ÃËÀÂÀ 5 - Центр Компьютерной Томографии

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
5
ПОСТТРАВМАТИЧЕСКА
Я БАЗАЛЬНАЯ
ЛИКВОРЕЯ
Охлопков В.А., Потапов А.А.,
Кравчук А.Д., Лихтерман Л.Б.
Посттравматическая базальная ликворея (ПБЛ) есть
истечение цереброспинальной жидкости из полости
черепа вследствие повреждения костей основания и
твердой мозговой оболочки при нарушении герметичности подпаутинного пространства, а также при
ранении стенок желудочков или базальных цистерн.
5.1. ИСТОРИЯ
Th.Willis описал истечение цереброспинальной
жидкости из носа в 1676 году (282). В 1700 году
G.Bidloo представил первый случай посттравматической назальной ликвореи. G.B.Magandie, подробно изучив анатомию и физиологию ликворных путей, в 1842 г опубликовал свои материалы. В 1899 г
St. Clair Thomson (270) опубликовал работу, в которой рассматривался 21 случай истечения ЦСЖ из
носовых ходов, включая собственное наблюдение,
ставшее классическим описанием клиники ликвореи. Для достоверности диагноза предлагалось сопоставлять данные химического анализа выделяющейся через нос жидкости с люмбальным ликвором. Это позволяло отличать ликворею от других,
внешне сходных заболеваний, при которых также
наблюдается истечение жидкости из носа.
Огромное значение для диагностики повреждений черепа с заинтересованностью придаточных
воздухоносных полостей носа и уха приобрело рентгеновское исследование, особенно широко использованное во время первой мировой войны.
Ввиду ограниченных возможностей и технических сложностей выполнения краниографии для
выявления переломов передней и/или средней черепных ямок (49) более широко стала применяться томография костей основания черепа (2, 28, 29,
84, 85, 99, ПО, 225, 247).
114
Для верификации ликворной фистулы в субарахноидальное пространство вводили различные
красящие вещества: метиленовый синий, фенолсульфонфталеин, индигокармин и флюоресцин;
последний использовали в комбинации с эндоскопическими методиками (215, 248). Из-за опасности развития осложнений в виде чувствительных и
двигательных нарушений (219, 284) и даже развития эпилептического статуса (276) интратекальное
введение метиленовой сини не стало применяться
(150, 258, 284).
С целью диагностики ликворной фистулы использовали пневмоэнцефалографию (ПЭГ), введение препарата Pantopaque (125, 183, 210, 267).
В настоящее время для определения локализации ликворной фистулы и состояния ликворной
системы используют более эффективные методы.
Одним из них является радионуклидная цистерномиелография (28, 29, 54, 55, 80, 83, 91, 92, 93,
107, 182), когда вводились радиоактивный сывороточный альбумин, меченный |3|1 или бета-излучающий радиоактивный фосфор (32Р) в виде двузамещенного фосфата натрия, радиоактивное золото (136, 137) и, в настоящее время, пертехнетат
технеция (99Тс-ДТПК) с последующей визуализацией на гамма-камере их распределения в подоболочечном пространстве спинного и головного
мозга. Это позволило судить о нарушениях в ликворной системе, о наличии или отсутствии различных видов ликвореи.
Все большее значение приобретает КТ-цистернография с водорастворимыми неионными рентгеноконтрастными препаратами (иопамиро {«Бракко», Италия}, омнипак {«Никомед», Норвегия},
ультравист и изовист {«Шеринг», Германия}), позволившими существенно снизить частоту возник-
Посттравматическая базальная ликворея
новения побочных эффектов и значительно расширить диапазон применения КТ-цистерно- и вентрикулографии (31, 33, 100, 143-145, 152, 155, 186,
188, 207, 208, 220-222). G.Oberascher (227, 228) при
этом предложил использовать помимо аксиальных
и коронарные КТ-срезы.
Takahashi Т. с соавторами (266) применил один
из вариантов КТ-цистернографии, использовав
технику цифровой субтракции, что позволило значительно увеличить возможность выявления ликворной фистулы при минимальном количестве вводимого контраста.
В отдельных случаях при клинических признаках ликвореи фистулу, несмотря на применение
комплекса современных методов, обнаружить все
же не удается.
Выделение нейрохирургии в самостоятельную
дисциплину способствовало прогрессу и в хирургическом лечении ликвореи.
Первую попытку закрытия дефекта твердой мозговой оболочки впервые предпринял в 1923 г
F.C.Grant (157). Им же высказано предположение и
о возможности спонтанного закрытия дефекта ТМО.
Первое сообщение об успешном закрытии ликворной фистулы принадлежит W.E.Dandy (134),
который использовал для пластики травматического дефекта ТМО в области лобной пазухи лоскут
широкой фасции бедра с мышцей. В 1927 г Н.Gushing
(133) описал три случая удачной ликвидации ликворной фистулы. С этого времени оперативное вмешательство начинает доминировать в лечении ликвореи.
Осуществляемые в настоящее время оперативные вмешательства с целью закрытия ликворных
фистулах принципиально остаются теми же, что
разработали F.С.Grant и W. Dandy.
Для замещения дефектов костной структуры и
твердой мозговой оболочки применяют различные
материалы. Малые костные дефекты могут быть закрыты костной крошкой, большие — аутокостью,
васкуляризованным лоскутом наружной костной
пластинки (126, 242) или синтетическими материалами, такими, как метилметакрилат (269), БОП
(124, 253). Однако из-за наличия непосредственного контакта с околоНосовыми пазухами и во избежание реакций, связанных с применением инородных материалов, применение последних стало резко ограниченным. Поэтому для замещения или дополнительного укрепления дефектов ТМО после
ликвидации ликворной фистулы в качестве пластических материалов используют аутоткани: широкую фасцию бедра (79, 82, 197, 232), фасцию височной мышцы (112), васкуляризованный лоскут
височной мышцы с фасцией (102, 165, 197), «расщепленный» артсриализованный лоскут скальпа
(105, 119), надкостничный и апоневротический
лоскуты (104, 174, 179, 239, 254, 256, 257, 260) и
другие.
Впервые экстракраниальный подход к ликворной фистуле основания передней черепной ямки
применил в 1948 году G.Dohlman (140), используя
назо-орбитальный доступ и ротацию лоскута слизистой полости носа. В последующем этот доступ
был усовершенствован, и некоторые хирурги стали отдавать ему предпочтение при закрытии фистулы в области решетчатой пластинки и даже передних ячей решетчатой кости (214).
Наружную этмоидэктомию рекомендовал
J.R.Chandler в 1983 году (127), и она стала часто
применяться при отсутствии показаний для интракраниального вмешательства. Ее недостатком является то, что доступ к решетчатой пластинке требует резекции средней носовой раковины.
При локализации ликворной фистулы в области турецкого седла стал применяться трансназально-транесфеноидальный доступ (163, 169) с тампонадой клиновидной пазухи биологической тканью (мышца, жировая ткань и др). D.P.Vrabec.
O.E.Halberg (274) описали закрытие фистулы в
области решетчатой пластинки трансназальным
доступом, используя трансплантат на ножке из
слизистой средней носовой раковины с резекцией
последней. Для адекватного обзора при этом доступе рекомендовали также дополнительно выполнять
подслизистую резекцию носовой перегородки (199).
В последнее время в нейрохирургии стали применять эндоскопические методики закрытия небольших ликворных фистул. M.Wigand (281) и
J.Stankiewicz (264, 265) сообщили о закрытии фистул, возникших во время этмоидэктомии; первый
при этом использовал фибриновый клей. Эндоскопическую технику в транесфеноидальной хирургии
применили F. А.Рарау и соавторы (233). Предложенная методика позволяет сохранять большинство
анатомических структур носа (211).
Ввиду спонтанного прекращения практически
всех случаев отореи хирургическое лечение применяется крайне редко. Однако при необходимости
используют, в основном, два способа оперативных вмешательств (10): интракраниальный доступ
как с интра-, так и экстрадуральным (более предпочтителен) подходами и трансауральный — с
подходом через ухо к разрыву ТМО. При прямом
доступе к фистуле в 98 % наблюдений ликворея
прекращается (108). Способы закрытия фистулы те
же, что и при пластике в передней черепной ямке.
115
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
5.2. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Ликворея встречается в 2—3 % наблюдений от всех
больных с травмой головы и у 5—11 % пациентов с
переломами основания черепа (10, 35, 76, 84, 109,
121, 202). Преобладающими механизмами травмы
при ПБЛ являются: удар головой о предмет либо
удар по голове. Наиболее часто место приложения
травмирующего агента локализуется в лобной и
лобно-лицевой области. ПБЛ составляет 1—6 % всех
последствий черепно-мозговой травмы у взрослых
и 1 % у детей. Этот вид нейротравмы относят к открытым черепно-мозговым повреждениям (22, 28,
29, 30, 35, 68, 172). По данным J.E.Mincy (216),
имеется лишь небольшая корреляция между тяжестью травмы и развитием ликвореи, по другим авторам — наблюдается прямая зависимость от тяжести травмы, сопровождающейся переломами основания черепа (10, 76, 85, 86).
У детей, особенно до двухлетнего возраста, ликворея встречается значительно реже. Коэффициент
«взрослые — дети» составляет 10:1 (122, 158, 162,
167). Вероятно, это связано с большей эластичностью костей, составляющих основание черепа, при
недостаточном развитии лобной и клиновидной
пазух у детей (122). В возрасте до 5 лет ликвор может
быть обнаружен только в ячейках решетчатой кости и среднем ухе. В дальнейшем, когда в полной
мере развиваются воздухоносные околоносовые
пазухи, увеличивается количество участков с возможным истечением ЦСЖ.
5.3. АНАТОМИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
Переднюю черепную ямку (fossa cranii anterior) образуют глазничные части лобной кости, решетчатая пластинка, часть тела клиновидной кости и
верхняя поверхность ее малых крыльев. ПЧЯ подразделяется на средний и два латеральных отдела.
Решетчатая пластинка (lamina cribrosa) с петушиным гребнем (crista galli), занимающая средний
отдел ямки, входит в состав верхней стенки полости носа. У латерального края пластинки находится
отверстие переднего решетчатого канала, а кзади
от него открывается задний решетчатый канал. Каждый канал содержит одноименные артерию и нерв.
Решетчатая пластинка относится к слабым местам
черепа, она легко повреждается как при прямых,
так и непрямых травмах, создавая сообщение воздухоносных полостей, покрытых слизистой оболочкой, с полостью черепа (283).
Решетчатая пластинка находится всегда ниже
верхнего края решетчатых лабиринтов, поэтому
116
между петушиным гребнем и лабиринтами имеется впадина, в которой лежат обонятельные луковицы (bulbus olfactorius). В них заканчиваются обонятельные нити (от 15 до 20), состоящие из нервных волокон — отростков обонятельных клеток,
располагающихся в слизистой оболочке верхнего
отдела носовой полости. Обонятельные нити восходят в полость черепа через отверстия в решетчатой пластинке.
Между решетчатой пластинкой и клиновидным
выступом (jugum sphenoidale) располагается ровная клиновидная площадка (planum shpenoidale),
образованная телом клиновидной кости. Латерально она переходит в верхнюю поверхность малых
крыльев.
Латеральные отделы передней черепной ямки
образованы в основном глазничными частями лобной кости. Сзади к ним примыкают малые крылья
(alae parvae) клиновидной кости. Латеральные отделы передней черепной ямки образуют крышу
глазницы. В ряде случаев они пневматизированы за
счет лобных пазух и решетчатых ячеек.
Полость носа представляет собой пространство, простирающееся в сагиттальном направлении от грушевидной апертуры спереди до хоан
сзади и разделенное перегородкой на две половины. Крыша полости носа граничит с передней черепной ямкой, дном полости носа является костное небо. С боков располагаются глазницы и верхнечелюстные пазухи (рис. 5-1). На латеральной
стенке носа находятся носовые раковины, между
которыми расположены носовые ходы. Главную
роль в формировании полости носа играет решетчатая кость. В полость носа открываются околоносовые пазухи.
Верхнюю стенку полости носа образуют спереди носовые кости и носовая часть лобной кости,
сзади тело клиновидной кости, а в средней части
решетчатая пластинка.
На латеральной стенке полости носа располагаются носовые раковины (верхняя, средняя и нижняя), ограничивающие носовые ходы, в которые
открываются околоносовые пазухи: в верхний носовой ход открываются задние решетчатые ячейки; в средний носовой ход — лобная, верхнечелюстная пазухи, передние и часть средних решетчатых ячеек. Клиновидная пазуха открывается в клиновидно-решетчатое углубление, расположенное на
границе между решетчатой пластинкой и телом
клиновидной кости.
Решетчатые ячейки — полости овальной.или
круглой формы, разделенные тонкими костными
пластинками, сообщающиеся с полостью носа и
Посттравматическая базальная ликворея
Рис. 5-1. Топографические отношения полости носа, глазниц и
околоносовых пазух на фронтальном распиле черепа (вид спереди). 1 — петушиный гребень; 2 — решетчатая пластинка; 3 —
решетчатые ячейки; 4 — большой решетчатый пузырек; 5 —
верхнечелюстная пазуха; 6 — нижняя носовая раковина; 7 —
средняя носовая раковина; 8 — перегородка носа; 9 — глазница (Сперанский И.В.,1988)
между собой в пределах каждой группы (между группами ячеек сообщений установить не удалось),
Обычно имеется 8—10 ячеек, которые располагаются в 3 или 4 ряда соответственно числу раковин
решетчатой кости (14). При наличии дегисценний
в глазничной пластинке лабиринта решетчатые
ячейки могут открываться в глазницу (287).
Лобная пазуха — парная полость, расположенная в лобной кости, разделенная перегородкой.
Сформированная лобная пазуха имеет чаще всего
форму трехгранной пирамиды, основание которой
обращено к глазнице, а вершина к венечному шву.
Передняя стенка образована наружной пластинкой лобной чешуи, она наиболее толстая, особенно в области надбровной дуги. Задняя стенка тонкая, отделяет пазуху от передней черепной ямки,
ее образует внутренняя пластинка лобной кости.
Латеральная часть нижней стенки находится над
глазницей, а медиальная над полостью носа. Степень развития лобных пазух изменчива. При слабом
развитии пазуха может не выходить за пределы медиальной части надбровной дуги. В случаях сильного развития пазуха распространяется латерально
вдоль надглазничного края до скулового отростка
лобной кости, вверх до лобного бугра и даже венечного шва, назад в глазничные части лобной
кости, достигая малых крыльев, тело клиновидной кости и зрительного канала (14, 40, 42). Кроме того, выделяют недоразвитые и односторонние
лобные пазухи.
Клиновидная пазуха — парная полость в теле клиновидной кости. Сформированная клиновидная па-
зуха имеет шесть стенок. Передняя стенка обращена
к полости носа, ее медиальная часть занята клиновидной раковиной, а латеральная часть прилежит к
задним решетчатым ячейкам. На передней стенке
находится апертура клиновидной пазухи, располагающаяся на уровне заднего конца верхнего носового хода. Задняя стенка пазухи находится в толще
тела клиновидной кости. Нижняя стенка граничит
спереди с полостью носа, а сзади со сводом глотки.
Верхняя стенка пазухи спереди граничит с предперекрестной бороздой, а в средней и задней части с
турецким седлом. Медиальной стенкой является перегородка клиновидных пазух. Стенки пазухи могут
узурироваться, в результате чего появляются расщелины, сообщающие пазуху с полостью черепа (14).
F.Grisoli и соавт. (159) разделяют пазухи по степени
пневматизации на группы: 1) пазуха располагается
в передневерхней части тела клиновидной кости или
отсутствует (в 21 % случаев); 2) пазуха находится
спереди и ниже седла (в 30 %); 3) тело клиновидной кости полностью пневматизировано (в 49 %);
4) пневматизирована спинка седла, турецкое седло
как бы подвешено в пазухе без прослойки губчатого
вещества (в 2 %). В последних двух вариантах пазуха
имеет истонченные стенки, легко ломающиеся при
переломах основания черепа.
Верхнечелюстная пазуха является самой обширной воздухоносной полостью черепа. По форме ее
сравнивают с усеченной трехгранной (77) или четырехсторонней пирамидой (23). Заднелатеральная
стенка вверху граничит с задними ячейками решетчатой кости и подходит к клиновидной пазухе.
Верхняя стенка пазухи является нижней стенкой
глазницы. Медиальная стенка образована частью латеральной стенки полости носа, в ней находится
отверстие, ведущее в средний носовой ход. В задневерхнем участке к медиальной стенке прилегают
решетчатые ячейки. Нижняя стенка является дном
пазухи.
Клинически важны топографо-анатомические
соотношения частей слухового прохода. Передняя
стенка прилежит к височно-нижнечелюстному суставу. Задняя стенка одновременно является передней стенкой сосцевидного отростка. Верхняя стенка, являясь частью основания черепа, отделяет
слуховой проход от средней черепной ямки. Именно при переломе верхней стенки возникает ушная
ликворея. Нижняя стенка граничит с околоушной
слюнной железой.
Барабанная полость — щелевидное пространство
объемом 0,75 см3. В ней различают шесть стенок.
Верхняя стенка (крыша) граничит со средней черепной ямкой. К нижней стенке прилежит верхняя
117
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
луковица внутренней яремной вены. Воронкообразно суживаясь кпереди, барабанная полость переходит в слуховую трубу, расположенную в полуканале. Кзади барабанная полость сообщается через вход с пещерой. Наружная стенка представлена
барабанной перепонкой и латеральной стенкой надбарабанного углубления, а медиальная — занята
латеральным полукружным каналом.
Сосцевидные ячейки представляют собой часть
системы воздухоносных полостей, развивающихся
в связи со средним ухом. В этой системе нейтральное место занимает пещера, с которой и начинается ее формирование. С учетом топографии различают следующие группы ячеек: I) периантральные (около пещеры); 2) угловые, расположенные
в области верхнего угла (края) каменистой части;
3) синусные, или маргинальные (окружающие сигмовидный синус); 4) терминальные (в области вершины сосцевидного отростка); 5) перифациальные (в окружности лицевого канала); 6) перибульбарные (в окружности луковицы яремной вены);
7) ячейки височной чешуи; 8) скуловые, расположенные в основании скулового отростка; 9) перитубарные, находящиеся на вершине пирамиды
около слуховой трубы (40).
Слуховая труба является составной частью среднего уха. Длина ее — 3,5 см, из которых 1 см приходится на костный отдел, а 2,5 см — на перепончато-хрящевой. Стенки последнего в норме находятся в спавшемся состоянии; раскрытие этой
части трубы происходит при сокращении мышц в
момент глотания. Ширина просвета костного отдела — 3—5 мм, перепончато-хряще во го — 3—9 мм,
в области их перехода — 3 мм.
5.4. ОБРАЗОВАНИЕ,
ПУТИ ЦИРКУЛЯЦИИ
И ОТТОКА ЛИКВОРА
Основным путем образования ликвора является
его продукция сосудистыми сплетениями с помощью механизма активного транспорта (132). В васкуляризации сосудистых сплетений боковых желудочков участвуют разветвления передних ворсинчатых и латеральных задних ворсинчатых артерий,
II I желудочка — медиальных задних ворсинчатых
артерий, IV желудочка — передних и задних нижних мозжечковых артерий. В настоящее время не
вызывает сомнения, что в продуцировании ликвора принимают участие, помимо сосудистой системы, и другие структуры мозга: нейроны, глия (12).
Формирование состава ЦСЖ происходит при ак118
тивном участии структур гемато-ликворного барьера (ГЛБ). У человека в сутки продуцируется около
500 мл ЦСЖ, то есть скорость кругооборота составляет 0,36 мл в минуту (12). Величина продукции ликвора связана с его резорбцией, давлением
в ликворной системе и другими факторами (81).
Она претерпевает существенные изменения в условиях патологии нервной системы.
Количество ликвора у взрослого человека составляет от 130 до 150 мл; из них в боковых желудочках — 20—30 мл, в III и IV — 5 мл, краниальном субарахноидалъном пространстве — 30 мл,
спинальном — 75—90 мл.
Пути циркуляции ликвора обусловлены местом
основной продукции жидкости и анатомией ликвороносных путей. По мере образования в сосудистых сплетениях боковых желудочков ликвор через
парные межжелудочковые отверстия (Монро) поступает в I I I желудочек, смешиваясь с ликвором.
вырабатываемым сосудистым сплетением последнего, оттекает далее через водопровод мозга в пределы IV желудочка, где смешивается с ликвором,
продуцируемым сосудистыми сплетениями данного желудочка. В желудочковую систему возможна
также диффузия жидкости из вещества головного
мозга через эпендиму, которая является морфологическим субстратом ликворо-энцефалического
барьера (ЛЭБ). Существует и обратный ток жидкости через эпендиму и межклеточные пространства
к поверхности мозга.
Через парные латеральные апертуры IV желудочка ликвор покидает пределы желудочковой системы и попадает в субарахноидальное пространство головного мозга, где последовательно проходит через системы цистерн, сообщающихся друг с
другом в зависимости от своего расположения
(9, 48), ликвороносных каналов и субарахноидальных ячей. Часть ликвора попадает в спинальное субарахноидальное пространство. Каудальное направление движения ликвора к отверстиям IV желудочка
создается, очевидно, за счет скорости его продукции и образования максимума давления в боковых
желудочках.
Поступательное движение ликвора в подпаутинном пространстве головного мозга осуществляется по ликвороносным каналам. Исследования
М.А.Барона и Н.А.Майоровой (5) показали, что
субарахноидальное пространство мозга представляет собой систему ликвороносных каналов, являющихся главными путями циркуляции ликвора, и
субарахноидальных ячей (рис. 5-2). Эти микрополости свободно сообщаются друг с другом через отверстия в стенках каналов и ячей.
Посттравматическая базалъная ликворея
Рис. 5-2. Схема строения лептоменипгса полушарий головного мозга. 1 — ликвороносныс каналы; 2 — мозговые артерии; 3
стабилизирующие конструкции мозговых артерий; 4 — субарахпоидальные ячеи; 5 — вены; 6 — сосудистая (мягкая) оболочка; 7
паутинная оболочка; 8 — паутинная оболочка выделительного канала; 9 — мозг (М.А.Барон, Н.А.Майорова, 1982)
Пути оттока ликвора за пределы подпаутинного
пространства изучались давно и тщательно. В настоящее время преобладает мнение, что отток ликвора из субарахноидального пространства головного
мозга осуществляется преимущественно через паутинную оболочку области выделительных каналов
и дериваты паутинной оболочки (субдуральные,
интрадуральные и интрасинусные арахноидальные
грануляции) — (5, 17, 19, 94). Через кровеносную
систему твердой мозговой оболочки и кровеносные капилляры сосудистой (мягкой) оболочки
ликвор попадает в бассейн верхнего сагиттального
синуса, откуда через систему вен (внутренние яремные — подключичные — плечеголовные — верхняя полая вена) ликвор с венозной кровью достигает правого предсердия.
Отток ликвора в кровь может осуществляться и
в области подоболочечного пространства спинного мозга (70) через его паутинную оболочку и кровеносные капилляры твердой оболочки. Резорбция
ликвора частично происходит также в паренхиме
мозга (преимущественно в перивентрикулярной
области), в венах сосудистых сплетений и периневральных щелях.
Степень резорбции ЦСЖ зависит от разницы
давления крови в сагиттальном синусе и ликвора
в субарахноидальном пространстве. Одним из
компенсаторных приспособлений для оттока
ликвора при повышенном ликворном давлении
являются спонтанно возникающие отверстия в
паутинной оболочке над ликвороносными каналами (5).
Таким образом, можно говорить о существовании единого круга гемо-ликворообращения, в рамках которого функционирует система ликворообрашения, объединяющая три основных звена: 1 —
ликворопродукцию; 2 — ликвороциркуляцию; 3 —
ликворорезорбцию (18, 19).
5.5. ПАТОГЕНЕЗ
ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ
ЛИКВОРЕИ
При передних краниобазальных и фронтобазальных
повреждениях вовлекаются придаточные пазухи
носа; при боковых краниобазальных и латеробазальных — пирамидки височных костей и придаточные
пазухи уха (28, 29, 85, 90, 139, 177, 197). Характер
перелома зависит от приложенной силы, ее направления, особенностей строения черепа и каждому
виду деформации черепа соответствует характерный перелом его основания (10, 28, 29, 49, 90,
139). Смещающиеся костные фрагменты могут повреждать мозговые оболочки.
H.Powiertowski (59) выделил три механизма этих
повреждений: ущемление костными отломками, нарушение целостности оболочек свободными костными отломками и обширные разрывы и дефекты без
признаков регенерации по краям дефекта. Мозговые
оболочки пролабируют в образовавшийся в результате травмы костный дефект, препятствуя его заращению и, фактически, могут привести к образованию в месте перелома грыжи, состоящей из ТМО,
арахноидальной оболочки и мозгового вещества.
119
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
Вследствие неоднородного строения костей,
образующих основание черепа (нет раздельно наружной, внутренней пластинки и диплоического
слоя между ними; наличие воздухоносных полостей и многочисленных отверстий для прохождения
черепных нервов и сосудов), несоответствия между эластичностью и упругостью их в парабазальных
и базальных отделах черепа плотного прилегания
ТМО, небольшие разрывы арахноидальной оболочки могут возникать даже при незначительной травме головы, вызывающей смещение внутричерепного содержимого по отношению к основанию. Эти
изменения приводят к ранней ликворее, которая
начинается в течение 48 часов после травмы в 55 %
наблюдений, и в 70 % в течение первой недели (35,
74, 85, 88, 89, 90, 139, 198, 203, 234).
При частичной тампонаде участка повреждения
ТМО или интерпозиции тканей ликворея может
проявиться после лизиса кровяного сгустка или
поврежденной мозговой ткани, а также в результате регресса отека мозга и повышения ликворного давления при напряжении, кашле, чихании и т.
д. Причиной возникновения ликвореи может быть
перенесенный после травмы менингит, вследствие
чего образующиеся на третьей неделе соединительно-тканные рубцы в области дефекта кости подвергаются лизису (7, 88, 139, 197).
Описаны случаи подобного появления ликвореи через 22 года после травмы головы (192) и даже
через 35 лет (279). В подобных случаях появление
ликвореи не всегда связывают с фактом ЧМТ в
анамнезе (255).
Ранняя ринорея прекращаются спонтанно в течение первой недели у 85 % больных, а оторея —
практически почти во всех случаях (30, 111, 216,
245, 247, 264).
Персистирующее течение наблюдается при недостаточном сопоставлении костной ткани (смещенный перелом), нарушении регенерации по краям дефекта ТМО в сочетании с колебаниями ликворного давления.
5.6. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ЛИКВОРНЫХ
ФИСТУЛ
Малая прочность решетчатой пластинки, тесное соприкосновение арахноидальной оболочки и кости
с перфорацией ее обонятельными волокнами делают эту область наиболее подверженной возникновению посттравматических ликворных фистул.
Переломы, проходящие через лобную, клиновидную пазухи или клетки решетчатой кости, являются наиболее частой причиной возникновения ду-
120
ральной фистулы и источником ринореи (250) —
(рис. 5-3 и 5-4). Возможна также назальная ликворея через отверстия решетчатой кости при отсутствии костных повреждений из-за травматического отрыва волокон обонятельного нерва. Редкий
случай ринореи — локализация фистулы между
основной костью и ямкой Розенмюллера (176).
Рис. 5-3. Наиболее типичные места истечения ликвора на основании черепа (вид сверху). 1 — лобная пазуха; 2 — передние
решетчатые ячейки; 3 — задние решетчатые ячейки; 4 — клиновидная пазуха; 5 — пирамидка височной кости
Переломы каменистой части пирамидки височной кости и области ячей сосцевидного отростка
могут обусловить ушную ликворею с дренированием ликвора из средней или задней черепной ямки
(6, 168, 193, 274). При этом истечение ЦСЖ происходит через наружный слуховой проход, либо —
при целой барабанной перепонке — в барабанную
полость, в ячейки сосцевидного отростка и через
слуховую трубу в носовую часть глотки (6, 10, 65).
Сравнительно редко отмечается скрытая ликворея, когда ЦСЖ проникает в окружающие мягкие ткани; она может быть заподозрена при развитии менингита без видимых причин (4, 7, 8, 10).
Посттравматическая базальная ликворея
Рис 5-4. Пути истечения ликвора из полости черепа
Как раритет наблюдается окулорея. При этом
ликвор скапливается в мягких тканях орбиты и вытекает наружу, имитируя слезную жидкость (181).
Таким образом, наиболее частой формой является назальная ликворея, обусловленная повреждением костей передней черепной ямки с формированием фистул в параназальных пазухах.
5.7. КЛАССИФИКАЦИЯ
На основании данных литературы и анализа материала Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко
предложена следующая клиническая классификация ПБЛ:
I. Причина: 1) черепно-мозговая травма; 2) ятрогенная (непреднамеренный результат медицин
ских манипуляций и операций).
II. Время возникновения после травмы: 1) не
медленная; 2) отсроченная: а) ранняя (до одного
месяца); б) поздняя (спустя один месяц и больше).
III. Источник ликвореи: 1) субарахноидальный;
2) желудочковый; 3) цистернальный; 4) смешан
ный.
IV. Локализация ликворной фистулы: 1) решет
чатая пластинка; 2) ячейки решетчатой кости; 3)
лобная пазуха; 4) клиновидная пазуха; 5) крыша
орбиты; 6) пирамидка височной кости; 7) множе
ственная.
V. Латерализация фистулы: 1) односторонняя:
а) слева; б) справа; 2) двусторонняя; 3) по сред
ней линии.
VI. Количество фистул: 1) одна; 2) две; 3) три
и больше.
VII. Место наружного истечения ликвора: 1) на
зальная; 2) ушная; 3) глазничная; 4) носоглоточ
ная; 5) парадоксальная ринорея (истечении ЦСЖ
через слуховую трубу в носовую часть глотки при
целостности барабанной перепонки при переломах
каменистой части пирамиды височной кости и об
ласти ячеек сосцевидного отростка); 6) смешанная.
VIII. Характер истечения ликвора: 1) скудный
(до 1 мл в сутки); 2) умеренный (до 30 мл в сут
ки); 3) профузный (больше 30 мл в сутки).
IX. Тип ликвореи: 1) явная (истечение ЦСЖ во
внешнюю среду; 2) скрытая (отсутствуют внешние
признаки истечения ДСЖ).
X. Варианты истечения ЦСЖ: 1) постоянное;
2) периодическое.
XI. Состояние ликворного давления: 1) гипотензия; 2) нормотензия; 3) гипертензия.
XII. Звенья преимущественного нарушения си
стемы ликворообращения: 1) ликворопродукция;
2) ликвороциркуляция; 3) ликворорезорбция.
XIII. Клинические формы ликвореи: 1) неосложненная; 2) осложненная. Осложнения: гнойно-вос
палительные (мозга и его оболочек, бронхо-легочной системы, желудочно-кишечного тракта); пневмоцефалия и др.
XIV. Прогностические варианты течения ликво
реи: 1) благоприятный (спонтанное прекращение
ликвореи); 2) неблагоприятный (непрекращающа
яся ликворея).
Предложенная классификация (рис.5-5) дает
возможность наиболее полно сформулировать диагноз, определяющий тактику лечения больного и
обосновывающий выбор хирургического вмешательства при решении вопроса о проведении операции.
5.8. КЛИНИКА
Клиническая картина базальной ликвореи включает триаду симптомов: 1) обусловленных непосредственно ликвореей, 2) последствиями связанных с ней менингитов, 3) перенесенной ЧМТ.
5.8.1. Общемозговые симптомы
Состояние сознания и психики в остром периоде
определяется тяжестью ЧМТ. В промежуточном и
отдаленном периодах ЧМТ все пациенты с ПБЛ
обычно находятся в ясном сознании.
Наиболее частым и постоянным симптомом у
пациентов с ликвореей является головная боль.
121
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
Рис. 5-5. Схема классификации посттравматической базальной ликвореи
122
Посттравматическая базальная ликворея
Основная причина её — гипотензионный синдром.
Больных беспокоит несильная, но постоянная,
сжимающего характера головная боль в сопровождении чувства заложенности в ушах, головокружения, сердцебиения, неприятных ощущений в груди, в животе, парестезии, слабости и других вегетативно-сосудистых и вегетативно-висцеральных
признаков. Характерно, что цефалгия наиболее отчетлива выражена в вертикальном положении больных и существенно уменьшается при переходе в
горизонтальное положение.
Почти у половины больных с ликвореей отмечаются нарушения психики, в основном синдромы пограничного уровня — эмоционально-личностный и астенический. Их выраженность зависит
от тяжести перенесенной ЧМТ, локализации поражения вещества головного мозга, возраста пострадавшего, его анамнеза и др. Эмоционально-личностные нарушения проявляются в виде апатии,
снижения критики к своему состоянию, ограничения инициативы, ухудшения памяти, прежде всего на текущие события. Астенический синдром при
ликворее характеризуется ощущениями слабости,
усталости, быстрой физической и психической истошаемостью, нарушениями концентрации внимания, снижением умственной деятельности, порой
в сочетании с вегетативными проявлениями. Для
больных с ликвореей типичны постоянный дискомфорт, снижение работоспособности, подавленное настроение, замкнутость, страх, а у перенесших гнойный менингит — боязнь его повторения.
Менингеальные симптомы для ликвореи при
отсутствии грубого синдрома внутричерепной гипертензии и вне менингита мало характерны. Обычно, если они и проявляются, то незначительно и
связаны с перенесенной ЧМТ.
5.8.2. Очаговая неврологическая
симптоматика
Среди гнездных признаков в клинике посттравматических ликвореи центральное место принадлежит таким краниобазальным симптомам, как гипосмия или аносмия. Это объясняется биомеханикой травмы, когда при прямом, ударном механизме происходит повреждение обонятельных трактов
за счет переломов решетчатой кости или повреждения базальных отделов лобных долей, а при противоударном — разрыв обонятельных нитей.
Далее следуют глазодвигательные нарушения
(поражение I I I , IV, VI нервов), особенно часто при
переломах костных структур в области верхней глазничной щели. Повреждения зрительного нерва на-
блюдаются у трети больных: от снижения остроты
зрения и нарушения полей зрения вплоть до слепоты.
Частой находкой у больных с ПБЛ являются
одно- и двусторонние нарушения слуха, спонтанный нистагм, реже — нарушения вкуса.
Выпадение слуха, вестибулярной функции, повреждение лицевого нерва в большинстве случаев
наблюдается при поперечном переломе пирамиды.
Двигательные и чувствительные нарушения у
больных с ПБЛ встречаются сравнительно редко,
служа, как правило, указанием на перенесение
ЧМТ.
5.8.3. Очаговая
риноотосимптоматика
Истечение прозрачной жидкости из носовых ходов является основным клиническим признаком
риноликвореи. Визуально явная ликворея обнаруживается в 90 % наблюдений, в большинстве из
них имея постоянный или интермитируюший характер. При этом постоянное истечение жидкости
из носовых ходов типично для кранионазальной
формы ликвореи, а периодическое — особенно
при перемене положения тела — для краниосинусоназальной.
По интенсивности выделения ликвора прослежены следующие варианты ПБЛ: «редкие капли» —
почти в половине наблюдений, «частые капли»,
профузная, «порционная» (симптом «чайника»), а
также увлажнение носовых ходов.
Истечение прозрачной жидкости из наружного
слухового прохода — основной клинический признак отореи. При этом отоскопия часто обнаруживает рубцовую деформацию барабанной перепонки, либо травматическую перфорацию.
5.8.4. Соматическая симптоматика
К нередким клиническим симптомам относится
ночной кашель — следствие раздражения ликвором
слизистой оболочки верхних дыхательных путей в
горизонтальном положении. Затекание ликвора в
желудок вызывает картину острого простого гастрита с нарушением секреторной и кислотообразовательной функций, моторными расстройствами.
5.9. ДИАГНОСТИКА
Трудности в распознавании ранней ликвореи возникают в случаях сочетания ее с кровотечением.
Для дифференциальной диагностики кровотечения
123
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
и ликвореи с кровотечением предложена проба на
выявление светлого ободка вокруг кровянистого
пятна на марлевой салфетке [положительная при
ликворее] (15, 28, 29, 49).
В поздние сроки необходимо разграничивать истекающую ЦСЖ и серозное отделяемое из носа на
основании содержания глюкозы. Метод основан на
особенностях биохимического состава переброспинальной жидкости, которая содержит намного больше глюкозы (2,3—4,0 ммоль/л) и значительно меньше белка (от 0,10 до 0,22 г/л) и мукополисахаридов,
чем серозное отделяемое из уха или носа и его придаточных пазух при воспалительных и аллергических заболеваниях (121, 166, 234). Используют также
диагностический комплекс «Глюкотест» (53, 54, 57).
Иммунологический метод может выявить наличие бета-2 фракции трансферрина, который присутствует только в ликворе (99, 251, 227, 228, 286).
Риноскопия имеет важное, а нередко решающее значение в диагностике носовой ликвореи. При
явной ликворее у больного каплями выделяется
водянистая жидкость из носового хода. Слизистая
оболочка гиперемирована и гипертрофирована. Для
уточнения топики ликворного свища, особенно при
скудной ликворее, применяют метод Н.С.Благовещенской (1972), когда на припудренной порошком из смеси крахмала и антибиотиков слизистой
оболочки носа прослеживают истечение ликвора в
виде мокрой дорожки. При скрытой форме ликвореи можно отметить повышенную влажность слизистой оболочки за счет переувлажнения ликвором. Возможно выявление сращений носовой перегородки с латеральной стенкой полости носа, а
также внутриносовых мозговых грыж.
В последнее время для диагностики назальной
ликвореи все чаше используют эндоскопию носа,
применяя оптические системы. Ее главная роль заключается в установлении топики ликворной фистулы.
При отоскопии у больных с ПБЛ в остром периоде ЧМТ, сопровождающейся переломом пирамиды височной кости, возможно выявить травматическую перфорацию барабанной перепонки и
истечение кровянистой жидкости, а промежуточном или отдаленном — ее рубцовую деформацию.
ворных путей (28, 29, 54, 55, 80, 83, 91, 92, 93,
107, 182).
В качестве радиофармпрепарата (РФП) используют 99тТс-ДТПК с активностью 200 МБк в 2 мл
на 70 кг массы больного, вводимый эндолюмбально.
Интерпретация радиологических симптомов основывается на пространственно-временном распределении РФП в ликворных путях головного и
спинного мозга, которые играют роль в компенсаторном перемещении ЦСЖ. Динамическое исследование ликворных путей позволяет уточнять
совокупность признаков для определения нарушений циркуляции или резорбции ЦСЖ.
Радиологический признак «заброса» РФП в желудочковую систему указывает на сочетание базальной ликвореи с открытой формой гидроцефалии.
При этом расширенные боковые желудочки на передней и задней проекциях напоминают «бабочку», а на боковых — «запятую».
Морфологические нарушения постоянно сочетаются с ликвородинамическими изменениями
циркуляции и резорбции ликвора, наличием дополнительного оттока ликвора за пределы ликворных путей.
Снижение дренажной функции подоболочечного
пространства головного мозга указывает на нарушение циркуляции ликвора по конвекситальным
и парасинусным областям (рис. 5-6).
5.9.1. Радионуклидная
диагностика
Метод радионуклидной цистерномиелографии при
посттравматической базальной ликвореей способствует выявлению морфологических и ликвородинамических нарушений в различных структурах лик124
Рис. 5-6. Радионуклидной цистерномиелографии с 99тТс-ДТПК
(200 МБк), (а. фронтальная, Ь. боковая позиции). 1. Норма. 2. Снижение дренажной функции в подоболочечных пространствах
головного мозга.
Посттравматическая базальная ликворея
Для ПБЛ характерно также нарушение резорбции ликвора, определяемое по скорости сброса РФП
из ликворных путей, о чем судят по времени визуализации радионуклидов в области мочевого пузыря
после эндолюмбального введения РФП. При ускоренной резорбции РФП регистрируется в области
мочевого пузыря уже в первый час исследования;
при сниженной резорбции РФП обнаруживали толь-
ко через 6 часов; для резко замедленной резорбции
характерно длительное (более 24 часов) отсутствие
РФП в области мочевого пузыря (рис. 5-7).
Наиболее надежный диагностический радиологический признак — «ликворная дорожка», выраженность и форма которой зависит от локализации и типа ликвореи, характера истечения ЦСЖ
(см. рис. 5-7).
Рис. 5-7. Радионуклид ной цистерномиелографии с 99тТс-ДТПК (200 МБк; 3—6 ч). Радиологическая картина снижения циркуляции ликвора в парасинусных областях; РФП регистрируется в начальных отделах боковых цистерн. Наличие ликворной дорожки в
виде «клина» (стрелка). Отсутствие РФП при сборе информации с области желудка (Ж). Ранний сброс РФП с регистрацией его в
области мочевого пузыря.
Радионуклидную цистерномиелографию иногда сочетают с методом радиометрии тампонов,
основанном на регистрации РФП в вышедшей за
пределы ликворных путей ЦСЖ с помощью тампонов, установленных в носовые ходы, область носоглотки, наружные слуховые проходы. Методика
способствует различению назальной и носоглоточной ликвореи (РФП регистрируется в области желудка и кишечника) с одновременным определением выраженности истечения ликвора. В то же время вероятна возможность получения ложно-положительных результатов при концентрации изотопа
в соседних с тампонами тканях (121, 234).
Противопоказания к проведению РЦМГ: 1) окклюзия ликворных путей; 2) наличие признаков
воспалительного процесса.
Среди факторов, ограничивающих использование метода радионуклидной цистерномиелографии
и затрудняющих интерпретацию данных, можно
выделить: 1) малые размеры анатомических облас-
тей, представляющих клинический интерес; 2) сложность геометрии объекта исследования, меняющейся по глубине; 3) ограничение точности метода,
определяемой наименьшей величиной анатомических структур (от 35 мм3 до 1,5 см3), которые данный метод может визуализировать (98, 99, 137, 146,
184, 185, 196).
Исходя из этого, логично полагать, что наиболее целесообразно проведение РЦМГ у пациентов
со скрытой формой ликвореи.
5.9.2. Рентгенологические данные
5.9.2.1. Краниография
У пострадавших с ПБЛ краниография в стандартных проекциях обычно выявляет переломы черепа, преимущественно его основания, либо сочетанные с переломами свода (чаще чешуя лобной
кости).
125
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
Переломы костей основания черепа чаще локализуются в передней черепной ямке, реже в средней черепной ямке. Встречается и одновременное
повреждение передней и средней, а иногда и задней черепных ямок.
При использовании специальных укладок (по
Шюллеру, Стенверсу, Майсру) выявляются переломы пирамиды височной кости, являющиеся продолжением переломов свода черепа.
Данные краниографии способствуют уточнению
биомеханики травмы и предполагаемому пути истечения ликвора. Для ударного механизма с приложением травмирующего агента в лобной и лицевой областях более характерны переломы лобной
кости с переходом на основание — в переднюю
черепную ямку. При этом часто повреждаются околоносовые воздухоносные пазухи, а, значит, создаются условия для краниосинусоназального пути
истечения ликвора. Повреждения передних отделов
черепа при противоударном механизме, например,
при падении на затылок, наиболее часто локализуются в области решетчатой пластинки, и при этом
преобладает кранионазальный путь истечения ликвора.
При рентгенографии придаточных пазух носа у
пациентов с ликвореей нередко визуализируются
ее косвенные признаки в виде затемнения полости
одной из пазух или наличия в ней уровня «воздухжидкость».
Пневмоцефалия, с частотой встречаемости от
7% до 3 0 % (59, 115, 120, 197, 203), как патогномоничный симптом ликвореи, служит доказательством наличия патологического сообщения субарахноидальных пространств с внешней средой.
Рис. 5-8. КТ. Аксиальный срез. Множественные переломы в области передней черепной ямки, чешуи височной и крыльев клиновидной костей
5.9.2.2. Компьютерная томография
КТ позволяет визуализировать состояние как мозгового вещества и ликворных пространств, так и
костей свода и основания черепа (рис. 5-8, 9).
В промежуточном и отдаленном периоде ЧМТу
большинства больных с ПБЛ на КТ определяются
последствия повреждений мозга различной выраженности, преимущественно в виде атрофических
или кистозно-атрофических очаговых изменений,
чаще односторонних с преобладанием в полюснобазальных отделах лобных долей.
КТ существенно дополняет и превосходит данные краниографии по выявлению переломов костей свода и основания черепа (рис. 5-10), наличия
пневмоцефалии (рис. 5-11).
Однако для выявления и уточнения локализации мелких дефектов основания черепа, ликвор126
Рис. 5-9. КТ. Аксиальный срез. Перелом наружной стенки правой
орбиты; поперечный перелом пирамидки височной кости справа.
ных фистул обычная компьютерная томография
часто оказывается недостаточной.
С целью более точного определения характера
повреждений и уточнения локализации костных
дефектов основания целесообразно использовать
трехмерную компьютерно-томографическую реконструкцию черепа (рис. 5-12). Точная локализация
Посттравматическая базальная ликворея
Рис. П-10. Фронтальные (1, 2) и сагиттальная (3) КТ реконструкции черепа (костный режим): переломы основания ПЧЯ —
медиальные отделы крыши правой орбиты (а.) с переходом на площадку основной кости и ее пазуху. 4, 5 — сагиттальная и
фронтальная КТ: костный дефект лобно-орбитальной области по средней линии.
Рис. 5-11. КТ (аксиальный и фронтальные срезы). Перелом наружной стенки лобной пазухи с переходом на крышу орбиты (Ь).
Пневмоцефалия (а).
костной патологии позволяет оптимизировать планирование минимально травматичных оперативных
доступов в хирургии ПБЛ.
5.9.2.3. КТ-цистернография
Для непосредственной визуализации ликворных
фистул используют КТ-цистернографию с эндолюмбальным введением неионных рентгеноконтрастных препаратов (31, 33, 100, 143—145, 152,
155, 186, 188, 207, 208, 220, 221, 222).
Контрастное вещество вводится эндолюмбально из расчета 0,15 мл на 1 кг массы тела. Под мест-
ной анестезией производят пункцию тонкой иглой
субарахноидального пространства в промежутках
L3—L4 или L4—L5. Измеряют величину ликворного давления, ЦСЖ отправляют для исследования. В
течение следующих 30—40 мин пациент находится
в положении Тренделенбурга, лежа на животе, с
согнутым (подбородок прижат к грудине) положением головы. Вначале выполняют боковую сканограмму (рис. 5-13), по которой планируют необходимое количество сканов во фронтальной проекции.
Послойная фронтальная реконструкция КТ
срезов с шагом в 5.0 мм, как правило, доказательно выявляет проникновение контрастированного
127
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
Рис. 5-14. КТ-цистернография. Фронтальные срезы. Переломы
задней стенки лобной пазухи и решетчатой пластинки слева (а,
Ь, с); затекание контрастированпого ликвора в лобную пазуху и
ячеи решетчатой кости (d, e).
Рис. 5-12. Трехмерная КГ реконструкция основания черепа (спиральный томограф). Разрушение стенок основной пазухи (а),
дефект площадки основной пазухи (Ь).
Рис. 5-15. КТ-цистернография. фронтальные срезы. Перелом площадки клиновидной кости справа; затекание контрастировавного ликвора в задние ячеи решетчатой кости.
Рис. 5-13. КТ. Боковая сканограмма.
ликвора за пределы субарахноидального пространства (рис. 5-14, 15). При этом обнаруживаемая «ликворная дорожка» из места формирования фистулы
128
позволяет четко локализовать мишень оперативного вмешательства (рис. 5-16, 17).
КТ-цистернография одновременно визуализирует
различные морфологические изменения ликворнои
системы (диффузное или кистозное расширение
подпаутинного пространства, сообщение передних
рогов боковых желудочков мозга с базальными цистернами при порэнцефалии (рис. 5-18) и т.д), ме-
Посттравматическая базальная ликворея
Рис. 5-16. КТ-цистернография. Фронтальный срез. Дефект решетчатой пластинки слева; затекание ликвора в ячеи решетчатой кости — симптом «ликворной дорожки» (а).
Рис. 5-18. КТ-цистернография. Фронтальный срез. Гидроцефалия боковых желудочков. Перелом решетчатой пластинки. Порэнцсфалия бокового желудочка.
Рис. 5-17. КТ-цистернография. Фронтальный срез. Дефект решетчатой пластинки слева; симптом «ликворной дорожки».
нингоэнцефалоцеле (рис. 5-19), пневмоцефалию
(рис. 5-20, 21), а также уровни контрастированного
ликвора в придаточных пазухах черепа (рис. 5-22).
Однако следует помнить, что у больных с рецидивирующей ликворееи и скудным характером истечения ЦСЖ данные КТ-цистернографии могут
быть отрицательными.
Процент выявления локализации ликворной
фистулы, по данным Института нейрохирургии,
представлен на рис. 5-23.
Противопоказаниями к КТ-цистернографии
являются: Л) окклюзия ликворных путей; 2) признаки воспалительного процесса.
Рис. 5-19. КТ-цистернография. Фронтальный срез. Менингоэнцефалоцеле в области дефекта решетчатой пластинки слева.
КТ-цистернография в силу своей высокоинформативности и адекватности при определении анатомо-топографической локализации ликворных
фистул относится к «золотому стандарту» в диагностике базальных ликворей.
129
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
Рис. 5-20. КТ-цисгернография. Фронтальный срез. Менингоэнцефалоцеле в области дефекта решетчатой пластинки справа.
Желудочковая пневмоцефалия
Рис. 5-21. КТ-цистернография. Фронтальный срез. Контрастированный ликвор в левой половине лобной пазухи. Субарахноидалъная пневмоцефалия
Рис. 5-22. КТ-цистернография. Фронтальные срезы. Уровни (а.) коптрастированного ликвора в придаточных пазухах черепа: 1. Пазуха
основной кости. 2. Лобная пазуха.
5.9.3. Магнитно-резонансная
томография
Рис. 5-23. Процентное соотношение локализации ликворной фистулы по данным КТ-цистернографии.
130
МРТ при базальной ликворее обеспечивает полипроекпионность исследования и высокую контрастность изображения как вещества головного
мозга и внутричерепных ликворных пространств
(рис. 5-24), так и воздухоносных придаточных пазух носа (148, 275). Однако отсутствие при МРТ
сигналов от костных структур ограничивают использование метода для диагностики повреждений
основания черепа.
Посттравматическая базальная ликворея
Рис. 5-24. МРТ. Режим Т1. Фронтальный и сагиттальный срезы. Четко визуализируется порэнцефалическая киста справа, небольшая
пневмоцефалия. В проекции фистулы — участок сигнала повышенной интенсивности
Имеются также значительные трудности в выявлении симптома «ликворной дорожки» вследствие невозможности постоянного истечения ликвора во время исследования (в положении лежа
на спине) и в идентификации ЦСЖ при получении сигнала повышенной интенсивности от околоносовых пазух.
Противопоказания к применению МРТ: трудности в обеспечении контроля за состоянием пациента и ИВЛ при грубой клинической декомпенсации; наличие металлического инородного тела в
полости черепа из-за опасности его смешения под
действием магнитного поля и повреждения близлежащих структур мозга.
5.10. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко разработан концептуальный подход к хирургическому лечению ПБЛ: восстановление замкнутого контура циркуляции цереброспинальной жидкости,
нарушенного вследствие черепно-мозговой травмы при одновременном создании условий для
адаптации длительно патологически функционировавшей системы ликвородинамики к естественным условиям. Цель достигается сочетанием закрытия ликворной фистулы с длительным послеоперационным дренированием люмбального ликвора.
Обязательным условием хирургического лечения
ликвореи является полная санация (консерватив-
ная или хирургическая) воздухоносных околоносовых пазух.
В остром периоде ЧМТ хирургическое вмешательство по поводу базальной ликвореи целесообразно выполнять спустя 3—4 недели с момента травмы, если она не прекращается на фоне проводимого консервативного лечения (30, 84, 86, 111, 197,
216, 234, 240, 241). Закономерности биологических
репаративных процессов определяют временные параметры хирургии; так существующий в течение
трех недель острого периода ЧМТ свищевой ликворный ход эпителизируется, переходя в хроническую стадию его функционирования. В то же время, для успешного оперативного вмешательства
требуется полноценное обследование, которое возможно выполнить при удовлетворительном состоянии больного.
В промежуточном и отдаленном периодах Ч МТ
показанием для оперативного лечения ПБЛ является постоянная или интермиттирующая ее форма, часто сопровождающаяся рецидивирующими
менингитами.
Основным методом хирургии ПБЛ является
прямой интракраниальный доступ с экстра- или
интрадуральным подходом к ликворной фистуле.
Показанием к его проведению служит функционирующая ликворная фистула с доказанной локализацией в области передней и/или средней черепной ямок.
В последнее время предпочтение отдается субфронтальному (одностороннему или двустороннему)
131
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
доступу, чаще с интрадуралъным подходом к ликворной фистуле.
Что касается экстрадурального подхода, то при
отделении ТМО от подлежащих костей можно, фактически, получить те же ее повреждения, что и при
самой травме. Поэтому его использование целесообразно лишь при расположении фистулы в области лобной пазухи или при обширных повреждениях ТМО в лобно-базальных отделах.
Техника интракраниального вмешательства. Операции выполняют под общим наркозом в положении больного на спине. С целью уменьшения кровотечения при кожном разрезе и лучшей отсепаровки кожного лоскута осуществляют гидропрепаровку мягких тканей головы (от области предполагаемого кожного разреза до надбровной области),
Бифронтальный разрез кожи производят параллельно и отступя 1,5—2 см от края роста волос. Для
остановки кровотечения из мягких тканей используют кровоостанавливающие зажимы, электрокоагуляцию. Кожный лоскут отсепаровывают кпереди до надбровных дуг.
Следующий момент считается особенно важным.
С помощью монополярной коагуляции и распатера
выкраивают до средне-теменных отделов трапецивидной или П-образной формы, шириной до 8—
9 см, надкостничный лоскут на питающей ножке
в лобной области. В последующем его используют
для пластики фистулы и закрытия вскрытой во
время операции лобной пазухи. Возможно выкраивание нескольких таких лоскутов меньшей ширины
(рис. 5-25), иногда включающих в латеральных своих отделах расслоенную фасцию височной мышцы.
В зависимости от локализации ликворной фистулы (с одной или с двух сторон от сагиттальной
линии) осуществляют одностороннюю или двустороннюю КПТ с откидыванием костного лоскута
латерально.
С целью облегчения подхода к основанию черепа выполняют пропил кости как можно ближе к
краю надбровной дуги. Для этого нижне-срединное фрезевое отверстие (последовательно проходят через переднюю и заднюю стенку лобной пазухи) накладывают в проекции основания петушиного гребня (предварительно рассчитывают по рентгенограммам черепа), а нижне-бокоиое — на стыке
надбровной дуги и перехода лобной кости в нижне-передний отдел височной ямки, ориентируясь
в направлении на плоскость крышы орбиты. При
этом, как правило, вскрывается лобная пазуха,
которую тщательно обрабатывают с удалением слизистой и изолируют на время операции — для снижения опасности инфицирования.
132
Рис. 5-25. Надкостнично-апоневротическис лоскуты на питающих ножках в лобной области (интраоперационный снимок)
Твердую мозговую оболочку вскрывают линейным разрезом над полюсом лобной доли параллельно нижнему краю выпиленного костного дефекта.
При двустороннем подходе аналогично вскрывают
ТМО противоположной стороны с последующим
прошиванием на протяжении верхнего сагиттального синуса у петушиного гребня, пересечением
его между лигатурами вместе с рассечением фалькса на этом уровне.
Осуществляют ревизию интрадурального пространства на стороне локализации фистулы, выявленной с помощью КТ-цистернографии и других
диагностических методов.
Дальнейшая последовательная ревизия передней
черепной ямки возможна после тракции лобной
доли при помощи ретракторов. Установка люмбального катетера в начале операции позволяет путем
дренирования ликвора значительно облегчить доступ к основанию черепа и, тем самым, уменьшить
тракцию лобных долей.
Особое внимание уделяют участкам основания
черепа с выявленной на диагностическом этапе
ликворной фистулой.
После четкой визуализации фистулы приступают к пластике дефекта ТМО, восстанавливая герметичность полости черепа.
Дефект твердой мозговой оболочки необходимо максимально герметично ушить (в основном
это возможно при экстрадуральном подходе) и/
или используют для ее пластики аутоткани (выкроенный на начальном этапе операции и переме-
Посттравматическая базальная ликворея
щенный интрадурально надкостничный лоскут на
питающей ножке, свободные лоскуты широкой
фасции бедра, фасции височной мышцы, возможно, с участком самой мышцы, а также жировую
ткань). Наилучший эффект фиксации аутотрансплантата достигается при применении биологичес-
кого фибрин-тромбшювого клея («Beriplast», фирма BEHR1NG, Германии или «Тиссукол»,
IMMUNO, Австрия) (рис.П-26), а при его отсутствии накладывают узловые или непрерывные
швы, а также можно использовать материал
«TachoComb».
Рис. 5-26. Диухкомпонентные фибриновые клеевые композиции.1. «Tissucol» фирма Immnno, Австрия.2. «Beriplast» фирма Behring,
Германия
После пластики фистулы твердую мозговую оболочку зашивают наглухо. Вскрытую при костно-пластической трепанации лобную пазуху герметично
закрывают, используя надкостничный лоскут и
клеевые композиции. Костный лоскут укладывают
на место, фиксируя проволочными или узловыми
шелковыми швами.
Применение во время операции микроскопа
способствует лучшей визуализации операционного поля, обеспечивая оптимальный уровень освещения.
Описанный способ пластики ликворной фистулы главным образом используется при локализации ее в области решетчатой пластинки и ячеек
решетчатой кости, однако может быть применим
и при пластике фистулы в клиновидной пазухе.
Следует отметить еще один из способов подхода к ликворной фистуле на основании черепа —
через имеющийся посттравматический дефект костей свода черепа, в основном, чешуи лобной кости. При совладении сторон локализации фистулы
и костного дефекта доступ осуществляли через уже
имеющийся дефект (с дополнительной краниотомией при недостаточных его размерах) с одномоментной пластикой дефектов основания и свода
черепа.
Среди недостатков транскраниального доступа
следует выделить развитие аносмии при повреждении первичных обонятельных образований лобно-базальной локализации на стороне операции
и косметические дефекты в виде западения мягких тканей над фрезевыми отверстиями, наиболее заметные в нижне-медиальных отделах лобной области.
Бережные манипуляции при ревизии интрадурального пространства, особенно в области решетчатой пластинки, могут предотвратить аносмию.
С целью уменьшения послеоперационного косметического дефекта в медиально-надбровной области целесообразно использовать пластическую
фронтотомию (рис. 5-27). После отсепаровывания
кожного лоскута резецируют долотом участок передней стенки лобной пазухи квадратной или прямоугольной формы, размеры которого достаточны
для наложения фрезевого отверстия на задней стенке пазухи. В конце операции укладывают на место и
фиксируют швами резецированный костный фрагмент. Этот подход позволяет свести до минимума
визуализацию дефекта.
При интракраниальном подходе у больных с
ушной ликворее используют височно-теменной хирургический доступ.
133
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
Рис. 5-27. Схема пластической фронтотомии (объяснение в тексте)
Разрез кожи начинается из точки, расположенной на 1,5 см кпереди от козелка, продолжается
кверху на височно-теменную область, подковообразно загибается за ухо, спускается на затылочношейную область и заканчивается на 1—2 см кзади
и на уровне (или 1 см ниже) верхушки сосцевидного отростка. После скелетирования чешуи височной кости, частично теменной и затылочной, а
также сосцевидного отростка выполняют костнопластическую трепанацию. Накладывают фрезевые
отверстия: передне-нижнее — на 10 мм кпереди и
на 13 мм выше наружного слухового прохода (над
началом места прикрепления скуловой дуги); нижне-срединное — на 15 мм выше и 15 мм кзади от
наружного слухового прохода (над височной линией височной кости); нижне-заднее — на 15 мм выше
бугристости затылочной кости и на 55 мм кзади от
наружного слухового прохода; верхнее — с учетом
предполагаемой локализации повреждений ТМО и
костей основания. При интрадуральном доступе
визуализация фистулы возможна после вскрытия
ТМО, при экстрадуральном — после отделения ее
от пирамидки височной кости. Принципы пластической реконструкции фистулы и закрытие раны
аналогичны описанным выше.
При доказанной локализации ликворной фистулы в области передней группы ячеек решетчатой
кости и, иногда, передних отделах решетчатой пластинки возможен подход к ней из медиально-орбитального разреза.
Методика. Операцию проводят под общим обезболиванием. Дугообразный разрез мягких тканей и
надкостницы начинают от внутреннего края брови, дугообразно продолжают по боковому скату
носа до наружного края грушевидного отверстия.
Сначала мягкие ткани, а затем содержимое орбиты поднадкостнично осторожно смещают латераль134
но. Глубина продвижения — до канала зрительного
нерва. Ориентиром уровня решетчатой пластинки
и дна передней черепной ямки является лобно-решетчатый шов. Резецируют глазничную пластинку
решетчатой кости, затем — тонкие костные пластинки, разделяющие решетчатые ячейки.
После идентификации ликворной фистулы приступают к пластическому этапу операции, используя, по возможности, фибрин-тромбиновый клей.
Свободным аутотканным лоскутом (фрагмент надкостницы, широкой фасции бедра или др), проведенным интракраниально, стараются полностью
закрыть края костного дефекта. Снизу этот участок
прикрывают ротированным на ножке лоскутом слизистой перегородки носа. Полость носа тампонируют марлевыми турундами, пропитанными синтомициновой эмульсией, которые удаляют на 4—5
сутки.
Для закрытия ликворной фистулы в клиновидной пазухе используют трансназальный доступ.
Методика операции. Наркоз — эндотрахеальный,
положение на операционном столе — полусидя.
Дополнительно фиксируют голову в подголовнике.
Область наружного носа и его полость обрабатывают анитисептиками (спирт, иодинол). Выполняют
вертикальный разрез слизистой оболочки носовой
перегородки в задних отделах, отступя 10—15 мм
от передней стенки пазухи клиновидной кости. Разрез продолжают на дно носа. Носовую перегородку
пересекают в зоне разреза ее слизистой, а также у
основания и смещают в сторону. В носовой вход
вводят носовой расширитель. Последовательно проводят отделение слизистой оболочки от передней
стенки пазухи клиновидной кости и резекцию костного остова (rostrum sphenoidale). Если средняя
носовая раковина мешает обзору передней стенки
пазухи, то ее удаляют. Следующий этап — трепана-
Посттравматическая базалъная ликворея
ция передней стенки пазухи клиновидной кости и
тщательное удаление ее слизистой оболочки. Заключительный этап операции состоит в тампонаде
полости клиновидной пазухи. В качестве герметизирующих материалов используют жировую ткань,
мышцу, фибриновую губку и др с применением
фибринового клея. Для закрытия костного дефекта
используют костную или хрящевую (дополнительно резецируемую) части носовой перегородки. Область операционной раны засыпают левомицетином (1,0—1,5 г).
После извлечения носорасщирителя носовую
перегородку возвращают в срединное положение.
К расправленной слизистой оболочке устанавливают синтетическую пленку, и оба носовых хода
плотно тампонируют марлевыми турундами, пропитанными синтомициновой эмульсией.
Турунды и пленки из полости носа удаляют на
3—4 сутки после операции и в носовые ходы вдувают смесь антибиотиков и сульфаниламидов (в течение 2—3 недель).
При оторее с истечение ликвора через поврежденные ячейки сосцевидного отростка используют
трансмастоидалъный доступ.
После разреза мягких тканей и скелетирования
сосцевидного отростка производят удаление его
кортикального слоя (осторожность в области верхней и задней стенок наружного слухового прохода).
Резецируя ячейки попадают в сосцевидную пещеру. После визуализации отверстия в верхней части
ее передней стенки, ведущего в барабанную полость, его плотно тампонируют кусочком мышцы,
используя, при возможности, фибрин-тромбиновый клей. Заключительный этап операции — герметичное закрытие раны.
Хирургия ПБЛ должна сопровождаться коррекцией сопутствующей патологии циркуляции и резорбции цсж.
Для адаптации ликвородинамики к новым условиям после пластики фистулы устанавливают
наружный люмбальиый дренаж непосредственно
перед основным этапом хирургического вмешательства (облегчает интракраниальный подход), который сохраняют в послеоперационном периоде в
течение нескольких суток (до 2 нед).
Установка наружного люмбального дренажа осуществляется следующим образом. Пациент находится в положении лежа на боку с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами, приведенными к животу; подбородок приведен к грудине.
Тщательно проводят обработку кожи спиртом. Уровень пункции — промежутки между остистыми отростками L3—L4 или L4—L5. В месте пункции про-
водят послойно анестезию 3—5 мл 2 % раствора
новокаина (учитывать переносимость препарата!).
Затем специальной иглой с мандреном (тупоконечная игла толщиной 2,5 мм и длиной 10 см) производят пункцию субарахноидального пространства.
Иглу направляют в сагиттальной плоскости и несколько кверху. Проходят кожу, подкожную клетчатку, желтую связку, эпидуральную жировую клетчатку, твердую и паутинную мозговые оболочки.
При проколе ТМО возникает ощущение «проваливания» и по извлечении мандрена начинает поступать ликвор. В иглу вводят хлорвиниловый катетер (наружный диаметр 2 мм) с точечными перфорированными боковыми отверстиями на конце
и продвигают с таким расчетом, чтобы люмбальный конец катетера (до 5 см) свободно находился
в субарахноидальном пространстве. Иглу осторожно извлекают, катетер фиксируют к коже с помощью лейкопластыря и присоединяют к стерильной
замкнутой системе сбора ликвора. Изменяя высоту
положения ликворосборника, постоянно поддерживают меняющееся давление в ликворной системе на относительно постоянных, но умеренно сниженных (по сравнению с первоначальными величинами) показателях.
Однако предпочтительно использовать туннельную методику дренирования люмбального ликвора.
Сущность этой методики состоит в следующем.
После небольшого разреза кожи и мягких тканей
длиной до 1 см по линии остистых отростков на
уровне L3—L4 или L4—L5, пункционным путем
катетеризируют люмбальный сак. Наружный конец
катетера проводят в подкожно-жир о вой клетчатке
из поясничной области на передне-боковую поверхность брюшной стенки и присоединяют к стерильному резервуару для сбора ликвора (рис. 5-28).
Эндоскопическая техника закрытия небольших
ликворных фистул подробно представлена в главе
«Отоневрологические и отоларингологические последствия черепно-мозговой травмы».
При неустановленной локализации ликворных
фистул, признаках повышения давления ЦСЖ, а
также сочетании базальной ликвореи с посттравматической гидроцефалией для устранения базальной ликвореи применяют шунтирующие операции:
люмбоперитонеостомию (при отсутствии окклюзии
ликворных путей), либо вентрикулоперитонеостомию (при блокаде циркуляции ЦСЖ).
Техника оперативного вмешательства при вентрикулоперитонеостомии. Положение больного на операционном столе — лежа на спине, голова слегка
наклонена вперед и ротирована в противоположную от места операции сторону. Гидропрепаровку
135
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
Рис. 5-28. Методика «туннельного» дренирования люмбального ликвора: 1. Пункция и введение катетера в спинальное субарахноидальное пространство; 2, 3. Подготовка и проведение катетера в подкожно-жировой клетчатке на передне-боковую поверхность
брюшной стенки; 4. Окончательный вид после фиксации катетера и подсоединения резервуара для сбора ликвора
мягких тканей проводят в месте предполагаемого
разреза кожи волосистой части головы и по ходу
проведения шунта в подкожно-жировой клетчатке
(мастоидалъная область, переднебоковая поверхность шеи, средняя треть ключицы, промежуток
между парастернальной и среднеключичной линиями на грудной клетке). Производят полуовальный
разрез кожи с подкожно-жировой клетчаткой в проекции точки Денди (по 3 см вверх и латерально от
большого затылочного бугра). Крестообразно или
также, полуовально, рассекают надкостницу. После
наложения фрезевого отверстия и вскрытия твердой мозговой оболочки через вершину подлежащей извилины проводят пункцию заднего рога бокового желудочка вентрикулярным катетером. Последовательно присоединяют к помпе среднего давления (Pudenz Flushing Valve, model: 12 mm —
Medium Pressure, фирма Heyer — Schulte(r)) вентрикулярный и перитонеальный катетер; последний
проводят в подкожно-жировой клетчатке переднебоковой поверхности шеи, грудной клетки на переднюю брюшную стенку и после ее послойного
вскрытия имплантируют в брюшную полость. Ге136
мостаз осуществляют с помощью биполярной коагуляции и гемостатической губки.
Техника люмбоперитонеостомии. Оперируемый
находится в положении лежа на боку с согнутыми
в тазобедренных и коленных суставах ногами, приведенными к животу; подбородок приведен к грудине. После разреза кожи и подкожно-жировой
клетчатки длиной до 1 см по линии остистых отростков на уровне L3—L4 или L4—L5 проводят пункцию субарахноидального пространства специальной иглой с мандреном (14-gauge X 3!/2" Tuohy
needle из шунтирующей системы Spetzler(r) Lumbar
Peritoneal Shunt фирмы Baxter). По извлечении последнего и поступления ликвора в иглу вводят катетер (наружный диаметр 1,5 мм, внутренний —
0,7 мм; длина 80 см) с точечными перфорированными боковыми отверстиями на конце и продвигают его на длину до 5 см в субарахноидальное пространство. Иглу осторожно извлекают. С помощью
проводника перитонеальный конец катетера проводят в подкожно-жировой клетчатке из поясничной области на передне-боковую поверхность
брюшной стенки. Рану на спине герметично уши-
Посттравматическая базальная ликворея
вают. С соблюдением правил асептики больного поворачивают на спину. После послойного вскрытия
брюшной стенки в мезогастральной области (пересечение линии уровня пупочного кольца со среднеключичной линией) имплантируют перитонеальный конец катетера в брюшную полость с последующим послойным ушиванием раны.
5.10.1. Послеоперационный
период
После транскраниальных операций целесообразно соблюдение строгого постельного режима в течение I—2 недель с приподнятым на 15° головным концом кровати. После шунтирующих операций его длительность зависит от выраженности гипотензионного синдрома и составляет в среднем
1—3 суток.
Особое внимание уделяют пациентам с системой закрытого наружного дренирования люмбального ликвора, установленной перед интракраниальным этапом операции. Важное значение имеет
правильный подбор уровня установки ликворосборника, высота которого зависит от величины
ликворного давления у каждого конкретного пациента, его самочувствия (наличие головной боли
при возможных гипер- или гипотензионных синдромах).
У пациентов с профузным характером истечения ЦСЖ дренаж после операции должен функционировать несколько дольше (в среднем 9—10 суток), чем у больных со скудной ликвореей или
скрытой ее формой — (в среднем 5—6 суток). Ежедневно или через день производится забор ликвора
на исследование (цитоз, клеточный состав, белок).
С целью профилактики воспалительных осложнений эндолюмбально можно вводить 0,5 %—1 % раствор диоксидина (1—2 мл). К концу срока функционирования дренажной системы увеличивают высоту установки ликворосборника или производят
пережатие системы с одновременным назначением
диуретиков (фуросемид per os или лазикс в/м в дозировке 40 мг х 1 раз в сутки днем) и препарата, снижающего продукцию ликвора (диакарб 0,25 х 1 раз
в сутки в первой половине).
Поскольку большинство больных в анамнезе
имеют менингит, частота которого варьирует в
пределах от 3 до 50 % (68, 69, 115, 139, 177, 197) и
вероятность развития тем выше, чем длительнее
существует ликворея (61, 63, 1 1 1 , 198, 203, 216,
236, 237, 245) и интракраниальная операция сопряжена с вмешательством на воздухоносных пазухах, уделяют внимание профилактике послеопе-
рационных воспалительных осложнений. С этой целью больным интраоперационно проводится внутривенное введение антибиотиков (цефалоспорины
II—III поколений 1,0—2,0 гр). При длительности
оперативного вмешательства свыше 6 часов индукцию антибиотиков повторяют.
В послеоперационном периоде продолжается
антибактериальная терапия (сочетание цефалоспоринов с аминогликозидами) в течение 5—7 суток.
5.11. ОСЛОЖНЕНИЯ, ИХ ЛЕЧЕНИЕ И
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ
При воспалительных изменениях ликвора дренаж
удаляют и, на фоне проводимой антибиотикотерапии, производят ежедневные (до полной санации ликвора) люмбальные пункции с введением
2—5 мл 0,5 %—1 % раствора диоксидина.
Среди ранних послеоперационных осложнений
при хирургическом лечении П БЛ встречаются эпидуральные гематомы (причины — недостаточный
гемостаз в условиях западения мозга и ТМО при
избыточном дренировании люмбального ликвора),
пневмоцефалия (как правило, ненапряженная),
менингит (обычная причина — дефекты перкутанной установки люмбального дренажа).
Более часто наблюдается гипотензионный синдром. Его развитие связано, прежде всего, с функционированием дренирующих систем (системы
для длительного закрытого наружного дренирования люмбального ликвора и для люмбоперитонеального шунтирования). Если тактика ведения всех
этих пациентов единая — консервативная терапия, направленная на нивелирование проявлений
синдрома, то методики этой коррекции различаются.
Параллельно проводимой адекватной терапии
(обильное питье, внутривенное введение изотонических растворов) решается вопрос об уменьшении количества выводимой за пределы ликворной
системы ЦСЖ. Если у пациентов с системой закрытого наружного дренирования этого можно было
достичь в результате увеличения высоты установки
ликвороприемника, то у больных с установленным
люмбоперитонеальным шунтом — за счет изменения положения головы и туловища (лежа в горизонтальном положении, не приподнимая головной
конец кровати).
Проявления ликворной гипертензии после удаления дренажа могут быть купированы серией послеоперационных разгрузочных люмбальных пункций с увеличенным (до 30 мл) объемом выведения ЦСЖ и назначением диакарба и лазикса.
137
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
5.12. КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ
Лечение больных с клиническими признаками ранней посттравматической ликвореи, у которых нет
показаний для срочного оперативного вмешательства, начинают с консервативных мероприятий. Их
цель направлена на снижение ликворного давления, уменьшение продукции цереброспинальной
жидкости и создания благоприятных условий для
образования рубцово-спаечного процесса в области поврежденной твердой мозговой оболочки, что,
в конечном итоге, может привести к восстановлению герметичности субарахноидального пространства.
Пострадавшим назначают строгий постельный
режим в течение 2—3 недель. Придают положение,
при котором снижается или полностью прекращается истечение ликвора наружу: обычно полусидя
или с возвышенным головным концом кровати.
Однако для каждого конкретного пациента оно
должно быть найдено эмпирически.
Следует соблюдать осторожность при чихании,
кашле, поскольку возможно повышение внутричерепного давления.
С целью профилактики запоров придерживаются соответствующей диеты; при ее неэффективности назначают слабительные препараты (сенаде,
сенадексин, бисакодил и др).
У пострадавших в остром периоде ЧМТ, сопровождающейся базальной ликвореей, применяют направленную антибактериальную терапию.
Выбор антибактериальных средств проводят на
основе антибиотикограмм выделенного возбудителя. При отсутствии бактериологических данных
о чувствительности микробного фактора к антибиотикам рекомендуется парентеральное (внутримышечное или внутривенное) применение
цефалоспоринов: цефтриоксон (лонгоцеф) в суточной дозе 4,0 г (2 гх2), цефатаксим (клафоран) — 8 г (2 г х 4), цефтазидим — 6 г (2 г х 3)
[дозы даны в расчете на взрослого человека]. Одновременно используют аминогликозиды, обладающие широким спектром антибакте-риальной
активности и особенно эффективные в отношении грамотрицательных бактерий. Среди них
предпочтителен амикацин — 1,5 г (0,5 гх 3, внутримышечно). Применяют также производные
фторхинолинов, в частности, внутривенно пефлоксацин — 800 мг (400 мг х 2). При синегнойной
инфекции эффективен карбенициллин до 30 г в
сутки (4—5 г х 6; в/м или в/в). Средняя длительность курса антибиотикотерапии составляет 10—
12 суток.
138
С профилактической целью вдувают в носовые
ходы смесь антибиотиков с сульфаниламидами или
проводят инсуфляции биопароксом.
При воспалительных изменениях ликвора целесообразно эндолюмбальное введение 1 % раствора
диоксидина в количестве 2—3 мл/сутки.
Для профилактики кандидоза при антибиотикотерапии назначают леворин или нистатин (0,5),
либо низорал (0,2).
Особое внимание уделяют нормализации ликворного давления. Проводят дегидратационную терапию с использованием лазикса (0,5—1 мг на 1 кг
массы тела в сутки внутримышечно), фуросемида
(40 мг утром в течение 4—6 суток) под контролем
гемато Крита.
Дегидратационную терапию необходимо осуществлять под контролем осмолярности плазмы крови (нормальные показатели — 285—310 мосм/л),
электролитов плазмы крови с коррекцией возможного дефицита калия (диета, панангин или оротат
калия по 1 т х 3, поляризующая смесь).
С целью уменьшения продукции ЦСЖ хориоидальными сплетениями желудочков мозга применяют диакарб по 0,25 х 2 раза в сутки (утро, день)
в течение 5—7 суток.
Консервативную терапию при ранней ликворее
дополняют серией люмбальных пункций (при отсутствии противопоказаний). При этом контролируют величину ликворного давления, что является
показателем эффективности проводимой дегидратационной терапии. Целесообразно поддерживать
давление на уровне 90—100 мм водн ст.
У пациентов с профузным, а иногда и с умеренным, характером истечения ЦСЖ, могут возникать показания к длительному дренированию
ликвора на люмбальном уровне, что позволяет избежать травматизации оболочек спинного мозга при
выполнении серий люмбальных пункций.
Этот способ может быть применен не ранее, чем
через две недели после черепно-мозговой травмы,
когда, по данным КТ, полностью регрессируют
признаки дислокации мозга и восстанавливаются
соотношения краниоспинальных ликворных пространств.
Параллельно мероприятиям, направленным на
прекращение ликвореи и профилактику менингита, проводят симптоматическое лечение.
Известно, что прекращение истечения ЦСЖ при
проведении вышеописанного комплекса консервативных мероприятий может наблюдаться у 85 %
больных в остром периоде ЧМТ, у 54 % — с поздней ринореей и до 1 00% — с острой отореей
(53, 216, 234, 259).
Посттравматическая базалъная ликворея
5.13. КАТАМНЕЗ
Для объективизации исходов лечения больных с
длительной посттравматической базальной ликвореей при использовании различных вариантов хирургических вмешательств необходимо анализировать как ближайшие, так и отдаленные результаты.
Состояние при выписке оперированных больных оценивается на основании данных контрольного обследования (включая отоневрологическое).
Отдаленные результаты оцениваются по данным
катамнеза. Последующая обработка совокупности
этих данных позволяет выработать рабочую схему
для индивидуального подхода к выбору оптимального хирургического вмешательства.
По данным Института нейрохирургии в ближайшем послеоперационном периоде ликворея прекратилась у 134 из 145 (92,4 %). Одновременно улучшилось общее состояние, нормализовался психический статус, прекратились головные боли и другие
проявления гипотензионного синдрома.
У 26 больных ликворея рецидивировала; у II —
в течение первого месяца послеоперационного периода и у 15 — в более поздние сроки после операции. Однако изменились вариант истечения ликвора (из постоянного на периодический) и его характер (из умеренного на скудный).
Наилучшие результаты после операции были
достигнуты при сочетании интракраниального
вмешательства с дренированием люмбального ликвора.
При выполнении оперативного вмешательства
по поводу непрекращающейся назальной ликвореи
в течение первого месяца после травмы с применением (в 69 наблюдениях) в ходе операции фибрин-тромбинового клея процент рецидивов ликвореи был значительно ниже.
Летальных исходов после операции не было.
Для более полного представления о состоянии
пациентов в отдаленном послеоперационном периоде был изучен катамнез на глубину до 13,5 лет.
Из 26 наблюдений с послеоперационными (в
ближайшем и отдаленном периодах) рецидивами
в 12 — ликворея была эпизодической (2—3 раза в
год) при отсутствии менингита. Повторно оперировано 14 больных; 8 из них выполнено люмбоперитонеальное шунтирование, 4 — пластика фистулы транскраниальным доступом и двоим — трансназальным. При контрольных осмотрах признаков
явной ликвореи не выявлено.
Глобальным показателем исходов оперативного
лечения ПБЛ является социальный статус больных после устранения ликвореи.
Изучение катамнеза у 87 пациентов на глубину
от трех месяцев до 13,5 лет показало следующие результаты по шкале комы Глазго: хорошее восстановление — 70,1 %, умеренная инвалидизация —
27,6 %, грубая инвалидизация — 2,3 %. Однако мы
считаем, что исходы лечения ЧМТ и ее последствий, и в частности ПБЛ, более корректно оценивались по дифференцированной шкале исходов
ИНХ (Доброхотова Т.А., 1990). При таком уточненном подходе графа «хорошее восстановление по
шкале исходов Глазго» разделяется на 4 рубрики и
применительно к нашему материалу выглядит следующим образом: 1) полное восстановление трудоспособности, работает на прежнем месте —
42,5 %; 2) трудоспособность снижена незначительно, работает на прежнем месте — 20,7 %; 3) работает на прежней работе с ограничением нагрузки —
4,6 %; 4) работает на менее квалифицированной
работе, I I I группа инвалидности — 2,3 %; 5) II группа инвалидности — 27,6 %; 6) I группа инвалидности — 2,3 %. При этом важно подчеркнуть, что
причинами умеренной и грубой инвалидизации являются другие последствия ЧМТ, а не ПБЛ. Понятно, что успешное оперативное лечение ликвореи не могло решить в этих случаях задачу восстановления трудоспособности пострадавших.
Таким образом, у подавляющего большинства
больных хирургическое лечение базальной ликвореи оказалось адекватным и привело к полному
исчезновению этого опасного последствия черепно-мозговой травмы (хотя, разумеется, могли остаться иные, инвалидизирующие больного, последствия перенесенной ЧМТ).
5.14. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Итак, очевиден значительный прогресс в диагностике и хирургическом лечении ПБЛ. Применение
комплексного лечения, включая своевременное
оперативное вмешательство на ликворной фистуле, приводит, в подавляющем большинстве случаев, к выздоровлению больного и восстановлению
трудоспособности.
Но проблему нельзя считать полностью решенной. Даже при применении микрохирургической техники, аутопластики, фибрин-тромбинового клея,
а также системы длительного наружного дренирования ЦСЖ все же возможны рецидивы ликвореи
(от 1,7 % до 27 % наблюдений после первой попытки закрытия ликворной фистулы и до 10 % — после
повторных операций (197, 234, 247)). Поэтому необходимо дальнейшее совершенствование методов
диагностики и техники хирургических операций,
139
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
что откроет новые возможности в улучшении результатов лечении посттравматической базальной
ликвореи.
Опыт Института нейрохирургии, как и опыт
крупных нейрохирургических клиник США и Европы, подтверждает эффективность лечения больных с посттравматической базальной ликвореей в
условиях стационаров, где нейрохирурги в полной
мере владеют техникой реконструктивной и малоинвазивной хирургии.
Литература
1. Абрамов Ш.И. Лобные пазухи на краниологичес
ком материале и на живом человеке.— Ташкентский мед.институт. Труды кафедры нормальной анатомии.— Таш
кент.- 1953.-С. 114-141.
2. Авдеев Г.А. Томография черепа. Под ред. Ш.И. Абра
мова. // «Медицина», Ленинградское отделение.— 1965.—
195 с.
3. Арутюнов Н.В., Гриндель О.М., Демчук М.Л. и др.
Компьютернотомографическая цистернография с совре
менными неионнными рентгеноконтрастными препара
тами в диагностике базальных ликвореи различного гснеза. // Вопр. нейрохир.— 1994.— № 4.— С.27—29.
4. Бабчин И.С. Закрытые повреждения черепа и го
ловного мозга.//Л. — 1958.—40 с.
5. Барон М.А., Майорова Н.А. Функциональная стерсоморфология мозговых оболочек: Атлас— М.— 1982.—
352 с.
6. Благовещенская Н.С. Клиническая отоневрология
при поражениях головного мозга.—М.— 1976.—С. 133—
143.
7. Благовещенская Н.С. Сочетанные поражения лоб
ных пазух и мозга.— М.— 1972.— С. 222—236.
8. Благовещенская Н.С. Ринологические данные в ди
агностике и выборе вида оперативного вмешательства
при носовой ликворее. // Вопр. нейрохир.— 1994.— № 2.—
С. 13-16.
9. Блинков СМ., Смирнов Н.А. Смещения и дефор
мации головного мозга: Морфология и клиника.— Л.—
1967.
10. Бова Е.А. Хирургическое лечение назальной и уш
ной ликвореи: Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук.— М.—
1970.- 31 с.
11. Бова Е.А. // В кн.: Доклады межобластной научнопрактической конференции нейрохирургов, невропато
логов, травматологов и психиатров.— Иваново.— 1966.—
185 с.
12. Бредбери М. (Bradbury M.). Концепция гемато—
энцефалического барьера.— М.— 1983.— 480 с.
13. Волобуев Ю.М. К закрытию назальных ликворных
свищей. // Вопр. нейрохир.— 1985.— № 6.— С. 49—52.
14. Воробьев В.П. Анатомия человека. Т.1. — М.—
1932.- 702 с.
15. Головашенко Н.В. К вопросу диагностики ликво
реи в остром периоде черепно-мозговой травмы. // Клин,
хирургия.- 1973.- № 10.— С.71 - 72.
16. Гриндель О.М. Электроэнцефалограмма человека
при черепно-мозговой травме. // М.— 1988.— С. 359—
191.
17. Добровольский Г.Ф. О роли ультраструктуры пау
тинной оболочки головного мозга человека в процессе
140
удаления эритроцитов субарахноидально излившейся
крови. // Вопр. нейрохир. — 1974. — № 2. — С. 32—37.
18. Добровольский Г.Ф. Проблема функциональной
морфологии системы ликворообращения и ее развитие
в трудах М.А.Барона и его учеников. // Архив анат.—
1986.-№ 10.—С. 100-104.
19. Добровольский Г.Ф. В кн. «Патоморфология и экс
пертная оценка повреждений головного мозга при че
репно-мозговой травме».— 1994.— Москва—Ижевск.—
С. 77-96.
20. Доброхотова Т.А. Прогноз восстановления психи
ческой деятельности больных с черепно-мозговой трав
мой. // Черепно-мозговая травма: прогноз течения и ис
ходов.- М.— 1993.- С. 110-125.
21. Егоров Б. Г. К вопросу о закрытии дефектов твер
дой мозговой оболочки. // Совр. хирургия.— 1927.— № 2.—
С. 2-3.
22. Зограбян С.Г. Черепно-мозговая травма.— М.—
1969.- 248 с.
23. Золотко Ю.А. Атлас топографической анатомии
человека. 4.1. Голова и шея. — М — 1964.— 214 с.
24. Имшенецкая В.Ф. Антибиотики и их применение
в нейро-хирургии. // Вопр.нейрохирургии.— 1966.— № 2.—
С. 62 -68.
25. Имшенецкая В.Ф. Влияние микробного агента,
проницаемости антибиотиков в спинно-мозговую жид
кость на эффективность антибиотикотерапии в нейро
хирургии: Автореф. дисс. ... д—ра мед. наук.—М.— 1974.
26. Ивановский М.И. Ликворея и борьба с ней при
огнестрельных травмах головного и спинного мозга. //
Вопр.нейрохир.— 1946.— т. X.— № 1.
27. Исаков Ю.В. Менингит как инфекционное ослож
нение острого периода при черепно-мозговой травме. //
Тр. Моск. НИИ скорой помощи,— М.— 1977.— Т.27. — С.
82-84.
28. Карамышев Р.А. Особенности диагностики ликво
реи при черепномозговой травме. // Сов. медицина.—
1 9 8 2 .- №6 . - С. 1 0 2 -1 0 4 .
29. Карамышев Р.А., Лебедев В.В., Корольков Ю.И.,
Поздышева И.С. О диагностике острой травматической
ликвореи. // Вопр. нейрохир.— 1982.— № 3,— С. 38—43.
30. Карамышев Р.А. Диагностика и лечение скрытой
ликвореи в остром периоде черепно-мозговой травмы:
Автореф. дис.... канд. мед. наук.— М.— 1984.
31. Корниенко В.Н., Тисссн Т.П. Миелография с амипаком в диагностике заболеваний и повреждений спин
ного мозга и позвоночника. // Вестн. рентгенол.— 1985.—
№ 3.- С. 24-30.
32. Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. Ком
пьютерная томография в диагнозе черепно-мозговой
травмы.— М.— 1987.
33. Корниенко В.Н., Арутюнов Н.В., Гриндель О.М.,
Дрожжин В.А. Опыт использования нового неионного
рентгеноконтрастного вещества «ультравист» в нейрорентгенологии. // Вопр. нейрохир. — 1993. — № 3.— С. 36—37.
34. Лебедев В.В. и др. Рентгенодиагностика травматичес
ких повреждений черепа и головного мозга. // М.— 1973.
35. Лебедев В.В., Быковников Л.Д. Руководство по
неотложной нейрохирургии.— М.— 1987.— С. 95—103.
36. Лебедев В.В., Карамышев В.А. Диагностика лик
вореи в остром периоде черепно-мозговой травмы. // Хи
рургия.- 1985.- N П.- С. 34 - 37.
37. Лебедев В.В., Охотский В.П., Каншин Н.Н. Нео
тложная помощь при сочетанньгх травматических повреж
дениях. // М.- 1980.- 182 с.
Посттравматическая базалъная ликворея
38. Лейбзон Н.Д. Пластика дефектов черепа. // М.—
I960.-С. 206.
39. Ливший Л.Я. Диагностика и лечение базальных и
парабазальных черепно-мозговых повреждений, ослож
ненных ликвореей: Метод, рекомендации.— Саратов,—
1983.- 17 с.
40. Майкова-Строганова B.C., Рохлин Д.Г. Кости и
суставы в рентгеновском изображении. Т. 3. Голова.— Л.—
1955.- 476 с,
41. Макаров А.Ю. Клиническая ликворология.— Л.—
1984.- 216 с.
42. Милославский М.В. Лобные пазухи. Анатомо-топографическое и краниологическое исследование.— М.—
1903.- 192 с.
43. Минкин СЮ. Лечение послеоперационных ликворных свищей. // Новый хирургический архив.— Т. 36.—
кн. 1.- 1936.-С. 33-38.
44. Минор Л.С. Демонстрация анатомических препа
ратов случая истечения цереброспинальной жидкости из
носа. // О-во невропатологов 24.IX.J910.— М.
45. Миронович Н.И. Первичные послеоперационные
ликвореи. // В кн: Проблемы современной нейрохирур
гии.- 1957.-т. П.-С. 150-155.
46. Михалкина А.Н. Два наблюдения отогенной лик
вореи. // Вест. Оторинолар.- 1957.- № 1.- С. 100-101.
47. Мосийчук Н.М., Сон А.С. Способ лечения спон
танной назальной ликвореи. // Вест.Оторинолар.— 1985.—
№ 5.— С. 59—61.
48. Науменко В.Г., Панов И.Е. Базальные субарахноидалъные кровоизлияния,— М.— 1990.
49. Оглезнев К.Я. Переломы основания черепа. // М.—
1976.- 31 с.
50. Оглезнев К.Я. Нейрорентгенологические методы
исследования ликворной системы головного мозга. // М.,
ЦОЛИУВ.- 1983.- 40 с.
51. Осипова В.А. К анатомии передней черепной ямки.
Актуальные вопросы теоретической и практической ме
дицины. — Саратов. — 1970.— С. 131 —133.
52. Охлопков В.А. Длительная посттравматическая базальная лик-ворея (клиника, диагностика, лечение, катамнез). //Дисс. ... канд. мед. наук.— Москва, 1996.
53. Педаченко Г.А., Педаченко Е.Г., Куликова М.В.,
Путилин А.И. Ликворея. — Киев,— 1993.— 16 с.
54. Педаченко Г.А., Путилин А.И. Диагностика по
здней травма-тической назальной ликвореи. // Журнал
ушных, носовых и горловых болезней — 1984.— № 2.—
С. 53-55.
55. Педаченко Г.А., Путилин А.И. Нейрохирургичес
кое лечение поздней травматической назальной ликво
реи. // В кн: Научная конференция нейрохирургов
УССР.- Одесса, 1984.- С. 79-81.
56. Педаченко Г.А., Путилин А.И. Хирургическое лече
ние больных с травматической назальной ликвореи. // Ней
рохирургия.— Киев.— 1987.— Выпуск 20.— С. 108—112.
57. Педаченко Г.А., Путилин А.И., Куликова М.В.
Экспресс-диагностика травматической носовой ликво
реи. Информационное письмо МЗ УССР,— Выпуск 5.—
Киев.- 1985.
58. Педаченко Е.Г., Шмейсани А.Х. Травматическая
ушная ликворея. // Киев, 1995.
59. Повертовски Г. (Powiertowski H.). Лобно-лицевыс
травмы. Механизм, патология и принципы хирургичес
кого лечения. // Варшава. — 1968.— 161 с.
60. Полосин И.Н. Динамика репаративных процессов
и тактика лечения краниобазальных повреждений, ос-
ложненных ликвореей, у больных с различной тяжестью ушиба головного мозга. //Автореф. дисс. ... канд. мед.
наук. -Л.- 1 990. - 24 с.
61. Потапов А.А., Кравчук А.Д., Лихтерман Л.Б.,
Охлопков В.А., Кутин В.А. Диагностика и хирургичес
кое лечение посттравматической ликвореи. // Научнопрактическая конференция, посвященная 30-летию ней
рохирургического отделения Дагестанской респ.клини
ческой больницы: Материалы.— Махачкала, 1993.— С.
187-188.
62. Потапов А.А., Охлопков В.А., Лихтерман Л.Б.,
Кравчук А.Д., Арутюнов Н.В. Результаты хирургическо
го лечения длительно существующей посттравматичес
кой базальной ликвореи. // Межобластная конференция
нейрохирургов Нижегородского межобластного центра.—
Сыктывкар, 1996.
63. Потапов А.А., Кравчук А.Д., Охлопков В.А., Ку
тин В.А. Новые подходы в диагностике и лечении ба
зальных ликвореи. // Первый съезд нейрохирургов Укра
ины.— Киев.— 23—26 сентября 1993.
64. Потапов И.И. Об оперативном лечении при по
вреждении ситовидной пластинки. // Вест. Оторинол,—
1947.- № 4.- С. 42-47.
65. Преображенский Н.А., Гольдман Н.И. Ликворея
через фистулу в области улитки. // Вестн. оториноларин
гологии.- 1982.- № 4.- С. 44 - 48.
66. Промыслов М.Ш. Обмен веществ в мозге и его
регуляция при черепно-мозговой травме. // М.— 1984.—
88 с.
67. Путилин А.И., Педаченко Г.А., Савенко А. Г. Спо
соб лечения травматической назальной ликвореи. Автор
ское свидетельство № 1033131. // Открытия и изобрете
ния.- 1983.- № 29.
68. Путилин А.И. Нейрохирургическая диагностика и
лечение травматической назальной ликвореи. // Авто
реф. дисс.... канд. мед. наук,— К.— 1984.— !8 с.
69. Путилин А.И. Диагностика и лечение ятрогенной
назальной ликвореи. // Ктин.хирургия.— 1984.— № 12.—
С. 36-37.
70. Решетилов В.И. Оттокликвора из подоболочечных
пространств спинного мозга. // Вопр.нейрохир.— 1982.—
№ 6,- С. 42-46.
71. Румянцев Ю.В., Бессмертный М.З. О травмати
ческой пневмо-цефалии. // Вопр. нейрохирургии.— 1979.—
N9 4,— С. 47—49.
72. Самотокин Б.А. Желудочковые ликворные сви
щи при гнойных огнестрельных черепно-мозговых ра
нениях. // В кн: сессия нейрохирургического совета Ин
ститута нейрохирургии 19—22 мая 1946.— М.— 1947.—
С. 92-95.
73. Самотокин Б.А. Ликворея и ликворные свищи при
огнестрельных черепно-мозговых ранениях. // В кн: Ле
чение огнестрельных ранений черепа и головного моз
га.- 1944.- С. 160-166.
74. Самотокин Б.А., Арутюнов А.И. Клиника, диаг
ностика и лечение открытых черепно-мозговых повреж
дений. // Руководство по нейротравматологии / Под ред.
А.И. Арутюнова. - М. - 1978. - Ч. 1. - С. 322-346.
75. Стародубцев А.И. Субарахноидальная инсуфляция газа при переломах основания черепа, сопровож
дающихся ликвореей. // Вопр. нейрохирургии.— 1970,—
№5.-С. 33 -35.
76. Стародубцев А.И. Скрытая ликворея при перело
мах основания черепа. // Вестник хирургии им Греко
ва. - 1 971, -т. 10 7. - №8. - С. 123 - 124 .
141
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
77. Танфильев Д.Е. Возрастные особенности гайморо
вых лазух. // М.— 1964.— 134 с.
78. Тиссен Т.П., Гасанов Я.К., Романова Н.В, Нисходягдяя миелография с водорастворимыми контрастны
ми препаратами методом боковой пункции большой за
тылочной цистерны. // Вестн. рентгенол. — 1991. — № 2.—
С. 76-81.
79. Умаханов Р.У. Сравнительная оценка способов
пластики дефектов ТМО: Экспериментальные и клини
ческие исследования. //Автореф. дис.... канд. мед. наук.—
Л.- 1978.- 31 с.
80. Фрайжи A.M. Патология ликворных пространств
головного и спинного мозга при процессах различного
генеза (радио-нуклидный аспект). //Дисс. ... канд. мед.
наук.— Минск, 1992.
81. Фридман А.П. Основы ликворологии. // М.— 1971.—
647 с.
82. Харитонова К.И., Родюкова Е.И., Имшенсикая
В.Ф. Патогенез осложненных повреждений головного
мозга. // Новосибирск.— 1986.— 117 с.
83. Хворостухин В.И., Ведяев И.П., Мурыгина А.С.
Изотопо-диагностика посттравматической ликвореи у боль
ных с базальными и парабазальными черепно-мозговыми
повреждениями. // В кн: Вопросы нейрохирургии, невро
патологии и психиатрии.— Саратов, 1975.— С. 147—148.
84. Хворостухин В.И. Хирургическая тактика при базальных и парабазальных черепно-мозговых поврежде
ниях, осложненных ликвореей. // Вопр. организации и
лечения травмы нервной системы в РСФСР.— Л . —
1977.-С. 63-64.
85. Хворостухин В.И. Лечение базальных и парабазаль
ных черепномозговых повреждений, осложненных лик
вореей: Автореф. дис.... канд. мед. наук.— Л. — 1978.
86. Хворостухин В.И., Лившиц Л.Я. Профилактика и
лечение гнойных осложнений переломов основания че
репа, сопровождающихся ликвореей. // Черепно-мозго
вая травма и ее осложнения.—Л.— 1981.—С. 82—85.
87. Черномордик А.Б. Трудности антибиотикотерапии.
//Клин, медицина.- 1979,-№ 12.-С. 87-91.
88. Шевалье А.В. Случай позднего посттравматичес
кого ликворного свища с протрузией мозга в полость
среднего уха. // Вопр. нейрохирургии.— 1972.— № 3.—
С. 58-59.
89. Шевалье А.В. Хирургия острой закрытой травмы
черепа и мозга (Вопросы диагностики, показаний и ме
тодики операций). // Автореф. дисс.... доктора мед. наук.—
Саратов.- 1972.- 22 с.
90. Шлыков А.А. Проникающие в черепно-мозговую
полость огнестрельные парабазальные ранения. // Авто
реф. дисс.... доктора мед. наук.— М.— 1956.
91. Щербакова Е.Я., Науменко В.И., Лошаков В.А. и
др. Радио ну клидная диагностика патологии ликворной
системы при посттравматических состояниях. // Вопр. ней
рохирургии.- 1988.- № 4.- С. 35-39.
92. Щербакова Е.Я., Снигирев B.C., Науменко В.И. и
др. Внутренняя гидроцефалия и базальная ликворея (радионуклидные данные). // Вопр. нейрохирургии,— 1993.—
№ 3.- С. 22-24.
93. Щербакова Е.Я., Лошаков В.А., Снигирев B.C. и
др. Радионуклидная диагностика патологии ликворных
путей при посттравматических состояниях. // Вопр. ней
рохирургии.— 1994.— № 1.— С. 18—22.
94. Юрищев Е.П., Добровольский Г.Ф., Имшенецкая В.Ф., Щербакова Е.Я. // БМЭ,- 3 изд.- М- 1986.Т. 27.-С. 177-185.
142
95. Adson A.W., Uihlein A. Repair of defects in ethmoid
and frontal sinuses resulting in cerebrospinal rhinorrhea. //
Arch. Surg.- 1949. - Vol. 58. - P. 623-634.
96. Ahmadi J., Weiss M.H., Segall H.D., Schultz D.H.,
Lee C.S., Giannotta S.L. Evaluation of cerebrospinal fluid
rhinorrhea by metrizamidc computed tomographic cisternography. // Neurosurgery.- 1985.- Vol. 16.- P. 54-60.
97. Aitken R.R., Drake C.G. Continuous spinal drainage in
the treatment of postoperative cerebrospinal fluid fistulae. //
J. Neurosurg.- 1964.-Vol. 21.- P. 275-277.
98. Alker G.J. Jr., Glasaucr F.E., Leslie E.V. Long-term
experience with isotope cisternography. // JAMA.—1972.—
Vol. 219.-P. 1005-1010.
99. Allen M.B., Jr., Gammal Т.Е., Ihnen M., et al. Fistula
defection in cerebrospinal fluid leakage. // J. Neurol. Neurosurg.
Pschiatry.- 1972.- Vol. 35.- P. 664-668.
100. Almen T. // Patient Safety and Adverse Events in
Contrast Medium Examinations / Eds 1. Enge, J. Edgren.—
Oslo.- 1988.-P. 25-45.
101. Anderson W.M., Schwartz G.A., Gammon G.D.
Chronic spontaneous cerebrospinal rhinorrhea. //Arch. Intern.
Med.- 1961.-Vol. 107.-P. 723-731.
102. Antonyshyn O. et al. The temporalis myo-osseous flap:
an experimental study. // Plast. Reconstr. Surg.— 1986.—
V.77.- P. 406-413.
103. Appelbaum E. Meningitis following trauma to the head
and face.//J.A.M.A.- I960.-Vol. 173.- P. 1818-1822.
104. Argenta L.C. et al. The versatiliti of pcricranial flap. //
Plast Reconstr. Surg.- 1985.- V.76,- P. 695-702.
105. Avelar J.M., Psillakis J.M. The use of galeal flaps in
craniofacial deformitis. //Ann. Plast. Surg.— 1981.— V. 6.—
P. 165-168.
106. Вое J., Huseklepp H. Recurrent attacks of bacterial
meningitis. //Am. J. Med.— I960.-Vol. 29.- P. 465 - 475.
107. Borbely K. Radionuklid cisterno-myelografia az
idegsebeszeti gyakorlatban. Kandidatusi ertckezes.— 1990.
108. Bousquet C, Veneecloo F.M., Juolliot J . P. , et al.
Les otoliquorrhees traumatiques: a propos de 50 malades operes.
//Neurochirurgie.— 1980.- Vol. 26.- P. 369-375.
109. Braakmann R Survey and follow-up of 225 consecutive
patients with a depressed skull fracture. // J. Neurol. Neurosurg.
Psychiatry.- 1971.-Vol. 34.-P. 106.
110. Brandt F., Nahser H.C., Hartjes H., Kunitsh G. The
value of metrizamide CT cisternography in the diagnosis of CSF
fistulae. // Acta Neurochir. (Wien).— 1983.— Vol. 69.- P. 37-42.
111. Brawley B.W., Kelly W. A. Treatment of skull fractures
with and without cerebrospinal fluid fistula. // J. Neurosurg.—
1967.-Vol. 26.-P. 57-61.
112. Brent B. Experience with the temporoparietal fascia
free flap. // Plast. Reconsrt. Surg.- 1985.- V. 76.- P. 177-180.
113. Bret P., Ног F., Huppert J., Lapras C, Fischer G.
Treatment of cerebrospinal fluid rhinorrhea by percutaneous
lumboperitoneal shunting: Review of 15 cases. // Neurosurgery.- 1985.- Vol. 16.- P. 44-47.
114. Brisman R., Hughes J., Mount L. Cerebrospinal fluid
rhinorrea and empty sella. //J. Neurosurg.— 1969.— Vol.31.—
P. 538-543.
115. Brisman R., Hughes J., Mount L. Cerebrospinal fluid
rhinorrhea. // Arch. Neurol.- 1970.- Vol. 22.- P. 245-252.
116. Brown B.A., Jones W.W. Prolonged headache following
spinal puncture. Response to surgical treatment. // J.
Neurosurg.- 1962.-Vol. 19.- P. 349-350.
117. Bryant T.D.R., Bird R. Extracranial repair of
cerebrospinal fluid fistulae. // J. OtolaryngoL— 1982.— Vol.
11.- P. 191-197.
Посттравматическая базальная ликворея
118. Burian N. The microsurgical treatment of rhinorrhea.
In Koos W., Bosk F., and Spetzler R., eds.: Clinical
Microneurosurgery. — Stuttgart, Georg Thieme Publisher,
1976.-P. 67-69.
119. Byrd H.S. The use of subcutaneous axial fascial flaps
in reconstruction of the head. //Ann. Plast. Surg.— 1980.—
V.4.- P.191-198.
120. Cairns H. Injuries of the frontal and ethmoidal sinuses
with special references to cerebrospinal rhinorrhea and aeroceles.//J. Laryngol. Otol.- 1937.-Vol 52.-P. 589-623.
121. Calcaterra T.C. Extracranial surgical repair of
cerebrospinal fluid rhinorrhea. //Ann. Otol. Rhinolaryngol.—
1980.-Vol. 89. - P. 108-116.
122. CaldicottW.J.H., North J.B., Simpson D.A. Trauma
tic cerebrospinal fluid fistulas in children. // J. Neurosurg.—
1973.-Vol. 38.-P. 1-9.
123. Calverl C.A., Cairns H. Discussion on injuries of the
frontal and ethmoidal sinuses. // Proc. R. Soc. Med.— 1942.—
Vol. 35.— P. 805—810.
124. Cameron H.V. Evaluation of a biodegradable ceramic.
//J.Biomed.Mat.Res. - 1979.-V.ll.- P. 179-183.
125. Cantu R.C., Michelsen J.J., New P.F.J. Demonstra
tion of a ventriculo-mastoid fistula (paradoxical cerebrispinal
fluid rhinorrhea) by Pantopaque ventriculography. // Neurochirurgia.- 1967,-Vol. 10.- P. 35-44.
126. Casanova R. et al. Anatomic basis for vascularized outer
table calvarial bone flaps. // Plast.Reconstr.Surg.— 1986.—
V. 78.- P. 300-309.
127. Chandler J.R. Traumatic cerebrospinal fluid leakage. //
Otolaringol. Clin. North Am.- 1983.—Vol. 16.- P. 623-632.
128. Charles D.A., Snell D. Cerebrospinal fluid rhinorrhea.
// Laryngoscope.- 1979.- Vol. 89.- P. 822-826.
129. Cloward R.B., Cunningham E.B. The use of gelatin
sponge in prevention and treatment of cerebrospinal rhinorrhea.
//J. Neurosurg.- 1947.-Vol. 4.-P. 519-525.
130. Collins W.F. Dural fistulae and their repair. In Youmans
J.R., ed.: Neurilogical Surgery, 1st Ed. Philadelphia, W. B.
Saunders Co., 1973.- P. 981-992.
131. Crossley R.B., SpinkW.W. Recurrent meningitis; meningeal defects found after 12th attack. // J.A.M.A.— 1971.—
Vol. 215.-P. 331.
132.Cserr H.F. Relationship between cerebrospinal fluid
and interstitial fluid of brain. // Fcd.Proc. — 1974. — Vol. 33. № 9. - P. 2075-2078.
133. Cushing H. Experience with orbito-ethmoidal
osteomata having intracranial complications. // Surg. Gynecol.
Obstet. - 1927.-Vol. 44.- P. 721-742.
134. Dandy W.E. Pneumocephalus (Intracranial Pneumatocele or Aerocele).//Arch. Surg.- 1926.-Vol. 12.- P. 949982.
135. Dandy W.E. Treatment of rhinorrhea and otorrhea. //
Arch. Surg.- 1944.-Vol. 49.- P. 75-85.
136. DiChiroG., Reames P.M., Matthews W.B. R1SAventriculography and RISA-cisternography. // Neurology
(Minneapol), 1964.-Vol.14.- P. 185—191.
137. Di Chiro G., Ommaya A.K., Ashburn W.L., Briner
W.H. Isotope cisternography in the diagnosis and follow up
of cerebrospinal fluid rhinorrhea. // J. Neurosurg.— 1968.—
Vol. 28.- P. 522-529.
138. Dietrich U., Feldges A., Sievers K., KosksW. Lokalisation von frontobasalen traumatischen Liquorfisteln. Ein
Vergleich von radiologischcm Befund und Operationsbcfund.
//Zbl. Neurochir.- 1993.- Bd. 54.- S. 24-31.
139. Dietz H. Die frontobasale Schadelhirnverletzung.
Monographien aus dem Gesamtgebiet der Neurologic und
Psychiatric Heft 130. Springer, Berlin Heidelberg New York.—
1970.
140. Dohlman G. Spontaneous cerebrospinal Rhinorrhea.
//Acta Otolaringol. [Suppl.| (Stockh).- 1948.-Vol. 67.P. 20-23.
141. DohrmannGJ., Patronas N.J., Duda E.E., Mullan S.
Cerebrospinal fluid rhinorrhea: Localization of dural fistulae
using metrizamide, hypocycloidal tomography und computed
tomography. // Surg. Neural,- 1979.- Vol. 11.— P. 373-377.
142. Doron Y., Simon J . , Peyser E. Positive contrast
myelo-encephalography for visualisation of cerebrospinal fluid
fistula. //Neuroradiology.- 1972.-Vol. 3.- P. 228-230.
143. Drayer B . P . , Rosenbaum A.E. Studies of the
circulation: ami paque CT cisternography and ventriculography.
//J. Neurosurg.- 1978.-Vol.48.- P. 946-956.
144. Drayer B . P . , Rosenbaum A.E., Higman H.B.
Cerebrospinal fluid imaging using serial metrizamide CT
cisternography. // Neuro—radiology.— 1977.— Vol. 13.— P.
7-17.
145. Drayer B.P., Wilkins R.H., Boehnke M., et al.
Cerebrospinal fluid rhinorrhea demonstrated by mertizamide
CT cisternography.//AIR.- 1977.-Vol. 129.- P. 149-151.
146. Duckert L.G., Mathog R.H. Diagnosis in persistent
cerebrospinal fluid fistulas. // Laryngoscope.— 1977.— Vol. 87.—
P. 18-25.
147. Einhorn A., Mizrahi E.M. Basilar skull fractures in
children: the incedence of CNS infection and the use of an
tibiotics.//Am. J. Dis. Child.- 1978,-Vol. 132.- P. 11211124.
148. Eljamel M.S., Pidgeon C.N. Localization of inactive
cerebrospinal fluid fistulas. //J. Neurosurg.— 1995.— Vol. 83.—
P. 795 - 798.
149. Eljamel M.S., Foy P.M. Acute traumatic CSF fistulae:
the risk of intracranial infection. // Br.J.Surgery.— 1990.—
Vol. 4.— P. 381—385.
150. Evans J . P . , Keegan H.R. Danger in the use of
intrathecal methylene blue. //J.A. M. A. — I960. —Vol. 174. —
P. 856-859.
151. Faussat J., Chiassi В., Princ G. // Rev. Stomat. Chir.
maxillofac- 1993.- Vol. 94.- P. 363-365.
152. Fisher H.W. // Contrast Media from the Past to the
Future / Eds R. Felix et al.- Berlin, 1987.- P. 3-18.
153. Foltz E.L. The use of controlled overpressure
cisternography to localize cerebrospinal fluid rhinorrhea. //J.
Nucl. Med.- 1977. - Vol. 18.- 187.
154. German WJ. Cerebrospinal rhinorrhea-surgical repair.
//J. Neurosurg. - 1944.-Vol. 1.- P. 50-66.
155. Ghoshhajra K. Metrizamide CT cisternography in the
diagnosis and localization of cerebrospinal fluid rhinorrhea. /
/ J.Comput. Assist. Tomogr.- 1980.- Vol. 4.- P. 306-310.
156. Gotham J.E., Meyer J.S., Gilroy J., Bauer R.B.
Observations on cerebrospinal fluid rhinorrhea and pneumo
cephalus.//Ann. Otol.— 1965.—p. 214—233.
157. Grant F.C. Intracranial aerocele following fracture of
the skull. Repot of a case with review of the literature. // Surg.
Gynecol. Obstet.- 1923.- Vol. 36.- P. 251-255.
158. Greenblatt S.H., Wilson D.H. Persistent cerebrospinal
fluid rhinorrhea treated by lumboperitoneal shunt. Technical
note. //J. Neurosurg.- 1973.- Vol. 38. - P. 524-526.
159. Grisoli F., Vincentelli F., Henry J.M. Anatomical
bases for the transsphcnoidal approach to the pituitary gland.
//Anat. c l i n . - 1982.-Vol. 3, № 3.- P. 207-220.
160. Hagan R.E. Early complications following penetrating
wounds of the brain. // J. Neurosurg.— 1971.— Vol. 34.— P.
132-141.
143
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
161. HandW.L, SanfordJ.P. Post-traumatic bacterial me
ningitis. //Ann. Intern. Med.— 1970,- Vol.72.- P. 869—874.
162. Hardwood—Nash D.C. Fractures of the petrous and
tympanic parts of the temporal bone in children: A tomographic study of 35 cases. // A.J.R.- 1970.- Vol. 110.- P.
598-607.
163. Hardy J. Transsphcnoidal hypophysectomy. // J.
Neurosurg.- 1971. —Vol. 34,— P. 582—594.
164. Harner S.G., Laws E.E. Translabyrinthine repair for
cerebrospinal fluid othorhinorrhea. //J.Neurosurg.— 1982.—
Vol. 57.- №2.- P. 258-261.
165. Hauben D.F., van der Meulen J.C. Use of a temporal
musculoperiosteal flap in the treatment of craniofacial abnor
malities: experimental study. // Plast. Reconstr. Surg.— 1984.—
V. 74.- P. 355-367
!66. Healy C.E. Significance of a positive reaction for glucose in rhinorrhea.//Clin. Pediatr.- 1969,—Vol. 8.—P. 239.
167. Hendrick E.B., Hardwood-Nash D.C, Hudson A.R.
Head injuries in children: A survey of 4465 consecutive cases
at the Hospital for Sick Children, Toronto, Canada. // Clin.
Neurosurg.- 1964.- Vol. 11.— P. 46—65.
168. Hicks G.W., Fa A.C.S. Complications in otolaryngology.
//Head and surgery,- 1990.-Vol. ).- P. 101-104.
169. Hirsch O. Symptoms and treatment of pituitary tumors.
//Arch. Otolaryngol.- 1952.- Vol. 55.- P. 268-306.
170. Hirsch O. Successful closure of cerebrospinal fluid rhi
norrhea by endonasal surgery. // Arch. Otolaryngol.— 1952. —
Vol.56.-P. 1-13.
171. Hooper A.C. Sphenoidal defects — a possible cause of
cerebro-spinal fluid rhinorrhea. //J. Neural. Neurosurg. Psy
chiatry.- 1971.-Vol. 34.-P. 739-742.
172. Hough J.V.O., Stuart W.D. Middle ear injuries in skull
trauma. // Laryngoscope.— 1968.- Vol. 78,— P. 899-937.
173. Ignelzi R., VanderArk G.D. Analysis of the treatment
of basilar skull fractures with and without antibiotics. // J.
Neurosurgery. - 1975.—Vol. 43.- P. 721—726.
174. Jackson I.T. et al. Use of thegaleal frontalis myofascial
flap in craniofacial surgery. // Plast.Reconstr.Surg.— 1986.—
V. 77.- P. 905-910.
175. Jacobson 1., Maran A.G. Localization of cerebrospinal
fluid rhinorrhea.//Arch. Otolaryngol.- 1971.—Vol.93.- P.
79-80.
176. ЛагГе В., Welch K., Strand R., Treves S. Cerebrospinal
fluid rhinorrhea via the fossa of Rosenmuller. // Laryngoscope.—
1976.-Vol. 86.- P. 903-907.
177. Jefferson A., Reilly G. Fractures of the floor of the
anterior cranial fossa: the selection of patients for dural repair.
// Br. J. Surg.- 1972.- Vol. 59.- P. 585-592.
178. Jessen C, Sharma P. Use of fibrin glue in thoracic
surgery. //Ann. Thorac. Surg.- 1985.- Vol. 39.- P. 521-524
179. Johns M. E. et al. Pericranial flap for closure of defects
of craniofacial resections. // Laryngoscope,— 1981.— V.91.—
P. 952-959.
180. Jones H.M. The problem of recurrent meningitis. //
Proc. R. Soc. Med.- 1974.-Vol. 67.-P. 1141 — 1147.
181. Joshi K.K., Crockard H.A. Traumatic cerebrospinal
fluid fistula simulating tears. Case report. // J. Neurosurg.—
1978.-Vol. 49, N 1,- P. 121-123.
182. Julliot J., Vanelcloo F., Borrois J. et al. // J. Radiol.
Electro).- 1978.— Vol. 59.— P. 381—385.
183. Jungmann A., Peyser E. Roentgen visualization of
cerebrospinal fluid fistula with contrast medium. // Radiology.—
1964.- Vol.80. - P. 92-95.
184. Kaufman В., Nulsen F.E.. Weiss M.H., et al. Acquired
spontaneous, nontraumalic normal-pressure cerebrospinal
144
fluid fistulas originating from the middle fossa. // Radiology.—
1977. - Vol. 122.- P. 379-387.
185. Kaufman H.H. Non-traumatic cerebrospinal fluid
rhinorrhea.//Arch, Neurol.- 1969.-Vol. 21.- P. 59-65.
186. Kendall B. // Patient Safety and Adverse Events in
Contrast Medium Examinations/ Eds 1. Enge, J. Edgren. —
Oslo.- 1988.- P. 47-56.
187. Keros P. Uber die praklische Bedeutung der Niveau—
Untcrschicde der Lamina cribrosa des Ethmoids. // Z, Laryng.
Rhinol.- 1962.- Bd 41.- S. 808-813.
188. Keysser R. // Contrast Media from the Past to the
Future/ Eds R, Felix et al,- Berlin, 1987.- P. 41-51.
189. Kirsch A. P. Diagnosis of cerebrospinal fluid rhinorrhea:
Lack of specificity of the glucose oxidasc test tape. // J. Pediatr.—
1967.-Vol. 71.- P. 718-719.
190. Klastersky J., Sadeghi M.. Brihaye J. Antimicrobial
prophylaxis in patients with rhinorrhea or otorrhea: A doubleblind study. // Surg.Neurol.- 1976.- Vol. 6.- P. 111-114.
191. Kramer S.A., Yanagisawa E., Smith H.W. Spontaneous
cerebrospinal fluid otorrhea simulating serous otitis media. //
Laryngoscope.- 1971,-Vol. 81.-P. 1083-1089.
192. Kraus H. Schadelverlctgungen mit Eroffnung der
Nebenhohlen. //J. Int. Coll. Surg.- 1962.- Vol. 38.- P. 372—
376.
193. Lang E.R., Bucy P.C. Cerebrospina! fluid otorrhea. /
/Arch. Otolaryngol.- 1962.- Vol. 75.- P. 415-418.
194. LangJ. Clinical anatomy of the head: Neurocranium.
// Orbit. Cranio-cervical regions.— Berlin etc.: Springer
Verlag.- 1983.
195. Lang J., Bruckner B. Uber dicke und dunne Zonen
des Neurocranium, Imressiones gyrorum und Foramina
parietalie bei Kindern und Erwachsenen. // Anat. Anz.—
1981.- Bd 149, № 1.- S. 11-50.
196. LantzEJ., Forbes G.S., Brown M.L., Laws EJ. Radio
logy of cerebrospinal fluid rhinorrhea. //Am. J. Roentgenol.—
1980.-Vol. 131.- P. 1023-1030.
197. Laun A. Traumatic cerebrospinal fluid fistulas in the
anterior and middle cranial fossae. //Acta Ncurochir. (Wien).—
1982.- Vol. 60.- P. 215-227.
198. Leech P.J.. Paterson A. Conservative and operative
management for cerebrospinal fluid leakage after closed head
injury. //Lancet.- 1973.—Vol. 1.- P. 1013-1015.
199. LehrerJ., Deutsch H. Intranasal surgery for cerebro
spinal fluid rhinorrhea. // Mt. Sinai J. Med. (NY).- 1970.Vol. 37.-P. 133- 138.
200. Levin S., Nelson K.E., Spies H.W.. Lepper M.D.
Pneumococcal meningitis: The problem of the unseen cerebro
spinal fluid leak. //Am. J. Med.- 1972.- Vol. 10.- P. 264.
201. Levy J.M., Christensen F.K., Nykamp P.W. Detection
of a cerebrospinal fluid fistula by computed tomography. //
AJR.- 1978.-Vol. 131.-P. 344-345.
202. Lewin W. Cerebrospinal fluid rhinorrhea in closed head
injuries. //Br. J. Surg.- 1954.-Vol. 42.-P. 1-18.
203. Lewin W. Cerebrospinal fluid rhinorrhea in nonmissile
head injuries (Proceedings of the Congress of Neurological
Surgeons).//Clin. Neurusurg.— 1964.-Vol. 12,-P. 237-252.
204. MacGee E.E., Catithen J.C, Brackett C.E. Meningitis
following acute traumatic cerebrospinal fluid fistula. //J. Neuro
surg.- 1970.-Vol. 33.- P. 312-316.
205. Magnaes В., Solheim D. Controlled overpressure
cisternography to localize cerebrospinal fluid rhinorrhea. //J.
Nucl. Med.- [977.-Vol. 18.-P. 109-111.
206. Mahalay M.S.. Odom G.L. Complication following
intrathecal injection fluoroescein: Case report, // J. Neuro
surg.- 1968.- Vol. 25.- P. 298-299.
Пост травматическая базалъиая ликворея
207. Manelfe С, Guiraud В., Espagno J., et al. Cisternographie computerisee an metrizamide. // Rev. Neurol.— 1978.—
Vol. 134.- P. 471-484.
208. Manelfe C, Guiraud В., Tremoulet M. Diagnosis of
CSF rhinirrhea by computerised cisternography using metriza
mide. // Lancet.- 1977.- Vol. 2.- P. 1073.
209. Manelfe C, Cellerier P., Sobel D., Prevost C, Bonafe A. Cerebrospinal Fluid Rhinorrhea: Evalution with
Metrizamide Cisternography. //Am. J. Roentgenol.— 1982.—
Vol. 138.-P. 471-476.
210. Marc J.A., Schecter M.M. The significance of fluidgas displacement in the sphenoid sinus in post-traumatic
cerebrospinal fluid rhinorrhea. //' Radiology.— 1973.— Vol.
108,-P. 603-606.
211. Mattox D.E., Kennedy D.W. // Laryngoscope,—
1990.- Vol. 100.- P. 857-962.
212. McCabe H.F. The osteo-mucoperiosteal flap in repair
of cerebrospinal fluid rhinorrhea. // Laryngoscope,— 1976.—
V.86.- P. 537 - 539.
213. McCallumJ., Maroon J.C., Janetta P.J. Treatment of
postoperative cerebrospinal fluid fistulas by subarachnoid
drainage. //J. Neurusurg.— 1975.—Vol. 42.— P. 434—437.
214. McCormack В., Cooper P.R., Persky N., et al.
Extracranial repair of cerebrospinal fluid fistulas: technique
and results in 37 patients. // Neurosurgery,— 1990,—Vol. 27.—
P. 412-417.
215. Messerklinger W. Nasenendoscopie: nachweis, loca
lisation und deffcrentialdiagnose der nasalen liquorrhoe. //
HNO.- 1972.- Bd. 20.- S. 268-270.
216. MincyJ.E. Post-traumatic cerebrospinal fluid fistula of
the frontal fossa. //J. Trauma.- 1966.- Vol. 6.- P. 618-622.
217. Morley T.P., Hetherington R.F. Traumatic cercbrospinal fluid rhinorrhea and otorrhea, pneumocephalus and
meningitis. // Surg. Gynecol. Obstet.— 1957. — Vol. 104,- P.
88-98.
218. Morley T.P., Wortzman G. The importance of the
lateral extensions of the sphenoidal sinus in post-traumatic
cerebrospinal rhinorrhea and meningitis. // J. Neurosurg.—
1965. - Vol. 22. - P. 326-332.
219. Moseley J.I., Carton C.A., Stern W.E. Spectrum of
complications in the of intrathecal fluorescein. // J. Neuro
surg.- 1978.- Vol. 48.- P. 765-767.
220. Muhlenkamp W.B., et al. Basic Information on
Ultravist / Scering.— Berlin, 1986.
221. Mutzel W. // Contrast Media from the Past to the
Future / Eds R. Felix et al.- Berlin, 1987.- P. 33-40.
222. Naidich T.P., Moran C.J. Precise anatomic locali
zation of atraumatic sphenosthmoidal cerebrospinal fluid
rhinorrhea by metrizamide CT cisternography. // J. Neurosurg.—
1980.-Vol. 53.-P. 222-228.
223. Nerke O. Liquorzirculationsstorungen Pathophysiologie
Klinik, Diagnostik und Therapie. // Fortschr. Neurol. Psychiat.
Grenzgeb.- 1976.- Ed. 44.- H. 8.- S. 462-488.
224. Newman M.N., Travis L.W. Frontal sinus fractures. //
Laryngoscope.- 1973.-Vol. 83.- P. 1281-1292.
225. Nicklaus P., Dutcher P.B., Kido D.K., Hengeres A.S.,
Nelson C.N. New imaging techniques in diagnosis of cerebro
spinal fluid fistula. // Laryngoscope.- 1988.- Vol. 98, № 10.P. 1065-1068.
226. Nystrom S.H.M. On the use of biobond in the treat
ment of cerebrospinal rhinorrhea and frontobasal fistula. //
int.Surg.- 1970.-Vol. 54.- P. 332-340.
227. Obcrascher G. A modern concept of cerebrospinal
fluid diagnosis in oto-and rhinorrhea. //J. Rhinology.— 1988.—
Vo l. 26 . -№2 . -P . 89 - 1 03.
228. Obcrascher G. Cerebrospinal fluid otorrhea — new
trend in diagnosis. //Am. J. Otol.— 1988.- Vol. 9.— № 2.—
P. 102-108.
229. Ommaya A.K. Cerebrospinal fluid rhinorrhea. // Neuro
logy (Minneapolis).- 1964.—Vol. 14,- P. 106-113.
230. Ommaya A.K. Spinal fluid fistulae. // Clin. Neuro
surg.- 1976.- Vol. 23.- P. 363-392.
231. Ommaya A.K., DiChiro G., Baldwin M., Pennybacker J.B. Non-traumatic cerebrospinal fluid rhinorrhea. //J. Neurol.
Neurosurg. Psychiatry.- 1968.-Vol. 31.- P. 214-225.
232. Palleta Ch.E. et al. The VY tensor fascia lata musculocutaneous flap. // Plast. Reconstr. Surg.— 1989.— V. 83.—
P. 852-857.
233. Papay F.A., Maggiano H., Dominquez S., et al. Rigid
endoscopic repair of paranasal sinus cerebrospinal fluid fistulas.
//Laryngoscope.- 1989.-Vol. 99.-P. 1195-1201.
234. Park J—I., Strelzow V.V., Friedman W.H. Current
management of cerebrospinal fluid rhinorrhea. // Laryngo
scope.-1983.-Vol. 93. - P. 1294-1301.
235. Pink V., Lang G., Schubel P., Weber X. Zur
Diagnostik der Rhinoliquorrhoe unter Verwendung von 1311—
Humanserumalbumin. // Zbl. Neurochir.— Bd. 33.— № 3.—
S. 189-195.
236. Potapov A., KravtchukA., Likhterman L., Okhlopkov V., Kutin V. Surgical treatment of long-term posttraumatic
basal liquorrhea. // Abstr. X International Congress of Neuro
logical Surgery.— Acapulco, 1993.— P. 422.
237. Potapov A., KravtchukA., Likhterman L., Okhlopkov V., Arutynov N. Long-term posttraumatic basal liquor
rhea: tactics and result. // 10 th European Congress of Neurosurgcry.— Berlin, 1995.
238. Price D.J.E., Sleigh J.D. Control of infection due to
Klebsiclla aerogenes in a neurosurgical unit by withdrawal of
all antibiotics. // Lancet.- 1970.- Vol. 2.- P. 1213 - 1215.
239. Price J., Loury M., Carson В., Johns M. The pericranial flap for reconstruction of anterior skull base defects.
//Laryngoscope.- 1988.-Vol. 98.-P. 1159-1164.
240. Probst Ch. Neurochirurgische Aspekte bei frontobasalen
Verletzungen mit Liquorfisteln: Erfahrungen bei 205 operierten
Patienten. //Akt.Traumatol.- 1986.- Bd. 16.- S. 43-49.
241. Probst Ch. Neurosurgical treatment of traumatic
frontobasal CSF fistulae in 300 patients (1967-1989). //Acta
Neurochirurgica. - 1990,-Vol. 106.-P. 37-47.
242. Psillakis J.M. et al. Vascularized outer table calvarial
bone flaps. // Plast. Reconstr.Surg.- 1986.- V. 78.- P. 309317.
243. Raaf J. Posttraumatic cerebrospinal fluid leaks. //Arch.
Surg.- 1967.- Vol. 95.- P. 648-651.
244. Raskind R. Cerebrospinal fluid rhinorrhea and otorrhea:
Diagnosis and treatment in 35 cases. // J. Int. Coll. Surg. —
1965.-Vol. 43.-P. 141-154.
245. Raskind R., Doria A. Cerebrospinal fluid rhinorrhea
and otorrhea of traumatic origin. // Int. Surg.— 1966.— Vol.
46.- P. 223-226.
246. Rasmussen R.S. Traumatisk Liquorrhea: en Oversigt
Og en Analyse at 90 Tilfarlde. // Ugeskr. Laeg.- 1965.- Vol.
127.- P. 397-403.
247. Ray B.S., Bergland R.M. Cerebrospinal fluid fistula:
Clinical aspects, techniques of localization and methods of
closure. //J. Neurosurg.- 1969.- Vol. 30.- P. 399-405.
248. Reck R., Wissen-Sicgert I. Ergebnisse der fluoreszeinascnendoscopie bei der diagnostic der rhinoliquorrho. // Laryngol. Rhinol. Otol. (Stuttg.).- 1984.- Bd. 63.- S. 353-355.
249. Redl H., Schlag H.P., Kuderna H., Seelich T. Back
ground and methods of «fibrin sealing». In Winter G.D.,
145
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
Gibbons D.F., Plenk H., eds.: Biomaterials. // New York,
John Wiley.- 1982. - P. 669 - 676.
250. Robinson R.G. Cerebrospinal fluid rhinorrhea, me
ningitis and pneumocephalus due to non-missile injuries. //
Aust. N. Z. J. Surg. - 1970. - Vol. 39. — P. 328-334.
251. Rouah E., Rogers B.B., Buffone G.J. Transferrin
analysis by immunofixation as an aid in diagnosis of cerebro
spinal fluid otorrhea. // Arch. Pathol. Lab. Med. — 1987. — Vol.
1 1 1 . -№ 8 . -P. 75 6 -7 57 .
252. Rouson J.A., Engelman R.M., Breyer R.H. Fibrin
glue: An effective hemostatic agent in nonsuturable intraoperative bleeding. //Ann. Thorac. Surg.— 1984.— Vol. 38.—
P. 409-410.
253. Sertl G.O. Biocompatible orthopedic polymer: use
in orthopedics and neurosurgcry. // Hospimcdica,— 1990.—
V.3 . -P .4 1 -5 5 .
254. Schaefer S.D. et al. Axial subcutaneous scalp flaps in
the reconstruction of the anterior crania l fossa. // Arch.
Otolaryngol. Head Neek Surg.- 1986.- V. 112.- P. 745749.
255. Schneider R.C., Thompson J.M. Chronic and delayed
traumatic cerebrospinal rhinorrhea as a source of recurrent
attacks of meningitis. // Ann. Surg.— 1957.— Vol.145.— P.
517-529.
256. Schuller D.E. et al. Reconstruction of the skull base. //
Laryngoscope.- 1984.-V. 94.- P. 1359-1364.
257. Schuller D.E. Extensive defects of the sino-orbital
region.//Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg.— 1992.—Vol.
118.-P. 859-860.
258. Schultz P., Schwartz G.H. Radiculomyelopathy
following intrathecal inatillation of methylene blue. A hazard
reaffirmed. // Arch. Neurol.- 1970.- Vol. 22.- P. 240-244.
259. Shapiro Scott. CSF rhinorrhea and otorrhea. // The
64th Annual Meeting The American Association of Neurosurgical Surgeons.— 22.07.1996.— P. 233.
260. Snyderman C.H. et al. Anterior cranial base recon
struction: role galeal and pericranial flaps. // Laryngoscope.—
1990.-V. 100.-P. 2607-614.
261. Spetzler R.F., Wilson C.B. Management of recurrent
CSF rhinorrhea of the middle and posterior fossae. // J. Neurosurg.- 1978. - Vol. 49.- P. 393-397.
262. Spetzler R.F., Wilson СВ., Schulte R. Simplified
percutaneous lumboperitoneal shunting. // Surg. Neurol.—
1977.-Vol. 7. -P. 25-29.
263. Spetzler R.F., Zabramski J.M. Cerebrospinal fluid
fistula. // Contemp. Neurosurg.- 1986.- Vol. 8.- P. 1-6.
264. Stankiewicz J.A. Complications of endoscopic intranasal ethmoidectomy. // Laryngoscope.— 1987.— Vol. 97.—
P. 1270-1273.
265. Stankiewicz J.A. Complications in endoscopic
intranasal ethmoidectomy: An update. // Laryngoscope,—
1989.- Vol.99.- P. 686-690.
266. Takahashi Т., Mutsuga N., Aoki Т., et al. Localization
of dural fistulas using metrizamide digital subtraction fluoroscopic cistcrnography. //J. Neurosurg.— 1988.— Vol. 68.—
P. 721-725.
267. Teng P., Edalatpour N. Cerebrospinal fluid rhinorrhea
with demonstration of cranionasal fistula with Pantopaque. //
Radiology.- 1963.- Vol. 81.- P. 802-806.
268. Teng P., Papatheodorou С Cerebrospinal fluid
rhinorrhea and otorrhea. //Arch. Otolaryngol.— 1965,— Vol.
82.-P. 56-61.
146
269. Thomas L.M., Webster J.E., Gurdjian E.S. A note
on the use of mcthylmethacrylate for sealing the bone portion
of a cranionasal fistula. // J. Neurosurg.— I960,— Vol. 17.—
P. 355-356.
270. Thomson St.C. The Cerebrospinal Fluid: Its Spontaneus Escape from the nose. // London, Cassell & Co..
Ltd.- 1899.
271. Vandeark G.D., Pitkethly D.T., Ducker T.B., Kempe L.G. Repair of cerebrospinal fluid fistulas using a tissue
adhesive.//J. Neurosurg.- 1970.-Vol. 33.- P. 151-155.
272. Vouc'h G. Continuous spinal fluid drainage by
indwelling spinal catheter. // Br.J.Anaesth.— 1963.— Vol. 35.—
P.118-120.
273. Vouc'h G., Rougerie J. Drainage continu du LCR.
Novelle methode par mise en place d'un catheter raichidien
a demeure. Son interet en neurochirurgie. // Presse Med.—
1968.- 1491.
274. Vrabec D.P., Hallberg O.E. Cerebrospinal fluid rhinor
rhea. //Arch. Otolaryngol.- 1964.- Vol. 80.- P. 218-229.
275. Wakhloo A.K., van Velthoven V., Schumacher M.,
Krauss J.K. Evaluation of MR imaging, digital subtraction
cisternography, and CT cisternography in diagnosing cere
brospinal fistula.//Acta neurochir.— 1991.— Bd. 111.—S.
119-127.
276. Wallace J.D., Weintraub М.1., Mattson R.H., Rosnagle R. Status epilepticus as a complication of intrathecal
fluorescein: A case report.//J. Neurosurg.— 1972.—Vol. 36.—
P. 659-670.
277. Weisman R.A. Septal chondromucosal flap with
preservation of septal integrity. // Laryngoscope.— 1989.—
Vol.99.-P. 267-271.
278. Weiss M.H., Kaufman В., Richards D.E. Cerebro
spinal fluid rhinorrhea from an empty sella: Transsphcnoidal
obliteration of the fistula. // J. Neurosurg.— 1973.— Vol. 39.—
P. 674-676.
279. Westmore J.A., Whittam D.E. Cerebrospinai fluid
rhinorrhea and its management.//Brit. J. Surg.— 1982.—Vol.
69,-P. 489-492.
280. Whitecar J.P., Reddin J.L., Spink W.W. Recurrent
pneumococcal meningitis. // N. Engl. J. Med.— 1966.— Vol.
274.- P. 1285 - 1289.
281. Wigand M.E. Transnasal ethmoidectomy under
endoscopic control.//Rhinology.— 1981.—Vol. 19.—P. 7—
15.
282. Willis T. Opera omnia: cerebri antomia, nervorumque
descriptio et usus.— Geneva, 1676.
283. Wolfgruber H. Uber die Lamina cribrosa des Ethmoides.
//J. Laryng. Rhinol. Otol.- 1968.-Bd 47.-S. 522-529.
284. Wolman L. The neuropathological effects resulting
from the intrathecal injection of chemical substances. //
Paraplegia.- 1966.-Vol. 4.- P. 97-115.
285. Yessenow R.S., McCabe B.F. The osteo-mucoperiosteal flap in repair of cerebrospinal fluid rhinorrhea: A 20year experience. // Otolaryngol. Head Neck Surg.— 1989.—
Vol. 101.— P. 555—558.
286. Zeman A., Brookes G., Porter M., Thompson E.J.
Immunoblotting of transferrin in the identification of cere
brospinal fluid otorrbca and rhinorrhea. // Ann. Clin. Biochem.—
1992.-Vol. 29. - pt. 2.- P. 210-213.
287. Zuckerkandl E. Normale und pathologische Anatomie
der Nasenhohle und ihrer pneumatischen Anhange. —
Wien.- 1882.