Нодулярный дерматит крупного рогатого скота

Нодулярный дерматит крупного рогатого скота
Нодулярный дерматит КРС (бугорчатка; Dermatitis nodularis bovum — лат., Lumpy
skin disease —англ.) - инфекционная болезнь, вызывается вирусом и характеризуется
кратковременной лихорадкой, поражениями кожного покрова, лимфатической
системы, слизистых оболочек, с образованием в подкожной клетчатке бугорков и их
некрозом.
Распространенность. Впервые болезнь наблюдали в 1929 г. в Северной Родезии,
клинические симптомы описаны в 1931 г. (R. Mac Donald). В последующее время ее
регистрировали в большинстве стран Южной Африки, в 1954 г. на Мадагаскаре. По
данным Р. С. Lefevre et al. (1979), за последнее десятилетие бугорчатка выявлена во
многих странах Африканского континента, зарегистрирована и в ряде северозападных штатов Индии (R. M. Sharma, 1962).
Экономический ущерб. Летальность при этой болезни не превышает 10%. Однако, по
данным многих авторов, экономический ущерб значительный, поскольку снижается
молочная и мясная продуктивность, качество кожевенного сырья, нарушается половая
цикличность у коров, у быков развивается временная половая стерильность. D. R.
Nawathe et al. (1978), R. M. Sharma et al. (1962) указывали, что эта инфекция в Индии
ежегодно наносит ущерб в 50 млн. рупий.
Возбудитель. И. L. Backstrom (1945), R. M. Robinson, P. A. Alexander (1945)
установили инфекционную природу бугорчатки. В 1948 г. Van der Ende, P. Alexander,
Kipps выделили возбудителя этой болезни на куриных эмбрионах. В 1956—1957 гг. P.
Alexander, W. Plowright, D. Haig, исследуя материал от больных животных в культуре
клеток почки теленка, изолировали вирусные агенты, которые различались по
цитопатическому действию. Впоследствии эти вирусы были разделены на три группы,
которых обозначили: 1— Orphelins (сиротские); 2 —Allerton; 3 — Neethling. J. Prydie,
W. Coackley (1959) доказали, что только вирус, относящийся к третьей группе,
вызывает нодулярный дерматит и отнесли возбудителя к семейству вирусов оспы. В
антигенном отношении он оказался родственным вирусу оспы овец (J. В. Capstick et
al., 1961).
В эксперименте вирус Allerton вызывает легкое переболевание животных, а введение
Orphelins не сопровождается проявлением клинических признаков болезни.
Вирус бугорчатки размножается в куриных эмбрионах, в первичных культурах клеток
телят, ягнят, кроликов. К экспериментальному заражению восприимчивы крупный
рогатый скот, овцы, козы, мыши-сосуны, морские свинки, в меньшей степени
кролики. Возбудитель сравнительно устойчив к изменениям рН среды (в пределах
2—10), 20%-ные растворы эфира и хлороформа инактивируют его (R. E. Weiss, 1959).
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к нодулярному дерматиту
наиболее восприимчив крупный рогатый скот, особенно культурных пород, а также
зебу. Основным источником возбудителя являются больные животные и
вирусоносители. При первичном возникновении болезни в стаде поражается от 5 до
50%, в отдельных случаях до 75 и 100% животных. Инфекция передается главным
образом посредством кровососущих насекомых-комаров, мух, которые являются, по-
видимому, механическими переносчиками D. A. Haig (1955) сообщил о высокой
концентрации вируса в слюне и слюнных железах больных животных, что, по мнению
автора, играет определенную роль в передаче возбудителя болезни. Существует
предположение, что вирус может распространяться отдельными видами птиц.
Имеются сообщения о случаях заноса возбудителя бугорчатки в хозяйства с овцами.
По данным В. Н. Ali, H. M. Abeid (1977), в Судане первая вспышка болезни
зарегистрирована в конце августа 1971 г. в районе с хорошими пастбищами и
водоисточниками. D. R. Nawathe и др. (1978) в Нигерии отмечали наибольшее
поражение крупного рогатого скота в июле — августе (от 25 до 75% поголовья в
стадах). В. сухой сезон года эпизоотических вспышек не выявляли. При этом среди
диких жвачных животных бугорчатки не наблюдали. Р. С. Lefevre et al. (1979),
анализируя эпизоотическую ситуацию по нодулярному дерматиту в Африке, пришли к
выводу, что инфекция постепенно распространяется на север и запад Африканского
континента.
Патогенез недостаточно изучен, так как в экспериментальных условиях не всегда
удается воспроизвести типичные клинические признаки болезни. При подкожном
заражении крупного рогатого скота через 4—7 дней на месте введения
вируссодержащего материала образуются болезненные бугорки, вокруг которых
возникает воспалительная реакция диаметром до 20 см. Воспаление захватывает не
только кожу, но и подкожную клетчатку, иногда мышечную ткань. Генерализацию
процесса наблюдают на 7—19-й день после заражения животных, этому предшествует
лихорадка в течение 48 ч и более.
Вирус в крови обнаруживают через 3—4 дня после подъема температуры и массового
образования бугорков. В этот период вирус с кровью проникает в слизистую оболочку
ротовой полости, носа, глаз, влагалища, препуция, слюнные, молочные железы,
семенники. Образование бугорков сопровождается гиперплазией эпителия кожи.
Возникновение отека в дерме связано с тромбозом сосудов, что ведет к
коагулирующему некрозу окружающих тканей. Воспалительный процесс охватывает
лимфатические узлы, однако механизм этого процесса не выяснен. Воспаление
лимфатических сосудов, узлов, образование изъязвленных ран, септические
осложнения могут возникать вследствие секундарной инфекции.
Клинические признаки. Инкубационный период при естественном заражении
варьирует от 2 до 4, недель. При острой форме в начальной стадии болезнь
сопровождается лихорадкой (температура тела повышается до 40 °С), снижением
аппетита, слезотечением, серозно-слизистыми выделениями из носа. Через 48 ч
появляется узелковая сыпь, приподнятая над кожей, округлой формы, диаметром от
0,2 см до 5 см. Число узелков варьирует от нескольких единиц до многих сотен,
которые могут быть обнаружены во всех частях кожного покрова. Регионарные
лимфатические узлы четко обозначены. У больных животных быстро снижается масса
тела, а у лактирующих коров — удои вследствие возникновения маститов. В редких
случаях возникают нервные расстройства и агрессивность животных. У коров
отмечены аборты.
При тяжелой форме отмечается длительная лихорадка, потеря аппетита, исхудание.
Бугорки образуются по всему туловищу, на наружных слизистых оболочках, а также
возможно поражение трахеи, глотки, возникновение отека легких со смертельным
исходом от асфиксии или развитие бронхопневмонии. При подострой форме заметных
признаков кожных поражений не наблюдается. Болезнь проявляется кратковременной
лихорадкой 2—5 дней, отсутствием аппетита.
Атипичная форма наблюдается у новорожденных телят и протекает с
перемежающейся диареей, лихорадкой, но без заметных признаков кожных
поражений. У взрослых животных отмечается потеря аппетита, периодическая
лихорадка. Инаппарантная форма протекает бессимптомно, но сопровождается
вирусоносительством и образованием вируснейтрализующих антител.
Патологоанатомические изменения. На разрезе бугорков обнаруживают
соединительную ткань бело-сероватого цвета, плотной консистенции, кожа и
подкожная клетчатка пропитаны серозной красноватой жидкостью.
Некротизированные бугорки содержат казеозные массы, под которыми образуются
язвочки. Бугорки выявляют также между мышечными волокнами, в легких, сычуге,
рубце, матке. На плевре, сердце, печени отмечают кровоизлияния.
Гистоморфологические изменения зависят от стадии развития процесса. В начальной
стадии болезни эпителиальные клетки увеличены и в них появляются вакуоли. В
гистосрезах бугорков обнаруживают цитоплазматические включения круглой или
овальной формы размером нередко больше ядра. Эти включения содержится в
эпителиальных клетках и гистиоцитах.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Типичные формы бугорчатки
диагностируются легко. Атипичные формы, спорадические случаи определить
сложнее. В этом случае необходимо выделить вирус и его идентифицировать.
Клинический диагноз основывается на эпизоотологических данных и
симптомотологии. Появление бугорков в коже, слизистых оболочках, реакция
поверхностных лимфатических узлов — характерные признаки нодулярного
дерматита. Окончательный диагноз ставят на основании лабораторных методов
исследований. На гистопатологических срезах обнаруживают цитоплазматические
включения в эпителиальных клетках пораженных участков кожи. Эти включения при
бугорчатке выявляют более чем в 90% случаев. Выделение и идентификацию вируса
проводят на первичных культурах клеток в реакции нейтрализации.
Важное значение дифференциальный диагноз имеет в начальной стадии развития
болезни. При этом следует исключить стрептотрихоз, онхоцеркоз, кожный
туберкулез, кожную реакцию на укусы насекомых и змей.
Исход при нодулярном дерматите обычно благоприятный. Гибель животных не
превышает 10%, но чаще составляет 1—2%. Иммунитет и средства специфической
профилактики. У животных, привитых гетерогенной вакциной, создается
иммунитет до 2 лет. Наиболее широко применяют лиофилизированную
культуральную вирусвакцину из штамма Neethling, которая создает иммунитет
продолжительностью до 3 лет. В ряде стран Южной и Северной Африки этой
вакциной с положительными результатами привито несколько миллионов голов
крупного рогатого скота.
Профилактика и меры борьбы. Специфические методы лечения не разработаны.
Естественное выздоровление наступает в 90% случаев. Применяется
симптоматическое лечение. Животным создают хорошие условия кормления,
содержания. Применяют душевые установки для обмывания кожного покрова
животных дезрастворами.
У переболевших животных образуется стойкий иммунитет к повторному заражению.
В некоторых странах применяют культуральную гетерогенную вирусвакцину из
вируса Клавелия, который вызывает кожный синдром у овец, сходный с бугорчаткой
крупного рогатого скота, но антигенно отличается от вируса Neethling. На
Африканском континенте и Мадагаскаре охранно-карантинные мероприятия не дали
ожидаемых результатов и нодулярный дерматит, появившийся в Зимбабве и ЮАР,
постепенно распространился почти по всем странам Южной, частично Северной и
Западной Африки. Причиной, очевидно, является недостаточная изученность
эпизоотологии болезни, особенно в выявлении источников и путей передачи и
распространения инфекционной болезни.
Единой системы ветеринарно-санитарной профилактики при этой болезни не
разработано. В отдельных странах — Мозамбик, Мадагаскар, ЮАР владельцы
скота обязаны сообщать ветеринарной службе о появлении болезни. При этом
запрещается передвижение скота, перевозка шкур, больных и подозреваемых в
заражении животных изолируют. Трупы сжигают или зарывают в землю. Запрещается
продажа молока, животных с клиническими признаками убивают. В Мозамбике в
неблагополучной зоне рекомендуется убой диких животных, которые могут
передавать возбудителя инфекции. По рекомендациям ФАО, также запрещается
передвижение скота в неблагополучных районах, транспортировка продуктов
животноводства через страны, в которых регистрируется бугорчатка. В
неблагополучных очагах применяют дезинфекцию, дезинсекцию. Отмечено, что
ветеринарно-санитарные меры в комплексе со специфической профилактикой, убоем
больного скота позволяют добиться хороших результатов в борьбе с бугорчаткой.
По материалам сайта: ZooResurs.ru.