F- 08: нутритивные нарушения B- ХПН: гематологические осложнения Дополнительное введение цианокобаламина и недостаточный ответ на терапию препаратами, стимулирующими эритропоэз, у пациентов, находящихся на гемодиализе John P Killen1,* and Vanessa L Brenninger2 Журнал: Nephrology Год: 2014 / Месяц: Март Том: Том 19 Стр.: 164–171 DOI: 10.1111/nep.12205 РЕЗЮМЕ Введение У пациентов, длительно находящихся на гемодиализе, существует риск развития дефицита водорастворимых витаминов. Цель этого исследования – изучить гипотезу о том, что у пациентов с концентрацией витамина В12 в сыворотке крови < 300 пмоль/л внутримышечное введение цианокобаламина снижает потребность в эритропоэтине при сохранении концентрации гемоглобина (Hb) на прежнем уровне. Методы Дизайн исследования: проспективное, нерандомизированное, открытое, одногрупповое. 61 пациенту назначали цианокобаламин в дозе 1000 мкг 1 р/нед в течение 3 недель и эритропоэтин в дозе, скорректированной по целевому уровню Hb (11-12 г/л). Первичным исходом было изменение потребности в эритропоэтине через 2 года. Вторичные исходы включали оценку изменений биохимических или клинических показателей. Результаты Доза эритропоэтина снизилась с 110007000 (10000) МЕ до 50006000 (3000) МЕ в неделю (Р < 0,001) при отсутствии изменения уровня Hb до (11616 [117] г/л) и после (11415 [113] г/л) введения цианокобаламина (Р = 0,488). Уровень альбумина в крови возрос с 354 (35) г/л до 364 (36) г/л (Р = 0,03). Наблюдалось статистически значимое повышение концентрации фолата в эритроцитах (RCF) и витамина В12 в крови. Уровень ферритина в крови увеличился, несмотря на снижение внутривенной дозы препаратов железа и отсутствие статистически значимых изменений уровня С-реактивного белка или насыщения трансферрина. Выводы У пациентов, находящихся на ГД, с уровнем витамина В12 < 300 пмоль/л после терапии цианокобаламином снижалась потребность в эритропоэтине, сохранялся прежний уровень Hb и наблюдалось небольшое, но статистически значимое увеличение уровня альбумина в крови. Содержание фолата в эритроцитах у пациентов на гемодиализе с метаболически обусловленным дефицитом кобаламина может быть снижено и статистически значимо возрастать при дополнительном введении. Дополнительное введение цианокобаламина потенциально способно снизить стоимость лечения анемии. КОММЕНТАРИИ Определение дефицита витамина В12 (кобаламина) и необходимость рутинного дополнительного введения у пациентов, находящихся на поддерживающем гемодиализе (ГД), неоднозначны. Отсутствуют принятые стандартные исследования для идентификации метаболического дефицита витамина В12. Дефицит приводит к гематологическим и неврологическим нарушениям. Первые включают анемию, нейтропению, тромбоцитопению и увеличение среднего объема эритроцита (макроцитоз). Ко вторым относят демиелинизацию спинного мозга, периферическую нейропатию и нейропсихические нарушения. В данной статье пациентов на ГД рассматривали как имеющих дефицит витамина В12, поскольку уровень витамина В12 у них был < 300 пмоль/л, в отсутствие специфических клинических критериев дефицита витамина, так как анемия у больных на ГД – довольно частое и многофакторное нарушение. Результаты исследования впечатляют, так как исследователи смогли на 50% снизить дозу эритропоэтина. Однако многие систематические ошибки в этом нерандомизированном исследовании требуют обсуждения, например, интервал времени между лечением и оценкой выраженности анемии. Необходимо больше исследований по данной проблеме. Жак ШАНАР (Jacques CHANARD) Профессор нефрологии