Лекция. Острый и хронический гастрит Острый гастрит 1. Острый гастрит

Лекция. Острый и хронический гастрит
1. Острый гастрит
Острый гастрит - острое воспалительное заболевание желудка.
2. Этиология и патогенез
Возникает при нарушении питания, при приеме недоброкачественной,
острой пищи, раздражающей слизистую оболочку желудка.
Острый гастрит развивается при приеме некоторых лекарственных
средств (аспирин). Он может развиться в результате кишечных
инфекций, в сочетании с острым энтеритом и колитом. У людей с
нарушенным иммунным статусом - на фоне аллергических реакций,
связанных с непереносимостью некоторых пищевых продуктов.
Слизистая оболочка желудка при остром гастрите гиперемирована,
отечна, при биопсии обнаруживают клеточную инфильтрацию, а также
выраженные изменения поверхностного эпителия с нарушением его
целостности в сочетании с усиленной регенерацией.
3. Клиника
Больные жалуются на неприятные ощущения, тяжесть в эпигастрии,
тошноту, отрыжку, а иногда и рвоту; могут наблюдаться слабость,
снижение аппетита, иногда адинамия. Острый гастрит начинается
бурно, но в течение 3-4 дней его клинические проявления стихают.
4. Лечение
Лечение начинают с промывания желудка. При легком течении
промывание необязательно. Больным рекомендуется голодать 1-2 дня,
затем - диета - стол № 5 (жидкие каши, соки, протертое мясо).
Постепенно диету расширяют. При кишечной инфекции - лечение
основного заболевания.
1. Определение Хронический гастрит - хроническое воспалительнодистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной
перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией
железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко
инкреторной функции желудка.
2. Этиология Хронический гастрит является полиэтиологическим
заболеванием.
Причины:
1) инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori
(HP); значительно реже вирусами герпеса, цитомегаловирусами или
грибковой флорой;
2) определенный генетический фактор, приводящий к образованию
аутоантител к обкладочным клеткам;
3) повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных
кислот, изолецитина) на слизистую оболочку желудка и
органосберегающих операций.
Экзогенные факторы:
1) нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание,
злоупотребление грубой, острой, горячей пищей);
2) курение и алкоголь;
3) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты,
преднизолон, препараты наперстянки).
Эндогенные факторы:
1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, хронический
холецистит, туберкулез и т. д.);
2) заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипотиреоз,
сахарный диабет и др.);
3) нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра);
4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и
легочная недостаточность и пр.);
5) аутоинтоксикация (уремия).
3. Патология Патогенез. Первоначально возникают функциональные
расстройства секреции и моторики желудка, в дальнейшем к ним
присоединяются органические изменения. Так, в частности избыток
ионов водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает
активность сульфатазы, происходит дальнейшее нарушение
желудочной секреции (подавление) и повреждение эпителиальных
структур слизистой оболочки желудка с последующим нарушением
регенерации. Этому способствуют моторно-эвакуаторные нарушения, в
результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки попадает в
желудок, воздействует повреждающе на слизистую оболочку. Этот
механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита.
Уменьшается количество клеток железистого аппарата, в слизистой
оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое
воспаление).
4. Классификация: 1) аутоиммунный - фундальный гастрит
(хронический гастрит типа А);
2) ассоциированный с Нelicobaсter pylori - антральный гастрит
(хронический гастрит типа В);
3) химически обусловленный, в том числе рефлюкс-гастрит
(хронический гастрит типа С);
4) смешанный гастрит (хронический гастрит типа А + В);
5) особые формы хронического гастрита (лимфоцитарный,
эозинофильный, гранулематозный, гиперпластический);
6) идиопатический хронический гастрит (с неясной этиологией).
5. Клиника Основные синдромы: желудочная диспепсия, боли в
эпигастрии, кишечная диспепсия, астеноневротический синдром.
Реже встречается анемический синдром, полигиповитаминоз,
неврологические нарушения, гипокортицизм. В тяжелых случаях
нередко развивается В12-дефицитная анемия.
При обострении хронического гастрита клинические проявления
выражены ярко:
1) желудочная диспепсия (у 90 %) проявляется тяжестью, давлением,
распиранием в эпигастральной области после еды, отрыжкой,
срыгиванием, изжогой, тошнотой, рвотой, изменением аппетита,
неприятным вкусом во рту;
2) боли в эпигастрии носят неинтенсивный характер;
3) симптомы кишечной диспепсии (у 20-40 %) проявляются
метеоризмом, нарушением стула (запоры, поносы, неустойчивый стул);
4) астеноневротический синдром выражен почти у всех больных:
раздражительность, неустойчивость настроения, мнительность,
канцерофобия, быстрая утомляемость, плохой сон.
I. Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью.
Встречается у лиц зрелого и пожилого возраста.
Характерные жалобы - поносы (диарея), которые обусловлены
недостаточным перевариванием пищи в желудке, нарушением
переваривания клетчатки, недостаточность pancreas. Резкая слабость,
головокружение после приема богатой углеводами пищи - демпингсиндром, обусловлен быстрым поступлением пищи в
двенадцатиперстную кишку.
II. Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной
функции желудка.
Чаще встречается у лиц пожилого возраста. При обострении
преобладают болевой и диспепсический синдромы. Боли, как правило,
четко связаны с приемом пищи - возникают непосредственно или
спустя 20-30 мин после еды. Реже встречаются "голодные" боли.
Обычно боли умеренные или сводятся к чувству тяжести в эпигастрии.
Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым,
изжогой, тошнотой, иногда срыгиванием, неприятным вкусом во рту. В
период обострения хронический гастрит выражен также
неврастенический синдром.
6. Лечение Все лечебные мероприятия при хроническом гастрите
проводят с учетом фазы течения (обострение или ремиссия), этиологии
и кислотообразующей функции желудка.
I. Хронический гастрит - с секреторной недостаточностью
1. Воздействие на пораженную слизистую оболочку:
1) необходимо соблюдать принципы механического и термического
щажения; питание должно быть дробным, частым, пища должна быть
тщательно обработанной, умеренно горячей. Диета - щадящая
2) препараты, улучшающие трофические процессы в слизистой
оболочке желудка, усиливающие микроциркуляцию: метилурацил по
0,5 г 3-4 раза в день; витамины В1, В2, В12, С в инъекциях и внутрь;
солкосерил (внутримышечно по 2 мл 1 раз в день);
3) при лечении хронического гастрита, ассоциированного с Неlicobacter
pylоri используют схему лекарственной терапии:
- де-нол по 1 таблетке 3 раз в день за 30 мин до еды и на ночь - 2-4
недели;
- метронидазол 250 мг - 3-4 раза в день - 10 дней;
- амоксициллин по 0,5 г - 4 раза в день до еды - 10 дней.
г) гастропротекторы: вентер, андапсин, алсукрал по 1 г - 4 раза в день 3-4 недели.
2. Коррекция нарушений желудочной секреции - препараты,
усиливающие секрецию соляной кислоты (настойка травы горькой
полыни, настой корня одуванчика и пр.)
При отсутствии соляной кислоты прибегают к заместительной терапии
- желудочный сок, таблетки ацедин-пепсин или "Бетацид", абомин.
3. Коррекция нарушений моторной функции желудка: назначают
препараты миотропного ряда - папаверин по 0,08-0,1 г 3 раза в день.
При отсутствии двигательной функции желудка, рефлюксах - церукал,
реглан, мотилиум по 10 мг 3 раз в день или сульпирид (эглонил,
догматил) в инъекциях (2 мг 5%-ного раствора 1-2 раза в день) или
внутрь по 50-100 мг 2-3 раза в день.
4. Коррекция нарушений кишечного пищеварения: ферментные
препараты: фестал, дигестал, панзинорм, панкреатин, мезим-форте,
креон, панцитрат.
II. Хронический гастрит с повышенной секрецией.
1. Диетотерапия - исключение продуктов, оказывающих
раздражающее действие на слизистую оболочку и стимулирующих
желудочную секрецию. Питание частое, дробное
2. Коррекция нарушения моторной функции желудка достигается
назначением холинолитиков периферического действия - атропина
сульфата, платифиллина или метацина, а также гастроцепина.
3. Блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин,
омез), обладающие мощным антисекреторным действием, применяют
лишь по особым показаниям (например, при наличии эрозий слизистой
оболочки желудка, сочетающихся с высокой продукцией соляной
кислоты).
Профилактика заключается в рациональном питании и соблюдении
режима питания, отказе от алкогольных напитков и курения. Санация
хронических очагов инфекции. Противорецидивная терапия 1-2 раза в
год. Санаторно-курортное лечение вне периода обострения.
Лекция. Язвенная болезнь
1. Определение Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее
заболевание, склонное к прогрессированию, с вовлечением в
патологический процесс наряду с желудком и двенадцатиперстной
кишкой других органов системы пищеварения, развитию осложнений,
угрожающих жизни больного. Заболевание возникает вследствие
расстройств нейрогуморальной и эндокринной регуляции, секреторных
и моторных процессов, а также нарушений защитных механизмов
слизистой оболочки этих органов.
2. Этиология Факторы:
1) длительное и часто повторяющееся нервно-эмоциональное
перенапряжение (стресс);
2) генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение
кислотности желудочного сока;
3) другие наследственно-конституциональные особенности (О(1)
группа крови; HLA-В5-антиген; снижение активности -антитрипсина);
4) наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных
нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки;
5) нарушение режима питания;
6) курение и употребление спиртных напитков;
7) употребление некоторых лекарственных препаратов, обладающих
ульцерогенными свойствами (аспирин, бутадион, индометацин).
3. Патогенез. Под воздействием этиологических факторов происходит
нарушение нейроэндокринной регуляции секреторной, моторной,
инкреторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки с
повышением активности парасимпатического отдела вегетативной
нервной системы.
Ваготония обусловливает нарушение моторики и способствует
усилению секреции желудочного сока, повышению активности
агрессивных факторов. Также происходит увеличение уровня гастрина
в связи с повышением секреции кортизола надпочечниками в
результате нейроэндокринных нарушений.
Снижается регенераторная способность слизистой оболочки: защитная
функция ее муколитического барьера становится менее современной в
связи с уменьшением выделения слизи, что способствует развитию
повреждений слизистой оболочки.
Существенная роль в развитии язвенной болезни отводится
Helicobacter pylori. НР, попадая в организм, расселяются
преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к
развитию активного хронического воспаления вследствие выделения
ими ряда протеолитических ферментов (уреаза, каталаза, оксидаза и
др.) и токсинов. Происходит разрушение защитного слоя слизистой
оболочки и ее повреждение. Одновременно развивается нарушение
моторики желудка, при котором происходит ранний заброс кислого
желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что приводит
к "закислению" содержимого луковицы. Кроме того, персистенция
Нelicobaсter pylori способствует развитию гипергастринемии, которая
при имеющейся исходно высокой кислотности усугубляет ее и
ускоряет сброс содержимого в двенадцатиперстную кишку.
4. Классификация: 1) по химико-морфологическим признакам:
- язвенная болезнь желудка;
- язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
2) по форме:
- впервые выявленная;
- рецидивирующая;
3) по локализации:
- поражение кардиальной части;
- малой кривизны желудка;
- препилорического отдела желудка;
- луковицы двенадцатиперстной кишки;
- внелуковичного отдела (постбульбарные язвы);
4) по фазам течения: обострение, стихающее обострение, ремиссия;
5) по тяжести течения: доброкачественное, затяжное (стабильное),
прогрессирующее;
6) по наличию осложнений:
- осложненная;
- неосложненная.
5. Клиника Клинические проявления язвенной болезни отличаются
многообразием и зависят от фазы течения, клинико-морфологического
варианта, наличия осложнений.
Язвенная болезнь желудка
Встречается у людей зрелого возраста, как правило - у мужчин.
Основные синдромы язвенной болезни желудка:
1) болевой синдром. Боли в верхней половине живота, эпигастральной
области, могут иррадиировать за грудину, в левое плечо, напоминать
стенокардические боли.
Для язв малой кривизны желудка характерен четкий ритм болей:
возникают через 15-60 мин после еды, особенно при погрешности в
диете. О язве антрального отдела свидетельствуют "голодные", ночные,
поздние (через 2-3 ч после еды) боли. При язвах пилорической части
боли интенсивные, не связанные с приемом пищи;
2) синдром желудочной диспепсии: проявляется отрыжкой воздухом,
пищей, срыгиванием; тошнота и рвота часто отмечаются при язвах
привратника;
3) синдром кишечной диспепсии: запоры, сочетающиеся с болями по
ходу толстой кишки и вздутием живота;
4) астеновегетативный синдром.
Осложнения: наклонность к кровотечениям характерна для язвы
антрального отдела желудка - у молодых, у пожилых настороженность в отношении малигнизации язвы желудка.
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки Встречается
преимущественно у молодых мужчин.
Основные синдромы:
1) болевой синдром: боли возникают через 1,5-3 ч после еды (поздние
боли), часто натощак (голодные боли) и ночные боли, проходят после
приема пищи и щелочей. Отчетливо проявляется сезонность болей
(обострение весной и осенью). Четкой локализации болей не
отмечается: они могут быть в подложечной области, правом верхнем
квадранте живота, около пупка и т. д. Иррадиация их также
разнообразна;
2) синдром желудочной диспепсии. Рвота - на высоте болей, приносит
облегчение. Ранний синдром - изжога, отрыжка кислым реже,
возникает чаще после приема пищи;
3) синдром кишечной диспепсии: запоры, обусловленные нарушением
моторики кишечника;
4) астеновегетативный синдром - очень выражен.
Осложнения: кровотечение, пенетрация язвы в близлежащие органы
(pancreas), малигнизация.
8. Лечение 1. Устранение факторов, способствующих рецидиву
болезни, предусматривает организацию регулярного питания,
оптимизацию условий труда и быта, категорический отказ от курения и
алкоголя, применения лекарственных препаратов, обладающих
ульцерогенными свойствами.
2. Лечебное питание - соблюдаются принципы механического и
термического щажения.
3. Лекарственная терапия:
1) подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина
(атропин, метацин, платифиллин, омез, ранитидин);
2) восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и
двенадцатиперстной кишки (церукал, мотилиум);
3) защита слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки
(препараты висмута - де-нол, сукралфат);
4) лечение хеликобактериоза - антихеликобактериальные схемы:
- Омез + Де-нол + амоксициллин;
- Омез + Де-нол + кларитромицин;
- Омез + Де-нол + амоксициллин + метронидазол;
5) стимуляция процессов регенерации клеточных элементов (вентер,
солкосерил, метилурацил). Аналоги простагландинов - риопростил,
энпростил;
6) физические методы лечения - вне обострения (озокерит, аппликации
парафина).
Лекция. Заболевания кишечника. Хронический энтерит
1. Определение Хронический энтерит - хроническое воспалительнодистрофическое заболевание тонкой кишки, приводящее с
морфологическим изменениям слизистой оболочки и нарушению
моторной, секреторной всасывательной и других функций
кишечника.
Для заболевания характерны воспалительные изменения слизистой
оболочки (отек, нередко выраженная инфильтрация слизистой
оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками, эрозии) с
последующим развитием атрофических процессов.
2. Этиология Причины развития хронического энтерита весьма
разнообразны:
- алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм;
- интоксикация лекарственными и химическими веществами;
- воздействие проникающей радиации;
- наследственно-конституциональный фактор: врожденный дефицит
ферментов, в частности, участвующих в расщеплении различных
углеводов;
- заболевания пищеварительного тракта - "вторичные" энтериты.
3. Патогенез В кишечнике развиваются нарушения и моторики
тонкой кишки и снижение ее барьерной функции (вследствие
снижения продукции иммуноглобулинов и лизоцима, а также
нарушения целостности эпителия). Опосредованно приводят к
нарушению переваривания (синдром мальдигестии) и всасывания
(синдром мальабсорбции).
Существенную роль в развитии синдрома нарушенного всасывания
играет дисбактериоз - появление в тонкой кишке условнопатогенной или сапрофитной флоры и обильного ее роста. Часть
бактерий вызывает гидролиз желчных кислот и препятствует их
конъюгированию. Такие желчные кислоты оказывают токсическое
действие на слизистую оболочку кишки. Кроме того, недостаток
желчных кислот препятствует образованию мицелл, что нарушает
всасывание жиров. Кишечная флора может усиленно поглощать
витамин В12, приводя к его дефициту. Нарушается также
образование собственных ферментов, что приводит к нарушению
всасывания углеводов и белка. Воспалительные изменения стенки
кишечника обусловливают также экссудацию жидкой части крови и
электролитов в просвет кишки (синдром экссудативной
энтеропатии).
4. Классификация 1) по этиологии (рассмотрена выше);
2) по клиническому течению:
- легкое;
- средней тяжести;
- тяжелое;
3) по характеру функциональных нарушений:
- синдром недостаточности пищеварения;
- синдром недостаточности всасывания;
- синдром экссудативной энтеропатии;
4) по течению:
- фаза обострения;
- фаза ремиссии.
5. Клиника 1. Дискинетический и диспепсический синдромы:
наиболее часто больные жалуются на нарушение опорожнения
кишечника - понос (диарея) характеризуется частым опорожнением
кишечника (2-3 раз в день) и выделением неоформленных каловых
масс, наличием непереваренных остатков. Позывы к дефекации
возникают спустя 20-30 мин после приема пищи и сопровождаются
сильным урчанием и переливанием в животе.
Часто отмечается непереносимость молока. Вызывают обострение
также прием острой, жирной пищи, переедание. Больные обращают
внимание на своеобразный желтоватый цвет каловых масс,
обусловленный присутствием в них невосстановленного
билирубина и большого количества жира.
Дискинетический синдром проявляется также болями. Боли часто
локализуются возле пупка, носят тупой, распирающий характер, не
иррадиируют, появляются через 3-4 ч после еды, сопровождаются
вздутием, переливанием в животе, затихают после согревания
живота. Часто отмечается метеоризм.
2. Астеновегетативный синдром. Выражен ярко: слабость,
повышенная физическая и умственная утомляемость.
При поражении тонкой кишки вследствие нарушения всасывания
продуктов расщепления белков, витаминов, липидов снижается
масса тела.
При тяжелом поражении тонкой кишки появляются признаки
синдрома мальабсорбции: снижение массы тела, трофические
изменения кожи (сухость, шелушение, истончение) и ее дериватов
(выпадение волос, ломкость ногтей). Гиповитаминоз В2 проявляется
хейлитом, ангулярным стоматитом; РР-глоситом; Скровоточивостью десен.
При нарушении всасывания кальция возникает патологическая
ломкость костей, а также признаки гипопаратиреодизма
(положительные симптомы Хвостека и Труссо, в тяжелых формах судороги).
При развитии надпочечниковой недостаточности появляются
признаки аддисонизма - гиперпигментация кожи, особенно кожных
складок ладоней, слизистой оболочки рта, артериальная и мышечная
гипотония. Нарушение функций половых желез у мужчин
проявляется импотенцией, у женщин - аменореей.
Лабораторные данные:
1) в анализе кала - большое количество мышечных волокон, жирных
кислот и мыл, немного соединительной ткани, крахмала,
растительной клетчатки;
2) посев кала: большое количество патогенной флоры - эшерихий,
стафилококка, протея, стрептококка;
3) анализ крови - анемия, увеличение скорости оседания
эритроцитов, С-реактивного белка, увеличение содержания
фибриногена, гипопротеинемия, гипоальбуминемия,
гипохолестеринемия.
Дифференциальная диагностика. Хронический энтерит следует
дифференцировать с болезнью Крона, глютеновой и дисахаридной
энтеропатией, интерстициальной липодистрофией (болезнь
Уиппла).
6. Лечение 1. Полноценная диета, содержащую нормальное
количество углеводов, жиров и повышенное количество белка.
2. Для борьбы с дисбактериозом АБ не применяются из-за
опасности его усиления поэтому назначают препараты для
коррекции дисбактериоза: колибактерин, бификол (до 2 недель),
бифудумбактерин - 5-7 дней. При поносах показаны вяжущие
средства - препараты висмута.
3. С заместительной целью назначают ферментные препараты:
панзинорм, солизим, мезим, панкреатин, креон - в больших дозах.
4. Витаминотерапия проводится обязательно, так как у больших
нарушен эндогенный синтез витаминов. В первую очередь
назначают витамины группы В.
5. При тяжелой мальабсорбции парентерально вводят белковые
препараты и растворы электролитов, а также анаболические
стероиды (ретаболил, метандростенолол, неробол).
Лекция. Хронический колит
1. Определение Хронический колит - хроническое воспалительнодистрофическое заболевание толстой кишки, протекающее с
морфологическими изменениями слизистой оболочки и
нарушениями моторной, всасывающей и других функций
кишечника.
2. Этиология Причины развития хронического колита весьма
разнообразны:
- инфекция (возбудители кишечной инфекции, в первую очередь
шигеллы, сальмонеллы); активация условно-патогенной и
сапрофитной микрофлоры - явления дисбактериоза;
- патогенные грибы;
- инвазия простейших (амебы, лямблии);
- инвазия гельминтов;
- алиментарный фактор (длительное нарушение режима и
неполноценное питание);
- интоксикация лекарственными и другими химическими
веществами;
- воздействие проникающей радиации;
- механический фактор (длительные запоры);
- заболевания пищеварительного тракта (колит, химические
гастриты, панкреатиты, хронические энтериты).
3. Патогенез Инфекционные колиты принимают хроническое
течение при снижении выработки кишечной стенкой
иммуноглобулинов, лизоцима, а также в результате
непосредственного токсического и токсико-аллергического
действия продуктов микробного распада на слизистую оболочку и
рецепторный аппарат кишечной стенки. Воспалительный процесс
поддерживается развивающимся дисбактериозом и, вероятно,
выработкой антител к видоизмененному эпителию кишечной
стенки.
Воспаление правой половины толстой кишки чаще сопутствует
колиту, в основном алиментарного происхождения. Поражение
поперечной ободочной кишки чаще развивается при затруднении
опорожнения кишечника вследствие резкого его изгиба в области
перехода в нисходящую оборочную кишку.
Сигмовидная и нисходящая ободочная кишка чаще поражаются при
злоупотреблении слабительными средствами, лечебными клизмами,
а также в результате перенесенных кишечных инфекций.
4. Классификация 1) по этиологии (рассмотрена ранее);
2) по локализации:
- тотальный колит (панколит);
- сегментарный колит (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит);
3) по характеру морфологических изменений:
- катаральный (поверхностный, диффузный);
- эрозивный;
- атрофический;
4) по степени тяжести:
- легкая форма;
- среднетяжелая;
- тяжелая;
5) по течению заболевания:
- рецидивирующее;
- монотонное, непрерывное;
- интермиттирующее, перемежающееся;
6) по фазам заболевания:
- обострение;
- ремиссия: частичная; полная.
5. Клиника Наиболее часто больные жалуются на расстройство
функции опорожнения кишечника (смена запоров и поносов).
Позывы к дефекации могут иметь императивный характер.
Дефекации сопутствует схваткообразная боль внизу живота
(тенезмы). После дефекации и отхождения газов боли исчезают.
Расстройства моторики проявляются в виде усиленной
перистальтики, в результате которой жидкое содержимое достигает
сигмовидной кишки, в результате стул бывает жидким и даже
водянистым.
Более редкая причина - вторичное разжижение каловых масс
вследствие кишечной гиперсекреции, возникающее вследствие
длительного стаза каловых масс в толстой кишке.
От истинного поноса следует отличать "ложный", или "запорный",
понос: опорожнение кишечника гетерогенными каловыми массами
после периода длительного запора. Длительный застой каловых
масс вызывает усиленную секрецию, что приводит к вторичному
разжижению кала. При "ложной" диарее позыв к опорожнению
кишечника возникает в области заднего прохода.
Запор - редкое или недостаточное опорожнение кишечника.
Другое проявление дискинетического синдрома - боль в животе локализуется внизу живота или в боковых его отделах и носит
схваткообразный характер, часто усиливается после приема
легкобродящих углеводов (черный хлеб, капуста, молоко) и стихает
после опорожнения кишечника и отхождения газов. Часто
отмечается метеоризм - вздутие живота вследствие повышенного
газообразования.
При длительном течении хронического колита, особенно тяжелой
формы, астеноневратический синдром выражен ярко: больные
отмечают выраженную слабость, повышенную физическую и
умственную утомляемость.
Лабораторные данные: в копрограмме - большое количество
омыленных и жирных кислот, много крахмала, растительной
клетчатки и мышечных волокон, а также йодофильной микрофлоры.
Дифференциальный диагноз. Хронический колит следует
дифференцировать от ряда синдромно сходных состояний и
заболеваний - дискинезии кишечника, синдрома раздраженной
толстой кишки, кишечной диспепсии, неспецифического язвенного
колита, опухолей кишечника.
6. Лечение 1. Воздействие на этиологические факторы:
- нормализация режима питания;
- ликвидация профессиональных вредностей, злоупотребления
медикаментами;
- лечение кишечных инфекций, паразитарных и глистных инвазий;
- лечение хронических заболеваний пищеварительного тракта.
2. Воздействие на отдельные звенья патогенеза:
- борьба с дисбактериозом (диетотерапия с ограничением углеводов,
трудноперевариваемых белков);
- противобактериальные препараты (фуразолидон, энтеросептол);
- лактобактерин, бифидумбактерин;
- ферментные препараты (фестал, дигестал, панкреатин).
3. Ликвидация двигательных расстройств (церукал, мотилиум,
папаверин, платифиллин - внутрь); вяжущие (дерматол, карбонат
кальция) или послабляющие (растительные слабительные),
физиопроцедуры (электрофорез, озокерит).
4. Средства местного воздействия:
- лечебные микроклизмы (настои травы зверобоя, коры дуба,
ромашки и т. д.);
- свечи с экстрактом белладонны, анестезином.
5. Уменьшение невротического фона: достигается с помощью
рациональной психотерапии, седативных и транквилизирующих
средств.
6. Санаторно-курортное лечение.
Лекция. Неспецифический язвенный колит
1. Определение Неспецифический язвенный колит некротизирующее воспаление слизистой оболочки прямой и
ободочной кишки неизвестной этиологии.
В ранней стадии колит проявляется нарушением целостности
эпителия и сосудистой реакцией, позднее появляются изъязвления
слизистой оболочки, не распространяющиеся глубоко в стенку
кишки.
В выраженной стадии слизистая оболочка отечна, с
многочисленными язвами неправильной формы. В слизистой
оболочке развиваются псевдополипы, что связано с ее изъявлением
и регенерацией эпителия. При хронизации процесса репаративносклеротические изменения начинают преобладать,
происходит рубцевание язв, образуются обширные зоны рубцовой
ткани, приводящие к резкой деформации и укорочению кишки,
просвет ее сужается.
2. Этиология Точных сведений о причине развития болезни в
настоящее время нет. Придают значение инфекционным факторам, в
том числе дисбактериозу, воздействию протеолитических и
муколитических ферментов, пищевой и бактериальной аллергии.
3. Патогенез Основными патогенетическими механизмами
являются изменение иммунологической реактивности, дисбактериоз
и своеобразие нервно-вегетативных реакций организма.
Дисбактериоз и, в частности, увеличение количества Еscherichia coli
и Yersinia оказывают местное токсическое и аллергезирующее
влияние. Особенности нервно-вегетативных реакций вызывают
дисфункцию вегетативной и гормональной регуляции, а также
изменение проницаемости слизистой оболочки толстой кишки. В
результате облегчается проникновение антигенов. Известно, что
антигены некоторых штаммов Еscherichia coli индуцируют синтез
антител к ткани кишечника, это сочетается с действием
протеолитических ферментов и других продуктов метаболизма
микрофлоры кишечника, что вызывает иммунное и неиммунное
воспаление кишечника.
4. Классификация Выделяют 3 основные формы:
- острая;
- хроническая;
- рецидивирующая.
Варианты течения болезни:
- легкая;
- средней тяжести;
- тяжелая.
5. Клиника Проявления болезни обусловлены обширностью и
выраженностью поражения толстой кишки и внекишечными
проявлениями, однако на первом месте стоят "кишечные"
симптомы.
Жалобы на диарею, жидкий или кашицеобразный стул, наличие в
нем крови, слизи и гноя. Стул - до 20 раз в сутки, а при тяжелом
течении - 40 и более. При тяжелой форме - нередко жалобы на
недержание кала, что связано с поражением наружного сфинктера
заднего прохода и общей слабостью. Примесь крови иногда бывает
очень значительной, иногда выделения из толстой кишки состоят из
одной крови.
В период обострений больные теряют в день 100-300 мл крови.
Обязательный симптом тотального неспецифического язвенного
колита - схваткообразные боли. Больные не всегда могут точно
определить локализацию боли, лишь приблизительно указывая зону
основного поражения. Чаще всего это область сигмовидной,
оборочной и прямой кишки, реже - область пупка и слепой кишки.
Типичным является усиление болей перед дефекацией и ослабление
после дефекации. Прием пищи также усиливает боль и диарею, такто иногда больные отказываются от еды.
Также отличается чередование запоров с поносами, которые носят
спастический характер.
Практически все больные жалуются на слабость, похудение. В
период ремиссии состояние улучшается, увеличивается масса тела.
С каждым рецидивом слабость и похудение прогрессируют.
При молниеносной форме бурно нарастают явления интоксикации:
тошнота, рвота, высокая температура тела, слабость вплоть до
адинамии. Похудение быстро достигает степени кахексии.
Развиваются синдром органных поражений и астеновегетативный
синдром в виде резкого изменения психики (больные становятся
обидчивыми, плаксивыми).
Острая форма часто осложняется: наибольшую опасность
представляет перфорация, возможна множественность.
При хроническом неспецифическом язвенном колите преобладают
проявления гиповитаминоза, анемии, эндокринных расстройств
(дистрофически-анемический синдром).
Типичным проявлением кожных изменений неспецифического
язвенного колита является узловатая эритема - единичные или
множественные узлы, чаще на разгибательной поверхности голеней.
При тяжелых формах - гангренозная пиодермия и массивные
изъязвления кожи нижних конечностей.
Также встречаются: афтозный стоматит, гингивит и глоссит, ириты,
конъюнктивиты и блефариты, полиартриты.
Лабораторные данные.
Анализ крови: анемия, повышение скорости оседания эритроцитов,
лейкоцитоз со сдвигом влево.
В копрограмме - эритроциты от небольшого количества до сплошь в
поле зрения, скопления лейкоцитов, клеток кишечного эпителия,
резко положительна реакция на растворимый белок (проба
Трибуле).
Дифференциальный диагноз. Неспецифический язвенный колит
следует дифференцировать с острой диареей, болезнью Крона,
хроническим колитом, новообразованиями прямой и толстой кишки.
6. Лечение 1. Диета - щадящая.
2. Противовоспалительные препараты:
- глюкокортикоиды - преднизолон;
- буденофальк - препарат выбора;
- сульфасалазин.
3. Противодиарейные препараты:
- реасек (ломотил) - 20-30 мг/декв;
- вяжущие средства (кора дуба, черемуха).
4. Обезболивающие средства - М-холинолитики и спазмолитики
(папаверин, но-шпа, галидор).
5. Противорецидивные курсы.