1. Паспортная часть. Ф.И.О.: ххх-ххх-ххх Возраст: 22 лет

1. Паспортная часть.
Ф.И.О.: ххх-ххх-ххх
Возраст: 22 лет
Место жительства: г. Петрозаводск
Место работы: неработающий.
Клинический диагноз: Острый вторичный менингит. Острый менингоэнцефалит? Острый
полисинусит. Отёк ретробульбарной клетчатки справа.
Краткое изложение истории болезни.
Считает себя больным с 10.02.11г, когда появились признаки ОРВИ: общее недомогание,
повышение температуры, першение в горле, ринит. Лечился самостоятельно, с
незначительным эффектом. 17.02.11 поступил в РИБ в связи с ухудшением состояния с
жалобами на
 лихорадку до 38
 интенсивную головную боль, преимущественно в лобной области
 боль в области лобной и верхнечелюстной пазух справа
 отёк правого века и ограничение подвижности правого глазного яблока.
Осмотрен ЛОР-врачом. Переведён в Лор-отделени РБ. Выполнено оперативное
вмешательство - фронтотомия. Протокол операции:
Под наркозом выполнен разрез по надбровной дуге справа, отслоены мягкие ткани,
вскрыта лобная пазуха. В пазухе густое гнойное отделяемое, промыта физ.раствором.
Слизистая гиперемирована, утолщена. Оставлен дренаж. Средний носовой ход – полоска
гноя. Выполнена редрессация средних носовых раковин, удалён крючковидный отросток.
Частично вскрыты передние решётчатые клетки – гной. Выраженная кровоточивость.
21.02.11 в связи с ухудшением состояния переведён в ИТАР №1: нарастание
общемозговой симптоматики, угнетение сознания, развитие судорожного синдрома. При
осмотре: Оглушение (по шкале Глазго 13 б.) На вопросы отвечает с отставанием,
односложно. Дезориентирован в пространстве и времени. Реакции на болевые
раздражители и рефлексы сохранены. Кожные покровы и слизистые горячие, влажные.
АД 120/70, ЧСС 90 в минуту, пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения и
напряжения. В лёгких дыхание везикулярное проводится во все отделы, незначительно
ослаблено в нижних отделах слева, хрипов нет. Живот мягкий, не вздут. Периферических
отёков нет. Выраженный отёк века и экзофтальм справа, ограничение подвижности
глазного яблока во всех направлениях. По дренажу из лобной пазухи справа: гнойногеморрагическое отделяемее в значительном количестве. Менингеальные симптомы:
Ригидность затылочных мышц +4 п.п., Симптом Кернига, верхний и нижний симптомы
Брудзинского+. Осмотрен неврологом: Менингеальные симптомы+, левосторонний
гемипарез до 3-3,5 баллов, Симптом Бабинского слева+.
На Рентгенограмме черепа: обширное затемнение в области правых лобной и
верхнечелюстной пазух.
На СКТ от 21.02.11: Скопления неоднородной жидкости вдоль медиальной поверхности
правого полушария общими размерами 80*40*5 мм (10-12 мл) с единичным пузырьком
газа и эпидурально в правой лобной области (толщиной до 5 мм), сообщаются между
собой. Смещения срединных структур не выявлено. Диффузный отёк вещества мозга.
Желудочки не расширены, цистерны снования сужены, субарахноидальные щели
конвекса сглажены. Состояние после операции (правосторонняя фронтотомия),
дренажные трубки в обеих лобных пазухах. В пазухах неоднородное содержимое, больше
справа. Правое глазное яблоко выстоит кпереди на 10 мм. Уплотнена ретробульбарноая
клетчатка в медиальных отделах орбиты. Значительно расширены глазничные
вены.Зрительный нерв и мышцы глазного яблока без особенностей.
Заключение: состояние после операции. КТ картина правостороннего синусита.
Правосторонний экзофтальм. Эпидуральное скопление жидкости вдоль медиальнй
поверхности правого полушария и в правой лобной области (формирование эпидуральных
абсцессов).
Динамика СКТ от 22.02.11: Умеренная динамика по сравнению с исследованием
от21.02.11 – нельзя исключить абсцесс в правй лобной области.
Рентгенограмма от 21.02.11: Нельзя исключить левостороннюю нижнедолевую
пневмонию. Реактивные изменения в лёгких.
Рентгенограмма от 22.02.11: По сравнению с исследованием от 21.02.11 – с
положительной динамикой.
Показания к нахождению в отделении ИТАР.
Угнетение сознания. Нарастание общемозговой симптоматики, общесудорожных
припадков. Появление очаговой неврологической симптоматики.
Клинико-физиологический диагноз.
Острая церебральная недостаточность.
Синдром внутричерепной гипертензии.
Судорожный синдром.
Мультиорганная дисфункция (синдром острого повреждения лёгких).
Патогенез синдрома острой церебральной недостаточности.
При отитах, ринитах, синуситах, при воспалении ретробульбарной клетчатки (что имеет
место у данного пациента) помимо распространения инфекции с кровотоком возможен
контактный путь перехода инфекции в результате нарушения целостности костей черепа
или прорыва гноя в полость черепа. Более редким путем распространения инфекции на
оболочки головного мозга является распространение по лимфатическим сосудам полости
носа.
Микроорганизмы, попадают в центральную нервную систему, где происходит
обсеменение мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга. Воспалительный
процесс захватывает обычно мягкую и паутинную оболочки, но может распространиться
на твердую мозговую оболочку, корешки спинно-мозговых и черепно-мозговых нервов,
на поверхностные отделы мозга. Вследствие этого вырабатываются медиаторы
воспаления, повышается проницаемость эндотелиального барьера, т.е. в результате
происходит накопление жидкости в нервной ткани, что проявляется отёком и набуханием
головного мозга. Также присходит снижение резорбции ликвора, что проводит к
внутричерепной гипертензии. Результатом всех звеньев патогенеза является острая
церебральная недостаточность, проявляющаяся угнетением сознания, судорожными
припадками, развитием общемозговой и чаговой неврологической симптоматики.
Массивный выброс медиаторов воспаления приводит к мультиорганной дисфункции, что
у данного пациента проявляется развитием синдрома острого повреждения лёгких и
появлению реактивных изменений в них (имеет рентгенологическое подтверждение).
Интенсивная терапия и ее обоснование.
1. Катетеризация периферической вены для обеспечения доступа для инфузионной
и медикаментозной терапии.
2. Катетеризация мочевого пузыря с целью отведения мочи и учёта диуреза.
3. Уход за кожными покровами
-обтирание кожных покровов 2 раза в сутки препаратами для ухода за лежачими
больными (например «Вазопена»)
-профилактика пролежней - периодическая смена положения пациента.
4. Санация верхних дыхательных путей 1 раз в час (для своевременного удаления
образовавшейся мокроты и предупреждения развития осложнений со стороны
дыхательной системы обстуктивного типа)
5. Респираторная терапия - её необходимость у данного пациента обусловлена
наличием синдрома острого повреждения лёгких и развитием реактивных
изменений в них.
- дополнительная оксигенация через носовые катетеры для ликвидации гипоксии с
предварительным согреванием и увлажнением кислородной смеси.
-ингаляции с бронхолитиками через небулайзер со спейсером (нарушение сознания
не позволяет синхронизировать ингаляцию с вдохом пациента), ингаляции с
муколитиками.
- специальный режим спонтанного дыхания с ПДКВ: возрастает функциональная
остаточная ёмкость лёгких, улучшает растяжимость лёгких за счёт
перераспределения внесосудистого объёма воды из интерстиция альволокапиллярных мембран в перибронхиальное пространство, препятствует
экспираторному закрытию дыхательных путей, показан при респираторном
дистресс-синдроме взрослых.
6. Медикаментозная терапия:
1. Антибиотикотерапия.
-Максицеф 2,0 в/в – этиотропная терапия (Антибиотик цефалоспорин IV
поколения широкого спектра действия).
2. Противосудорожная терапия в связи с наличием судорожного синдрома
-Сибазон 0,5%-2,0 в/м
Препарат оказывает противосудорожное и умеренное снотворное действие.
-Карбамазепин (бензодиазепиновая группа)
3. Инфузионная терапия.
Цели: -улучшение реологических свойств крови, купирование
микроциркуляторных расстройств, восполнение физиологических потребностей.
Общий объем = объем (по правилу 4-2-1 при массе 65 кг) + патологические потери.
Правило 4-2-1 = (40 + 20 + 45)*24 часа = 2500 мл/сут
Патологические потери = 10 мл/кг на каждый 1°С при наличии гипертермии. 650 мл/сут.
Общий объем = 2500 + 650 = 3150мл/сут.
- Физ. р-р.0,9% - 660,0 мл (т.к.потребность в натрии в сутки 1,5 ммоль/кг/сутки, т.е для
данного пациента приблизительно 100 ммоль)
-КCl 3% - 160,0 мл (физиологическая потребность составляет 1 ммоль/кг/сутки,т.е. 65
ммоль, при этом 1 мл содержит 0,4 ммоль). По данным анализов нет гипо и
гиперкалиемии, т.о. необходимо восполнение только физиологических потребностей.
-мафусол 1200 мл/сутки (обладает антигипоксическим и дезинтоксикационным
действием)
4. Болюсный режим энтерального питания – смесь нутризон
перерасчет на энтеральное питание: 100 мл=150 ккал.
По уравнению Харриса- Бенедикта
ЕОО(для мужчин)=66 +(13,7*МТ)+(5*Р)-(6,8*В) Ккалл в сутки
Для данного пациента = 66 + 890,5 + 860 -149,6 = 1667 ккал = 1100 мл. Т.о., пациенту
необходимо по 240 мл смеси 5 раз в день.
5. Лечение отёка мозга
- инфузии гипертонических растворов
- глюкокортикостероиды обладают противовоспалительным и
мембранстабилизирующим действием, уменьшают проницаемость ГЭБ.
Дексаметазон 0, 15 мг/кг = 10 мг каждые 4 часа в/в.
-Диакарб по 1 т. 2 раза в день. Способность подавлять активность карбоангидразы
в головном мозге обусловливает наличие у препарата некоторой
противоэпилептической активности. Снижает образование ликвора и снижает
внутричерепное давление.
6. Мониторинг функций сердечно-сосудистой системы (АД, ЧСС). Контроль диуреза.
8. Мониторинг клинического и биохимического анализа крови, анализа мочи,
газового состава крови для оценки динамики функций основных жизненно
важных органов.
9. Осмотр невролога, ЛОР-врача, офтальмолога.
10.Контрольная рентгенограмма органов грудной клетки и СКТ головного мозга для
оценки эффективности лечения.
Опасность и осложнения.
1. Нарастание отека мозга, приводит к набуханию с вклиниванием структур
головного мозга : через отверстия в твердой мозговой оболочке ( через вырезку
намета мозжечка) и полости черепа (через большое затылочное отверстие). Это
приводит к нарушению витальных функций.
2. Для профилактики данных осложнений необходимо своевременно начать
профилактику и лечение гипоксии, снизить внутричерепное давление, провести
дегидратацию.
При проведении адекватной терапии прогноз благоприятный. На 5 сутки нахождения в
ИТАР динамика положительная: уменьшение экзофтальма, уменьшение общемозговой и
очаговой неврологической симптоматики, восстановление сознания.
Литература.
1. В.Ю. Шанин " Патофизиология критических состояний". , С.-Петербург 2003г.
2. В.В. Мальцев " Нейротравма. Проблемы интенсивной терапии и
анестезиологического пособия", Петрозаводск 2000г.
3. Зильбер А.П. «Медицина критических состояний общие проблемы»
Петрозаводск 1995г.
4. Зильбер А.П. «Респираторная медицина». Петрозаводск 1996г.