Стимуляция Спинного Мозга при Упорной Стенокардии и
реклама
Стимуляция Спинного Мозга при Упорной Стенокардии и Заболевании Периферических Сосудов. Стимуляция Спинного Мозга (SCS) применяется в клинической практике уже более трех десятилетий. Преобладает использование терапии при лечении нарушений, связанных с дисфункцией позвоночника. В последние годы терапию применяют более широко, при Нейромодуляцию заболеваниях сосудистой системы. Область применения достигла наиболее интенсивного применения при терапии упорной стенокардии и ишемических болей вследствие заболевания периферических сосудов. В данной статье мы сделали обзор имеющейся можно определить как электрическую или химическую модификацию нервной системы, которая изменяет актуальную или получаемую нейротрансмиссию и отвечает на стимулы или состояние. Первое клиническое применение подобной модификации в терапии берет начало в 1960х годах, когда впервые были применены спинальные электроды для лечения пациентов после операций на поясничном отделе. Первые устройства были не совершенны, процент неуспешных операций был крайне высок, вследствие недостатка вариативности программирования, а также из-за непонимания принципов отбора пациентов. Значительные успехи в этой области были зафиксированы в последнее десятилетие. Современные системы позволяют имплантировать несколько электродов, программировать литературы по этим показаниям, а так же предоставили информацию по клиническим разборам. Ключевые слова: Стимуляция Спинного Мозга, Стенокардия, Заболевание Периферических Сосудов. можно в различных вариантах, задействуя программы по экспоненте, а перезаряжаемые батареи генераторов позволяют значительно сократить расходы. Еще одним большим шагом вперед в последние годы стало развитие лучшего понимания принципов отбора пациентов в отношении алгоритма терапии. Установлены следующие показания: периферическая нейропатия, комплексный региональный болевой синдром, постгерпетическая невралгия, и травматическое повреждение нервной ткани. Новые развивающиеся показания: тазовая боль, синдромы ущемления периферических нервов, и хроническая абдоминальная висцеральная боль. Впечатляющие результаты были опубликованы по применению SCS в терапии ишемических болей вследствие заболевания периферических сосудов и стенокардии. В данной статье мы рассмотрим эффективность механизмов воздействия и показания к стимуляции при этих показаниях. Стенокардия. При упорной стенокардии – цель SCS в снижении частоты и тяжести стенокардических приступов, улучшая качество жизни и функциональные возможности. В 1999 году American Heart Association дала определение стенокардии как клиническому синдрому, характеризующемуся дискомфортом в области груди, челюсти, плече, спине или руке, обычно провоцируется напряжением или эмоциональным стрессом (1). Синдром возникает из-за дисбаланса между потреблением и снабжением кислородом сердца. Снижение кровоснабжения сердца обычно возникает в результате окклюзии сосудов или вазоспазма. Стенокардический приступ возникает вследствие увеличения потребности потребления кислорода, вызванной физической активностью или другими нагрузками. Сердечные заболевания остаются самой распространенной причиной смерти в Соединенных Штатах, что значительно увеличивает расходы на здравоохранение в этой области. В числе самой распространенной группы пациентов с упорной стенокардией состоят пациенты с ишемической болезнью сердца, не скорректированной шунтированием, стентированием, и другими интервенционными методами. Другая группа пациентов демонстрирует нормальное состояние коронарных артерий или показание ангиографии, но страдает от значительного перемежающегося ангионального дискомфорта. Такое состояние часто описывают как «микроваскулярная стенокардия» или «заболевание мелких сосудов». На велоэргометрии пациенты испытывают вызванную физнагрузкой стенокардию с подавлением сегмента S7. В связи с тем, что обычно этим пациентам не помогает обычная противоангиональная терапия, они становятся перед дилеммой. Некоторые из теорий, касающихся причин возникновения синдрома, называют эндотелиальную дисфункцию, нарушение распределения и функционирования рецепторов аденозина и недостаток эстрогенов (2). Обе группы ставят лечащих кардиологов перед дилеммой терапии. Стандартная терапия Ишемической болезни Сердца. Стандартная терапия ишемической болезни сердца делится на инвазивную и не инвазивную методики лечения. Инвазивные методы применяют в случае безрезультатной лекарственной терапии, это транслюминальное вмешательство и аорто-коронарное шунтирование. Применяя данные терапии при обширном стенозе, можно повысить выживаемость и снизить заболеваемость кардио расстройствами. Неинвазивная терапия или лекарственная терапия заключается в лечении течения заболевания в различной локализации применения с мульти-целевым эффектом. Для снижения потребности потребления кислорода выписывают бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Для увеличения потребляемого кислорода применяют нитраты и блокаторы кальциевых каналов. Для улучшения эндотелиальной функции используют статины и ACE ингибиторы. Кумадин и антитромбоцитарные препараты применяют для предотвращения закупорки коронарных артерий. Характеристика Стенокардии. Упорной Несмотря на применение всех вышеперечисленных методов лечения, у определенного количества пациентов не удается контролировать стенокардию. Снижение ангиональной боли улучшает функции и качество жизни, но так же очень важно снизить боль из-за того, что повышенный симпатический тонус, вызванный болью, может привести к ухудшению ишемии миокарда. Термин «Упорная стенокардия» применяют к пациентам, у которых ангиональная боль не поддается контролю как антиангиональными препаратами, так и реваскуляризацией (3,4). Обычно пациенты имеют долгий анамнез ишемической болезни сердца, делали операции по аорткоронарному шунтированию, транлюминальному вмешательству, в среднем им 63 года, у таких пациентов сниженная фракция выброса левого желудочка. Установлено, что 100,000 пациентов в Европе и Америке сталкиваются с данным критерием. У таких пациентов снижается качество жизни, им требуется постоянное наблюдение в больнице для контроля боли. Путь болевых при стенокардии. сигналов Боль, передающаяся от сердца во время эпизода стенокардического приступа начинается в адвентициальной оболочке коронарной артерии и миокарда. Эта боль по ветвям симпатических нервных окончаний проходит к верхним 4-м торакальным отделам парасимпатических ганглий. Передача боли далее достигает сегментов спинного мозга. Во время приступа возбужденные ткани активируют симпатические афферентные ткани, которые входят в спинной мозг на уровне Th1-Th6. Эффект нейромодуляции Стенокардии и Ишемии. от при Рандомизированные исследования по SCS показали значительное снижение приступов, количества принимаемых нитратов, доказали улучшение качества жизни, а также увеличение физической активности. Благоприятный эффект длился по меньшей мере 1 год у 80% пациентов, которые отметили увеличение физической нагрузки, и улучшение качества жизни отметили 60% пациентов после 5 лет применения. Снижение уровня ишемических болей происходит вследствие анти-ангионального эффекта. Это доказывают амбулаторные исследования на велоэргометрии. Chauhan демонстрирует увеличение скорости коронарного тока во время нейромодуляции. Наблюдается снижение уровня потребления кислорода миокардой с возможным последующим перераспределением на ткани и снижением кровотока (6,7,8). Большим опасением всегда был вопрос о том, что SCS лишает пациента предупреждающих о приступе сигналов. Даже несмотря на то, что SCS повышает ангиональный порог, пациенты сообщали о снижении чувствительности болевых ощущений, но полученные данные свидетельствуют о том, что пациенты в состоянии ощущать сердечные сигналы. Сигналы, свидетельствующие об остром инфаркте, остаются очевидными. В ретроспективном исследовании, включающем 517 пациентов, не было отмечено повышения смертности, а пациенты ясно ощущали особые ишемические проявления, контролируемые мониторингом Холтера (9). Mannheimer и его коллеги провели сравнение SCS с коронарным шунтированием у пациентов, испытывающих только симптоматическое облегчение на фоне шунтирования (10). Через 6 месяцев не было обнаружено статистически значимой разницы облегчения симптомов на фоне шунтирования и SCS. В группе, проходившей терапию SCS, смертность была значительно ниже, а также повторная заболеваемость. SCS является очевидно менее затратной процедурой, а 5-ти летний катамнез не показал изменений уровня смертности (11). SCS не влияет на изменение частоту сердечных сокращений, стимуляция стабилизирует внутрисердечную нейронную функцию, помогая предотвратить возникновение реперфузионных аритмий, а так же предотвратить возможную смерть во время приступа. Нет никаких исследований, подтверждающих влияние стимуляции на фракцию левого желудочка. Механизм действия. Существует множество теорий, объясняющих воздействие нейромодуляции на ангиональный порог. Изначально считается, что SCS работает через автономную нервную систему. Существовал недостаток доказательств в пользу этой теории, когда результаты исследований показали, что стимуляция никак на влияет на сердечный ритм или на метаболизм эпинефрина. В настоящий момент превалирует теория о том, что стимуляция спинного мозга оказывает влияние на баланс потребления и потребности кислорода миокардом. Теории, объясняющие как SCS достигает этого, основаны на усилении ангио генезиса или оказывает комплексные предпосылки снизить ишемические эффекты. В своем исследовании Mannheimer и его коллеги рандомизировали пациентов с диагнозом упорная стенокардия на группы: нормальный контроль и группа, получавшая правопредсердную стимуляцию. В группе SCS ангиональный порог был выше, но все пациенты в конечном счете отмечали стенокардию. Стимуляция активирует эферентные и аферентные нейронные проекции на кардиальном уровне. Эта активация высвобождает различные эндогенные химические соединения (эндорфины, норадреналины и нейрокинины). Эффектом такого высвобождения является стабилизация миокарда во время ишемического приступа. Эффект от стимуляции не вызывает толерантности, и в результате длится годы, как показано в упомянутых исследованиях. Возможным объяснением антиангионального эффекта и снижения ишемического эффекта является повышение коронарного кровотока, прямого блокатора боли, и снижение потребления кислорода. Исследования показали, что стимуляция аферентных окончаний посредстом стимуляции спинного мозга, провоцирует снижение потребления кислорода при ишемии(6). SCS также улучшает выработку лактата. Финальной зоной интереса для SCS являются интракадиальные нейроны (13). Во всех представленных исследованиях имели место обычные типы осложнений: инфицирование, миграция электрода, и поломка оборудования. Все осложнения отмечены менее, чем в 1% случаев, не было отмечено постоянности проявления этих осложнений. Из всех вышеуказанных дискуссий ясно, что стимуляция спинного мозга – эффективная терапия для пациентов с упорной стенокардией. Терапия контролируется пациентом и является полностью обратимой. Отмечен низкий процент осложнений, и данная терапия не маскирует серьезных кардиологических состояний. Механизм действия SCS довольно сложен, и воздействует комплексно. Заболевание Периферических Сосудов. Ишемия. Когда кровоток в тканях падает до неприемлемого уровня, метаболизм этих тканей переключается с аэробного на анаэробный. Если уровень продолжает падать, может произойти гибель клетки. При некрозе, пациент испытывает ишемическую боль или начинает хромать. Критическая ишемия конечностей у не диабетических пациентов определяется как боль от частичного и полного некроза тканей. Крайне важно выбрать терапию, которая может контролировать боль ишемии конечностей так, чтобы избежать ампутации. Стимуляция Спинного Мозга – многообещающая терапия для таких пациентов, улучшающая результаты терапии, включая сохранение конечности. Боль, возникающая вследствие ишемии конечностей – обычно является комбинированной: ноцицептивной и нейропатической. У многих пациентов опиоиды не оказывают положительного влияния на нейропатический компонент. Вследствие повреждения тканей и некроза, пациент испытывает симптомы нейропатии. Точный механизм воздействия SCS на данную патологию и на боль из-за местной анемии до сих пор не известен. Некоторые из теорий связывают это модуляцией антиноцицептивных А-дельта и Сволокон, или же антиишемический эффект связывают с работой симпатической нервной системы. Цель всех терапий при Заболевании Периферических Сосудов – снизить уровень боли и сохранить конечности. При наличии язв, диаметром более 3 см, процент сохранения конечностей крайне низок вне зависимости от применяемой терапии (14,15). Значительному числу пациентов производится ампутация через три месяца после диагностирования критической ишемии конечностей. Первые результаты о положительном воздействии SCS у таких пациентов были опубликованы более двух десятилетий назад, когда Cook описал, что в результате стимуляции отмечаются анатомические изменения и потепление конечностей. Механизм воздействия объяснялся улучшением кровотока. (16) Механизм обезболивания при ишемии конечностей, вследствие окклюзивного сосудистого заболевания или вазоспазма, отличается от действия стимуляции при нейропатической боли. Наиболее вероятный механизм воздействия стимуляции для облегчения чистой ишемии восстановление равновесия потребления и потребности кислорода. Стимуляция вызывает вазодилатацию при симпатической сосудосуживающей деятельности нижних конечностей, которая сопровождается активацией передачи нервных импульсов в обратном направлении и вызванным стимуляцией ингибированием симпатической системы конечностей на высоком уровне. Хотя существует двойной механизм, который создает общий эффект, приводящий к улучшению перфузии и снижению уровня боли. Контрольные исследования: В 1994 году в Бельгии были проведены первые рандомизированные контрольные исследования с участием 38 пациентов с ишемической болью, результаты не обнаружили статистически значимой разницы относительно ампутации (17). Стимуляция Спинного Мозга облегчала боль, повышала способность ходить, улучшала общую функциональность и повышала качество жизни (18). Jivegard сообщает о результатах исследования с участием 51-го пациента с неоперабельной критической ишемией конечностей. Он наблюдал пациентов 18 месяцев и сообщил об отсутствии ампутации. Стимуляцию применяли в активной группе - 62%, 45% было в контрольной группе, что составляет статистическую значимость (р>0.05) (19). Claes и Horsch проводили рандомизированные исследования с участием 86 пациентов, разделив на группы максимальное медикаментозное воздействие и SCS. Сорок пять пациентов состояли в группе SCS, 41 – в медикаментозной группе. Процент сохранения конечностей составил 68% в группе с SCS, и 65% в группе медикаментозного воздействия, результат не показал статистически значимой разницы (20). В 1999 году в Голландии было проведено исследование с участием 120 пациентов, проводилась оценка результатов 5летнего опыта. Сорок из 60 (67%) пациентов из группы SCS и 41 из 60 (68%) группы стандартного медикаментозного лечения были живы в конце этого исследования. Процент сохранения конечностей составил 60% в группе SCS и 46% в группе с применением обычной терапии, что составило статистическую значимость (р>0,05) (21). Экспериментальные данные. Предполагается, что SCS может оказывать значительный эффект на микроциркуляцию у определённой категории пациентов, и что для определения возможных кандидатов можно применять метод измерения TcpO2. Данные показывают, что при SCS уровень TcpO2 возрастает через 9 ± 4 дня активной стимуляции. Пациенты, у которых уровень TcpO2 возрос на 20% и больше, имели прекрасные результаты по снижению уровня боли и по проценту сохранения конечностей (22). Kumar наблюдал пациентов с тяжелой формой ишемии, улучшения состояния на фоне консервативной терапии не наблюдались в течение 6 месяцев. . Значительное (75%) снижение уровня боли и существенное повышение TcpO2 на фоне тестовой стимуляции сохранилось продолжительный период. Пациенты, чей уровень TcpO2 был меньше, чем 10мм рт ст на фоне стимуляции, в последующие 3 месяца подверглись ампутации. Наилучшие результаты достигались у пациентов с тяжелой формой хромоты и болью в покое, без трофических изменений стопы (23). Согласно опубликованным данным, Стимуляция Спинного Мозга снижает уровень ишемической боли конечностей, а также потребность применения препаратов для обезболивания. Механизмом действия считается модуляция симпатического и парасимпатического баланса, хотя это и не было окончательно определено. Самыми важными прогностическими фактора при определении кандидата являются: начальный уровень TcpO2>20 мм рт ст и размер язв менее 3 см. У некоторых пациентов из этой группы не обязателен тестовый период, пробную стимуляцию можно провести во время постоянной имплантации. У пациентов с заболеваниями, возникающими по причине вазоспазма, механизм действия неясен и нет опубликованных исследований. Клинические разборы. Стенокардия. Белый мужчина, 58 лет, стенокардическая боль в покое, несмотря проведенную на хирургическую реваскуляризацию. Велоэргометрия показала постоянную угрозу миокарда. На ангиографии не выявлено повреждений, требующих повторной операции или стентирования. Пациент проходит максимальную лекарственную терапию, назначенную дипломированным кардиологом, но не в состоянии пройти более 20 футов (6 метров), или поднять более, чем на один лестничный пролет. Тестовая стимуляция была проведена с применением электродов октрод: 1 электрод разместили на уровне C7-T1 по средней линии, второй октрод – на уровне Т1-Т2 левее средней линии (илл 1). Про проведении программирования выявлен отличный ответ для зоны распространения ангиональной боли. Пациент отметил улучшение симптомов через 48 часов, ему был имплантирован постоянный генератор импульсов (Genesis, Advanced Neuromodulation Systems, Plano, Texas). В последующие 6 Илл1. Тестовая стимуляция была проведена с применением электродов октрод: 1 электрод разместили на уровне C7-T1 по средней линии, второй октрод – на уровне Т1-Т2 левее средней линии. Клинический разбор 2. Заболевание сосудов. Белая периферических женщина, 46 лет, месяцев пациент снизил дозу приема нитратов на 60%, прошел курс кардиологической реабилитации, активность возросла до возможности пройти 1 милю (≈1,6 км) по тесту на беговой дорожке. Пациенту была задана простая программа, создающая закрытое поле, со значениями контактов: на левом электроде: 4, 5 и 6 – катоды; и на серединном электроде: контакты 3, 4, 5 как катоды. Частота установлена на уровень 80Гц, амплитуда – менее 3мА. Пациент отметил, что наилучший результат достигался при использовании программы в режиме «постоянный» (continuous). периферическая ангиопатия верхних и нижних конечностей. По заключению ревматолога, ставится диагноз атипичная форма люпиоидного туберкулеза кожи. При исследовании сосудов выявлена капилляропатия, не подлежащая хирургической коррекции. Пациентка принимала антитромбоцинтарные препараты и кумадин, без эффекта. Пациентка обнаруживает небольшие (менее 0,5 см) поражения кожи на обеих руках на второй, третьей и четвертой фалангах. Она так же отмечает боль в покое в стопе, которая становится интенсивнее при движении. Предпринимается хирургическая цифровая симпатэктомия верхних конечностей, безрезультатно. Симпатическая нервная блокада звездчатого ганглия и поясничного сплетения не вызвала улучшений. Два электрода октрод были имплантированы на уровень C3,4 и 5, контакты расположены в шахматном порядке, на расстоянии средней линии (илл 2). Илл 2. Два электрода октрод были имплантированы на уровень C3,4 и 5, контакты расположены в шахматном порядке, на расстоянии средней линии. Отличный эффект от стимуляции был достигнут при простой программе: катод (5 контакт) и анод (7 контакт) на обоих электродах. В течение первых 48 часов тестового периода, у пациентки улучшился капиллярный ток, повысилась температура кожи (на 2 градуса по Цельсию), и заметно снизился уровень боли. Постоянная система была имплантирована на 7 день тестового периода, стимуляция осталась на удовлетворительном уровне (Eon, Advanced Neuromodulation Systems, Plano, Texas). Через две недели начали тестовый период для терапии ишемии нижних конечностей, октроды были имплантированы на уровень Т11 и Т12 (илл3). Илл 3. Через две недели начали тестовый период для терапии ишемии нижних конечностей, октроды были имплантированы на уровень Т11 и Т12 Отличный эффект от стимуляции был достигнут при низком значении амплитуды, боль снижалась, повышалась функциональная способность. Постоянная система была имплантирована без осложнений (Eon, Advanced Neuromodulation Systems, Plano, Texas). В течение следующих трех месяцев, все поражения на коже прошли, при осмотре не выявлено клинической картины ишемической болезни, пациентка значительно снизила количество принимаемых опиоидов. Пациентка отметила наиболее эффективную работу в режиме «постоянный» (continuous). По определенным причинам, пациентка выключала стимуляцию на срок более трех часов, и ощущала возвращение симптомов ишемии. Это доказывает непрерывный механизм воздействия без внесения изменений в общее течение болезни. Выводы. Стимуляция Спинного Мозга – это захватывающая область медицины, которая позволяет многим пациентам улучшить качество жизни и снизить уровень боли. Применение этих систем при заболеваниях сердечнососудистой системы – это необходимая терапия, которую следует применять более часто. Авторы: Timothy R. Deer, MD Medical Director The Center for Pain Relief Clinical Professor of Anesthesiology West Virginia University School of Medicine 400 Court Street, Suite 304 Charleston, West Virginia, 25301 DocTDeer@aol.com Louis J. Raso, MD Medical Director Interventional Pain Management Jupiter, Florida 33469 Перевод подготовлен специалистом по продукции отдела нейро компании «Импланта».
