ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ
реклама
Физиология системы дыхания Дыхание (respiration) – многоплановый термин, конкретное содержание которого зависит от области применения и контекста. В биоэнергетике дыхание рассматривается как процесс внутриклеточного освобождения энергии при разложении органических соединений и выработки АТФ. В биохимии дыхание исследуется как многоступенчатый ферментативный процесс окисления субстратов, протекающий на последовательно расположенных в мембранах клеточных органелл (митохондрии) ферментных комплексах дыхательной цепи, направляющих поток электронов на конечный акцептор. Если в качестве акцептора выступают нитриты, сульфиты или другие неорганические соединения, то такое дыхание называется анаэробным. Если в качестве конечного акцептора используется молекула кислорода – то говорят об аэробном дыхании. Часть освобожденной в процессе дыхания энергии затрачивается на активный транспорт и создание электрохимических градиентов на мембранах, часть рассеивается в виде тепла, часть аккумулируется в форме высокоэнергетических соединений. В физиологии термином дыхания обозначают процесс газообмена между организмом и средой его обитания, сопровождающийся поглощением кислорода, выделением углекислого газа и метаболической воды. У одноклеточных и ряда беспозвоночных, не имеющих специализированных образований для газообмена, осуществляется прямое дыхание через покровы без каких-либо движений и изменений объема тела. С увеличением массы тела в процессе эволюции возникают специализированные органы дыхания, имеющие развитую поверхность (жабры, легкие) и вспомогательные образования (дыхательные мышцы, осуществляющие принудительную вентиляцию), обеспечивающие непрямое дыхание. Наиболее часто под термином «дыхание» подразумевают периодическое движение грудной клетки, изменяющие ее объем и вызывающие возвратно-поступательное движение воздуха в дыхательных путях (респирация). Однако это лишь легко наблюдаемое проявление процесса вентиляции легких. В случае легочного дыхания выделяется 5 основных этапов процесса дыхания: 1) внешнее дыхание, или вентиляция легких – обмен газов между альвеолами легких и атмосферным воздухом; 2) обмен газов в легких между альвеолярным воздухом и кровью; 3) транспорт газов кровью, т.е. процесс переноса кислорода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким; 4) обмен газов между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей; 5) внутреннее дыхание – биологическое окисление в митохондриях клетки. Последний этап в основном изучается биохимиками, а первые 4 являются объектами физиологических исследований. Ещё одним важнейшим объектом физиологического исследования процесса дыхания является НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЙ АППАРАТ его регуляции. Существуют и внелегочные формы ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ, осуществляющие газообмен между наружной и внутренней средами организма (между воздухом и кровью) без участия легкого. КОЖНОЕ дыхание. У человека в покое около 1,5 – 2,0 % всего газообмена организма обеспечивается за счет кожи, общая поверхность которой составляет 1,5 – 2,0 м2 и колеблется в зависимости от роста, масса тела, пола, возраста. В сутки через кожу в организм попадает около 4 г кислорода и выделяется около 8 г углекислого газа. Эти количества зависят от чистоты кожных покровов, температура окружающего воздуха и кожи, степени физической нагрузки, давления и др. Тот факт, что газообмен осуществляется в основном в легких, очевидно определяется рядом факторов: а) поверхность легких значительно больше поверхности кожи (общая поверхность альвеол по мнению различных авторов составляет от 40 до 140 м 2. Чаще всего приводятся цифры 60-80 м2); б) толщина легочной мембраны значительно меньше (0,3-2,0 мкм), чем толщина кожи; в) объемная скорость кровотока легких в 313 раз выше, чем в коже. Однако и вклад кожного дыхания значителен. Это ощущает каждый после бани (особенно после парной), когда на короткий промежуток времени человек испытывает облегчение в дыхании. Существует даже термин «коже стало легче дышать». Дыхательные функции кожи человека в некоторых условиях приобретает существенное значение. Например, при выполнении тяжелой физической работы или при температуре окружающей среды 45ºС 23% газообмена осуществляется через кожу. ДЫХАНИЕ ЧЕРЕЗ СЛИЗИСТЫЕ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА. На ранних стадиях эволюции животных пищеварительный тракт выполнял по совместительству дыхательную функцию. В дальнейшем, по мере появления различных видов сухопутных животных и образования в процессе филогенеза из верхнего отдела пищеварительной трубки специфических органов дыхания, пищеварительная и дыхательная функции полностью разделились, образуя соответствующие анатомические отделения, а затем высокоспециализированный орган дыхания – легкое, к которому и перешла функция снабжения организма кислородом, а также удаления из него избытка углекислого газа. Дыхательная функция желудочно-кишечного тракта перешла в категорию атавистической. Однако, при серьезных патологических ситуациях, например, при пороке развития легкого или его стойком ателектазе у новорожденных детей желудочно-кишечный тракт может временно выполнять дыхательную функцию. В желудке в обычных условиях может всасываться до 5% кислорода, необходимого для жизнедеятельности организма, в тонком кишечнике – 0,15 мл кислорода на 1 см2 за 1 час, в толстом кишечнике – 0,11 мл. В толстом кишечнике человека в покое всасывается 0,02-0,04 мл кислорода на 1 см2. Влияние кишечника на дыхание может состоять и в том, что наполнение толстого кишечника газами приводит к подъему диафрагмы и затруднению дыхательных движений. Искусственное дыхание - дыхательные процессы, не имеющие в процессе эволюции прототипа и осуществляемые с использованием искусственных путей введения кислорода и выведения углекислого газа: подкожное и внутривенное введение кислорода, введение кислорода в крупные полости (плевральную, перитонеальную, в суставную сумку), осуществление дыхания с подключением экстракорпорального кровообращения в системе аппарата искусственного кровообращения (оксигенатор-инжектор). ЛЕГКИЕ – парные дыхательные органы, расположенные в плевральных полостях. Состоят из разветвлений бронхов, образующих бронхиальное дерево (воздухоносные пути легкого), и системы альвеол, которые вместе с дыхательными бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолярными мешочками составляет альвеолярное дерево (дыхательную паренхиму легкого). На стенках альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков, а также дыхательных бронхиол располагаются открывающиеся в их просвет альвеолы легкого. Морфофункциональной единицей респираторного отдела легкого является ацинус. В понятие «ацинус» включаются все разветвления одной концевой бронхиолы – дыхательные бронхиолы всех порядков, альвеолярные ходы и альвеолы. Кровоснабжение легкого осуществляется легочными и бронхиальными сосудами. Легочные сосуды составляют малый круг кровообращения и выполняют главным образом функцию газообмена между кровью и воздухом. Бронхиальные сосуды обеспечивают питание легких и принадлежат большому кругу кровообращения. Между этими двумя системами существуют достаточно выраженные анастомозы. Капилляры образуют 4-12 петель на стенке альвеол и сливаются в посткапилляры. Сеть капилляров в легких очень густая. Общая площадь капиллярной сети одного легкого составляет 35-40 м2. Основная функция легких – дыхательная. Выделяют так называемые НЕДЫХАТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ: 1. Метаболическая. Участие в обмене жиров для образования сурфактантов, синтез простагландинов, синтез тромбопластина и гепарина, синтез протеолитических и липолитических ферментов. 2. Терморегуляторная. При снижении температуры в легких активируются экзотермические процессы (химическая теплопродукция), одновременно уменьшается капиллярный кровоток, а значит и физическая теплоотдача. 3. Барьерная. При вдыхании задерживаются механические частицы, которые потом удаляются ресничками мерцательного эпителия. Для крови – инактивация серотонина, простагландинов, ацетилхолина, брадикина, а также очистка крови от механических примесей. 4. Секреторная. Железы и секреторные клетки продуцируют 300-400 мл в сутки серозно-мукоидного секрета (защита). Эндокринная функция: продукция простагландинов и других биологические активных веществ. 5. Экскреторная. Удаляется углекислый газ и другие летучие метаболиты (например: ацетоновый запах при диабетической коме). Кроме того удаляется до 500 мл воды в сутки. 6. Всасывательная. Хорошо всасывается эфир, хлороформ. Возможен ингаляционный путь введения паров и аэрозолей ряда лекарственных веществ. 7. Очистительная. Секреторная деятельность. Активность ресничного эпителия, сосудисто-лимфатический путь. ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ. Осуществляется за счет создания разности давления между альвеолярным и атмосферным воздухом. При вдохе давление в альвеолярном пространстве значительно снижается (за счет расширения грудной полости) и становится меньше атмосферного (на 3-5 мм рт. ст.), поэтому воздух из атмосферы входит в воздухоносные пути. За счет этого совершается обмен газами – кислород входит в альвеолярное пространство, а углекислый газ выходит из него. При выдохе давление вновь выравнивается, т.е. давление в альвеолярном пространстве приближается к атмосферному или даже становится выше его (форсированный выдох), что приводит к удалению очередной порции воздуха из легких. Внутриплевральное давление меньше атмосферного: на вдохе на 4-9 мм рт.ст., на выдохе на 2-4 мм рт.ст.. При спокойном вдохе и выдохе через легкие проходит около 500 мл воздуха (ДО). Из них часть заполняет анатомическое мертвое пространство (около 175 мл). До основной среды доходит около 325 мл воздуха. В среднем акт дыхания совершается за 4-6 с. Акт вдоха проходит несколько быстрее, чем акт выдоха. За минуту совершается 12-16 дыхательных циклов. Через легкое за минуту проходит около 6-8 л воздуха – это минутный объем дыхания (МОД) или легочная вентиляция (ЛВ). При форсированном (глубоком) вдохе человек может дополнительно вдохнуть до 2500 мл. Это резервный объем вдоха (РОВд). Резервный объем выдоха (РОВ) – количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха. Остаточный объем лёгких (ООЛ) – количество воздуха, оставшееся в легких после максимального выдоха. Даже при самом глубоком выдохе в альвеолах и воздухоносных путях остается некоторое количество воздуха. Ёмкости легких: Общая емкость легких (ОЕЛ) – количество воздуха, находящегося в легких после максимального вдоха. Равна сумме – остаточный объем + жизненная емкость легких. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха. Равна сумме – дыхательный объем + резервный объем вдоха + резервный объем выдоха. У мужчин ростом 180 см – 4,5 л. У пловцов и гребцов до 8,0 л. Резерв вдоха – максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного выдоха. Равен сумме – дыхательный объем + резервный объем вдоха. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) – количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха. Равен сумме – резервный объем выдоха + остаточный объем. У молодых – 2,4 л и около 3,4 у пожилых. Ключевыми показателями являются – ДО, ЖЕЛ, ФОЕ. У женщин эти показатели, как правило, на 25 % ниже, чем у мужчин. При спокойном дыхании ФОЕ обновляется примерно на 1/7 часть. За счет этого процентное содержание кислорода и углекислого газа (парциальное давление этих газов) сохраняется на постоянном уровне. Задача всех механизмов, участвующих в дыхании, в том числе и регуляторных, - это поддержание постоянства парциального давления кислорода и углекислого газа в альвеолярном пространстве как в покое, так и при любых других условиях. Дыхательная мускулатура. Акт вдоха (инспирация) – процесс активный. Расширение грудной полости совершается дыхательными мышцами. Главная мышца – диафрагма. При её сокращении уплощается купол диафрагмы, что приводит к увеличению верхне-нижнего размера грудной полости. 70-100% вентиляции легких обеспечивается работой диафрагмальных мышц. При спокойном вдохе участвуют т, акже межхрящевые участки межреберных мышц краниальных межреберий, а также наружные межреберные мышцы. При их сокращении поднимаются ребра и отходит грудина, т.е. увеличиваются размеры грудной полости в передне-заднем и поперечном направлениях. При форсированном вдохе дополнительно включаются лестничная, грудино-ключичнососцевидная, трапециевидная, большая и малая грудные мышцы, мышцы-разгибатели позвоночника. Акт выдоха (экспирация) в условиях покоя – процесс пассивный. За счет эластической отдачи энергии, которая накопилась во время вдоха при растяжении эластических структур легких, происходит спадение легких на фоне расслабления инспираторной мускулатуры. При форсированном выдохе сокращаются внутренние межреберные мышцы, которые активно уменьшают объем грудной полости и тем самым повышают плевральное давление, т.е. создают в альвеолах более высокое давление, чем в атмосфере. Кроме того, сокращаются мышцы брюшной стенки – косая и прямая мышцы живота, межкостные части внутренних межреберных мышц, а также мышцы, сгибающие позвоночник. Альфа-мотонейроны диафрагмальной мышцы локализованы в шейных сегментах спинного мозга – С2 - С5 . В момент возбуждения нейроны посылают к мышечным волокнам ПД с частотой до 50 Гц и вызывают их тетанус. Мотонейроны межреберных мышц расположены в грудном отделе спинного мозга (Th1 – Th12) и представлены альфа- и гаммамотонейронами. За счет гамма-мотонейронов происходит оценка степени податливости грудной клетки к растяжению. Когда сила дыхательной мускулатуры недостаточна для акта вдоха, происходит активация проприорецепторов дыхательных мышц, а затем – как следствие – альфа-мотонейронов. (Гамма-мотонейроны регулируют чувствительность этих рецепторов.) Респираторное сопротивление. Состоит из эластического и неэластического. Эластичность включает в себя растяжимость и упругость. Эластические свойства легких обусловлены: 1) эластичностью альвеолярной ткани (35-40 %) и 2) поверхностным натяжением пленки жидкости, выстилающей альвеолы (55-65 %). Растяжимость альвеолярной ткани связана с наличием эластиновых волокон, которые вместе с коллагеновыми волокнами (обеспечивают прочность альвеолярной стенки) образуют спиральную сеть вокруг альвеол. Длина эластиновых волокон при растяжении увеличивается почти в 2 раза, коллагеновых – на 10%. Поверхностное натяжение создаётся за счёт сурфактанта, благодаря которому альвеолы не спадаются. Сурфактант обеспечивает эластичность альвеол. В целом, эластическое сопротивление пропорционально степени растяжения легких при вдохе: чем глубже дыхание, тем больше эластическое сопротивление (эластическая тяга легких). РЕАКТИВНОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ обусловлено: 1) аэродинамическим сопротивлением в дыхательных путях, 2) динамическим сопротивлением перемещающихся при дыхании тканей, 3) инерционным сопротивлением перемещающихся тканей. Основной фактор – аэродинамическое сопротивление. Основное сопротивление, которое испытывает воздух, возникает при прохождении от трахеи до терминальных бронхиол. Именно в этих зонах совершается перемещение воздушного потока путем конвекции. Линейная скорость воздушного потока максимальна в трахее – 98,4 см/с и минимальна в альвеолярных мешках – 0,02 см/с. В альвеолах (респираторной зоне) воздушный поток не движется, а происходит диффузия кислорода, углекислого газа, паров воды по градиенту парциального давления. В этой области воздушные потоки уже не испытывают аэродинамического сопротивления. Газообменная функция легких Газовая смесь в альвеолах, участвующих в газообмене, обычно называется альвеолярным воздухом или альвеолярной смесью газов. Содержание кислорода и углекислого газа в альвеолах зависит прежде всего от уровня альвеолярной вентиляции и интенсивности газообмена. Содержание О2 в альвеолярной смеси – 14 об. %. Содержание СО2 в альвеолярной смеси – 5,6 об. %. Оставшаяся часть альвеолярной газовой смеси приходится на долю азота и очень небольшого количества инертных газов. В атмосферном воздухе содержится 20,9 об. % кислорода, 0,03 об. % углекислого газа и 79,1 об. % азота. В выдыхаемом воздухе содержится 16 об. % кислорода,4,5 об. % углекислого газа и 79,5 об. % азота. Состав альвеолярного воздуха при нормальном дыхании остается постоянным, так как при каждом вдохе обновляется лишь 1/7 часть альвеолярного воздуха. Кроме того газообмен в легких протекает непрерывно, при вдохе и при выдохе, что способствует выравниванию состава альвеолярной смеси. Парциальное давление газов в альвеолах составляют: 100 мм рт.ст. для О2 и 40 мм рт.ст. для СО2. Парциальные давления кислорода и двуокиси углерода в альвеолах зависят от отношения альвеолярной вентиляции к перфузии легких (капиллярный кровоток). У здорового человека в покое это отношение равно 0,91,0. В патологических условиях это равновесие может претерпевать значительные сдвиги. При увеличении этого отношения парциальное давление кислорода в альвеолах увеличивается, а парциальное давление углекислого газа – падает и наоборот. Нормовентиляция – парциальное давление углекислого газа в альвеолах поддерживается в пределах 40 мм рт.ст. Гипервентиляция – усиленная вентиляция, превышающая метаболические потребности организма. Парциальное давление углекислого газа меньше 40 мм рт.ст. Гиповентиляция сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма. Парциальное давление СО2 больше 40 мм рт.ст. **** Повышенная вентиляция – любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя независимо от парциального давления газов в альвеолах (например: при мышечной работе). Эупноэ – нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта. Гиперпноэ – увеличение глубины дыхания, независимо от того, повышена или снижена частота дыхания. Тахипноэ – увеличение частоты дыхания. Брадипноэ – снижение частоты дыхания. Апноэ – остановка дыхания, обусловленная отсутствием стимуляции дыхательного центра (например: при гипокапнии). Диспноэ – неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания (одышка). Ортопноэ – выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате сердечной недостаточности. В горизонтальном положении это состояние усугубляется и поэтому лежать таким больным тяжело. Асфиксия – остановка или угнетение дыхания, связанные главным образом с параличом дыхательного центра. Газообмен при этом резко нарушен: наблюдается гипоксия и гиперкапния. **** Диффузия газов в легких Парциальное давление кислорода в альвеолах (100 мм рт.ст.) значительно выше, чем напряжение кислорода в венозной крови, поступающей в капилляры легких. Градиент парциального давления углекислого газа направлен в обратную сторону (46 мм рт.ст. в начале легочных капилляров и 40 мм рт.ст. в альвеолах). Эти градиенты давлений являются движущей силой диффузии кислорода и двуокиси углерода, т.е. газообмена в легких. Согласно закону Фика диффузный поток прямо пропорционален градиенту концентрации. Коэффициент диффузии для СО2 в 20-25 раз больше, чем кислорода. При прочих равных условиях углекислый газ диффундирует через определенный слой среды в 20-25 раз быстрее, чем кислород. Именно поэтому обмен СО2 в легких происходит достаточно полно, несмотря на небольшой градиент парциального давления этого газа. При прохождении каждого эритроцита через легочные капилляры время, в течение которого возможна диффузия (время контакта) относительно невелико (около 0,3 с). Однако этого времени вполне достаточно для того, чтобы напряжения дыхательных газов в крови и их парциальное давление в альвеолах практически сравнялись. Диффузионную способность легких, как и альвеолярную вентиляцию, следует рассматривать в отношении к перфузии (кровоснабжению) легких. Транспорт кислорода кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина, ее характеристика. Факторы, влияющие на образование и диссоциацию оксигемоглобина. Почти во всех жидкостях может содержаться некоторое количество физически растворенных газов. Содержание растворенного газа в жидкости зависит от его парциального давления. Хотя содержание в крови О2 и СО2 в физически растворенном состоянии относительно невелико, это состояние играет существенную роль в жизнедеятельности организма. Для того, чтобы связаться с теми или иными веществами, дыхательные газы сначала должны быть доставлены к ним в физически растворенном виде. Таким образом, при диффузии в ткани или кровь каждая молекула О или СО определенное время пребывает в состоянии физического растворения. Большая часть кислорода переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином. 1 моль гемоглобина может связать до 4 молей кислорода, а 1 грамм гемоглобина – 1,39 мл кислорода. При анализе газового состава крови получают несколько меньшую величину (1,34 – 1,36 мл О2 на 1 г. Hb). Это обусловлено тем, что небольшая часть гемоглобина находится в неактивном виде. Таким образом, ориентировочно можно считать, что in vivo 1г Hb связывает 1,34 мл О2 (так называемое число Хюфнера). Исходя из числа Хюфнера, можно, зная содержание гемоглобина, вычислить кислородную емкость крови: [О2] макс = 1,34 мл О2 на 1 г Hb; 150 г Hb на 1 л крови = 0,20 л О2 на 1 л крови. Однако, такое содержание кислорода в крови может достигаться лишь в том случае, если кровь контактирует с газовой смесью с высоким содержанием кислорода (РО2 = 300 мм рт.ст.), поэтому в естественных условиях гемоглобин оксигенируется не полностью. Реакция, отражающая соединения кислорода с гемоглобином подчиняется закону действующих масс. Это означает, что отношение между количеством гемоглобина и оксигемоглобина зависит от содержания физически растворенного О2 в крови; последнее же пропорционально напряжению О2. Процентное отношение оксигемоглобина к общему содержанию гемоглобина называется насыщением гемоглобина кислородом. В соответствии с законом действующих масс насыщение гемоглобина кислородом зависит от напряжения О2. Графически эту зависимость отражает так называемая кривая диссоциации оксигемоглобина. Эта кривая имеет S – образную форму. Наиболее простым показателем, характеризующим расположение этой кривой, служит так называемое напряжение полунасыщения РО2, т.е. такое напряжение О2, при котором насыщение гемоглобина кислородом составляет 50 %. В норме РО2 артериальной крови составляет около 26 мм рт.ст. Конфигурация кривой диссоциации оксигемоглобина имеет важное значение для переноса кислорода кровью. В процессе поглощения кислорода в легких напряжение О2 в крови приближается к парциальному давлению этого газа в альвеолах. У молодых людей РО2 артериальной крови составляет около 95 мм рт.ст. При таком напряжении насыщение гемоглобина кислородом равно примерно 97 %. С возрастом (и в еще большей степени при заболеваниях легких) напряжение О2 в артериальной крови может значительно снижаться, однако, поскольку кривая диссоциации оксигемоглобина в правой части почти горизонтальна, насыщение крови кислородом уменьшается ненамного. Так, даже при падении РО2 в артериальной крови до 60 мм рт.ст. насыщение гемоглобина кислородом равно 90 %. Таким образом, благодаря тому, что области высоких напряжений кислорода соответствует горизонтальный участок кривой диссоциации оксигемоглобина, насыщение артериальной крови кислородом сохраняется на высоком уровне даже при существенных сдвигах РО2. Крутой наклон среднего участка кривой диссоциации оксигемоглобина свидетельствует о благоприятной ситуации для отдачи кислорода тканям. В состоянии покоя РО2 в области венозного конца капилляра равно приблизительно 40 мм рт.ст., что соответствует примерно 73 % насыщения. Если в результате увеличения потребления кислорода его напряжение в венозной крови падает лишь на 5 мм рт.ст., то насыщение гемоглобина кислородом снижается на 75 %: высвобождающийся при этом О2 может быть сразу же использован для процессов метаболизма. Несмотря на то, что конфигурация кривой диссоциации оксигемоглобина обусловлена главным образом химическими свойствами гемоглобина, существует и ряд других факторов, влияющих на сродство крови к кислороду. Как правило, все эти факторы смещают кривую, увеличивая или уменьшая ее наклон, но не изменяя при этом ее S-образную форму. К таким факторам относятся температура, рН, напряжение СО2 и некоторые другие факторы, роль которых возрастает в патологических условиях. Равновесие реакции оксигенации гемоглобина зависит от температуры. При понижении температуры наклон кривой диссоциации оксигемоглобина увеличивается, а при ее повышении – снижается. У теплокровных животных этот эффект проявляется только при гипотермии или лихорадочном состоянии. Форма кривой диссоциации оксигемоглобина в значительной степени зависит от содержания в крови ионов Н+. При снижении рН, т.е. закислении крови, сродство гемоглобина к кислороду уменьшается, и кривая диссоциации оксигемоглобина называется эффектом Бора. РН крови тесно связано с напряжением СО2 (РСО2): чем РСО2 выше, тем рН ниже. Увеличение напряжения в крови СО2 сопровождается снижением сродства гемоглобина к кислороду и уплощение кривой диссоциации НbО2. Эту зависимость также называют эффектом Бора, хотя при подобном количественном анализе было показано, что влияние СО2 на форму кривой диссоциации оксигемоглобина нельзя объяснить только изменением рН. Очевидно, сам углекислый газ оказывает на диссоциацию оксигемоглобина «специфический эффект». При ряде патологических состояний наблюдаются изменения процесса транспорта кислорода кровью. Так, есть заболевания (например, некоторые вида анемий), которые сопровождаются сдвигами кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (реже – влево). Причины таких сдвигов окончательно не раскрыты. Известно, что на форму и расположение кривой диссоциации оксигемоглобина оказывают выраженное влияние некоторые фосфорорганические соединения, содержание которых в эритроцитах при патологии может изменяться. Главным таким соединением является 2,3-дифосфоглицерат – (2,3 – ДФГ). Сродство гемоглобина к кислороду зависит также от содержания в эритроцитах катионов. Необходимо отметить также влияние патологических сдвигов рН: при алкалозе поглощение кислорода в легких в результате эффекта Бора увеличивается, но отдача его тканям затрудняется; а при ацидозе наблюдается обратная картина. Наконец, значительный сдвиг кривой влево имеет место при отравлении угарным газом. Транспорт СО кровью. Формы транспорта. Значение карбоангидразы. Двуокись углерода – конечный продукт окислительных обменных процессов в клетках – переносится с кровью к легким и удаляется через них во внешнюю среду. Так же как и кислород, СО2 может переноситься как в физически растворенном виде, так и в составе химических соединений. Химические реакции связывания СО2 несколько сложнее, чем реакции присоединения кислорода. Это обусловлено тем, что механизмы, отвечающие за транспорт СО2 должны одновременно обеспечивать поддержание постоянства кислотно-щелочного равновесия крови и тем самым внутренней среды организма в целом. Напряжение СО2 в артериальной крови, поступающей в тканевые капилляры составляет 40 мм рт.ст. В клетках же, расположенных около этих капилляров, напряжение СО2 значительно выше, так как это вещество постоянно образуется в результате метаболизма. В связи с этим физически растворенный СО2 переносится по градиенту напряжения из тканей в капилляры. Здесь некоторое количество углекислого газа остается в состоянии физического растворения, но большая часть СО2 претерпевает ряд химических превращений. Прежде всего происходит гидратация молекул СО2 с образованием угольной кислоты. В плазме крови эта реакция протекает очень медленно; в эритроците же она ускоряется примерно в 10 тыс. раз. Это связано с действием фермента карбоангидразы. Поскольку этот фермент присутствует только в клетках, практически все молекулы СО2, участвующие в реакции гидратации, должны сначала поступить в эритроциты. Следующая реакция в цепи химических превращений СО2 заключается в диссоциации слабой кислоты Н2СО3 на ионы бикарбоната и водорода. Накопление НСО3- в эритроците приводит к тому, что между его внутренней средой и плазмой крови создается диффузионный градиент. Ионы НСО3- могут передвигаться по этому градиенту лишь в том случае, если при этом не будет нарушаться равновесное распределение электрических зарядов. В связи с этим одновременно с выходом каждого иона НСО3- должен происходить либо выход из эритроцита одного катиона, либо вход одного аниона. Поскольку мембрана эритроцита практически не проницаема для катионов, но сравнительно легко пропускает небольшие анионы, взамен НСО3- в эритроцит поступают ионы Сl-. Этот обменный процесс называется хлоридным сдвигом. СО2 может связываться также путем непосредственного присоединения к аминогруппам белкового компонента гемоглобина. При этом образуется так называемая карбаминова связь. Гемоглобин, связанный с СО2, называется карбогемоглобином. Содержание углекислого газа, находящегося в крови в виде химических соединений, непосредственно зависит от его напряжения. В свою очередь величина РСО2 определяется скоростью образования СО2 в тканях и его выделения легкими. Зависимость содержания СО2 от его напряжения описывается кривой, аналогичной кривой диссоциации оксигемоглобина. Зависимость содержания СО2 от степени оксигенации гемоглобина называется эффектом Холдейна. Данный эффект частично обусловлен различной способностью оксигемоглобина и дезоксигемоглобина к образованию карбаминовой связи. Регуляция дыхания Регуляцию дыхания можно определить как приспособление внешнего дыхания к потребностям организма. Главное в регуляции дыхания – обеспечить смену дыхательных фаз. Чрезвычайно важно, чтобы деятельность дыхательной системы была адекватна метаболическим потребностям организма в целом. Так, при физической работе скорость поглощения кислорода и удаления углекислого газа должна возрастать в несколько раз по сравнению с покоем. Для этого необходимо увеличить вентиляцию легких. Увеличение минутного объема дыхания может быть достигнуто путем повышения частоты и глубины дыхания. Регуляция дыхания должна обеспечивать наиболее экономичное соотношение между этими двумя параметрами. Кроме того, при осуществлении некоторых рефлексов (например: глотательного, кашлевого, чихательного), а также определенных видов деятельности, характерных для человека (речи, пения и т.д.), характер дыхания должен оставаться более или менее постоянным. Учитывая все это разнообразие запросов организма для оптимального функционирования дыхательной системы необходимы сложные регуляторные механизмы. В системе управления дыханием можно выделить два основных контура: 1. Саморегуляторный, действующий на уровне системы, который включает дыхательный центр посредством активации механорецепторов легких, дыхательных мышц, центральных и периферических хеморецепторов. Данный уровень регуляции осуществляет поддержание постоянства газового состава артериальной крови. 2. Регуляторный, корректирующий – включает сложные поведенческие условные и безусловные акты. На уровне регуляторного контура происходят процессы, приспосабливающие дыхание к изменяющимся условиям окружающие среды и жизнедеятельности организма. Саморегуляторный контур В продолговатом мозге были обнаружены скопления нейронов, отвечающих за частоту, глубину и длительность вдоха и выдоха. Данная нейрональная ассоциация получила название ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР. Дыхательный центр делят на три области по преобладанию нейронов, выполняющих специфические функции: 1. «Центр вдоха» совпадает с ростральным отделом обоюдного ядра. Здесь располагаются инспираторные нейроны (α - нейроны), разряжающиеся незадолго до вдоха и во время самого вдоха. α - нейроны обладают автоматией, очень чувствительны к возбуждению и углекислому газу; 2. «Центр выдоха» располагается вдоль обоюдного ядра. Здесь обнаружены экспираторные нейроны; 3. в медиальной инспираторной области, расположенной вдоль одиночного тракта, были обнаружены как α нейроны, возбуждающиеся при вдохе, так и β – нейроны. Активность β – нейронов увеличивается при максимальном растяжении легких. Полагают, что при активации β – нейроны оказывают тормозное влияние на α – нейроны. Как следует из приведенных выше данных, ритмическое чередование вдоха и выдоха связано с попеременными разрядами инспираторных и экспираторных нейронов. Во время активности инспираторных нейронов экспираторные клетки «молчат», и наоборот. Это позволяет предположить, что инспираторные и экспираторные клетки оказывают друг на друга реципрокное тормозное влияние. Инспираторные нейроны возбуждаются при постоянном поступлении ритмических импульсов с центральных и периферических хеморецепторов. Активность данных рецепторов находится в прямой зависимости от содержания в крови кислорода и углекислого газа (периферические хеморецепторы) и концентрации ионов водорода в ликворе (центральные хеморецепторы). Потоки импульсов от α- инспираторных нейронов устремляются к ядрам дыхательных мышц спинного мозга, и, активируя их вызывают сокращение диафрагмы и увеличение объема грудной клетки, а также возбуждают β – инспираторные нейроны. Одновременно, в процессе увеличения объема грудной клетки, нарастают потоки импульсов от механорецепторов легких на β – нейроны. Предполагают, что β – инспираторные нейроны возбуждают инспираторно – тормозящие нейроны замыкающиеся на α – инспираторных нейронах. Как следствие происходит прекращение вдоха и наступает выдох. Феномен раздражения рецепторов растяжения легких и прекращение вдоха получило название – инспираторно – тормозящий рефлекс Геринга и Брейера. Напротив, если существенно уменьшить объем легких, то произойдет глубокий вдох. Дуга этого рефлекса начинается от рецепторов растяжений легочной паренхимы (подобные рецепторы обнаружение в трахее, бронхах и бронхиолах. Некоторые из этих рецепторов реагируют на степень растяжения легочной ткани, другие только при уменьшении или увеличении растяжения (независимо от степени)). Афферентные волокна от рецепторов растяжения легких идут в составе блуждающих нервов, а эфферентное звено представлено двигательными нервами, идущими к дыхательной мускулатуре. Физиологическое значение рефлекса Геринга-Брейера состоит в ограничении дыхательных экскурсий, благодаря рефлексу достигается соответствие глубины дыхания сиюминутными условиям функционирования организма, при котором работа дыхательной системы совершается более экономично. Кроме того, рефлекс препятствует перерастяжению легких. Уменьшение при вдохе объема легких снижает поток импульсов с механорецепторов на β – инспираторные нейроны и вновь наступает вдох. Принудительное увеличение времени выдоха (например, при раздувании легких в период экспирации) продлевает время возбуждения рецепторов растяжения легких, и как следствие, задерживает наступление следующего вдоха – экспираторно облегчающий рефлекс Геринга-Брейера. Таким образом, чередование вдоха и выдоха происходит по принципу отрицательной обратной связи. Регуляторный контур Как мы уже отметили, основой активности α – инспираторных нейронов является постоянная активирующая импульсация от центральных и периферических хеморецепторов. Роль ведущих возбуждающих агентов указанных рецепторных образований выполняют СО2 и О2 в крови, а также концентрация протонов в ликворе. Однако, на уровне регуляторного контура осуществляется опережающая регуляция дыхания без изменения газового состава в крови (стресс, эмоциональные состояния, творческий подъем, и т.д.). В отличие от саморегуляторного уровня, контролируемого гуморальными агентами, а регуляторном преобладающее влияние приобретает центральная нервная система. Роль дыхания в формировании речи Дыхательная система человека помимо своей основной функции – обеспечение газообмена в легких принимает непосредственное участие в создании звуков речи. Звуковая речь образуется при преобразовании части кинетической энергии воздушных потоков в дыхательных путях в акустическую энергию. Основными способами создания акустических эффектов является или прерывание воздушной струи ритмически смыкающимися и размыкающимися голосовыми связками, ведущее к возникновению тональных звуков, или же возбуждение шумовых звуков при протекании воздуха с достаточно большой скоростью через сужения, образуемые в том или ином месте по ходу верхних дыхательных путей. Благодаря действиям дыхательной системы обеспечиваются необходимые давления и потоки воздуха в речеобразующем тракте. Как дыхательная система, так и подвижные элементы верхних дыхательных путей, принимающие участие в речеобразовании – артикуляторы, приводятся в действие многими мышцами, которые являются исполнительными органами. Необходимость одновременного обеспечения функций легочного газообмена и создания определенных акустических эффектов и определяет своеобразие картины речевого дыхания. Равномерные циклы нормального дыхания характерным образом преображаются при речи. Перед началом произнесения фразы возникает более глубокий вдох. Фраза произносится на выдохе. Речевой выдох происходит в основном через рот, лишь небольшие порции воздуха выходят через носовые отверстия (назальные звуки). На работу дыхательного центра при речи оказывают влияние расположенные на высоких уровнях ЦНС нервные механизмы, производящие синтез и организующие реализацию речевой программы. РЕЧЬ – форма общения между людьми, является основой сигнальной системы у человека. Специальных органов речи у человека нет. Речь реализуется с помощью аппаратов дыхания, жевания и глотания, обеспечивающих процессы голосообразования и артикуляции. Выделяют два основных вида речи: импрессивную (понимание речи) и экспрессивную (устная активная речь). У человека имеется специализированный голосовой аппарат – гортань и голосовые связки. Органы, участвующие в речеобразовании, делятся на две группы: 1) органы дыхания (легкие с бронхами и трахеей) 2) органы, непосредственно участвующие в звукообразовании. Среди последних различают активные (подвижные), способные менять объем и форму речевого тракта и создавать в нем препятствия для выдыхаемого воздуха, и пассивные (неподвижные), лишенные этой способности. К активным относится гортань, глотка, мягкое небо, язык, губы, к пассивным – зубы, твердое небо, полость носа и придаточные пазухи. Все эти образования можно представить как три взаимосвязанных отдела речеобразовательного аппарата: генераторный, резонаторный и энергетический. Различают два генератора – тоновый (гортань) и шумовой (за счет создания щелей в полости рта); два модулирующих резонатора – рот и глотка и один немодулирующий – носоглотка с придаточными полостями; два энергодатчика – дыхательные мышцы и гладкие мышцы трахеобронхионального дерева. Акустические сигналы речи обладают двумя независимыми переменными параметрами: информация о высоте звука и его фонемном составе (характеристика гласного звука в слоге). Оба эти параметра обеспечиваются двумя различными механизмами. Первый контролирует высоту звука и называется фонацией, он локализован в гортани, его физической основой является колебание связок. Второй – артикуляция, он работает в так называемом голосовом тракте. Физической основой механизма артикуляции является резонанс полых пространств. Подтверждением наличия двух механизмов является шепотная речь. При шепоте нет звукового тона (голоса), фонация отсутствует и речь обеспечивается только лишь механизмом артикуляции. Немаловажное значение в звукообразовании имеют сосудистые реакции в слизистых оболочках дыхательных путей и голосового тракта. От состояния кровенаполнения данных отделов зависит резонаторная функция. Увеличение кровенаполнения приводит к изменению окраски (тембра) звука. Секреция желез слизистой оболочки дыхательных путей и голосового тракта так же оказывает влияние на речепроизводство. Ее усиление сказывается и на резонаторных свойствах голосового тракта. Обильная секреция в носоглотке создает затруднение для произношение носовых звуков, придает им оттенок гнусавости. Гиперсоливация влияет на формирование всех звуков, в которых участвует полость рта, зубы, язык и губы. Эта сфера уже стоматологического аспекта речеобразования, на что врач стоматолог должен обращать внимание. Одним из важных исполнительных отделов речеобразовани является голосовой тракт, где за счет артикуляции формируются фонемная и шепотная составляющие речи. Деятельность этого отдела большей своей части является областью компетентности врача стоматолога. Нарушение целостности зубных рядов, особенно резцовой группы, приводит к изменения и затруднению в формировании зубных звуков (Т, Д, С, Ц), при этом могут наблюдаться шепелявость, присвист и т.д. Патологические образования на спинке языка приводят к затруднению производства фрикативных звуков (З, Ч, Ж, Ш, Щ). Нарушение в области губ осложняют произношение взрывных (Б, П) и фрикативных звуков (В, Ф) и др. На результат фонации большое влияние оказывает измененный прикус. Особенно это проявляется при открытом, перекрестных прикусах, прогнатии и прогении. Существует несколько видов нарушения речеобразования: Палатолалия – нарушение фонации, связанное с расщелиной твердого неба. Глоссолалия – артикуляционные расстройства при аномалиях строения и функций языка. Дислалии – нарушение артикуляции при неправильном строении зубов и их расположении в альвеолярных дугах, особенно передней группы (резцы, клыки). Хирург – стоматолог при операциях на органах полости рта должен заранее прогнозировать возможность нарушения речеобразовательной функции. Особенно важно знание механизмов артикуляции для стоматолога-ортопеда. Производство съемных протезов, особенно при обширных адентиях или полном отсутствии зубов, приводит к изменению артикуляции в полости рта, что, естественно, сказывается и на резонирующей функции голосового аппарата и, следовательно, на словообразовании. Часто у больных со съемными протезами проявляются те или иные признаки дислалий, которые выражаются в затруднении звукообразования фонем, дополнительного пришептывания, шепелявости, присвистывания и т. д. Все это необходимо учитывать при конструировании и создании зубных протезов, особенно людям, в своем трудовом процессе использующим речь (артисты, певцы, лекторы, дикторы, педагоги). Врач-стоматолог должен восстанавливать или предупреждать не только нарушение функции пищеварения в области рта, но и функции речеобразования в стоматогенном аспекте, диагностируя причины дислалий, прогнозируя их появление при терапевтических, хирургических и ортопедических вмешательствах. Носовое и ротовое дыхание. Особенности. В обычных условиях человек дышит через нос. Это имеет определенное физиологическое значение. При дыхании через нос воздух проходит с большим сопротивлением, чем при дыхании через рот, поэтому при носовом дыхании работа дыхательных мышц возрастает и дыхание становится более глубоким. Атмосферный воздух, проходя через нос, согревается, увлажняется, очищается. Согревание происходит за счет тепла, отдаваемого кровью, протекающей по хорошо развитой системе кровеносных сосудов слизистой оболочки носа. Носовые ходы имеют сложно извилистое строение, что увеличивает площадь слизистой оболочки, с которой контактирует атмосферный воздух. Согревание воздуха тем больше, чем ниже внешняя температура. В носу происходит очищение вдыхаемого воздуха, причем в полости носа захватываются частицы пыли размером больше 5-6 мкм в диаметре, а более мелкие проникают в нижележащие отделы. В полости носа выделяется 0,5-1 л слизи в сутки, которая движется в задних двух третях носовой полости со скоростью 8-10 мм/мин, а в передней трети – 1-2 мм/мин. Каждые 10 минут проходит новый слой слизи, которая содержит бактерицидные вещества (лизоцим, секреторный иммуноглобулин А). Для дыхания ротовая полость имеет большое значение лишь у низших животных (амфибий, рыб). У человека дыхание через рот появляется при патологических условиях, главным образом при заболеваниях носа и носоглотки. В нормальных условиях ротовое дыхание появляется при напряженном разговоре, быстрой ходьбе, беге, при другой интенсивной физической нагрузке, когда потребность в воздухе велика. Дыхание через рот у детей первого полугодия жизни почти невозможно, так как большой язык оттесняет надгортанник кзади. Первый вдох ребенка, причины его возникновения. Характеристика первого вдоха. Особенности дыхания у новорожденных и детей раннего возраста. Во внутриутробном периоде развития легкие не являются органом внешнего дыхания плода, эту функцию выполняет плацента. Но задолго до рождения появляются дыхательные движения, которые необходимы для нормального развития легких. Легкие до начала вентиляции заполнены жидкостью (около 100 мл). Рождение вызывает резкие изменения состояния дыхательного центра, приводящие к началу вентиляции. Первый вдох наступает через 15-70 сек после рождения, обычно после пережатия пуповины, иногда – до него, т.е. сразу после рождения. Факторы, стимулирующие первый вдох: 1) Наличие в крови гуморальных раздражителей дыхания: СО2, Н+ и недостаток О2. В процессе родов, особенно после перевязки пуповины, напряжение СО2 и концентрация Н+ возрастают, усиливается гипоксия. Но сами по себе гиперкапния, ацидоз и гипоксия не объясняют наступления первого вдоха. Возможно, что у новорожденных небольшие уровни гипоксии могут возбуждать дыхательный центр, действуя непосредственно на ткань мозга. 2) Не менее важный фактор, стимулирующий первый вдох, резкое усиление потока афферентных импульсов от рецепторов кожи (холодовых, тактильных), проприорецепторов, вестибулорецепторов, наступающее в процессе родов и сразу после рождения. Эти импульсы активируют ретикулярную формацию ствола мозга, которая повышает возбудимость нейронов дыхательного центра. 3) Стимулирующим фактором является устранение источников торможения дыхательного центра. Раздражение жидкостью рецепторов, расположенных в области ноздрей, сильно тормозит дыхание (рефлекс «ныряльщика»). Поэтому сразу при рождении головки плода из родовых путей, акушеры удаляют слизь и оклоплодные воды из воздухоносных путей. Таким образом, возникновение первого вдоха – результат одновременного действия ряда факторов. Первый вдох новорожденного характеризуется сильным возбуждением инспираторных мышц, прежде всего диафрагмы. В 85 % случаев первый вдох более глубокий, чем последующие, первый дыхательный цикл более длительный. Происходит сильное снижение внутриплеврального давления. Это необходимо для преодоления силы трения между жидкостью, находящейся в воздухоносных путях и их стенкой, а также для преодоления силы поверхностного натяжения альвеол на границе жидкость – воздух после попадания в них воздуха. Длительность первого вдоха 0,1–0,4 сек., а выдоха в среднем 3,8 сек. Выдох происходит на фоне суженной голосовой щели и сопровождается криком. Объем выдыхаемого воздуха меньше, чем вдыхаемого, что обеспечивает начало формирования ФОЕ. ФОЕ увеличивается от вдоха к вдоху. Аэрация легких обычно заканчивается ко 2-4 дню после рождения. ФОЕ в этом возрасте составляет около 100 мл. С началом аэрации начинается функционировать малый круг кровообращения. Жидкость, оставшаяся в альвеолах всасывается в кровеносное русло и лимфу. У новорожденных ребра расположены с меньшим наклоном, чем у взрослых, поэтому сокращения межреберных мышц менее эффективно изменяют объем грудной полости. Спокойное дыхание у новорожденных является диафрагмальным, инспираторные мышцы работают только при крике и одышке. Новорожденные всегда дышат носом. Частота дыхания вскоре после рождения в среднем около 40 в минуту. Воздухоносные пути у новорожденных узкие, их аэродинамическое сопротивление в 8 раз выше, чем у взрослых. Легкие мало растяжимы, но податливость стенок грудной полости высокая, результатом этого являются низкие величины эластической тяги легких. Для новорожденных характерен относительно небольшой резервный объем вдоха и относительно большой резервный объем выдоха. Дыхание новорожденных нерегулярно, серии частых дыханий чередуются более редкими, 1-2 раза в 1 минуту возникают глубокие вздохи. Могут наступать задержки дыхания на выдохе (апноэ) до 3 и более секунд. У недоношенных может наблюдаться дыхание типа ЧейнСтокса. Деятельность дыхательного центра координируется с активностью центров сосания и глотания. При кормлении частота дыхания обычно соответствует частоте сосательных движений. Возрастные изменения дыхания: После рождения до 7-8 лет идут процессы дифференцировки бронхиального дерева и увеличения количества альвеол (особенно в первые три года). В подростковом возрасте происходит увеличение объема альвеол. Минутный объем дыхания увеличивается с возрастом почти в 10 раз. Но для детей в целом характерен высокий уровень вентиляции легких, приходящийся на единицу массы тела (относительной МОД). Частота дыхания с возрастом уменьшается, особенно сильно в течение первого года после рождения. С возрастом ритм дыхания становиться более стабильным. У детей длительность вдоха и выдоха почти равны. Увеличение продолжительности выдоха у большинства людей происходит в подростковом возрасте. С возрастом совершенствуется деятельность дыхательного центра, развиваются механизмы, обеспечивающие четкую смену дыхательных фаз. Постепенно формируется способность детей к произвольной регуляции дыхания. С конца первого года жизни дыхание участвует в речевой функции. Легочное дыхание и адаптивные реакции организма. При характеристике легочного дыхания особое внимание уделяют оценке дыхательного цикла, под которым понимают ритмически повторяющуюся смену состояний дыхания. У мелких животных состоит из вдоха и выдоха, у крупных – включает три фазы: вдох, выдох и паузу. У человека длительность спокойного выдоха на 10-20 % больше длительности вдоха. Отношение длительности вдоха и общей длительности дыхательного цикла называют инспираторным индексом. В условиях полного покоя дыхательная пауза имеет максимальную длительность, при физических или эмоциональных нагрузках – резко сокращается. При действии на организм различных физиологических и экстремальных факторов адаптивная роль легочного дыхания состоит в такой перестройке своей деятельности, чтобы обеспечивать максимально возможное поступление в организм кислорода и выведения углекислого газа, т.е. внешнее дыхание приспосабливается к потребностям организма в целом. Это прежде всего проявляется в изменении минутного объема дыхания, что достигается изменением глубины и частоты дыхания. Таким образом, регуляция дыхания должна обеспечивать наиболее экономное соотношение между двумя этими параметрами. Большинство экстремальных воздействий требуют от организма повышения метаболической активности, а значит большего потребления кислорода, поэтому наиболее частой реакцией легочного дыхания будет тахипноэ, т.е. учащение ритма дыхательных движений. При этом возможно развитие двух его типов: 1) учащение и углубление – тахигиперпноэ, 2) учащение и уменьшение глубины – тахигипоноэ. У животных с тахигиперпноэ в фазе учащения дыхания нарастают все параметры дыхания, при тахигипноэ они снижаются относительно исходных величин. Вентиляция легких возрастает при всех воздействиях, приводящих к увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (гиперкапния), к снижению рН артериальной крови ниже 7,4, к недостатку кислорода в артериальной крови (гипоксия), физической нагрузке, при незначительном понижении температуры тела (умеренная гипотермия) и при лихорадке, при боли (у новорожденных болевые раздражители стимулируют дыхание), при состояниях, сопровождающихся выбросом в кровь адреналина (физическая или умственная нагрузка, стресс), при повышении уровня прогестерона (беременность. Ряд же воздействий на организм, наоборот, сопровождается уменьшением вентиляции легких. Например, гипероксия (дыхание воздухом с повышенным содержанием килслорода или чистым кислородом), резкое охлаждение организма (глубокая гипотермия). Урежение дыхательного ритма брадипноэ также может развиваться в двух вариантах: 1) урежение и углубление – брадигиперпноэ, 2) урежение и уменьшение глубины – брадигипноэ. В определенных условиях эти адаптивные реакции дыхательной системы могут существенно изменяться: 1. Дыхательная аритмия (arhythmia respiratoria) – нарушение физиологической ритмичности следования дыхательных циклов. Может быть результатом нормальной жизнедеятельности (труд, спорт, эмоциональное возбуждение, смех, плачь, речь, пение и др.) или патологических процессов (инфекционное заболевания, интоксикация, травмы, гипертермия, измененная газовая среда). 2. Парадоксальные дыхательные движения (paradoxos – греч., неожиданный, странный) – синхронное с фазами дыхательного цикла движения части грудной клетки или диафрагмы, но с обратной направленностью. Наблюдаются при периферическом параличе части дыхательных мышц в результате присасывающего действия субатмосферного давления в полости плевры. Парализованные мышцы пассивно втягиваются при вдохе и выбухают во время активного выдоха за счет энергии сокращения нормально функционирующих дыхательных мышц. 3. Патологические типы дыхания: а) периодические типы дыхания типа Чейна-Стокса. Может наблюдаться даже у здоровых людей во сне в условиях высокогорья. Такое дыхание характеризуется тем, что за несколькими глубокими вдохами следует остановка дыхания (апноэ); затем вновь возникают глубокие дыхательные движения и так далее. Рис. График В данном случае дыхание Чейна-Стокса обусловлено снижением парциального давления кислорода в атмосферном воздухе в сочетании с с изменением дыхательного центра во время сна (снижение его возбудимости или усиление тормозного процесса в подкорковых центрах). Во время фазы глубоких дыхательных движений углекислый газ вымывается, и его напряжение в крови достигает подпороговых величин. В результате стимулирующий эффект углекислого газа на дыхательный центр практически устраняется и возникает остановка дыхания. Во время этой остановки углекислый газ накапливается в крови до тех пор, пока его напряжение не достигает пороговой величины; вследствие этого вновь возникает гипервентиляция. Дыхание типа Чейна-Стокса наблюдается также в патологических условиях, в частности при отравлениях (при уремии, когда в результате нарушения функции почек в крови накапливаются токсические вещества, подлежащие выделению). б) дыхание Биота – характеризуется постоянной амплитудой дыхательных волн, которые внезапно начинаются и внезапно прекращаются. Такой тип дыхания, по-видимому, обусловлен непосредственным поражением дыхательных центров: он наблюдается при повреждении головного мозга, повышения внутричерепного давления и т.д. график. в) дыхание Кусомауля – особый вид очень глубокого уреженного дыхания. В основе лежит снижение рН крови в результате накопления нелетучих кислот (метаболический ацидоз, наблюдающийся, например, при сахарном диабете). Усиленная вентиляция легких при таком дыхании частично компенсирует метаболический ацидоз. График. г) апнейстическое дыхание – характеризуется медленным расширением грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. Относится к разновидностям терминального дыхания. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса. д) гаспинг – дыхание терминальное, проявляющееся редкими одиночными инспираторными движениями, каждое из которых напоминает резкий взрывообразный глубокий вдох. В норме присущ черепахам, а в период зимней спячки суркам и другим животным. В акте дыхания при гаспинге участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы, но и мускулатура шеи и рта. Он встречается у недоношенных детей и при многих патологических состояниях, в частности при отравлениях, в терминальных фазах дыхательной недостаточности, т.е. при глубокой гипоксии или гиперкапнии, при повышении тонуса блуждающего нерва. Гаспинг является результатом тотальной блокады хемо- и механорецептивных синапсов на эфферентных бульбарных дыхательных мышц возрастает в момент максимального возбуждения хеморецепторов. Резкое повышение порога возбудимости синапсов от хеморецепторных бульбарных дыхательных нейронов к эффективным и приводит к гаспингу. В механизме адаптивных реакций легких важное место занимают рефлекторные механизмы. При этом следует учитывать, что в самой легочной ткани отсутствуют какие-либо водители ритма (пейсмекеры). Ритм дыхания целиком и полностью задается дыхательным центром. На ритм дыхания могут рефлекторно оказывать влияние раздражения различных отделов организма, а поскольку водителем ритма является дыхательный центр, то и афферентные пути рефлекторной дуги должны замыкаться на дыхательном центре, а эфферентные пути от центра к исполнительным структурам дыхательной системы. При этом можно выделить ряд рецепторных зон, оказывающих наибольшее влияние на ритм дыхания. Среди таких висцеро-пульмональных рефлексов наиболее известны: 1. рефлекс Геринга – Брейера – если легкие сильно раздуть, то вдох рефлекторно затормозится и начнется выдох (см. выше). 2. Рефлексы с дыхательных мышц – Дыхательные мышцы (как любые другие) содержат рецепторы растяжения – мышечные веретена. В случае если либо вдох, либо выдох затруднены, веретена соответствующих мышц возбуждаются и в результате сокращения этих мышц усиливаются. Благодаря этим особенностям мембранной мускулатуры достигается соответствие механических параметров дыхания сопротивлению дыхательной мускулатуры. Кроме того афферентная импульсация от мышечных веретен поступает также к дыхательным центрам, изменяя деятельность дыхательной мускулатуры. 3. Смена фаз дыхательного цикла может быть изменена импульсацией с обширных рецепторных полей висцеральной и париетальной плевры, которые связаны с парасимпатической и симпатической системами, диафрагмальными нервами. 4. Рефлексы с хеморецепторов (раздражителями служат повышение концентрации углекислого газа, понижение pH, снижение концентрации кислорода). Наиболее важные зоны хемоцепции: а- центральные- расположенные в стволовой части мозга (в частности около корешков блуждающего и подъязычного нервов), реагирующие на изменение состава межклеточной и спинномозговой жидкостей, б- периферические - параганглии каротидной зоны, - параганглии дуги аорты. 5. Рефлексы с барорецепторов дуги аорты и синокартидной зоны – повышение артериального давления приводит к торможения как инспираторных, так и экспираторных нейронов, и в результате уменьшается как глубина, так и частота дыхания. 6. Рефлексы с кожных терморецепторов – сильное холодовое или тепловое воздействие на кожу приводят к возбуждению дыхательных центров. Применяя контрастные ванны, можно запустить дыхание новорожденного. С рефлекторным влиянием с терморецепторов на дыхательный центр сталкивается и взрослый организм. Например, холодный бассейн после парной или финской бани. Эта процедура приводит к субъективному ощущению облегченного дыхания в результате раздражения дыхательного центра. 7. Раздражение болевых рецепторов стимулируют дыхание. 8. Рефлексы с работающих мышц – импульсы с двигательных центров проводятся не только к рабочей мускулатуре, но также к дыхательным центрам, вызывая возбуждение дыхательных нейронов, т.е. имеет место феномен коиннервации. Действие на дыхательный центр может осуществляться также с механо- и хеморецепторов мышц. На состояние дыхательного центра оказывает влияние не только рефлекторные механизмы, но и эндокринная система – адреналин и прогестерон возбуждают дыхательный центр. Наряду с висцеро-пульмональными рефлексами существуют и пульмоно-висцеральные рефлексы – это группа рефлекторных реакций, афферентное звено которых расположено в тканях легкого. Эфферентным звеном рефлексов могут быть сосуды головного мозга, миокарда брюшной полости, почки, печень. Завершая разговор о роли легких в процессе адаптации организма, следует остановиться на понятии дыхательные рефлексы. Дыхательные рефлексы (reflexus respiratorius) – опосредованные нервной системой ответные реакции организма на изменение внешней и внутренней среды, изменяющие в первую очередь характер внешнего дыхания. По конечному эффекту их подразделяют на - регуляторные (например, рефлекс Геринга-Брейера) защитные – рефлекторные изменения характера внешнего дыхания, предотвращающие или уменьшающие попадания в дыхательные пути раздражающих или повреждающих веществ, но они направлены лишь на выделение раздражающего агента (непроизвольная рефлекторная задержка дыхания при попадании в атмосферу, насыщенную парами летучих соединений; аппонический рефлекс Крачмера – на введение в носовую полость газообразных или жидких раздражителей (паров аммиака, эфира, хлороформа, толуола и др.), а также при механическом или холодовом раздражении тормозится активность диафрагмы, развивается преходящая экспираторная остановка дыхания, сопровождающаяся закрытием голосовой щели, гипотония мышц гортани, , конечностей и кожной мышцы шеи, вместе с тем повышается артериальное давление, вазоконстрикция и замедление кровотока в сосудистых руслах мягких тканей (кроме мозга), брадикардия синусового типа (иррадиация возбуждения на сосудистодвигательный центр), глотательное торможение инспирации, спазм голосовой щели, сужение гортани и бронхов). Обонятельные – рефлекторные изменения характера внешнего дыхания при возбуждении обонятельных рецепторов. При пороговых и околопороговых значений раздражителя проявляются типичными для млекопитающих реакциями принюхивания – движениями, вентилирующими только верхние дыхательные пути. При сильных и субмаксимальных значениях раздражителя дополнительно появляются активные форсированные вдохи, носящие оборонительный характер и выводящие часть раздражающих веществ на организм. Оборонительные – рефлекторные изменения характера дыхательных движений, направленные на устранение экзогенных повреждающих агентов или эндогенных раздражителей (патологического происхождения) из глубины дыхательных путей с помощью непосредственного физического воздействия на них. Эффект большинства рефлексов этого типа связан с экспульсивными процессами, т.е. с изгнанием раздражителя с помощью усиленной воздушной (у дышащих воздухом животных) или водной (у рыб) струи. Типичными примерами служит кашель и чихание. Они связаны с форсированным вдохом, которому часто предшествует предварительное закрытие голосовой щели и резкое повышение внутрилегочного давления, создающие усиленную воздушную струю в магистральных бронхах, трахее и верхних дыхательных путях. Ларингофарингеальный кашель – в отличие от кашля, наступающего в следствие раздражений бифуркации трахеи, бронхов, верхнего гортанного нерва и блуждающего нерва, характеризуется большей частотой кашлевых усилий и более продолжительными инспираторными усилиями. Подобные явления с преобладание судорожных выдыханий наблюдаются у человека, например, при манипуляциях в гортани, при попадании в нее инородных тел и особенно выражены при коклюше. Аспирационный рефлекс возникает при повторных прикосновениях (например, нейлоновым волокном) к слизистой носоглотки наркотизированных и ненаркотизированных животных и проявляется одним – тремя быстрыми и сильными вдохами без последующего выдоха, чем напоминает принюхивание. Такая же реакция может быть вызвана инстилляцией в нос 0,1 – 0,4 мл воды или физиологического раствора, вдуванием воздуха в верхние дыхательные пути (если его струю деформирует их слизистую), электрораздражением IX нерва или верхней части глотки. Благодаря аспирационному рефлексу облегчается и ускоряется очищение верхних дыхательных путей выведения раздражителей в нижнюю часть глотки с последующим удалением. Экспираторный рефлекс – представляет собой реакцию в виде экспираторных усилий, не предваряемых вдохом. Рефлекс вызывается тактильным, химическим раздражением рефлексогенной зоны (гортани бодрствующих и наркотизированных млекопитающих и птиц, особенно слизистой истинных голосовых связок) или электростимуляцией проксимального конца верхнего гортанного нерва. Легочное дыхание в условиях патологии Процессы компенсации при патологии внешнего дыхания При патологии легких можно выделить несколько механизмов компенсации: Компенсация за счет резервов а) дополнительной дыхательной мускулатуры, которая включается только в случае чрезвычайных обстоятельств; б) увеличение вентиляции плоховентилируемых альвеолярных участков (у здорового человека в обычных условиях благодаря совершенству конструкции трахеобронхионального дерева и регуляции его просветов распределение вдыхаемого воздуха совершается довольно равномерно, но тем не менее существуют участки легкого, вентилируемые в различной степени, как лучше, так и хуже основной массы альвеол); в) уменьшения функционального (физиологического) мертвого пространства, под которым понимают все те участки дыхательной системы, где не происходит газообмен: анатомическое мертвое пространство (представляет собой объем воздухоносных путей, начиная от отверстий носа и рта и кончая респираторными бронхиолами, его размеры относительно стабильны) и те альвеолы, которые вентилируются, но в них отсутствует кровоток по капиллярам. Эти последние альвеолы и представляют резерв. Некоторые авторы в состав физиологического мертвого пространства включают также объем альвеол, вентилируемых в большей степени, чем это требуется для артериализации омывающей их крови; г) изменения кровотока в легких – прежде всего венозной крови – у здорового человека в положении сидя или стоя (т.е. при вертикальном расположении грудной клетки) количество крови, протекающей через верхние отделы легких, во много раз меньше 9на единицу легочной ткани), чем в нижних отделах. Увеличение кровотока будет способствовать большей артериализации крови. Компенсация за счет усиления или ослабления функций. Легкие в состоянии покоя пропускают 7-8 л воздуха в минуту, а при интенсивной работе – до 130 л в минуту. При уменьшении поверхности легких, в связи с развитием эмфиземы, появлением пневмонических или других очагов в паренхиме имеет место учащение и углубление дыхания. И, наоборот, под влиянием боли с поврежденной дыхательной мускулатуры больной ограничивает дыхание. Это же он делает и на ходу. Викарирование функций (компенсация функций пораженного органа за счет парного к нему) – удаление легкого приводит к тому, что его функцию берет на себя другое легкое. Гипертрофия – восстановление функций дыхания после резекции долей легкого обеспечивается гипертрофией оставшейся легочной ткани за счет полиферации клеточных элементов альвеол, а также их гипертрофии. Репаративная регенерация – компенсация поврежденных эпителиальных клеток легочной ткани осуществляется за счет полиферации клеточных элементов. Процессы повреждения аппарата дыхания Трахеобронхиональное дерево представляет собой сложную, делящуюся со скачкообразным уменьшением диаметра, с неровной внутренней поверхностью систему эластических трубок, укрепленных в эластическом каркасе легких. Последний же образован эластическими, коллагеновыми, ретикулярными и гладкими мышечными волокнами дистальных отделов бронхиального дерева. Эти волокна с одной стороны крепятся к ветвлениям дистальных бронхов, а с другой – к висцеральной плевре. В поступлении кислорода в альвеолы и в выведении углекислого газа из альвеолярного воздуха действуют по меньшей мере два механизма: 1. механизм диффузии газов (наибольшую роль играет во внутрилегочном смешивании газов и особенно при поступлении кислорода из дыхательных путей в альвеолы) – постоянная утилизация кислорода в альвеолах снижает парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе по сравнению с атмосферным, иными словами создает градиент концентрации, по которому кислород поступает в альвеолы. Для углекислого газа градиент концентрации будет направлен в противоположную сторону в результате выделения газа в альвеолярный воздух. Однако диффузия газов может осуществляться достаточно медленно уже хотя бы в силу анатомического строения легких, поэтому к диффузии присоединяется механизм активной замены воздуха в легких путем 2. активного изменения объемов – на подобии эффекта мехов или поршня – в результате часть альвеолярного воздуха заменяется на атмосферный. Исходя из этого, при оценке анатомо-физиологических свойств системы используют три группы показателей: I. Показатели объема (см. схему 3) Схема 3. Аппарат вентиляции (слева) при максимальном вдохе (I), спокойном вдохе (II), спокойном выдохе (III) и максимальном выдохе (IV) [по «руководство по клинической физиологии дыхания» под ред. Л.Л.Шика и Н.Н.Канаваева, 1980] Схема 1. Дыхательный объем (ДО) – количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает в спокойном состоянии. В покое дыхательный объем мал по сравнению с общим объемом воздуха в легких. 2. Резервный объем вдоха – количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть после нормального вдоха. 3. Резервный объем выдоха – количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха. 4. Остаточный объем – количество воздуха, оставшееся в легких после максимального выдоха. Даже при самом глубоком выдохе в альвеолах и воздухоносных путях остается некоторое количество воздуха. 5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха. Равна сумме – дыхательный объем + резервный объем вдоха + резервный объем выдоха. У мужчин ростом 180 см – 4,5 л. У пловцов и гребцов до 8,0 л. 6. Резерв вдоха – максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного выдоха. Равен сумме – дыхательный объем + резервный объем вдоха. 7. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) – количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха. Равен сумме – резервный объем вдоха + остаточный объем. У молодых – 2,4 л и около 3,4 у пожилых. 8. Общая емкость легких (ОЕЛ) – количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Равна сумме – остаточный объем + жизненная емкость легких. Ключевыми показателями являются – ДО, ЖЕЛ, ФОЕ. У женщин эти показатели, как правило, на 25 % ниже, чем у мужчин. II. Показатели давления Усилие, развиваемое дыхательными мышцами при перемещении воздуха путем изменения объемов тратится на преодоления сопротивлений, оказываемых грудной клеткой, непосредственно легочной тканью и газом, находящимся в легких. Общее давление, приложенное к дыхательному аппарату, можно предоставить как сумму 3 давлений, приложенных к газам (г), и к легким (л) и к грудной клетке (гк): Р = Рг + Рл + Ргк. Каждое из этих давлений имеет эластический (э), динамический (д) и иннерционный (и) компоненты. Последним обычно можно пренебречь. 1. Газы подвергаются давлению, равному разности между наружным барометрическим (Рб), т.е. атмосферным давлением и альвеолярным давлением (Ра): Рг = Рб – Ра = Рэг + Рдг. 2. Легкие изнутри находятся под альвеолярным давлением, а снаружи под плевральным (Рпл). Давление в плевральной полости представляет собой разницу давлений между атмосферным и внутриплевральном давлениями. Рл = Рпл – Ра = Рэл – Рдл. 3. К грудной клетке изнутри приложено плевральное давление, снаружи барометрическое, поэтому Ргк = Рб – Рпл = Рэгк – Рдгк. 4. Максимальная величина внутригрудного давления – является косвенной мерой предельного дыхательного усилия, в то время как давление в различных точках аппарата вентиляции само по себе не несет диагностической информации о свойствах системы. III. Скорости потока воздуха (а значит изменений объемов и давлений). Во время дыхательного акта в различных частях аппарата вентиляции происходит изменение объема и давления со скоростью, определяемой характером дыхания. При этом приходится преодолевать: а) эластическое и б) неэластическое сопротивления, обусловленные эластическими и неэластическими свойствами аппарата вентиляции. Эластические свойства аппарата вентиляции а) эластические свойства грудной клетки – обусловлены упругостью ребер, особенно их хрящевых частей, и дыхательных мышц, главным образом диафрагмы. Их характеризует зависимость между эластическим давлением грудной клетки и объемом легких; б) эластические свойства легких, их формируют - эластический тканевый каркас; - силы поверхностного натяжения альвеолярной пленки. На границе между воздухом и внутренней поверхностью альвеол последние покрыты слоем жидкости. На любой поверхности раздела между воздухом и жидкостью действуют силы межмолекулярного сцепления, стремящиеся уменьшить величину этой поверхности (силы поверхностного натяжения). Под влиянием таких сил альвеолы стремятся сократиться, что усиливает тягу легких в целом. Однако в альвеолярной жидкости содержатся вещества, снижающие поверхностное натяжение. Их молекулы сильно притягиваются друг к другу, но обладают слабым сродством к жидкости; вследствие этого они собираются на поверхности и тем самым снижают поверхностное натяжение. Такие вещества называются поверхностно-активными или сурфактантами. При расширении альвеол их поверхностное натяжение становится довольно высоким т.к. плотность молекул сурфактанта на единицу площади уменьшается, а при спадении – поверхностное натяжение значительно снижается так как молекулы сурфактанта сближаются и их плотность (на единицу площади) возрастает. Если бы этого не происходило, то при уменьшении размеров альвеол поверхностное натяжение их становилось бы столь большим, что они могли спасться. Наибольшей активностью из белков и липидов альвеолярной жидкости обладают производные лецитина: - степень кровенапонения легких, - тонус гладких мышечных волокон. Неэластические свойства аппарата вентиляции а) неэластическое (фрикционное) сопротивление грудной клетки, б) неэластическое (фрикционное) сопротивление легочной ткани, в) бронхиальное сопротивление, т.е. сопротивление, возникающее при движении воздуха по трахеобронхиальным путям, г) иннерционное сопротивление легких и грудной клетки. В соответствии с представлениями о структуре, свойствах и функционировании аппарата внешнего дыхания можно выделить 6 уровней его поражения. I. Поражение бронхов и респираторных структур легких 1. Поражение бронхиального дерева. Ведущим патофизиологическим синдромом при данном виде патологии является нарушение бронхиальной проходимости или бронхиальная обстукция. а – стойкая изолированная обструкция внегрудных дыхательных путей наблюдаются при рубцовом сужении трахеи или отеке гортани.
