Е/А - Российский научный центр медицинской реабилитации
реклама
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ РОССИЙСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ И КУРОРТОЛОГИИ На правах рукописи Белов Александр Сергеевич Комплексное применение электростимуляции и бальнеотерапии в лечении больных с артериальной гипертензией 14.03.11 - восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебная физкультура, курортология и физиотерапия. Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук Научный руководитель: доктор медицинских наук, доцент Лебедева О.Д, Москва - 2014 2 ОГЛАВЛЕНИЕ Введение. Глава 1. 1.1. Стр. 4 – 12 Обзор литературы Патогенез, структурно-функциональные нарушения сердца, методы лечения больных артериальной гипертензией 1.1.1. Патогенез, структурно-функциональные нарушения сердца 13-20 1.1.2. Методы лечения больных артериальной гипертензией 20-28 1.2. Диспансерное наблюдение больных АГ 28-33 Глава 11. Методы исследования и лечения, характеристика пациентов 2.1. Методы исследования функционального состояния сердечно - сосудистой и психоэмоциональной систем, лабораторные методы 2.1.1. Методы исследования сердечно-сосудистой системы лабораторные методы 34-38 2.1.2. Методы исследования психоэмоционального состояния больных 2.2. Методы лечения. 2.2.1. Метод электростимуляции 2.2.2 40-41 Метод бальнеотерапии (БТ) йодобромнве ванны 2.3. 39-40 Характеристика исследованных пациентов 41-42 42 3 2.4. Методы статистической обработки Глава 111. 43 Результаты собственных исследований. 3.1. Клиническая характеристика состояния больных 44-45 3.2. Функциональное состояние больных АГ 45-56 3.3. Результаты функциональных исследований состояния сердечно-сосудистой системы у больных АГ в процессе лечения электростимуляцией и ЙБВ 3.3.1 Результаты лечения методом электростимуляции 57-73 3.3.2. Результаты комплексного применения электростимуляции и общих йодобромных ванн 74-85 Глава 1V. Оценка эффективности электростимуляции и ЙБВ у больных АГ 4. 1. Сравнительый анализ эффективности электростимуляции и ЙБВ 4.2. 86-104 Отдалённые результаты, принципы диспансерного наблюдения больных АГ 104-105 Глава V. Обсуждение и заключение. 106-116 Выводы 117-118 Практические рекомендации 118-119 Список литературы Список сокращений 129-139 140 4 ВВЕДЕНИЕ Актуальность проблемы и степень её разработанности Артериальная гипертония (АГ) остается важной проблемой здравоохранения, поскольку более 40% взрослого населения России страдают этим заболеванием. Связь повышенного АД с сердечно-сосудистым риском является сильной и постоянной. Пациенты с более высоким артериальным давлением (АД) имеют более высокий риск неблагоприятного исхода (инсульт, инфаркт миокарда), поскольку повышенное АД - один из наиболее мощных факторов повреждения сосудистой стенки. Однако адекватный контроль за АД остается у больных недостаточным. Несмотря на успехи, достигнутые в фармакотерапии при артериальной гипертензии, эффективность борьбы с этой патологией во всём мире, и в России, в частности, нельзя признать удовлетворительной в связи с неуклонным ростом сосудистых катастроф и смертности (Шальнова С.А. и др. Анализ смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в 12 регионах РФ, участвующих в исследовании «Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний в различных регионах России» //Российский кардиологический журнал. 2012. Т.5 №.97. С. 6-11.). А всё возрастающая аллергизация населения, привыкание организма к медикаментозным препаратам требует поиска новых способов немедикаментозного лечения. Эффективность применения методов бальнеотерапии и электростимуляции при АГ изучали ряд исследователей (Давыдова О.Б. Бальнеотерапия: Основные результаты исследования последнего десятилетия // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. 1998. № 2. С. 4-8; Князева Т.А. и др. Динамика показателей диастолической функции левого желудочка под влиянием немедикамнтозного лечения // Материалы У11 м/н форума «Новые технологии восстановительной медицины и курортологии». Тунис, Хаммамед. 2002. С. 225-226.; Орехова Э.М. и др. Новые направления в трасцеребральной импульсной электротерапии // Материалы 1го Рос. 5 Научного форума «Технологии восстановительной медицины ХХ века». М. 2001. С. 152-153.; Радзиевский С.А., Бобровницкий И.П., Агасаров Л.Г. и др Универсальные механизмы кардио- и сосудопротекторного действия рефлексотерапии. // Традиционная медицина. 2012. № 2. С. 38-43.). Однако до сих пор остаются недостаточно изученными возможности комплексного применения этих методов, по сравнению с монотерапией, для осуществления восстановительной коррекции параметров вегетативной регуляции функций сердечно-сосудистой системы (ССС), достижения регрессии степени гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ), считающейся одним из факторов риска сердечно-сосудистых осложнений, улучшения диастолической и сократительной функций сердца, требуют всестороннего изучения, что определяет актуальность проблемы. Целью настоящей работы явилось изучение механизмов действия электростимуляции и йодобромных ванн на основе исследований и разработка методики функциональных методов их применения при кардиальных нарушениях у больных с артериальной гипертензией. Для осуществления поставленной цели нами были определены следующие задачи: 1. Изучить влияние электростимуляции и комплекса электростимуляции и йодобромных ванн на состояние вегетативного обеспечения функции сердечно-сосудистой системы, гемодинамики состояние центральной и периферической в покое, а также при психоэмоциональной нагруз-ках диастолической и систолической в дозированных физической и процессе функций левого лечения, состояние желудочка сердца, возможность достижения регрессии степени гипертрофии миокарда левого желудочка. 2. Изучить психофизиологическое состояние больных АГ с различными типа-ми функционального реагирования на нагрузку и его динамику в 6 процессе лечения методами электростимуляции и йодобромных ванн. 3. Изучить предикторы эффективности и определить показатели для дифференцированного применения электростимуляции и йодобромных ванн. 4. Изучить непосредственные и отдалённые результаты лечения методами электростимуляции и йодобромных ванн больных АГ. Научная новизна 1. Изучены механизмы структурно-функционального восстановительной коррекции процессов состояния сердца, состояния вегетативной регуляции, центр-ральной и периферической гемодинамики, толерантности больных к нагрузкам - при использовании электростимуляции и комплекса электростимуляции и йодобромных ванн у больных АГ. 2. В исследовании сравнительной эффективности применения лечения с помощью электростимуляции и комплекса электростимуляции и йодобромных ванн определены степени улучшения психоэмоционального состояния больных АГ, вегетативного баланса, выражающегося в снижении симпатовагального соотношения, нормализации показателей центральной и периферической гемо-динамики, диастолической функции (увеличение фракции быстрой фазы на 59,3% и 63,1%, соответственно), увеличения толерантности к нагрузкам, сниже-ния активности симпато-адреналовой и ренин-альдостероновой систем (сниже-ние уровней кортизола на 16,2% и 26,7%, ренина на 13,9% и 29,4%, альдостеро-на на 17,5% и 34,2%, адреналина мочи на 13,8% и 14,4% соответственно), рост коронарного, аэробного и миокардиального резервов, гипотензивный (сниже-ние САД на 13,6% и21,3% и ДАД на 11,95% и 17,5% соответственно) эффект. 3. Впервые доказано, что после лечения больных АГ комплексом электростиму-ляции и йодобромных ванн при дозированных психоэмоциональной и физичес-кой нагрузках происходит уменьшение функциональной реактивности сердечно-сосудистой системы (ПФР < 20 7 р<0,05. Патент № 2511058). 4. Установлена большая эффективность комплексного применения электрости-муляции и йодобромных ванн, по сравнению с монотерапией электростимуля-цией, в отношении психоэмоционального состояния больных, регрессии гипер-трофии миокарда на 9,8%, снижение показателя симпатовагального баланса на 52,4%), толерантности больных к психоэмоциональным и физическим нагрузкам (увеличение пороговой мощности на 34,7% р<0,05). Теоретическая и практическая значимость Изучены механизмы коррекции гемодинамических и нарушений при комплексном применении кардиальных электростимуляции и йодобромных ванн у больных АГ. На основании проведенных исследований разработаны практические рекомендации по применению методов электростимуляции и йодобромных ванн для восстановительной коррекции и профилактики функциональных нарушений у больных АГ. Предложены критерии оценки эффективности проводимого лечения показателей психофизиологического исследования, - улучшение восстановление оптимального соотношения показателей центральной и периферической гемодинамики, регрессия гипертрофии миокарда левого желудочка и размера левого предсердия, улучшение диастолической и сократительной функций миокарда. Методология и методы исследования Критериями включения в исследование были наличие у больных – мужчин и женщин трудоспособного возраста - АГ 11 ст., согласно рекомендациям РМОАГ и ВНОК, 2008 г. Критериями исключения были наличие сердечной недостаточности, сопутствующие заболевания. Обследованы и пролечены - 120 больных в возрасте от 40 до 60 лет, из них 42 женщины и 78 мужчин, рандомизированных на 4 группы по 30 человек: 1-я 8 гр.- электростимуляция; 2-я гр.- комплекс электростимуляции и йодобромных ванн; 3-я гр. - плацебо (для сравнения с 1-й гр.); 4-я гр. - медикаментозное лечение. Все группы больных лечились на фоне базисной медикаментозной терапии. Больные обследованы в ближайшие и отдалённые сроки после лечения. В основу электростимуляции положено чередование воздействий на аурикулярные и корпоральные зоны. Используется электростимуляция аурикулярных зон выхода 1Х и Х пар ч.м.н. и паравертебральных зон V11V15, расположенных в 1-4 межреберьях на 2 см слева и справа от позвоночника, остроконечными биполярными импульсами амплитудой 0,82,5 В, длительностью 1,5 мс, частотой 10 Гц от аппарата «Ласпер». Пары проводов от каждого канала электростимулятора электроды. Время 20 - 25 минут, «плацебо» на фиксировались на на курс- 10-12 процедур. В группе аппарате «Ласпер» проводилась имитация процедуры электростимуляции, положение переключателей оставалось на минимуме. Электростимуляцию проводили в амбулаторных условиях при сохранении больными обычного трудового режима. Общие йодобромные ванны, содержащие йодистого калия 50 мг/л, бромистого калия 125 мг/л, проводились при t воды 36-37°С, длительность каждой процедуры 10-15 минут, на курс - 10-12 процедур, через день. Методики исследования. Перед началом лечения больным проводилось клинико-функциональное и лабораторное обследование, включающее: ЭКГ в 12 стандартных отведениях, психодиагностические (тесты Спилбергера, Бека, САН) и психофизиологические исследования с психоэмоциональной нагрузкой. Эхокардиографическое стандартным методикам на аппарате исследование проводилось по Радиус - ХР (Дженерал Электрик, США) с определением параметров гемодинамики. .Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ проводили с помощью анализатора «Лента - МТ» и 9 “Cardioline” (Италия). Психофизиологическое исследование с психоэмоциональной нагрузкой проводилось с помощью компъютеризированного варианта корректурной пробы (патент N 2207044 от 27 июня 2003 г.), с одновременным ежеминутным измерением систолического АД (САД), диастолического АД (ДАД), среднего АД и пульса, а также эхокардиографией, для оценки реакции ССС и центральной гемодинамики (УИ, СИ и УПСС) на психоэмоциональную нагрузку, определялось количество правильных ответов, неправильных и лишних ответов, дающих представление о функции внимания и работоспособности больного. Функциональную реактивность ССС определяли по величине показателя функциональной реактивности - ПФР, который представляет собой произведение среднего гемодинамического АД на ЧСС, делённое на 100 (в усл.ед.), и по величине относительного приращения ПФР в покое и при нагрузке - ПФР - оценивали тип значений функциональной реактивности как гиперфункциональный при его значении более 20 усл. ед., как гипофункциональный при значении меньше 10 усл. ед., и как нормальный - при значении ПФР от 10 до 20 усл.ед. Кроме того, по результатам ЭхоКГ-исследования определялись показатели центральной гемодинамики: ударный и сердечный индексы (УИ и СИ), удельное периферическое сопротивление сосудов (УПСС), двойное произведение (ДП), ИФС - интенсивность функционирования структур, ИЭРС – индекс экономичности работы сердца, как отношение ДП к ударному индексу (УИ), характеризующий потребление миокардом кислорода на единицу УИ, в у. ед. Велоэргометрическую пробу (ВЭМ) проводили на велоэргометре фирмы «Элема» по методике непрерывной, ступенчато-возрастающей нагрузки. Гормональный профиль оценивали утром, в покое по содержанию ренина, альдостерона, кортизола в плазме крови радиоиммунологическим методом с использованием тест-наборов фирмы «CIS BIO INTERNATIONAL» (Франция) и СП 10 «Белорис». Состояние симпато-адреналовой системы оценивалось экскреции катехоламинов (адреналина, норадреналина) с по суточной мочой по методу Э.Ш. Матлиной. Состояние вводно-солевого обмена оценивалось по содержанию в крови калия и натрия. Статистическая обработка результатов исследования проводилась c использованием программы SPSS – 19. Положения, выносимые на защиту 1. Механизмами йодобромных ванн симпатоадреналовой реализации лечебного действия электростимуляции и у больных и АГ являются снижение ренин-ангиотензин-альдостероновой активности систем, ограничение избыточных симпатических влияний на сердце и восстановление состояния вегетативной регуляции функции сердечно-сосудистой системы в целом, улучшение соотношения показателей центральной и периферической гемодинамики со снижением общего периферического сопротивления сосудов, пред- и постнагрузки на сердце, улучшение сократительной и диастолической функций миокарда, уменьшение гипертрофии и гиперфункции миокарда, увеличение коронарного, аэробного и миокардиального резервов, повышение толерантности больных к психоэмоциональным и физическим нагрузкам, реализация гипотензивного и антиаритмического эффектов. 2. При комплексном применении электростимуляции и йодобромных ванн у больных АГ достигается большая по сравнению с монотерапией электростимуляцией эффективность в отношении улучшения психоэмоционального состояния, вегетативного обеспечения функции сердечно-сосудистой системы, улучшения показателей вариабельности сердечного ритма; гипотензивного действия в покое и при нагрузках; снижения функциональной реактивности при психоэмоциональной и физической нагрузках, коррекции диастолической функции левого желудочка и регрессии гипертрофии миокарда. 3. Применение комплекса электростимуляции и йодобромных ванн позволяет 11 повысить терапевтическую эффективность лечения, что выражается в улучшении психоэмоционального состояния больных АГ, снижении АД, сохраняющемся на протяжении года после окончания лечения. Положения, выносимые на защиту 1. Механизмами йодобромных ванн симпатоадреналовой реализации лечебного действия электростимуляции и у больных и АГ являются снижение ренин-ангиотензин-альдостероновой активности систем, ограничение избыточных симпатических влияний на сердце и восстановление состояния вегетативной регуляции функции сердечно-сосудистой системы в целом, улучшение соотношения показателей центральной и периферической гемодинамики со снижением общего периферического сопротивления сосудов, пред- и постнагрузки на сердце, улучшение сократительной и диастолической функций миокарда, уменьшение гипертрофии и гиперфункции миокарда, увеличение коронарного, аэробного и миокардиального резервов, повышение толерантности больных к психоэмоциональным и физическим нагрузкам, реализация гипотензивного и антиаритмического эффектов. 2. При комплексном применении электростимуляции и йодобромных ванн у больных АГ достигается большая по сравнению с монотерапией электростимуляцией эффективность в отношении улучшения психоэмоционального состояния, вегетативного обеспечения функции сердечно-сосудистой системы, улучшения показателей вариабельности сердечного ритма; гипотензивного действия в покое и при нагрузках; снижения функциональной реактивности при психоэмоциональной и физической нагрузках, коррекции диастолической функции левого желудочка и регрессии гипертрофии миокарда. 3. Применение комплекса электростимуляции и йодобромных ванн позволяет повысить терапевтическую эффективность лечения, что выражается в улучшении психоэмоционального состояния больных АГ, снижении АД, сохраняющемся на протяжении года после окончания лечения. 12 Степень достоверности и апробация результатов Обоснованность научных положений диссертации определяется достаточным материалом (120 больных), использованием метода рандомизации при формиро-вании групп. Проведен тщательный анализ сопоставимости групп по основным показателям до начала лечения, оценена динамика показателей достаточного количества современных методов исследования в результате лечения. Статистическая обработка результатов исследования проводилась c использованием компъютерного пакета прикладных программ SPSS – 19. Апробация работы. Материалы проведенных исследований были доложены и обсуждены на ежегодных итоговых научных конференциях «Здравница», на Российской научной конференции с международным участием «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии», Москва, 2011 г. Диссертация апробирована на заседании Научно-методического Совета РНЦ медицинской реабилитации и курортологии 25 декабря 2012 г. Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, в том числе 4 статьи в журналах ВАК и патент на изобретение. Внедрение результатов работы. применению электростимуляции и Методические рекомендации по йодобромных ванн у больных АГ используются в районных поликлиниках № 84 и № 95 УЗ ЮЗАО г. Москвы. Объём и структура работы. Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста, иллюстрирована 45 таблицами и 9 рисунками, состоит из введения, обзора литературы, методов исследования и лечения, 2-х глав собственных наблюдений, обсуждения результатов исследований и заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 181 источников: 128 отечественных и 53 иностранных авторов. 13 ГЛАВА 1. 1.1. Обзор Патогенез, л и т е р а т у р ы. структурно-функциональные нарушения сердца, методы лечения больных артериальной гипертензией 1.1.1. Патогенез, структурно-функциональные нарушения сердца при артериальной гипертензии АГ является распространённым заболеванием и наносит ущерб здоровью населения, составляя 20-50% от общей смертности [174, 173]. У 25-30% населения России выявлена артериальная гипертензия (АГ), причём у 80% из них определяются формы мягкой (МАГ) и умеренной (УАГ) АГ [6]. В основе патогенеза АГ лежит возникающее вследствие первичных психоэмоциональных перенапряжений и расстройств функционирования корковово-гипоталамических структур [55], нарушение нейро-гуморальной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы (ССС), повышение активности [6], нарушение механизмов саморегуляции АД, адекватности соотношений параметров центральной и периферической гемодинамики и др. Гиперреактивность симпатической нервной системы (СНС) с гиперсекрецией катехоламинов приводит к стимуляции соподчинённых нейрогуморальных систем с выделением вазопрессина и АКТГ, ренина, ангиотензина и альдостерона. Гиперсекреция катехоламинов оказывает стимулирущее влияние на силу и ЧСС, метаболизм миокарда и прессорное действие на все периферические сосуды - при этом повышаются ОПСС, САД и ДАД [24, 122, 123, 130]. Повышенная активность САС является одним из главных механизмов формирования гиперкинетического типа гемодинамики с резко увеличенным сердечным выбросом (СВ) и тахикардией [63]. Симпатическая доминанта у больных АГ подтверждена исследованиями, использовавшими новые методические подходы, в частности, прямую 14 регистрацию потенциалов нервных окончаний [159]. Изменения в системе кровообращения приводят к снижению адаптационных возможностей, уменьшению толерантности к её психо- эмоциональным и физическим нагрузкам и работоспособности в целом. Положение о том, что стресс-реакция, возникающая при действии на организм экстремальных факторов окружающей среды, являясь необходимым звеном индивидуальной адаптации организма к среде, при чрезмерной силе и сложности воздействия может превращаться из общего звена механизма адаптации к различным факторам среды в общее звено патогенеза различных болезней лежит в основе представлений об основных патогенетических механизмах стрессорных повреждений в формировании сердечно-сосудистой патологии [101, 64]. В настоящее время много внимания уделяется изучению особенностей психологического статуса больных эссенциальной АГ (ЭГ), как одного из факторов, способствующих возникновению и прогрессированию заболевания, а также влияющих на эффективность проводимых лечебных мероприятий [34, 17]. Оценка психологического статуса больных ГБ 1-11 ст. (ВОЗ, 1999) с помощью теста Спилбергера-Ханина показала повышение уровня реактивной тревоги и личностной тревоги, особенно при стрессовых условиях работы [36,7]; наличие тревожно-депрессивных расстройств, частота и тяжесть которых зависели от степени АГ [47]. Изучая психосоматические соотношения АГ и депрессивных состояний (по шкале Бека) среди лиц, имеющих АГ, [85] нашли депрессивные состояния различной степени выраженности у каждого третьего пациента. Изменение качества жизни у больных АГ 1-11 ст. по данным теста САН (оперативная оценка самочувствия, активности и настроения) выражалась в снижении показателей самочувствия и активности при высоких показателях настроения [52]. Для больных ГБ характерны напряжённость и нестабильность эмоционального 15 фона [36], наличие астено-ипохондрического синдрома [16]. В то же время, [52] находят у больных АГ 1-11 ст. высокую продуктивность и устойчивость внимания. За последнее время существенно изменились взгляды на патогенез АГ обусловившие новые подходы в её лечении. Была окончательно признана полигенность эссенциальной гипертонии, что означает необходимость рассмотрения её не только как болезнь хронически повышенного АД, а как сложный механизм гуморальных взаимосвязанных нарушений гемодинамических и нейро- [43, 44, 45]. О «гипертоническом сердце» сообщают [127, 170]. К числу наиболее важных механизмов патогенеза АГ вотносят следующие: гормональные изменения, нарушения деятельности центральной нервной системы, дисфункцию эндотелия, сердечно-сосудистое ремоделирование, изменения почек [24, 122, 123]. Значимой является разработка способов предотвращения осложнений при АГ. Сердце является важнейшим органом-мишенью, оно поражается у 70% больных АГ. Несмотря на многообразие патофизиологических феноменов, объединяемых понятием «гипертоническое сердце», центральное место в патогенезе клинических проявлений принадлежит гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) – самостоятельному и серьёзному фактору риска сердечнососудистых осложнений (ССО) и внезапной смерти [148, 81, 131, 40]. Уже на ранних стадиях АГ развивается гипертрофия миокарда, которая является реакцией, направленной на уменьшение нагрузки, приходящейся на единицу его массы на фоне увеличения симпатических влияний [170]. Симпатическая доминанта, повышенная активность РААС по мере развития заболевания сменяются ростом глюко- и минералокортикоидной функции и нарушениями водно-электролитного обмена. Прогрессирование заболевания приводит к изменению чувствительности к катехоламинам, которая в значительной мере определяется повышенной секрецией альдостерона, 16 защищающего организм от потери натрия, повышение концентрации в плазме которого вызывает выделение вазопрессина, обеспечивающего пропорциональную задержку воды, вслед за чем происходит усиленное проникновение натрия в клетки сосудистой стенки, набуханию её и уменьшению просвета прекапиллярных сосудов. Повышенное содержание натрия, а также кальция в сосудистой стенке делает сосуд сверхчувствительным к прессорным гормонам – катехоламинам и ангиотензину [24]. Считается, что основным показателем, определяющим синтез коллагена и структурное ремоделирование левого желудочка (ЛЖ), является альдостерон. [179] установили, что патологическое увеличение массы миокарда зависит даже не столько от гипертрофии кардиомиоцитов, сколько от пролиферации фиброэластоэндотелиальных клеток, гладкомышечных клеток стенок сосудов и обогащения матрикса. Увеличение массы левого ЛЖ приводит к уплотнению миокарда, диастолической дисфункции левого (ДДЛЖ) и правого желудочков и аритмиям. Предполагается, что основная причина этого гиперальдостеронемия, соотносящяяся со степенью ГЛЖ [178, 179, 83]. Выявлено снижение отношения Е/А у больных АГ при повышении концентрации альдостерона в плазме крови [4]. У больных АГ с ГЛЖ индекс массы миокарда (ИММЛЖ) коррелировал с 24-час. свободным кортизолом мочи и кортизоном [141]. Активность САС, оцениваемая по величине -адренорецепции клеточных мембран (-АРМ), отражающей степень десентисизации адренорецепторного аппарата клеток, находится в прямой связи со степенью ГЛЖ [105]. Отмечена закономерная связь между активностью ренина плазмы, давностью АГ и степенью повышения АД [114]. Вместе с тем, существует и противоположное мнение, что уровень активности ренина плазмы не определяют ни степень повышения АД, ни стойкость и продолжительность его подъёма [102]. Выявлена обратная связь между частотой выявления высокой активности ренина и тяжестью АГ (от 50% на 1 ст., до 36% на 111 ст.) [26]. По мнению [24] высокая активность ренина 17 встречается в 40% случаев у лиц моложе 30-40 лет и составляют редкое исключение после 50-60 лет. Гипорениновые формы, напротив, почти не встречаются до 40 лет, а после 60 лет обусловливают половину всех случаев стойкого повышения АД. Установлена прямая зависимость между активностью ренина в плазме и массой миокарда ЛЖ [132,144]. Выявлена связь между состоянием диастолической функции ЛЖ и высокой активностью ренина плазмы. Большей активности ренина соответствуют признаки нарушения диастолической функции ЛЖ в виде снижения максимальной скорости раннего наполнения (Е) и уменьшение отношения Е/А [66]. Считается, что концентрическая ГЛЖ обычно возникает при стойкой гипертонии, а асимметричная (за счёт преимущественных изменений межжелудочковой перегородки) - чаще становится следствием пограничной гипертонии. [165]. При изучении ремоделирования миокарда у больных с АГ [107] приходят к выводу, что структурные изменения миокарда предполагают не только развитие ГЛЖ, но и изменение его геометрии, при этом с увеличением уровня АД растёт и процесс ремоделирования ЛЖ, в основном, за счёт концентрической ГЛЖ, меньше за счёт эксцентрической ГЛЖ. По мнению других авторов, структурно-функциональные изменения миокарда помимо ГЛЖ выражаются и в изменении его геометрия, причём для МАГ характерно преобладание эксцентрической ГЛЖ, при УАГ - чаще выявляются концентрическая ГЛЖ и конценрическое ремоделирование [147, 121, 157]. Сейчас в научных исследованиях доказана развития, или регрессии, ГЛЖ возможность обратного при систематическом медикаментозном лечении больных с АГ [152]. Согласно Фремингеймскому исследованию, при регрессии ГЛЖ смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) уменьшается на 25% [151]. О ремоделировании, по данным Agati L., 2002, (129), можно судить по динамике индекса конечно-диастолического объёма 18 (КДО) ЛЖ: если индекс КДО >20%, то это выраженная дилатация, если индекс КДО от 5% до 20%, то это умеренная дилатация, если индекс КДО в пределах от –5% до +5%, то это стабилизация объёма, и, наконец, если индекс КДО >-5% , то есть если его величина уменьшается больше чем на 5%, можно говорить о редукции конечно-диастолического объёма ЛЖ. Ряд авторов, изучив прогностическое значение продолжающихся изменений массы миокарда у 20 000 больных эссенциальной гипертонией, пришли к выводу, что уменьшение массы ЛЖ во время лечения является благоприятным прогностическим маркером, который предсказывает меньший риск сердечнососудистых осложнений (ССО) [177, 176, 139]. До последнего времени считалось, что все антигипертензивные препараты способны приводить к обратному развитию ГЛЖ у больных АГ при условии, что они применяются в достаточных дозах и длительно. По результатам многоцентрового плацебо-контролируемого исследования TOMHS (Treatment of Mild Hypertension Snudy 1991; 1993; 1995 [161], сравнивались эффекты длительной терапии антигипертензивными препаратами, относящимися к 5 основным фармакологическим группам, у 902 больных мягкой АГ на фоне немедикаментозного вмешательства (снижение массы тела, ограничение потребления повареной соли и алкоголя, повышение физической активности), и делается предположение, что у больных с мягкой АГ с небольшой ГЛЖ немедикаментозное вмешательство так же эффективно уменьшает массу миокарда ЛЖ, как и современные антигипертензивные препараты [87] . С помощью метода допплерэхокардиографии (ДЭхоКГ), помимо сократительной функции миокарда, по которой до этого определялись функциональные нарушения, возможно изучать диастолическую функцию ЛЖ (ДФЛЖ), исследованию которой уделяется большое внимание [125, 133, 150, 142]. К основным патогенетическим факторам, способствующим появлению диастолической дисфункции ЛЖ при ГБ относятся увеличение 19 постнагрузки, ГЛЖ, фиброз и ишемия миокарда [62]. Для ДДЛЖ у больных АГ по данным ДЭхоКГ, характерны удлинение времени изоволюметрического расслабления (ВИВР) и времени замедления раннего диастолического наполнения (ВЗРДН), а также снижение скорости раннего диастолического наполнения (Е), увеличение вклада систолы предсердий (А) в структуру диастолического наполнения ЛЖ и уменьшение отношения Е/А. Прогрессирование ДДЛЖ происходит на фоне увеличения массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) и наиболее выражено при наличии ГЛЖ и прямо коррелирует с размерами полости левого предсердия [125], увеличение размеров которого может расцениваться как ранний признак нарушения ДФЛЖ [118]. По мнению [163], наиболее ранними признаками гипертензивного вовлечения сердца являются структурные нарушения, изменения в левожелудочковой анатомии ЛЖ, а диастолическое заполнение ЛЖ имеет второстепенное значение. Отмечается нарушение диастолической податливости стенок ЛЖ более чем у 40% больных АГ, в то время как ГЛЖ найдена ими лишь у 12,2% [176]. У больных АГ с нормальной геометрией формирование ДФЛЖ происходит при отсутствии снижения сократительной способности миокарда ЛЖ Отмечено снижение работоспособности (по данным функциональных проб физической с физической нагрузкой) у лиц с АГ и ГЛЖ, а сократимость миокарда при его гипертрофии в расчёте на единицу мышечной массы снижается, и она возрастает только за счёт увеличения массы миокарда. Концентрический варианты ГЛЖ сопровождавются нарушением ДФЛЖ [106]. показателями Установлена ДФЛЖ и САД, эксцентрический как систолической, так и корреляционная уровнем и связь степенью между ГЛЖ, ЭхоКГ- давностью заболевания, возрастом и полом [98]. В настоящее время к множеству факторов риска при АГ относят тахикардию, как одно из проявлений гиперсимпатикотонии. 20 Экспериментальные исследования свидетельствуют о возможности атерогенности этого воздействия в результате усиления сосудистого стресса [44]. Важную роль в проявлении желудочковых нарушений ритма у больных АГ11 ст. с ГЛЖ играет выраженность коронарной недостаточности, чаще при сопутствующем атеросклерозе коронарных артерий. Найдена определённая связь между желудочковой экстрасистолией высоких градаций (по Лауну Б.) и выраженностью ГЛЖ [37]. Следовательно, в ряду патогенетических механизмов АГ важная роль принадлежит стрессорным воздействиям, на которые можно воздействовать с помощью немедикаментозных методов лечения, направленных на ограничение адренергических влияний и нивелирование патолологических изменений в деятельности ССС. 1.1.2. Методы лечения больных артериальной гипертензией Одной из основных целей при фармакологической терапии больных АГ является снижение АД и поддержание его на должном уровне. Установлено, что достигнуть целевого или близкого к нему значения АД с помощью монотерапии можно не более чем у 30 - 50% больных АГ [149]. Cогласно рекомендациям ВОЗ [180], характер терапии этих больных должен соответствовать степени риска больного. В руководстве ОНК У1 [173] при отсутствии установленных показаний к назначению других лекарственных препаратов рекомендуется начинать лечение АГ с применения мочегонных и -адреноблокаторов. Контролируемые клинические исследования отдают им неоспоримое преимущество, как препаратам, способным уменьшать ССЗ и летальность. В рекомендациях ОНК VII (174), в которых выделяются новая категория – предгипертония и две стадии АГ: 1-я при САД –140-149 или ДАД 90-99 мм рт ст и 2-я ст. при САД 160 и выше или ДАД 100 мм рт ст и выше, при выборе медикаментозного лечения АГ в качестве препаратов первого ряда рекомендуется назначение тиазидовых диуретиков, а также шире 21 использовать комбинированную терапию [15]. Но существует и обратное мнение. В многочисленных исследованиях доказано неблагоприятное влияние диуретиков и -блокаторов, как по отдельности так и при сочетанном применении на липидный обмен [128, 158]. Преимущества применения антагонистов кальция (АК) перед диуретиками и -блокаторами, отмечает [24], в связи с благоприятным влиянием АК на липопротеиновый спектр крови. [166] указывают, что АК выступают как кардиопротекторы, предупреждая кальциевое «наводнение» клетки при постишемической реперфузии, способны обеспечивать регресс ГЛЖ, а также - уменьшать структурные изменения в стенке артерий [175]. Для лечения больных АГ применяются также ингибиторы АПФ, которые обладают кардиозащитным действием и могут применяться при сердечной недостаточности [115,71, 9,160, 5, 126]. Гипотензивная моно- и комбинированная терапия препаратами четырёх групп (диуретики, антагонисты АПФ, - блокаторы и АК) через 24 нед.- 8 мес. лечения привела к снижению АД, регрессии ГЛЖ [59], и улучшению качества жизни больных с ЭГ 1-2 ст. (ВОЗ, 1999) по анализируемым параметрам: “общее самочувствие”, “работа”, “социальнвя жизнь”, “личная жизнь”, а также снижению уровня тревоги, депрессии, улучшению операционального мышления [76, 100, 16] . Методы немедикаментозного лечения По данным ВОЗ и МОГ [180] при сочетании медикаментозного немедикаментозного лечения больных АГ побочные явления и менее выражены, а явления неврастении и качество жизни пациентов лучше, чем при лечении только медикаментозными средствами [119]. ВОЗ и международное общество по изучению артериальной гипертензии (МОГ) [180], придают важную роль немедикаментозному лечению, применяемому в качестве начального или дополнительного средства лечения 22 на всех этапах АГ. Одним из положительно зарекомендовавших себя методов нелекарственной терапии является электростимуляция (ЭС) [1, 90, 32, 135, 146]. Электростимуляцию в санаторно-курортной реабилитации больных неврастенией применяли [119] и получали улучшение в 94,7 %, значительное улучшение в 5,3% случаев В настоящее время новые немедикаментозные технологии развиваются и совершенствуются. Фармакопунктура является одном из современных направлений [2]. Тибетские традиции врачевания и перспективы интеграции тибетских методов в восстановительную медицину описывают [74, 78]. Неинвазивная контрастная электростимуляция может использоваться как метод восстановительной коррекции течения и профилактики обострений хронических заболеваний. Термоконтрастное воздействие на точки в лечении и профилактике метаболического синдрома применяли [39]. Перспективам использования адаптивного действия электростимуляции в лечении пожилых людей посвящена работа [33]. Об уровневых взаимоотношениях органов в основе микропунктуры сообщают [108, 39]. Обосновывая применение электростимуляции для профилактики и лечения патологического старения и говоря о кожной нейроэндокриноиммуноной системе, [17] приводят теорию Дильмана В.М. (1971), основанную на представлении о едином регуляторном механизме в виде возрастания повышения порога чувствительности гипоталамуса к регуляторным гомеостатическим сигналам, вследствие чего электростимуляция оказывает омолаживающее действие не только на кожу, но и на весь организм. Метод электростимуляции, основанный на использовании единства функциональной висцеральной и пространственной афферентных взаимоотношений, позволяет систем с организации и помощью их соматической и внутрицентральных афферентных сигналов с 23 поверхности тела осуществлять корригирующее влияние на функцию центров афферентной регуляции ССС и через накопление в структурах мозга опиоидных пептидов, серотонина и других тормозных метаболитов, оказывать выраженный симпатоингибирующий эффект, что способствует улучшению психоэмоционального состояния больных, уменьшению их невротизации, имеет важное значение для восстановления гемодинамических характеристик, достижения устойчивого гипотензивного эффекта [32, 70, 89, 93, Результаты 162]. экспериментов показали, гемодинамический эффект электростимуляции что подавляющий может быть связан с изменениями активности ренина плазмы (АРП) и воздействием на РААС, являющуюся патогенетической основой происхождения и поддержания гипертонии [156, 103] . Курс электростимуляции, как в эксперименте, так и в клинике, достоверно ограничивал депрессию скорости расслабления миокарда, значительно уменьшал степень его контрактурных изменений, развившихся после гиперкальциевой нагрузки, а также эффективно предупреждал развитие резкого уменьшения резистентности сердец к гиперкальциевым нагрузкам, возникшего у животных после действия тяжёлого стресса, что свидетельствует об кардиопротекторном эффекте электростимуляции [89, 65]. Как в экспериментальных работах [27], так и в клинике было показано, что электростимуляция способна приводить к положительному терапевтическому эффекту позитивные сдвиги в центральной у больных АГ, вызывать гемодинамике [92]. Отмечено положительное влияние электростимуляции на размеры и функцию миокарда ЛЖ по данным ЭхоКГ-исследования [91]. Имеется ряд публикаций, описывающих клинико-физиологические изменения при лечении больных АГ методом электростимуляции [69, 89, 91, 93] . Сочетанное лечение пациентов с ЭГ методами корпоральной и аурикулярной электростимуляции на фоне приёма энапа показало большую эффективность электростимуляции, 24 как метода коррекции уровня АД, вегетативных сдвигов при ЭГ [13]. [136] сообщают о двухгодичной электростимуляции у пациентов с ЭГ, которая привела к значительному положительному эффекту при гиперкинетических состояниях в кардиоваскулярной системе, уменьшала сопутствующие симпатические симптомы, снижала норэпинефрин лечения тесно связаны с длительностью сыворотки; результаты болезни и предыдущей медикаментозной терапией. Во многих руководствах приводятся различные схемы лечения АГ [116, 32]. У больных АГ 1 ст курсы лечения электростимуляцией или массажем «активных точек» могут приводить к нормализации АД в покое и при физических нагрузках, причём обычно наблюдался длительный эффект последействия [110, 38] . При лечении больных ранними стадиями АГ с помощью электростимуляции, для которой использовали паравертебральные точки в верхних грудных и поясничных сегментах, а также точки уха: гипотензивная, шень-мень и подкорки, показано, что на фоне нормализации АД у больных с гипер- и гипокинетическим типами кровообращения гемодинамика становится близкой у эукинетическому типу, а эффект при гиперкинетической гемодинамике может быть поставлен в связь со снижением симпатической доминанты, и сохраняется в течение 6-12 мес [10, 104]. По данным авторов, в результате электростимуляции больных АГ улучшаются эластотонические свойства сосудов, нормализуется реакция периферических сосудов на введение вазодилататора нитроглицерина, что свидетельствует о нарушенной барорефлекторной функции регуляции восстановлении деятельности ССС, а также служит косвенным свидетельством возможной регрессии гипертрофии гладкомышечного слоя сосудистых стенок. [110] сообщает о том, что после длительной курсовой электростимуляции у больных АГ улучшается состояние центральной гемодинамики, уменьшается пред- и посленагрузка на сердце, снижается внутримиокардиальное напряжение, достоверно уменьшается 25 степень ГЛЖ, улучшаются сократительная функция миокарда, эффективность его функционирования. [92] отмечают, что по данным ВЭМ у больных АГ под влиянием электростимуляции происходит улучшение толерантности к физической нагрузке, что свидетельствует о перестройке ССС на более эффективный уровень функционирования работоспособности в целом. и повышении физической [164] изучали функции сокращения и расслабления миокарда в динамике электростимуляции больных с начальными стадиями ЭГ по данным ЭхоКГ-исследования и фазового анализа систолы. Было установлено, что в начальных стадиях ЭГ увеличивается масса миокарда и имеют место нарушения контрактильной и диастолической функции миокарда. В результате электростимуляции достигнуты стабильный гипотензивный эффект, улучшение или нормализация сократительной и диастолической функции, регрессия ГЛЖ. Авторы предполагают, что в основе этих положительных изменений отчасти играет роль снижение симпатических влияний на системную циркуляцию. Применение электропунктуры (ЭП) у больных с АГ (более 5 лет) на фоне отмены всех других видов лечения, наряду с улучшением субъективного состояния, в большем числе случаев и раньше приводило к нормализации уровня АД, чем в группе контроля, в которой применялись ФТ и лечебная физкультура (ЛФК) [35]. Кроме электростимуляции для лечения больных АГ применяется также и физиобальнеотерапия (ФБТ) или только БТ монографии [104] экспериментальной отражены основные физиотерапии по [104, 29, 69, 21, 49, 50]. В достижения изучению клинической механизмов и действия физических факторов с точки зрения обоснования патогенетического действия при лечении болезней ССС. Для ФБТ больных АГ наиболее целесообразно использовать комплекс лечебных мероприятий, при этом важно придерживаться общего принципа - стремиться осуществлять гипотензивное действие через разные звенья аппарата, регулирующего АД. По мнению автора, наиболее 26 оправдано сочетание электротерапии с преимущественным воздействием на нервную систему и БТ, оказывающей действие на систему кровообращения. Влияние электростимуляции в комплексе с бальнеотерапией радоновыми ваннами на показатели центральной и азотно- церебральной гемодинамики у больных АГ 1 ст. изучала [25]. Курс электростимуляции был направлен на коррекцию вегетативных нарушений (VВ20, V10), регуляцию сосудистого тонуса (С7, МС6, МС7), уменьшение спазма сосудов (GI11, RP6, E36, VB34), улучшение венозного оттока (Р9, R10). После электростимуляции у больных с гиперкинетическим типом кровообращения произошло достоверное улучшение мозгового кровообращения, стабильное снижение уровня АД на фоне уменьшения сердечного и ударного индексов (СИ и УИ), урежения ЧСС и повышения ОПСС. В результате санаторно-курортного лечения отмечена существенная положительная динамика психофизиологического статуса больных АГ 2 ст., по данным корректурной пробы отмечалось повышение устойчивости внимания, уменьшение времени реакции, возрастание производительности арифметических вычислений [9]. После двухкратного скринирующего обследования рабочих и служащих г. Краснодара в рамках общесоюзной программы ВКНЦ “Борьба с АГ среди рабочих и служащих промышленных предприятий” из 830 мужчин и женщин 35-54 лет было отобрано 140 человек (19,1%) с мягкими формами АГ (ДАД - 90-104 мм рт ст). Эффективное медикаментозное лечение получали только 22 человека (15%). В зависимости от вида применяемого воздействия больные были разделены на 3 группы, сравнимые по возрасту, полу и степени функциональных нарушений. Больные 1 группы получали корпоральную стимуляцию на следующие точки: VВ5, 6, 20, 38, 39; Е-3 и МС-6. Больные 2-й группы получали только лазерное воздействие на те же точки. Для воздействия использовалась лазерная установка “АКЛАЗ”. Больным 3-й группы проводилась пролонгированная (в течение 27 нескольких часов) стимуляция аурикулярных точек электрическим током. Использовались следующие точки: гипотензивная, точка сердца,точка затылка, шень-мень. После годичного срока наблюдения у большинства пациентов (89%) отмечено стойкое снижение ДАД на 5-10 мм рт ст (7-8%) от исходного уровня. Увеличение объёмной скорости мозгового кровотока составляло в среднем 15-17%. Отмечено, что вид воздействия на точки в значительной степени определяет характер реакции ССС, причём выраженная реакция наблюдалась при классической стимуляции , более мягкая - при лазерной стимуляции. Полученные данные позволяют считать электростимуляцию эффективным методом лечения профилактики мягких форм АГ [22]. [18], используя БТ - методы, различных лечебных ванн исследовали гипотензивное действие (хлоридно-натриевых, йодо-бромных и сероводородных) на состояние ВНС и различные звенья гуморальной регуляции АД у больных АГ 1 и 11 ст. и в эксперименте. Полный курс ванн обусловил значимое снижение АД, что связано с уменьшением ОПСС и нормализацией сердечного выброса. Выявлены следующие механизмы реализации этого эффекта: снижение активности САС и РААС, активация системы опиоидных пептидов с повышением содержания -эндорфинов в крови, увеличение синтеза атриального натрийуретического пептида миокардиоцитами и др. ФБТ - комплекс для лечения больных АГ, с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистыз осложнений сформированные для воздействия на ведущие звенья патогенеза ГБ - состояние САС, РААС и водно-электролитный и липидный обмен, включающие, йодо-бромные ванны, низкоинтенсивную лазерную терапию, магнитотерапию, СМТ, спелеоклиматотерапию, плавание в бассейне были использованы [77]. Полученные авторами результаты доказывают значимые клинические преимущества комплекса у больных с АГ и ИБС, так как такой комплекс обладает гипотензивным, органопротективным и 28 и липидснижающим действием. В результате лечения был получен гипотензивный эффект по данным суточного мониторирования АД (СМАД) и положительные результаты по данным других функциональных методов исследования (ЭКГ, Эхо-КГ, биохимические исследования). Оценка эффективности реабилитационных мероприятий у больных с АГ и другими факторами риска ССЗ, [116] показала, что комплексное лечение (50% йодобромные, азотно-термальные минеральные воды, терренкур и др.) с применением специальных вспомогательных лечебно-профилактических мероприятий (диета, плавание в бассейне, ЛФК, ФТ, психотерапия) способствует эффективному снижению уровня АГ и других факторов риска (снижение ИМТ - индекса массы тела, холестерина, триглицеридов). 1.2. Диспансерное наблюдение больных АГ Диспансеризация (Д) больных с АГ, заключается в постоянном медицинском наблюдении за лицами, состоящими на учёте, в осуществлении по отношению к ним мер индивидуальной и общественной профилактики, а также в оздоровлении труда и быта. С помощью диспансерного метода осуществляется синтез лечебного и профилактического принципов в медицине. Особенно актуальным это стало сейчас, когда в динамике показателей здоровья населения России стали превалировать негативные тенденции увеличения заболеваемости и смертности. В этих условиях в качестве стратегической цели государственной политики в сфере восстановительной медицины рассматривается обеспечение доступной высокоэффективной оздоровительно-реабилитационной помощи, что позволит внести существенный вклад в решение стратегических задач федеральной системы здравоохранения по снижению заболеваемости и преждевременной смертности, по профилактике болезней, сохранению и укреплению здоровья, по медикосоциальной реабилитации больных и инвалидов [95, 96, 20, 23]. Одними из приоритетных направлений деятельности отечественного здравоохранения 29 признаны профилактика и медицинская реабилитация [117]. Диспансеризация больных АГ рассматривается [19], как модель организации вторичной профилактики ХСН. Опыт отечественного здравоохранения свидетельствует о чрезвычайной значимости соблюдения организационных принципов диспансерных мероприятий. [67] указывают, что использование общих и социальных анкет, проведение функциональных проб и диагностических исследований - это обязательный 1-й уровень ежегодных осмотров; 11-й уровень – классическое физикальное обследование терапевтом. Осмотры врачами других специальностей - по показаниям; 111-й уровень - участие специализированных служб в дообследовании, постановка диагноза, проведение лечебно оздоровительных мероприятий. При осуществлении всеобщей Д населения в отношении ССЗ, в частности АГ, необходимо учитывать, что значительного улучшения показателей распространённости и эффективности АГ можно добиться уже через год после начала профилактических мероприятий, но удержать эти показатели на достаточно высоком уровне можно только при длительном вмешательстве. В результате 5летнего опыта осуществления программы многофакторной профилактики ИБС отмечалось стабильное снижение в популяции распространения АГ в среднем на 20% по сравнению с исходным уровнем. При этом среди лиц с АГ удалось не только увеличить объём и эффективность медикаментозного лечения, но и уменьшить частоту появления новых случаев АГ, прежде всего среди лиц с пограничными уровнями ДАД (17,7% и 38,1%) в группе активной профилактики (ГАП) и группе сравнения (ГС), соответственно. За 5-летний период в ГАП смертность была на 21% ниже, смертность от ССЗ на 41% ниже, чем в ГС. Необходимо отметить, что диспансерное наблюдение больных АГ приводит к снижению заболеваемости с временной утратой трудоспособности (ВУТ), что имеет и большое социальное значение. ВУТ наносит промышленности огромный 30 ущерб, а снижение заболеваемости даёт экономию, которая по стране выражается в миллионах рублей, при этом для народного хозяйства сохраняется большое количество рабочих рук. В 1983-1985 гг. в рамках МЗ СССР, [15], был осуществлён эксперимент по отработке практических мероприятий по вторичной и первичной профилактике АГ в лечебно-профилактических учреждениях страны. Эксперимент предусматривал разработку и апробацию систем выявления, централизованного учёта и Д лиц с повышенным АД, тактики длительного лечения стабильных форм АГ, вмешательства по первичной профилактике АГ, немедикаментозных методов вмешательства. Численность населения, обслуживаемого экспериментальными базами (ЭБ), составила 2 млн.300 тыс. человек. Если до начала эксперимента частота АГ у населения ЭБ по заререгистрированным данным составляла2-3%, то в результате разработанной системы выявляемость АГ повысилась в 4-5 раз. Результаты 1 этапа (вторичная профилактика) Всесоюзной кооперативной программы профилактики широкомасштабное АГ показали, исследование, что впервые представляющее было широкую предпринято панораму, характеризующую ситуацию с АГ на популяционном уровне. Контингент обследования –в основном, мужчины 40-54 лет, первичным скринингом было охвачено более 80 тыс. человек. Главный критерий оценки: влияние программы вторичной профилактики АГ на динамику показателей ССЗ и смертность, связанных с наличием АГ, и возможность предупредить её основные осложнения: инфаркт миокарда (ИМ) и мозговой инсульт (МИ). Главный итог программы состоял в том, что показана не только возможность на деле изменить ситуацию с выявлением и лечением лиц с АГ в амбулаторных условиях, но и программа показала, что вторичная профилактика АГ - реальный путь снизить ССЗ и смертность. Анализ результатов научного кооперативного исследования [51] по изучению социальной значимости и экономической эффективности вторичной профилактики 31 АГ на промышленных предприятиях в 22 городах страны выявил ряд общих характерных для большинства центров тенденций, которые необходимо учитывать при проведении всеобщей Д населения в условиях практического здравоохранения. Текучесть кадров на промышленных предприятиях отрицательно сказывается на организации профилактических программ. В данном исследовании на промышленных предприятиях текучесть кадров среди больных АГ оказалась практически в 2 раза выше (до 10% в год), чем среди здоровых в отношении АГ лиц. Улучшение организации медицинского обследования рабочих и их активное участие в медицинской профилактике явилось одним из факторов, сдерживающих текучесть рабочей силы. Среди находившихся на медикаментозном лечении лиц с АГ увольнения с предприятий или переходы в другие цехи сократилось на 40%. Ежегодно скринирующие обследования рабочих, врачебные рекомендации по лечению выявленных сопутствующих новых заболеваний, случаев заболевания способствовали АГ и увеличению других ССЗ, обращаемости обследованных за медицинской помощью, что привело к некоторому росту показателей заболеваемости с ВУТ в целом, как в ГАП, так и в ГС, хотя темпы роста и уровни заболеваемости с ВУТ в целом оказались значительно выше в ГС. В то же время заболеваемость с ВУТ в связи с АГ в ГАП в течение 5 лет оказалась ниже исходной, тогда как в ГС она возросла по от-ношению к “базисному” году в 1,5-2 раза. Отмечено положительное влияние вторичной профилактики АГ на инвалидность в связи с ССЗ. Преждевременная смертность снизилась (у мужчин до 60 лет) по показателям накопленной смертности за 5 лет наблюдения в ГАП от всех причин на 17,3%, от всех форм ИБС на 4.2%, а от МИ на 43,6% в сопоставлении с ГС. За период с 1984-1985 по 2000-2001 гг., была изучена динамика АГ среди мужчин и женщин г. Москвы. В течение прошедших 15 лет было проведено 4-х кратное обследование случайных репрезентативных выборок из неорганизованного мужского и женского населения в возрасте от 35 до 64 лет. При оценке динамики 32 АГ по сравнению с предыдущим срезом (1992-1993 гг.) наблюдалась тенденция к увеличению рапространённости АГ у мужчин и достоверное увеличение у женщин. Среди мужчин и женщин преобладали МАГ и УАГ. Авторы делают вывод о наблюдающемся увеличении распространённости АГ среди женщин и мужчин Москвы, что будет оказывать неблагоприятное влияние на эпидемиологическую ситуацию и поэтому требует осуществления неотложных профилактических мероприятий в рамках целевой государственной комплексной программы [46]. В связи с этим, становится актуальной необходимость разработки нелекарственных методов лечения кардиологических больных, дешёвых и лишённых побочного действия. Результаты немедикаментозной коррекции артериальной гипертензии (изменение образа жизни, повышение физической активности, ограничение потребления соли, снижение массы тела) были исследованы [111], и свидетельствовали о терапевтической (снижение АД, улучшение качества жизни) и экономической эффективности немедикаментозного лечения на протяжении двух лет. Таким образом, артериальная гипертензия является важнейшей медикосоциальными проблемой индустриально развитых стран, основной причиной преждевременной смертности, инвалидизации, снижения качества жизни, и очевидны преимущества и достаточная эффективность длительного диспансерного обслуживания больных ССЗ. . Благодаря хорошо осуществлённой государственной программе профилактики и лечения артериальной гипертензии наилучший показателъ нормализации артериального давления достигнут в США, который, впрочем, составляет всего 27% [173]. В других странах его величина колеблется в пределах 5-10% [79]. Учитывая, что по уровню смертности от ИБС и инсультов, являющихся осложнениями артериальной гипертензии, Россия занимает одно из первых мест в мире, Правительством Российской Федерации 33 Постановлением от 17 июля 2001 года принята целевая программа «Профилактика и лечение Федерации» [88]. Стала артериальной гипертонии очевидной необходимость в Российской настойчивого поиска новых методов диагностики и лечения АГ. Применение функциональных методов исследований позволяет осуществлять объективную количественную оценку состояния функций ССС, а также психоэмоциональной системы, степени и характера структурных и функциональных нарушений сердца, и является достаточно перспективным критерием в проведении исследований по разработке технологий оптимизации электростимуляционного и БТ- лечения больных АГ и созданию программ реабилитации [ 96, 97, 61, 73[. 34 ГЛАВА 11. Методы исследования и лечения, характеристика пациентов. 2.1. Методы исследования функционального состояния сердечнососудистой и психоэмоциональной систем, лабораторные методы 2.1.1. Методы исследования состояния сердечно-сосудистой системы, лабораторные методы Для оценки функционального состояния больных АГ проводились комплексные функциональные исследования. Эхокардиографическое исследование проводилось на аппаратах SSD-110S фирмы “Алока” (Япония), Комбизон -320 (Австрия) и Радиус - ХР (Дженерал Электрик, США) в одномерном, двухмерном и допплеровском режимах. По стандартным методикам [3, 72, 120, 171, 172] определяли размеры левого предсердия (ЛП), аорты, конечно-систолический (КСР), конечно- диастолический (КДР) размеры и объёмы левого желудочка, такие показатели гемодинамики, как ударные объём и индекс (УО и УИ), сердечные объём за 1 минуту и индекс (СО и СИ); показатели сократимости - фракцию выброса (ФВ), фракцию сократимости (FS) - степень укорочения передне-заднего размера левого желудочка, толщину задней стенки и межжелудочковой перегородки (Тзс и Тмжп). Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) определяли по формуле Pen. Convention (Devereux R.B., 1977) [138] : ММЛЖ = 1,04[(Т мжп + КДД + Т зст)3 - КДД ) - 13,6], а также индекс массы миокарда - (ИММЛЖ - как отношение: ММЛЖ / поверхность тела. Критерием гипертрофии левого желудочка являлось наличие, по крайней мере, двух из трёх показателей гипертрофии стенки ЛЖ: ТЗСЛЖ равна 1,1 см и более, ММЛЖ - 266 г. и более, ИММЛЖ - 134 г/м2 и более [137, 138, 143]. Для определения асимметричного или концентрического ремоделивания левого желудочка сердца использовалась классификация Ganau A. [147]. 35 Для оценки функции расслабления миокарда левого желудочка на одномерной эхокардиограмме (М-режим) определяли следующие временные и объёмные параметры фазы быстрого наполнения: ФБН - фракцию быстрого наполнения, как отношение объёма крови, притекающего в фазу быстрого наполнения, к ударному объёму, а также КБФ - коэффициент фазы быстрого наполнения, рассчитываемый как отношение длительности фазы быстрого наполнения к длительности диастолы. Затем вычисляли относительное изменение этих показателей (ФБН, КБФ) до и после лечения - показатель динамики (ПД), и по величине значений ПД оценивали тип коррекции диастолической функции – со знаком «+» для ФБН и со знаком «-» для КБФ. При значениях ПД менее 10% коррекцию оценивали как слабую, при значениях ПД от 10% до 20% коррекцию оценивали как умеренную, при значениях ПД более 20% коррекцию диастолической функции оценивали как выраженную. Кроме того, производилась оценка ДФЛЖ в допплеровском режиме по показателям трансмитрального кровотока: VЕ – максимальная скорость быстрого наполнения ЛЖ, VА–максимальная скорость наполнения ЛЖ во время систолы предсердия, VЕ/VА – от-ношение вышеуказанных скоростей; ВИВР - время изоволюметрического расслабления и ВЗРДН - время замедления раннего диастолического наполнения ЛЖ. ОПСС и УПСС - общее и удельное периферическое со-противление сосудов - рассчитывались с помощью ЭхокГ по формулам: ОПСС = АД ср. х коэффициент 79920 / СО, где АД ср. рассчитывалось как [(САД - ДАД) х 0,42] + ДАД; СО – сердечный объём за 1 минуту; УПСС = ОПСС / пов. тела. Типы центральной гемодинамики у исследуемых больных мы рассчитывали согласно собственным критериям, разработанным на основании ЭхоКГ-исследования здоровых людей с учётом возраста и пола [56]. 36 Велоэргометрическую пробу (ВЭМ) с физической нагрузкой проводили на велоэргометре фирмы «Elema» (Швеция) в положении больного сидя по методике непрерывной, ступенчато-возрастающей нагрузки до достижения у больного субмаксимума ЧСС или АД, или признаков ишемии миокарда, согласно критериям Аронова Д.М. [8], с увеличением нагрузки на 25 вт через каждые 3 мин до достижения порога с регистрацией ЭКГ в 12 отведениях (или 3-х отведениях по Нэбу) и визуальным контролем на кардиоскопе, регистрацией АД, ЧСС и ЭКГ исходно и в конце каждой минуты нагрузки и отдыха. Определяли мощность пороговой нагрузки. Толерантность к физической нагрузке оценивали как 1. низкую – до 300 кгм/мин, 2. среднюю – до 600 кгм/мин, 3. –высокую – свыше 600 кгм/мин. За стандартную принималась нагрузка, одинаковая до и после лечения. Определялись также ДП - «двойное произведение»; КРРМ – коэффициент расходования резервов миокарда, как отношение разности ДП порогового и ДП исходного к суммарному объёму выполненной работы, в усл. ед.; ИФС – интенсивность функционирования структур, как отношение ДП к ММЛЖ - массе миокарда левого желудочка сердца, в %; ИПЛЖ - индекс производительности левого желудочка, как отношение мощности пороговой нагрузки к ЧСС пороговой, в усл. ед. [46]. САД, ДАД, среднее АД и ЧСС определяли в покое в утреннее время, а также во время проведения функциональных проб (с психоэмоциональной и физической нагрузками) в полуавтоматическом режиме с помощью сфигмоманометра “Динамап-950”(США). Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ проводилось с помощью анализаторов “Лента - МТ” (Россия) и “Cardioline” (Италия) с определением общего количест-ва зарегистрированных комплексов QRS, количества комплексов с частотой от 40 до 60 в 1 мин - низкочастотных (НЧ), с частотой от 90 до 180 в 1 мин – высокочастотных (ВЧ), отношения ВЧ/НЧ – показателя симпато - вагального баланса, средней ЧСС за сутки, количества экстрасистол: 37 наджелудочковых (НЖЭС), желудочковых (ЖЭС); показателей вариабельности сердечного ритма: SD- стандартной девиации (стандартное отклонение); rMSSD -квадратный корень из суммы квадратов разностей последовательных пар интервалов NN; РNN50 (%) – процент количества пар последовательных интервалов NN, различающихся более чем на 50 миллисекунд, к общему количеству последовательных пар интервалов NN за весь период записи ЭКГ. Величины этих показателей вариабельности сердечного ритма свидетельствуют о превалировании симпатической или парасимпатической регуляции. У больных хронической ишемической болезнью сердца, при «немой» ишемии миокарда, после перенесенного инфаркта миокарда приведенные показатели вариабельности сердечного ритма снижаются по сравнению с нормой. Снижение этих показателей имеет прогностическое значение. Например, у больных, перенесших инфаркт миокарда, уменьшение показателя рNN50 коррелирует с риском внезапной смерти [99]. Кроме того, при холтеровском мониторировании ЭКГ определялось наличие или отсутствие эпизодов смещения сегмента S -T от изолинии более чем на 1 мм в точке на расстоянии 80 мс от точки J при корытообразной или косонисходящей депрессии S-T и более 2 мм - при косовосходящей депрессии, наличие чего считалось признаком ишемии миокарда [28]. Для согласования данных инструментальных методов исследования больных АГ с состоянием симпатоадреналовой и ренин-альдостероновой систем у них проводились биохимические исследования до и после лечения. Гормональный профиль оценивали по содержанию ренина, альдостерона в плазме крови радиоиммунологическим методом с использованием тест- наборов фирмы «CIS BIO INTERNATIONAL» (Франция), уровня кортизола в плазме крови радио-иммунологическим методом с помощью тест-наборов СП «Белорис» (Беларусь). За нормальные показатели принимались значения ренина 0,5-1,9 нг/мл/час, альдостерона 22,2 – 447 пмоль/л, кортизола 260-720 38 нмоль/л. Состояние симпато-адреналовой системы оценивалось по экскреции катехоламинов (адреналина, норадреналина) с суточной мочой по методу Э.Ш. Матлиной. За нормальные показатели принимали уровень адреналина, равный 14,1-36,5 нмоль/с, норадреналина - равный 50,0-138,2 нмоль/с. По величине экскреции адреналина судили об активности мозгового слоя надпочечников (гормональное звено симпато-адреналовой системы). Величина экскреции норадреналина, в большей мере, является показателем усиленного метаболизма и высокого тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Состояние водно-солевого обмена оценивалось по содержанию в крови калия и натрия. Определение уровня калия проводилось набором отечественных реагентов в сыворотке свежей крови колориметрическим методом без депротеинизации. В результате реакции между ионами К+ и тетрафенилбората образуется стабильная суспензия. Мутность суспензии пропорциональна концентрации ионов К+. Определение уровня натрия проводилось набором реагентов фирмы “Human”, Германия, по методике Yillmann J. et al (1967) фотометрическим методом, основанным на использовании меркаптоуксусной кислоты. За нормальные принимали показатели равные 135,0 - 155,0 ммоль/л для натрия, и 3,6 - 5,5 ммоль/л для калия. Для оценки отдалённых результатов лечения методами АП и ЙБВ больных АГ использовались методические подходы, рекомендуемые [53, 54]. Была проведена выкопировка из амбулаторных карт сведений по обращаемости в поликлинику пациентов по поводу АГ. Для сравнения брались 2 периода; 1 год до начала АП (базисный период) и 1 год после проведения АП (проспективный период). Подсчитывались число посещений больными поликлиник, а также посещений лечащими врачами больных на дому. Для определения количества рабочих дней общее количество дней нетрудоспособности или календарных дней умножалось на 0,75 (Народное хозяйство СССР. Сборник ЦСУ) [75]. 39 2.1.2. Методы исследования психоэмоционального состояния Для оценки психоэмоционального статуса больных проводились психодиагностические и психофизиологические исследования [86]. Тест Спилбергера [168, 169] использовался в русском переводе Ханина Ю.Л. [112]. Тест состоит из 40 вопросов “шкалы самооценки”, направленных на выявление тревоги пациентов как в данный момент (реактивная тревожность), так и в течение длительного периода жизни (личностная тревожность). С помощью теста САН, оценивали функциональное состояние больных в момент исследования по трём параметрам: самочувствию (С), активности (А) и настроению (Н). Уровень депрессии определялся по опроснику Бека. Психофизиологическое исследование с психоэмоциональной нагрузкой проводилось с помощью компъютеризированного варианта корректурной пробы (патент N 2207044 от 27 июня 2003 г.), с одновременным ежеминутным измерением систолического АД (САД), диастолического АД (ДАД), среднего АД и пульса, а также эхокардиографией, для оценки реакции ССС и центральной гемодинамики (УИ, СИ и УПСС) на психоэмоциональную нагрузку. Больному предлагали на выбор два набора из 4-х букв, после чего он должен был нажатием клавиши отмечать разрозненные буквы из выбранного им набора по мере продвижения на экране монитора квадратной рамочки по расположенным в случайной последовательности буквам алфавита. Контролем правильности ответов служили звуковые сигналы. После окончания пробы определялось количество правильных ответов, неправильных и лишних ответов, дающих представление о функции внимания и работоспособности больного. Функциональную реактивность ССС определяли по величине функциональной реактивности - ПФР, который показателя представляет собой произведение среднего гемодинамического АД на ЧСС, делённое на 100 (в 40 усл.ед.), и по величине относительного приращения значений ПФР в покое и при нагрузке - ПФР - оценивали тип функциональной реактивности как гиперфункциональный при его значении более 20 усл. ед., как гипофункциональный при значении меньше 10 усл. ед., и как нормальный - при значении ПФР от 10 до 20 усл.ед. Кроме того, по результатам ЭхоКГисследования по описанным в предыдущем разделе методикам, проводимого во время выполнения функциональной пробы с психоэмоциональной нагрузкой до и после лечения, определялись показатели центральной гемодинамики такие как ударный и сердечный индексы (УИ и СИ), удельное периферическое сопротивление сосудов (УПСС), а также двойное произведение (ДП), ИФС (интенсивность функционирования структур), ИЭРС – индекс экономичности работы сердца, как отношение ДП к ударному индексу (УИ), характеризующий потребление миокардом кислорода на единицу УИ, в усл. ед. 2. 2. Методы лечения 2.2.1. Метод электростимуляции (ЭС) ЭС проводили в амбулаторных условиях при сохранении больным обычного трудового режима на фоне базовой лекарственной гипотензивной терапии. Рефлекторные воздействия электростимуляции адресовались лимбикогипоталамическим структурам, нейронам центральных ядер 1Х и Х пар черепно-мозговых нервов (ч.м.н.), контролирующим тоническую тормозную импульсацию в системе бульбарного афферентного пути, и преганглионарным симпатическим нейронам боковых рогов спинного мозга, являющимся конечным путём всех центрогенных влияний на тонус сосудов [32, 68]. Как было показано аурикулярной в экспериментальных электростимуляции скорости расслабления изменений, исследованиях достоверно [65, ограничивает сердца, уменьшает степень его развивающихся после 89], гиперкальциевой курс депрессию контрактурных нагрузки, а также 41 эффективно предупреждает развитие резкого уменьшения резистентности сердец к гиперкальциевым нагрузкам и к действию тяжёлого стресса, - что свидетельствует в целом о кардиопротекторном эффекте такого рода процедур. Изучению физиологических основ аурикулярной стимуляции посвящён фундаментальный труд [32], в котором автор, в частности, разбирает функциональные и эволюционные особенности формирования нервного аппарата ушной раковины и его связи с различными структурами мозга. Более современный взгляд на роль аурикулярной стимуляции представлен [181]. Основой аурикулярного воздействия в нашей работе являлась билатеральная трансаурикулярная электростимуляция аурикулярных рецепторных зон, соответствующих локализации выхода 1Х и Х пар ч.м.н. в полости ушной раковины, которая проводилась во время нечётных процедур в течение 20 минут аурикулярных точек (АТ): АТ 55Х (антистрессовая), АТ 59Х (гипотензивная), АТ 25У (ствола мозга) и АТ 82Х111 (нулевая) поочерёдно с билатеральной паравертебральной электростимуляцией паравертебральных зон, расположенных в 1- 4 межреберьях на 2 см слева и справа от позвоночника. Пары проводов от каждого канала электростимулятора фиксировались на электроды. Электростимуляция проводилась остроконечными импульсами с амплитудой 0,8- 2,5 В, длительностью импульсов 1,5 мс, частотой 10 Гц, экспозицией 20 минут от аппарата «Ласпер». Длительнось процедур 20 мин, количество процедур на курс 10-12. В группе «плацебо» с помощью аппарата «Ласпер» проводилась имитация процедуры электростимуляции, положение переключателей оставалось на минимуме. Часть больных проходило функциональное обследование и в случае необходимости поддерживающие курсы в сроки от 3 месяцев до 1 года после окончания лечения. 2.2.2. Метод бальнеотерапии (БТ) – йодобромный ванны (ЙБВ). Применение общих йодобромных ванн (ЙБВ) обосновано как рефлекторным 42 действием “солевого плаща”, образуемого оседанием тончайшим слоем на коже активных микроэлементов - йода и брома [80, 167], так и проникновением йода и брома через кожу с их способностью оказывать действие на нервную систему, выражающееся повышением порога болевой чувствительности, усилением процессов торможения в гипотензивное действие ц.н.с. [140]. Кроме того, ЙБВ [124], способствуют оптимальной оказывают перестройке гемодинамических процессов, оказывают выраженное тренирующее действие на состояние ССС при повышении уровня физической работоспособности и коронарного резерва [11, 31, 154, 155]. Общие йодобромные ванны, содержащие йодистого калия 50 мг/л, бромистого калия 125 мг/л, проводились при t воды 36-37°С, длительность каждой процедуры 10-15 минут, на курс - 10-12 процедур, через день [31]. Общая продолжительность лечения ЭС и ЙБВ составляла до 2-х месяцев. 2.3. Характеристика исследованных больных. Всего обследовано и подвергнуто немедикаментозному лечению 120 больных АГ II стадии, II степени (согласно рекомендациям РМОАГ и ВНОК, 2008 г.). Больные в основных группах, а также в контрольных группах, были сопоставимы по степени АГ, длительности заболевания, возрасту. Все больные в зависимости от метода лечения были рандомизированы на 4 группы по 30 человек в каждой. 1-я группа - 30 больных АГ электростимуляцию; 2-я группа - 30 больных получали получали комплекс электростимуляции и йодобромных ванн; 3-я группа (плацебо) - 30 больных получали имитацию электростимуляции для сравнения с 1-й группой; 4-я группа – 30 больных получали только медикаментозное лечение,. Лечение во всех группах проводилось на фоне базовой медикаментозной Больные проходили обследование в полном объёме терапии. до начала электростимуляции и ЙБВ и в сроки 3 месяца, 0,5 года и 1 год после окончания электростимуляции и ЙБВ. 43 2.4. Методы статистической обработки полученного материала. Статистическая обработка результатов исследования проводилась c использованием компъютерного пакета прикладных программ SPSS – 19 [134], методами описательной статистики: X±m, для нормально распределнных величин, а также в виде медианы и интерквартильного интервала (Ме [Р25 : Р75]) для величин, закон распределения которых отличен от нормального. Для определения подчинения выборки нормальному закону распределения использовался критерий Колмогорова-Смирнова. В случае нормального распределения для сравнения двух связанных выборок применялся парный критерий Стьюдента. Различия считались достоверными при значении «Р» меньше 0,05. Кроме того, для наглядности, был проведен анализ динамики параметров в процентах к исходному состоянию. При сравнении двух связанных выборок с законом отличающимся от нормального, использовался критерий распределения, Вилкоксона. Межгрупповые различия определялись при помощи критериев Стьюдента и Манна-Уитни. Определение величин, которые могут эффективности, производилось с применением между фоновыми показателями. быть предикторами корреляционного анализа 44 Глава 111. Результаты собственных исследований. 3.1. Клиническая характеристика состояния больных АГ Под наблюдением находились 120 больных АГ II стадии, II степени артериальной гипертонии, согласно рекомендациям РМОАГ и ВНОК, 2008 г., мужчин – 65,5%, женщин – 34,5%. Из табл. 1 и 2 следует, что большинство больных АГ во всех группах – люди трудоспособного возраста от 31 до 60 лет, страдали артериальной гипертензией (АГ) от 1 до 10 лет. Таблица 1 Распределение больных АГ II ст. по возрасту. Возраст больных 20-30 61-70 Всего 31-40 41-50 51-60 9 31 43 31 6 120 7,5 25,8 35,9 25,8 5 100 Количество АГ больных % Таблица 2. Распределение больных АГ II ст по продолжительности заболевания. Продолжительность заболевания в годах Нозология 1–3 4–6 7 - 10 17 56 39 8 120 14,1 46,7 32,5 6,7 100 > 10 Всего Количество ГБ больных % Наиболее часто встречающимися жалобами больных были типичные для этого 45 заболевания: головные боли, головокружение, появление «мушек» перед глазами, шум в ушах, боли в области сердца, возникающие при физической и эмоциональной нагрузках, сердцебиение, перебои в области сердца, раздражительность, нарушения сна и др. 3.2. Функциональное состояние больных АГ Данные измерений АД и пульса у больных АГ представлены в таблице 3. Таблица 3. Показатели АД и пульса у больных АГ (М m). Показатели АД систолич. АД диастолич. ЧСС 165,3 3,63 * 100,5 2,096 * 76,1 1,7 Нозологии Больные АГ Норма 115 4,4 75 2,8 72 1,6 Примечание: * - достоверность различий со значениями у здоровых – р < 0,05. Как следует из табл. 3, у больных АГ исходно имелось повышение цифр АД (систолического, диастолического и среднего гемодинамического), а также тенденция к увеличение ЧСС (р<0,1). При исследовании психоэмоционального состояния больных уровень тревоги (тест Спилбергера) - реактивной (РТ) и личностной (ЛТ), величина показателей тестов САН, Бека, - до лечения существенно различались с нормой (табл. 4). Как следует из таблицы 4, критерии РТ и ЛТ свидетельствовали о повышенной тревожности больных, также как и увеличении депрессии по данным теста Бека и снижение в различной степени показателей теста САН. При психоэмоциональной нагрузке правильных ответов. больные дали менее половины 46 Результаты суточного мониторирования ЭКГ у больных АГ представлены в таблице 5. Как следует из таблицы 5, при суточном мониторировании ЭКГ эпизоды ишемии миокарда, как болевой, так и безболевой, не выявлены. Количество низкочастотных комплексов (НЧ) за сутки в обеих группах было уменьшено до 6894±526 (у здоровых 9987±515 р < 0,05), а количество высокочасотных комплексов (ВЧ) за сутки было увеличено до 11381±1020, что может свидетельствовать о симпатикотонии у данной категории больных. Об этом же свидетельствует увеличение ЧСС ср. у больных АГ до 77,0±1,95 уд/мин (у здоровых 65±2,8 уд/мин, р <0,05). Количество желудочковых (ЖЭС) и наджелудочковых (НЖЭС) экстрасистол за сутки было повышено, а показатели вариабельности ритма снижены. Таблица 4. Показатели психологического тестирования больных АГ (М m). Группы Тест Спилб. обследован Ст. ных лиц пок. Реакю тр Личн.тр. Балл Балл Тест САН С А Н балл балл балл Тест Т. с псих.нагр. Бека Прав. Ощиб. баллы ответ. ответ. % % Больные М 50,1 52,8 4,35 4,58 4,52 16,6 37,9 14,2 АГ m 3,02 3,08 0,15 0,15 0,16 1,63 2,58 0,9 p< 0,01 0,01 0,05 нд нд 0,05 0,05 0,05 М 38,б 40,8 5,4 5,0 5,1 7,45 50,5 10,45 ±m 2,0 2,0 0,27 0,25 0,29 2,6 3,0 1,3 Норма Примечание: Р - достоверность различий со здоровыми; нд – недостоверно. В целом, оценивая полученные в результате холтеровского мониторирования данные, можно отметить, что у больных АГ мелись признаки симпатикотонии, 47 нарушения ритма и снижения его вариабельности, что позволяет отнести этих больных к группе высокого риска. В таблице 6 представлены результаты анализа ЭхоКГ- показателей структурно-функционального состояния сердца у больных АГ. Анализ данных ЭхоКГ – исследований (табл. 6), показал, что в исходном состоянии у больных АГ имела место умеренная ГЛЖ по ассиметричному типу, увеличение толщины задней стенки и межжелудочковой перегородки, отмечалось умеренное снижение ФВ, FS, СИ, увеличение КСР, что свидетельствовало о снижении в разной степени сократительной функции миокарда (43,6%). Оказались изменёнными показатели, характеризующие функцию расслабления ЛЖ. Так у больных АГ, по сравнению со здоровыми, была снижена фракция быстрой фазы (ФБФ) и увеличена её относительная продолжительность (КБФ). Показатели трансмитрального кровотока при допплеровском исследовании (Е, А, Е/А, ВИВР, ВЗРДН) также были изменены и свидетельствовали об ухудшении диастолической функции по типу замедленной релаксации. Кроме того, было отмечено увеличение размеров и гиперфункция левого предсердия, что является дополнительным свидетельством нарушения диастолической функции миокарда [120]. Выявленные изменения указывают на наличие уже в ранних стадиях АГ той или иной степени снижения как сократительных свойств, так и нарушения диастолической функции гипертрофированного миокарда. У больных также определялась та или иная степень так называемого «дефекта диастолы» в связи с уменьшением способности миокарда к расслаблению. Распределение больных по типам центральной гемодинамики представлено в таблице 7. Преобладали гиперкинетический (44%) и эукинетический (25%) типы гемодинамики. Результаты психофизиологического исследования с психоэмоциональной 48 нагрузкой у больных АГ представлены в таблице 8. Как следует, из табл. 8, у больных АГ отмечен гиперфункциональный тип реагирования сердечно-сосудистой системы на психоэмоциональную нагрузку, поскольку ПФР у них больше 20, и нормальный тип реагирования у части больных ( ПФР в промежутке от 10 до 20). Кроме того, у больных АГ достоверно увеличены по сравнению со здоровыми величины ДП, ИФС и ИЭРС, как в покое так и при нагрузке, что свидетельствует о повышенном потреблении миокардом кислорода, повышенной интенсивности функционирования его структур и неэкономичном режиме работы сердца. Из гемодинамических показателей отмечено увеличение СИ при нагрузке у больных АГ, а также увеличение УПСС у больных АГ в покое и при нагрузке. Результаты пробы с физической нагрузкой представлены в таблицк 9. Как следует из таблицы 9, в среднем у больных АГ была снижена пороговая мощность нагрузки до 445±21,5 кгм/мин (у здоровых 674±35 кгм/мин р< 0,5), Коэффициент расходования резервов миокарда (КРРМ) был повышен до 3,91± 0,167 у.ед., (у здоровых 2,95 ± 0,1 у.ед., р < 0<05), что свидетельствует о снижении миокардиального резерва. Наряду с повышением систолического и диастолического АД в покое у больных АГ отмечено повышение ДП - двойного произведения в покое, что свидетельствует о повышенном по сравнению с нормой потреблении кислорода миокардом, Интенсивность функционирования структур сердца (ИФС), представлющая собой отношение ДП к массе миокарда, т.е. нагрузка, приходящаяся на единицу массы миокарда, была повышена в покое, по сравнению со здоровыми, но снижена при выполнении пороговой нагрузки, что также можно расценивать как снижение коронарного, аэробного, и миокардиального резервов миокарда. Талица 5 Показатели суточного мониторирования ЭКГ у больных АГ (М±m) Ст. Группы по- обс- ка- ледо- зат. ван- Вариабельность ЧСС ЖЭС ВЧ ВЧ ных НЧ АГ Норма ритма сердца SD НЧ Больные M НЖЭС ЧСС экс./ ср. сут. rMSSD PNN 50 % экс./ сутки ms ms % 6894 11381 1,65 77,0 166,7 136,0 113,6 16,2 5,32 m 526 1020 0,10 1,95 8,25 5,88 4,24 1,52 0,48 p< 0,05 0,05 0,05 0,05 0,05 0,05 0,05 0,05 0,05 M 9987 7975 0,799 65 49,0 58 141 26 9 m 515 626 0,10 2,8 4,6 5,5 3,9 1,2 0,7 Примечание: р - достоверность различий со здоровыми Таблица 6 ЭхоКГ- показатели структурно-функционального состояния сердца у больных АГ , (М m). Пока- Ст. Показатели систолической и диастолической функций Морфометрические зате- поли ка- показатели ФВ FS ФБФ КБФ Е А зат Груп- Е/А ВИВР отн. см/ см/ % % % % сек сек ВЗР КСР Т мд ДН Т ЛП мжп ММ ИМ ЛЖ ЛЖ mс mс cм см см cм г г/м2 пы Боль- M 53,6 26,6 38,3 49,0 48,5 54,3 0,894 121,0 213,8 3,895 1,19 1,22 3,895 275,2 152,7 ные m 2,25 1,36 3,13 4,07 1,78 2,02 0,028 4,24 7,16 0,115 0,033 0,033 0,158 7,03 3,33 АГ p< 0,05 0,05 0,01 0,01 0,05 0,05 0,01 0,01 0,05 0,05 0,01 0,01 0,05 0,05 0,01 Норма M 62 34 65 22 79 48 1,6 84 184 3,5 1,03 1,03 3,3 234 130 m 2 1 3 2 2,6 2,2 0,09 1,2 2,4 0,05 0,02 0,02 0,2 11 2,7 Примечание: р - достоверность различий со здоровыми Таблица 7 Показатели системной гемодинамики у больных АГ до лечения, (М±m). Тип Группы Стат. УИ гемод. обслед. показ. мл / м2 Норма Гиперкинетический Больные АГ Эукинетический Больные АГ Норма Гипокинетический Больные АГ АД дин.см-5.с- ср.гемод. 1 /м2 мм рт. ст. ЧСС уд./мин М 47,3 711,3 93,5 72,7 ± m ± 1,1 ± 39,7 5,2 ± 1,2 M 43,3 847,7 127,2 77,8 ± m ± 1,27 42,4 ± 5,2 1,3 9,3 35,1 36,0 7,0 < 0,1 < 0,02 < 0,01 < 0,1 М 36,8 939 93,5 67,1 ±m 1,9 49,9 3,2 1,6 М 36,7 1058 101,5 73,3 ±m 1,5 31 ± 3,5 2,5 % изм. 0,3 1,3 8,6 9,2 Р > 0,1 > 0,1 > 0,1 > 0,1 М 30,2 1258 93,5 65,2 ±m 3,3 53 5,2 1,6 M 29,6 1128,8 133,0 77,5 2,04 133,6 ± 5,3 1,6 % изм. 6,6 20,3 42,2 18,9 P > 0,1 < 0,02 < 0,01 < 0,05 % изм. Р Норма УПСС ±m Примечание: Р - достоверность различий со здоровыми. 52 Таблица 8 Результаты функциональной пробы с психоэмоциональной нагрузкой у больных АГ до начала лечения, (Мm). Больные Показатели Р Норма АГ Пок. 160,3±3,8 <0,01 125,0±3,4 Нагр 176,54,7 <0,01 135,04,4 Пок. 98,52,0 <0,01 80,02,8 Нагр 105,02,4 <0,01 85,03,0 Пок. 124,52,6 <0,01 98,93,1 Нагр 135,03,52 <0,01 106,03,2 Пок. 76,11,7 <0,02 68,31,6 Нагр 85,82,87 Пок. 94,722,83 <0,01 67,51,5 Нагр 116,04,42 <0,01 78,42,5 ПФР у. ед. 21,3 2,18 <0,01 10,9 0,8 % прир. ПФР 22,5 САД мм рт.ст. ДАД мм рт. ст. АД ср мм рт.ст. ЧСС уд/ мин ПФР у. ед. 74,02,0 16,15 Пок. 122,03,17 <0,01 90,03,0 Нагр 151,54,38 <0,01 105,33,2 275,27,03 <0,05 234 11,0 Пок. 44,371,83 <0,05 38,51,0 Нагр 55,12,25 <0,05 45,01,1 Пок. 37,1 1,8 > 0,1 38,11,67 Нагр. 40,9 1,9 > 0,1 40,.81,9 Пок. 2,82 0,06 <0,05 2,63 0,05 СИл/мин/м2 Нагр. 3,94 0,20 <0,02 3,020,1 УПСС Пок. 1093 41 <0,05 969,025 дин/см-5с-1/м2 Нагр. 954 24 <0,05 866,021 Пок. 3,30 0,25 <0,05 2,360,15 Нагр. 3,72 0,27 <0,02 2,580,13 ДП у.ед. ММЛЖ г. ИФС % УИ мл/м2 ИЭРС У. ед. Примечание: Р - достоверность различий со здоровыми. 53 Таблица 9 Результаты пробы с физической нагрузке у больных АГ (Мm). Показатели Больные АГ Норма * Пороговая мощность 445,0 21,5 674 35 кгм/мин САД Покой 159,75 3,13* мм рт ст Станд. 179,5 5,67 Порог. 115,0 4,4 192,8 5,08 * 177 4,1 75,0 2,8 ДАД Покой 98,27 2,58 * мм рт ст Станд. 105,0 3,43 Порог. 112,3 3,73 95 2,59 Покой 76,17 1,95 * 72 1,6 ЧСС Станд. 122,7 3,65 117 ± 2,9 уд/мин Порог. 131,8 3,82 * 159 3,5 73,22 % 120,8 % 82,8 8,7 % прироста ЧСС пор. ДП Покой 121,7 4,02 * усл. ед. Станд. 220,1 7,03 Порог. 254,15 7,05 * 281,4 3,3 Покой 44,2±3,8 * 35,4±2,5 Станд. 79,9±3,6 Порог. 92,4±5,7 * 120,3± 4,6 КРРМ у. ед. 3,91 0,167* 2,95 0,02 ИПЛЖ у. ед. 3,376 0,25 * 4,24 0,25 ММЛЖ г. 275,27,03 234 11,0 ИФС % Примечание: * - * р < 0,05 - достоверность различий со здоровыми. Пороговая мощность снижена по сравнению с нормой в группе больных АГ до 445±21,5 кгм/мин (у здоровых 674±35 кгм/мин р<0,5), индекс производительности левого желудочка (ИПЛЖ) был снижен у больных АГ до 3,376± 0,25 у. ед. (у здоровых 4,24 ± 0,35 у.ед., р<0,05), что свидетельствует об уменьшении коронарного резерва миокарда. Коэффициент расходования резервов миокарда у 54 больных АГ был достоверно повышен по сравнению со здоровыми. Таким образом, результаты изучения центральной гемодинамики в покое и при выполнении психоэмоциональной и физической нагрузок у больных АГ выявили достаточно серьёзные изменения в деятельности ССС, выражающиеся в исходной гипертензии и выраженной гипертензивной реакции на психоэмоциональную и физическую нагрузки, повышением периферического сопротивления сосудов, повышением интенсивности функционирования структур сердца и снижением миокардиального, аэробного и коронарного резервов с нерациональным их использованием. Результаты исследования нейро-гуморальной регуляции и гормонального спектра крови у больных АГ представлены в таблице 10 Известно, что при АГ имеет место повышение функции ГНС, что выражается в гиперсекреции альдостерона, кортизола и ренина, которые играют важную роль в патогенезе АГ. Анализ гормонального статуса больных выявил повышение уровня ренина у 44% больных, у 25% - он соответствовал норме и 31% больных имели пониженные показатели ренина. В среднем по группе уровень ренина у больных АГ составил 1,79±0,015 ( у здоровых 1,2±0,35 мкг/час, р < 0,05). Как следует из табл.10, у больных АГ помимо повышения в крови уровня ренина, имело место повышение концентрации кортизола до 587,3±12,04 нмоль/л (у здоровых 441±39 нмоль/л р<0,05), и альдостерона до 228,36 ± 13,06 пмоль/л, (у здоровых 125,1±23,1 пмоль/л < 0,02). Кроме того, у больных АГ имелась тенденция к увеличению экскреции с суточной мочой норадреналина до 131,4±5,27 нмоль/сутки (у здоровых 94,1±22,05 нмоль/сутки, р < 0,1). Cледовательно, экскреция норадреналина, являющегося показателем усиленного метаболизма (медиаторное звено симпатической нервной системы) и высокого тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, Таблица 10 Показатели нейро-гуморальной регуляции и гормонального спектра крови больных АГ Показатели Кортизол, Альдо- Ренин стерон, Группы нмоль\л Обслед. Лиц пмоль\л мкг\л.час Адрена- Норадре- лин, налин, нмоль\ нмоль\ сутки сутки Калий, Натрий, ммоль\л ммоль\л 162,09 М Больные ± 587,3 228,36 1,79 АГ m 12,04 13,06 Р < 0,05 ± 441 m 39 27,6 131,4 4,069 0,015 0,15 5,27 0,02 < 0,02 < 0,05 > 0,1 < 0,1 < 0,1 < 0,1 125,1 1,2 25,3 94,1 4,55 145 23,1 0,35 5,6 22,05 0,47 5,0 5,18 M Норма Примечание: р - достоверность различий со здоровыми. у больных АГ была несколько увеличена, что свидетельствовало о гиперсимпатикотонии у этих больных. Отмечена также тенденция к увеличению уровня натрия сыворотки крови: у больных АГ до 162,09±5,18 ммоль/л; р<0,1; (у здоровых 145±5,0 ммоль/л,). Таким образом, обследованные больные АГ были средней тяжести с длительностью АГ преимущественно от 3 до 10 лет, с нарушениями в психоэмоциональной сфере, со сдвигом симпато-вагального баланса в сторону симпатиеотонии, со структурно-функциональными нарушениями сердца, выражающимися в гипертрофии миокарда и снижении его систолической и диастолической функций, с уменьшением толерантности к психоэмоциональным и физическим нагрузкам, со снижением коронарного, миокардиального и аэробного резервов и нерациональным их использованием, с изменениями биохимических показателей, свидетельствующих о повышении тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. 57 3.3. Результаты функциональных исследований состояния сердечно- сосудистой системы у больных АГ в процессе лечения методами электростимуляции и йодобромных ванн 3.3.1. Результаты лечения методом электростимуляции Как свидетельствуют данные экспериментальных и клинических исследований, увеличение мощности центральных и периферических стресслимитирующих систем может быть достигнуто с помощью стимуляции биологически активных зон. Так, в исследованиях [94, 109] было установлено, что стимуляция таких зон вызывает увеличение содержания опиоидных пептидов, ГАМК, серотонина, ДОФА и дофамина в различных структурах мозга, активацию обмена простогландинов. Было показано также, что такая стимуляция сопровождается ингибированием исходно повышенной активности гипофизарно-надпочечниковой и симпато-адреналовой систем, и этим, в значительной степени обусловлен её лечебный эффект при ряде заболеваний [156]. В литературе имеются упоминания об удовлетворительном клиническом эффекте использования стимуляции точек при лечении АГ [70, 89, 93]. В нашем исследовании после проведенных курсов электростимуляции произошла положительная динамика в клинической симптоматике. Практически у всех больных уменьшились головные боли, головокружения, количество и интенсивность ангинозных приступов, уменьшились ощущения перебоев в работе сердца и сердцебиений, уменьшились проявления эмоциональной лабильности. Динамика АД и ЧСС, представлена в таблице 11, из которой следует, что у больных АГ после проведенной электростимуляции имелось достоверное снижение в покое САД, ДАД, ЧСС. В группе плацебо положительная динамика САД была менее выраженной. динамики не отмечено. 58 Таблица 11 Динамика АД и ЧСС у больных АГ под влиянием электростимуляции Группы обслед. Больные АГ Электростимуляция Плацебо Показатели САД мм рт.ст. ДАД До После % изм. До мм После рт.ст. % изм. ЧСС До уд/ После мин Примечание: % изм. 165,5 ± 2,34 165,8 ± 3,4 143 ± 2,53 * 149,4 ± 3,42 * 13,6 9,9 100,28 ± 1,9 * 100,68 ± 3,25 88,3 ± 1,6 90,9 ± 2,86 11,95 69,5 ± 1,4 65,55 ± 1,16 5,7 * - достоверность различий P<0,05, 9,7 72,58 ± 1,97 69 ± 2,18 4,9 До – до ЭС; После – после ЭС; % изм. - % изменений исследуемых параметров до и после ЭС; Р – показатель достоверности различий до и после ЭС. Положительная динамика субъективного состояния подтверждалась данными психодиагностического тестирования, которые представлены в таблице 12. Как следует из таблицы 12, у больных АГ имелось снижение уровня реактивной тревожности (РТ) (р<0,05), однако личностная тревожность оставалась повышенной. По результатам теста САН самочувствие (С) улучшилось (р <0,05), а активность (А) и настроение (Н) повысились в группе больных АГ (р < 0,05). Уровень депрессии по результатам теста Бека снизился (р < 0,05). По результатам теста с псхихоэмоциональной нагрузкой увеличилось количество правильных ответов у больных АГ с 59 36,5 ± 2,0 до 50,0 ± 2,0 (36,9%) р < 0,05; количество же ошибочных ответов уменьшилось на 21,6% р<0,05. Эти результаты свидетельствуют о повышении функции внимания и связанной с ней работоспособности у больных АГ в результате электростимуляции. В группе плацебо наблюдалось снижение реактивной тревоги и депрессии, увеличение количества правильных ответов (16,7%) и С (11,9%) р<0,05. Результаты холтеровского мониторирования ЭКГ проедставлены в табл. 13. Как следует из табл. 13, у больных АГ после электростимуляции отмечены уменьшение отношения ВЧ/НЧ с 1,49±0,07 до 1,29±0,06 (13,4%), ЧСС ср. за сут. с 84±2,7 до 75±2,1 уд/мин р<0,05, и количества ЖЭС со 147± 5,2 до 129±3,7 р< 0,05. Наблюдалось увеличение показателей вариабельности сердечного ритма: стандартной девиации (SD) cо 112±2,5 ms до 125±3,1 ms р<0,05, увеличение показателя rMSSD c 15,9±1,2 ms до 21±1,3 ms p<0,05, увеличение показателя pNN50 с 5,4±0,5 % до 7,4±0,5 % р < 0,05. В контрольной группе наблюдалось урежение средней ЧСС за сутки р < 0,05. Таким образом, в группе больных АГ после электростимуляции отмечен сдвиг симпато-ва-гального баланса в сторону снижения симпатических влияний, уменьшение нарушений ритма и улучшение показателей вариабельности сердечного ритма. В группе плацебо снижение отношения ВЧ/НЧ составило 11,7%. Динамика эхокардиографических показателей у больных АГ под влиянием электростимуляции представлена в таблице 14. Как следует из табл. 14, у больных АГ после электростимуляции увеличились фракция выброса (ФВ) и фракция сократимости (FS), соответственно, с 54,1±2,6 до 62,2%±2,5 и с 24,2±1,1 до 28,7±1,2% р<0,05, конечный систолический размер (КСР) уменьшился с 3,7±0,2 см до 3,3±0,1 см. Со стороны диастолической функции отмечались увеличение ФБФ 60 наполнения с 37±3,0 до 59±4,0 % р<0,01, и уменьшение КБФ с 47±4,1 до 25±2,9 % р<0,05. Поскольку показатель динамики (ПД1) фракции быстрой фазы наполнения (ФБФ) левого желудочка равен +22 % ( т. е. >20), коррекция диастолической функции оценивается как выраженная. Подтверждением этому служит уменьшение размера ЛП с 3,99±0,2 см до 3,44± 0,1 см р<0,05. Об улучшении диастолической функции свидетельствовала также и динамика допплеровских показателей трансмитрального кровотока: увеличение VЕ, снижение VА, увеличение отношения VЕ/VА с 0,96±0,05 до 1,11±0,02 р<0,05; уменьшение ВИВР со 121±10,1 до 103±10,2 ms р<0,05, ВЗРДН с 212±10,2 до 189±10,5 ms р<0,05. В группе плацебо отмечено увеличение ФВ и ФБФ, а также снижение ВИВР р<0,05. Величины морфометрических показателей также претерпевали изменения. Так, отмечено уменьшение толщины задней стенки (Т зс) и толщины межжелудочковой перегородки (Т мжп), соответственно, с 1,21±0,01 до 1,11±0,02 см р<0,05, и с 1,25±0,01 см до 1,17±0,02 см р<0,05. Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) и индекс массы (ИМЛЖ) уменьшились, соответственно, с 244±10 до 227,6±10,0 г р.000, и со 159±5,1 до 145±5,0 г/м2 р 0,05, что свидетельствует о достаточно выраженном влиянии ЭС на морфометрические показатели за счёт кардиопротекторного действия ЭС. Итак, в результате длительной электростимуляции (2 мес.) имелась регрессия ГЛЖ с улучшением его систоло-диастолической функции. В группе плацебо отмечены увеличение ФВ, ФБФ, уменьшение ВИВР р<0,05, слабая коррекция диастолической функции ЛЖ (ПД=9%), в отличие от выраженной (ПД=22%) в группе с ЭС. Таблица 12 Показатели психологического тестирования больных АГ в динамике электростимуляции Плацебо Электростимуляция Группы Тест обсле- Спилберг. дован. РТ Тест ЛТ Тест Т. с психо- T. Спилб. Тест САН Бека эмоц нагр. С баллы АГ САН А Н баллы Пр.о. ош.о. % % РТ ЛТ С А баллы Тест Т. с психо- Бека эмоц. нагр. Н Пр.о. Баллы ош.о. % % Д 52,0 53,5 4,3 4,5 16,9 36,5 13,4 52,3 53,1 4,2 4,5 17,3 36,0 13,1 ± 1,5 1,8 0,15 0,20 0,3 1,5 2,0 1,3 1,6 1,7 0,16 0,15 0,17 2,1 2,1 1,8 П 43,0 49,0 5,2 11,6 50,0 10,5 47,0 50,1 4,7 4,7 15,1 42,0 11,6 ± 1,1 2,3 0,15 0,17 0,26 1,3 2,0 1,2 1,4 2,1 0,14 0,16 0,15 1,9 2,3 1,1 % 17,3 8,4 20,9 13,3 31,4 36,9 21,6 12,0 5,65 11,9 6,4 4,4 12,7 16,7 11,5 P< 0,05 р>0,1 0,05 0,05 0,05 0,05 0,05 0,05 0,05 р>0,1 0,05 р>0,1 р>0,1 0,05 0,05 р>0,1 4,7 5,1 8,5 5,1 4,7 5,0 Примечание: Р- достоверность различий до и после АП; Д- до лечения; П- после лечения; нд- недостоверно Таблица 13 Показатели суточного мониторирования ЭКГ у больных АГ в динамике электростимуляции Груп- Ст. пы пока обс- - лед. ЖЭС ЧСС экс./ зат. НЧ Д .ЧСС НЧ ср. экс./ ритма сердца сутки SD RMS PNN ms SDмs 50 % 10345 1,49 84 147 135 112 15,9 5,4 338 637 0,07 2,7 5,2 4,8 2,5 1,2 0,5 7549 9725 1,29 75 129 127 125 21,0 7,4 Mm 425 613 0,03 2,1 3,7 5,9 3,1 1,3 0,5 %изм 8,9 6,0 13,4 10,7 12,2 5,9 11,6 32,1 29,2 P > 0,1 > 0,1 <0,05 <0,05 <0,05 > 0,1 <0,05 <0,05 <0,05 Д 6546 10654 1,63 85 168 138 113 16,5 5,7 Mm 317 642 0,08 2,1 6,5 5,0 2,9 2,2 0,6 П 7037 10125 1,44 77 156 129 124 20,1 7,1 426 678 0,04 1,9 5,8 6,1 4,8 1,9 0,7 7,5 4,9 11,7 9,4 7,1 6,5 9,7 21,8 19,0 > 0,1 < 0,1 <0,05 > 0,1 > 0,1 > 0,1 > 0,1 П Плаце- ВЧ Вариабельность 6929 Мm ЭС ВЧ сут. НЖЭС бо М±m % изм. Р > 0,1 > 0,1 Примечание: р - достоверность различий до и после ЭС; % изм.- процент изменений до и после ЭС. Таблица 14 ЭхоКГ-показатели структурно-функционального состояния сердца у больных АГ при лечении ЭС (Мm). Пока- Ст. зат. показ ФВ FS ФБФ ПД1 КБФ ПД2 Гр. ЭС VЕ/ ВИ см/ см/ VА ВР mс ЛП ДН ЛЖ ЛЖ г г/м2 212 3,70 1,21 1,25 3,99 244 159 10,1 10,2 0,2 0,01 0,01 0,2 10,0 5,1 1,11 103 189 3,3 1,11 1,17 3,44 227,6 145 3,5 0,02 10,2 10,5 0,1 0,02 0,02 0,1 10,0 5,0 7,26 10,5 15,6 14,9 10,8 10,8 6,7 6,4 13,8 6,7 8,8 < 0,02 <0,05 >0,1 <0,02 <0,01 <0,05 > 0,1 >0,05 >0,05 <0,05 .000* >0,1 40,0 48,0 49,6 57,7 0,94 120 214 3,9 1,22 1,3 3,8 232,7 157 1,08 2,0 4,0 1,9 2,1 0,03 10,1 10,4 0,1 0,01 0,04 0,06 16,5 5,0 58,0 26,2 49,0 54,3 53,2 1,00 109 199 3,7 1,15 1,25 3,6 224,1 151 1,5 1,1 3,0 3,0 2,2 2,0 0,05 10,2 10,5 0,1 0,02 0,04 0,03 10,1 5,0 9,4 7,4 22,5 12,8 9,5 7,8 6,4 9,2 7,0 5,1 5,7 4,2 - 5,3 3,7 3,8 <0,05 > 0,1 <0,05 < 0,1 > 0,1 > 0,1 > 0,1 <0,05 > 0,1 > 0,1 > 0,1 > 0,1 > 0,1 .206* отн. Д 54,1 24,2 37 47 49,6 51,7 0,96 121 M±m 2,6 1,1 3,0 4,1 2,4 3,7 0,05 П 62,2 28,7 59 53,2 46,5 2,5 0,15 4,0 2,9 2,0 14,9 18,6 59,4 47,9 <0,05 <0,05 <0,01 53,0 24,4 2,1 П M±m +22 +9 25 42,1 - 22 -9 mс Примечание: р -достоверность различий до и после лечения; % - процент изменений величин, * - критерий Вилкоксона . ММ ИМ Cм сек P Тмжп см сек % Тзс см % Д ВЗР КCР См % P ебо VА % % Плац VЕ % обсл. Морфометрические показатели Показатели систолической и диастолической функций Таким образом, результаты Эхо-КГ – исследования больных АГ свидетельствуют об электростимуляции улучшении после проведенного структурно-функционального длительной состояния сердца, выражающемся в регрессии гипертрофии миокарда у больных АГ с улучшением в различной степени функции сократимости и диастолического расслабления левого желудочка. Положительные же результаты в отношении систолодиастолической функции, наблюдаемые в контрольной группе, можно объяснить общепризнанным действием бета-блокаторов на функцию миокарда. Данные, полученные при изучении параметров гемодинамики у больных во всех группах, независимо от вида лечения и типа гемодинамики, представлены в табл. 15. Таблица 15 Показатели системной гемодинамики у всех больных АГ до и после лечения.ЭС Показ. гемодин. УИ ОПСС УПСС САД ДАД До леч. 37,3±1,06 1833±68,5 После лечения 39,7±0,8 1561,8±43,9 862,9±26,2 Р .015 .000 995,9±41,7 .003 163,25±1,8 103,8±1,1 135±1,4 84,1±0,9 .003 .000 Р – достоверность различий Как следует из табл. 15, налицо снижение ОПСС, УПСС, САД и ДАД и некоторое увеличение УИ. Для более детального изучения динамики параметров в зависимости от типа гемодинамики (гиперкинетического, эукинетического и гипокинетического) рассмотрены показатели у всех больных до и после лечения. 65 Данные, полученные при изучении параметров гемодинамики у всех больных, в зависимости от типа гемодинамики, но без учёта вида лечения, представлены в таблице 16. Таблица 16 Показатели системной гемодинамики у всех больных АГ до и после лечения. Группы Тип Стат. УИ УПСС САД. ДАД гемод. обслед. показ. мл / м2 дин.см-5.с- мм рт. ст. мм рт. ст. 1 /м2 До М 43,3 ± m ± 1,27 M 41,7 825,5 136 85,2 ± m ± 1,28 28,1 ± 2,47 1,56 Р .689 .266 .325 .048 М 36,7 1058 162,2 100,8 ±m 1,5 31 3,4 1,84 М 41,1 879,8 132,85 83,6 ±m 0,83 41 ± 2,24 1,58 Р .001 .256 .326 .132 Р1 > 0,1 > 0,1 < 0,1 < 0,1 М 29,6 1182 166,2 105,5 ±m 2,04 133,6 3,39 1,97 M 34,31 902 136,0 83,2 кинети- ±m 1,98 76,7 ± 2,66 1,83 ческий % изм. 6,6 20,3 42,2 18,9 P .002 .277 .313 .402 Гиперкинетический После До Эуки- После нетический До Гипо- После 847,5 161,8 104,85 ± 42,4 2,77 ± 1,9 Примечание: Р - достоверность различий . Как следует из табл.16, достоверно снизились при гиперкинетическом типе 66 гемодинамики - ДАД, при эукинетическом и гипокинетическом типах – достоверно повысился УИ. Для установления влияния различных видов лечения на изменение параметров системной гемодинамики было изучено влияние различных методов лечения. Изменения центральной гемодинамики у больных АГ в результате электростимуляции представлены в таблице 17, из которой следует, что у больных с гиперкинетическим типом гемодинамики уменьшаются сердечный индекс (СИ), удельное периферическое сопротивление (УПСС), пульс (PS) р<0,05, а также АД ср. р<0,01; у больных же с гипокинетическим типом гемодинамики отмечены увеличение ударного индекса (УИ) р<0,02, СИ р <0,01, уменьшение УПСС р<0,01, АД ср. р<0,05, и PS р<0,05. У больных с эукинетическим типом гемодинамики отмечено только уменьшение PS р<0,05. В контрольных группах у больных с гиперкинетическим типом гемодинамики отмечены тенденция к снижению СИ p<0,1, снижение АД ср., р<0,01, и PS p<0,05; у больных же с гипокинетическим типом гемодинамики – увеличение СИ р<0,05, уменьшение АД среднего р<0,05, и УПСС р <0,05. Динамика функционального реагирования сердечно-сосудистой системы у больных АГ на психо-эмоциональную нагрузку (корректурную пробу) в результате электростимуляции представлена в таблице 18. Как следует из табл. 18, после электростимуляции гиперфункциональный тип реагирования сердечно-сосудистой системы у больных АГ сменился нормальным типом реагирования: ПФР у больных АГ снизился с 21,62,1 у. ед. до 11,72,3 у. ед. р<0,02; что в процентном соотношении выразилось в снижении с 22% до 15,6 %, т. е. налицо уменьшение на 6,4%. На фоне гипотензивного эффекта наблюдалось снижение ЧСС в покое и при нагрузке 67 Таблица 17 Изменение типов гемодинамики у больных АГ при лечении электростимуляцией Тип гемо- УИ динамики мл/м 1-я группа (ЭС) Контрольная группа (плацебо) СИ УИ УПСС АД ср. PS л/мин/ дин.см- мм м2 5.с-1/ рт. м2 2 Ст. уд/ми мл/м2 СИ УПСС АД ср л/мин/ дин.см- мм м2 5.с-1/ рт. н м2 Ст. PS уд/ мин До 44,2 3,40 942 129,8 77,0 43,3 3,23 1012 125,2 79,0 Гипер- М±m 3,3 0,06 33 4,3 2,2 3,2 0,06 30 4,2 2,0 кине- После 40,8 2,95 841 100,6 69,0 40,3 3,0 930 116,9 77,0 3,1 0,06 22 3,5 2,1 2,4 0,06 25 3,3 2,0 % изм 7,7 13,2 10,7 22,5 10,4 6,9 7,1 8,1 6,6 2,5 Р > 0,1 < 0,01 < 0,05 < 0,01 < 0,05 >0,1 >0,1 < 0,1 > 0,1 >0,1 До 37,0 2,85 874 101,0 77,0 34,5 2,55 976 100,9 74,0 М±m 1,5 0,06 24 3,5 2,2 1,4 0,05 34 3,5 1,0 Эуки- После 39,6 2,69 880 96,0 68,0 37,1 2,67 892 96,6 72,0 нети- М±m 1,7 0,06 25 3,3 2,1 1,5 0,05 23 3,4 1,0 тичес- % изм 7,0 5,6 0,7 4,95 11,7 7,5 4,7 8,6 4,26 2,7 кий P > 0,1 > 0,1 > 0,1 > 0,1 < 0,05 > 0,1 > 0,1 > 0,1 > 0,1 >0,1 До 25,4 1,93 1718 134,4 76,0 28,2 2,2 1492 134,2 78,0 М±m 1,7 0,05 78 5,1 2,2 1,9 0,1 55 5,1 1,0 Гипо- После 35,5 2,45 1118 111,0 69,0 30,4 2,4 1313 127,8 79,0 кине- М±m 2,5 0,05 51 3,9 2,1 2,3 0,1 45 3,9 1,0 % изм 39,8 26,9 34,9 17,4 9,2 9,1 12,0 4,77 1,3 P < 0,05 < 0,01 < 0,01 < 0,05 < 0,05 > 0,1 <0,05 > 0,1 >0,1 тический тический 7,8 > 0,1 Примечание: р - достоверность различий до и после ЭС; % изм.- процент изменений до и после ЭС. Таблица 18 Результаты функциональной пробы с психоэмоциональной нагрузкой, (Мm). Электростимуляция Плацебо Показатели До После % Р До После % Р Пок. 155,0 ±3,0 127,0 ± 2,8 18,1 < 0,01 157,0 4,1 131,0 ± 3,3 14,4 < 0,05 Нагр. 176,0 3,1 138,0 ± 3,0 21,6 < 0,01 177,0 ± 4,5 145 ± 3,5 18,1 < 0,05 Пок. 100,0 2,3 86,0 ± 2,0 14,0 <0,02 101,0 2,8 88,0 ± 3,3 14,6 < 0,05 Нагр. 107,0 2,3 90,0 ± 2,6 15,9 <0,05 106,0 ± 2,2 95,0 ± 2,6 10,4 < 0,05 Пок. 123,0 ±2,6 103,0 ± 2,9 16,3 <0,01 125,0 ± 3,9 106,0 ± 3,4 12,1 < 0,05 Нагр. 135,9 ±2,7 110,1 ± 3,1 19,0 <0,01 136,5 ± 3,8 116,0 ± 3,7 15,0 < 0,05 Пок. 80,0 2,2 73,0 ± 2,1 8,75 <0,05 79,0 1,5 72,0 ± 1,2 8,9 < 0,05 Нагр. 88,0 3,0 79,0 ± 2,3 10,2 < 0,05 87,0 ± 3,0 78,0 ± 2,3 10,3 < 0,05 Пок. 98,4 ± 3,0 75,2 ± 2,5 23,6 <0,01 98,4 ± 3,8 76,3 ± 2,3 22,5 < 0,02 Нагр. 120,0 ±3,5 86,9 ± 3,0 27,6 <0,01 119,0 ± 4,5 90,5 ± 3,5 23,9 < 0,02 ПФР у. ед. 21,6 ± 2,3 11,7 ± 2,1 45,8 <0,02 20,6 ± 2,0 14,2 ± 1,7 31,1 < 0,05 % прироста ПФР 22,0 15,6 - 6,4 20,9 18,6 +2,3 - САД мм рт. ст. ДАД мм рт. ст. АД срмм рт. ст. ЧССУд/мин ПФР у. ед. ДП у. ед. Пок. 124,0 2,6 92,7 ± 2,5 25,2 < 0,01 124,0 4,5 94,3 ± 3,3 23,9 < 0,01 Нагр. 154,9 3,0 109,0 ± 2,7 29,6 < 0,01 154,0 ± 4,9 113,1 ± 3,9 26,6 < 0,01 285 ± 5,5 257 ± 4,5 9,5 >0,02 283 ± 9,0 280 ± 6,0 2,3 > 0,1 Пок. 43,5 ± 2,0 36,1 ± 2,0 17,0 <0,05 43,8 ± 2,7 33,7 ± 2,5 23,1 < 0,05 Нагр. 54,4 ± 2,0 47,0 ± 2,0 13,6 <0,05 54,4 ± 3,5 40,4 ± 2,7 25,7 < 0,05 Пок. 37,4 1,0 38,1 1,5 1,9 > 0,1 37,1 1,0 37,9 1,5 2,2 > 0,1 Нагр. 44,2 3,0 44,4 3,0 0,5 > 0,1 43,4 2,3 43,7 2,6 0,7 > 0,1 Пок. 2,99 0,06 2,78 0,05 7,0 <0,05 2,93 0,05 2,73 0,05 6,8 < 0,05 Нагр. 3,89 0,1 3,51 0,1 9,8 >0,05 2,78 0,1 3,41 0,1 9,8 < 0,05 Пок. 1015 30 914 25 10,0 <0,05 1052 28 958 22 8,9 < 0,05 Нагр. 861 25 774 20 10,1 <0,05 891 27 839 23 5,8 > 0,1 Пок. 3,32 0,21 2,43 0,11 26,8 <0,02 3,34 0,25 2,49 0,21 25,4 < 0,05 Нагр. 3,50 0,3 2,45 0,25 30,0 <0,02 3,55 0,3 2,59 0,25 27,0 < 0,05 ММЛЖ г. ИФС % УИ мл/ м2 СИ л/мин/м2 УПСС дин/см-5.с-1/ м2 ИЭРСу. ед. Примечание: р < - достоверность различий до и после лечения. 69 р<0,05, двойного произведения (ДП) в покое и при нагрузке р<0,01, интенсивности функционирования структур (ИФС) в покое и при нагрузке р<0,05, индекса экономичности работы сердца (ИЭРС) р<0,02. Отмечены снижение СИ в покое р<0,05 и УПСС в покое и при нагрузке p<0,05. В группе плацебо снижение ПФР было менее выраженным и уменьшилась только на 2,3%. ДП, ИФС и ИЭРС в покое и при нагрузке в группе плацебо достоверно уменьшались, а также уменьшались СИ и УПСС в покое и УПСС при нагрузке р<0,05. В группе плацебо наблюдалось уменьшение ЧСС покое и при нагрузке, р<0,05. Несмотря на тенденцию к снижению ПФР (р<0,1), в процентном отношении снижения ПФР не произошло. В группе плацебо отмечено, что тип реагирования ССС на нагрузку остался гиперфункциональным. На фоне достоверного гипотензивного эффекта наблюдалась тенденция к уменьшению ЧСС в покое, достоверное снижение ДП и ИЭРС в покое и при нагрузке и ИФС при нагрузке. Кроме того, имелись достоверные положительные изменения показателей гемодинамики как в покое, так и при нагрузке, выражающиеся в увеличении УИ и СИ, и снижении УПСС. Таким образом, результаты психодиагностических и психофизиологических исследований свидетельствовали, что после электростимуляции у больных АГ произошли положительные изменения в состоянии психоэмоциональной сферы и повысилась толерантность к психоэмоциональным нагрузкам со снижением гиперфункции ССС в ответ на нагрузку при положительных изменениях центральной гемодинамики, что может свидетельствовать об 70 антистрессорном эффекте электростимуляции. Таблица 19 Результаты функциональной пробы с физической нагрузкой у больных АГ до и после электростимуляции, (Мm). Электростимуляция Плацебо Показатели До После % Р До После % Р Порог. мощн. 455 ± 12 567 ± 24 13,6 < 0,01 460 35 504 ± 47 9,6 < 0,05 Пок. 165,5±2,34 143 ± 2,53 18,1 < 0,01 165,8 3,4 149,4 ± 3,42 9,9 < 0,05 Ст. 184 3,0 153 ± 3,1 16,8 < 0,01 182±5,5 164 ± 4,3 11,4 < 0,05 Пор. 191 3,3 175 ± 2,1 8,4 < 0,05 193 4,1 176 ± 3,9 8,8 > 0,1 ДАД Пок. 100,281,9 88,3 ± 2,0 11,95 < 0,02 100,683,25 90,9±2,86 12,9 < 0,05 мм Ст. 107 2,3 97 ± 2,6 9,3 < 0,05 108 ± 2,7 105±2,5 2,8 > 0,1 рт.ст. Пор. 115 3,6 102 ± 2,7 11,3 < 0,05 118 2,89 110 ± 3,6 6,8 > 0,1 ЧСС Пок. 80 2,2 73 ± 2,1 8,75 < 0,05 79 1,5 75 ± 1,2 2,5 < 0,1 уд/ Ст. 128,2±3,0 116±2,9 9,5 < 0,05 128,5±4,5 120,9±2,3 5,92 > 0,1 мин Пор. 136 2,7 155 ± 2,5 +14 < 0,05 135 4,5 152 ± 4,1 +13 < 0,05 70 112,3 60,4 70,9 102,7 31,6 Пок. 124 3,5 95,7 ± 5,1 22,8 < 0,01 124 8,7 108 ± 4,1 13,0 < 0,05 ДП Ст. 236 4,2 177,5 ± 7,5 24,8 < 0,01 243,9 ± 8,9 198,4 ± 8,2 18,7 < 0,02 у.ед. Пор. 259 3,5 271,3 ± 2,5 5 > 0,1 260,6 3,3 267,5 ± 4,5 2,6 > 0,1 Пок. 43,5 ± 2,1 36,1 ± 2,0 17,0 < 0,05 43,8 ± 2,1 38,5 ± 1,9 13,1 < 0,05 Ст. 82,8 ± 4,5 69,1 ± 3,8 16,8 < 0,05 83,2 ± 4,6 72,9 ± 3,9 12,4 < 0,05 Пор. 90,9 ± 5,1 105,6 ± 5,5 16,2 < 0,1 92,1 ± 5,1 95,5 ± 5,2 3,7 > 0,1 КРРМ у.ед. 3,07 0,15 2,97 ± 0,16 11,9 3,19 0,25 2,89 ± 0,19 7,4 > 0,1 ИПЛЖ у.ед. 3,35 0,25 3,88 ± 0,22 15,8 3,41 0,35 3,8 ± 0,24 11,4 < 0,1 кгм/мин САД мм рт. ст. % прир. ЧСС ИФС % <0,05 Примечание: р < - достоверность различий до и после лечения; % - изменениея после ЭС. Результаты функциональной пробы с физической нагрузкой представлены в таблице 19. 71 Как следует из табл. 19, положительное влияние электростимуляция у на большинство больных АГ оказала показателей центральной гемодинамики. Отмечено уменьшение ЧСС на стандартную нагрузку со 128,2±3,0 уд/мин до 116±2,9 уд/мин р <0,05, уменьшение двойного произведения (ДП) в покое со 124±3,5 у.ед. до 95,7±5,1 у.ед. р<0,01, на стандартную нагрузку с 236 ±4,2 у.ед. до 177,5±7,5 у.ед. р<0,01. Увеличился коронарный резерв, о чём говорят повышение пороговой мощности на 13,6% - с 455±12 кгм/мин до 567±34 кгм/мин р<0,01, а также увеличение индекса производительности левого желудочка (ИПЛЖ) на 15,8% с 3,35±0,25 до 3,88±0,22 у.ед. р<0,05. Гипотензивный эффект ЭС выражался в снижении на 18,1% САД, на 11,95% - ДАД в покое, а также при выполнении стандартной нагрузки на положительные 16,8% и изменения 9,3%, соответственно. комплексного Наблюдаются показателя – также интенсивности функционирования структур (ИФС), представляющего собой отношение ДП к ММЛЖ, отражающего интенсивность функционирования единицы массы миокарда, которые выразились в уменьшении ИФС в покое на 17% с 43,5±2,1 до 36,1±2,0 p<0,05, и при выполнении стандартной нагрузки на 16,8% - с 82,8 ±4,5 до 69,1±3,8 р<0,05, и в тенденции к увеличению ИФС при выполнении пороговой нагрузки на 16,2 % - с 90,9±5,1 до 105,6±5,5 р<0,1, что можно расценивать как увеличение коронарного, миокардиального и аэробного резервов. В группе плацебо на фоне менее выраженного гипотензивного эффекта и уменьшения ИФС при выполнении пороговой нагрузки, меньшего прироста пороговой ЧСС, отмечен рост пороговой мощности и тенденция к уменьшению ИПЛЖ Таким образом, у больных гипотензивный эффект в покое АГ после электростимуляции выявлен и снижение гипертензивных реакций при выполнении физической нагрузки, увеличение аэробного, миокардиального и коронарного резервов миокарда. 72 Влияние электростимуляции на биохимические показатели больных АГ представлено в таблице 18. Как следует из табл. 18, электростимуляция больных АГ, в среднем по группе, привела к уменьшению уровней кортизола крови на 16,2% с 577,2±2,19 до 483,6±5,22 р<0,05, ренина на 13,9% с 1,87±0,019 до 1,61±0,036 мкг/час, р<0,01, адьдостерона на 17,5% с 229 [220 :249] до 189[220 :249] пмоль/л р .000, к снижению экскреции адреналина на 13,8% и норадреналина на 13% с мочой, соответственно, с 29,1 [29:29,1] до 25 [24 :26] нмоль/сутки, р .000, и с 131[131:131,2] до 114 [111:114,3] ммоль/сутки р .000 (в процентилях). Отмечено также снижение на 8,1% содержания натрия и увеличение на 8,1% - калия в крови р .000. В контрольной группе отмечены достоверное, но менее выраженное, чем в основной группе, снижение уровней кортизола и ренина плазмы и тенденция к снижению уровня альдостерона в крови. Таким образом, оценивая влияние электростимуляции на нейро-гуморальную регуляцию и гормональный спектр крови больных АГ, следует отметить, что наблюдалась положительная динамика состояния симпато-адреналовой и ренинангиотензин - альдостероновой систем, а также водно-электролитного обмена. Изучение отдалённых результатов клинико-физиологических исследований показало, что у электростимуляции больных АГ в течение 1 года после окончания не происходило дальнейшего роста АД, ГЛЖ, однако отмечалось некоторое снижение диастолической функции года после окончания электростимуляции. миокарда к концу Таблица 20 Показатели нейро-гуморальной регуляции и гормонального спектра крови больных АГ при электростимуляции Показ Кортизол, Альдостер. Ренин Адренал. Норадренал. Ка ат. нмоль\л пмоль\л мкг\л.час нмоль\сут нмоль\сут ммоль\л ммоль\л 1-я Д 577,2 2,19 229 [220:249] 1,87 0,019 29,1[29:29,1] 131 [131:131,2] 4,1[4:4,1] 160[159:160] гр. 189 [177:193] 1,61 0,036 25 [24:26] 4,4[4:4,5] 147[143:150] Na Групп ЭС пла цеб о П 483,8 5,22 P < 0,05 .000 * <0,01 .000* 114 [111:114,3] .000* .000* .000* Д 581 [581:587] 229,8[216,5:230] 1,91[1,9:1,92] 27 [27:27] 133 [133:133,4] 4,3 [4:4,3] 160,2[160:160,3] П 510 [510:517] 196 [195:198] 1,7[1,61:1,73] 26[25,6:26] 121 [116:121,7] 4,5[4:4,5] 152 [148:153] .002* .002* .002* .002* .001* .002* * .002* Примечание: р - достоверность различий до и после ЭС; * - критерий Вилкоксона, % . процент изменений величин показателей до и после ЭС. У части больных АГ гипотензивный эффект оказался менее стабильным, через 0,5 года после окончания электростимуляции у больных отмечались периодические подъёмы АД, в связи с чем они были вынуждены принимать гипотензивные средства. Отмечалось дальнейшее повышение АД, прогрессирование ГЛЖ, ухудшение сократительной функции миокарда и функции расслабления. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о достаточно высокой терапевтической эффективности эффективности в группе плацебо. электростимуляции и меньшей 3.3.2. Результаты комплексного применения электростимуляции и йодо-бромных ванн. Больным 2-й группы (30 чел.) применялся комплекс электростимуляции и йодо-бромных ванн. Применение йодо-бромных ванн обосновано их воздействием на различные звенья патогенеза АГ и органы «мишени». Адаптивные изменения коронарного и мозгового кровообращения, происходящие под воздействием хронической гипертензии, представляют собой фактор риска инфаркта миокарда и инсульта. Под воздействием такого физического фактора как йодобромные ванны, направленного, как на снижение уровня АД, так и непосредственное улучшение кровообращения органов «мишеней»: сердца, головного мозга, - этот чрезмерный риск снижается [31]. Все больные хорошо переносили процедуры. После процедур больные ощущали общий комфорт, улучшался сон, снималось чувство внутренней напряжённости, тревоги. Стабилизировалось АД при его повышении в исходе. По нашим наблюдениям, у больных АГ (табл. 21), после лечения комплексом электростимуляции и ЙБВ достоверно снизились САД на 21,3%, ДАД на 17,5% и ЧСС на 9,8%. Ещё [154] было указано на способность йодо-бромных ванн снижать АД у лиц с АГ. При психологическом тестировании после лечения больных АГ, (табл. 22), достоверно снизилась реактивная тревога на 33,1%, увеличились: - С на 27,9%, А на 18,2% и Н на 20% р<0,05, уменьшилась депрессия на 48,6% р<0,05, увеличилось количество правильных ответов по данным теста с психоэмоциональной нагрузкой на 48,7%, уменьшилось количество ошибочных ответов на 33,1%. Вследствие высокой летучести, ионы йода с поверхности ванны легко проникают через верхние дыхательные пути. Затем, проникая через 75 гематоэнцефалический барьер, ионы йода тормозят процессы возбуждения в Таблица 21 Динамика показателей АД у больных АГ под влиянием комплексного лечения электростимуляцией и йодо-бромными ваннами Группы Больные АГ обсл. ЭС + ЙБВ Базовая терапия Показатели До САД мм Поcле рт.ст. % изм. До ДАД Поcле мм % изм. рт.ст. ЧСС уд/мин 167,9±2,95 168 ± 3,59 132,2±2,33 * 151,5 ± 3,55 21,3 9,8 100,6±1,9 100,5 ± 2,28 83,0 ±1,8 * 92,0 ± 2,18 17,5 8,5 До 74,05 ±1,69 77 ± 1,0 Поcле 66,8 ±1,21 73,5 ± 1,0 9,8 4,55 %изм. Примечание: * - достоверность различий P<0,05, До – до лечения; После – после лечения; % изм. - % изменений исследуемых параметров до и после лечения; Р – показатель достоверности различий до и после лечения. коре головного мозга и ослабляют патологические временные связи у больных с психозами и неврастениями. Ионы брома, проникая в головной мозг, изменяют соотношение тормозно-возбудительных процессов в коре головного мозга в сторону усиления торможения [14]. На характерное свойство йодо-бромных ванн оказывать действие на нервную систему, усиливая процессы торможения в центральной нервной системе, повышая порог болевой чувствительности, и тем самым способствовать достижению седативного обезболивающего эффектов, указывает [104]. клинического и Таблица 22 Показатели психологического тестирования больных АГ при лечении ЭС и йодо-бромными ваннами, (М m). ЭС и Группы Тест обсле- Спилберг. дован. Реак. тр. йодо – бромные ванны Тест Лич. тр. САН Тест Кор. проба T. Спилб. Тест САН Бека С А Н Баллы Тест Кор, проба Бека Пр.о. % АГ Базовая терапия Ош.о. % Баллы Реак.т Лич. С А Н Пр.о. Л.о. р Баллы % % Баллы Д 52,5 54,9 4,3 4,4 4,5 18,5 35,1 13,9 52,6 52,5 4,2 4,6 4,4 17,1 36,3 13,7 ± 2,5 2,5 0,2 0,2 0,2 2,3 3,0 1,3 1,9 1,7 0,2 0,2 0,2 1,3 2,5 1,8 П 35,1 47,8 5,5 5,2 5,4 9,5 52,2 9,3 48,0 50,3 4,5 4,8 4,5 15,6 40,1 15,7 ± 3,0 3,5 0,3 0,3 0,3 1,8 4,0 1,3 2,5 1,9 0,2 0,2 0,2 1,3 2,7 1,8 % 33,1 12,9 27,9 18,2 20 48,6 48,7 33,1 8,8 4,2 7,1 4,3 2,3 8,8 10,5 7,3 P < 0,05 <0,05 >0,05 <0,05 < 0,05 < 0,05 < 0,1 Примечание: Р- > 0,1 достоверность различий до и после ; Д- >0,1 >0,1 >0,1 >0,1 >0,1 >0,1 до лечения; П- после лечения; <0,1 >0,1 нд- недостоверно. По данным холтеровского мониторирования ЭКГ, у больных АГ (табл. 23), после лечения отмечено достоверное уменьшение ВЧ на 34,7% увеличение НЧ на 36,9% р<0,05, и p<0,05, с уменьшением симпато-вагального коэффициента ВЧ/НЧ на 52,4% р<0,01, уменьшение ЧСС ср. на 13,1% р<0,01, количества ЖЭС на 33,3% и НЖЭС на 33,5% p<0,001, - что объективизирует улучшение коронарного кровообращения. На ваготонический эффект йодо-бромных ванн указывает [104]. По данным ДЭхоКГ - исследования, у больных АГ, (табл. 24), отмечено достоверное улучшение показателей сократимости (увеличение ФВ на 16,6% и FS на 23,4%), а также диастолической функции миокарда (увеличение ФБФ на 63,1%, уменьшение КБФ на 48%, отношения VE/VА на 17,9%, размера левого предсердия - ЛП на 15,4%, ВИВР на 18,8% и ВЗРДН на 13,1%). Величина показателя динамики - ПД (24%) свидетельствовала о выраженной коррекции диастолической функции ЛЖ и гиперфункции левого предсердия. Об этом же свидетельствовало уменьшение размера левого предсердия. При анализе степени влияния комплекса ЭС и ЙБВ на морфометрические показатели у больных АГ отмечено наибольшее уменьшение Тзс, Тмжп, ММЛЖ и ИММ на 9,8%; 10,6%; 7,0%; и 9,5%, соответственно р<0,05. Влияние йодобромных ванн на системную гемодинамику, по мнению [104], обусловлено снижением тонуса артериальных сосудов и повышением тонуса венозных сосудов, что приводит к увеличению притока венозной крови к сердцу и увеличению СВ - сердечного выброса. У больных АГ (табл. 25), с гиперкинетическим типом гемодинамики после лечения комплексом ЭС и йодо-бромных ванн достоверно уменьшились УПСС на 11,1%, СИ на 14%, АД ср на 16%. и частоты пульса на 10,3%. У больных АГ с эукинетическим типом гемодинамики после лечения достоверные изменения 78 показателей выразились лишь в уменьшении ЧСС на 8%. У больных АГ с гипокинетическим типом гемодинамики после Таблица 23 Показатели суточного мониторирования ЭКГ у больных АГ при лечении ЭС и йодо – бромными ваннами (М m). Груп- Ст. Вариабельность пы поЖЭС НЖЭС ритма сердца обскаЧСС лед. зат. экс./ НЧ ВЧ ВЧ НЧ Д ЙБВ ср. сут. ЧСС SD экс./ ms сутки RMS SD ms PNN 50 % 6417 12136 1,89 76,2 195 167,0 105 14,5 4,8 Мm 448 1115 0,15 1,71 8,5 6,3 4,9 1,5 0,5 П 8789 7929 0,90 66,2 130 111 143 21,0 7,0 525 483 0,05 2,1 6,1 5,0 6,3 2,0 0,7 36,9 34,7 52,4 13,1 33,3 33,5 36,2 44,8 45,8 <0,05 <0,05 <0,01 < 0,01 >0,001 < 0,001 <0,02 <0,05 <0,05 M 7996 9987 1,25 78,0 158 112 115 17,0 5,9 m 387 1530 0,10 1,0 8,0 6,5 3,0 1,3 0,5 М 8345 9196 1,15 79,0 147 105 120 18,3 6,2 ±m 1108 1342 0,10 1,0 7,0 5,9 3,3 1,5 0,5 4,4 7,9 8,0 1,3 6,9 6,3 4,3 7,6 5,1 > 0,1 > 0,1 >0,1 > 0,1 > 0,1 > 0,1 >0,1 Mm + ЭС %изм . P Д Контр П % изм. Р > 0,1 >0,1 Примечание: р - достоверность различий до и после лечения; % изм.- процент изменений -"-. 79 Таблица 24 ЭхоКГ - показатели структурно-функционального состояния сердца у больных АГ в динамике электростимуляции йодобромными ваннами (Мm). Пока- Ст. зат. поФВ Гр. FS ФБФ ПД1 КБФ ПД2 обсл. Д M±m ЭС П + % изм P< Ve VA см/ см/ Ve/ ВИ ВЗР КCР Тзс VA ВР ДН mс mс cм см Тм % % % % сек сек 57,3 29,1 38 50 48,0 50,5 0,95 117 213 4,0 1,22 1,2 2,5 1,5 3,3 3 1,6 1,7 0,03 10,1 10,1 0,3 0,04 0, 66,8 35,9 62 53,0 44,2 1,20 95 185 3,8 1,10 1 3,0 1,7 5,3 2 2,0 1,8 0,04 5,2 10,5 0,2 0,04 0, 16,6 23,4 63,1 48 10,4 12,3 17,9 18,8 13,1 9,8 1 <0,05 <0,05 <0,02 < 0,01 > 0,1 <0,05 <0,02 <0,05 <0,05 55,3 27 39,9 48 49,5 57,4 0,96 121 212 5,52 1,2 1, 2,6 1,2 3,0 3,0 4,28 2,5 0,03 10,1 10,4 0,09 0,04 0, 52,9 52,9 1,0 115 199 5,15 1,15 1 0,0 +24 M±m ЙБВ Морфометрич Показатели систолической и диастолической функций 26 -24 7,5 < 0,01 > 0,1 см > 0 Д Базова я M±m терап П 59,7 28,5 46 ия M±m 2,5 1,1 5,0 2,0 3,5 2,7 0,05 10,2 10,5 0,09 0,04 % изм 7,95 5,55 15,3 12,3 1,4 3,1 4,17 5,0 6,1 6,7 4,2 4 P < 0,05 > 0,1 < 0,05 <0,05 > 0,1 > 0,1 <0,05 <0,05 <0,05 > 0,1 > 0,1 >0 Примечание: р критерий +5,9 42,1 -5,9 достоверность различий до и после ЭС; % - процент изменений, * Вилкоксона лечения достоверно уменьшились УПСС на 36,2%, АД ср. на 18% и ЧСС на 13%, увеличились УИ на 47% и СИ на 28,6%. Изменяющееся при проникновении через кожу йода и брома микроокружение нервных проводников кожи и возбуждение хеморецепторов сосудов приводит к формированию системных реакций кровообращения и дыхания. В результате у больного снижается АД, уменьшается ЧСС, наряду с увеличением ударного объёма и объёма циркулирующей крови [14]. При проведении функциональной пробы с психоэмоциональной нагрузкой у больных АГ (табл. 26), после лечения комплексом ЭС и ЙБВ на фоне достоверного снижения САД, ДАД, АД ср., ЧСС – в покое и при нагрузке - отмечено снижение ПФР покоя на 27,4%, ПФР нагрузки - на 32,1% р<0,01, уменьшение ПФР на 43,3% p<0,05, что свидетельствует об уменьшении потребления функциональной миокардом реактивности кислорода и ССС. снижении Об уменьшении интенсивности функционирования структур сердца говорят уменьшение ДП и ИФС в покое на 29% и 28% и при нагрузке на 34,1% и 30,9%, соответственно. Тенденция к увеличению СИ в покое на 10,2% и увеличение СИ при выполнении нагрузки на 12,5%, а также снижение ИЭРС в покое на 30% и при выполнении нагрузки на 32,7%, свидетельствуют об увеличении миокардиального резерва и более экономном режиме работы сердца. 81 Таблица 25 Системная гемодинамика у больных АГ при лечении комплексом ЭС и ЙБВ Комплекс Тип гемоди- УИ намики СИ л/мин/ мл/м2 м2 ЭС и ЙБВ УПСС дин.см5.с-1/ АДср. Базовая терапия ЧСС УИ мм рт.ст. СИ л/мин/ уд/ мл/м2 м2 дин.см5.с-1/ мин м2 До УПСС АДср. ЧСС мм рт.ст. уд/ мин м2 45,4 3,50 937 133 78,0 44,16 3,40 942 129,8 77,0 2,1 1,5 0,07 27 4,5 1,2 Гипер- М±m ± 1,5 0,06 24 5,1 кине- После 41,0 3,11 833 105 70,0 43,8 3,2 817 106 73,0 тичес- M ±m 1,22 0,06 21 4,2 2,1 1,3 0,06 21 4,1 1,0 кий % тип изм. 9,7 14,0 11,1 16 10,3 2,65 5,9 3,3 18,3 5,2 Р > 0,1 <0,05 <0,05 < 0,01 <0,05 > 0,1 < 0,1 <0,05 <0,01 <0,05 До 37,3 2,8 899 102 75,0 35,5 2,7 930 101,8 76,0 Эуки- М±m 1,5 0,2 25 3,9 1,5 1,4 0,19 23 3,7 1,5 нети- После 37,1 2,56 885 91,8 69,0 35,1 2,6 938 98,9 74,0 тичес- M±m 1,5 0,1 23 3,3 1,5 1,4 0,18 24 3,5 1,4 кий % тип изм. 0,5 3,8 8,7 5,1 8,0 1,1 3,7 0,8 2,8 2,6 Р > 0,1 > 0,1 > 0,1 > 0,1 <0,05 > 0,1 > 0,1 > 0,1 > 0,1 > 0,1 До 26,25 2,1 1662 141,5 80,0 27,8 2,2 1539 137,3 79,0 Гипо- M ±m 2,2 0,1 61 6,9 2,5 1,5 0,04 48 4,1 2,1 кине- После 38,6 2,7 1060 116 70,0 33,8 2,4 1330 129,4 71,0 тичес- M ±m 2,5 0,1 55 5,7 2,0 1,5 0,05 45 4,0 1,9 кий % тип изм. 47 28,6 36,2 18,0 13,0 21,6 9,0 13,6 5,75 9,1 <0,02 <0,01 < 0,01 > 0,1 <0,05 <0,05 > 0,1 Р < 0,05 <0,05 Примечание: р- достоверность различий до и после леч; % изм.- процент изменений > 0,1 82 Таблица 26 Результаты функциональной пробы с психоэмоциональной нагрузкой у больных АГ до и после лечения ЭС и йодо - бромными ваннами, (Мm). ЭС + ЙБВ Показатели До После Контрольная группа % Р До После % Р Пок. 160,5 ± 8,0 128,9 ± 4,9 19,7 < 0,01 160,0 3,3 151,0 ± 3,0 5,6 > 0,1 Нагр. 179,0 5,6 145,0 ± 5,0 21,8 < 0,02 176,0 ± 5,5 165 ± 4,3 6,25 > 0,1 Пок. 98,6 1,9 83,0 ± 1,8 15,8 < 0,01 100,0 2,0 95,0 ± 2,0 5,0 > 0,1 Нагр. 106,0 2,0 89,0 ± 1,9 16,0 < 0,01 106,0 ± 2,0 103,0 ± 3,1 2,8 > 0,1 Пок. 124,6 ± 2,5 102,3 ± 2,2 17,9 < 0,01 125,2 ± 2,6 118,5 ± 2,3 5,35 > 0,1 Нагр. 136,7 ± 4,1 110,1 ± 3,3 19,2 < 0,05 135,4 ± 2,3 129,0 ± 3,5 9,9 > 0,1 Пок. 78,0 1,7 69,0 ± 1,5 11,5 < 0,05 78,0 1,0 79,0 ± 1,0 1,3 > 0,1 Нагр. 88,0 2,5 74,0 ± 2,0 15,9 < 0,02 88,0 ± 1,1 89,0 ± 1,2 1,1 > 0,1 Пок. 97,2 ± 2,5 70,6 ± 2,1 27,4 < 0,01 103,7 ± 3,5 90,9 ± 2,3 12,35 > 0,1 Нагр. 120,3 ± 3,9 81,7 ± 2,3 32,1 < 0,01 128,2 ± 4,1 110,7 ± 3,9 5,7 > 0,1 ПФР у. ед. 23,1 ± 2,2 13,1 ± 1,6 43,3 < 0,05 24,5 ± 1,9 25,8 ± 1,7 5,3 > 0,1 % прир. ПФР 23,8 18,6 - 5,2 САД мм рт. ст. ДАД мм рт.ст. АДср ммрт. ст. ЧСС уд/ мин ПФР у. ед. 23,6 25,6 +2,0 Пок. 125,2 3,2 88,9 ± 2,5 29,0 < 0,01 131,8 3,1 127,9 ± 2,8 2,9 > 0,1 Нагр. 157,5 7,5 103,6 ± 3,2 34,1 < 0,01 165,4 ± 8,9 162,9 ± 8,2 1,5 > 0,1 274 ± 10,9 270 ± 10,8 1,5 > 0,1 295 ± 5,7 295 ± 5,1 - - Пок. 45,7 ± 1,5 32,9 ± 1,4 28,0 < 0,01 44,7 ± 2,6 43,4 ± 2,4 2,9 > 0,1 Нагр. 57,5 ± 1,5 39,7 ± 1,4 30,9 < 0,01 56,1 ± 4,6 55,2 ± 3,7 1,6 > 0,1 Пок. 40,4 2,5 41,0 2,5 1,5 > 0,1 28,2 1,9 29,7 2,3 5,3 > 0,1 Нагр. 44,4 2,6 44,9 2,6 1,1 > 0,1 30,9 2,0 33,1 2,0 3,1 > 0,1 Пок. 3,15 0,1 2,83 0,1 10,2 < 0,1 2,20 0,1 2,35 0,1 6,8 > 0,1 СИ л/мин/м2 Нагр. 3,91 0,2 3,32 0,1 12,5 < 0,05 2,72 0,1 2,95 0,1 7,0 > 0,1 УПСС Пок. 976 41 892 35 8,6 > 0,1 1492 55 1341 45 10,1 < 0,1 дин/см-5.с-1/ м2 Нагр. 862 33 840 30 2,6 > 0,1 1321 44 1191 39 9,8 < 0,1 Пок. 3,10 0,3 2,17 0,2 30,0 < 0,05 4,67 0,4 4,31 0,4 7,7 > 0,1 Нагр. 3,35 0,3 2,39 0,2 32,7 <\0,05 5,35 0,5 4,92 0,4 8,0 < 0,1 ДП у. ед. ММЛЖ г. ИФС % УИ мл/м2 ИЭРС у. ед. Примечание: р < - достоверность различий до и после лечения. 83 При проведении функциональной пробы с физической нагрузкой у больных АГ, (табл. 27), после лечения комплексом ЭС и йодо - бромных ванн пороговая мощность увеличилась на 34,7% p<0,05, ИПЛЖ возрос на 15,8% p<0,02, т. е. увеличился коронарный резерв сердца. На фоне достоверного снижения САД, ДАД и ЧСС в покое и при выполнении стандартной нагрузки, ДАД при выполнении пороговой нагрузки, увеличения прироста ЧСС на пороговую нагрузку на 29,8%, - отмечено достоверное уменьшение ДП и ИФС в покое на 28,9% и 28% и при выполнении стандартной нагрузки на 35,5% и 34,4%, уменьшение КРРМ на 26,3% р<0,02, что свидетельствует об уменьшении потребления миокардом кислорода, интенсивности функционирования структур сердца и более экономном режиме его работы. По данным биохимических исследований, у больных АГ (табл. 28), после лечения комплексом ЭС и йодо-бромных ванн имело место достоверное уменьшение уровней кортизола на 26,7%, альдостерона на 34,2%, ренина крови на 29,4% и норадреналина мочи на 26%. Отмечены увеличение содержания калия, уменьшение содержания натрия в крови. Уменьшение уровня альдостерона под действием электростимуляции способствует уменьшению пролиферации фибробластов и синтеза коллагена, что способствует снижению жёстскости миокарда и предотврашению ремоделирования, а также антиаритимическому эффекту [10]. Проведенные нами исследования показали, что комплекс электростимуляции и йодо-бромных ванн оказывал гипотензивное, антиангинальное действие, способствовал перестройке гемодинамики и экономизации работы сердца, снижал гиперфункцию сердца и улучшал его систоло-диастолические свойства, способствовал улучшению вегетативного обеспечения функций и увеличивал работоспособность больных АГ. 84 Таблица 27 Результаты функциональной пробы с физической нагрузкой у больных АГ до и после комплексного лечения ЭС и йодо - бромными ваннами (Мm). ЭС + ЙБВ Базовая терапия Показател До После % Р До После % Р Порог. мощн. 455 ± 24 615 ± 255 34,7 < 0,05 459 23 501 ± 27 9,2 > 0,1 Пок. 167,9±2,95 132,2±2,33 21,3 < 0,001 1683,59 151,5±3,55 9,8 > 0,1 Ст. 186,0±3,1 145 ± 5,1 22,1 < 0,05 169±5,3 6,6 > 0,1 Пор. 193,0 9,2 179± 8,2 7,3 > 0,1 195 6,0 185 ± 5,8 5,1 > 0,1 Пок. 100,6 1,9 83,0 ± 1,8 17,5 < 0,001 100 2,0 95 ± 2,0 5,0 > 0,1 ДАД Ст. 105,0 3,9 90,0 ± 2,3 14,3 < 0,05 108 ± 2,7 105 ± 2,5 2,8 > 0,1 мм Пор. 113,0 4,0 99,0 ± 2,5 12,4 < 0,05 115 4,0 108 ± 3,0 1,7 > 0,1 кгм/мин САД мм 181±5,9 рт. ст. рт.ст. Пок. 74,05 1,69 66,8 ± 1,21 9,8 < 0,05 77 1,0 75 ± 1,0 2,6 > 0,1 ЧСС Ст. 129 4,4 101,0 ± 2,6 21,7 < 0,01 128,45±4,5 120,9±2,3 5,5 > 0,1 уд/мин Пор. 135 4,6 140,0 ± 4,8 3,7 > 0,1 135 4,5 152 ± 4,1 +13 > 0,1 72,7 73,3 0,8 % прир. ЧСС 73,1 102,9 29,8 88,9 ± 3,5 28,9 < 0,01 123,2 4,1 113,3 ± 3,3 8,0 > 0,1 Пок. 125,2 4,5 ДП Ст. 227,010,1 146,5 ±8,5 35,5 < 0,05 232,5 ± 7,0 204,2 ± 6,5 12,2 < 0,05 у. ед. Пор. 260,6 11,5 250,6 ±10,1 3,8 > 0,1 259,4 7,3 255,5 ± 7,1 1,5 > 0,1 КРРМ у. ед. 3,38 0,15 2,49 ± 0,15 26,3 < 0,02 3,26 0,2 3,04 ± 0,2 6,75 > 0,1 ИПЛЖ у. ед. 3,37 0,25 4,28 ± 0,25 27,0 < 0,02 3,45 0,25 3,75 ± 0,25 8,7 > 0,1 Пок. 45,7 2,8 32,9 2,5 28,0 < 0,05 43,2 2,6 39,8 2,4 7,9 > 0,1 Ст. 82,8 5,5 54,3 5,0 34,4 < 0,02 81,6 4,6 74,6 3,7 8,6 > 0,1 Пор. 95,1 5,9 91,9 5,6 3,4 > 0,1 94,0 5,0 92,\0 4,8 2,1 > 0,1 ИФС % Примечание: р < - достоверность различий до и после лечения. Таблица 28 Показатели нейро-гуморальной регуляции и гормонального спектра крови больных АГ при комплексном лечении электростимуляцией и йодо - бромными ваннами Альдо- Показ. Корти Групп Ренин Адре- Норадреналин зол, стерон, мкг налин, нмоль\л пмоль \л.час нмоль \сут ы \л 2-я Д 600 [591:609] гр. ЭС П 440 [410:484] + .002* йбв P 199 [187:228] 1,7 [1,6:1,8] 131 [125:151] 1,2[1,15:1,3] 24,9 [24:25] 3-я гр Баз тер .000* .000* 27,8 [26:28] .000* Ка Na нмоль ммоль ьмоль \сут \л 131 [130:131,2] 4,1 [4:4,2] 162 [160:165] 97 [95 : 103] 4,6[4,5:4,7] 145[141:148] .000* .000* \л .000* Д 587[587:587,8] 179 [175:187] 1,69[1,68:1,7] 26,5 [25,9:28] 133 [129:133,6] 3,8[3,8:3,9] П 543[513:544] 1,59[1,59:1,6] 25,4 [24,1:26] 118[116:125,6] 4[4,0:4,175] 159,5[156:160,5] Р 161 [153:166] .002* .002* .002* .002* .034* .001* 166,9 [165:167] .002* Примечание:р -достоверность различий до и после лечения; * - критерий Вилкоксона, % - процент изменений до и пос 86 Глава IV Оценка эффективности ЭС и БТ у больных АГ. 4.1. Сравнительный анализ эффективности ЭС и ЙБВ. После проведенного лечения при изучении влияния ЭС и ЙБВ на психоэмоциональное состояние больных (таблица 29) было выявлено наиболее эффективное влияние комплекса ЭС и ЙБВ, по-видимому, за счёт влияния ЙБВ, обладающих, как известно, седативным, тормозящим ЦНС действием, выражавшееся в снижении реактивной тревожности. Показатели теста САН (Рис. 1) более всего повышались у больных АГ под влиянием комплексного лечения ЭС и ЙБВ: С на 27,9%; А – на 18,2% и Н на 20,0%. Уровень депрессии по результатам теста Бека наиболее эффективно снижался у больных АГ под влиянием ЭС+ЙБВ на 48,6%. При изучении результатов теста с психоэмоциональной нагрузкой (корректурная проба) у больных наиболее эффективным оказался комплекс ЭС и ЙБВ, приводя к увеличению количества правильных ответов и снижению количества ошибочных ответов. При изучении гипотензивного действия изученных факторов был получен наиболее выраженный эффект, в отношении снижения АД у больных АГ, комплекса ЭС и ЙБВ, представленный на диаграмме (Рис 2). 30 27,9 25 20 18,2 20 20,9 13,3 15 С 11,9 А 8,5 10 4,3 4,2 5 Н 7,1 2,2 2,3 0 ЭС + ЙБВ ЭС Плацебо Рис. 1. Влияние ЭС и ЙБВ на показатели теста САН. Баз. тер. 87 Таблица 29 Динамика показателей психологичекого и психофизиологического тестирования у больных АГ под влиянием различных методов лечения, (М±m). Группы ЭС + ЙБВ ЭС Плацебо Базовая терапия До % До % До % До % Показатели После После После После РТ 52,5±2,5 33,1 52,0±1,5 17,3 52,3±1,6 12,0 52,6±1,9 8,8 35,1±3,0 * 43,0±1,1 * 47,0±1,4 * 48,0±2,5 * ЛТ 54,9±2,5 12,9 53,5±1,8 8,4 53,1±1,7 5,65 52,5±1,7 4,2 47,8±3,5 49,0±2,3 50,1±2,1 50,3±1,9 С 4,3±0,2 27,9 4,3±0,15 20,9 4,2±0,16 11,9 4,2±0,2 7,1 5,5±0,3 * 5,2±0,15 * 4,7±0,14 * 4,5±0,2 А 4,4±0,2 18,2 4,7±0,2 8,5 4,7±0,15 6,4 4,6±0,2 4,3 5,2±0,3 * 5,1±0,17 5,0±0,16 4,8±0,2 Н 4,5±0,2 20,0 4,5±0,3 13,3 4,5±0,17 4,4 4,4±0,2 2,3 5,4±0,3 * 5,1±0,26 4,7±0,15 4,5±0,2 Т. Бека 18,5±2,3 48,6 16,9±1,5 31,4 17,3±2,1 12,7 17,1±1,3 8,8 9,5±1,8 * 11,6±1,3 * 15,1±1,9 * 15,6±1,3 * Прав. 35,1±3,0 48,7 36,5±2,0 36,9 36,0±2,1 16,7 36,3±2,5 10,5 отв. 52,2±4,0 * 50,0±2,0 * 42,0±2,3 * 40,1±2,7 * Ошиб. 13,9±1,3 33,1 13,4±1,3 21,6 13,1±1,8 11,5 13,7±1,8 7,3 ответы 9,3±1,3 * 10,5±1,2 * 11,6±1,1 12,7±1,8 Примечание: * :- р<0,05 - достоверность различий. Этот комплекс вызывал снижение САД на 21,3%, ДАД на 15,8% . 25 20 21,3 15,8 15 9,8 % 10 13,6 9,21 5,7 5 9,9 6,9 4,9 САД ДАД 9,8 6,56 4,55 0 ЭС + ЙБВ ЭС Плацебо Базов. тер Рис.2. Влияние ЭС и ЙБВ на динамику АД ЧСС 88 Сравнение динамики абсолютных значений САД, ДАД и ЧСС, в зависимости от вида лечения, представлено в таблице 30. Как следует из таблицы 30, наибольшее влияние на вышеуказанные показатели оказывал комплекс ЭС и ЙБВ, затем, по убывающей: ЭС, плацебо и базовое медикаментозное лечение. Наибольшим воздействием на вегетативную регуляцию деятельности ССС по влиянию на показатель симпато-вагального баланса – ВЧ/НЧ: 52,4% (Рис. 3), обладал комплекс ЭС и ЙБВ, что свидетельствовало о снижении симпатических влияний на сердце. Таблица 30 Динамика показателей АД и ЧСС у больных АГ под влиянием различных методов лечения, (М ± m). Группы Больные АГ ПокаЭС + ЙБВ ЭС Плацебо Базовая затели САД терапия До мм Поcле рт.ст. % изм. ДАД До мм Поcле рт.ст. % изм. ЧСС уд/ мин До Поcле %изм. 167,9±2,95 132,2±2,33 * 21,3 165,5±2,34 143±2,53 * 165,8±3,4 168±3,59 149,4±3,42 * 151,5±3,55 * 13,6 9,9 100,6±1,9 100,28±1,9 100,68±3,25 100,5±2,28 83,0±1,8 * 88,3±1,6 * 90,9±2,86 92,0±2,18 11,95 9,7 8,5 69,5±1,4 72,58±1,97 77±1,0 65,55±1,16 69±2,18 17,5 74,05±1,69 66,8±1,21 * 9,8 5,7 4,9 9,8 73,5±1,0 4,55 Примечание:* - достоверность различий до и после лечения. р <0,05. До – до лечения; После – после лечения; % изм. - % изменений исследуемых параметров до и после лечения; Р – показатель достоверности различий до и после лечения. Анализ динамики нарушений сердечного ритма у больных АГ выявил наиболее выраженное влияние комплексного лечения ЭС и ЙБВ, которое вызывало уменьшение количества ЖЭС и НЖЭС на 33,3% и 33,5%, 89 увеличение показателей вариабельности сердечного ритма: SD на 36,2%, rMSSD на 44,8% и pNN50% на 45,8%. Отмечено выраженное увеличение НЧ на 36,9%, что свидетельствует об усилении парасимпатических влияний. В отношении показателей вариабельности сердечного ритма у больных этой группы также выявлено преимущественное влияние комплексного лечения ЭС и ЙБВ. При анализе динамики ЧСС средней у больных АГ выявлено наиболее выраженное её снижение под влиянием комплекса ЭС и ЙБВ на 13,1%. 60 52,4 50 45,8 40 33,5 33,3 ЭС ЭС + ЙБВ Плацебо Базов.леч 29,2 % 30 19 20 11,7 10 8 13,4 12,2 10,4 7,2 6,5 6,25 6,9 0 ВЧ/НЧ ЖЭС 5,1 НЖЭС рNN50 Рис. 3. Влияние ЭС и ЙБВ на динамику ВЧ/НЧ. При изучении действия изученных методов лечения на показатели центральной и периферической гемодинамики выявлено наиболее выраженное действие на удельное периферическое сопротивление сосудов (УПСС) – комплекса ЭС и ЙБВ (Рис. 4). У больных АГ с гиперкинетическим типом гемодинамики наиболее эффективно снижал УИ на 9,7%, УПСС на 11,1%, СИ на 14% – комплекс ЭС и ЙЬВ. У больных с гипокинетическим типом гемодинамики наиболее эффективным оказался комплекс ЭС и ЙБВ, под влиянием которого УИ и СИ повышались на 47%, а УПСС снижалось на 36,2%.. У больных с эукинетическим типом гемодинамики отмечены разнонаправленные изменения в сторону, как уменьшения, так и увеличения УИ, СИ, и 90 практически всегда уменьшении УПСС. При анализе динамики показателей ЭхоКГ (таблица 31) - у больных АГ, в отношении влияния на систолическую функцию (ФВ) – фракцию выброса и фракцию сократимости ЛЖ (FS), выявлена наибольшая эффективность комплекса ЭС и ЙБВ– на 16,6% и 23,4% , ЭС – на 14,9% и 18,6% р<0,05. При изучении динамики диастолической функции отмечена наибольшая эффективность комплекса ЭС и ЙБВ, который вызывал увеличение ФБФ на 63,1% р<0,05. 16 14 12 9,7 10 % 8 7,7 6,9 6 4 2,65 2 0 УИ 14 13,2 10,7 11,1 7,1 5,9 8,1 3,3 СИ ЭС ЭС + ЙБВ Плацебо Базов.леч УПСС Рис. 4. Влияние ЭС и ЙБВ на УИ, СИ и УПСС у больных АГ при гиперкинетическом типе гемодинамики Показатель динамики (ПД) показал наиболее выраженную степень улучшения диастолической функции у больных АГ под влиянием комплекса ЭС и ЙБВ: ПД=24, затем по убывающей следовал ЭС (ПД=22), плацебе (ПД=11), базовое медикаментозное лечение (ПД=9). Под влиянием ЭС отмечено увеличение VЕ на 7,26%, увеличение отношения VЕ/VА на 15,6%. У больных АГ отмечено наибольшее улучшение диастолической функции под влиянием комплекса ЭС и ЙБВ, который вызывал увеличение ФБФ на 63,1%, увеличение VЕ на 10,4%, снижение VА на 12,3%, увеличение отношения VЕ/VА на 17,9%, уменьшение ВИВР на18,8% и уменьшение размера левого предсердия. 91 При анализе степени влияния комплекса ЭС и ЙБВ на морфометрические показатели у больных АГ отмечено наибольшее уменьшение Тзс, Тмжп, ММЛЖ и ИММ на 9,8%; 10,6%; 7,0%; и 9,5%, соответственно р<0,05. Таблицв 31 Динамика показателей систоло-диастолической функции левого желудочка сердца у больных АГ под влиянием различных методов лечения (М ± m) Показатели ФВ ЭС + ЙБВ До После 57,3±2,5 66,8±3,0 29,1±1,5 * FS 35,9±1,7 38,0±3,3 * ФБФ Е/А 62,0±5,3 * 0,95±0,03 ВИВР 1,2±0,04 117±10,1 ВЗРДН Тзс ИММЛЖ Примечание: 23,4 62,2±2,5 24,2±1,1 63,1 28,7±1,2 * 37,0±3,0 185±11,5 * 1,22±0,04 1,1±0,04 158±10,6 143±10,5 % 14,9 * Плацебо До После 53,0±2,1 58,0±1,5 * 18,6 24,4±1,08 26,2±1,9 59,4 40,0±2,0 49,0±3,0 17,9 59,0±4,0 * 0,96±0,05 15,6 18,8 1,1±0,02 * 121±10,1 0,94±0,03 1,0±0,05 14,9 120±10,1 109±10,2 * 95±5,2 * 213±10,1 * 16,6 ЭС До После 54,1±2,6 % 13,1 9,8 9,5 103±10,2 * 212±10,2 189±10,5 1,21±0,01 1,11±0,02 159±10,1 145±10,0 % 9,4 Базовая терапия До % После 55,3±2,6 7,95 59,7±2,5 * 7,4 27,0±1,2 28,5±1,1 5,55 22,5 39,9±3,0 46,0±3,5 * 15,3 6,4 0,96±0,03 1,0±0,05 4,17 9,2 121±10,1 115±10,2 5,0 * * 10,8 214±10,4 199±10,5 7,0 212±10,4 199±10,5 6,1 8,3 1,22±0,01 1,15±0,02 157±10,0 151±10,0 5,7 1,2±0,04 1,15±0,04 158±10,6 155±10,5 4,2 8,8 3,8 1,9 - р<0,05 - достоверность различий У больных ГБ, помимо наиболее эффективного влияния комплекса ЭС и ЙБВ на показатели АД в покое, при выполнении психоэмоциональной нагрузки после лечения наибольшее снижение САД (21,8%), ДАД (16,0%), АД среднего (19,2%) происходило также под влиянием комплекса ЭС и ЙБВ. При анализе влияния различных вариантов лечения на ЧСС при выполнении психоэмоциональной нагрузки у больных АГ, отмечен максимальный эффект комплексного лечения ЭС и ЙБВ, вызывающего снижение ЧСС как в покое на 11,5%, так и при нагрузке на 15,9%. При анализе влияния различных вариантов лечения на ЧСС при выполнении психоэмоциональной нагрузки у больных АГ, отмечен максимальный эффект комплексного лечения ЭС и ЙБВ, вызывающего снижение ЧСС 92 как в покое на 11,5%, так и при нагрузке на 15,9%. Анализ результатов пробы с психоэмоциональной нагрузкой показал следующее. При изучении влияния ЭС и ЙБВ на показатель функционального реагирования (ПФР) сердечно-сосудистой системы при выполнении функциональной пробы с психоэмоциональной нагрузкой у больных АГ было отмечено максимальное его снижение как в покое на 27,4%,, так и при психоэмоциональной нагрузке на 32,1% под воздействием комплекса ЭС и ЙБВ (Рис. 5). Что касается ПФР, то есть разницы между ПФР нагрузки и ПФР покоя, то его наибольшее снижение на 45,8% и 43,3% отмечено под влиянием ЭС, и комплекса ЭС+ЙБВ, соответственно, что свидетельствует о снижении гиперфункции миокарда в покое и в ответ на нагрузку у больных 35 30 25 20 % 15 10 5 0 этой группы. 32,1 27,4 23,6 22,3 12,35 ПФР пок. 27,6 23,9 13,66 ЭС + ЙБВ ЭС Плацебо Базов.леч ПФР нагр. Рис. 5. Влияние ЭС и ЙБВ на динамику ПФР. При изучении динамики ДП в покое и при психоэмоциональной нагрузке у больных АГ до и после лечения отмечено наиболее выраженное его снижение как в покое (29%), так и при нагрузке (34,1%) под влиянием комплекса ЭС и ЙБВ, что свидетельствует о меньшем потреблении миокардом кислорода. Интенсивность функционирования структур миокарда (ИФС) у больных АГ максимально снижалась как в 93 покое (28%), так при нагрузке (30,9%) под влиянием комплекса ЭС и ЙБВ. Вышеуказанные положительные изменения показателей сопровождались более экономным расходованием резервов сердца, что выражалось в снижении ИЭРС при проведении психоэмоциональной нагрузки. У больных АГ наиболее выраженное снижение ИЭРС как в покое (30,0%), так и при нагрузке (32,7%) вызывало комплексное лечение ЭС и ЙБВ. При изучении гипотензивного действия различных лечебных факторов в условиях физической нагрузки у больных АГ (таблица 32) отмечено наибольшее снижение САД покоя и ДАД покоя под влиянием комплекса ЭС и ЙБВ, который также приводил к максимальному снижению САД станд. (22,1% ), ДАД ст. (14,3%); САД порог, ДАД пор. – под влиянием комплекса ЭС и ЙБВ (7,3% и 12,4%). Анализ результатов пробы с физической нагрузкой показал, что наибольшее увеличение пороговой нагрузки (34,7%) произошло под влиянием лечебного комплекса ЭС и ЙБВ. Рост коронарного резерва миокарда, выражающийся подтверждался ростом в повышении пороговой нагрузки, ИПЛЖ у больных, наиболее выраженным при применении лечебного комплекса ЭС и ЙБВ, а ИПЛЖ повышался при этом на 27%. Вышеуказанные положительные сдвиги показателей подтверждались уменьшением коэффициента расходования резервов миокарда, свидетельствующим о более рациональном расходовании хроноинотропного резерва миокарда, что выражалось в уменьшении КРРМ, наибольшим у больных АГ (26,3%) при применении комплекса ЭС и ЙБВ. При изучении реакции ЧСС и ДП на физическую нагрузку у больных АГ (рисунок 6) отмечено максимальное уменьшение ЧСС стандартной и ДП стандартного на 21,7% и 35,5%, соответственно, при применении комплекса ЭС и ЙБВ. что свидетельствовало о росте аэробного резерва сердца. 94 Таблица 32 Результаты функциональной пробы с физической нагрузкой у больных АГ до и \после лечения ЭС и йодо - бромными ваннами (Мm) ЭС + ЙБВ Показатели До После ЭС % До После Плацебо % Порог. мощность кгм/мин 455±24 613±25,5* 34,7 455±12 567±34 * 24,6 САД ст. Нагр. 22,1 Нагр. ЧСС ст. Нагр. 184±3,0 153±3,1 * 107±2,3 97±2,6 128,2±3,0 116±2,9 124±3,5 95,7±5,1 * 236±4,2 177,5±7,5 * 16,8 ДАД ст. 186,0±3,1 145±5,1 * 105,0±3,9 90,0±2,3 * 129±4,4 101±2,6 * 125,24,5 88,9 ± 3,5 227,010,1 146,5±8,5 * 3,380,15 2,49±0,15 * 3,370,25 4,28±0,25 * 45,72,8 32,92,5 * 82,85,5 54,35,0 * 26,3* 3,07±0,15 2,97±0,16 3,35±0,25 3,88±0,22 * 43,5±2,1 36,1±2 * 82,84,5 69,13,8 * 11,9 Пок. ДП ст. Нагр. у. ед. КРРМ у. ед. ИПЛЖ у. ед. Пок. ИФС ст. % Нагр. 14,3 21,7 28,9* 35,5* 27 * 28,0* 34,4* 9,3 9,5 22,8 24,8 15,8 17 16,8 До После % 46035 50447 * 182±5,5 164±4,3 * 110±3,5 105±3,1 128,5±4,5 120,9±2,3 1241,8, 1084,1 233,98,9 198,48,2 * 9,6 3,190,25 2,69 0,19 3,410,35 3,80,24 * 43,82,1 38,51,9 * 73,24,6 72,93,9 * 8,3 9,9 4,5 5,92 13 18,7 11,4 13,1 12,4 Базовая терапия До После % 459 23 501 ± 27 * 181±5,9 169±5,3 * 108±2,7 105±2,5 128,45±4,5 121,4±2,3 123,24,1 113,3 ± 3,3 232,5±7,0 205,2±6,5 * 9,2 3,26 0,2 3,04 ± 0,2 3,450,25 3,75±0,25 43,22,6 39,8 2,4 8,6 4,6 71,63,7 * 6,75 Примечание: : * - р<0,05 - достоверность различий. До – до лечения; После – после лечения; % изм. - % изменений исследуемых параметров до и после лечения; Р – показатель достоверности различий до и после лечения. 40 35,5 35 30 % 25 24,8 21,7 20 5 ЭС + ЙБВ Плацебо 15 10 ЭС 18,7 12,2 9,4 5,5 4,8 0 ЧСС ст. ДП ст. Рис. 6. Влияние ЭС и ЙБВ на динамику ЧСС ст. и ДП ст.. Базов.леч 6,6 2,8 5,5 8,0 11,8 8,7 7,9 12,3 95 При анализе результатов биохимических исследований в динамике ЭС и ЙБВ у больных АГ отмечено наибольшее снижение уровней кортизола (Рис. 7). Уровень ренина у больных АГ более всего (29,4%) снижало применение комплекса ЭС и ЙБВ. Наиболее активно на уровень адреналина мочи у больных АГ влияла ЭС, приводя к его снижению на 14,4%. 34,2 35 30 25 % 20 15 10 29,4 26,7 16,2 12,2 7,5 17,5 14,7 10,1 ЭС + ЙБВ 13,9 10,5 6 5 0 кортизол альдост. ренин ЭС 10,5 8,1 5 Плацебо Базов.леч 4,2 натрий Рис. 7. Влияние ЭС и ЙБВ на биохимические показатели Сравнительные данные по влиянию различных видов лечения на биохимические показатели представлены в таблице 33. Как следует из табл. 30, наиболее достоверная положительная динамика показателей, представленных в виде медианы и интерквартильного интервала, наблюдалась во 2-й группе (ЭС+ЙБВ). 96 Таблица 33 Сравнительная динамика показателей нейро-гуморальной регуляции и гормонального спектра крови больных АГ при ЭС и при комплексном лечении электростимуляцией и йодо - бромными ваннами Показат. Альдостерон, Адреналин, Норадреналин К Na Групп пмоль \л нмоль\сут нмоль \сут моль\л моль\л 1-я гр. ЭС Д 229 [220:249] 29,1[29:29,1] 131 [131:131,2] 4,1 [4:4,1] 160 [159:160] П 189 [177:193] 25 [24:26] 114 [111:114,3] 4,4 [4:4,5] 147[143:150] P плацебо 0,01 Баз тер 0,01 0,01 0,01 Д 229,8 [217:230] 27 [27:27] 133 [133:133,4] 4,3 [4:4,3] 160,2[160:160,3] П 196 [195:198] 26 [25,6:26] 121 [116:121,7] 4,5 [4:4,5] 152 [148:153] Р 2-я гр. ЭС + ЙБВ 0,01 0,01 0,01 0,01 0,01 0,01 Д 199 [187:228] 27,8 [26:28] 131 [130:131,2] 4,1 [4:4,2] 162 [160:165] П 131 [125:151] 24,9 [24:25] 97 [95 : 103] 4,6 [4,5:4,7] 145 [141:148] P 0,01 0,01 0,01 0,01 0,01 Д 179 [175:187] 26,5 [25,9:28] 133 [129:133,6] 3,8 [3,8:3,9] 167 [165:167] П 161 [153:166] 25,4 [24,1:26] 118 [116:125,6] 4 [4,0:4,175] 160 [156:161] Р 0,01 0,01 0,01 0,01 0,01 Р – критерий Вилкоксона. Данные представлены в виде медианы (Ме) и процентилей (25%:75%). Определение предикторов эффективности С помощью разделены по зависимости методов математической статистики пациенты были группам от с различной применяемых эффективностью методов. лечения Для в построения классификационных уравнений эффективности применения лечебных методик был проведен дискриминантный анализ, для которого были выбраны наиболее информативные показатели, полученные в результате обследования пациентов. полученных при Математический обследовании анализ пациентов, переменных, получавших электростимуляцию (1 группа), показал, что наиболее информативным является следующая их совокупность: фракция выброса (ФВ) и удельное периферическое сопротивление сосудов (УПС). В начале дискриминатного 97 анализа проверяется насколько значимо выбранные независимые показатели разделяют выборочную совокупность обследуемых лиц на группы. Для этого проводится тест равенства групповых средних значений (табл. 34). В нашем случае получены весьма значимые результаты для всех исследуемых переменных (Значимость (α<0,05). Это свидетельствует о том, что на их основании исследуемые группы зависимой переменной существенно различаются. Таблица 34 Лямбда Уилкса Проверка функции(й) Лямбда Уилкса Хи-квадрат степ. св. Знч. от 1 до 2 0,534 16,605 4 0,002 2 0,934 1,800 1 0,180 Таблицы 35 и 36 позволяют оценить, насколько отдельные независимые переменные, применяемые в дискриминантной функции, коррелируют с ее стандартизированными коэффициентами. В таблице 35 приводятся стандартизированные коэффициенты, в таблице 36 — корреляционные коэффициенты. При помощи стандартизированных коэффициентов, кроме всего прочего, можно непосредственно сравнивать относительный вклад каждой независимой переменной в различие двух исследуемых групп. Таблица 35 Стандартизированные канонические коэффициенты дискриминантной функции Функция 1 2 ФВ до 1,099 -0,270 УПС до 0,754 0,844 Таблица 36 Структурная матрица 98 Функция 1 ФВ до УПС до 2 0,746* -0,666 0,239* 0,971 Объединённые корреляции внутри групп между дискриминантными переменными и стандартизированными каноническими дискриминантными функциями позволяют оценить относительный вклад каждой независимой переменной в дискриминантной функции. Переменные расположены в соответствии с абсолютными корреляционными величинами внутри функции. Таблица 37 Коэффициенты дискриминантной функции Функция 2 1 ФВ до УПС до (Константа) 0,074 -0,18 0,001 0,002 -5,047 -0,832 Для решения диагностической задачи были рассчитаны коэффициенты дискриминантной функции (таблица 37), которые входят в состав функции F1 и F2, имеющих суммарный вклад в дисперсию анализируемых показателей 100%. При этом дискриминантные функции имеют вид: F1 = 0,074 * ФВ до+0,001 * УПС до – 5,047 F2 = -0,18 * ФВ до + 0,002 * УПС до – 0,832 Нормированные значения координат центроидов, представленные в таблице 38, показывают средние значения дискриминантной функции в каждой анализируемой группе зависимой переменной, а на рисунках 8 и 9 показаны области вероятного распределения координат пациентов с различной эффективностью лечения в 1-й и 2-й группах. 99 Таблица 38 Функции центроидов групп Группа Функция эффективности 1 2 лечения 1,00 0,568 0,134 2,00 -1,345 0,063 3,00 0,222 -0,558 Рисунок 8 Области вероятного распределения координат пациентов с различной эффективностью лечения F2 -4 -5 3 -6 1 2 -7 -8 -9 -1 -0,5 0 0,5 1 1,5 F1 1- вероятная область координат с улучшением показателей. 2- вероятная область координат со средним улучшением показателей 3- вероятная область координат лиц, у которых показатели незначительно улучшились или незначительно ухудшились В ходе решения определено, что в 1-й группе: полученных дискриминантных функций 100 * - при значениях до лечения ФВ в интервале от 56 до 74 и значениях удельного периферического сопротивления в интервале от 630 до 1100 после проведенного курса лечения показатели значительно улучшаются, * - при значении до лечения ФВ от 48 до 54 и удельного периферического сопротивления от 1185 до 1430, после проведенного курса лечения показатели средне улучшаются, * - при значении ФВ в пределах 40 - 46 и удельного периферического сопротивления 1509 - 1995, показатели незначительно улучшились или незначительно ухудшились. В таблице 39 представлены классификации результатов. Получено, что 70,6% значений распределены, верно, что еще раз подтверждает возможность применения рассчитанной модели для определения предикторов и показателей эффективности. Таблица 39 Классификация результатов Эффективность Предсказанная лечения (по принадлежность к группе группам) Исходные Частота % 1 2 Итого 3 1 12 0 5 17 2 1 5 2 8 3 0 0 5 5 1 70,6 0 29,4 100,0 2 12,5 62,5 25,0 100,0 3 0 0 100,0 100,0 Математический анализ переменных для группы пациентов, получавших комплекс электростимуляции и йодобромных ванн (2 группа), полученных при обследовании, показал, что наиболее информативным является следующая их совокупность: фракция выброса и удельное 101 периферическое сопротивление сосудов. Данные показатели были использованы, опираясь на результаты проведенного корреляционного анализа (r= - 0,096). Дискриминатный анализ показал насколько значимо выбранные независимые показатели разделяют выборочную совокупность обследуемых лиц на группы (табл. 40). В нашем случае получены весьма значимые результаты для всех исследуемых переменных (Значимость (α<0,05). Это свидетельствует о том, что на их основании исследуемые группы зависимой переменной существенно различаются, в нашем случае это фракция выброса и удельное периферическое сопротивление сосудов. Таблица 40 Лямбда Уилкса Проверка Лямбда Уилкса Хи-квадрат степ. своб. Знч. функции(й) от 1 до 2 0,655 11,212 4 0,024 2 0,888 3,144 1 0,076 Таблицы 41 и 42 позволяют оценить, насколько отдельные независимые переменные, применяемые в дискриминантной функции, коррелируют с ее стандартизированными коэффициентами. В первой таблице приводятся стандартизированные коэффициенты, а во второй — корреляционные коэффициенты. При помощи стандартизированных коэффициентов, кроме всего прочего, можно непосредственно сравнивать относительный вклад каждой независимой переменной в различение двух исследуемых групп. Таблица 41 Стандартизированные канонические коэффициенты дискриминантной функции Функция 1 2 102 ФВ до 0,998 -0,090 УПС до 0,022 1,002 Таблица 42 Структурная матрица Функция 1 2 ФВ до 1,000 -0,022* УПС до 0,090 0,996 Объединённые корреляции внутри групп между дискриминантными переменными и стандартизированными каноническими дискриминантными функциями позволяют оценить относительный вклад каждой независимой переменной в дискриминантной функции. Таблица 43 Коэффициенты дискриминантной функции Функция 1 2 ФВ до 0,053 -0,005 УПС до 0,001 0,002 -2,422 -1,755 (Константа) Для решения диагностической задачи были рассчитаны коэффициенты дискриминантной функции (таблица 43), которые входят в состав функции F1 и F2, имеющих суммарный вклад в дисперсию анализируемых показателей 100%. При этом дискриминантные функции имеют вид: F1 = 0,053 * ФВ до + 0,001 * УПС до – 2,422 F2 = -0,005 * ФВ до + 0,002 * УПС до – 1,755 Нормированные значения координат центроидов, представленные в 103 таблице 44 показывают средние значения дискриминантной функции в каждой анализируемой группе зависимой переменной. Таблица 44 Функции центроидов групп Группа эффективности лечения 1,00 2,00 3,00 Функция 1 2 0,541 0,351 0,191 -0,428 -0,835 0,133 Рисунок 9 Области вероятного распределения координат пациентов с различной эффективностью лечения F2 3 3 2 2 1 1 0 -1 -2 -3 -2 -1 0 1 2 F1 1- вероятная область координат с улучшением показателей. 2- вероятная область координат со средним улучшением показателей 3- вероятная область координат лиц, у которых незначительно улучшились или незначительно ухудшились показатели 104 В таблице 45 представлены классификации результатов. Получено, что 80,0% значений распределены, верно, что еще раз подтверждает возможность применения модуля в качестве инструмента определения предикторов и показателей эффективности. Таблица 45 Классификация результатов Эффективность Предсказанная лечения (по принадлежность к группам) группе 1 Исходные Частота % 2 Итого 3 1 8 2 0 10 2 2 8 1 11 3 3 2 4 9 1 80,0 20,0 0 100,0 2 18,2 72,7 9,1 100,0 3 33,3 22,2 44,4 100,0 В ходе решения полученных дискриминантных функций определено, что: при значениях до лечения ФВ в интервале от 55 до 73 и значениях УПС в интервале 540 - 1200, после проведенного курса лечения показатели значительно улучшаются, при значении до лечения ФВ от 47 до 53 и значениях УПС от 1270 до 1500 после проведенного курса лечения отмечено среднее улучшение, при значении ФВ пределах 41 – 45 и значениях УПС 1590 – 2100, после курса лечения показатели незначительно улучшились или незначительно ухудшилис 4.2. Отдалённые результаты лечения, обслуживания. программа диспансерного 105 47 (37 в основн. гр. и 10 в контр. гр.) больных были обследованы нами в сроки 3, 6 и 12 месяцев после окончания лечения. Клиническими проявлениями уменьшения эффекта лечения у больных АГ были возобновление головных болей, головокружений, сердцебиений, повышение значений АД. При этом результаты клинико-биохимических инструментальных методов исследования приближались к исходным. Обследование показало, что у 22 больных в основных группах лечебный эффект сохранялся 3 месяца, у 8 больных - 6 месяцев и у 7 больных - 12 месяцев. В контрольных группах у 7 больных лечебный эффект сохранялся 3 месяца и у 3 больных – 6 месяцев. Больным, получавших комплекс ЭС и ЙБВ, мы рекомендовали проходить обследование и, в случае необходимости, проводить поддерживающие курсы немедикаментозного лечения через 1 год, а больным, получавшим ЭС было рекомендовано проходить обследование в сроки 3 – 6 мес. после окончания лечения и, в случае необходимости, проводить профилактические курсы немедикаментозного лечеиия - через 0,5 г. после окончания основного курса. Оценка результатов ЭС у 34 больных АГ показала, что за 1 год проспективного наблюдения число рецедивов АГ по сравнению с 1 годом базисного периода уменьшилось в 1,6 раза, количество дней нетрудоспособности уменьшилось в 2,5 раза, число посещений врача – в 1,75 раза. Таким образом, разработанный полученные комплекс, данные состоящий позволяют из рассматривать электростимуляции и йодобромных ванн, как патогенетически обоснованный метод лечения больных АГ, и может быть рекомендован для широкого применения в клинической практике. 106 Глава V Обсуждение полученных результатов и заключение Оценивая полученные данные, необходимо иметь в виду, что патогенетической основой процесса дезинтеграции деятельности мозга у больных АГ центральных может являться нейронов с стрессогенное активацией изменение адренергического химизма субстрата ретикулярной формации и усилением симпато-адреналовых влияний на систему кровообращения. Стрессорные, адренергические, по своему существу, повреждения являются одним из наиболее важных этиологических и патогенетических факторов возникновения и развития гипертензивных состояний, нарушений сердечного ритма. Очевидна необходимость специальных исследований, ставящих целью поиск методов для увеличения мощности центральных и периферических стресслимитирующих систем. Следовательно, для успешного лечения больных АГ целесообразно воздействие на указанные звенья патогенеза. Современная идеальная гипотензивная терапия должна не только стабилизировать АД, но и вызывать минимальное количество побочных эффектов. Это делает актуальным поиск оптимальных немедикаментозных факторов для лечения больных АГ. В связи с этим целью настоящей работы было установление основных механизмов лечебного эффекта физических факторов с помощью комплексного применения функциональных методов исследования, позволяющего произвести количественную оценку состояния функций ССС и психоэмоционального статуса больных, степени и характера функциональных и структурных нарушений сердца, и на этой основе разработать методику оптимизации электростимуляции и бальнеотерапии, прицельно воздействующих на основные звенья патогенеза АГ. 107 Осуществление указанной цели проводилось путём изучения состояния 120 больных АГ II стадии, II степени (по классификации РМОАГ и ВНОК, 2008 г.), трудоспособного возраста от 40 до 60 лет. У больных АГ исходно имелось повышение цифр АД (САД, ДАД и АД ср.), а также тенденция к увеличению частоты пульса. При исследовании психоэмоционального состояния критерии реактивной и личностной тревоги свидетельствовали о повышенной тревожности больных, также имелось увеличение депрессии по данным теста Бека, снижение в различной степени показателей теста САН - самочувствия, активности и настроения. При проведении теста с психоэмоциональной нагрузкой больные дали менее половины правильных ответов. При суточном мониторировании ЭКГ у больных АГ количество низкочастотных комплексов (НЧ) за сутки было уменъшено, а количество высокочастотных комплексов (ВЧ) и средняя ЧСС за сутки были увеличены, что могло свидетельствовать о симпатикотонии у данной категории больных. В обеих группах отмечены повышенное количество ЖЭС и НЖЭС, снижение показателей вариабельности ритма. Последнее согласуется с данными [99] о том, что снижение показателей вариабельности сердечного ритма имеет плохое прогностическое значение. Результаты ДЭхоКГ – исследования показали, что в исходном состоянии у больных АГ имела место эксцентрическая и концентрическая гипертрофия левого желудочка, которая является самостоятельным фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений; снижение в разной степени систолической и диастолической функций миокарда. Кроме того, у больных всех групп было выявлено увеличение и гиперфункция левого предсердия, что является дополнительным свидетельством нарушения диастолической функции миокарда [120]. При исследовании центральной гемодинамики в группе больных АГ преобладали гиперкинетический и эукинетический типы гемодинамики. 108 При функциональной пробе с психоэмоциональной нагрузкой у больных АГ отмечен гиперфункциональный тип реагирования ССС, (показатель функционирования структур - ПФР>20 у.е.), что можно рассматривать как признак повышения симпатических влияний в условиях АГ. При проведении функциональной пробы с физической нагрузкой у больных были выявлены снижение прироста ЧСС при пороговой нагрузке; повышение коэффициента расходования резервов миокарда, что свидетельствовало о нерациональном расходовании хроно-инотропных резервов. Повышение у больных ДП в покое и снижение ДП при пороговой нагрузке свидетельствовало о повышенной, по сравнению с нормой, потребности миокарда в кислороде и о снижении аэробного резерва. УПСС было повышено. Пороговая мощность была снижена до 445,9±21,5 кг/мин (в норме 674±35 кг/мин, р<0,05), также был снижен ИПЛЖ, и то и другое свидетельствовало о снижении коронарного резерва. Данные исследования показателей нейро-гуморальной регуляции и гормонального профиля показали увеличение у больных АГ экскреции с суточной мочой норадреналина, отражающего состояние медиаторного звена симпатической нервной системы, что сопровождалось увеличением уровня кортизола. Экскреция же адреналина не превышала нормы. Анализ гормонального статуса исследуемых больных выявил у 47% больных повышенный уровень ренина, у 25% больных – пониженный уровень ренина, у 28% больных уровень ренина был близок к норме, а в среднем, уровень ренина составил 1,79 ±0,015 мкг/л/час. Поскольку известно, что у больных АГ активность ренина плазмы повышается при ГБ II ст. и должна снижаться при III ст. АГ, это свидетельствует о преобладании II ст. АГ у наших больных. Отмечено достоверное увеличение уровня альдостерона, что сопровождалось увеличением уровня натрия и уменьшением уровня калия крови. 109 Таким образом, наблюдался контингент больных средней тяжести с длительностью АГ преимущественно от 3 до 10 лет со снижением психоэмоционального статуса, с проявлениями хронической коронарной недостаточности, со структурно-функциональными нарушениями сердца, выражающимися в гипертрофии миокарда с нарушениями систолической и диастолической функций, с уменьшением толерантности к психоэмоциональным и физическим нагрузкам, со снижением коронарного, миокардиального и аэробного резервов на фоне повышения тонуса симпатического отдела в.н.с. у больных АГ, о чём свидетельствовали изменения показателей нейро-гуморальной регуляции и гормонального спектра крови. С целью установления основных механизмов действия таких физиотерапевтических факторов, как электростимуляция и йодо-бромные ванны, для разработки методики их применения, были проведены комплексные функциональные исследования в процессе лечения у больных АГ. Анализ результатов применения немедикаментозных методо лечения показал следующее: Под влиянием электростимуляции у больных АГ получен психотропный эффект, выражающийся в улучшении общего самочувствия, настроения, в снижении уровня повышенной до начала лечения невротизации на фоне снижения АД. С помощью холтеровского мониторирования ЭКГ продемонстрирована возможность получения при электростимуляции нормализации проявлений гиперсимпатикотонии, антиаритмического эффекта. Происходило восстановление адекватных соотношений показателей центральной и периферической гемодинамики. Наблюдались регрессия гипертрофии миокарда, что свидетельствовало о нормализации геометрии и предотвращении ремоделирования сердца, улучшение сократительной функции и функции расслабления миокарда за счёт кардиопротекторного эффекта и ликвидации, в той или иной мере, так 110 называемого «дефекта диастолы», в результате чего достигалось более полное и быстрое наполнение ЛЖ кровью и, в целом, более эффективное осуществление насосной функции сердца [65, 90, 64, 58]. Экспериментальные и клинические наблюдения [65, 89] показали, что проведение электростимуляции достоверно ограничивало депрессию скорости расслабления сердца и уменьшало степень его контрактурных изменений, развивающихся после гиперкальциевой нагрузки, а также предупреждало развитие резкого уменьшения резистентности сердец к гиперкальциевым нагрузкам, возникавшего у животных после действия тяжёлого стресса, - что свидетельствовало об кардиопротекторном эффекте электростимуляции. Положительный эффект электростимуляции был получен также и в клинике [89]. По данным функциональной пробы с физической нагрузкой с использованием стандартных и пороговых нагрузок было показано, что после электростимуляции, на фоне гипотензивного эффекта и уменьшения гипертензивных реакций на нагрузку, происходило повышение толерантности больных к физическим нагрузкам за счёт улучшения вегетативного обеспечения функции кровообращения и увеличение физической работоспособности в целом, что является одной из основных задач при лечении больных АГ. При этом достижение указанного эффекта электростимуляции осуществлялось за счёт роста коронарного, аэробного и миокардиального резервов сердца. Всё это вместе с данными о положительной электростимуляции состояния САС и увеличении мощности центральных динамике при РААС, свидетельствует об и периферических стресс- лимитирующих систем и ограничении через этот механизм избыточных адренергических влияний на сердце и сердечно-сосудистую систему в целом. Проведение электростимуляции приводит, по-видимому, к восстановлению гомеостатического равновесия между нейрональными 111 ансамблями, обеспечивающими эрго- или трофотропную активацию в ЦНС [32,30]. Учитывая также то, что одним из предполагаемых механизмов гипотензивного действия паравертебральной электростимуляции является та или иная степень функциональной блокады преганглионарных симпатических нейронов, можно полагать, что в реализации эффектов аурикуло-паравертебральной электростимуляции больных АГ существенная роль принадлежит восстановлению корково-подкорковых взаимоотношений и нормализации у этих больных функционального состояния высших и периферических вегетативных центров, интегрирующих эмоциональные, поведенческие и вегетативные реакции [68, 89, 30]. Помимо вышеуказанного, нами у больных АГ в результате проведения электростимуляции были установлены снижение функциональной реактивности ССС при выполнении психоэмоциональных и физических нагрузок и повышение толерантности к ним, различной степени выраженности коррекция диастолической функции левого желудочка и гиперфункции левого предсердия, улучшение показателей вариабельности сердечного ритма и положительные вегетативные сдвиги, выражающиеся в динамике симпато-вагального баланса. Для оптимизации лечебного действия использовался комплекс электростимуляции и общих йодо-бромных ванн, тренирующий эффект которого облегчён вазодилатацией, и который оказывал гипотензивный и седатимвный эффекты у больных ГБ. Положительная динамика клинических проявлений подтверждалась положительной динамикой результатов функциональных методов исследования. Улучшение психоэмоционального статуса наблюдалось у больных АГ наиболее выраженным при воздействии, именно, комплекса йодо-бромных ванн и электростимуляции, по-видимому, за счёт действия ЙБВ. Достоверно уменьшались реактивная тревожность, степень депрессии, увеличивались показатели САН. При проведении теста с психоэмоциональной нагрузкой 112 уменьшалось число ошибочных ответов, увеличивалось количество правильных ответов. Щадящее-тренирующее действие ЙБВ осуществляется прежде всего благодаря гидростатическому перепаду водной среды погружения, влияющему на перестройку центральной гемодинамики. Немаловажную роль играет и биологическая активность брома, который проникая в организм, оказывает влияние непосредственно на нервную систему, нормализуя функциональное состояние центров регуляции ССС (31). У наших больных происходила перестройка параметров центральной гемодинамики таким образом, что показатели гипер- и гипокинетических типов гемодинамики приближались к эукинетическому, что сопровождалось снижением УПСС. Улучшение под влиянием комплекса электростимуляции и ЙБВ диастолической функции уменьшением как пред-, так ЛЖ обусловлено значительным и постнагрузки вследствие суммации вазодилатирующего действия обоих факторов. Уменьшался венозный возврат к сердцу, снижались конечно-диастолический объём и давление наполнения ЛЖ, что сопровождалось уменьшением диастолического стресса миокарда ЛЖ и увеличением податливости его камер. Помимо этого, снижение постнагрузки (уменьшение УПСС) приводит к улучшению активной релаксации ЛЖ и снижению трансмитрального градиента давления. Уменьшение уровня альдостерона, являющегося одним из главных факторов в патогенезе АГ, приводило к уменьшению пролиферации фибробластов и синтеза коллагена, что способствовало снижению жёстскости миокарда [12]. Коррекция диастолической функции ЛЖ и гиперфункции ЛП была оценена у больных АГ как выраженная. Проведение функциональных проб с психоэмоциональной и физической нагрузками свидетельствовало об уменьшении функциональной реактивности ССС, снижении ИФС, ИЭРС и КРРМ, увеличении аэробного, миокардиального и коронарного резервов. Вазодилатирующее действие, которым обладают оба фактора, суммировалось и приводило к снижению 113 УПСС в покое и при выполнении нагрузок, что свидетельствовало о гемодинамической разгрузке сердца и являлось одним из определяющих механизмов в реализации лечебного эффекта комплекса электростимуляции и йодо-бромных ванн. Одновременно происходили положительные биохимические сдвиги [145, 153] и перестройка вегетативной регуляции ССС, обеспечивающая снижение потребности миокарда в О2. Таким образом, на основе результатов проведенных функциональных исследований ССС и психоэмоционального статуса в процессе лечения больных АГ с помощью электростимуляции и ЙБВ, установлены важные патофизиологические механизмы реализации коррекции структурнофункциональных нарушений сердца, выражающиеся в неспецифической активации стресслимитирующих систем организма при воздействии изученных факторов. В целом, приведенные данные позволяют считать, что проведение лечения больных АГ методами электростимуляции и ЙБВ обеспечивает эффективную мобилизацию центральных и локальных стресс- лимитирующих систем, ограничение гиперадреналовых воздействий и повышение резистентности к ним сердца и сосудов. Реализация этих механизмов оказывает влияние на ключевые механизмы патогенеза АГ и обеспечивает получение хорошей клинической эффективности при лечении этих заболеваний. Всё изложенное позволяет рассматривать комплекс электростимуляции и ЙБВ как патогенетически обоснованные метод лечения больных АГ. Изучены ближайшие и отдалённые результаты лечения и разработана программа диспансеризации больных АГ, получающих лечение методами электростимуляции и ЙБВ. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Результаты клинико-функциональных исследований свидетельствуют о том, что под влиянием электростимуляции и ЙБВ у больных АГ получены гипотензивный и психокорригирующий эффекты, 114 выражающиеся в снижении АД, улучшении общего самочувствия, настроения, в снижении уровня повышенных до начала лечения невротизации и степени гиперфункции сердца при проведении дозированных психоэмоциональных нагрузок; происходит восстановление вегетативного баланса, адекватных соотношений показателей центральной и периферической гемодинамики, регрессия гипертрофии миокарда с улучшением показателей, как сократительной функции, так и функции расслабления миокарда ЛЖ, более выраженные при применении комплекса ЭС и ЙБВ. Уменьшаются также гиперфункция и размер левого предсердия. После электростимуляции и ЙБВ, на фоне гипотензивного эффекта и уменьшения гипертензивных реакций на нагрузку, происходит повышение толерантности больных к физическим нагрузкам за счёт улучшения вегетативного обеспечения функции кровообращения и увеличение работоспособности в целом, что является одной из основных задач при лечении этих больных. При этом, достижение указанного эффекта при применении комплекса электростимуляции и ЙБВ осуществляется за счёт роста коронарного, аэробного и миокардиального резервов сердца, что сопровождается нормализацией вегетативного баланса и антиаритмическим эффектом. Всё это, вместе с положительной динамикой при электростимуляции и ЙБВ состояния симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин- альдостероновой систем, свидетельствует как об увеличении мощности центральных и периферических стресс-лимитирующих систем и ограничении через этот механизм избыточных адренергических влияний на сердце и сердечно-сосудистую систему в целом, так и за счёт выраженного кардиопротекторного эффекта. Тренирующий эффект комплексного лечения электростимуляцией и общими йодо-бромными ваннами облегчён вазодилатацией и оказывал гипотензивный эффект у больных АГ. Улучшение психоэмоционального статуса наблюдалось у больных АГ, причём этот эффект наблюдался в 115 наибольшей степени при воздействии, именно, комплекса электростимуляции и йодо-бромных ванн. Происходила перестройка параметров центральной гемодинамики таким образом, что показатели гипер- и гипокинетических типов гемодинамики приближались к эукинетическому, что сопровождалось снижением УПСС. Улучшение под влиянием электростимуляции и ЙБВ диастолической функции ЛЖ обусловлено значительным уменьшением как пред-, так постнагрузки вследствие суммации и вазодилатирующего действия обоих факторов. Уменьшался венозный возврат к сердцу, снижались конечно- диастолический объём и давление наполнения ЛЖ, что сопровождалось уменьшением диастолического стресса миокарда ЛЖ и увеличением податливости его камер. Уменьшение уровня альдостерона, являющегося одним из главных факторов в патогенезе АГ, также способствовало коррекция диастолической функции ЛЖ и гиперфункции левого предсердия. Проведение функциональных проб с психоэмоциональной и физической нагрузками свидетельствовало об уменьшении функциональной реактивности ССС, увеличении миокардиального и коронарного резервов.. Вазодилатирующее действие, которым обладают оба фактора, суммировалось и приводило к снижению УПСС в покое и при выполнении нагрузок, что свидетельствовало о гемодинамической разгрузке сердца и являлось одним из определяющих механизмов эффекта комплекса Одновременно электростимуляции происходили в реализации лечебного и положительные йодо-бромных биохимические ванн. сдвиги, свидетельствующие о снижении активности САС. Таким образом, приведенные данные позволяют считать, что проведение лечения больных АГ комплексом электростимуляции и ЙБВ обеспечивает эффективную мобилизацию центральных и локальных стресс-лимитирующих систем, ограничение гиперадреналовых воздействий и повышение резистентности к ним сердца и сосудов. Реализация этих механизмов оказывает влияние на ключевые механизмы 116 патогенеза АГ, обеспечивает коррекцию структурно-функциональных нарушений сердца и получение хорошей клинической эффективности при лечении этого заболевания. Всё изложенное позволяет рассматривать комплекс электростимуляции и ЙБВ как патогенетически обоснованный метод лечения больных АГ. 117 Выводы: 1. Механизмами реализации лечебного действия электростимуляции и йодобромных ванн у больных АГ являются коррекция активности ренинангиотензин-альдостероновой системы, симпатических сердце влияний на ограничение и восстановление избыточных состояния вегетативной регуляции функции в целом, что подтверждается динамикой биохимических показателей и снижением показателя симпато-вагального баланса на 52,4%; реализация гипотензивного и антиаритмического эффектов, рост коронарного, аэробного и миокардиального резервов. 2. Под влиянием электростимуляции и йодобромных ванн у больных АГ происходит улучшение соотношения показателей центральной и периферической гемодинамики и снижение АД, артериальная и венозная вазодилатация со снижением периферического сопротивления сосудов, пред- и постнагрузки на сердце, снижение гиперфункции сердца в покое и при проведении дозированных нагрузок, повышение толерантности больных к физическим нагрузкам и увеличение физической работоспособности, увеличение пороговой мощности нагрузки на 34,7%. 3. После лечения больных АГ комплексом электростимуляции и йодобромных ванн при психоэмоциональной нагрузке происходит снижение показателя функциональной реактивности сердечно-сосудистой системы: ПФР < 20 р<0,05. 4. Коррекция систолической, диастолической функции, и функции левого предсердия достигается в наибольшей степени под воздействием комплекса электростимуляции и йодобромных ванн. Регрессия гипертрофии миокарда левого желудочка (снижение индекса массы миокарда на 9,5%) у больных АГ достигается после терапии комплексом электростимуляции и йодобромных ванн, продолжающейся в течение не менее 1,5 - 2-х месяцев р<0,05. 5. При помощи дискриминантного анализа установлены предикторы эффективности для больных, получавших комплекс: фракция выброса и 118 удельное перифе-рическое прогнозирования 70,6% 80,0% для больных, сопротивление сосудов, точность для больных, получавших электростимуляцию и получавших комплекс электростимуляции и йодобромных ванн, 6. По данным функциональных исследований установлена большая эффективность комплексного применения ЭС и ЙБВ по сравнению с монотерапией ЭС. 7. Предложенная программа диспансерного наблюдения больных АГ, получаю-щих лечение методами электростимуляцию и йодобромные ванны, позволяет повысить терапевтическую эффективность проводимого лечения, что выражается в улучшении психоэмоционального состояния больных, снижении АД, что сохраняется на протяжении года после окончания лечения. Практические рекомендации: 1. Комплексное применение функциональных методов исследования позволяет осуществлять объективную количественную оценку состояния сердечно-сосудистой системы, степени и характера её функциональных и структурных нарушений и позволяет разработку методики оптимизации электростимуляции и йодобромных ванн у больных АГ. 2. Лечение состоит из курса аурикулярной и паравертебральной электростимуляции, проводимых через день, по 10-12 процедур каждый общей продолжительностью до 1,5-2-х месяцев. Общие йодобромные ванны, содержащие йодистого калия 50 мг/л, бромистого калия 125 мг/л, проводятся при t воды 36-37°С, длительность 10-15 минут, на курс - 10-12 процедур, ч/ день. 3. Показания к проведению лечения больных комплексом ЭС и ЙБВ: АГII стадии, II степени: Для снижения уровня тревоги и степени депрессии у больных АГ рекомендуется применять комплексное лечение. 4. Противопоказаниями для проведения лечения методами ЭС и ЙБВ являются общие противопоказания для физиобальнеотерапии и 119 сопутствующая патология. 5. Программа диспансерного наблюдения больных АГ II ст. предусматривает прохождение необходимости, клинико-функционального профилактических обследования курсов и, в случае электростимуляции и йодобромных ванн, через 0,5-1,0 год после окончания основного курса лечения. 120 ЛИТЕРАТУРА 1. Агасаров, Л.Г. Руководство по рефлексотерапии / Л.Г. Агасаров М. 2001. 2. Агасаров, Л.Г. Фармакопунктура как одно из современных направлений рефлексотерапии / Л.Г. Агасаров // Мат 1-го м/н конгресса «Восст. медицина и реабилитация 2004» М. 2004, с. 12- 13. 3. Алёхин, М. Н. Допплер – эхокардиография / М. Н. Алёхин, В.П. Седов // М. - 1997. 4. Алёхин, М. П. Факторы, влияющие на диастолическую функцию левого желудочка у лиц с гипертонической болезнью / М. П.Алёхин, В. П. Седов // Терапевтический архив,1996.- 9: 23 - 26. 5. Аляви, А.Л.. Влияние трёхмесячной монотерапии валсартаном на массу миокарда и диастолическую функцию левого желудочка сердца у больных мягкой и умеренной гипертонией / А.Л. Аляви, Д.И.Арнопольская, Ш.Р.Исабекова // Там же, 2001; - с. 16. 6. Арабидзе, Г. Г. Артериальная гипертония. Справочное руководство по диагностике и лечению / Г.Г Арабидзе., Ю.Б. Белоусов, Ю.А. Карпов // Москва; Ремедиум; 1999.- 139 с. 7. Аринчина, Н. Г. Артериальная гипертония, показатели тревожности и качество вождения у водителей автотранспорта / Н.Г. Аринчина // Мат. Рос. нац. конгр. кардиологов “Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения”. М. 2001. - С. 22. 8. Аронов, Д.М. Постстационарная реабилитация больных с основными сердечно-сосудистыми заболеваниями на современном уровне / Д.М.Аронов // Кардиология – 1998. - № 8, С. 69. 9. Астапов, Ю. Г. Динамика психо-физиологических показателей у больных ГБ под влиянием санаторно-курортного лечения / Ю. Г.Астапов // Мат. 11 м\н конф.: Совр. технол. восст. мед. Диагн-ка, реаб-я и оздор-е. М.-1999.- С.34-35. 10. Ахмедов, Т. И., Гемодинамические и нейрогуморальные корреляты изменения 121 состояния больных ГБ под влиянием акупунктуры / Т.И.Ахмедов, Ю.М. Васильев, Л. В. Масляева // Терапевтический архив. -1993.-№ 12.- С. 22 - 24. 11. Баграмян, А.Г. Хлоридно-натриевая йодо-бромная вода различной минерализации в лечении больных ИБС, стабильной стенокардией напряжения: Автореф. дис. … канд. мед. наук.:14.03.11 / Баграмян А.Г. - Москва, 1987, -21 с. 12. Бадтиева, В.А. Физические факторы в лечении больных артериальной гипертонией с асоциированной ИБС: автореф. дисс. … докт. мед. наук:14.03.11 / Бадтиева Виктория Асламбековнас. - М., 2002. 13. Боброва, М.И. Показатели вариабельности ритма, избыточности и недостаточности меридианов у больных эссенциальной артериальной гипертонией при разных типах лечения / М.И.Боброва // Сб. мат. м/рег. нпр. конф., посв. 175-лет. сан. “Ключи”. Пермь. 2001. - С. 16 - 19. 14. Боголюбов, В.М. Физиотерапия / В.М.Боголюбов, Г.Н.Пономаренко 1998 15. Бриттов, А.Н. Новые рекомендации Объединённого национального комитета по предупреждению, диагностике и лечению АГ (США): от JNCY1 к JNCY11/ А.Н.Бритов, М.М. Быстрова // Кардиология.- 2003. Том 43.- N 11 16. Будневский, А.В. Мелатонин в коррекции психологического статуса больныхгипертонической болезнью / А.В.Будневский, В. И.Ряскин, Т.И. Князева // Мат. Рос. нац. конгр. кардиологов. М; 2001.- С. 63. 17. Василенко, А.М. Кожная нейроэндокриноиммунная система: обоснование применения рефлексотерапии для профилактики и лечения патологического старения / А.М. Василенко, К.Э. Лузина, М.М.Шарипова // Мат. «Здравница 2010». М. 2011.- С. 42-43. 18. Владимирский, Е.В. Некоторые аспекты гипотензивной бальнеотерапии / Е.В. Владимирский, А.В.Туев, Р. И Волков, И. К. Солдатенков // Мат. международной конференции “Курортология и физиотерапия. Восстановительная медицина ХХ1 в.”. Пермь. 2001. - 1 том.- С. 55. 19. Власова, А.В. Диспансерное наблюдение – модель вторичной 122 профилактики хронической сердечной недостаточности / А.В.Власова, Н.П.Лямина, С.В. Лямина // Кардиология.- 2002.- Том 42. - № 11. – С. 66-67. 20. Волкова, трудоспособного Э.Г. 10-летний возраста от мониторинг смертности сердечно-сосудистых мужчин заболеваний в Челябинской области / Э.Г.Волкова. С.Ю.Левашов, Н.А. Василенко и др. // Тез. докл. Рос. нац. конгресса кардиологов «Здравница-2001». М., 2001.- с.78. 21. Воронцов, С.А. Эффективность реабилитационного лечения кардиологических больных в условиях санатория / С.А. Воронцов // Тез. докл. Рос. нац. конгресса кардиологов «Здравница-2011». М., 2001. - С. 49-50. 22. Габинский, В.Л. / В.Л. Габинский, В.Ю.Самсыгин, П.А. Курсевич // Мат. 4 Всесоюзн. съезда кардиологов. Москва, 1986, с. 110. 23. Гаджикулиев, А.С. О смертности от кардиоваскулярных заболеваний в республике Дагестан / А.С.Гаджикулиев, А.Г.Алиев, З.А. Гаджикулиева и др. // Тез. Рос. нац. конгр. кардиологов «Здравница – 2001». М. 2001, 86. 24. Гогин, Е.Е. Гипертоническая болезнь / Е.Е. Гогин // М.,- 1997, - 400 с. 25. Григорьева, Л.В. Влияние акупунктуры на показатели центральной и церебральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью и нейро-циркуляторной дистонией / Л.В.Григорьева // Мат. У111 м/н Форума (ФТ, реабил-ция, спортивная медицина).- Тунис, Хамамед, - 2002,с. 140-141. 26. Гургенян, С.В. Регрессия гипертрофии левого желудочка под влиянием кратковременной монотерапии у больных гипертонической болезнью / С.В.Гургенян, С.Х.Ватинян, К.Р.Саакян, И.В. Овсепян // Мат.рос. нац. конгр. кард-в. М., - 2001. - С. 109. 27. Гурьянова, Е.А. Особенности влияния акупунктуры на селезёнку крыс / Е.А. Гурьянова, Е.В.Любовцева, В.Б.Любовцев и др. // Тез. докл. Рос. нац. конгресса «Здравница-2011». М., 2011, с. 64. 28. Дабровски, А. Суточное мониторирование ЭКГ / А. Дабровски, Б. Дабровски, Р. Пиотрович М.1998. 29. Давыдова, О.Б. Бальнеотерапия: Основные результаты исследования 123 последнего десятилетия / О.Б.Давыдова // Вопр. курортологии, физиотерапии и ЛФК. – 1998. – 2. - С. 4-8. 30. Дмитриев, В.К. Влияние акупунктуры на центрально-вегетативные соотношения у больных начальными стадиями гипертонической болезни./ В.К. Дмитриев // Юбилейный сборник научн. трудов НИИ традиционных методов лечения «Акупунктура». Смоленск. 1997. - С. 59-75. 31. Донова, О.М. Йодобромные, йодные и бромные ванны в восстановительном послеоперационном лечении больных реноваскулярной гипертензией : автореф.… дисс. канд. мед. наук:14.03.11/ Донова Ооьга Михайловна.- М., 1987. - 21 с. 32. Дуринян, Р.А. Физиологические основы аурикулярной рефлексотерапии / Р.А. Дуринян .- Ереван.1983. 33. Жернов, В.А. Немедикаментозная восстановительная коррекция при изменении состояния кардиореспираторной системы у пожилых пациентов / В.А.Жернов // Тез. докл. Рос. нац. конгресса «Здравница-2008». М., 2008. - С. 88. 34. Зайцев, В.П. Клиническая шкала психического статуса: возможности применения в восстановительной медицине / В.П.Зайцев, Т.А.Айвазян // Мат 1-го м/н конгресса «Восст. медицина и реабилитация 2010» М. 2010.С. 46-47. 35. Ивашута, С.Н. Опыт применения электропунктурной рефлексотерапии у больных артериальной гипертензией на Кисловодском курорте / С.Н. Ивашута, С.Н. Скальская, В.С. Терешкин //Тру-ды 1У Рос. научн. конф. с м/н участ.: Реабилитация и втор. проф-ка – М. – 2001, с. 140. 36. Ивченко, А.Е. Оценка психологического статуса больных эссенциальной гипертензией / А.Е. Ивченко, И.Г.Меньшикова, О.И. Козлова // Мат. Рос. нац. конгр. кард-в. – М.- 2001. - С. 154. 37. Исрапилов, недостаточность М.М. как Гипертрофия причина миокарда нарушений ритма и коронарная у больных гипертонической болезнью / М.М. Исрапилов, Ю.С.Геращенко. Т.Р. 124 Феофанова, А.П.Юренев // Терапевтический архив, 1999. -№ 4. – С. 37-41. 38. Какорин, С.В. антигипертензивного Оценка эффекта с помощью медикаментозных нагрузочных препаратов проб и акупунктуры у больных гипертонической болезнью: дисс. … д-ра. мед. нау /. Какорин С.В. - М. – 1993. 39. Ким, К.А. Термоконтрастное воздействие на точки акупунктуры в лечении и профилактике метаболического синдрома / К.А. Ким, В.К. Фролков, С.А. Радзиевский // Мат 1-го м/н конгресса «Восст. мед-на и реаб. 2004» М. 2004. - С. 140-141. 40. Кирилова, Е.В. Зависимость развития гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией-ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС от стенокардии повышения артериального давления /Е.В. Кирилова // Мат 1-го м/н конгресса «Восст. мед-на и реаб. 2010» М. 2010, с. 142. 41. Князева, Т.А. Динамика показателей диастолической функции левого желудочка под влиянием немедикамнтозного лечения / Т.А. Князева, В.А. Бадтиева, О.Д. Лебедева // Материалы У11 м/н форума «Новые технолологии восстановительной медицины и курортологии». Тунис, Хаммамед, 2002.- С. 225226. 42. Князева, Т.А. Эффективность применения воздушно-радоновых ванн в реабилитации больных ИБС / Т.А. Князева, М.П. Отто, О.Д. Лебедева, В.Е. Красников // Матер. 1V конф. с междунар. участием «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии». М. 2001. - С. 148-149. 43. Кобалава, Ж.Д. Международные стандарты по артериальной гипертонии, согласованные и несогласованные позиции / Ж.Д. Кобалава // Кардиология – 1999. – № 11. - С. 78-91. 44. Кобалава, Ж.Д. Новое во взглядах на артериальную гипертонию / Ж.Д. Кобалава // Труды Российского научного форума с международным участием. М..2000. – С. 144-154. 45. Кобалава, Ж.Д. Эволюция комбинированной антигипертензивной терапии: от высоко-компонентных высокодозовых свободных комбинаций до ниэкодозовых 125 фиксированных комбинациях как средства первого выбора / Ж.Д. Кобалава // Русский медицинский журнал, 2001. – Том 9. - № 18. – С. 789-794. 46. Ковалёва, В.Н. Информационная ценность велоэргометрических исследований в практике лечебной физкультуры / В.Н. Ковалёва, А.Н. Тяпин // Мат. У11 м/н Форума. Турция. Анталия. - 2000. - С. 69-70. 47. Козлова, О.А. Выраженность тре-вожно-депрессивных расстройств у больных гипертонической болезнью в зависимости от тяжести гипертензии / О.А. Козлова, В.В. Горбунов, Н.В.Ларева, А.В. Говорин и др. // Мат. Рос. нац. конгресса кардиологов. – М. 2001. – С.188-189. 48. Константинов, В.В. Динамика артериальной гипертонии среди мужчин и женщин Москвы за период с 1984-1985 по 2000-2001 гг. / В.В. Константинов, Г.С. Жуковский, Т.Н. Тимофеева и др. // Тезисы докладов Российского Национального конгресса кардиологов М., 2001.- С. 195. 49. Кончугова, Т.В. Значение локализации воздействий физическими факторами для достижения стресслимитирующего эффекта / Т.В. Кончугова, С.Б. Першин, А.А. Миненков // Мат 1-го м/н конгресса «Восст. медицина и реабилитация 2004» М. 2004. - С. 147. 50. Кончугова ,Т.В. Иммуномодулирующее действие физических факторов / Т.В. Кончугова, С.Б. Першин, А.А. Миненков // Мат 3-го м/н конгресса «Восст. мед-на и реаб. 2006» М. 2006. – С. 66-67. 51. Кооперативное исследование. // Мат. 4-го Всес. съезда кардиологов.1986, с. 89. 52. Кравцов, Д.В. Изменения устойчивости и продуктивности внимания у больных артериальной гипертонией / Д.В. Кравцов, О.Т. Черненко, О.Д. Посохова, С.Н. Марченко // Материалы Российского национального конгресса кардиологов. – М. 2001.- С. 203. 53. Кравченко, Н.А. Оценка экономической эффективности в здравоохранении / Н.А. Кравченко. - М.1979 54. Кулагина, Е.Н. / Е.Н. Кулагина –№ 5. - С. 28. // Советское здравоохранение – 1980. 126 55. Ланг, Г.Ф. Гипертоническая болезнь / Г.Ф. Ланг // М. Медгиз. –1950. 56. Лебедева, О.Д. О нормативах показателей центральной гемодинамики, определяемых методом эхокардиографии / О.Д.Лебедева // Труды м/н конгр. «Здравница –2001» (дополн.), М. - С. 23-24. 57. Лебедева, О.Д. Психоэмоциональное состояние и состояние сердечнососудистой смстемы больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью, получавших физиобальнеотерапию / О.Д. Лебедева, Ю.Ю. Тупицина, Н.В. Львова // Вопоросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. – 1997. № 2. - С. 10-12 58. Лебедева, О.Д. Коррекция структурно-функциональных кардиальных нарушений у больных гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца методами рефлексотерапии и физиобальнеотерапии / О.Д.Лебедева // Мат. Научн. конфер. «Акт. пробл. восстан. мед-ны курортологии и физиотерапии» Здравница. СПБ, 2004. - С. 155-156. 59. Лерман, О.В. Влияние длительной контролируемой антигипертензивной терапии на эхокардиорафические признаки гипертрофии левых отделов сердца у больных с мягкой и умеренной артериальной гипертонией / О.В Лерман., В.И. Метелица, Н.П. Филатова, С.Г. Руда и др. // Кардиология –1997.т. 37.- 1:24-30. 60. Львова, Н.В. Гидробальнеотерапия больных гипертонической болезнью в сочетании с остеохондрозом позвоночника / Н.В. Львова, С.А. Крикорова, О.Д. Лебедева // Мат. м/н конф. Кур. мед. и реаб.-ция. Физиотер. технологии восст. медицины. Мальта, Куавра. М.1999. - С. 32-33. 61. Лядов, К.В. Принципы создания индии-видуальных программ медицинской реабилитации у кардиологических больных / К.В.Лядов, Ф.Ю.Мухарлямов, М.И. Смирнова // Мат 1-го м/н конгресса «Восст. мед-на и реаб. 2004» М. 2004. - С. 179-180. 62. Мазур, Н.А. Диастолическая дисфункция миокарда / Н.А. Мазур // М. 2001.- 72 с. 63. Маркова, Л.И. Гемодинамические эффекты у больных гипертонической болезнью\ / Л.И. Маркова, И.В. Кузнецова, А.Э. Радзева // Мат. Рос. научн. 127 Фор. с м\н участ. «Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения». – М. – 2001. - С. 131-132. 64. Меерсон, Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. / Ф.З. Меерсон // М. Медицина. – 1984. 65. Меерсон, Ф.З. Возникновение феномена адаптационной стабилизации структур миокарда под влиянием электроаку-пунктуры и защита сердца / Ф.З. Меерсон, С.А. Радзиевский, В.И. Вовк, Е.Я. Воронцова и др. // Кардиология. 1991. - № 10. - С. 72-76. 66. Минушкина, А.О. Активность ренин-альдостероновой системы и особенности структуры и функции миокарда у больных артериальной гипертонией / А.О. Минушкина, А.А. Затейщикова, Н.В. Хотченкова, А.И. Бобков и др. // Кардиология. - 2000. - № 9. - С. 23-26. 67. Миняев, В.А. Формы и методы работы городской поликлиники / В.А. Миняев, И.В. Поляков, Н.А. Шестакова // М. Медицина - 1980. 68. Монаенков, А.М. Способ рефлексотерапии больных гипертонической болезнью / А.М.Монаенков, Р. Челикиди // Авт. свид.- во № 669514. 1979. 69. Монаенков, А.М. Использование дозированной велоэргометрической нагрузки как метода объективной оценки эффективности рефлексотерапии / А.М. Монаенков, О.Д. Лебедева, И.Ф. Дёмина // Терапевтический архив – 1984. - № 9. – С. 34-36. 70. Монаенков, А.М. Об эффективности рефлексотерапии ранних стадий гипертонической болезни / А.М. Монаенков, О.Д.Лебедева, З.М. Полянская, М.М. Орешенков // Здравоохраненине Рос. Федерации – 1984. - №11. – С. 24-26. 71. Мусинова, С.Ю. 3-мес. монотерапии эналаприлом и атенололом на ремоделирование и диастолическую функцию левого желудочка больных эссенциальной гипертонией / С.Ю. Мусинова, А.В.Грачёв // Тр. Рос. нац. конгресса кардиологов. - М. 2001.. - С. 264. 72. Мухарлямов, Н.М. Ультразвуковая диагностика в кардиологии / Н.М. Мухарлямов, Ю.Н. Беленков - М. - 1981. 73. Мухарлямов, Ф.Ю. Эффективность программного подхода в 128 восстановительном лечении артериальной Мухарлямов, Е.С. Иванова, А.Н. гипертонии / Ф.Ю. Разумов // Мат. форума «Восст. медицина и реабилитация - 2007».- М. 2007. - С. 128-129. 74. Намсараева, Г.Т. Перспективы интеграции тибетскоих акупунктурных методов в восстановительную медицину / Г.Т. амсараева, С.А.Радзиевский, Г.А. Пузырёва // Тез. докл. Рос. нац. конгресса кардиологов «Здравница2008». М., 2008. - С. 143-144.. 75. Народное хозяйство СССР. // Сборник ЦСУ, 1986. 76. Нестерова, М.В. Фармакологические аспекты лечения больных пожилого возраста с эссенциальной гипертензией: автор. дис. . канд. мед. наук./ Нестерова М.В. - М. - 2001. 77. Никифорова, Т.И. Низкоинтенсивная лазерная терапия в комплексном немедикаментозном лечении больных артериальной гипертензией с высоким и очень высоким «дополнительным» риском сердечно- сосудистых осложнений / Т.И. Никифорова, Т.А. Князева, О.Д.Лебедева и др. // Ж. Лазерная медицина. М. - 2012. 78. Николаев, С.М. Тибетская традиция врачевания и перспективы использования восстановительной и лечебно-профилактической медицины / С.М. Николаев, Т.А. Асеева, Л.Н. Шантанова и др. // Мат 7-го м/н конгресса «Восст. мед-на и реаб. 2010». - М. 2010. - С. 78-80. 79. Оганов, Р.Г. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине ХХ столетия: тенденции, возможные причины, перспективы / Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова // Кардиология. 2000. - № 6.. – С. 4-8. 80. Олефиренко, В.Т. Водотеплолечение / В.Т. Олефиренко. - М. Медицина, 1986. -- 287 с. 81. Ольбинская, Л.И. Влияние амиприла на морфофункциональное состояние сердца и водно-электролитный баланс у больных с гипертоническим сердцем / Л.И. Ольбинская, Э.В. Пинская, Т.Д. Большакова, Г.В. Анастасьина и др. // 129 Кардиология. - 1996. - № 1. - С. 18-23. 82. Орехова, Э.М. Новые направления в трасцеребральной импульсной электротерапии / Э.М. Орехова, А.А. Миненков, Е.В. Лебедева и др. // Материалы 1-го Рос. Научного форума «Технологии восстановительной медицины ХХ века». - М. 2001. - С. 152-153. 83. Парфёнова, Е.В. Содержание в крови гормонов, нейромедиаторов и гипертрофия левого желудочка у больных гипертонической болезнью / Е.В. Парфёнова, Е.Г. Дьяконова, В.П. Масенко и др. // Кардиология. - 1995 (35). - № 7.С. 18-23. 84. Соляник, Е.В. Качество лечения ишемической болезни сердца как критерий экономической эффективности / Е.В. Соляник, Б.И. Гельцер, Л.А. Беляева // Тезисы докл. Рос. нац. конгресса кардиологов.- М. 2001. С. 353. 85. Подхомутников, В.М. Психосоматичес-кие соотношения артериальной гипертонии и депрессивных состояний / В.М. Подхомутников, Ю.В. Ковалёва, О.И. Хвостова // Мат. Рос. нац. конгресса кардиологов.- М. 2001. - С. 299. 86. Практическая психодиагностика. (ред. Райгородский Д.Я.). Самара, 1999. 87. Преображенский, Д.В. Гипертрофия ЛЖ при ГБ. Часть III. Воэможность обратного развития ГЛЖ с помощью антигипертензивных препаратов / Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко, М.Н. Алёхин и др. // Кардиология. - 2004. - Том 44. - N 4. - С. 89-94. 88. Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации. Постановление Правительства РФ от 17 июля 2001 г. 89. Радзиевский С.А. Кардиопротекторный эффект рефлексотерапии при стрессорных и ишемических повреждениях (экспериментально-клиническое исследовавание: автореф. дис. ... докт. мед. наук: 14.03.11 / Радзиевский Сергей Алексеевич.- М., 1991. - 47 с. 90. Радзиевский, С.А. Универсальные механизмы кардио- и 130 сосудопротекторного действия рефлексотерапии / С.А. Радзиевский , И.П. Бобровницкий, Л.Г. Агасаров, Т.А. Сололдовникова // Традиционная медицина. - 2012. - № 2. - С. 38-43. 91. Радзиевский, С.А. Методы акупунктуры как вариант стресс- лимитирующей тера-пии заболеваний сердечно - сосудистых заболеваний / С.А. Радзиевский // В юбил. сб. научн. тр. Института традиц. методов лечения: Акупунктура. - Смоленск - 1997. - С. 168-177. 92. Радзиевский, С.А. Влияние акупунктуры на гемодинамику и толерантность к физическим нагрузкам у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями / С.А. Радзиевский, Л.А. Фисенко, О.Д.Лебедева // Вопросы курортологии,физиотерапии. - 1991. -№ 2. - С. 30-33. 93. Радзиевский, С.А. Рефлексотерапия при стрессорных повреждениях сердечно-сосудистой системы / С.А. Радзиевский // Российский медицинский журнал.- 1999.- № 4. - С. 44-46. 94. Раевская, О.С. Аналгетические эффекты налоксона у животных в зависимости от толерантности к АП – стимуляции и генеза боли / О.С. Раевская // Акт. пробл. РТ и традиционной медицины. Тез. У1 Всесоюзной конференции. - М. 1990, ч. 1. - С. 37-38. 95. Разумов, А.Н. Организационно-методологические основы концепции формирования службы восстановительной медицины (медицинской реабилитации) в системе ждравоохранения Российской Федерации / А.Н. Разумов, И.П. Бобровницкий // Мат. «Здравница 2002».- М., 2002.-С. 14-16. 96. Разумов, А.Н. Основы государственного регулирования развития восста-новительной и курортной медицины / А.Н. в сфере Разумов // Мат. м/н конгресса «Здравница – 2001». - М. 2001. - С. 6-9. 97. Разумов, А.Н. Программы восстановительного лечения больных артериальной гипертонией с ассоциированной ишемической болезнью сердца / А.Н. Разумов, Т.А. Князева, В.А. Бадтиева // Мат 1-го м/н конгресса «Восст. медицина и реабилитация - 2004». - М. 2004. – С. 270-271. 98. Рубанова, М.П. фармакологических препаратов с разным механизмом 131 действия на диастолическую функцию левого желудочка у больных ГБ в покое и при холодовом воздействии / М.П. Рубанова, В.Р. Вебер // Кардиология. – 2001. -.№ -4. С. 53-54. 99. Рябыкина, Г.В. Вариабельность ритма сердца / Г.В. Рябыкина, А.В. Соболев // М. Изд. Старко.1998. 100. Салимова, Н.Р. Лечение тревоги у больных АГ. // Материалы Рос. нац. конгресса кардиологов / Н.Р. Салимова, А. Ходжаева, Д.Ю. Исмаилова, М.Р. Шакиров - М. - 2001. - С. 331. 101. Селье, Ганс. Очерки об адаптационном синдроме / Ганс Селье // М. 1960. 102. Соловьянова, Е.Н. Вариабельность синусового ритма и артериального давления в оценке состояния вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы и эффективности лечения больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией: автореф. дисс…. к .м .н. Н. Новгород, 1997- 27 с. 103. Солодовникова, Т.С. электропунктуры на Влияние низкочастотной трансаурикулярной гуморальные механизмы гипертонической болезни / Т.С. Солодовникова регуляции АД при // Тез. докл. Рос. нац. конгресса кардиологов «Здравница-2011». М., 2011, с.149. 104. Сорокина, Е.И. Физические методы лечения в кардиологии / Е.И. Сорокина // М. 1989. 105. Стрюк, Р.И. Прогностическая роль адренорецепции клеточных мембран в развитии гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью / Р.И. Стрюк, И.Г. Длусская // Кардиология - 2001. - № 4.- С. 44-48. 106. Трушинский, З.К / З.К. Трушинский, Ю.В. Довгалюк, Т.И., Рупасова О.Н. Алеутская и др. // Мат. Рос. нац. конгр. кард-в. – М. – 2001. – С. 372. 107. Тюряхина, Н.А. / Н.А. Тюряхина // Мат. 3 - го съезда Рос. ассоциации специалистов УЗ диагностики в медицине. - М. – С. 76. 108. Ушаков, А.В. Уровневые взаимоотношения органов в основе микропунктуры / А.В. Ушаков, Л.Г. Агасаров, С.А. Радзиевский // Мат 1- 132 го м/н конгресса «Восст. медицина и реаб. 2004». - М. 2004. - С. 321-323. 109. Файзова, Л.П. Измененме экскреции просто-гландинов с мочой у больных ГБ под влиянием РТ / Л.П. Файзова, В.И. Никуличева, И.А. Лепилина // Акт. пробл. РТ и традиц. мед. Тез. докл. У1 Вс. конф. - М. 1990, - ч. 1. - С. 472. 110. Фисенко, Л.А. Влияние рефлексотерапии на центральную гемодинамику, сократительную функцию и массу миокарда у больных гипертонической болезнью: автореф. дисс. … канд. мед. наук: 14.03.11 / Фисенко Леонид Алексеевич –М. 1987. – 22 с. 111. Фролова, Е.В. Эффективность немедикаментозной коррекции артериальной гипертензии в общей врачебной практике / Е.В. Фролова, С.Л. Плавинский, И.Е. Моисеев и др. // Кардиология.- 2004. - Том 44. N 2,. - С. 35-39. 112. Ханин, Ю.Л. / Ю.Л. Ханин // Вопросы психологии – 1978. –№ 6. - С. 94-106. 113. Хуранова, Л.М. Оценка эффективности реабилита-ционных мероприятий у больных с артериальной гипертонией и другими факторами риска сердечно-сосудистых звболеваний на курорте Нальчик / Хуранова, М.А. Тупова, М.Ш. Князев Л.М. // Материалы Российского национального конгресса кардиологов. – М. – 2001. – С. 395. 114. Чазова, И.Е. Комбинированная терапия артериальной гипертонии / И.Е. Чазова // Consilium-medicum. - 2001. - № 2. – С. 22-26. 115. Черепок, А.А. Влияние ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента на растяжимость артерий эластического типа у больных гипертонической болезнью / А.А. Черепок, Р.А. Сычёв, С.Н. Поливода // Мат. Рос. нац. конгр. кардиологов. - М. 2001. – С. 404. 116. Чжу-Лянь. Руководство по современной чжень-цзютерапии / ЧжуЛянь // Сибирское изда-тельство «Комет». – 1992. –316 с. 117. Шарапова, О.В. О государственной политике в области санаторнокурортного дела и организация оздоровления населения в Российской 133 Федерации / О.В. Шарапова, И.Ф. Серёгина // Мат. м/н конгресса «Здравница – 2001». - М. 2001. - С. 10 - 13. 118. Шевченко, О.П. Функциональное состояние левого предсердия у больных артериальной гипертензией / О.П. Шевченко, Н.В. Зайцева // Мат. Рос. нац. конгр. кард-в. – М. –2001. – С. 410. 119. Щербаков, И.Ф. Применение иглорефлексотерапии в санаторнокурортной реабилитации больных неврастенией / И.Ф. Щербаков, И.А.. Ашалян, И.В. Копейкин // Тез. докл. Рос. нац. конгресса кардиологов «Здравница-2008». - М., 2008. - С. 223. 120. Шиллер, Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М.А. Осипов / М.- 1993. 121. Шляхто, Е.В. Структурно-функцио-нальные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью / Е.В. Шляхто, А.О. Конради, Д.В.Захаров, О.Г. Рудоманов // Кардиология – 1999. – №2. - С. 49-55. 122. Шляхто, Е, В., Патогенез гипертонической болезни / Е.В. Шляхто // Сердечная недостаточность, - 2002. – Том 3.- №1. – С. 12-14. 123. Шулутко, Б.И. Артериальная гипертензия / Б.И. Шулутко. - Санкт-Петеобург. 2001. 124. Шумков, В.А. Микроэлементы крови у больных ГБ и их динамика при бром-йодной бальнеотерапии:.автореф. дис. к. м. н. / Шумков В.А. Свердловск, 1984. – 20 с. 125. Эктова, Т.В. Состояние диастолической функции левого желудочка у больных мягкой и умеренной артериальной гипертензией по данным допплерэхокардиографии: автореф. дисс. … канд. мед. наук./ Эктова Т.В. М. - 1997. 126. Юнонин, И.Е. Комплексная терапия артериальной гипертонии и шейного остеохондроза позвоночника: ингибиторы АПФ или бета – блокаторы / И.Е. Юнонин, О.А. Хрусталёв, Е.В. Курапин, Л.В. Юнонина // Труды Рос. национ. конгресса кардиологов. – М. 2001. С.– 422. 127. Юренев, А.П. Гипертоническое сердце / А.П. Юренев // Акт. вопросы - 134 артериальной гипертензии. – 2000. - №1. - С. 2-4. 128. Ярёма, И.И. Липопротеиды и перкисное окисление липидов при гипертонической болезни и проведение гипотензивной терапии / И.И. Ярёма, Б.И. Рудык//Терапевтический архив – 1991.–Т. 63.- №8.- С. 144-147. 129. Agati, L. «Echo in context». / L.Agati // 17th Annual International Teleconferencee Programm Guide, - 2002. – II. - Р. 49. 130. Alton, M. / M. Alton, R.J. Cody // Curr. Cardiol. – 1992. – V. 7. – P. 374380. 131. Anderson, K.М. Sudden death, hypertention and hypertrophy / K.М. Anderson // J. Cardiovasc. pharmacol. 1984 - v. 6, supple 3 132. Вaker, K.M. Renin-angiotensin sistem involment in pressure-overload cardiac hyperyrophy in rats / K.M. Вaker, M.I. Chermin, S.K. Wilkson, I.F. Aceto // Am J Phyisiol. – 1990. – 259. - H322-H324. 133. Bonow, R.O. Left ventricular diastolic disfunction as a cause of congestive heart failure. Mechanisms and management / R.O. Bonow, J.E. Udelson // Ann. Intern. Med. – 1992. - 117: 502-510. 134. Buhl, Achim. SPSS Version 10. Winfuhrung in die moderne dateanalyse unter Windows / Achim Buhl, Peter. Zofel. - Munchen, 2002. – 602 р. 135. Chang, S.T. Roles of acupuncture in medicine / S.T. Chang // Am. J. Med.- 1982, v.10. - N4. - Р. 1-4. 136. Chen, H.C. Two-year experience with “ San-Huang-Hsin-Tang” in essential hypertension / H.C.Chen, M.T. Hsieh // Am. Chin. Med. – 1986 - 14 (1-2): 51-58. 137. Devereux, R.B. Left ventricular geometry, pathohphysiology and prognosis / R.B. Devereux // Am. Coll. Cardiol. – 1995. - 88. - Р. 1444 - 1455. 138. Devereux, R.B.Methods for detection of left ventricular hypertrophy: application to hepertensive heart disease / R.B. Devereux, M.J. Koren, G. De Simone et al. // Eur. Heart J.- 1993 . - 14;D:8-15. 139. Devereux, R.B. Preclinical cardiovascular disease and surrogate end - 135 points in hypertension: does race influence target organ damage independet of blood pressure / R.B. Devereux, P.M. Oken, M.J. Roman // Ethn. Dis. – 1998. 8 (2): 138-148. 140. Dubbery, C.A. Kaltenvasokonstriktion / C.A. Dubbery // Phys Med Baln Klim. 1972, v.16, 2. Р. 94 - 98. 141. Duprez, D. Relationship between left ventricular mass index and 24-h urinary free cortisol and cortisonein essential arterial hypertention / D. Duprez, M. De Buyzeve, M. Paelinck, R. Rubens, W. Dhooge, D.L. Clement // J. Hypertens. – 1999. - Nov; 17 (11), 1583 - 1588. 142. Dussailant, G.R. Regression of left ventricular hypertrophy in experimental renovascular hypertension: diastolic dysfunction depends more on myo-cardial collagen than it does on vyocardiamass / G.R. Dussailant, H. Gonzalez C., Cespedes, J.E. Jalil // Hypertension. – 1996. - 14, 9.. - Р. 1117 - 1123. 143. Feigenbaum, H. Echocfrdiography / H. Feigenbaum // Philadelphia. - 1994;. - 166-172, 189-191. 144. Fernandes, A. Physiopathology of arterial hypertension. / A. Fernandes // Rev Port Cardiol. – 1989. - 8:275-280. 145. Fukai, Thoru. Regulation of the vascular extracellular superoxide dismutase by nitric oxide and exercise training / Thoru Fukai, M. R. Siegfried , Masuco. Ushio-Fukai et al. // J Clin Invest. June. – 2000. - v. 105. - N 11, 1631-39. 146. Fuye, R. Traite d`acupuncture. (Ed. Le Francians) / R. Fuye // Paris. - 1956, 635 p. 147. Ganau, A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodelling in essential hyhertension / A. Ganau, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1992. - 19: 1550 - 1558. 148. Grossman, W. Cardiac hypertrophy: useful adaptations or pathologic procеss? / W. Grossman // Am. J. Med. – 1990. - 69 : 576 - 584. 149. Hansson, L For the HOT study Group. Effects of the intensive blood pressure lowering and acetylsalycilic acid in patients with hypertension principal 136 results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomized trial / L.Hansson, A. Zanchetti, S.G. Carruthers et al. // Lancet – 1998. - 351 : 1755 - 1762. 150. Heesen, W.F. Left ventricular mass and diastoliс function in isolated systolic hypertension / W.F. Heesen, F.W. Betman, J.F. May et al. // Europ. Heart J. – 1994. - 15 (Abstr.,Suppl.) : 337 (1781). 151. Kannel, W.B. Implications of Framingame stude: Impact of other risk factors. / W.B. Kannel. Eds. J.N. Laragh, F.R. Bhuler, P. Seldin. Frontiers in hypertension research. - Berlin, 1981, 1721. 152. Katz, A.M. Regression of left ventricular hypertrophy: new hope for dyin hearts / A.M. Katz // Circulation – 1998. - Aug. 18; 98 (7): 623 - 624. 153. Kingwell, B.A. Nitric oxide-mediated metabolic regulation during exercise: effects of training in health and cardiovascular disease / B.A. Kingwell // FASEB J. - 2000, Sep;14:1685-96. 154. Klieber, M. Anwendung und Wirkung von Jodsolebadern. Die Beeinflussung der Systolischin Zeitintervalle durcheJodsolebader / M. Klieber // Zangev.Bader-u Klimaheilk.-1976.-N 23.S. 421-435. 155. Klieber, M. Objektivierung des Therapieerfolgesser physi-kalischen und balneotherapeutischen Behandlung venoser Beinleiden unter besonderer Berucksichtigung der Anwendung von Jodsole / M. Klieber, E. Bayrhofer, F. Thoma // Z. angew. Bader.- u.Klimaheilk. – 1972. – Bd. 19. N 4/5.- S. 294-297. 156. Lee, H.S. Effects of acupuncture on blood pressure and plasma renin activity in two - kidney one clip Goldblatt hypertensive rats / H.S. Lee, J.Y. Kim.//Am. J. Chin. Med.- 1994\. - 22 (3-4):215- 219. 157. Lewis, J. Diversity of patients of hypertrophy in patients with systemic hypertension / J. Lewis, B. Maron // Am. J. Cardiol. – 1990 - 65 (13): 874 - 881. 158. Ley, C. Insulin resistance, lipoproteins, body fat and haemostatic in nonobese men with angina pectoris and a normal or abnormal coronary angiogram / C. Ley, J. Swan, I. Godsland et al. // Am. Coll. Cardiol. – 1999. -. 377-383. 137 159. Mancia, G. Evaluating sympathetic activity in human hypertension / G. Mancia et al. // J. Hypertension. - 1993, 11 (suppl. 5): S. 13 - S. 19. 160. Mitsunami, K.Three-month effects of candesartan cilexetil, an angiotensin 11 type 1 (AT1) receptor antagonist, on left ventricular mass and haemodinamics in patients with essential hypertenssion / K. Mitsunami, S. Inoue, K. Maeda et al. // Cardiovasc. Drugs Ther. - 1998. Okt; 12: 469 -474. 161. Neaton, J.D. the Multiple Risk Intervention Trial Research Group/ Serum cholesterol? Blood pressure? Sigarette smoking and death from coronary heart disease: overall findings and by age for 316099 white men / J.D. Neaton, D. Wentworth // Arch Intern Med. - 1992; 23: 275-285. 162. Novo, S. Cardiac arrhythmias and silent episodes of myocardial ischemia in hypertensives / S, Novo, B. Longo, M. Liquori et al. // Europ. Heart J. - 1994, 15 (Abstr., Suppl.) 534 (2431). 163. Palatini, P. Structural abnormalities and not diastolic dysfunction are the earliest left ventricular changes in hypertension. HARVEST Study Group / P. Palatini, P. Visentin, P. Mormino, L. Mos et al. //Am J Hypertens. - 1998 Feb; 11(2): p. 147 – 154. 164. Radsievsky, S.A. Function of Myocardial contraction and relaxation in essential hypertension in dynamics of acupuncture / S.A. Radsievsky, L.А. Fisenko, O.D. Lebedeva, S.A. Mayskaya // Amer J Chin Med. - 1989, N 3-4, v. 17, p. 203-208. 165. Safari, M.E. Echocardiographic dimention inborderline and sustained hypertension / M.E. Safari, J. Lehner, M.J. Vincent et al. // Am J Cardiol. 1979, 44 (5): 166. Singh, N.K. Left ventricular mass regression with amlo-dipine in elderly hypertensives / N.K. Singh, S.K. Gupta, B.V. Agrawall // Clin Exp Hypertens. - 1999, Jan-Feb; 21 (1-2) : 113 – 119. 167. Schmidt, K. Grundbaden der Thermotherapie / K. Schmidt // Physiol. Rev.1983.v.56, p. 67-71. 168. Spielberger, Ch.D. Emotions: Their Parameters and measurment / Ch.D. 138 Spielberger. Ed. L. Levi. – New-York, 1975, v. 2 : p. 713 – 725. 169. Spielberger, Ch.D. Anxiety as an emotional state / Ch.D. Spielberger // In : Anxiety: Current Trends in theory and research. V. 1 и 2, New-York, 1972. 170. Tarasi, R.C. The heart in hypertension / R.C. Tarasi //N Eng J Med.- 1985; 312: 308-320. 171. Teicholz, L. / L. Teicholz, T. Kreulen, M. Herman et al. // Circulation.1972, v.46, p. 4. 172. Teicholz, L.E. Problems in echocardiographic volume determination / L.E.Teicholz, T. Kreulen, M.V. Herman, R. Gorlin // Am. J. Cardiol.- 1976; 37: 7 – 11. 173. The Sixth Report of the Joint National Comitee on Prevention Evaluation and treatment of High Blood Pressure. / Arch Intern Med. - 1997, 157: 2413 – 2446. 174. Тhе Seventh Report of the Joint National Comitee on Prevention, Evaluation and treatment of High Blood Pressure. The JNC Y11 report. / JAMA. - 2003; 289: 2560-2572. 175. Thurman, P.A. Influence of antihypertensive treatment with isradipine and spirapril on LVH and small vessel morphology / P.A. Thurman, N. Stephens, P. Kenedi, A.M. Heagerty // Europ. Heart J. – 1996, 17(Abstr., Suppl.): 340 (1881). 176. Verdeccchia, P. Circadian blood pressure changes and left ventricular hypertrophy in essential hypertension / P. Verdeccchia, G. Schillaci, M. Juerrieri et al. // Circulation. - 1990, 81(2): 528 – 536. 177. Verdecchia, P. Prognostic signi-ficance of serial changes in left ventricular mass in essenеial hypertension / P. Verdecchia, G. Schillaci, C. Borgioni et al. // Circulation. – 1998, Jan, 6-13; 97(1): 48 – 54. 178. Weber, J.R. Left ventricular hypertrophy: It`s prime importance as a controlable risk factor / J.R. Weber // Am. Heart J. – 1986. – V. 116. – p. 272 277. 179. Weber, J.R. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium. / J.R.Weber, C.G. Brilla // Circulation. – 1991; 83: 1849 – 1865. 139 180. World Health Organisation – International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. // J. Hypertens. - 1999; 17: p. 151 - 183. 181. Zhang Zhongzhi. Weight reduction by auriculo-acupuncture. A report of 110 cases / Zhongzhi Zhang // J.Trad. Chin. Med. – 1990, vol. 10, № 1: p. 17 – 18. 140 Список сокращений и условных обозначений САС Симпато-адреналовая система САД Систолическое артериальное давление ДАД Диастолическое артериальное давление С, А, Н Самочувствие Активность Настроение УИ Ударный индекс СИ Сердечный индекс УПСС Удельное периферическое сопротивление сосудов ФВ Фракция выброса FS Фракция сократимости ЛП Левое предсердие КСР Конечный систолический ЛЖ. ГЛЖ Гипертрофия левого желудочка ММЛЖ и ИММЛЖ Масса миокарда ЛЖ и индекс массы ФБФ Фракция быстрой фазы (наполнения ЛЖ) КБФ Коэффициент быстрой фазы ПД Показатель динамики ВИВР Время изоволюметрического расслабления ВЗРДН Время замедления раннего диастолич. наполнения ПФР Показатель функциональной реактивности ПФР Разность между ПФР покоя и ПФР нагрузки ИПЛЖ Индекс производительности левого желудочка КРРМ Коэффициент расходования резервов миокарда ИФС Интенсивность функционирования структур SD Стандартная девиация rMSSD Квадратный корень из суммы квадратов разностей пар интервалов NN pNN50 mc. Процент пар NN, различающихся более чем на 50
