Клинические задания для самоподготовки (тема

Модуль №1
«Клиническая иммунология и аллергология»
Методические рекомендации для проведения занятия со студентами
Практическое занятие №3
«Иммунный ответ при воспалительном процессе. Его особенности при
бактериальных, вирусных, грибковых и гельминтных инфекциях.
Иммунология сепсиса» – 4 ч.
Актуальность
Прирожденные факторы защиты – это биологически активные соединения, которые
определяют барьерные свойства эпителия, слизевых оболочек и кожи (бактерицидные
вещества, секреторные иммуноглобулины, ферменты). Важным звеном в элиминации
возбудителя являются клетки фагоцитарной системы – моноциты, гранулоциты, макрофаги.
Многие микроорганизмы продуцируют факторы, которые снижают их чувствительность к
бактерицидным
системам
фагоцитов.
Это
разные
токсины
и
продукты,
которые
способствуют образованию капсулы, факторы с антиоксидантными свойствами, которые
уменьшают повреждающее действие активных метаболитов кислорода на микроорганизм.
Учебные цели:
о
ознакомить студентов с иммунным ответом организма при бактериальных, вирусных
инфекциях, ролью иммунной системы в противогрибковом иммунитете и защите от
гельминтов;
о
ознакомить
студентов
с
лабораторными
и
инструментальными
методами
обследования, которые применяют для оценки иммунной системы, показаниями для их
назначения, методикой выполнения, диагностической ценностью каждого из них;
о
ознакомить студентов с иммунологическими особенностями сепсиса;
Что должен знать студент:
•
Иммунный ответ при воспалении.
•
Механизмы иммунной защиты при бактериальных и вирусных инфекциях.
•
Роль иммунной системы в противогрибковом иммунитете и защите от
гельминтов.
•
Иммунологические методы в диагностике инфекционных болезней.
•
Иммунологические особенности сепсиса.
Что должен уметь студент:
•
назначать лабораторные и инструментальные методы обследований;
•
интерпретировать данные иммунограмы;
Содержание темы:
Прирожденные факторы защиты — это биологически активные соединения, которые
определяют барьерные свойства эпителия, слизистых оболочек и кожи (бактерицидные
вещества, секреторные иммуноглобулины, ферменты). Важным звеном в элиминации
возбудителя являются клетки фагоцитарной системы — моноциты, гранулоциты, макрофаги.
Они елиминирують инородный материал за счет своих внутриклеточных ферментных систем
и генерации активных метаболитов кислорода в окружающую среду. Эти клетки
осуществляют свою функцию без участия иммунных механизмов, но могут инициировать
специфический иммунный ответ, презентуя переделанный антиген бактерий, вирусов и
других
микроорганизмов
для
иммунокомпетентных
клеток.
Возможной
является
персистенция некоторых микроорганизмов в макрофагах, как это показано для микобактерий
туберкулеза, который значительно влияет на ход инфекционного процесса. Еще одним
моментом участия фагоцитов в неспецифической противоинфекционной защите является их
способность продуцировать лимфокины. Наиболее изученный среди них — ИЛ-1 ендогенний
пироген, способный повышать продукцию интерферона, ИЛ-2, рецептор к ИЛ-2.
Фагоциты продуцируют лейкотриены, компоненты комплемента, которые исправляют
хемотаксическое действие и усиливают воспаление, а также ряд ферментов, которые дают
бактерицидный эффект.
Защитными компонентами воспаления являются факторы свертывания крови и
фибринолизу, кинини, белки острой фазы, сывороточные амилоиды А и В.
Неспецифические иммуноглобулины, которые циркулируют в крови, формируют
естественное тело гуморальной противоинфекционной резистентности. Они принимают
участие у опсонизации возбудителей, которые попали к внутренней среде организма, с их
следующим фагоцитозом. В сыворотке крови опсонинами есть фрагменты комплемента, Среактивный белок, катионные белки и тому подобное.
Многие
микроорганизмы
продуцируют
факторы,
которые
снижают
их
чувствительность к бактерицидным системам фагоцитов. Это разные токсины и продукты,
которые способствуют образованию капсулы, факторы из антиоксидантными способностями,
которые уменьшают повреждающее действие активных метаболитов кислорода на
микроорганизм.
После активного фагоцитоза, фагоцит на некоторое время теряет способность к
распознаванию и связыванию новых микроорганизмов. Этот процесс называют деактивациею
фагоцита, его можно наблюдать при отсутствии объекта фагоцитоза под действием разных
активаторов "респираторного взрыва". Период рефрактерности у нейтрофилов может длиться
до 24 ч, что вызывает их временную ареактивность и содействует развитию ареактивных
состояний в организме.
Гиперреактивность клеток фагоцитарной системы также имеет место при развитии
инфекционного процесса. Реакция клеток фагоцитарной системы в случае гиперстимуляции
выходит из-под контроля. Значительно повышается продукция разных цитокинов, способных
усиливать воспаление (ИЛ-1, ОНФ и тому подобное) и развитие аллергических реакций
(лейкотриены, гистамин, серотонин). Повышается продукция активных метаболитов
кислорода, которые запускают в организме каскад свободнорадикальных превращений,
развитие реакции липопероксидации, что приводит к повреждению клеточных мембран и
тканей. Считают, что летальный конец при многих инфекционных заболеваниях, которые
сопровождаются гиперактивацией фагоцитов, связанных с повреждающим действием на
ткани свободных радикалов. Делают акцент на значении гиперактивации фагоцитов в
притеснении развития следующих специфических иммунных реакций.
Важным фактором естественной резистентности при бактериальных и главным
образом вирусных инфекциях является ПК-клетки, для активации которых не нужно
предыдущего контакта с микроорганизмом. Они реализуют защитную функцию в ранние
сроки после заражения и лизують разные клетки организма, инфицированные вирусами
гриппа, гепатита, кора и тому подобное. Кроме того, ПК-клетки оказывают прямое
цитолитическое влияние на клетки некоторых грибов и самые простые.
ИЛ-1 и ОНФ есть полифункциональными лимфокинами и образуются в результате
попадания
в
организм
возбудителя.
Они
стимулируют
хемотаксис
нейтрофилов,
способствуют синтезу лейкотриенов, белков острой фазы, принимают участие в регуляции
индуктивной фазы специфического иммунного ответа, модулируют активность ПК-клеток,
повышают продукцию ОНФ.
Существует определенная последовательность продукции цитокинов на момент
развития воспалительной реакции в организме. Установлено, что через 1—3 ч после
инъекции бактериального эндотоксина в сыворотке крови наблюдают активность монокинов,
которые определяют развитие ранней острофазовой реакции воспаления. Потом, через 4—8
ч, содержание в крови этих факторов снижается и наблюдают повышение уровня
колониестимулирующих факторов. Третья группа цитокинов, которые определяют развитие
воспаления, появляется через 18—24 год после инъекции. Это белки поздней острофазовой
реакции — фибрин, сывороточный амилоид, С-реактивний белок, что имеют родство к
фосфатидилхолину и связывают его остатки на клеточной стенке микроорганизма. Они
способствуют активации хемотаксису и опсонизации бактерий.
В настоящее время считают, что значительную роль в развитии воспаления играют
простагландины и лейкотриены, метаболиты циклооксигеназного и липооксигеназного пути
превращения полиненасиченых жирных кислот, главным образом арахидонату.
В развитии специфического антиинфекционного иммунитета выделяют четыре
стадии:
1)
индукции
(аферентную);
2)
иммунорегуляторную
(пролиферативную);
3)
ефекторную (производительную); 4) формирование иммунологической памяти.
Стадию
индукции
рассматривают
как
период
от
момента
поступления
микроорганизма к процессингу и презентации его антигенов фагоцитами для распознавания
Т-лимфоцитам. На этой стадии основную роль играют АПК.
На следующей иммунорегуляторной стадии происходит взаимодействие между АПК и
Т-лимфоцитами,
распознавание
пептидов
инфекционного
антигену
Т-лимфоцитами-
хелперами, их дифференцирование в Тх1 или Тх2, что в конечном итоге определяет, по
какому типу — клеточным или гуморальным — пойдет развитие специфического иммунного
ответа.
Ефекторная
стадия
характеризуется
продукцией
специфических
антител,
формированием клонов специфических сенсибилизированих Т-лимфоцитов и образованием
разных ефекторних медиаторов, определяя ход и завершение инфекционного процесса.
Заключительная стадия противоинфекционного иммунитета
—
формирование
иммунологической памяти как клеточного, так и гуморального типа на данный антиген.
Длительность и напряженность иммунитета зависят от антигенных и иммуногенных свойств
микроорганизма, а также от состояния иммунологической реактивности пациента.
Наблюдения показали, что при гриппе, поворотном тифе, шигелезе иммунитет
непродолжителен, а при полиомиелите, кори, коклюше, сибирке он достаточно длителен.
Развитие специфических гуморальных и клеточных иммунных реакций на разные
возбудители инфекционных заболеваний (вирусы, бактерии, грибы, самые простые,
гельминты) имеет свои особенности.
Вирусы и иммунный ответ
Вирусы имеют уникальные свойства:
1. Могут инфицировать ткани, не вызывая воспалительных реакций.
2. Могут повторяться в клетках в течение жизни, не повреждая их.
3. Иногда нарушают некоторые специализированные функции клетки, без явных нарушений
функций целого органа.
4. Иногда вызывают повреждение ткани, а затем совсем исчезают из организма. Клинический
спектр вирусных заболеваний чрезвычайно широкий.
Чтобы ограничить диссеминацию любого вируса и предотвратить реинфекцию,
иммунный ответ должен:
1) быть способной остановить проникновение вирионов в клетки;
2) уничтожить уже инфицированные клетки, чтобы ограничить распространение вируса.
Таким образом, на вирус развиваются иммунологические реакции двух типов:
1) направленные против вириона;
2) такие, которые действуют на клетку, инфицированную вирусом. Установлено, что
реакции, направленные против вириона, являются преимущественно гуморальными, тогда
как реакции, которые влияют на клетки, инфицированные вирусом, опосредствуют Тлимфоцитами.
Основными механизмами гуморальных реакций, которые влияют на вирус, является
нейтрализация
вируса,
комплементзависимое
усиления
фагоцитоза
вируса
и
комплементопосредствованый лизис.
Нейтрализация
вирусов
препятствует
его
прикреплению
к
клетке-мишени;
опосредствует антителами IgD во внеклеточной жидкости, IgМ в крови и секреторными ІgАантителами на поверхности слизистых оболочек.
Иммунные комплексы, которые содержат вирус, могут связывать комплемент,
который способствует нейтрализации вируса. Среди иммунных комплексов выделяют так
называемые инфекционные, что характеризуются относительным дефицитом антител и
способствуют циркуляции активного вируса со следующим проявлением цитопатогенного
эффекта.
В случае распространения вируса от клетки к клетке или их контакту, или когда вирус
интегрируется в геном чувствительной клетки, на первое место выходят клеточные
иммунные реакции при участии цитотоксических Т-лимфоцитов-киллеров.
Специфические Т-клетки-киллеры появляются через 2—3 дня после инфицирования и
предшествуют появлению вируснейтрализирующих антител.
В противовирусном иммунитете разрушения клеток, которые содержат вирусы,
осуществляется как Т-лимфоцитами, так и параллельно активированными макрофагами.
Продуцируемый в этот период разными клетками интерферон тормозит транскрипцию
вирусного генома в клетке хозяина и препятствует трансляции вирусной м-рнк, что снижает
вирусемию и облегчает завершение процесса элиминации возбудителя под действием разных
факторов специфического иммунитета.
Таким образом, наличие у конкретного индивидуума нормально функционирующего
клеточного звена иммунитета будет способствовать ограничению вирусного заболевания и в
конечном итоге выздоровлению за счет лизиса инфицированных вирусом клеток и, как
следствие, прекращения продуцирования инфицированного потомства.
Выздоровление от острой вирусной инфекции обычно сопровождается выработкой
длительного иммунитета, и повторные атаки того же вируса не характерны.
Прямое действие вирусов.
Клиническое значение вирусной инфекции зависит не только от количества
разрушенных инфицированных клеток, и от важности функционирования этих клеток. В
последние годы стало понятно, что в основе вирусного тропизму к той или другой клетке
лежит взаимодействие вируса с рецептором, имеющимся на данной клетке. Например, ЕBV
использует рецептор к СЗ на мембране В-лимфоцитов, а ВИЛ— молекулу С4 как рецептор с
тем, чтобы получить доступ в клетки иммунной системы.
Попав в клетку, вирус может убить клетку несколькими способами. Некоторые
вирусы, такие как полиовирус, аденовирус или их продукты, блокируют энзимы,
необходимые для репликации клетки или метаболизму, в то время как другие разрушают
внутриклеточные структуры, такие как лизосомы, что высвобождают летальные энзимы.
Некоторые вирусные белки, которые попали в клеточную мембрану, могут изменить свою
целость: например, вирус кори имеет активность слияния и побуждает клетки образовывать
синцитий.
Некоторые вирусы могут изменять специализированную функцию клетки, не убивая
ее. Обычно такие клетки принадлежат центральной нервной или эндокринной системе.
Примером является приобретенное слабоумие, предопределенное ВИЧ-инфекцией. Вирусы
произвели простые механизмы, которые позволяют им избегать иммунных реакций или
препятствовать их развитию.
Один из таких механизмов — антигенная изменчивость. Изменчивость антигена
лучше всего иллюстрирует вирус гриппа А – РНК-вирус, окруженный белковой оболочкой,
на которой присутствуют два вирусных белки, — гемаглютинин и нейраминидаза.
Большинство нейтрализирующих антител направленные против этих детерминант. Вирус
может избежать влияния антител, изменив структуру гемагглютинина и нейраминидазы
двумя способами: антигенным дрейфом и антигенным шифтом.
Антигенный дрейф — это незначительное структурное изменение, предопределенное
точечными мутациями, которые изменяют место антигену на гемаглютинины. Такие
мутации, возможно, отвечают за незначительные эпидемии гриппа, которые возникают в
основном зимой.
Антигенный шифт — это значительное изменение во всей структуре гемаглютинина
или нейраминидазы. Четыре таких изменения задокументировано в связи с большой
эпидемией гриппа в Испании в 1918 г., в Азии в 1957 г., у Гонконге в 1968 г. и в прежнем
Советском Союзе в 1977 г.
Персистенция вируса — это характерная черта определенных вирусных инфекций.
Если скомпрометированная иммунная система не распознает вирус, то могут развиться
инфекционный процесс с медленным ходом и персистенция вирусу в организме. Например,
вирусный гепатит В может персистовать в течение месяцев или лет, локализуясь в печене.
Латентное состояние вируса предопределено тем, что, встраиваясь в геном клетки,
вирус не експресирует на ее мембране свои антигены. Например, все герпесвируси у человека
могут оставаться латентными, испытывая периодически циклы активации и репликации.
Когда нарушается равновесие между вирусом и иммунной защитой хозяина (например, под
действием других инфекций, при развитии вторичного иммунодефицита), вирус может
активироваться со следующим клиническим проявлением.
Определенно вирусы потенциально являются онкогенными и могут вызывать
опухолевую трансформацию клеток хозяина. Преимущественно это вирусы с латентными
свойствами. Некоторые вирусы могут препятствовать развитию иммунного ответа или путем
ее притеснения, или за счет инфицирования клеток иммунной системы.
Вирус кори, инфицируя Т-лимфоциты, может размножаться в результате их активации
другим стимулом, приводя к следующему притеснению клеточно-опосредствованного
иммунитета.
К
открытию
способов
лечения
туберкулеза
эпидемии
кори
часто
ассоциировались из реактивациею туберкулеза.
Самым ярким примером этого явления является СПИД, вызванный ВИЛ-1 и ВИЛ-2.
Последние селективно инфицируют и истощают С4+ Т-лимфоциты и макрофаги. Глубокая
иммуносупрессия,
что
развивается
при
этом,
предопределяет
развитие
тяжелых
распространенных условно патогенных инфекций и опухолей, которые характеризуют
СПИД.
Бактерии и иммунный ответ
Существуют две основных категории бактериальных антигенов, которые индуктируют
развитие иммунного ответа: растворимые продукты клетки (например токсины) и
структурные антигены, которые являются частью бактериальной клетки (например
липополисахарид). Много бактериальных антигенов содержат липид, ассоциируемый из
гликопротеидами клеточной стенки бактерий; наличие липида усиливает иммуногенность
липополисахаридних антигенов. Большинство бактериальных антигенов являются Тзависимие.
Взаимодействие бактерий с иммунной системой может привести к развитию
нескольких выходных вариантов:
1. Стимулирование протективного иммунитета.
2. Имуносупрессия.
3. Развития неблагоприятных иммунных реакций, которые могут привести к повреждению
ткани хозяина.
Некоторые бактериальные антигены могут непосредственно влиять на результат
иммунного ответа на инфекцию, содействуя развитию иммуносупрессии. Некоторые
бактериальные
продукты,
такие,
например,
как
эндотоксин
являются
сильными
стимуляторами иммунной реакции, которые приводят к поликлональной активации Влимфоцитов.
Повышение
уровня
сироватковых
иммуноглобулинов
при
некоторых
инфекционных процессах с длительным ходом, таких, например, как туберкулез, возможно,
является следствием такого поликлонального стимулирования.
Механизмы отклонения бактерий от иммунной защиты.
Известно, что бактерии будут существовать в организме хозяина за условия, если
иммунные реакции будут убивать их медленнее, чем они розмножаються. Установлено, что
полное притеснение иммунной защиты (то есть наличие полного иммунодефицита) не
является необходимым условием для пролонгации инфекционного процесса, достаточно
избежания бактерий иммунных реакций или притеснения последние под воздействием
разных механизмов, выработанных бактериями в процессе эволюции.
Детерминантами
вирулентности
у
бактерий
являются
структуры,
которые
обеспечивают их успешное прилипание к поверхностям слизистых оболочек, пенетрацию,
рост, притеснение защиты организма хозяина, а также повреждение тканей. Детерминанты,
которые ингибируют защиту организма хозяина, так называемые агресины, важные для
длительного
выживания:
например
полисахаридные
антигены
пневмококков
и
менингококков могут ингибировать поглощение бактерий фагоцитами. Известны эти
механизмы также при некоторых бактериальных инфекциях.
Бактерии могут выживать, заселяя нефагоцитирующие клетки, где они не поддаются
влиянию иммунных факторов. Примером может быть пребывание в безсосудистых участках
желчного и мочевого пузырей. Стоит помнить, что в случае нарушения киллерных
механизмов макрофагов поглощены ими бактерии могут продолжать жить в них в течение
длительного периода, оставаясь недоступными для других защитных механизмов. Это
характерно для хламидийной персистирующей инфекции.
Внутриклеточное выживание в макрофагах наблюдают также при таких хронических
заболеваниях, как туберкулез, лепра, бруцеллез.
L-форми бактерий образуются при хроническом носительстве многих бактерий,
включая стрептококки, бруцелу, гонококки и микобактерии. L-форми остаются живыми
после лечения антибиотиками и обеспечивают источник для вирулентных, нормальных форм
бактерий после прекращения лечения препаратом.
Сепсис
Особенная
форма
иммунной
реакции
организма
на
инфекцию
—
сепсис.
Исследование последних лет настолько расширили концепцию сепсиса, что уменьшилось
даже определение этой патологии. До этого времени основной причиной тяжести состояния
при сепсисе считали бактериемию, которую реально удается обнаружить лишь в 45—48%
больных с развернутой клиникой. Следовательно, сепсис не является результатом прямого
действия микробов на организм а присутствие самих возбудителей в крови — основная
причина характерных патофизиологических изменений. Эти процессы — следствие реакции
организма на инфекцию, основу которого формирует повышенная, неконтролированная
продукция
медиаторов
воспалительного
ответа
воспаления.
(ССВО).
Она
получила
Аналогичные
название
изменения
синдром
обнаружено
системного
также
при
неинфекционной патологии, связанной с массивным некрозом тканей (политравма,
панкреонекроз). Путем экспериментальных и клинических исследований определили
повышенную продукцию провоспалительных цитокинов (ИЛ-6 и тому подобное), что
сопровождалась подобной клиникой в ответ на физический, психический стресс,
эндокринные стимулы. Следовательно, сепсис — системный воспалительный ответ
организма на инфекцию.
Во время согласительной конференции 1992 года была разработана структура и
критерии для обозначения сепсиса как болезни и физиологичных повреждений, которые
раньше определяли как септицемию, септический синдром, септический шок и органную
недостаточность.
1. ССВО — совокупность острых физиологичных реакций организма на мощные влияния —
инфекционные и неинфекционные (при условии массивного некроза тканей). ССВО
характеризируется наличием двух критериев или больше: температура тела до 36 °С или
свыше 38 °С; пульс — свыше 90 за 1 мин; частота дыхания — свыше 20 за 1 мин или
гипервентиляция из Рсо2 до 32 мм рт. ст.; количество лейкоцитов — до 4000 или свыше
12000 в 1 мм3, или свыше 10 % незрелых форм нейтрофилов.
2. Сепсис — это ССВО, предопределенный инфекцией.
3. Септический шок — сепсис, что сопровождается артериальной гипотензией ( АД сист до
90 мм рт. ст. или снижение его на 40 мм рт. ст. от исходного значения), невзирая на
адекватное возобновление жидкости. Сопровождается также лактатацидозом, олигурией
расстройствами психики.
4. Тяжелый сепсис — сепсис с дисфункцией органов, артериальной гипотензией или
гипоперфузийними нарушениями (что не ограничиваются)
5. Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) — нарушение функции органов, что
потребует медикаментозной коррекции для поддержания гомеостаза. При сепсисе СПОН
развивается в результате системного воспалительного ответа на инфекцию.
Этиология и иммунопатогенез. Ведущая причина сепсиса — грамнегативние (ГН)
бактерии, хотя в последнее время растет роль граммположительных (ГП) видов.
Коагулазонегативние стафилококки являются частой причиной внутрисосудистых инфекций.
ГН-бактериемия остается основной нозокомиальной инфекционной проблемой. Ключевую
роль в патогенезе ГН-сепсису играет эндотоксин, который за химическим составом является
одной из разновидностей липополисахаридов (ЛПС) клеточной стенки бактерий. Сама
молекула ЛПС, пока она остается в мембране, биологически неактивная. Но когда она
высвобождается во время быстрого роста и разрушения бактерий, это стимулирует каскад
иммунологических изменений, которые предопределяют иммунологическую картину
сепсиса. ЛПС разных микробов отличаются наличием специфической О-цепи во внешней
части молекулы. Внутренняя ее часть носит название липида А, отвечает за проявление
токсичности и фактически идентичная для всех ГН-бактерий. ГП-бактерии не содержат в
своей
мембране
ЛПС.
Главными
токсинами
в
основном
являются
фрагменты
пептидогликанов и тейхоевой кислоты. Один из основных типов действия токсинов ГПбактерий
—
повышение
проницаемости
клеточных
мембран.
Это
приводит
к
трансмембранного проникновению многих веществ гибели клеток.
Клиника. Клинические проявления генерализированного воспалительного иммунного
ответа очень вариабельны. Да, некоторые больные (чаще лица пожилого возраста или
младенцы) совсем не имеют характерной гектичной и даже послабляющей лихорадки,
которая является неблагоприятным прогностическим клиническим признаком. Среди ранних
симптомов следует выделить гипервентиляцию, нарушение сознания — дезориентацию в
пространстве и времени, ступор и другие проявления энцефалопатии, которые быстрее
появляются у пациентов пожилого возраста, что уже имеют хроническое поражение нервной
системы. Наличие артериальной гипотензии приводит к акроцианозу и ишемического
некроза конечностей, преимущественно пальцев. Самый частый симптом — поражение кожи
в виде пустул, бул, геморрагической сыпи. Нередко сепсис сопровождается острым
гастроэнтеритом, проявлениями которого является тошнота, рвота, диарея, а при тяжелом
ходе — развитие кровотечений, нарушением функции печени.
Материалы, необходимые для самоподготовки
1.
“Клиническая иммунология и аллергология” Учебник за редакцией проф. Г.М.
Дранника.–К.–Здоровье, 2006.–888 с.
2.
Андрейчин М.А., Чопяк В.В., Господарский И.Я. Клиническая иммунология и
аллергология.–Тернополь: Укрмедкнига, 2005.–372 с.
3.
Казмирчук В.Е., Ковальчук Л.В. Клиническая иммунология и аллергология.- Винница:
Новая книга.-2006.-528 с.
Клинические задания для самоподготовки (тема - №3)
1. У мальчика 5 лет рецидивирующий фурункулез, у матери и бабушки - парадонтит, брат
прооперирован по поводу флегмонозного аппендицита. Какие достоверные нарушения
иммунитета у ребенка?
А. фагоцитозу .
В. гуморального звена
С. клеточного звена
Д. селективный дефицит IgA.
2. Больной 18 лет, поступил с жалобами на головную боль, слабость, високую температуру,
боль в горле. Объективно: увеличены все группы лимфоузлов, 1-3 см в диаметре, плотного,
эластичного, малоболезненного, не спаянного между собой. Гепатоспленомегалия. В крови лейкоцитоз, вироцити - 15%. Вероятный диагноз?
А. Ангина .
В. Дифтерия
С. Инфекционный мононуклеоз
Д. Острый лимфолейкоз.
Е. 3. Тридцатилетняя пациентка 2 года болеет диффузным токсичным зобом. Традиционная
консервативная терапия не дала эффект. Нарушение какого звена патогенеза имеет место у
больной?
А. Увеличение иммуноглобулинов А .
В. Увеличение иммуноглобулинов М
С. Увеличение иммуноглобулинов D
Д. Увеличение иммуноглобулинов E .
Е. Увеличение иммуноглобулинов G
4. Больной 20 лет, жалуется на небольшую общую слабость, подъем температуры до 37,5 в
течение последних 6 суток, слизистые выделения из носу, боль и чувство «песка» в глазах.
Объективно: гиперемия зева, гипертрофия миндалин, увеличение заднешейних лимфоузлов,
отек и инъекция сосудов конъюнктив. Предыдущий диагноз: фарингокон`юнктивальная
лихорадка. Информативным методом диагностики при этом заболевании является:
А. Кожноалергическая проба .
В. Гемокультура
С. Д. Реакция иммунофлюоресценции (РИФ)
Е. Реакция агглютинации и лизиса (РАЛ)
5. Больной Г., 22 г, обратился в больницу на второй день болезни с жалобами на высокую
температуру, головная боль в участке лба, надбровных дуг, боль при движении глазными
яблоками, боль в мышцах и суставах. Об-но: Т-39°с. Лицо гиперемированое, слизистая
оболочка мягкого неба, задней стенки глотки гиперемированая с точечным кровоизлиянием,
фолликулы гипертрофирование. Какие изменения в гемограмме типичные для этого
заболевания?
А. Лейкоцитоз .
В. Нейтрофилез
С. Лейкопения
Д. Увеличение ШОЕ
Е. Лимфоцитоз
6. Больная Л., 23р., поступила в отделение с диагнозом: язвенно-некротическая ангина. Со
стороны внутренних органов патологии не обнаружены. До поступления самостоятельно
принимала стрептоцид по 1,0 граммов 4 разы в день. В общем анализе крови: L-2,2 г/л, б-0%,
е-1%,п-0%,с-10%, л-77%, м-12%, ШОЕ - 40 мм\ч. Диагноз, который предусматривается?
А. Острый лейкоз
В. Иммуноалергический агранулоцитоз
С. Сепсис
Д. Изоиммунная нейтропения
7. У больного утренняя скованность, боль в пясно-фалангових в проксимальних
междуфаланговых суставах. Имеются симетрические поражения суставов и ревматоидные
узелки. В крови - нормохромная анемия, лейкоцитоз, ускоренное ШОЕ, реакция ВаалераРоузе 1:120 (норма 1:32). Какой фенотип Т-лимфоцитов взаимодействует с синовиальними
клетками при данном заболевании
А. CD3
В. CD2
С. CD25
Д. CD1
Е. CD4
8. Больному М, 49 лет проведенная алотрансплантация почки. Индекс гистосовместимости
75%. После пересадки почки больному была назначена иммуносупрессивная терапия. На 16-й
день после операции открылся гнойник с зеленоватым выделением и внезапно появились
признаки острой почечной недостаточности. В иммунограме: значительное уменьшение
общего количества CD3-та CD4-клеток при повышении числа CD8-та CD19-лимфоцитов,
ИРИ- 0,8. Что угрожает больному?
А. Инфекционное осложнение
В. Острый криз отторжения
С. Надострый криз отторжения
Д. Медикаментозний гломерулонефрит
9. Больной А., 19 лет, занемог остро - повысилась t тела до 39 С, появилась слабость,
тошнота. Рвота, боли в животе не было. Температура содержалась на высоких цифрах 2 дня,
потом снизилась к нормальной. На 6-й день болезни потемнела моча, на 5-й заметил
субиктеричность склер. До этого времени самочувствия больного улучшилось, исчезли
тошнота, слабость. Объективно: умеренная желтуха кожи и склеры, висыпи нет. Пульс - 66
уд/мин, АД-110/70 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезнен во всех отделах, печень на 2,5 см
выступает из-под реберной дуги, прощупывается селезенка. Какая причина повышения
температуры тела в преджелтушном периоде этого заболевания?
А. Токсинемия
В. Вирусемия
С. Холецистит
Д. Бактериемия
10. У женщины 20 лет в течение 8 лет в августе - сентябре возникает ринит, кон’юктивит, а в
прошлом году присоединились приступы одышки или кашля с затрудненным дыханием. При
кожном тестировании обнаружена гиперчувствительность к пыльце амброзии. Какой
интерлейкин имеет решающие значение в синтезе антител, обусловливающих заболевание?
А. IL 6.
В. IL 1.
С. IL 2.
Д. IL 3.
Е. IL 4.
Ключи:
1-A, 2-C, 3-E, 4-D, 5-C, 6-B, 7-E, 8-A, 9-B, 10-E