роль агонистов в2-адренергических рецепторов в регуляция

ЖУРНАЛ АЛЛЕРГОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИЯ Т.7.-№3.-2006.-С.415-416.
РОЛЬ АГОНИСТОВ Β2-АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ РЕЦЕПТОРОВ В
РЕГУЛЯЦИИ ИММУННОГО ОТВЕТА ПРИ МИАСТЕНИИ.
В.Б. Ланцова, Е.К. Сепп, В.В.Николаева.
НИИ ОПП РАМН., НЦ наркологии Росздрава РФ. Москва. Россия
Иммунный ответ контролируется вегетативной нервной системой (ВНС). В
большинстве случаев АИЗ развиваются на фоне парасимпатикотонии (ПСТ). У
больных миастенией (МГ) при постоянном приеме АХЭП развивается
дополнительная ПСТ. На Т лимфоцитах обнаружены мАХР и адренорецепторы
(АР). Zoukos et al. (2003) обнаружили увеличение β2-АР на лимфоцитах при
обострении рассеянного склероза, что связано с активацией Th1 клеток. Введение
агонистов β2-АР вызывало уменьшение количества рецепторов и клиническое
улучшение (Wiegmann et al.,1995).Целью исследования явилось изучение
экспрессии β-АР на лимфоцитах, исследование функциональной активности
лимфоцитов и влияние на них β-адреностимуляторов у больных МГ.
Обследовано 6 пациентов с МГ 6-23 лет, леченых сальтосом (2 в динамике), и 5
здоровых лиц. Определение β-АР на лимфоцитах проводилось методом
твердофазного ИФА, разработанного в лаборатории иммунохимии НЦ
наркологии МЗ РФ (рук.-проф.Гамалея Н.Б.). Спектр клонов лимфоцитов
исследовался на проточном цитофлюориметре. Метаболизм лимфоцитов
оценивался по активности трансаминаз (АСТ, АЛТ), глутамилтранспептидазы (γГТП) и щелочной фосфатазы (ЩФ). Выявлено увеличение количества β-АР на
лимфоцитах у всех больных: 0,9±0,5 (в контроле - 0,35±0,05) OD. Обнаружено
снижение CD3+, увеличение CD4+ и CD8+, NK-клеток и В-лимфоцитов. В
цитоплазме лимфоцитов отмечалось увеличение активности γ-ГТП до10 ЕД/мл
(4,4 в контроле) и ЩФ до 51 ЕД/мл (19,4), снижение активности трансаминаз:
АСТ до 2,5 ЕД/мл (30,4) и АЛТ до 1,1 Ед/мл (3,7). После курса сальтоса число
CD8+, В-клеток, NK и ИРИ снизились, а уровень IgA повысился до нормы.
Недостаточность ИФ-α уменьшилась с III до II степени (с 40 до 160), но ИФ-γ–без
динамики. Количество β-АР и активность внутриклеточных ферментов также
пришли к норме. Результаты клинического исследования агонистов β2-АР
представляют новые возможности для изучения иммунологических механизмов и
предполагают новые подходы к лечению Th1-зависимых болезней.