Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
образования «Красноярский государственный медицинский университет
имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого»
Кафедра патологической анатомии им. проф. П.Г. Подзолкова с курсом ПО
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЯ
по дисциплине «Патологическая анатомия.
Патологическая анатомия головы и шеи»
для специальности 060201.65 – Стоматология (очная форма обучения)
К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 10
ТЕМА: «Процессы Адаптации. Гиперплазия, Гипертрофия. Регенерация,
Метаплазия, Дисплазия. Атрофия. Склероз»
Утверждены на кафедральном заседании
протокол № 1 от «30» августа 2014г.
Заведующий кафедрой:
д.м.н., проф.
А.К.Кириченко
Составитель:
д.м.н., проф.
А.К.Кириченко
Красноярск 2014
1. Занятие № 10
2. Тема: ПРОЦЕССЫ
АДАПТАЦИИ. ГИПЕРПЛАЗИЯ,
РЕГЕНЕРАЦИЯ, МЕТАПЛАЗИЯ, ДИСПЛАЗИЯ. АТРОФИЯ. СКЛЕРОЗ
ГИПЕРТРОФИЯ.
3. Форма организации учебного процесса: практическое занятие.
4. Значение темы:
Приспособление, или адаптация – широкое биологическое понятие,
объединяющее все процессы жизнедеятельности, благодаря которым
осуществляется взаимодействие организма с внешней средой.
Приспособительные реакции имеют место у здорового и больного
человека и направлены на выживание.
Компенсация – совокупность реакций организма, возникающих при
повреждении или болезни и направленных на восстановление нарушенных
функций.
Цели обучения:
-общая:
обучающийся должен обладать:
-способностью и готовностью анализировать социально-значимые проблемы
и процессы, использовать на практике методы гуманитарных,
естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в
различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1);
-способностью и готовностью к логическому и аргументированному анализу,
к публичной речи, ведению дискуссии и полемики, к редактированию
текстов профессионального содержания, к осуществлению воспитательной и
педагогической деятельности, к сотрудничеству и разрешению конфликтов, к
толерантности (ОК–5);
-способностью и готовностью реализовать этические и деонтологические
аспекты врачебной деятельности в общении с коллегами, средним и
младшим медицинским персоналом, взрослым населением и подростками, их
родителями и родственниками (ПК-1);
-способностью и готовностью выявлять естественнонаучную сущность
проблем, возникающих в ходе профессиональной деятельности, использовать
для их решения соответствующий физико-химический и математический
аппарат (ПК-2);
-способностью и готовностью к формированию системного подхода к
анализу медицинской информации, опираясь на всеобъемлющие принципы
доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием
теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования
профессиональной деятельности (ПК-3);
-способностью и готовностью проводить и интерпретировать опрос,
физикальный осмотр, клиническое обследование, результаты современных
лабораторно-инструментальных исследований, морфологического анализа
биопсийного, операционного и секционного материала, написать
медицинскую карту амбулаторного и стационарного больного (ПК-5);
-способностью и готовностью проводить патофизиологический анализ
клинических синдромов, обосновывать патогенетически оправданные
методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики
среди взрослого населения и подростков с учетом их возрастно-половых
групп (ПК-6);
-способностью и готовностью к постановке диагноза на основании
результатов биохимических исследований биологических жидкостей и с
учетом законов течения патологии по органам, системам и организма в целом
(ПК-15);
-способностью
и
готовностью
анализировать
закономерности
функционирования отдельных органов и систем, использовать знания
анатомо-физиологических
основ,
основные
методики
клиникоиммунологического обследования и оценки функционального состояния
организма взрослого человека и подростка для своевременной диагностики
заболеваний и патологических процессов (ПК-16);
-способностью и готовностью выявлять у пациентов основные
патологические симптомы и синдромы заболеваний, используя знания основ
медико-биологических и клинических дисциплин с учетом законов течения
патологии по органам, системам и организма в целом, анализировать
закономерности функционирования различных органов и систем при
различных заболеваниях и патологических процессах, использовать алгоритм
постановки диагноза (основного, сопутствующего, осложнений) с учетом
Международной статистической классификации болезней и проблем,
связанных со здоровьем (МКБ), выполнять основные диагностические
мероприятия по выявлению неотложных и угрожающих жизни состояний
(ПК-17);
-способностью и готовностью анализировать и интерпретировать результаты
современных диагностических технологий по возрастно-половым группам
пациентов с учетом их физиологических особенностей организма человека
для
успешной
лечебно-профилактической
деятельности,
провести
диагностику физиологической беременности, участвовать в проведении
судебно-медицинской экспертизы (ПК-18);
-способностью и готовностью изучать научно-медицинскую информацию,
отечественный и зарубежный опыт по тематике исследования (ПК-31);
-способностью и готовностью к участию в освоении современных
теоретических и экспериментальных методов исследования с целью создания
новых перспективных средств, в организации работ по практическому
использованию и внедрению результатов исследований (ПК-32);
-учебная:
обучающийся должен знать:
-правила техники безопасности и работы в физических, химических,
биологических лабораториях с реактивами, приборами, животными;
-физико-химическую сущность процессов, происходящих в живом организме
на молекулярном, клеточном, тканевом и органном уровнях;
-основные закономерности развития и жизнедеятельности организма на основе
структурной организации клеток, тканей и органов; гистофункциональные
особенности тканевых элементов; методы их исследования;
-строение, топографию и развитие клеток, тканей, органов и систем
организма во взаимодействии с их функцией в норме и патологии,
особенности организменного и популяционного уровней организации жизни;
-функциональные системы организма человека, их регуляция и
саморегуляция при воздействии с внешней средой в норме и патологии;
-структуру и функции иммунной системы человека, ее возрастные
особенности,
клеточно-молекулярные
механизмы
развития
и
функционирования иммунной системы, основные этапы, типы, генетический
контроль иммунного ответа, методы иммунодиагностики;
-понятия этиологии, патогенеза, морфогенеза, патоморфоза болезни,
нозологии, принципы классификации болезней, основные понятия общей
нозологии;
-структурные и функциональные основы болезней и патологических
процессов, причины, основные механизмы развития и исходов типовых
патологических процессов, нарушений функций органов и систем.
уметь:
-пользоваться учебной, научной, научно-популярной литературой, сетью
Интернет для профессиональной деятельности;
-работать с увеличительной техникой (микроскопами, оптическими и
простыми лупами);
-давать гистофизиологическую оценку состояния различных клеточных,
тканевых и органных структур;
-объяснять характер отклонений в ходе развития, которые могут привести к
формированию вариантов аномалий и пороков;
-интерпретировать результаты наиболее распространенных методов
функциональной диагностики, применяемых для выявления патологии крови,
сердца и сосудов, легких, почек печени и других органов и систем;
-объяснять характер отклонений в ходе развития, которые могут привести к
формированию вариантов аномалий и пороков;
-описывать морфологические изменения изучаемых макроскопических,
микроскопических препаратов и электроннограмм;
владеть:
-медико-анатомическим понятийным аппаратом;
-навыками анализа гистологических препаратов и микрофотографий;
-навыками постановки предварительного диагноза на основании результатов
биохимических исследований биологических жидкостей человека;
-навыком сопоставления морфологических и клинических проявлений
болезней.
5. Место проведения практического занятия: учебная комната,
музей макропрепаратов.
6. Оснащение занятия:
-макропрепараты:
 № 58. Гидронефроз.
 № 63а. Легочное сердце.
-микропрепараты:
 Дисплазия в аденоме желудка
 Грануляционная ткань
микроскопы;
-микрофотографии;
 Дисплазия в аденоме желудка
 Грануляционная ткань
7. Структура содержания темы.
Хронокарта практического занятия
№
п/п
Этапы практического Продолжительност
ь (мин.)
занятия
1
Организация занятия
2
Формулировка темы и 1
1
целей
3
Контроль исходного
5
уровня знаний и
Содержание этапа и
оснащённость
Проверка посещаемости
и внешнего вида
обучающихся.
Озвучивание
преподавателем темы и
ее актуальности, целей
занятия.
Тестирование. Тесты
исходного уровня.
умений
4
Раскрытие учебно-
6
целевых вопросов по
теме занятия
5
Самостоятельная
44
работа обучающихся
(текущий контроль)
6
Итоговый контроль
5
Инструктаж
обучающихся
преподавателем
(ориентировочная
основа деятельности).
Работа:
изучение и описание
патологических
процессов на макро- и
микроскопическом
уровнях по препаратам и
микрофотографиям
Ситуационные задачи.
знаний (устно)
7
Задание на дом (на
следующее занятие)
1
Учебно-методические
разработки следующего
занятия и методические
разработки для
внеаудиторной работы
по теме.
Всего:
63
Приспособление, или адаптация – широкое биологическое понятие,
объединяющее все процессы жизнедеятельности, благодаря которым
осуществляется взаимодействие организма с внешней средой.
Приспособительные реакции имеют место у здорового и больного
человека и направлены на выживание.
Компенсация – совокупность реакций организма, возникающих при
повреждении или болезни и направленных на восстановление нарушенных
функций.
Компенсация
является
одной
из
форм
приспособления,
наблюдающейся при патологии.
Процессы адаптации и компенсации сводятся к гипертрофии,
гиперплазии, регенерации и атрофии.
ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ
Гипертрофия – чрезмерное увеличение массы и объёма органа.
В основе гипертрофии лежит гиперплазия – увеличение количества
внутриклеточных структур, клеток, компонентов стромы, количества
сосудов. За счёт увеличения количества крист митохондрий развивается
гипертрофия этих органелл ("гигантские" митохондрии). Гиперплазия
внутриклеточных структур
сопровождается
гипертрофией
клеток,
гиперплазия которых приводит к гипертрофии органа. Различают
физиологическую и патологическую гипертрофию.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ (РАБОЧАЯ) ГИПЕРТРОФИЯ
Возникает у здоровых людей как приспособительная реакция на
повышенную функцию органов. Примером такой гипертрофии является
увеличение скелетных мышц и миокарда при занятии спортом.
ГИПЕРТРОФИЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ
В условиях патологии встречаются следующие формы гипертрофии:
 Компенсаторная.
 Регенерационная.
 Викарная (заместительная).
 Нейрогуморальная.
 Гипертрофические разрастания.
 Ложная.
Компенсаторная
гипертрофия.
Развивается
при
длительной
гиперфункции органа (гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии).
Регенерационная гипертрофия. Возникает в сохранившихся тканях
повреждённого органа и компенсирует утрату его части. Такая гипертрофия
развивается в сохранившейся мышечной ткани сердца при крупноочаговом
кардиосклерозе после инфаркта миокарда, в сохранившейся ткани почки при
нефросклерозе.
Викарная
(заместительная)
гипертрофия.
Формируется
в
сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них
(почки или легкого). С помощью викарной гипертрофии сохранившийся
орган берёт на себя функцию утраченного.
Нейрогуморальная гипертрофия. Возникает при нарушении функции
эндокринных желёз. При дисфункции яичников в слизистой оболочке матки
развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением их
просвета
–
железисто-кистозная
гиперплазия
эндометрия,
сопровождающаяся нерегулярными маточными кровотечениями. При
атрофии яичек у мужчин возникает увеличение размеров грудных желез,
обусловленное гиперплазией железистых долек – гинекомастии (от греч. gyne
– женщина, matos – грудь). Аденома передней доли гипофиза,
сопровождающаяся его гиперфункцией, приводит к акромегалии –
увеличению выступающих частей скелета, кистей, стоп, лицевой части
черепа и др.
Гипертрофические разрастания развиваются при хроническом
воспалении (фиброзно-отечные полипы носа), при нарушении лимфооттока
(слоновость нижней конечности) или вследствие иных причин (полипы
желудка, кишечника, матки).
Ложная гипертрофия имеет место при разрастании жировой или
соединительной ткани в зоне атрофии. Так, при атрофии мышц между их
волокнами разрастается жировая и фиброзная ткань, при атрофии почки –
увеличивается разрастание жировой ткани вокруг нее.
Компенсаторная, регенерационная и викарная гипертрофия служит для
компенсации функций пораженных органов. Нейрогуморальная, ложная и
гипертрофические разрастания не имеют этого значения, выступая скорее как
проявления или осложнения заболеваний.
РЕГЕНЕРАЦИЯ
Регенерация (от лат. Reparatio – восстановление) – восстановление
утраченных или повреждённых тканей, клеток, внутриклеточных структур.
В биологическом смысле регенерация представляет собой
приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий
всему живому. Регенерация протекает в организме непрерывно, обеспечивая
восстановление структур, погибших в процессе жизнедеятельности или
болезни.
УРОВНИ РЕГЕНЕРАЦИИ
Регенераторное восстановление структуры может происходить на
разных уровнях:
 молекулярном;
 субклеточном;
 клеточном;
 тканевом;
 органном
ФОРМЫ РЕГЕНЕРАЦИИ
Восстановление структуры и функции может осуществляться с
помощью клеточных или внутриклеточных гиперпластических процессов. На
этом основании различают клеточную и внутриклеточную формы
регенерации. Для клеточной формы регенерации характерно размножение
клеток митотическим и амитотическим путем, для внутриклеточной –
увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур
(ядра, ядрышек, митохондрий, рибосом, пластинчатого комплекса и т.д.) и их
компонентов.
Внутриклеточная форма регенерации является универсальной, так как
она свойственна всем органам и тканям. Однако структурно-функциональная
специализация органов и тканей в фило - и онтогенезе «отобрала» для одних
преимущественно клеточную форму, для других – преимущественно или
исключительно внутриклеточную, для третьих – в равной мере обе формы
регенерации. Преобладание той или иной формы регенерации в
определенных органах и тканях определяется их функциональным
назначением, структурно-функциональной специализацией. Необходимость
сохранения целостности покровов тела объясняет, например, преобладание
клеточной формы регенерации эпителия кожи и слизистых оболочек (см.
схему).
Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз –
пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются
молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называют
камбиальными (от лат. cambium – обмен, смена), стволовыми клетками и
клетками-предшественниками.
Для каждой ткани характерны свои камбиальные клетки, которые
отличаются степенью пролиферативной активности и специализации, однако
одна стволовая клетка может быть родоначальником нескольких видов
клеток (например, стволовая клетка кроветворной системы, лимфоидной
ткани, некоторые клеточные представители соединительной ткани).
В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их
структурно-функциональная специализация.
Развитие регенераторного процесса во многом зависит от ряда общих и
местных условий, или факторов. К общим следует отнести возраст,
конституцию, характер питания, состояние обмена и кроветворения, к
местным – состояние иннервации, крово- и лимфообращения ткани,
пролиферативную активность ее клеток, характер патологического процесса.
ВИДЫ РЕГЕНЕРАЦИИ
Различают три основных вида регенерации:
 физиологическая;
 репаративная;
 патологическая.
Физиологическая регенерация – восстановление всех элементов,
погибших в процессе жизнедеятельности вне патологии. Физиологическая
регенерация совершается в течение всей жизни и характеризуется
постоянным обновлением клеток, волокнистых структур, основного
вещества соединительной ткани.
Репаративная регенерация – восстановление структур поврежденных
или погибших в результате патологии. Полное восстановление называется
реституция. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает
клеточная регенерация. Так, в соединительной ткани, костях, коже и
слизистых оболочках даже относительно крупные дефекты органа могут
путем деления клеток замещаться тканью, идентичной погибшей. Нередко
регенерация завершается рубцеванием – замещением утраченных тканей
грануляционной, а затем фиброзной тканью с образованием рубца.
Неполное
восстановление
с
замещением
погибших
структур
соединительнотканным рубцом – субституция характерна для органов и
тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо
она сочетается с клеточной регенерацией.
Регенерация физиологическая и репаративная – явление универсальное,
свойственное не только тканям и клеткам, но и внутриклеточному,
молекулярному уровням (регенерация повреждённой структуры ДНК).
Патологическая регенерация (дисрегенерация). Отражает процессы
перестройки тканей и проявляется в том, что образуется ткань, не полностью
соответствующая утраченной и при этом функция регенерирующей ткани не
восстанавливается или извращается. О патологической регенерации говорят
в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется нарушение
смены фаз пролиферации и дифференцировки. Патологическая регенерация
представлена четырьмя видами:
 гипорегенерация;
 гиперрегенерация;
 метаплазия;
 дисплазия.
Гипорегенерация – недостаточная, медленная или остановившаяся
регенерация (при трофических язвах, пролежнях).
Гиперрегенерация проявляется в том, что ткань регенерирует
избыточно и при этом функция органа страдает (образование келоидного
рубца, избыточная регенерация периферических нервов и избыточное
образование костной мозоли при срастании перелома).
Метаплазия (от греч. metaplasso – превращать) – переход одного вида
ткани в другой, гистогенетически родственный ей вид. Метаплазия чаще
встречается в эпителии и соединительной ткани. Метаплазия эпителия может
проявляться в виде перехода призматического эпителия в ороговевающий
плоский (эпидермизация, или плоскоэпителиальная, метаплазия). Она
наблюдается в дыхательных путях при хроническом воспалении, при
недостатке витамина А, в поджелудочной, предстательной и других железах.
Переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в
цилиндрический носит название прозоплазии. Возможна метаплазия
эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия или
энтеролизация слизистой оболочки желудка), а также метаплазия эпителия
кишки в желудочный эпителий (желудочная метаплазия слизистой оболочки
кишки).
Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости
встречается в рубцах, в стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в
капсуле заживших очагов первичного туберкулеза, в строме опухолей.
Метаплазия эпителия может быть фоном для развития раковой
опухоли.
Дисплазия (от греч. dys – нарушение + plaseo – образую) –
патологическая регенерация с развитием клеточной атипии и нарушением
гистоархитектоники. Клеточная атипия представлена различной величиной и
формой клеток, увеличением размеров ядер и их гиперхромией, увеличением
числа фигур митоза, появлением атипичных митозов. Нарушения
гистоархитектоники при дисплазии проявляются потерей полярности
эпителия, а иногда и тех его черт, которые характерны для данной ткани или
данного органа.
В соответствии со степенью пролиферации и выраженностью
клеточной и тканевой атипии выделяют три стадии (степени) дисплазии: I –
легкая; II – умеренная; III – тяжелая.
Дисплазия встречается главным образом при воспалительных и
регенераторных процессах, отражая нарушение пролиферации и
дифференцировки клеток. Ее начальные стадии (I-II) трудно отличимы от
репаративной регенерации, они чаще всего обратимы. Изменения при
тяжелой дисплазии (III стадия) значительно реже подвергаются обратному
развитию и рассматриваются как предраковые – предрак. Поскольку
дисплазию III степени практически невозможно отличить от карциномы in
situ («рак на месте»), в последнее время дисплазию называют
внутриэпителиальной неоплазией.
АТРОФИЯ
Атрофия (а – исключение, греч. trophe – питание) – прижизненное
уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением их функции.
Не всякое уменьшение органа относится к атрофии. В связи с
нарушениями в ходе онтогенеза орган может полностью отсутствовать –
агенезия, сохранять вид раннего зачатка – аплазия, не достигать полного
развития – гипоплазия. Если наблюдается уменьшение всех органов и общее
недоразвитие всех систем организма, говорят о карликовом росте.
Атрофию делят на физиологическую и патологическую.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АТРОФИЯ
Наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения
атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный
(боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у
стариков – кости, межпозвоночные хрящи и т.д.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АТРОФИЯ
вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение
имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности
эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы,
интоксикации. Патологическая атрофия – обратимый процесс. После
удаления причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой
степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа.
Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер.
Общая атрофия, или истощение, встречаются в форме алиментарного
истощения (при голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при
раковой кахексии; истощения при гипофизарной кахексии (болезнь
Симмондса при поражении гипофиза); истощения при церебральной
кахексии (поражение гипоталамуса); истощения при других заболеваниях
(хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая
дизентерия и др.).
При кахексии в печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии
(накопление пигмента липофусцина в клетках).
Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются
следующие ее виды:
 дисфункциональная;
 вызванная недостаточностью кровоснабжения;
 давлением;
 нейротическая;
 под воздействием физических и химических факторов.
Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) развивается в
результате снижения функции органа. Это атрофия мышц при переломе
костей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения; зрительного
нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.
Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается
вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный
приток крови вызывает гипоксию со снижением функции паренхиматозных
клеток и уменьшением их размеров. Гипоксия стимулирует пролиферацию
фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде,
когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий
развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при
склерозе сосудов почек развиваются атрофия и сморщивание почек.
Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих
из плотной ткани. При длительном давлении возникают нарушения целости
ткани, например в телах позвонков, в грудине при давлении аневризмы.
Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча
растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается
в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При
затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение
желудочков и атрофия ткани мозга – гидроцефалия.
Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с
нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников.
Чаще всего этот вид атрофии развивается в поперечнополосатых мышцах в
результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или
нервных стволов, относящихся к данным мышцам (при полиомиелите, при
воспалении лицевого нерва).
Атрофия под воздействием физических и химических факторов –
нередкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия особенно
выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют
функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. При длительном
применении адренокортикотропного гормона (АКТГ), кортикостероидов
может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться
надпочечниковая недостаточность.
Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения
органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли
большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию,
возможно восстановление структуры и функции, о чем уже говорилось ранее.
Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.
СКЛЕРОЗ
Склероз (от греч. sklerosis – уплотнение) – чрезмерное разрастание
зрелой волокнистой соединительной ткани в паренхиме, строме, стенках
сосудов. При склерозе фиброзная соединительная ткань замещает
паренхиматозные элементы внутренних органов или специализированные
структуры соединительной ткани, что ведет к снижению, а иногда и к утрате
функции органа или ткани.
Умеренно выраженный склероз без выраженного уплотнения ткани
называют также фиброзом, хотя четкого разграничения этих понятий не
существует.
Выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа носит
название – «цирроз» (цирроз печени, цирроз легкого). Локальный очаг
склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза, называют рубцом.
Кальциноз (петрификация) и гиалиноз ткани к склерозу отношения не имеют.
Руководствуясь этиологией и патогенезом, склеротические процессы делят
на следующие:
 склероз в исходе хронического продуктивного воспаления;
 склероз в исходе системной (ревматические болезни, системные
врожденные дисплазии) или локальной (контрактура Дюпюитрена, келоид)
дезорганизации соединительной ткани;
 заместительный склероз при некрозе и атрофии ткани;
 рубец в результате заживления раневых и язвенных дефектов;
 организация тромбов, гематом, фибринозного, гнойного экссудата с
образованием спаек.
Исходя из особенностей морфогенеза склероза, можно выделить три
основных механизма:
 пролиферация фибробластов → усиленный синтез ими коллагена →
фибриллогенез → образование фиброзно-рубцовой ткани. Таков механизм
заживления ран, склероза при продуктивном воспалении, организации
некротических очагов;
 усиленный синтез коллагена фибробластами без их гиперплазии →
фибриллогенез → превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную
ткань. Подобный механизм характерен для застойного склероза органов
(мускатный фиброз печени, бурая индурация легких);
 склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии
паренхимы внутренних органов (например, постнекротический цирроз
печени).
С точки зрения обратимости склеротические процессы делят на:
 лабильные,
или обратимые (после прекращения действия
патогенного фактора);
 стабильные, или частично обратимые в течение длительного
времени самостоятельно или под влиянием лечения;
 прогрессирующие, или необратимые.
Регуляция роста соединительной ткани при склерозе осуществляется
как центральными (нейроэндокринными), так и местными (регуляторные
системы) механизмами. Местные регуляторные системы работают на основе
взаимодействия клеток соединительной ткани (фибробластов, лимфоцитов,
макрофагов, лаброцитов) между собой, с коллагеном, с протеогликанами и
эпителиальными клетками. Эти взаимодействия осуществляются по
принципу обратной связи с помощью межклеточных контактов, медиаторов,
а также продуктов распада клеток и межклеточного вещества.
8. Аннотация:
-макропрепараты:
№ 58. Гидронефроз. Почка во фронтальном срезе. Размер почки
несколько увеличен, поверхность – гладкая. Отмечается выраженное
расширение чашечек и лоханок, выстилка их гладкая. Удельная часть
почечной паренхимы резко уменьшена, рисунок анатомического строения –
стерт.
Клиническое значение.
Гидронефроз развивается в результате формирования препятствия оттоку
мочи. Препятствие может возникнуть в любом отделе мочевыводящих путей
– от почек до мочеиспускательного канала. Среди причин гидронефроза
можно отметить следующие:
 Аномалии развития мочевыводящих путей (стриктуры, стенозирование
уретеровезикального и пиелоуретерального сочленения). Характерно
для детского возраста.
 Мочекаменная болезнь. Характерна для раннего зрелого возраста.
 Гиперплазия и опухоли простаты характерны в большей мере для
пожилого возраста. В данном случае развивается двусторонний
гидронефроз.
 Гидронефроз, как физиологическое явление характерен для
беременных женщин
Обструкция мочевых путей может варьировать в зависимости от
степени, длительности и уровня обструкции. На основании этого выделяют
хронический и острый варианты гидронефроза, а также различные степени
гидронефроза.
№ 63а. Легочное сердце. Сердце со вскрытым правым желудочком
разрезом, идущим от основания к верхушке. Стенка правого желудочка
утолщена до 0,5 см.
Легочное сердце представляет собой гипертрофию правого желудочка.
Среди причин, вызывающих гипертрофию правого желудочка выделяют:
 Гипертензия малого круга кровообращения, которая может первичной
и вторичной. Вторичная гипертензия малого круга может развиться в
результате хронической патологии легких (туберкулез, ХОБЛ и др.), в
результате недостаточности левого желудочка (т.н. посткапиллярная
гипертензия малого круга).
 Стеноз и недостаточность клапана легочного ствола.
 Врожденные пороки сердца, к.п. «белого» типа.
 Горная болезнь.
 Возможна физиологическая гипертрофия, к.п. у атлетов.
-микропрепараты:
1. Дисплазия в аденоме желудка:
В слизистой оболочке желудка, на фоне умеренной лимфоцитарной
инфильтрации собственной пластинки и гиперплазии бокаловидных клеток,
видны железы с признаками дисплазии умеренной степени, которая
проявляется в псевдомногорядности, нарушении полярности эпителиоцитов,
их полиморфизме. Ядра клеток железистого эпителия с признаками атипии,
расположены беспорядочно, с нарушением ядерно-цитоплазматического
соотношения. Базальная мембрана желез сохранена.
2. Грануляционная ткань:
На микрофотографии – участок кожи. В дерме определяются
разрастания грануляционной ткани, основу которой составляют
многочисленные
новообразованные
кровеносные
капилляры,
располагающиеся в аморфном межуточном веществе, содержащем
формирующиеся коллагеновые волокна, скопления макрофагов, лимфоцитов,
плазматических клеток, фибробластов.
9. Вопросы по теме занятия.
1)Определение гипертрофии, ее виды и их характеристика?
2)Определение регенерации, назовите ее уровни.
3)Примеры клеточной, внеклеточной и смешанной регенерации.
4)Назовите виды регенерации и дайте им характеристику.
5)Примеры метаплазии в клинике?
6)Определение атрофии, ее виды и их характеристика
10. Тестовые задания по теме с эталонами ответов.
001. ШИРОКОЕ БИОЛОГИЧЕСКОЕ ПОНЯТИЕ, ОБЬЕДИНЯЮЩЕЕ ВСЕ
ПРОЦЕССЫ
ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ,
БЛАГОДАРЯ
КОТОРЫМ
ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ОРГАНИЗМА С ВНЕШНЕЙ
СРЕДОЙ
1) атрофия
2) адаптация
3) регенерация
4) иммунитет
5) компенсация
Правильный ответ: 2
002. СОВОКУПНОСТЬ РЕАКЦИЙ ОРГАНИЗМА, ВОЗНИКАЮЩИХ ПРИ
ПОВРЕЖДЕНИИ
ИЛИ
БОЛЕЗНИ,
НАПРАВЛЕННЫХ
НА
ВОСТАНОВЛЕНИЕ НАРУШЕННЫХ ФУНКЦИЙ
1) компенсация
2) атрофия
3) гиперплазия
4) регенерация
5) метаплазия
Правильный ответ: 1
003. ЧРЕЗМЕРНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ МАССЫ И ОБЬЕМА ОРГАНА
1) дисплазия
2) метаплазия
3) гиперплазия
4) гипертрофия
5) атрофия
Правильный ответ: 4
004. УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР,
КЛЕТОК, КОМПОНЕНТОВ СТРОМЫ, КОЛИЧЕСТВА СОСУДОВ
1) адаптация
2) метаплазия
3) склероз
4) гипертрофия
5) гиперплазия
Правильный ответ: 5
005. ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ ОРГАНА В УСЛОВИЯХ
ПАТОЛОГИИ РАЗВИВАЕТСЯ
1) рабочая гипертрофия
2) регенерационная гипертрофия
3) метаплазия
4) атрофия
5) компенсаторная гипертрофия
Правильный ответ: 5
006. ВОЗНИКАЕТ В СОХРАНИВШИХСЯ ТКАНЯХ ПОВРЕЖДЕННОГО
ОРГАНА И КОМПЕНСИРУЕТ УТРАТУ ЕГО ЧАСТИ
1) склероз
2) регенерационная гипертрофия
3) викарная гипертрофия
4) рубец
5) компенсаторная гипертрофия
Правильный ответ: 2
007. ФОРМИРУЕТСЯ В СОХРАНИВШЕМСЯ ПАРНОМ ОРГАНЕ ПРИ
ГИБЕЛИ ИЛИ УДАЛЕНИИ ОДНОГО ИЗ НИХ, ОБЕСПЕЧИВАЕТ
УТРАЧЕННУЮ ФУНКЦИЮ
1) викарная гипертрофия
2) метаплазия
3) нейрогуморальная гипертрофия
4) викарная атрофия
5) компенсаторная атрофия
Правильный ответ: 1
008. ПРИ НАРУШЕНИИ ФУНКЦИИ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ
ВОЗНИКАЕТ
1) рабочая гипертрофия
2) компенсаторная гипертрофия
3) регенерационная гипертрофия
4) викарная атрофия
5) нейрогуморальная гипертрофия
Правильный ответ: 5
009. УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ТКАНИ В ОБЛАСТИ ДЛИТЕЛЬНО
ТЕКУЩИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ЭТО
1) компенсаторная гипертрофия
2) атрофия
3) гипертрофические разрастания
4) ложная гипертрофия
5) некроз
Правильный ответ: 3
010. РАЗРАСТАНИЕ ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ И СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ
ТКАНИ НА МЕСТЕ АТРОФИРУЮЩЕЙСЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ТКАНИ
ИЛИ ОРГАНА ЭТО
1) дисплазия
2) метаплазия
3) гиперплазия
4) ложная гипертрофия
5) атрофия
Правильный ответ: 4
011. ВОССТАНОВЛЕНИЕ УТРАЧЕННЫХ ИЛИ ПОВРЕЖДЕННЫХ
ТКАНЕЙ, КЛЕТОК, ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР
1) регенерационная гипертрофия
2) регенерация
3) гиперплазия
4) гипертрофия
5) ложная гипертрофия
Правильный ответ: 2
012. УНИВЕРСАЛЬНАЯ ФОРМА РЕГЕНЕРАЦИИ СВОЙСТВЕННАЯ
ВСЕМ ОРГАНАМ И ТКАНЯМ
1) молекулярная
2) тканевая
3) органная
4) внеклеточная
5) внутриклеточная
Правильный ответ: 5
013.
ОРГАНЫ
И
ТКАНИ,
КОТОРЫМ
СВОЙСТВЕННА
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ФОРМА РЕГЕНЕРАЦИИ
1) печень
2) почки
3) скелетные мышцы
4) кожа
5) лимфоидная ткань
Правильный ответ: 3
014.
ВОССТАНОВЛЕНИЕ
СТРУКТУР,
ПОВРЕЖДЕННЫХ
ИЛИ
ПОГИБШИХ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПАТОЛОГИИ
1) молекулярная регенерация
2) патологическая регенерация
3) репаративная регенерация
4) гипорегенерация
5) дисплазия
Правильный ответ: 3
015. ОБРАЗУЕТСЯ ТКАНЬ, НЕ ПОЛНОСТЬЮ СООТВЕТСТВУЮЩАЯ
УТРАЧЕННОЙ, ПРИ ЭТОМ ФУНКЦИЯ РЕГЕНЕРИРУЮЩЕЙ ТКАНИ НЕ
ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ ПРИ
1) физиологической регенерации
2) метаплазии
3) патологической гипертрофии
4) патологической регенерации
5) патологической атрофии
Правильный ответ: 4
016.
ПЕРЕХОД
ОДНОГО
ВИДА
ТКАНИ
В
ДРУГОЙ,
ГИСТОГЕНЕТИЧЕСКИ РОДСТВЕННЫЙ ЕЙ ВИД
1) патологическая гипертрофия
2) метаплазия
3) дисплазия
4) физиологическая регенерация
5) атрофия
Правильный ответ: 2
017. ДИСПЛАЗИЯ ЭТО
1) выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с
развитием атипии
2) расстройство
пролиферации,
характеризующееся
отсутствием
образования ткани
3) патологическая регенерация
4) пролиферация и дифференцировка эпителия с развитием рубца
5) переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид
Правильный ответ: 1
018. ПРИЖИЗНЕННОЕ УМЕНЬШЕНИЕ ОБЕМА КЛЕТОК, ТКАНЕЙ,
ОРГАНОВ СО СНИЖЕНИЕМ ИХ ФУНКЦИИ
1) дистрофия
2) гипорегерерация
3) атрофия
4) аплазия
5) метаплазия
Правильный ответ: 3
019. В РЕЗУЛЬТАТЕ СНИЖЕНИЯ ФУНКЦИИ ОРГАНА ОБРАЗУЕТСЯ
1) афункциональная атрофия
2) дистрофия
3) гипофункциональная атрофия
4) гипотрофия
5) дисфункциональная атрофия
Правильный ответ: 5
020. ГИДРОНЕФРОЗ ЭТО ПРИМЕР
1) дисфункциональной атрофии
2) атрофии, вызванной недостаточностью кровообращения
3) атрофии, вызванной давлением
4) нейротической атрофии
5) гипотрофии
Правильный ответ: 3
021. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ВЕДУЩИЙ К ДИФФУЗНОМУ ИЛИ
ОЧАГОВОМУ УПЛОТНЕНИЮ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ, СОСУДОВ
ВСВЯЗИ
С
ИЗБЫТОЧНЫМ
РАЗРАСТРАНИЕМ
ПЛОТНОЙ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
1) некроз
2) склероз
3) воспаление
4) гипертрофия
5) атрофия
Правильный ответ: 2
022. СОПРОВОЖДАЕТСЯ СКЛЕРОЗОМ
1) петрификация
2) кальциноз
3) гиалиноз
4) цирроз
5) оссификация
Правильный ответ: 4
023. ВОЗМЕЩЕНИЕ УТРАЧЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ ТКАНИ КЛЕТКАМИ
ТОГО ЖЕ ТИПА НАЗЫВАЕТСЯ
1) рубцеванием
2) регенерацией
3) гиперплазией
4) фиброплазией
5) гипертрофией
Правильный ответ: 2
024. КЛЕТОЧНАЯ ФОРМА РЕГЕНЕРАЦИИ ПРИСУЩА
1) печени
2) легким
3) миокарду
4) почке
5) эндотелию
Правильный ответ: 5
025.МЫШЦЫ, ИММОБИЛИЗИРОВАННЫЕ В ГИПСОВОМ ЛОЖЕ
КОНЕЧНОСТИ, ПОДВЕРГАЮТСЯ
1) атрофии
2) дистрофии
3) метаплазии
4) дисплазии
5) аплазии
Правильный ответ: 1
026. МЕТАПЛАЗИЯ ОТНОСИТСЯ К
1) физиологической регенерации
2) патологической регенерации
3) репаративной регенерации
4) гипертрофическим разрастаниям
5) гиперрегенерации
Правильный ответ: 2
027.ЭПИТЕЛИЙ БРОНХА ПРИ МЕТАПЛАЗИИ ПРЕОБРАЗУЕТСЯ В
1) железистый
2) мезотелий
3) мерцательный
4) цилиндрический
5) многослойный плоский
Правильный ответ: 5
028. ПИГМЕНТ, НАКАПЛИВАЮЩИЙСЯ В МИОКАРДЕ ПРИ КАХЕКСИИ
1) гемосидерин
2) липофусцин
3) липохром
4) меланин
5) гематоидин
Правильный ответ: 2
029. СИНОНИМ ОБЩЕЙ АТРОФИИ
1) бурая атрофия
2) панатрофия
3) кахексия
4) карликовость
5) гипоплазия
Правильный ответ: 3
1. Ситуационные задачи по теме с эталонами ответов.
Задача №1.
В
патологоанатомическое
отделение
для
гистологического
исследования доставлен операционный материал – удаленная почка. Орган
увеличен в размерах, на разрезе чашечки и лоханка резко расширены,
заполнены, находящейся под давлением, прозрачной светлой мочой. В устье
мочеточника располагается камень, затрудняющий отток мочи. Корковый и
мозговой слои почки истончены.
1. Общий патологический процесс развившейся в почке.
2. Его определение.
3. Клиническое название этого процесса в почке.
4. Вид данного процесса в зависимости от причины.
5. Клиническое значение изменений в почке.
Задача №2.
На аутопсии диагностирован рак пищевода с полным стенозом его
просвета. Отмечаются выраженное снижение массы тела, коричневый
оттенок кожи умершего, уменьшение размеров внутренних органов,
имеющих на разрезе коричневый оттенок.
1. Общий патологический процесс развившейся у пациента.
1. Его определение.
2. Вид этого процесса по распространенности.
3. Пигмент, обусловивший изменение цвета органов.
4. Название процесса в печени и миокарде при данной патологии.
Задача №3.
Женщина 43-х лет обратилась к гинекологу в связи с жалобами на
обильные нерегулярные маточные кровотечения. При ультразвуковом
исследовании установлено, что слизистая оболочка матки имеет избыточную
толщину. Произведено диагностическое выскабливание полости матки,
материал
отправлен
в
гистологическую
лабораторию.
При
микроскопическом исследовании: железы эндометрия большей частью
кистозно расширены, выстланы активно пролиферирующим эпителием с
многорядным расположением ядер.
1. Общий патологический процесс, развившийся в эндометрии.
2. Его определение.
3. Клиническое название процесса у больной.
4. Причина развития в данном случае.
5. Его форма из тех, которые имеют место при патологии.
Задача №4.
Больному, с длительным анамнезом курильщика, страдающему
хроническим бронхитом, произведена бронхоскопия с биопсией. При
гистологическом исследовании биоптата, взятого из слизистой оболочки
долевого бронха, обнаружена выраженная гиперплазия железистого
эпителия, с частичным замещением его на многослойный плоский эпителий.
1. Патологический процесс, в основе которого лежит замещение
железистого эпителия на многослойный плоский эпителий.
2. Определение данного процесса.
3. Его клиническое значение.
4. К какому общему патологическому процессу он относится?
5. Определение этого общего патологического процесса.
Задача №5.
При эндоскопическом исследовании желудка в антральном отделе
обнаружено полиповидное образование диаметром 1см, из которого бзята
биопсия. При микроскопическом исследовании слизистой оболочки
выявлены следующие изменения: активная пролиферация железистого
эпителия с нарушением гистоархитектоники, псевдомногорядностью,
полиморфизмом и атипией. Клеточная атипия представлена различной
величиной и формой клеток, увеличением размеров ядер и их гиперхромией,
увеличением числа фигур митоза, появлением атипичных митозов. Базальная
мембрана желез сохранена.
1. Патологический процесс, развившийся в слизистой оболочке.
2. Его определение.
3. Его клиническое значение.
4. К какому общему патологическому процессу он относится?
5. Современное название этого процесса.
Эталоны ответов:
Задача №1.
1. Атрофия.
2. Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей,
органов со снижением их функции.
3. Гидронефроз.
4. Атрофия, вызванная давлением.
5. Приводит к существенному снижению функции почки. При
двустороннем процессе развивается почечная недостаточность.
Задача №2.
1. Атрофия.
2. Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей,
органов со снижением их функции.
3. Общая.
4. Липофусцин.
5. Бурая атрофия.
Задача №3.
1. Гипертрофия.
2. Гипертрофия – чрезмерное увеличение массы и объёма органа.
3. Железисто-кистозная гиперплазия.
4. Дисфункция яичников.
5. Нейрогуморальнвая гипертрофия.
Задача №4.
1. Метаплазия.
2. Переход одного вида ткани в другой, гистогенетически
родственный ей вид.
3. В ряде случаев рассматривается как предрак.
4. К патологической регенерации.
5. Регенерация – восстановление утраченных или повреждённых
тканей, клеток, внутриклеточных структур.
Задача №5.
1. Дисплазия.
2. Дисплазия – патологическая регенерация с развитием клеточной
атипии и нарушением гистоархитектоники.
3. Расценивается как предраковый процесс.
4. К патологической регенерации.
5. Внутриэпителиальная неоплазия.
12. Перечень и стандарты практических умений.
Диагностировать:
ПРОЦЕССЫ
АДАПТАЦИИ.
ГИПЕРПЛАЗИЯ,
ГИПЕРТРОФИЯ.
СКЛЕРОЗ.
РЕГЕНЕРАЦИЯ,
МЕТАПЛАЗИЯ,
ДИСПЛАЗИЯ.
АТРОФИЯ.
Изучить и описать макропрепараты:
 № 58. Гидронефроз.
 № 63а. Легочное сердце.
Диагностировать:
ПРОЦЕССЫ
АДАПТАЦИИ.
ГИПЕРПЛАЗИЯ,
ГИПЕРТРОФИЯ. РЕГЕНЕРАЦИЯ, МЕТАПЛАЗИЯ, ДИСПЛАЗИЯ. АТРОФИЯ.
Изучить и описать микропрепараты:
 Дисплазия в аденоме желудка
 Грануляционная ткань
13. Примерная тематика НИРС по теме.
Сделать макропрепараты:
 «Гидронефроз»
 «Легочное сердце»
14. Рекомендованная литература по теме занятия:
Обязательная литература:
1 Патологическая анатомия : учебник
А. И. Струков, В. В. Серов М. : Литтерра, 2010.
Дополнительная литература:
1. Общая патологическая анатомия [Электронный ресурс]
Т. Б. Бичурина, Л. Д.
: электронный атлас. - Режим доступа:
Зыкова, Е. И.
http://krasgmu.ru/src/ebooks/el_patanatomy_common/index.h
Кичигина
tml
сост. Л. А.
2. Патологическая анатомия : тестовые задания и эталоны
Шестакова, Л. Д.
ответов к трехэтапному итоговому экзамену для
Зыкова, О. В. Урста
студентов 3 курса по спец. 060105.65 - стоматология
[и др.]
3. Патологическая анатомия : метод. указания для
Л. Д. Зыкова, С. П.
Красноярск :
КрасГМУ, 2010.
Красноярск :
КрасГМУ, 2011.
Красноярск :
самостоятельной работы на внеаудиторн. занятиях по
дисц. "Патологическая анатомия" для студ. спец. 060105
"Стоматология"
4. Патологическая анатомия : метод. указания для
самостоят. работы на аудиторн. занятиях по дисц.
"Патологическая анатомия" для студ. спец. 060105
"Стоматология")
5. Патологическая анатомия [Электронный ресурс] : сб.
ситуационных задач с эталонами ответов для
внеаудиторной работы студ. 3 курса по спец. 060201 Стоматология. 6. Патологическая анатомия в вопросах и ответах : учеб.
пособие
7. Патологическая анатомия: атлас : учеб. пособие
8. Патология : учебник. Т.1.
9. Патология : учебник. Т.2.
Электронные ресурсы:
1. ЭБС КрасГМУ "Colibris";
2. ЭБС Консультант студента;
3. ЭБС Университетская библиотека OnLine;
4. ЭНБ eLibrary
Федякина, Е. Д.
Курцхалидзе
Л. Д. Зыкова, С. П.
Федякина, Е. Д.
Курцхалидзе
КрасГМУ, 2009.
Красноярск :
КрасГМУ, 2009.
сост. Л. А.
Красноярск :
Шестакова, О. В.
КрасГМУ, 2012.
Урста, А. Р. Котиков
М. : ГЭОТАРМедиа, 2007.
ред. О. В.
М. : ГЭОТАРЗайратьянц
Медиа, 2010.
ред. В. А. Черешнев, М. : ГЭОТАРВ. В. Давыдов
Медиа, 2009.
ред. В. А. Черешнев, М. : ГЭОТАРВ. В. Давыдов
Медиа, 2009.
С. А. Повзун