Федеральное агентство по образованию Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Федеральное агентство по образованию
Государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
ПЕТРОЗАВОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
УНИВЕРСИТЕТ
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
(ФАКУЛЬТЕТСКАЯ ТЕРАПИЯ)
Методические рекомендации
для самостоятельной работы студентов IV курса медицинского факультета
по специальностям
«лечебное дело» и «педиатрия»
В четырех частях.
Часть 2.
Петрозаводск
Издательство ПетрГУ
2009
Рассмотрены и рекомендованы в печать на заседании кафедры факультетской терапии от
15.05.2008.
Составители: Т.Ю. Кузнецова, А.М. Бахирев, В.А. Корнева, А.А. Мартынов, М.В. Лизенко.
Перечень тем занятий
Тема № 1. Острая ревматическая лихорадка
Тема № 2. Митральные пороки сердца.
Тема № 3. Аортальные пороки сердца
Тема № 4. Инфекционный эндокардит
Тема № 5. Гипертоническая болезнь: клиника, классификация, диагностика
Тема № 6. Основные принципы терапии гипертонической болезни.
Тема № 7. Атеросклероз
Тема № 8. ИБС Острый инфаркт миокарда
Тема № 9. Осложнения острого инфаркта миокарда
Тема № 10. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) Стенокардия
Тема № 11**. Аритмии и блокады сердца
Тема № 12**. Аритмии и блокады сердца.
Тема № 13. Хроническая сердечная недостаточность
Тема № 14. Основные принципы лечения хронической сердечной недостаточности
Тема № 15. Хроническая обструктивная болезнь лёгких
Тема № 16. Бронхиальная астма
Тема № 17. Пневмония
Тема № 18*. Хроническое лёгочное сердце
Тема № 19. Острый и хронический пиелонефрит
Тема № 20. Гломерулонефриты
Тема № 21**. Болезни пищевода (гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь). Хронический
гастрит.
Тема № 22**. Язвенная болезнь: этиология, патогенез, диагностика.
Тема № 23. Язвенная болезнь: терапия.
Тема № 24. Болезни кишечника
Тема № 25. Хронические гепатиты
Тема № 26. Циррозы печени
Тема № 27*. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей
Тема № 28*. Хронический панкреатит
Тема № 29. Общая физиотерапия
Тема № 30. Физиотерапевтические методики
* - только для студентов по специальности «Лечебное дело»
** – для студентов по специальности «Педиатрия» темы объеденены в одно занятие.
Тема № 10. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) Стенокардия
Студент должен знать:
1. Определение ИБС, классификацию ИБС.
2. Классификацию стенокардии (патогенетические особенности стабильной и нестабильной
стенокардии, классификацию по стабильной стенокардии функциональным классам, варианты
нестабильной стенокардии)
3. Клинику стенокардии, типичные и атипичные формы стенокардии
4. Диагностические методы, применяемые для подтверждения диагноза ИБС, уточнения степени
тяжести ее течения (ЭКГ, ВЭМ, стресс-ЭХОКС, ЧПЭКС, фармакологические пробы, суточное
мониторирование ЭКГ).
5. Показания к коронарографии и хирургическому лечению при стабильной стенокардии.
6. Основные принципы терапии стенокардии, коронароактивные средства.
Студент должен уметь:
1. Правильно оценить болевой синдром в грудной клетке, диагностировать стенокардию,
оценить ее форму.
2. Выяснить наличие факторов риска ИБС.
3. По данным физических методов исследования оценить состояние сердечно-сосудистой
системы (оценить пульс, АД, состояние сосудов, аускультативные признаки,
свидетельствующие о наличии ИБС, атеросклероза сосудов и клапанов (шумы), признаки
хронической сердечной недостаточности).
4. Составить и обосновать план обследования для подтверждения ИБС, ее формы, оценки
степени тяжести и осложнений ИБС.
5. Интерпретировать данные лабораторных тестов (липидный спектр, кардиоспецифические
ферменты, белки и др.) и инструментальных методов исследования (признаки ишемии по ЭКГ,
ЭХО-КГ, стресс-тестов, суточный мониторинг ЭКГ и др.)
6. Сформулировать диагноз ИБС с учетом стабильной или нестабильной форм стенокардии,
других форм ИБС и имеющихся осложнений.
7. Определить показания к коронароангиографии для решения вопроса о возможности
оперативного лечения.
8. Оказать экстренную помощь при приступе стенокардии.
9. Оценить степень тяжести нестабильной стенокардии и выработать план тактических действий
(госпитализация, особенности лечения, показания к хирургическому лечению).
10. Назначить дифференцированное лечение при стабильной и нестабильной стенокардии в
зависимости от возраста, степени тяжести стенокардии, сопутствующих заболеваний.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Определение. ИБС - это атеросклеротическое поражение коронарных артерий сердца, которое при
определенных условиях вызывает недостаточность кровоснабжения миокарда, являющуюся
результатом несоответствия между метаболическими потребностями миокарда и возможностями
коронарного кровотока.
Классификация ИБС:
1. Внезапная коронарная смерть (ВКС).
2. Стенокардия.
2.1. Стенокардия напряжения.
2.1.1. Впервые возникшая (до 1 месяца).
2.1.2. Стабильная.
2.1.3. Прогрессирующая.
2.2. Спонтанная стенокардия.
3. Инфаркт миокарда.
3.1. Крупноочаговый
3.2. Мелкоочаговый
4. Постинфарктный кардиосклероз
5. Нарушение ритма
6. Сердечная недостаточность
Под синдромом стенокардии понимают чувство сдавления, дискомфорта за грудной и в
предсердечной области, вызванное ишемией миокарда.
Факторы, провоцирующие приступ стенокардии.
1. Физическая нагрузка (ФН): быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей.
2. Повышение АД.
3. Холод.
4. Обильный прием пищи.
5. Эмоциональный стресс.
Клиника стенокардии.
1. Локализация боли загрудинная, реже предсердечная. Но ангинозная боль может быть в левой
руке, в челюсти, в эпигастральной области.
2. Характер боли. Для стенокардии характерна давящая, сжимающая или жгучая боль.
3. Условия возникновения (усиления) и прекращения боли. Для стенокардии характерно
появление боли на фоне или вскоре после эмоционального стресса, физической работы, особенно
у лиц пожилого возраста, боль исчезает при остановке или после приема нитроглицерина.
4. Длительность боли. Для стенокардии характерна кратковременность боли – от 3-5 до 20 минут,
не характерны мгновенные, секундные боли, в виде проколов.
5. Иррадиация боли: в левую руку, левую лопатку, челюсть, зубы, эпигастральную область.
6. При горизонтальной стенокардии (декубитальной стенокардии), возникающей в ночное время,
боль «заставит» больного встать с постели.
Классификация стабильной стенокардии по функциональным классам
Класс I - обычная физическая активность (ходьба или подъем по лестнице) не вызывает боли. Боль
появляется при интенсивном, быстром или длительном физическом напряжении.
Класс II - небольшое ограничение обычной активности. Боль возникает при быстрой ходьбе, или
подъеме по лестнице, при подъеме в гору, ходьбе после еды, в холодную погоду, при
эмоциональном стрессе, только в течение нескольких часов после пробуждения. Появление боли
при ходьбе по ровной местности на расстояние более 2-х кварталов (эквивалент 100-200 м.) или
при подъеме по лестнице выше одного пролета в нормальных условиях и при нормальной
скорости.
Класс III - выраженное ограничение обычной физической нагрузки. Боль возникает при ходьбе по
ровной местности на расстояние 1-2 кварталов, при подъеме на один пролет лестницы при
обычном темпе при нормальных условиях.
Класс IV - невозможность выполнять какую-либо физическую нагрузку без дискомфорта. Болевой
синдром может возникать в покое.
В клинической практике важно точно описать факторы, связанные с приступами стенокардии у
больного: конкретные виды активности, вызывающие боль, дистанцию ходьбы, частоту и
длительность эпизодов.
Нестабильная стенокардия.
Для нестабильной стенокардии характерны следующие признаки:
1. Более интенсивная, продолжительная боль, с недостаточным эффектом нитроглицерина,
которая появляется у больного, страдающего стабильной стенокардией.
2. Стенокардия, возникающая в покое, длительная, не купируемая нитроглицерином.
3. Стенокардия, возникающая при меньшей физической нагрузке.
4. Стенокардия с расширением зоны иррадиации.
5. Появление во время приступа стенокардии одышки, удушья, аритмии.
6. Вновь возникшая стенокардия (в течение 1 месяца).
Механизм развития НС.
У большинства больных с НС имеется стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. В
механизме развития НС наибольшее значение придается формированию «нестабильной бляшки»,
характеризующейся большим содержанием липидов, склонных к изъязвлению или разрыву, что
ведет к локальному тромбообразованию. Спазм коронарной артерии, обычно развивающийся в
области сосудистой стенки, прилегающей к бляшке, может также вести к развитию НС.
При физическом обследовании нет каких-либо симптомов, специфичных для НС. Однако
обнаружение во время болевого приступа гипотензии или признаков застойной сердечной
недостаточности свидетельствует о плохом прогнозе.
Классификация нестабильной стенокардии
( E. Braunwald, 1989)
Класс I - впервые возникшая тяжелая или ускоренно прогрессирующая стенокардия напряжения
(менее 2 мес.)
Класс II - стенокардия покоя подострая (в пределах 1 мес., но более 48 часов)
Класс III - стенокардия покоя острая (в пределах 48 часов)
По клиническим обстоятельствам
Класс А - вторичная (наличие экстракардиальной причины – анемия, инфекция, лихорадка,
гипотензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность).
Класс В - первичная
Класс С - постинфарктная (первые 2 недели после острого инфаркта миокарда)
Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала)
Это болевой синдром, вызванный ишемией миокарда, возникающий преимущественно в покое, не
связанный с физической нагрузкой или эмоциональным стрессом, сопровождающийся подъемом
сегмента ST на ЭКГ. Вариантная стенокардия вызывается локальным спазмом коронарной
артерии. Болевой синдром обычно резко выражен и может сопровождаться обморочным
состоянием, аритмиями. Приступы часто развиваются между полночью и 8 часами утра.
Ключевым признаком в диагностике вариантной стенокардии является обнаружение подъема
сегмента ST во время болевого приступа. У некоторых больных в последующем может
наблюдаться депрессия сегмента ST и изменения зубца Т, а также безболевые подъемы сегмента
ST. Во время приступов вариантной стенокардии могут возникать транзиторные нарушения
проводимости и желудочковые аритмии.
Диагностика стенокардии.
1. ЭКГ в покое у большинства больных не выявляет изменений. Неспецифические изменения
конечной части комплекса (ST-T) встречаются часто в общей популяции. Причиной
ложноположительных результатов могут быть: гипертрофия и дилатация сердца, электролитные и
гормональные сдвиги, медикаментозные воздействия, расстройства ритма, многие
экстракардиальные факторы (диафрагмальная грыжа, холецисто-кардиальный синдром,
вертеброгенные изменения, ганглиониты, НЦД и др.).
Надежным признаком преходящей ишемии миокарда на ЭКГ является депрессия сегмента ST
горизонтального или косонисходящего типа, глубиной не менее 1 мм на расстоянии 60-80 мс от
точки j. Если такая депрессия сегмента ST сопровождается приступами стенокардии, диагноз ИБС
не вызывает сомнений.
2. ЭКГ-стресс тесты с физической нагрузкой (велоэргометрия, тред-мил). Признаком преходящей
ишемии миокарда является горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST на 1 мл и
более, особенно если эта депрессия сопровождается приступом стенокардии.
Основные показания к проведению нагрузочных проб.
- дифференциальная диагностика ИБС и отдельных ее форм;
- определение индивидуальной толерантности к ФН у больных с установленным диагнозом ИБС
и уточнение ФК стенокардии;
- оценка эффективности лечебных, в том числе хирургических и реабилитационных мероприятий;
- экспертиза трудоспособности больных ССЗ;
- оценка прогноза;
- оценка эффективности антиангинальных препаратов.
Абсолютными противопоказаниями к проведению теста с ФН являются:
- острая стадия ИМ (в течение 7 дней от его начала);
- нестабильная стенокардия;
- острое нарушение мозгового кровообращения;
- острый тромбофлебит;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- ХСН 2Б – Ш ст., Ш – IV ФК
- выраженная легочная недостаточность;
- лихорадка.
3. Стресс-тест с использованием чреспищеводной предсердной электрической стимуляции
(ЧПЭС)
Показания к ЧПЭС:
- невозможность выполнения проб с ФН (ВЭМ – тест, тредмил).
- неинформативность пробы с ФН вследствие того, что она не доведена до диагностических
критериев по ЭКГ или до субмаксимальной возрастной ЧСС.
4. Суточное мониторирование ЭКГ. Метод позволяет выявить транзиторную ишемию миокарда в
условиях обычной жизни.
5. ЭХОКГ в покое.
Проводится с целью оценки размеров полостей сердца, регионарной и общей функции левого
желудочка. Это исследование выявляет локальные зоны гипо– и акинезии а также дискинезии
левого желудочка, свидетельствующие о наличии ишемии миокарда, или рубцовых процессов в
миокарде.
6.Стресс – ЭХОКГ. Один из наиболее востребованных и высокоинформированных методов
неинвазивной диагностики скрытой коронарной недостаточности.
Показанием к данному методу является исходно измененая ЭКГ у больного и невозможность
выполнить ЭКГ-стресс-тест (выраженная ГЛЖ, нарушение проводимости и т.д.). Используются
следующие нагрузки:
- физические (вертикальная и горизонтальная ВЭМ, бег на тредмиле);
- электрическая стимуляция сердца;
- фармакологические – с добутамином, дипиридамолом, аденозином, эргоновином.
Критерием ишемии является появление зон гипо-, а- и дискинезии на фоне нагрузки.
7. Перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой.
Перфузионная сцинтиграфия с радиоактивным таллием-201 и технецием-99 позволяет обнаружить
дефекты накопления в миокарде.
8. Коронарная ангиография (КАГ)
Показания к КАГ при стабильной стенокардии:
- тяжелая стабильная стенокардия (III – IV ФК) рефрактерная к медикаментозному лечению;
- стабильная стенокардия (I – II ФК) при наличии у больных в анамнезе ИМ или признаков
высокого риска по данным стресс-тестов;
- тяжелые желудочковые аритмии;
- при невозможности исключить ИБС у лиц, работа которых связана с безопасностью других
людей (летчики, водители пассажирского транспорта).
Лечение стенокардии.
Цели лечения:
1. устранение (ослабление) имеющихся симптомов
2. предупреждение инфаркта миокарда и смерти.
Это достигается:
1. Выявлением и лечением сопутствующих заболеваний (АГ, СД, ХСН, ХОБЛ, МС).
2. Изменением образа жизни, коррекцией факторов риска.
3. Медикаментозным лечением.
4. Реваскуляризацией миокарда с помощью чрескожной транслюминальной коронарной
ангиопластики (ЧТКАП) или аортокоронарного шунтирования (АКШ).
Лечение нестабильной стенокардии
1. Госпитализация
2. Физический и психический покой, при наличии показаний назначить седативную терапию
3. Медикаментозная терапия:
1. Нитраты сублингвально, буккально, перорально, в/в капельно до купирования болевого
синдрома.
2. Бета-адреноблокаторы должны назначаться всем больным при отсутствии противопоказаний.
3. Аспирин в дозе 250 – 500 мг разжевать, далее в поддерживающей дозе – 125 мг.
4. При непереносимости аспирина, или при возникновении резистентности к аспирину –
клопидогрель – 300 мг (нагрузочная доза, у больных старше 75 лет – 75 мг), далее 75 мг в сутки
5. Прямые антикоагулянты - внутривенное введение гепарина, или подкожно низкомолекулярные
гепарины.
6. Статины (аторвастатин 80 мг).
Лечение стабильной стенокардии
С целью предупреждения осложнений (улучшение прогноза):
а) статины
б) антиагреганты (аспирин, клопидогрель)
в) бета-адреноблокаторы
г) ингибиторы АПФ (периндоприл, рамиприл)
Устранение (уменьшение) стенокардии и/или ишемии миокарда – использование
антиангинальных (антиишемических) препаратов:
- нитровазодилататоры,
- бета-блокаторы,
- антагонисты кальция,
- метаболитические препараты,
- антагонисты if каналов (ивабрадин).
Нитраты
Классификация нитратов: нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида 5-мононитрат.
Гемодинамический эффект и улучшение коронарного кровотока достигается посредством:
 дилатации вен, артерий, коронарных сосудов
 возрастания тока крови по коллатералям
При стенокардии напряжения I ФК назначают только по требованию, за 5-10 мин до
предполагаемой ФК в лекарственных формах короткого действия (таблетки, капсулы, аэрозоли
нитроглицерина и изосорбида динитрата).
При стенокардии II ФК нитраты также рекомендуют принимать перед ФН. Можно использовать
формы пролонгированного действия.
При стенокардии III-IV ФК нитраты принимают постоянно в течение дня с соблюдением режима
приема с созданием безнитратного периода в 5-7 час. (для предупреждения толерантности). Для
этого используют двукратный прием препаратов, или нитраты пролонгированного действия
(ретард формы).
Бета-адреноблокаторы. Антиангинальный эффект достигается в связи с тем, что эти препараты
уменьшают потребность миокарда в кислороде путем устранение влияния симпатической нервной
системы:
 урежение ритма
 снижение сократимости
 снижение потребление миокардом кислорода
 увеличение время перфузии миокарда за счет удлинения диастолы
 снижение вязкости крови
 сочетание с нитратами – суммация положительных гемореологических эффектов
 снижают возбудимость, удлиняют порог фибрилляции желудочков при ишемии
 предохраняют ишемизированную зону миокарда от избыточной адренергической стимуляции
 препятствуют развитию аритмий
 улучшение кровоснабжения зон миокарда, находящихся в условиях гипоксии
Бета-адреноблокаторам следует отдавать предпочтение при наличии следующих состояний:
1. Четкая связь развития приступа стенокардии с физической нагрузкой.
2. Артериальная гипертония.
3. Суправентрикулярная или желудочковая аритмия.
4. Перенесенный инфаркт миокарда.
5. Выраженное состояние тревоги.
6. Синусовая тахикардия
Антагонисты кальциевых каналов. Антиангинальный эффект обеспечивается влиянием на
ограничение потребности миокарда в кислороде путем:
 снижения сократимости
 снижения артериального давления
 урежения ритма
 уменьшения постнагрузки вследствие снижения периферического сопротивления
Антагонистам кальция следует отдавать предпочтение при наличии некоторых сопутствующих
состояний:
1. Обструктивные легочные заболевания.
2. Синусовая брадикардия и выраженные нарушения атриовентрикулярной проводимости.
3. Вариантная (вазоспастическая) стенокардия Принцметала.
4. Выраженные заболевания периферических артерий.
Антиишемические препараты метаболического действия. Триметазидин.
Механизм действия: ингибитор фермента 3-кетоацил коэнзим А тиолазы (3-КАТ), в
результате активизируются более рентабельные пути получения энергии, а именно гликолиз
(анаэробное расщепление глюкозы до лактата) и окислительное декарбоксилирование (аэробное
окисление в цикле Кребса). Оказывает положительное влияние на все нарушения метаболизма,
наблюдаемые в ишемизированном миокарде.
Антагонисты if каналов (ивабрадин). Посредством влияния на if каналы синусового узла
оказывают антиангинальное действие благодаря уменьшению частоты сердечных сокращений, не
угнетая при этом сократительную способность миокарда.
Антиангинальные препараты могут использоваться как в качестве монотерапии, так и в
комбинациях.
Немедикаментозные методы лечения ИБС
1. Аортокоронарное шунтирование.
2. Мамарокоронарное шунтирование.
3. Коронарная ангиопластика со стентированием.
4. Усиленная наружная контрпульсация (последовательное нагнетание воздуха в манжеты,
наложенные на нижние конечности во время диастолы)
5. Ударно-волновая терапия сердца (механическое воздействие на ишемизированный миокард
энергией акустической волны).
6. Трансмиокардиальная лазерная терапия (ТМЛТ). Эффективность метода связывают с
улучшением кровоснабжения миокарда за счет поступления крови из полости ЛЖ через вновь
образованные 20-40 каналов диаметром 1 мм.
Вопросы для самостоятельной подготовки:
1. Механизмы развития ишемии миокарда.
2. Стадии формирования атеросклеротической бляшки.
3. Понятие об остром коронарном синдроме, нестабильной бляшке и ее осложнениях.
4. Дифференцированное назначение нитратов, бета-адреноблокаторов и антагонистов кальция
при ИБС, различных вариантах стенокардии. Механизмы действия данных препаратов.
5. Другие средства (ИАПФ, кардиоцитопротекторы, статины) и методы (в том числе
немедикаментозные), применяемые в лечении стенокардии.
Рекомендуемая литература
1. Оганов Р.Г. Ишемическая болезнь сердца (диагностика, профилактика, лечение). М., 1997г.
2. Кузнецова Т.Ю. Ишемическая болезнь сердца. Учебное пособие. Петрозаводск, 2003г.
3. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни, том IV пер. с англ. Москва, 2005г., стр.1638-1673.
4. Мартынов А.А. Сердечно-болевой синдром (клиника, дифференциальный диагноз) Учебное
пособие, Петрозаводск, 1989г.
5. Гуревич М.А. Хроническая ишемическая (коронарная) болезнь сердца. Москва. 2003г. 192стр.
Тема № 11. Аритмии и блокады сердца
Студент должен знать:
1. Этиологию и патогенез нарушений ритма и проводимости.
2. Электрофизиологические механизмы тахиаритмий (macrо- и microreentry, эктопический
автоматизм, механизм электрофизиологического ремоделирования, функциональные
механизмы)
3. Классификацию аритмий (классификация экстрасистолии, желудочковой экстрасистолии по
Лауну, наджелудочковой и желудочковой параксизмальной тахикардии, мерцания и
трепетания предсердий и желудочков).
4. Понятие о синдроме слабости синусового узла.
5. Клинику аритмий, клинические и ЭКГ-критерии различных видов аритмий.
6. Значение различных аритмий для гемодинамики и прогностическое значение; осложнения
различных видов аритмий.
7. Синдром предвозбуждения желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта), его
разновидности; синдром удлиненного QT.
8. Классификацию антиаритмических средств и краткую характеристику основных механизмов
действия ААП.
9. Общие положения фармакологического купирования и предупреждения аритмий.
10. Особенности купирования МА при синдроме WPW.
11. Нефармакологические методы лечения аритмий (ЭИТ, ЧПЭКС, катетерная и хирургическая
аблация проводящих путей, имплантация ИВР).
12. Осложнения антиаритмической терапии.
Студент должен уметь:
1. Определить вид аритмии по физическим данным (опрос, свойства пульса, мелодия сердца).
2. Сделать предположения о возможной причине аритмии у конкретного больного (воспаление,
дистрофия, кардиомегалия, кардиосклероз, гемодинамическая перегрузка, электролитный
дисбаланс, функциональные механизмы и др.).
3. По ЭКГ-признакам определить вид аритмии.
4. Дифференцировать функциональную брадикардию от СССУ.
5. Назначить экстренное лечение для купирования различных видов тахиаритмий.
6. Дать рекомендации больному по профилактике и лечению аритмий.
Под сердечными аритмиями следует понимать изменения частоты, регулярности и
источника возбуждения сердца, а также нарушения связи и последовательности между активацией
предсердий и желудочков.
Этиология аритмий.
1. Все заболевания сердечно-сосудистой системы, приобретенные и врожденные.
2. Нарушения регуляции сердечно-сосудистой системы и метаболизма миокарда при
некардиальном патологическом процессе (изменения гуморальной-нейрогенной и эндокринной
регуляции, электролитного обмена, кислотно-основного состава):
а) психогенные воздействия у больных неврозами, психопатиями, синдромом вегетативной
дисфункции;
б) нейрогенные влияния при поражении ЦНС и вегетативной нервной системы;
в) рефлекторные факторы при патологии желудочно-кишечного тракта (желчно-каменная
болезнь, диафрагмальная грыжа и т.д.), хроническом тонзиллите, остеохондрозе позвоночника и
др.;
г) при эндокринных и метаболических заболеваниях (миокардиодистрофии);
д) при интоксикациях и т.д.
е) соединительно-тканные дисплазии (пролапсы клапанов, ложные хорды, аритмогенная
дисплазия правого желудочка) и некоторые ЭКГ-синдромы (синдром предвозбуждения
желудочков – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайтта; синдром удлиненного QT и др.)
3. Физические и химические воздействия, нарушающие регуляцию сердечной
деятельности:
а) повышенная чувствительность к кофеину, никотину, алкоголю и др.
б) аритмогенное действие лекарств;
в) гипоксия;
г) гипо- и гипертермия;
д) механические воздействия (травмы, операции на сердце, катетеризация полостей сердца
и коронарных артерий, вибрация);
е) ионизирующая радиация, СВЧ-поле и т.д.
Классификация механизмов аритмии.
Электрофизиологические механизмы нарушений сердечного ритма, как и их причины,
очень многообразны.
1. Нарушения механизмов формирования импульсов:
а) нарушение автоматизма синусового узла и латентных центров автоматизма;
б) формирование патологического автоматизма;
в) механизмы пусковой (триггерной) активности
г) асинхронная реполяризация.
2. Нарушение проведения импульсов:
а) удлинение рефрактерности и затухающее проведение в проводящей системе сердца;
б) анатомическое (органическое) повреждение проводящей системы сердца;
в) феномен повторного вдоха возбуждения (re-entry).
3. Комбинированные механизмы нарушения образования и проведения импульсов
а) парасистолическая активность.
Выбор метода лечения.
1. При хорошей переносимости и отсутствии признаков острой сердечной недостаточности и
других осложнений проводят медикаментозную терапию.
2. При тахиаритмиях, осложненных шоком или отеком легких, а также при неэффективности
медикаментозной терапии показаны электроимпульсная терапия или электрическая стимуляция
(урежающая или учащающая).
3. При наличии приступов Морганьи-Адамса-Стокса показана имплантация искусственного
водителя ритма сердца.
4. При отсутствии эффекта от упорной антиаритмической терапии показано хирургическое
лечение.
Классификация антиаритмических препаратов.
Класс I – блокаторы Na каналов клеточной мембраны (мембраностабилизирующие
средства)
IА: хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин.
IВ: лидокаин, тримекаин, пиромекаин, токаинид, мексилетин, дифенин.
IС: флекаинид, лоркаинид, энкаинид, этацизин, аллапинин, пропафенон, боннекор.
Для препаратов IА и IС классов характерно замедление проведения возбуждения по
предсердиям, дистальной части а-в узла, стволу и ножкам пучка Гиса, поэтому при лечении этими
препаратами
могут
возникнуть
нарушения
предсердно-атриовентрикулярной
и
внутрижелудочковой проводимости (удлинение интервалов PQ, QT, уширение комплекса QRS на
ЭКГ).
Препараты IВ класса не оказывают влияния на проведение импульса по предсердиям, а-в
узлу, стволу и ножкам пучка Гиса; они могут применяться для лечения желудочковых нарушений
ритма сердца у больных без и с исходным нарушением проводимости.
Класс II – бета-адреноблокаторы, ограничивающие нервно-симпатические воздействия на
сердце. Основные препараты: пропранолол, метопролол, бисопролол, бетаксолол, карведилол и
др. Они замедляют синусовый ритм и а-в проведение, подавляют аритмии, провоцируемые
катехоламинами и дигиталисной интоксикацией. При этом на ЭКГ отмечается удлинение
интервала PQ. Препараты не замедляют проведение возбуждения по стволу и ножкам пучка Гиса.
Класс III – амиодарон, орнид, соталол, нибентан, дофетилид, ибутилид.
Эти препараты подавляют автоматизм синусового и а-в узлов, удлиняют интервал QT.
Главным представителем этого класса является амиодарон – наиболее эффективный из
современных антиаритмических препаратов. Препарат тормозит быстрое антеградное проведение
импульса при синдроме WPW.
Класс IV – верапамил, дилтиазем, галлопамил. Препараты этой группы блокируют
кальциевые каналы клеточной мембраны, тормозят автоматизм синусового узла, угнетают а-в
проводимость, могут вызвать а-в блокаду, они не оказывают влияния на внутрижелудочковую
проводимость.
Препараты, воздействующие в большей мере на наджелудочковые тахиаритмии:
верапамил, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, АТФ.
Препараты, воздействующие преимущественно на желудочковые тахиаритмии: IB класс.
Препараты, воздействующие примерно в равной мере на наджелудочковые и
желудочковые тахиаритмии: II, IC, III классы, препараты калия.
Препараты, блокирующие добавочные предсердно-желудочковые пути или удлиняющие
их период рефрактерности (при синдроме WPW): I и III класс.
Классификация нарушений ритма и проводимости (Орлов В.Н., 1983, с изменениями
Окорокова А.Н., 1997)
І. Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма синусового узла:
1. синусовая тахикардия.
2. Синусовая аритмия.
3. Остановка синусового узла.
4. Асистолия предсердий.
5. синдром слабости синусового узла.
ІІ. Эктопические предсердные ритмы:
А. Пассивные.
1. Предсердные.
2. Из атриовентрикулярного соединения.
3. Миграция водителя ритма
4. Из желудочков.
Б. Активные
1. Экстрасистолия: предсердная, из а-в соединения, желудочковая.
2. Парасистолия
ІІІ. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия:
1. предсердная форма.
2. Из а-в соединения.
3. Желудочковая форма.
ІV. Мерцание и трепетание:
1. Мерцание предсердий.
2. Трепетание предсердий.
3. Мерцание и трепетание желудочков.
V. Нарушение функции проводимости:
1. Синоаурикулярная блокада.
2. Внутрипредсердная блокада.
3. Атриовентрикулярная блокада.
4. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.
5. Блокады ножек пучка Гиса и ветвей левой ножки.
VІ. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков опасные для жизни, так
называемые злокачественные аритмии - желудочковая экстрасистолия высоких градаций:
политопная, групповая, ранняя.
Экстрасистолия.
Экстрасистолы – внеочередные сокращения сердца или его отделов, возникающие под
влиянием импульсов, выходящих из «новых» (гетеротопных) очагов возбуждения.
Экстрасистолы подразделяются на наджелудочковые (синусовые, предсердные, узловые) и
желудочковые.
Признаками наджелудочковых экстрасистол на ЭКГ являются:
- преждевременный комплекс QRS (интервал P-P меньше основного);
- измененный зубец P при обычном узком QRS (расширенный, деформированный,
отрицательный, двугорбый и др.)
- неполная компенсаторная пауза после НЖЭ (т.е. сумма пред – и постэкстрасистолических
интервалов меньше двух нормальных интервалов P-P).
Экстрасистола с узким комплексом QRS (<0,12с) без определяемого на ЭКГ зубца P (совпадает с
комплексом QRS) или отрицательного зубца P, следующего за комплексом QRS, является
атриовентрикулярной.
Признаками желудочковой экстрасистолии на ЭКГ являются:
- преждевременное сокращение, перед которым отсутствует зубец Р;
- комплекс QRS>0,12 с и по форме напоминает блокаду ножки пучка Гиса, противоположной
стороне возникновения экстрасистолы;
- полная компенсаторная пауза (за исключением вставочных ЖЭ)
- дискордантность основного зубца ЖЭ и зубца Т.
Классификация ЖЭ по B Lown
0 – отсутствие ЖЭ;
1 – редкие монотопные (до 30 в час);
2 – частые монотопные (более 30 в час);
3 – политопные, бигеминии, тригеминии;
4А – парные ЖЭ
4Б – короткие пробежки ЖТ (три и больше ЖЭ подряд);
5 – ранние ЖЭ типа «R» экстрасистолы на «Т» предыдущего комплекса.
Экстрасистолы градаций 3-5 следует рассматривать как угрожающие в отношении развития
желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.
Классификация желудочковых нарушений ритма по T. Bigger, 1984
• Доброкачественная желудочковая аритмия - одиночная ЖЭС, бессимптомная или
малосимптомная, возникающая у лиц, не имеющих признаков заболевания сердца
• Потенциально злокачественные нарушения ритма - при наличии органической патологии
сердца
• Злокачественные - устойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии, пережитые
благодаря реанимации, эпизоды трепетания или фибрилляции желудочков у лиц с
органическим заболеванием сердца
Лечение наджелудочковой экстрасистолии
Показания к проведению антиаритмической терапии:
1. Субъективно плохая переносимость НЖЭ.
2. Возникновение НЖЭ у больных с пороками (в первую очередь митральным стенозом) и
другими органическими заболеваниями сердца, при которых прогрессирует перегрузка и
дилатация предсердий.
Лечение НЖЭ последовательно проводится следующими препаратами:
1) ß-блокаторы (подбор дозы по уровню ЧСС)
2) антагонисты кальциевых каналов (верапамил 120-480 мг/сут., дилтиазем 120-480
мг/сут).
3) Соталол (соталекс, сотагексал) 80-160 мг/сут.
При неэффективности – IА и IС классы (дизопирамид 200-400 мг/сут., хинидин-дирулес
400-600 мг/сут, пропафенон 600-900 мг/сут., этацизин 100-200 мг/сут.), III класс.
При недостаточной эффективности монотерапии могут быть использованы комбинации с
использованием меньших доз (под контролем Q-Т).
Лечение желудочковой экстрасистолии.
1. У больных с доброкачественной ЖЭ, которая хорошо переносится субъективно, следует
отказаться от антиаритмической терапии.
2. Предпочтительное назначение антиаритмиков Ι В класса, II класса, при их
неэффективности – амиодарона или соталола.
3. При неэффективности и отсутствии органической патологии сердца – IА и IС классы
(аллапинин – препарат выбора при тенденции к брадикардии, пропафенон, этацизин,
дизопирамид).
Пароксизмальные тахикардии (ПТ)
Под пароксизмальными тахикардиями следует понимать возникновение трех и более
подряд экстрасистол с частотой 140-220 в 1 минуту.
Классификация ПТ
Реципрокная предсердная тахикардия начинается после ранней предсердной
экстрасистолы, которая формирует механизм re-entry. Все зубцы Р отличаются от синусового Р.
Зубцы Р могут быть положительными, отрицательными, двухфазными. Частота ритма устойчива в
пределах от 140 до 220 в мин. Комплексы QRS обычно узкие, но иногда бывают ускоренными,
аберрантными, чаще по типу блокады правой ножки пучка Гиса.
Очаговые предсердные тахикардии
Эти варианты тахикардий начинаются не с экстрасистолы, а с появления измененного
эктопического Р в позднем периоде диастолы. Часто тахикардия начинается с прогрессирующего
укорочения интервалов Р-Р (период «разогрева»). Частота ритма 100-170 в мин. Пароксизмы могут
заканчиваться внезапно или с постепенным удлинением интервала Р-Р (период «охлаждения»).
Хронические реципрокные и очаговые предсердные тахикардии могут продолжаться
недели и месяцы.
Полифокусная («хаотическая») предсердная тахикардия характеризуется меняющейся
формой, амплитудой, полярностью предсердных комплексов, разными интервалами Р-Р и P-Q. Эта
ТХК может предшествовать развитию мерцательной аритмии (трепетания предсердий).
АВ реципрокные круговые пароксизмальные тахикардии встречаются более часто – на их
долю приходится более 80% случаев суправентрикулярных тахикардий. Нередко причиной их
возникновения является наличие дополнительных проводящих путей, в том числе скрытых.
Механизм re-entry циркулирует в пределах АВ узла.
Начало приступа внезапное с одной или двух предсердных экстрасистол. ЧСС в пределах
160-220 в/мин. Интервалы R-R строго одинаковы. Комплексы QRS узкие, редко аберрантные.
Зубцы Р отсутствуют, т.к. наслаиваются на комплекс QRS . окончание приступа обычно
внезапное.
Хроническая (постоянно-возвратная) форма реципрокной АВ тахикардии может
сохраняться месяцы и годы.
При высокой ЧСС могут быть нарушения кровообращения в мозговом (головокружение,
коллапс), сердечном (острая сердечная недостаточность, одышка, отек легких, боли в сердце,
гипотония, отеки) бассейне.
Лечение суправентрикулярных тахикардий
Купирование приступа:
Провести рефлекторные (вагусные) пробы (прием Вальсальвы, массаж каротидного синуса
(с осторожностью!), рвотный рефлекс, несколько глотков холодной воды, и т.д.).
↓
Эффекта нет в течение 15 сек. – назначить верапамил 80 мг (в измельченном виде по язык)
↓
Эффекта нет в течение 40-60 мин – ввести внутривенно быстро (в течение 2-5 сек.) АТФ 20
мг, через 3 мин – повторно.
↓
Эффекта нет в течение 5 мин – ввести внутривенно верапамил 0,25% 2-4 мл в течение 1-3
мин.
↓
Эффекта нет в течение 30 мин – пропроналол 0,1% 5 мл по 1 мг/мин в/в; аймалин 2,5% - 2
мл в/в в 10 мл 5% р-ра глюкозы или физиологического раствора (особенно при синдроме WPW);
эсмолол в среднем 6 мг; амидарон (кордарон) 5% 6-8 мл в течение 30 сек – 3 мин.
↓
Эффекта нет в течение 15 мин – ввести в/в новокаинамид 10% 10 мл в 15 мл 5% р-ра
глюкозы вместе с 0,3 мл 1% р-ра мезатона под контролем АД и пульса.
↓
Эффекта нет в течение 30 мин – ЭИТ или ЧПЭС.
При расстройствах гемодинамики (гипотония, острая сердечная недостаточность, боли в
сердце) а также для купирования тяжело протекающего пароксизма, у больных инфарктом
миокарда купирование приступа аритмий надо начинать с электрической кардиоверсии или частой
электрической стимуляции.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Под ЖТ понимают участок ритма из трех и более эктопических комплексов, исходящих из
пучка Гиса и его ножек, волокон Пуркинье или миокарда желудочков.
Признаки ЖТ на ЭКГ:
1. Тахикардия с ЧСС 140-220 (чаще до 180 уд./мин)
2. Широкие (обычно более 0,12 с) деформированные комплексы QRS, напоминающие
блокаду ножек пучка Гиса и нередко переходящие в дискордантные сегмент ST и зубец Т
3. Предсердно-желудочковая диссоциация.
ЖТ стоит на первом месте среди всех жизнеугрожающих аритмий, так как реально
угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков.
По патогенезу ЖТ может быть реципрокной (механизм re-entry) автоматической
(устойчива к ЭИТ и верапамилу) и триггерной (провоцируется гликозидами, избытком ионов
кальция в клетках, катехоламинами.
Особые формы ЖТ (переходящие в ФТ)
1. Двунаправленная – правильное чередование комплексов QRS, обусловленное
распространением импульсов из двух различных участков желудочков.
2. «Пируэт» («torsade de pointes») – неустойчивая (до 100 комплексов) двунаправленная
ЖТ с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов QRS. Ритм неправильный
с частотой 200-300 в/мин. и выше, ее развитию предшествует удлинение интервала Q-T и ранние
ЖЭ.
3. Многофокусная ЖТ – возникает при наличии более двух эктопических очагов.
4. Рецидивирующая ЖТ – возобновляется после периодов основного ритма.
ЖТ с частотой сердечного ритма менее 100 в мин. квалифицируется как ускоренный
идиовентрикулярный ритм.
Часто ЖТ сопровождается ишемией мозга: головокружением, нарушением зрения,
афазией, обморочным состоянием, синдромом Морганьи-Адамса-Стокса. Возникает симптоматика
кардиогенного шока, сердечной астмы и отека легких.
Лечение желудочковых тахикардий.
При выраженной гипотонии (АД ниже 90 мм рт.ст.) или развитии сердечной
недостаточности (особенно у больных инфарктом миокарда) купирование приступа следует
начинать с ЭИТ.
При отсутствии нарушений гемодинамики возможна медикаментозная терапия
1. в/в сульфат магния 25% - 15 мл (50 мг/мин.) или унитиол 5% - 30 мл.
2. в/в лидокаин (тримекаин, пиромекаин) 80-100 мг за 3-4 мин. (до 200 мг в течение 5-20
мин.).
3. мекситил 10 мл (250 мг) в/в в течение 5-15 мин;
4. ритмилен 100-150 мг в течение 5 мин в/в;
5. амиодарон 300-450 мг в/в.
Профилактика пароксизмов ЖТ осуществляется путем подбора ААП. Наиболее часто
используется амиодарон, бета-адреноблокаторы, этацизин, этмозин, новокаинамид, мексилетин,
ритмилен. Иногда применяются хирургические методы лечения: радиочастотная аблация
аритмогенных очагов, постановка ЭКС.
Фибрилляция (мерцание и трепетание) предсердий
В основе мерцательной аритмии (МА) лежит фибрилляция предсердий представляющая
собой процесс micro-re-entry с образованием ведущего круга возбуждения. Причины развития МА
и трепетания предсердий (ТП) очень сходны, а их нередкая взаимная трансформация говорит об
общности патогенеза.
Классификация МА
1. Впервые возникшая
2. Рецидивирующая МА (если у пациента было 2 и более приступов).
а) пароксизмальная форма (приступы длятся от 30 сек. до 7 суток, но чаще менее 24-48
часов, купируются самостоятельно).
б) персистирующая форма – эпизоды МА длятся более 7 дней, не прекращаются
самостоятельно, а купируются либо ААП, либо ЭИТ.
3. постоянная форма (перманентная) – все случаи длительно существующей ФП (например
> года), при которых кардиоверсия была неэффективна или не проводилась.
По частоте сокращения желудочков.
1. Брасистолическая (ЧСС < 60 в мин)
2. Нормосистолическая (ЧСС 60-90 в мин)
3. Тахисистолическая (ЧСС > 90 в мин).
Электрокардиографические признаки МА
1. Отсутствие зубца Р перед комплексом QRS.
2. изоэлектрическая линия неровная, волнообразная за счет волн ff (их частота 350-600 в
мин.)
3. Интервалы R-R все разные (нерегулярный ритм желудочков).
Ведущими в клинике являются:
1. Синдром сердечной недостаточности.
2. Тромбоэмболический синдром.
3. Синдром кардиомегалии при постоянной, хронической, рецидивирующей формах.
Купирование пароксизма МА
Первый в жизни больного пароксизм всегда является показанием к восстановлению
синусового ритма. В остальных случаях тоже следует проводить активные попытки
восстановления ритма в первые 2 суток, когда риск нормализованных тромбоэмболий остается
минимальным.
В течение первых 2 суток купирование МА проводится по следующим принципам:
1. С профилактической целью перед купированием в/в струйно вводится гепарин 5000 ЕД.
2. Экстренная ЭИТ показана при выраженной гемодинамической нестабильности (коллапс,
отек легких, нарушения сознания).
3. Медикаментозное восстановление синусового ритма, наиболее эффективными являются
амиодарон и пропафенон (дозы см. в табл. 1).
Таблица 1. Дозы препаратов для восстановления
синусового ритма
Способ
Дозировка
назначения
Амиодарон
Перорально в
1,2 – 1,8 г/сутки, доведение
стационаре
до 10 г, поддерживающая
200-400 мг/сутки
Перорально
600-800 мг/сутки (до 10 г),
амбулаторно
поддерживающая 200-400
мг/сутки
Внутривенно
5-7 мг/кг в течение 30-60
минут, далее 1,2 – 1,8 г/сутки
до общей дозы 10 г,
поддерживающая 200-400
мг/сутки
Пропафенон
Внутривенно
1,5-2 мг/кг в течение 10-20
минут
Перорально
450-600 мг
При наличии персистирующей формы МА, при решении вопроса о восстановлении ритма,
наиболее целесообразна ЭИТ. Перед ее выполнением сначала проводят антикоагулянтную
терапию (варфарин 2,5-10 мг/сут) в течение 3 недель до и 4 недель после кардиоверсии, под
контролем международного нормализованного отношение (МНО), оно должно быть в пределах
2,0-3,0.
Поддерживающая антиаритмическая терапия проводится с индивидуальным подбором в
зависимости от наличия или отсутствия органической патологии миокарда (амиодарон 200-300
мг/сут, соталол 40-160 мг/сут, пропафенон 300-450 мг/сут, хинидин 400-600 мг/сут и др.)
Противопоказания к восстановлению синусового ритма при постоянной форме МА.
1. Активный ревматический процесс.
2. Малый срок (менее 6 месяцев) с момента проведения хирургической коррекции порока
сердца.
3. Злокачественная артериальная гипертензия.
4. Не устраненный тиреотоксикоз.
5. Повторные тромбоэмболии в анамнезе.
6. Синдром слабости синусового узла.
7. Возраст старше 65 лет у больных пороками сердца и старше 75 лет у больных ИБС.
8. Хроническая сердечная недостаточность II Б и III стадии.
9. Кардиомегалия.
10.Давность настоящего эпизода МА более 3 лет.
11. частые (1 раз в месяц или чаще) приступы МА перед ее настоящим эпизодом.
12. Ожирение тяжелой (Ш-IV) степени.
13. Рецидивы МА после проведенной ЭИТ.
14. Внутрисердечный тромбоз (предсердий, выявляемый с помощью чреспищеводной
ЭХОКГ, или желудочков).
Трепетание предсердий
В отличие от МА характеризуется правильным координированным предсердным ритмом.
В основе ТП лежит механизм macro-re-entry, формирующий 300-400 импульсов в 1 мин. Волны
трепетания F более редкие, имеют правильную форму, напоминающие зубцы пилы, их легко
сосчитать. Различают правильную форму ТП (1:2, 1:3) и неправильную форму, пароксизмальную
и постоянную форму.
Лечение ТП
Одним из наиболее эффективных методов купирования пароксизма ТП, а также планового
восстановления синусового ритма является сверхчастая чреспищеводная стимуляция.
Препараты для купирования пароксизма трепетания предсердий.
1. в/в новокаинамид 10% - 10 мл в 15 мл 5% раствора глюкозы в течение 7-9 мин (под
контролем АД и ЭКГ).
2. верапамил 0,25% - 2-4 мл в/в в течение 15-30 сек;
3. пропранолол (анаприлин) 0,1% - 5-10 мл в/в в течение 5-6 мин;
4. амиодарон 5% - 6-8 мл в/в в течение 30 сек.-3 мин.
При отсутствии эффекта - электроимпульсная терапия (ЭИТ).
При развитии выраженной гипотонии (АД ниже 90 мм рт.ст.) или развитии сердечной
недостаточности (особенно у больных инфарктом миокарда) купирование приступа следует
начинать с ЧПЭС или ЭИТ.
Фибрилляция желудочков (ФЖ)
ФЖ – некоординированная асинхронная электрическая активность отдельных миофибрилл
или их групп с прекращением систолы желудочков и кровообращения. ФЖ является механизмом
смерти в результате кардиальной патологии.
ЭКГ- критерии
ФЖ характеризуется волнами различной формы и амплитуды с частотой 400-600 в 1 мин.
трепетание желудочков характеризуется синусоидальными осцилляциями с частотой до 300 в 1
мин. Фибрилляция и трепетание желудочков заканчиваются асистолией.
Клинические признаки ФЖ и ТЖ
1. Утрата сознания
2. Отсутствие пульса на сонных артериях.
3. Отсутствие дыхания.
4. Как правило, расширение зрачков.
Лечение
Удар кулаком в область грудины (средней силы с расстояния 25-30 см ребром ладони,
сжатой в кулак)
↓
Эффекта нет, проводить наружный массаж сердца и ИВЛ.
↓
Эффекта нет, немедленно произвести ЭИТ разрядом 200 Дж.
↓
Эффекта нет, продолжать первичные реанимационные мероприятия, ввести в/в (через
катетер подключичной вены) или внутрисердечно лидокаин 100 мг или пропранолол 0,1% 5 мл, а
при мелковолновой фибрилляции – адреналин 0,1% - 0,5 – 1 мл в 10 мл физ. раствора
внутрисердечно, проводить повторные дефибрилляции (ЭИТ) мощностью 300-400 Дж. (6-7 кВ) до
восстановления синусового ритма. Проводить коррекцию кислотно-основного состояния и
гипокалиемии.
Вопросы по теме для самостоятельной подготовки:
1 .Понятие об автоматических, триггерных и реципрокных тахикардиях.
2.Что такое механизм re-entry.
3.Современная классификация мерцательной аритмии.
4.Клиника, диагностика и первая помощь фибрилляции и трепетания желудочков.
5. Дифференцированное лечение различных видов аритмий.
6.Что такое МНО и тактика лечения аритмии антикоагулянтами.
7. Показания к восстановлению ритма при различных аритмиях.
8. Отличие наджелудочковой и желудочковой тахикардии.
Рекомендуемая литература:
1. Зодионченко В.С., Кольцов П.А., Ливандовский Ю.А. Лечение внутренних болезней в
амбулаторно-поликлинической практике. Мед.эксперт Пресс, Москва, 2003, 544с.
2. Мерцательная аритмия (под ред. Бойцова С.А., СПб, «Элби-СПб», 2001, 335с).
3. Мартынов А.А., Березаева Е.А. Диагностика и терапия неотложных состояний в клинике
внутренних болезней. Петрозаводск, 2004, 487с.
4. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Руководство для врачей, СПб, Гиппократ, 1992, 544с.
5. Шевченко Н.М., Гроссу А.А., Нарушения ритма сердца, М. Контимед, 1992, 144с.
Тема № 12. Аритмии и блокады сердца.
Студент должен знать:
1. Проводящую систему сердца. Причины, механизмы развития, виды блокад сердца (синоатриальная
и
внутрипредсердная
блокада,
атрио-вентрикулярная
блокада,
внутрижелудочковые блокады).
2. Методы диагностики нарушений проводимости (проба с атропином, ЭКГ в покое и с
физической нагрузкой, суточное мониторирование ЭКГ, ЧПЭКС, внутрисердечное
картирование).
3. Основные клинические синдромы при расстройствах проводимости, синдром МорганьиАдамса-Стокса.
4. Определение и критерии СССУ, синдрома Фредерика.
5. Лечение нарушений проводимости, лекарственные препараты.
6. Показания для постановки электрокардиостимулятора.
Студент должен уметь:
1. Обнаружить «нерегулярный» ритм (паузы), регулярный редкий ритм при полной блокаде
сердца, паузы в работе сердца.
2. Предложить гипотезу о причинах нарушений проводимости у конкретного больного.
3. Интерпретировать ЭКГ-признаки различных видов блокад (внутрипредсердных, синоатриальной, атрио-вентрикулярной, внутрижелудочковых – блокады ножек пучка Гиса).
4. Распознавать функциональные блокады от органических (ЭКГ с нагрузкой, с атропином).
5. Оказать первую помощь при приступе МАС.
6. Дать необходимые рекомендации больному с расстройством проводимости.
Нарушение проводимости (блокады сердца)
Этиология:
1. ИБС
2. Миокардит (дифтерийный, тиреотоксический, аутоиммунный) и постмиокардический
кардиосклероз.
3. Дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца
(амилоидоз пожилых, саркоидоз, гемахроматоз, склеродермия и др.)
4. Идиопатический кальциноз правого фиброзного треугольника (АВ-узла); болезнь Ленегра;
болезнь Лева.
5. Гипотиреоз.
6. Пороки сердца, кардиомиопатии.
7. Врожденные полные АВ-блокады.
8. Травмы сердца.
9. Хирургические операции на сердце.
10. Лекарственные блокады (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, ААП Ι и ІV классов).
Синоатриальная блокада (СА-блокада)
На ЭКГ характеризуется выпадением ЭКГ-комплекса (отсутствие Р и QRS). СА-блокада
может быть одним из проявлений синдрома слабости синусового узла (СССУ).
Часто СА-блокада клинически не проявляется. Лишь при значительных нарушениях
гемодинамики используются холинолитики (атропин, препараты белладонны), симптомиметики,
временная электрокардиостимуляция. При стойкой СА-блокаде ставится вопрос о постоянной
кардиостимуляции.
Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады)
АВ-блокады замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к
желудочкам.
АВ-блокада Ι степени характеризуется удлинением интервала Р–Q более 0,20 с., достигая
иногда 0,5-0,7с. Комплексы QRS имеют обычную форму.
АВ-блокада П степени, типа Мобитц I. Интервал Р–Q прогрессивно удлиняется от цикла к
циклу с выпадением одного желудочкового комплекса в конце периодики.
АВ-блокада П степени, типа Мобитц II. При этом типе блокады отсутствует
прогрессирующее удлинение интервалов P-Q, которые могут быть нормальными или
удлиненными. Характеризуется периодическим выпадением желудочкового комплекса после
зубца Р. Эта блокада более неблагоприятна и часто переходит в полную АВ-блокаду с угрозой
развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса (МАС)
АВ-блокада Ш степени (полная АВ-блокада). Прерывается передача импульса от
предсердий к желудочкам на уровне АВ-узла или ствола Гиса; предсердия сокращаются
независимо от желудочков, т.е. существуют два независимых ритма – регулярный предсердный
ритм и более редкий (30 – 50 в мин.) желудочковый ритм. При редком желудочковом ритме могут
быть обморочные состояния в результате ишемии мозга (приступы Морганьи-Адамса-Стокса).
Лечение.
При хронических АВ-блокадах возможно наблюдение (при АВ-блокаде І степени, АВблокаде П степени Ι типа), консервативная терапия беллатаминалом, дигидропиридиновыми
антагонистами кальция.
Показания к установке постоянного ЭКС:
- приступы МАС в анамнезе (хотя бы однократно);
- АВ-блокада типа Мобитц П;
- АВ-блокада Ш степени с ЧСС менее 40 уд./мин. или паузами более 3 сек.;
- АВ-блокада П или Ш степени, бифасцикулярная блокада, чередующаяся с полной
- АВ-блокадой при наличии обусловленных брадикардией головокружений, коронарной
недостаточности, застойной сердечной недостаточности, высокой систолической артериальной
гипертензии, независимо от ЧСС;
- АВ-блокада П или Ш степени с нарушениями ритма, требующими назначения
антиаритмиков, которое в условиях нарушенной проводимости невозможно;
- дистальная (ниже пучка Гиса) АВ-блокада П или Ш степени (комплекс QRS более 0,14с.);
- бифасцикулярная блокада, обусловленная сочетанием полной блокады правой ножки
пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса;
- признаки активации конкурентных идиовентрикулярных центров.
При асистолии желудочков алгоритм действий как при фибрилляции желудочков.
Внутрижелудочковые блокады.
ЭКГ – признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса
- расширение комплекса QRS до 0,12-0,20 сек и более;
- широкий, деформированный (расщепленный зубец R в отведениях І, V5, V6, aVL
- глубокий, деформированный (зазубренный) зубец S в отведениях V1, V2.
- дискордантность основного зубца желудочкового комплекса и зубца Т. (Если основной
зубец R, то зубец Т отрицательный, если основной зубец S, то Т положительный)
ЭКГ – признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса.
- расширение комплекса QRS до 0,12 сек и более;
- расширение комплекса QRS расщепленный зубец R в отведениях V1 ,V2, aVR (в виде
буквы М);
- глубокий, зазубренный зубец S в отведениях I, V5, V6.
Вопросы для самостоятельной подготовки:
1. Что такое предсердная тахикардия с атрио-вентрикулярной блокадой.
2. Какие виды блокад не требуют фармакотерапии.
3. Значение блокад ветвей Гиса (в частности левой) для диагностики и прогноза некоторых
заболеваний (ИБС, миокардит, КМП).
4. Какие лекарственные препараты влияют (замедляют) на проводимость сердца (из группы
гипотензивных, антиаритмических, диуретиков, СГ, БАБ и др.).
Рекомендуемая литература
1. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца, атлас электокардиограмм, Л.
Медицина, 1985, 340с.
2. Дощицин В.Л. Блокады сердца, М. Медицина, 1979, 199с.
3. Янушкевичус З.И., Бредикис Ю.Ю.,и др. Нарушение ритма и проводимости сердца. М.
Медицина, 1984, 288с.
4. Мартынов А.А., Березаева Е.А. Диагностика и терапия неотложных состояний в клинике
внутренних болезней. Петрозаводск, 2004, изд.2, 487с.
Тема № 13. Хроническая сердечная недостаточность
Студент должен знать:
1. Определение хронической сердечной недостаточности (ХСН) и патогенетические механизмы
ее развития.
2. Основные клинические проявления ХСН.
3. Классификации ХСН по стадиям и функциональным классам
4. Основные диагностические методы, используемые для подтверждения диагноза ХСН и
определения ее стадии.
Студент должен уметь:
1. На основании клиники и данных осмотра больного выявить симптомы ХСН, кардиомегалию,
аускультативные признаки миокардиальной дисфункции (глухость тонов, систолический шум
митральной регургитации, третий дополнительный тон, ритм галопа) и диагностировать
хроническую сердечную недостаточность, ее функциональный класс, предположить стадию.
2. Составить план обследования для подтверждения диагноза ХСН и уточнения ее стадии.
3. Сформулировать клинический диагноз: нозологическая форма, стадия и функциональный
класс ХСН.
Определение (ОССН, 2001 г.)
ХСН - синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой
системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), дисбалансу между
гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца, хронической
гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением,
повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой
жидкости в организме.
Симптомы
 Одышка
 Быстрая утомляемость
 Сердцебиение
 Отеки
 Кашель
 Ортопноэ
 Тяжесть в правом подреберье
Клинические признаки
 Хрипы в легких
 Гепатомегалия
 Отеки
 Тахикардия более 90
 Набухание яремных вен
 Ритм галопа
 Кардиомегалия
Объективные признаки дисфункции сердца
 ЭКГ, рентгенография грудной клетки
 Систолическая дисфункция (↓ сократимости)
 Диастолическая дисфункция (допплер-ЭхоКГ, ↑ ДЗЛЖ)
 Гиперактивность МНУП
Определение степени тяжести ХСН
Использование шестиминутного теста ходьбы
Пациенту предлагается ходить по коридору в течение 6 минут, пытаясь преодолеть
максимальную дистанцию. Время на вынужденный отдых входит в отведенные 6 минут.
Таблица 2. Диагноз ФК по тесту 6-минутной ходьбы
Выраженность ХСН
Дистанция 6-минутной ходьбы
Нет ХСН
Более 551 м
I ФК ХСН
426 – 550 м
II ФК ХСН
301 – 425 м
III ФК ХСН
151 – 300 м
IV ФК ХСН
Менее 150 м
Инструментальная и лабораторная диагностика
Основные методы
(выполняются обязательно при подозрении на ХСН)
Электрокардиограмма подтверждает наличие органического поражения миокарда:
 Признаки рубцовых изменений (патологический зубец Q)
 Блокада левой ножки пучка Гиса
 Признаки перегрузки левого предсердия или гипертрофии левого желудочка
 Мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковые аритмии
Рентгенография органов грудной клетки
 кардиомегалия (кардиоторакальный индекс выше 50%)
 признаки венозного легочного застоя
 интерстициальный или альвеолярный отек легких
Анализ крови
 определение гемоглобина (анемия, повышенный гематокрит)
 определение лейкоцитов и тромбоцитов
 концентрация электролитов плазмы (гиперкалиемия, гипокалиемия, гипонатриемия)
 уровень креатинина (СН часто сочетается с дисфункцией почек в результате их гипоперфузии
на фоне низкого сердечного выброса, следствием возрастных изменений функции почек,
применение лекарств)
 глюкозы, печеночных ферментов (повышение при застое в печени)
 уровень СРБ, тиреотропного гормона, мочевой кислоты, кардиоспецифических ферментов
Анализ мочи
 протеинурия и глюкозурия
Эхокардиография
 оценить размеры и геометрию полостей сердца
 оценить толщину стенок
 рассчитать показатели региональной и глобальной сократимости
 оценить систолическую функцию (ФВ – метод Симпсона, фракцию укорочения, индекс
сферичности, амплитуду смещения атриовентрикулярного кольца, индекс работы миокарда,
индекс движения стенок, визуальная качественная оценка тяжести)
 оценить работу клапанного аппарата сердца
 оценить систолическое давление в легочной артерии
 оценить диастолическую функцию (характер заполнения камер сердца)
 уточнить этиологию СН
Дополнительные методы
(выполняются для уточнения этиологии ХСН, прогноза, оценки миокардиального резерва,
дифференциальной диагностики одышки и т.д.):
 Чреспищеводная эхокардиография
 Стресс-эхокардиография с добутамином
 Радиоизотопные методы
 Радиоизотопная ангиография
 Планарная сцинтиграфия и однофотонная эмиссионная КТ
 Магнитно-резонансная томография (МРТ)
 Магнитно-резонансная спектроскопия
 Оценка функции легких





Нагрузочные тесты
Инвазивные процедуры
Лабораторные тесты
Определение уровня натрийуретических пептидов
Суточное мониторирование ЭКГ
Алгоритм диагностики ХСН
1. Выявление симптомов и клинических признаков.
2. ЭКГ, рентгенологическое исследование, МНУП – если все в норме – ХСН маловероятна.
3. ЭХОКС – если норма – ХСН маловероятна.
4. Определение этиологии ХСН, степени тяжести, провоцирующих факторов (дополнительные
методы исследования).
5. Выбор тактики терапии.
Классификация ХСН
по Стражеско Н.Д. и Василенко В.Х.,1935 г. по стадиям
1 стадия – субъективные (одышка, сердцебиение) и объективные признаки нарушения
кровообращения проявляются только при физической нагрузке, в покое их нет
2 стадия – наличие в покое признаков нарушения гемодинамики. Нарушение обмена веществ и
функций других органов
2 А – недостаточность «правого» или «левого» сердца. Явления застоя и нарушения функций
других органов выражены слабо и чаще проявляются к концу дня (или после физического
напряжения)
2 Б – недостаточность «правого» и «левого» сердца. Явления застоя выражены сильнее и
проявляются в покое.
3 стадия – недостаточность всего сердца. Выраженные явления застоя, значительные нарушения
обмена веществ и функций других органов. Наличие необратимых структурных и
морфологических изменений в органах.
Классификация функционального состояния больных, рекомендованная
Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA)
по функциональным классам
1 ФК – больные с сердечной патологией, которая не ограничивает их физическую активность.
Обычная нагрузка не вызывает чрезмерной усталости, сердцебиения, одышки, стенокардии
2 ФК – больные с сердечной патологией, которая приводит к некоторому ограничению
физической активности. В покое самочувствие хорошее. Обычная нагрузка вызывает чрезмерную
усталость, сердцебиения, одышку, стенокардию
3 ФК – Больные с сердечной патологией, которая существенно ограничивает их физическую
активность. В покое самочувствие хорошее. Небольшая нагрузка вызывает чрезмерную усталость,
сердцебиения, одышку, стенокардию.
4 ФК – Больные не переносят никакой физической нагрузки. Субъективные проявления сердечной
недостаточности или ангинозный синдром могут возникать в состоянии покоя. Любая физическая
нагрузка приводит к ухудшению самочувствия.
Таблица 3. Классификация ХСН
по функциональным классам (ОССН, 2001)
Функциональные классы ХСН
(могут изменяться на фоне лечения)
I ФК Ограничения физической активности отсутствуют:
привычная физическая активность не сопровождается
быстрой утомляемостью, появлением одышки или
сердцебиения. Повышенную нагрузку больной
переносит, но она может сопровождаться одышкой
и/или замедленным восстановлением
II ФК Незначительное ограничение физической активности: в
покое симптомы отсутствуют, привычная физическая
активность сопровождается утомляемостью, одышкой
или сердцебиением
III ФК Заметное ограничение физической активности: в покое
симптомы отсутствуют, физическая активность
IV
ФК
меньшей интенсивности по сравнению с привычными
нагрузками сопровождается появлением симптомов
Невозможность выполнить какую-либо физическую
нагрузку без появления дискомфорта, симптомы СН
присутствуют в покое и усиливаются при минимальной
физической активности
Таблица 4. Классификация ХСН по стадиям (ОССН, 2001)
Стадии ХСН
(не меняются на фоне лечения)
I стадия Начальная стадия заболевания (поражения) сердца.
Гемодинамика не нарушена.
Скрытая сердечная недостаточность
Бессимптомная дисфункция ЛЖ
IIA
Клинически выраженная стадия заболевания
стадия (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в
одном из кругов кровообращения, выраженные
умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и
сосудов
II Б
Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца.
стадия Выраженные изменения гемодинамики в обоих
кругах кровообращения.
Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов
III стадия Конечная стадия поражения сердца. Выраженные
изменения гемодинамики и тяжелые (необратимы)
структурные изменения органов-мишеней (сердца,
легких, сосудов, мозга и др.)
Финальная стадия ремоделирования органов
Вопросы по теме для самостоятельной подготовки:
1. Этиология и патогенез хронической сердечной недостаточности
2. Клинические проявления и объективные симптомы при хронической сердечной
недостаточности
3. Классификации ХСН.
4. Методы обследования, применяемые для подтверждения диагноза ХСН
Основная литература:
1.Внутренние болезни/гл. ред акад. РАМН А.И. Мартынов., акад. РАМН И.М. Мухин, член-корр
РАМН В.С. Моисеев //М.: ГЭОТАР-мед, 2001.-т.1.-600с (с.172-182. 187-189).
2. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. «Внутренние болезни». /Уч. Литература для студентов мед.
вузов, изд-во «Медицина», 1999.- 592 с (с.243-249).
3. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний / Под общей редакцией Е.И.
Чазова, Ю.Н. Беленкова изд-во «Литтерра», 975 с. (с.412-431)
4. www.cardiosite.ru
Дополнительная литература:
1. Олейник В.А., Кузнецова Т.Ю. Хроническая сердечная недостаточность, Петрозаводск, 2004,
96с (6-53с).
2. Беленков Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев // Сердечная
недостаточность, 2002-№1.-С.7-11.
3. Эйдер Оливия Секреты кардиологии, М «МЕДпресс - информ», 2004- 456с. (с. 174-181)
4. Крыжановский В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности/ М «Знание», 1998,
182с.
5. Преображенский Д.В. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. Третье
изд-е, исправленное, М., 2004; 352с. (с.3-78)
Тема № 14. Основные принципы лечения хронической сердечной недостаточности
Студент должен знать:
1. Цели и задачи терапии ХСН.
2. Основные, дополнительные и вспомогательные группы препаратов, используемые для лечения
ХСН.
3. Механизм действия ингибиторов АПФ, их классификацию, побочные эффекты и применение
при ХСН.
4. Механизм действия диуретиков, их классификацию, побочные эффекты и применение при
ХСН (активная и поддерживающая фазы).
5. Механизм действия сердечных гликозидов, клинические проявления гликозидной
интоксикации, место сердечных гликозидов в лечении ХСН.
6. Механизм действия бета-адреноблокаторов, их классификацию, побочные эффекты и
применение при ХСН.
7. Механизм действия антагонистов альдостерона, побочные эффекты и применение при ХСН.
8. Механизм действия антагонистов рецепторов к ангиотензину 2, побочные эффекты и
применение при ХСН
Студент должен уметь:
1. Определить цели и задачи терапии ХСН в конкретной клинической ситуации.
2. Различать основные, дополнительные и вспомогательные группы препаратов в лечении ХСН.
3. Выбрать разумную комбинацию основных лекарственных препаратов в зависимости от стадии
и функционального класса ХСН:
4. Определить показания к назначению дополнительных препаратов (статинов, антикоагулянтов)
и вспомогательных препаратов (периферических вазодилататоров, антагонистов кальциевых
каналов, антиаритмических, аспирина, негликозидных инотропных средств).
Цели терапии ХСН
 Предотвращение развития симптомной ХСН [для I стадии ХСН]
 Устранение симптомов ХСН [для стадий IIА–III]
 Замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов–мишеней (мозг,
почки, сосуды) [для стадий I–III]
 Улучшение качества жизни [для стадий IIA–III]
 Уменьшение госпитализаций (и расходов) [для стадий I–III]
 Улучшение прогноза [для стадий I–III]
Пути достижения целей
 Диета
 Режим физической активности
 Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с
ХСН
 Медикаментозная терапия
 Электрофизиологические методы терапии
 Хирургические, механические методы лечения
Немедикаментозные методы
Объяснение сущности заболевания, симптомов, обучение контролю веса (ежедневное
взвешивание на одних и тех же весах, прибавка веса более чем на 1 кг в день означает задержку
жидкости, и должна своевременно корригироваться).
Диета – ограничение соли (зависит от функционального класса: 1 ФК – до 3 г/сутки, 2 ФК
– 1,5 г/сутки, 3-4 ФК менее 1 г/сутки), употребление жидкости до 1,5 л в сутки, пища должна быть
калорийная, легко усваиваемая.
Умеренные физические нагрузки. Рекомендуются стабильные нагрузки, повышающие
толерантность. Максимальной считается та нагрузка, при которой появляется одышка,
рекомендуют при ХСН нагрузку до 70% от максимальной.
Режим физической активности можно определять по тесту 6-минутной ходьбы: 100-150 м
– дыхательные упражнения, 150-300 м – по 10 км в неделю, прирост нагрузок за 10 недель до 20
км в неделю, 300-450 м – комбинированные нагрузки.
Медикаментозная терапия ХСН
Классификация лекарственных препаратов
1 группа – основные – эффект на клинику, качество жизни, прогноз доказан и сомнений не
вызывает.
2 группа – дополнительные – эффективность и безопасность исследованы, но требуют
уточнения.
3 группа – вспомогательные – влияние на прогноз неизвестно, применение диктуется
клиникой.
Таблица 5. Классификация препаратов для лечения ХСН
Основные
Дополнительные
Вспомогательные
Ингибиторы АПФ
Статины
Периферические
БетаАнтикоагулянты
вазодилататоры
адреноблокаторы
(при
Антагонисты
Антагонисты
мерцательной
кальциевых
альдостерона
аритмии)
каналов
Диуретики
Антиаритмические
Сердечные
Аспирин
гликозиды
Положительного
Антагонисты
инотропного
рецепторов к
действия
ангиотензину 2
Ингибиторы АПФ
Таблица 6. Рекомендуемые дозы ингибиторов АПФ
Стартовая Терапевтическая доза Максимальная доза Стартовая доза (при
доза
гипотонии)
Эналаприл
2,5 х 2
10 х 2
20 х 2
1,25 х 2
Каптоприл
6,25 х 3(2)**
25 х 3(2)
50 х 3(2)
3,125 х 3(2)
Фозиноприл
5 х 1(2)
10-20 х 1(2)
20 х 1(2)
2,5 х 1(2)
Периндоприл
2х1
4х1
8х1
1х1
Лизиноприл
2,5 х 1
10 х 1
20 х 1*
1,25 х 1
Рамиприл
2,5 х 1
5х2
5х2
1,25 х 1
Квинаприл
5 х 1(2)
10-20 х 1(2)
40 х 1(2)
2,5 х 1(2)
Спираприл
3х1
3х1
6х1
1,5 х 1
* В исседовании ATLAS лизиноприл назначался в дозаъ до 35 мг, но дополнительный эффект был
минимальным и такие дозы не могут быть рекомендованы;
** цифры в скобках показывают возможность различной кратности назначения иАПФ при ХСН.
Бета-адреноблокаторы
Таблица 7. Дозы бета-адреноблокаторов
Бисопролол
Метопролол сукцинат
Карведилол
Небиволол *
* – у больных старше 70 лет
Стартовая доза
1,25 мг х 1
12,5 мг х 1
3,125 мг х 1
1,25 мг х 1
Терапевтическая доза
10 мг х 1
100 мг х 1
25 мг х 1
10 мг х 1
Максимальная доза
10 мг х 1
200 мг х 1
25 мг х 1
10 мг х 1
Общие правила начала терапии бета-блокаторами
Пациенты должны находиться на терапии ингибиторами АПФ (при отсутствии
противопоказаний к ней).
Пациенты должны находиться в относительно стабильном состоянии без внутривенной
инотропной поддержки, без признаков выраженных застойных явлений.
Лечение следует начинать с небольших доз (1/8 от терапевтической) с последующим
медленным повышением до целевых терапевтических дозировок. При условии хорошей
переносимости терапии бета-блокатором доза препарата удваивается не чаще, чем один раз в 1-2
нед. Большинство пациентов, получающих бета-блокаторы, могут наблюдаться в амбулаторных
условиях.
В начале терапии и процессе титрования могут развиться преходящие нарушения: гипотония,
брадикардия и/или усугубление СН, что требует их своевременного выявления и устранения.
Антагонисты альдостерона
При обострении явлений декомпенсации спиронолактон используется в высоких дозах (100–300
мг или 4–12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед) на период
1–3 недели до достижения компенсации. После этого доза спиронолактон должна быть
уменьшена. Критериями эффективности применения спиронолактона в комплексном лечении
упорного отечного синдрома являются:
 увеличение диуреза в пределах 20–25 %, это хотя и не много, но особенно важно при
упорных, рефрактерных отеках;
 уменьшение жажды, сухости во рту и исчезновение специфического "печеночного" запаха
изо рта;
 стабильная концентрация калия и магния в плазме (отсутствие снижения), несмотря на
достижение положительного диуреза.
В дальнейшем для длительного лечения больных с выраженной декомпенсацией III–IV ФК
рекомендуется использование малых (25–50 мг) доз спиронолактона дополнительно к иАПФ и
БАБ в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС,
улучшать течение и прогноз больных с ХСН (уровень доказанности А).
Следует помнить, что при наличии повышенного уровня креатинина сыворотки (>130 мкмол/л),
почечной недостаточности в анамнезе, гиперкалиемии, причем даже умеренной (>5,2 мкмоль/л)
сочетание антагонистов альдостерона с иАПФ, требует тщательного клинического и
лабораторного контроля. При таких ситуациях должен быть предусмотрен контроль уровней
калия и креатинина плазмы, через 2 и четыре недели лечения, затем через 2 и 3 месяца лечения, а
потом раз в 6 месяцев.
Антагонисты рецепторов к ангиотензину II
Таблица 8. Антагонисты рецепторов к ангиотензину II
Препарат
Показания
Стартовая Терапевтическая Максимальная
доза
доза
доза
Кандесартан
ХСН I–IV ФК, диаст. ХСН
4 мг x 1 р/д
16 мг x 1 р/д
32 мг x 1 р/д
Валсартан
ХСН II–IV, после ОИМ
20 мг x 2 р/д
80 мг x 2 р/д
160 мг x 2 р/д
Лосартан
Непереносимость ИАПФ,
25 мг x 1 р/д
50 мг x 1 р/д
100 мг x 1 р/д
профилактика ХСН
Диуретики
Задачей активной фазы лечения является устранение избыточно накопленной в организме
жидкости, проявляющейся в виде отеков. В этой фазе необходимо создать форсированный диурез
с превышением выделяемой мочи над потребляемой жидкостью на 800 мл – 1 л в сутки.
Параллельно масса тела должна ежедневно снижаться на 750 г –1 кг за сутки.
После достижения оптимальной дегидратации больного переходят к поддерживающей
стадии лечения. В этот период количество выпитой жидкости не должно превышать объем
выделяемой мочи (оптимально пациент должен выделять на 200 мл больше) и масса тела
оставаться стабильной.
Таблица 9. Рекомендуемые дозы диуретиков
Показания
Стартовая
Максимальная Длительность
доза
доза
действия
II–III ФК
25 мг x 1-2
200 мг/сут
6–12 час
(СКФ>30мл/мин)
Индапамид СР
II ФК
1,5 мг x 1
4,5 мг /сут
36 час
(СКФ>30мл/мин)
Хлорталидон
II ФК
12,5 мг x 1
100 мг/сут
24–72 часа
(СКФ>30мл/мин)
Петлевые
Фуросемид
II–IV ФК СКФ>5
20 мг x 1-2
600 мг/сут
6–8 час
мл/мин
Буметанид
II–IV ФК СКФ>5
0,5 мг x 1-2
10 мг/сут
4–6 час
мл/мин
Этакриновая к–та
II–IV ФК СКФ>5
25 мг x 1-2
200 мг/сут
6–8 час
мл/мин
Торасемид
II–IV ФК СКФ>5
10 мг x 1
200 мг/сут
12–16 час
мл/мин
ИКАГ
Ацетазоламид
Легочно–сердечная 250 мг x 1 3– 750 мг/сут
12 час
недостаточность,
4 дня с
апноэ сна,
перерывами
устойчивость к
10–14 дней*
активным
диуретикам
(алкалоз)
КалийСпиронолактон** Декомпенсация ХСН 50 мг x 2
300 мг/сут
До 72 час
сберегающие Триамтерен***
Гипокалиемия
50 мг x 2
200 мг/сут
8–10 час
* – при выраженном апноэ сна ацетазаломид назначается в дозах 250–500 мг ежедневно, за 1 час
до отхода ко сну. ** – имеется в виду применение спиронолактона при обострении ХСН вместе с
петлевыми диуретиками в качестве калийсберегающего диуретика. *** – применении
неуонкурентных антагонистов альдостерона должно ограничиаваться лишь случаями
гипокалиемии на фоне активных диуретиков при непереносимости мс (или невозможности
использования) спиронолактона
Сердечные гликозиды
Показания к применению сердечных гликозидов:
 Все больные с ХСН и мерцанием предсердий.
 Больные с умеренной ХСН, у которых симптомы сохраняются несмотря на терапию и-АПФ и
диуретиками (более одной госпитализации при декомпенсации ХСН).
 Больные с тяжелой диастолической дисфункцией ЛЖ (ФВ 25%) или кардиомегалией
(кардиоторакальный индекс при рентгенографии более 0,55).
Ситуационные задачи
Задача 1.
Больная А., 75-ти лет. Длительное время наблюдается участковым терапевтом по поводу
ИБС: дважды перенесла острый инфаркт миокарда, в течение несколько лет – одышка, последнее
время – в покое, слабость, сухой кашель, преимущественно ночью, периодически приступы
удушья, не проходящие отеки ног.
При осмотре состояние средней тяжести. Положение с приподнятым головным концом.
Кожа сухая, шелушащаяся, иктеричная. АД 100/60 мм рт. ст. Пульс 120, ритмичный, слабого
наполнения и напряжения. Границы относительной сердечной тупости смещены в обе стороны.
Тоны сердца глухие, слабый систолический шум на верхушке. ЧД 28 в минуту. Над легкими
легочный звук с коробочным оттенком, ниже угла лопаток – притупление легочного звука.
Дыхание здесь не проводится. Живот мягкий, безболезненный, печень на 4 см ниже реберной
дуги, край плотный. Кожа ног уплотнена, гиперпигментирована, выраженные отеки голеней, стоп.
Вопрос: сформулируйте диагноз.
Ответ: ИБС Постинфарктный кардиосклероз. ХСН 3 стадии, 4 ФК.
Задача 2.
Тиазидные
Гидрохлоротиазид
Больной Д., 56-ти лет, жалуется на одышку при подъеме по лестнице на 2-й этаж, ходьбе
более 500 м. Она появилась месяц назад. Год назад перенес инфаркт миокарда, после лечения
вернулся на работу. Чувствовал себя удовлетворительно.
Состояние удовлетворительное. Кожа и слизистые обычной окраски и влажности. АД
140/80 мм рт. ст. Пульс 74, ритмичный. Границы относительной сердечной тупости в пределах
нормы. Тоны сердца приглушены, шумов нет. ЧД 16. Над легкими ясный легочный звук. Дыхание
везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный, печень не пальпируется. Отеков нет.
Вопрос: сформулируйте предварительный диагноз, составьте план обследования для его
подтверждения.
Ответ: ИБС Постинфарктный кардиосклероз. ХСН 1 стадии 1 ФК. Для подтверждения
диагноза ХСН – ЭКГ, ЭХО КС, определение МНУП в крови.
Задача 3.
Больной Б., 45-ти лет. Около 20 лет назад диагностирован ревматический аортальный
порок сердца. Последние 5 лет появилась одышка, в настоящее время она усилилась – появляется
при обычной ходьбе на расстояние около 150 м. Стала беспокоить тяжесть в правом подреберье,
появились отеки голеней.
При осмотре – состояние удовлетворительное. Кожа бледная. АД 190/80 мм рт. ст. Пульс
98, ритмичный. Границы относительной сердечной тупости смещены влево. Тоны сердца
приглушены, грубый систолический шум на аорте, проводится на сосуды шеи. ЧД 20. Над
легкими ясный легочный звук. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный, печень на
3 см выступает из-под реберной дуги. Пастозность голеней, стоп.
Вопросы:
- Сформулируйте предварительный диагноз.
- Составьте план обследования.
Ответ. ХРБС. Аортальный стеноз. ХСН 2 Б стадии, 3 ФК
Задача 4.
Больная А., 65 лет. 6 месяцев назад выписана из стационара после перенесенного острого
инфаркта миокарда.
Первый месяц почти ничего не беспокоило. В последующем при расширении режима
заметила одышку. В настоящее время одышка при малейшей физической нагрузке, приступы
удушья в ночное время.
При осмотре состояние средней тяжести. Положение с приподнятым головным концом.
Цианоз губ. АД 110/70 мм рт. ст. Пульс 100, ритмичный, слабого наполнения и напряжения.
Границы относительной сердечной тупости смещены влево – на 2 см влево от среднеключичной
линии в 5 межреберье. Тоны сердца глухие, слышен дополнительный глухой третий тон, ритм
галопа, слабый систолический шум на верхушке. ЧД 24 в минуту. Над легкими легочный звук.
Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный, печень не пальпируется.
Отеков нет.
Вопрос: сформулируйте предварительный диагноз.
Ответ: ИБС Постинфарктный кардиосклероз. ХСН 2 А стадии, 4 ФК.
Вопросы по теме для самостоятельной подготовки
1. Немедикаментозные методы лечения ХСН
2. Ингибиторы АПФ: патогенетическое обоснование применения при ХСН, классификация,
побочные эффекты, основные принципы применения при ХСН
3. Диуретики: патогенетическое обоснование применения при ХСН, классификация, побочные
эффекты, основные принципы применения при ХСН
4. Бета-адреноблокаторы: патогенетическое обоснование применения при ХСН, классификация,
побочные эффекты, основные принципы применения при ХСН
5. Антагонисты альдостерона: патогенетическое обоснование применения при ХСН,
классификация, побочные эффекты, основные принципы применения при ХСН
6. Сердечные гликозиды: патогенетическое обоснование применения при ХСН, классификация,
побочные эффекты, основные принципы применения при ХСН
7. Антагонисты рецепторов к ангиотензину 2: патогенетическое обоснование применения при
ХСН, классификация, побочные эффекты, основные принципы применения при ХСН
8. Применение статинов при ХСН.
Основная литература:
1.Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний /Под общей редакцией Е.И.
Чазова, Ю.Н. Беленкова изд-во «Литтерра», 975 с. (с. 31, 52-7598-114, 126-135, 191-209 с).
2. Внутренние болезни/ гл. ред акад. РАМН А.И. Мартынов, акад. РАМН И.М. Мухин, член-корр
РАМН В.С. Моисеев //М.: ГЭОТАР-мед, 2001.-т.1.-600с (с.182-187).
3. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. «Внутренние болезни»./Уч. литература для студентов
мед.вузов, изд-во «Медицина», 1999.- 592 с (с.249-253).
Дополнительная литература: (см. занятие «ХСН»)
Тема № 15. Хроническая обструктивная болезнь лёгких
Студент должен знать:
1. Определение ХОБЛ согласно принятым рекомендациям GOLD (Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Diseases 2001, пересмотр 2003 г) и Российским рекомендациям.
2. Этиологию и патогенез ХОБЛ: факторы риска,
механизмы развития, патогенез
бронхообструктивного синдрома
3. Классификацию ХОБЛ по стадиям
4. Клинические проявления; варианты клинический форм: эмфизематозный и бронхитический
5. Объём исследований на предмет верификации диагноза оценка ФВД, рентгенограмма, анализ
мокроты, анализ крови, фибробронхоскопия, компьютерная томография)
6. Основные принципы лечения: устранение факторов риска, лекарственные препараты
(бронхолинолитики короткого и длительного действия, глюкокортикостероиды, муколитики),
кислородотерапия, реабилитационные программы.
7. Показания к назначению антибиотиков.
8. Принципы профилактики обострений ХОБЛ.
Студент должен уметь:
1. Выявить все факторы риска ХОБЛ из анамнеза
2. На основании осмотра и сбора анамнеза найти клинические признаки бронхообструктивного
синдрома, оценить степень дыхательной недостаточности, наличие проявлений хронического
лёгочного сердца, эмфиземы, выпота
3. Интерпретировать полученные результаты лабораторных тестов: анализа крови, анализа
мокроты – микроскопии и посевов на флору,
4. Интерпретировать результаты исследований: рентгенограммы органов грудной клетки;
спирографии, пикфлоуметрии; показатели газового состава крови, ЭХОКС, данные
бронхоскопии, бронхографии и компьютерной томографии лёгких
5. Назначить диету и лечение: бронхолитические препараты, муколитики, антибиотики, с
учетом стадии заболевания в различных формах доставки.
6. Дать рекомендации при выписке
Определение
ХОБЛ – самостоятельная нозологическая единица; характеризующется не полностью обратимым
ограничением воздушного потока (бронхиальной обструкцией), неуклонно прогрессирующим и
вызванным воспалительной реакцией легочной ткани на патогенные частицы или газы).
Факторы развития ХОБЛ
Внутренние:
Дефицит альфа-1-антитрипсина
Наследственная предрасположенность
Малая масса тела при рождении
Гиперчувствительность дыхательных путей
Нарушение роста лёгких
Высокий IgE
Внешние:
Курение активное и пассивное
Неблагоприятные экологические условия – длительное воздействие поллютантов (пары кислот и
щелочей, двуокись серы, запылённость и загазованность)
Частые вирусные инфекции
Социально-экономическое положение
Патофизиологические механизмы ХОБЛ
- обструктивные нарушения вентиляционных функций лёгких
- мукоцилиарная дисфункция
- депонирование нейтрофилов (просвет дыхательных путей), макрофагов(просвет и стенка
бронхов, паренхима) и CD8+ лимфоцитов(стенка бронхов и паренхима).
- ремоделирование бронхов и поражение паренхимы лёгких
- парасимпатическая активация
- обратимая обструкция связана с мукоидной закупоркой бронхиального дерева, гипертонусом
мускулатуры бронхов, гипертрофией слизистых желёз и воспалительным отёком слизистой
бронхов
- необратимое ограничение воздушного потока обусловлено развитием центриацинарной
эмфиземы, фиброза стенки бронха с деформацией и облитерацией бронхов.
Клиника
Продолжительный кашель в течение многих лет поначалу утренний, затем – в течение всего дня
Повышенная продукция мокроты (слизистая, становится гнойной в период обострения; обычный
объём не более 50-100 мл в сутки).
Одышка при ФН обычно возникает через 10 лет после проявления кашля и является основой
причиной обращения к врачу
Ранние стадии ХОБЛ при осмотре стигматов данной патологии обычно не выдают.
Физикальные данные в пользу эмфиземы: коробочный перкуторный звук, опущенные нижние
границы лёгких, жёсткое или ослабленное дыхание.
Физикальные данные в пользу обструкции бронхов: сухие свистящие хрипы с усилением при
форсированном выдохе, в сочетании с удлинённым выдохом.
При осмотре у тяжёлого больного: собранные трубочкой губы, вынужденное положение тела,
изменение формы грудной клетки (деформация; бочкообразность, малоподвижна при дыхании,
западение межрёберных промежутков; участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры
грудной клетки, брюшного пресса, значительное расширение грудной клетки в нижних отделах).
Варианты клинических форм - три группы больных: бронхитический («синие отечники»),
эмфизематозный («розовые пыхтельщики») и «смешанный тип».
Первый тип (бронхитический) – преобладает хронический бронхит – частые обострения приводят
к развитию ХДН и ЛС (обилие мокроты, диффузный цианоз, нормальная или повышенная масса
тела);
Второй тип (эмфизематозный) - преобладает эмфизема - продукция мокроты в покое,
выраженность одышки (преобладание ДН), часто сухие хрипы, дефицит массы тела, более
длительная, чем при первом типе компенсация ЛС;
Третий тип характерен для большинства больных ХОБЛ: признаки первого и второго.
Лабораторные и инструментальные исследования
Анализ периферической крови (синдром гиперцитоза, анемии, возможен нейтрофильный
лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, ускорение СОЭ);
Анализ мокроты – микроскопия и посев на флору (гнойный характер, большое количество
лейкоцитов, в посевах – пневмококка, моракселлы и гемофильной палочки, хламидии пневмониэ и
т.д.)
Рентгенограмма органов грудной клетки – признаки сетчатого фиброза нижних лёгочных полей,
уплощение и низкое стояние диафрагмы, расширение границ ПЖ и выбухание ствола ЛА,
эмфиземы, обеднение сосудистого рисунка, расширено ретростернальное пространство и т.д.;
Спирография
– оценка ОФВ1, соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ , выполнение и оценка
бронходилататорного теста (обструкция обратима при возрастании ≥ на 12% , или 200 мл
исходного параметра ОФВ1 через 15 мин после вдыхания 400 мкг сальбутамола, либо через 45
мин от ингаляции 80 мкг атровента);
Пикфлоуметрия измеряет максимальную скорость воздушного потока при форсированном
выдохе, значение степени суточного градиента ПСВ для оценки тяжести состояния, прогноза и
степени обратимости бронхиальной обструкции .
Показатели газового состава крови для объективизации степени ДН: определяется при PaO2<8,0
кПа(<60 мм рт. ст). сатурации кислорода<94%
ЭКГ – признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка
ЭХОКС - признаки хронического ЛС (размеры правых отделов сердца, давление в ЛА)
Бронхоскопия (осмотр слизистой бронхиального дерева, выполнение цитологического и
культурального исследования промывных вод, биопсии слизистой и трансбронхиальной,
выявление источника кровотечения и его устранение, трахеобронхиальной дискинезии, папиллом,
полипов и признаков эндогенно- и экзогенно растущих опухолей),
Бронхография (исключение бронхоэктазов) и компьютерная томография лёгких (наличие
эмфиземы, её выраженности, локализация булл, объёмных образований, и т.д.).
Таблица 10. Классификация дыхательной недостаточности по MRC шкале
Степень
0
Тяжесть
Нет
1
Лёгкая
2
Средняя
3
Тяжёлая
4
Очень тяжёлая
Характеристика
Одышка только при очень
интенсивной нагрузке
Одышка при быстрой ходьбе
или при подъёме на небольшое
возвышение
Одышка заставляет больного
идти медленнее по сравнению
со сверстниками, либо
необходимо делать остановки
при ходьбе в привычном темпе
по ровной поверхности
нужны остановки при ходьбе
по ровной местности через 100
м или через несколько минут
ходьбы по ровной местности
Одышка ограничивает
передвижение больного
пределами своего дома, либо
появляется при переодевании
Таблица 11. Классификация ХОБЛ по степени тяжести и основные принципы терапии.
Стадия
Клинические признаки и
лечение
I. Легкое течение
• ОФВ1/ЖЕЛ < 0,70
• ОФВ1  80% от должного
• Бронходилататоры короткого
действия по потребности
II. Среднетяжелое
течение
• ОФВ1 < 0,70
• 50%  ОФВ1 < 80% от должного
• Бронходилататоры короткого
действия по потребности
• Пролонгированные
бронходилататоры: 2-агонисты,
холинолитики, теофиллины
III. Тяжелое течение
• ОФВ1/ЖЕЛ < 0,70
• 30%  ОФВ1 < 50% от должного
• Бронходилататоры короткого
действия по потребности
• Пролонгированные
бронходилататоры: 2-агонисты,
холинолитики, теофиллины
• Ингаляционные стероиды при
повторных обострениях
IV. Очень тяжелое
течение
• ОФВ1/ЖЕЛ < 0,70
• ОФВ1< 30%
• ОФВ1 < 50% + ДН
• Бронходилататоры короткого
действия по потребности
• Пролонгированные
бронходилататоры: 2-агонисты,
холинолитики, теофиллины
• Ингаляционные стероиды при
повторных обострениях
Осложнения ХОБЛ
Частые инфекции, лёгочное сердце, вторичная полицитемия, острая и хроническая ДН, лёгочная
гипертензия.
Лечение
Цели:
Предупреждение прогрессирования болезни (прекращение курения с помощью внедрения
программ лечения табачной зависимости - единственный эффективный метод)
Повышение толерантности к ФН
Улучшение качества жизни
Снижение смертности
Лечение обострений ХОБЛ
Медикаментозное
Выбор терапии зависит от стадии и тяжести обострения.
Бронхолитические препараты (представлены в таблицах)
1. М-холинолитики
2. Бета2-агонисты
3. Метилксантины
Таблица 12. Короткодействующие бронхолитические препараты
Короткодействующие β2-агонисты
Фенотерол -100 мкг
Беротек (4-6 час)
Сальбутамол- 100 мкг
Вентолин, Саламол(4-6 час)
Короткодействующий М-холинолитик
Ипратропиума бромид-20 мкг
Атровент (4-8час)
Комбинированные
Фенотерол + Ипратропиума
Беродуал (6-8 час)
бромид-50+20 мкг
Ксантины (теофиллины)
Эуфиллин
Таблица 13. Дозы бронхолитических препаратов при обострении
Препарат
Небулайзер
ДАИ
Ипратропиум
0,5 мг
20- 80 мкг
Сальбутамол
2,5- 5 мг
200- 400 мкг
Фенотерол
0,5- 1,0 мг
100- 200 мкг
Беродуал
1,0/0,5 мг (2 мл)
50/20100/40 мкг
*ДАИ-дозированные аэрозольные ингаляторы
Таблица 14. Длительнодействующие бронходилататоры
Длительнодействующие β2-агонисты (ДДБА)
Сальметерол - 25;50 мкг
Серевент (>12 час)
Формотерол - 4,5;9 мкг
Форадил, Оксис(>12 час)
Ксантины (теофиллины)- 300 мг
Теопек, Теотард(>12 час)
М-холинолитики
Тиотропия бромид – 18 мкг
Спирива (> 24 час)
Таблица 15. Ингаляционные глюкокортикостероидные средства.
Препарат, доза, кратность
Форма
Беклометазона дипропионат – 250
Бекотид. Беклазон,
мкгх4 р/сут
Беклоджет, Альдецин,
Кленил
Будесонид- 200(800) мкгх2 р/сут
Пульмикорт, Бенакорт
Флутиказона пропионат – 125(500) Фликсотид
мкгх2 р/сут
ИГКС дополнительно к бронходилятаторам при ОФВ1<50% должной (тяжёлая, крайне тяжёлая
стадии ХОБЛ) и повторяющимися обострениями (3 раза и более в последние 3 года)
Показания для назначения антибактериальной терапии:
-увеличение объема отделяемой мокроты,
-появление её гнойности,
-усиление одышки и/или повышение температуры тела
-признаками бактериальной интоксикации
-лейкоцитоз
Выбор АБ при нетяжёлом обострении у лиц молодого и среднего возраста: аминопенициллинов,
ингибиторзащищённых или ЦФ II поколения, макролидов. Для лиц старше 65 лет: ИЗП,
респираторные ФХ (лево-, геми- и моксифлоксацин). При тяжёлом обострении: ЦС III и IV
поколения, ципрофлоксацин и другие антисинегнойные средства.
Показания для госпитализации в ОИТ: тяжёлая ДН, безответная к бронхолитикам; «ватное»
дыхание; гиперкапния – PaCO2>42 мм рт.ст. и/или гипоксемия – PaO2<55 мм рт.ст.,
респираторный ацидоз - pH<7,3 – несмотря на оксигенотерапию и неинвазивную вентиляцию
лёгких; ЗСН; нарушение сознания, кома.
Ситуационные задачи к методическим указаниям
по теме «ХОБЛ»
Задача № 1
Пациент 60 лет, в прошлом – маляр, обратился с жалобой на постоянные сухой кашель и одышку.
Курит пачку сигарет ежедневно последние 46 лет. Около 40 лет назад установлен диагноз
хронического бронхита. Обострения его повторяются 2-3 раза в году, кашель сохраняется и вне
обострения и без присоединения ОРВИ. С 55 лет одышка прогрессирует, напоминая о себе при
подъёме по лестнице на 1 этаж, затем – до настоящего времени при уборке комнаты. При осмотре:
цианоз губ, пульсирующие яремные вены, вспомогательные дыхательные мышцы участвуют в
акте дыхания, ЧДД – 26 в мин. Голосовое дрожание снижено. При перкуссии – коробочный звук
над всей поверхностью грудной клетки. При аускультации – дыхание резко ослаблено, с
удлиненным выдохом, рассеянные сухие свистящие хрипы над всеми отделами легких
(практически не изменяются при кашле) ЧСС – 110 в мин.; АД – 145/80 мм рт.ст.
Общий анализ крови: Hb – 16,8 г/л, лейкоциты – 8,5 тыс. (формула – без особенностей),
тромбоциты – 332 тыс., СОЭ – 15 мм/ч
Анализ мокроты: лейкоциты – 30 в п/зр, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена и спирали
Куршмана не найдены, БК – отр. На ЭКГ: Гипертрофия ПЖ. Гипертрофия ПП. ЭХОКС: Правые
отделы сердца расширены: ПЖ 3,2 см, ПП визуально увеличено (в 4-камерной позиции),
гипертрофия стенки ПЖ (0,6 см) с выраженным гиперкинезом.
Допплер-эхокардиография: признаки легочной гипертензии. Спирография после ингаляции
сальбутамола: ФЖЕЛ – 39%, ОФВ1 – 15% (снизилась на 1%), ОФВ1/ФЖЕЛ – 27%.
Сформулируйте диагноз, назначьте лечение
Ответ. У пациентки ХОБЛ 4 стадии (крайне тяжелая). Дыхательная недостаточность 2-3 степени.
Хроническое легочное сердце в фазе субкомпенсации. Показаны, симбикорт 80/4,5 по 2 дозы два
раза в сутки, кислородотерапия по 15 часов в сутки и спирива по 18 мкг/сут пожизненно.
Задача №2
Пациент К., 65 лет. Жалобы на одышку при подъеме на 2 лестничных пролета («врачи говорят, что
сердце – в порядке»), на изменение цвета мокроты (со светлого на серый) в течение последнего
года. Анамнез: в течение многих лет мокрота в небольшом количестве отходила по утрам. 5 лет
назад стал замечать одышку при сильной физической нагрузке. В течение последнего года стал
беспокоить сухой малопродуктивный кашель. Тогда же изменился цвет мокроты, стала
беспокоить одышка при выполнении повседневной нагрузки (подъем по лестнице, долгая ходьба в
магазин и пр.). Профессия: пенсионер, ранее работал слесарем. Вредные привычки: курит по 1
пачке сигарет в день в течение 45 лет. Температура тела – 36,8 С. ИМТ 19
«Розовый» цианоз. Ногти в виде «часовых стекол». Вспомогательные дыхательные мышцы
участвуют в акте дыхания. Переднезадний размер грудной клетки увеличен
ЧДД – 24 в мин. При перкуссии – коробочный звук. При аускультации – дыхание жесткое, сухие
свистящие хрипы преимущественно над нижними отделами легких
ЧСС – 90 в мин. АД – 140/90 мм рт. ст. Общий анализ крови: Hb – 14,7 г/л, эритр. 4,7 млн/мкл,
лейкоциты – 8,5 тыс. (формула не изменена), тромбоциты – 332 тыс., СОЭ – 15 мм/ч Анализ
мокроты: лейкоциты – до 20 в п/зр, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана
не найдены, БК – отр. Спирография после бронходилататора: ФЖЕЛ – 92%, ОФВ1 – 45%,
ОФВ1/ФЖЕЛ – 56%.
Сформулируйте диагноз и назначьте лечение.
Ответ. ХОБЛ 3 стадии. Эмфизема легких. ДН 1 степени. Показана комбинация
длительнодействующих М-холинолитиков, бета2 агонистов и ИГКС
Вопросы для самостоятельной подготовки
1. Какими критериями надо пользоваться для постановки диагноза ХОБЛ?
2. Какие существуют факторы риска формирования ХОБЛ?
3. По каким признакам классифицируют ХОБЛ?
4. Какие осложнения свойственны ХОБЛ, как диагностировать их и формулировать полный
диагноз?
5. Как обследовать больного с подозрением на наличие ХОБЛ?
6. Какие способы лечения применяются, что влияет на качество жизни, что тормозит
прогрессирование ХОБЛ?
Обязательная литература
Учебник для ВУЗов «Внутренние болезни» в 2 т.под ред А.И. Мартынова, Н.А.Мухина,
А.С.Галявича. Т №1 М. Издательский дом «ГЭОТАР-МЕД»С.363-371.
Дополнительная литература
1. А.В. Емельянов Актуальные вопросы лечения хронической обструктивной болезни лёгких
стабильного течения. РМЖ Том 13, №21(245), 2005 С.1386-1392
2. Кочетова Е.В. Хронический бронхит. Методич.указания. ПетрГУ , 2006.
3. Лещенко И.В., Эсаулова Н.А. Основные положения международных клинических
рекомендаций по диагностике и лечению хронической обструктивной болезни лёгких.
Пульмонология. №3.2005 С.101-111.
4. Хроническая обструктивная болезнь лёгких. Федеральная программа (издание второе,
переработанное и дополненное). Под.ред.акад. РАМН, проф. А.Г.Чучалина.- М, 2004.-61с.
Тема № 16. Бронхиальная астма
Студент должен знать:
1. Определение БА, как хронического заболевания дыхательных путей, в основе которого лежит
персистирующее воспаление и гиперреактивность бронхов с бронхиальной обструкцией
2. Этиологию и патогенез (типы аллергических реакций; типы аллергенов, механизмы
обструкции дыхательных путей)
3. Анамнестические критерии БА (время суток и регулярность приступов, их частота,
купируемость, выявление предрасполагающих факторов, возможное предположение о
патогенетическом варианте в соответствии с классификацией Адо и Федосеева).
4. Клинические проявления БА (приступа экспираторного удушья, его эквивалентов)
5. Лабораторно-инструментальные методы диагностики: спирометрию, анализ крови, мокроты;
тестирование с аллергенами, IgE в сыворотке крови.
6. Осложнения БА: лёгочные, внелёгочные.
7. Классификацию БА по GINA (Global Initiative for Asthma).
8. Основные отличительные черты БА от ХОБЛ.
9. Классификацию степени тяжести обострения БА (GINA, update 2002); показания для
госпитализации при обострении БА
10. Подходы к лечению и группы препаратов, формы выпуска и доставки лекарственного средства
(бронхолитиков, глюкокортикоидов, кромонов, антилейкотриеновых, метилксантинов,
антиIgE-препаратов) в фазу обострения и в фазу ремиссии.
Студент должен уметь:
1. Выявлять характеристики приступа экспираторного удушья
2. При осмотре больного оценить общее состояние и жизненноважных функций: сознания,
дыхания, кровообращения, характерное положение (ортопноэ), оценить форму грудной
клетки, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, удлинение фазы выдоха;
цианоза, набухание шейных вен; наличие гипергидроза; провести подсчет ЧД; дать оценку
пульса (парадоксальный, тахикардия, брадикардия – возможна в тяжёлых случаях); оценить
уровень АД (гипертензия, в тяжёлых случаях – гипотензия), выполнить оценку перкуссии,
оценить феномены аускультации, включая тяжёлые ситуации, в т.ч. «немое лёгкое»
3. Провести и оценить пикфлоуметрию
4. Интерпретировать полученные данные анамнеза, физикального обследования, выполненных
аллергологических проб, клинического наблюдения за больным в ходе курации
5. Сформулировать диагноз с нозологической интерпретацией этиологии, тяжести и степени
тяжести обострения
6. Купировать приступ БА в зависимости от тяжести
7. Назначить гипоаллергенную диету
8. Дать рекомендации при выписке больного из стационара
Вопросы для самостоятельной подготовки
1. Что входит в определение понятия « бронхиальная астма»?
2. Что может служить маркёрами заболевания?
3. Каковы современная международная классификация бронхиальной астмы, отечественная по
Адо-Федосееву? Что они дают для постановки диагноза и лечения?
4. Что отличает астму в плане морфологии дыхательных путей?
5. В чём особенности патогенеза экзогенной и эндогенной астмы?
6. Этиология. Факторы риска и триггерные механизмы астмы – каковы они?
7. Опишите компоненты приступа бронхиальной астмы
8. Как пользоваться пикфлоуметром? Как рассчитать степень градиента ПСВ, провести
бронходилатационную пробу?
9. Как вы поставите диагноз аспириновой астмы? Что такое триада?
10. Какие осложнения могут быть при астме?
11. Что служит критериями тяжёлого обострения астмы и астматического статуса?
12. Принципы лечения и группы препаратов, формы доставки лекарств при астме – назовите и
охарактеризуйте их.
Определение
БА – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие
многие клетки и клеточные элементы. Это хроническое воспаление приводит к гиперреактивности
дыхательных путей, что в свою очередь вызывает повторные эпизоды хрипов, одышки, стеснения
в грудной клетке и кашля, особенно ночью и/или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с
распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая нередко
обратима, спонтанно или под влиянием лечения.
Факторы риска
Внутренние
 Генетическая предрасположенность, атопия, гиперреактивность дыхательных путей
 Пол
 Расовая/этническая принадлежность
Внешние :
 Домашние аллергены
 Внешние аллергены
 Профессиональные (сенсибилизаторы)
 Курение
 Воздушные поллютанты
 Респираторные инфекции
 Паразитарные инфекции
 Социально-экономический статус
 Число членов семьи
 Диета и лекарства
 Ожирение
Триггерные факторы – факторы, которые
провоцируют обострения БА
 Аллергены (клещ домашней пыли, пыльца растений, перхоть животных, плесень,
тараканы)
 Раздражающие вещества (табачный дым, вещества, загрязняющие воздух, резкие запахи,
пары, копоть)
 Физические факторы (физическая нагрузка, холодный воздух, гипервентиляция, смех,
крик, плач)
 Вирусная инфекция дыхательных путей
 Эмоциональные перегрузки (стресс)
 Профессиональные факторы (химические раздражающие вещества, аллергены)
 Лекарственные вещества (β-блокаторы, НПВП)
 Пищевые добавки (метабисульфит, тартразин)
 Изменение погоды
 Эндокринные факторы (менструальный цикл, беременность, заболевания щитовидной
железы)
 Время суток (ночь или, чаще всего - раннее утро)
Механизмы развития бронхиальной астмы (патогенез)
Основные клетки воспаления в дыхательных путях при БА
Тучные клетки. Активированные тучные клетки слизистой оболочки бронхов высвобождают
медиаторы, вызывающие бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин
D2). Активация тучных клеток происходит под действием аллергенов при участии рецепторов к
IgE с высокой аффинностью.
Эозинофилы. Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено; эти клетки выделяют
основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Они также могут участвовать в
высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.
T-лимфоциты. Количество T_лимфоцитов в дыхательных путях повышено; T_лимфоциты
высвобождают специфические цитокины, в том числе IL4, IL5, IL9 и IL13, которые регулируют
процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B лимфоцитами.
Участие структурных клеток дыхательных путей в патогенезе БА.
Клетки бронхиального эпителия распознают свое механическое окружение, при БА
экспрессируют различные воспалительные белки и высвобождают цитокины, хемокины и
липидные медиаторы.
Гладкомышечные клетки бронхов экспрессируют воспалительные белки, аналогичные белкам,
синтезируемым в эпителиальных клетках
Клетки эндотелия сосудистой системы бронхов участвуют в процессах миграции клеток
воспаления из кровеносного русла в дыхательные пути.
Фибробласты и миофибробласты вырабатывают компоненты соединительной ткани, например
коллагены и протеогликаны, участвующие в ремоделировании дыхательных путей.
Нервная система дыхательных путей также вовлечена в воспалительный процесс.
Рефлекторные триггеры в дыхательных путях могут активировать холинергические нервы,
вызывая бронхоспазм и секрецию слизи.
Основные медиаторы при БА
Хемокины экспрессируются преимущественно в клетках бронхиального эпителия и играют
значимую роль в привлечении клеток воспаления в дыхательные пути.
Цистеиниловые лейкотриены являются мощными бронхоконстрикторами и медиаторами
воспаления; они выделяются преимущественно тучными клетками и эозинофилами. Это
единственный вид медиаторов, ингибирование которого при водит к улучшению функции легких
и уменьшению выраженности симптомов БА.
Цитокины регулируют воспалительный ответ при БА и определяют его выраженность. К
наиболее важным цитокинам относятся IL1, 8 и фактор α некроза опухоли (TNFα),
гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GMCSF). К вырабатываемым
Th2 клетками цитокинам относятся: IL5, необходимый для дифференцировки и увеличения
продолжительности жизни эозинофилов; IL4, играющий важную роль в дифференцировке по Th2
клеточному пути; IL13, участвующий в образовании IgE.
Гистамин высвобождается из тучных клеток и участвует в развитии бронхоспазма и
воспалительной реакции.
Оксид азота (NO), мощный вазодилататор, синтезируется в основном индуцибельной синтазой
оксида азота в клетках бронхиального эпителия
Простагландин D2 обладает бронхоконстрикторным действием и образуется преимущественно в
тучных клетках; участвует в привлечении Th2 клеток в дыхательные пути.
Структурные изменения в дыхательных путях при БА
В результате отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной
развивается субэпителиальный фиброз, который отмечается у всех больных БА, в том числе у
детей, даже до начала клинических проявлений заболевания; его выраженность может
уменьшаться под действием лечения. Развивается фиброз других слоев стенки бронха, в которых
также откладываются коллаген и протеогликаны.
Гладкая мускулатура стенки бронха. Толщина гладкомышечного слоя увеличивается
вследствие гипертрофии (увеличения размеров отдельных клеток) и гиперплазии (повышенного
деления клеток).
Гиперсекреция слизи обусловлена повышением количества бокаловидных клеток в эпителии
дыхательных путей и увеличением размеров подслизистых желез.
Сужение дыхательных путей при БА
 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха
 Отёк дыхательных путей
 Утолщение стенки бронха - не полностью обратимо
 Гиперсекреция слизи
Критерии постановки диагноза БА:
1. Анамнез и оценка симптомов
Эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в
грудной клетке, а также кашель, которые провоцируются вышеуказанными факторами
(триггерами). Важный клинический маркер БА – исчезновение симптомов спонтанно или после
применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов
2. Клиническое обследование
Физикальные признаки
а) могут быть в пределах нормы
б) характерны:
- коробочный перкуторный звук над лёгкими
- жесткое / ослабленное везикулярное дыхание
- сухие хрипы рассеянные, интенсивность не всегда соответствует тяжести заболевания
- участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, деформация грудной клетки
- признаки сопутствующих заболеваний: заложенность носа, сухость кожи, лихенизация,
высыпания
- цианоз
- сонливость
3. Исследование функции внешнего дыхания.
Обязательно оцениваются:
-объём форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1),
-форсированная жизненная ёмкость лёгких
-пиковая скорость выдоха (ПСВ) (ежедневное мониторирование)
-гиперреактивность дыхательных путей
Диагностическим критерием является значительное увеличение ОФВ1 (более 12%) и ПСВ (более
15%)
через
5-20
мин.
после
ин
короткого
действия.
2-агонистов
ПСВ вечером - ПСВ утром
Суточный разброс = ------------------------------------------Х 100%
(ПСВ вечером + ПСВ утром) х 0,5
Норма – вариабельность ПСВ<20%
4. Неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей
- исследование мокроты на наличие эозинофилов и метахроматических клеток
- исследование уровней выделяемого оксида азота (NO) или окиси углерода (СО) (возрастают у
пациентов с БА, не принимающих ИГКС, по сравнению со здоровыми и пациентами).
5. Оценка аллергологического статуса - скарификационные, внутрикожные и уколочные (приктест) тесты с аллергенами, исследование специфических IgЕ-антител в сыворотке крови.
С целью дифференциальной диагностики обязательно проведение:
• Рентгенографии легких (для исключения пневмоторакса, объемных процессов в легких,
поражения плевры, буллезных изменений, интерстициального фиброза, специфических
поражений и анатомических аномалий и т.д.)
•
ЭКГ
(для
исключения
поражения
миокарда)
• Клинического анализа крови (для выявления эозинофилии >0,4х10 9; недиагностированной
анемии,
обнаружения
грубых
отклонений)
• Общего анализа мокроты (ВК, грибы, атипичные клетки)
Классификации
Отечественная классификация БА по А.Д. Адо, П.К. Булатову с дополнениями Г.Б.Федосеева
Этапы развития БА
Биологические дефекты у здоровых, состояние предастмы
I. Клинически сформировавшаяся БА
1.иммунологическая
2.неиммунологическая
II. Клинико-патогенетические варианты БА
1. атопическая
2.инфекционно-зависимая
3.аутоиммунная
4.гормональная
5. нервно-психическая
6. выраженный адренэргический дисбаланс
7. первичноизменённая реактивность бронхов (физического усилия, холодовая, аспириновая)
8. холинергический вариант
III. Тяжесть: лёгкая, средне-тяжёлая, тяжёлая
IV. Фазы течения: обострение, затухающее обострение, рецидив.
V. Осложнения: лёгочные (эмфизема, ЛН, ателектаз, пневмоторакс); внелёгочные
(миокардиодистрофия, ЛС, СН).
Клинические формы БА
1. Аллергическая, атопическая (экзогенная) астма – у больных с проявлением атопии:
-аллергические заболевания у родственников
- ранний дебют, нередка ремиссия в период полового созревания
- частое сочетание с аллергическим ринитом и атопическим дерматитом. Провоцируется
аллергенами окружающей среды.
2. Неаллергическая, неатопическая (эндогенная) астма – у больных без проявления атопии:
- около 10% всех случаев БА
- поздний дебют
Провоцирующий фактор неизвестен.
3. Аспириновая астма (по механизму – простагландиновая):
Исключительно повышенная чувствительность к аспирину и другим НПВП
4. К особым формам относятся: а) профессиональная БА
– развивается вследствие контакта с сенсибилизирующими веществами на производстве
б) астма физического усилия, ночная астма, кашлевая астма, которые не являются
самостоятельными клиническими формами, но их выделение важно для терапии.
По рекомендациям GINA (Global Initiative for Asthma, 2006) – классификация по степени тяжести.
Показатели степени тяжести БА:
1. Количество ночных симптомов в неделю.
2. Количество дневных симптомов в день и в неделю.
3. Кратность применения бета2-агонистов короткого действия.
4. Выраженность нарушений физической активности и сна.
5. Значения ПСВ и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением.
6. Суточные колебания ПСВ.
7. Объем проводимой терапии.
Выделяют 4 степени тяжести течения БА (по уровням обструкции и степени ее обратимости):
легкая интермиттирующая, легкая персистирующая; средней тяжести персистирующая, тяжелая
персистирующая.
Таблица 16. Классификация БА по степени тяжести с учетом объема поддерживающей терапии и
ответа на лечение
Симптомы и функция
внешнего дыхания на
проводимой терапии
Текущий объем терапии
соответствующей ступени*
Ступень 1:
интермиттиру
ющая
Ступень 2:
легкая
персистиру
ющая
Ступень
3:
персисти
рующая
средней
тяжести
легкая
персистиру
ющая
Персисти
персистиру
ющая
средней
тяжести
тяжелая
персисти
тяжелая
тяжелая
Персисти
Персисти
рующая
рующая
Степень тяжести
Ступень 1:
Интермиттирующая БА
Симптомы реже, чем 1 раз в
неделю Короткие обострения
Ночные симптомы не более
двух раз в месяц Нормальные
показатели функции внешнего
дыхания в промежутках между
приступами
Интермит
тирующая
Ступень 2: Легкая
персистирующая Симптомы
чаще, чем 1 раз в неделю, но
реже, чем 1 раз в день Ночные
симптомы чаще, чем 2 раза в
месяц, но реже, чем 1 раз в
неделю Нормальные
показатели функции внешнего
дыхания между приступами
легкая персисти
Ступень 3: Персистирующая
средней тяжести
Персисти
рующая
рующая
средней
тяжести
рующая
рующая
Ежедневные симптомы
Обострения могут нарушать
физическую активность и сон
Ночные симптомы, по
меньшей мере, 1 раз в неделю
60%<ОФВ1<80% от должного
или 60%<ПСВ<80% от
лучших персональных
показателей
средней
тяжести
Ступень 4: Тяжелая
персистирующая
Ежедневные симптомы
Частые обострения
Частые ночные симптомы
ОФВ1
тяжелая
персисти
тяжелая
персисти
тяжелая
персисти
рующая
рующая
рующая
персональных показателей
*Объем терапии соответствующей ступени, как указано в таблицах 5, 6.
Жизнеугрожающее обострение
Может трансформироваться в астматический статус. Он может быть быстро прогрессирующим
(<6 час.) и медленно прогрессирующим (до дней и недель). Для него характерны: одышка в покое,
разговор отсутствует, сознание спутано, больной заторможен, ЧД увеличено или снижено,
парадоксальное дыхание, дистантные хрипы отсутствуют («немое» лёгкое), брадикардия,
парадоксальный пульс >25 или отсутствует при утомлении дыхательных мышц, ПСВ<33% от
должных значений, PaO2<60 мм рт.ст., цианоз, PaСO2>45 мм рт.ст., SaO2<90%. Признаки по
стадиям: I - отсутствие экспекторации, прежнего эффекта от адреномиметиков и рост в их
потребности; II - добавляются: мозаичность дыхания, метаболические признаки гипоксемии с
трансформацией в фазу «немого» лёгкого; III – гипоксическая гиперкапническая кома.
Лечение БА
Цели лечения БА:
Минимальная выраженность или отсутствие хронических (в т.ч. ночных) симптомов
Минимальное количество приступов
Минимальная потребность или её отсутствие в применении β2-агонистов короткого действия
Отсутствие ограничений в повседневной активности, включая физические упражнения
Вариабельность ПСВ<20%
Почти нормальные показатели ПСВ
Ведение больного БА – циклический процесс, в котором повторяются этапы:
●оценка уровня контроля БА у больного
●лечение для достижения (или для поддержания) более высокого уровня контроля
●мониторинг контроля над астмой
Лекарственные средства
I.Препараты базисной терапии: контроль заболевания
II.Препараты симптоматической терапии: снятие симптомов
Базисная терапия
1. Кромоны (кромогликат натрия – интал, недокромил натрия – тайлед); антагонисты
лейкотриенов – зафирлукаст, монтелукаст – стабилизируют мембраны тучных клеток,
эозинофилов
2. Длительно действующие β2- агонисты (ДДБА,LABA): салметерол, формотерол;
3. Метилксантины замедленного высвобождения - теофиллин, ретафил, теотард, теопэк
4. Ингаляционные кортикостероиды (ИГКС):
- беклометазона дипропионат (БДП):
- флунизолид
- флутиказона пропионат
5. Комбинированные препараты (ИГКС+ДДБА):
-будесонид+формотерол (симбикорт)
-флутиказона пропионат+салметерол (фликсотид+серевент: серетид)
Симптоматическая терапия
1. Короткодействующие β2-агонисты: сальбутамол, фенотерол
2. М-холинолитики: ипратропиум бромид
3. Ксантины: эуфиллин
4. Комбинированные (КДБА+ антихолинергический препарат): фенотерол+ ипратропиум
5. Системные кортикостероиды: преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон
Пути введения препаратов:
- ингаляционный (β2-агонисты, антихолинергический препарат, кромоны, кортикостероиды)
- пероральный (β2-агонисты теофиллин антагонисты лейкотриенов кортикостероиды,
антигистаминные – при сочетании с другими атопическими заболеваниями)
- парентеральный (кортикостероиды, аминофиллин, β2-агонисты)
Системы для ингаляционного введения препаратов
-дозированный аэрозольный ингалятор (ДАИ)
-дозированный аэрозольный ингалятор со спейсером (ДАИ+спейсер)
- дозированный порошковый ингалятор (ДПИ)
- небулайзеры
Основой терапии для длительного контроля воспалительного процесса являются ИГКС,
которые следует применять при персистирующей БА любой степени тяжести. В настоящее время
ИГКС рассматриваются в качестве средств первой линии в терапии БА. Чем выше степень
тяжести БА, тем большие дозы ингаляционных стероидов следует применять.
Бета2-Агонисты длительного действия (сальметерол; формотерол; сальбутамол гемисукцинат)
широко используются в терапии тяжелой формы БА. Препараты применяются как перорально, так
и ингаляционно, а также парентерально. Наиболее распространенным и эффективным является
ингаляционный
путь
доставки
препарата.
Комбинированная терапия. Добавление бета2-агонистов длительного действия при
недостаточном контроле БА монотерапией ИГКС (начиная со второй ступени).
Системные глюкокортикостероиды применяют при тяжелом течении БА. Эти препараты
следует назначать в минимально возможных дозах и желательно через день, на фоне высоких доз
ИГКС.
Кромогликат натрия и недокромил – нестероидные противовоспалительные препараты для
длительного контроля БА. Эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного
аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом. Применение этого класса препаратов
наиболее оправдано при легком течении БА; при недостаточном контроле следует усилить
терапию (назначение стандартных доз ИГКС).
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) – новая группа
противовоспалительных
противоастматических
препаратов.
Способ
применения
таблетированный. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в
бета2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма,
спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой. Особую роль эта группа препаратов
играет при сочетании БА и хронического аллергического ринита, а также при аспириновой БА.
Наблюдается аддитивный эффект при сочетании с ИГКС.
Теофиллины пролонгированного действия. Способ применения пероральный: благодаря
пролонгированному действию уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и
позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Бронходилатационной эффект
этой группы препаратов значительно уступает ингаляционным бета2-агонистам длительного
действия. Применение теофиллинов также может вызвать серьезные осложнения, особенно у
пожилых больных и при наличии сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. При
использовании этих препаратов следует мониторировать содержание теофиллинов в плазме крови.
Теофиллины короткого действия не должны назначаться парентерально, если больной получает
пролонгированные теофиллины.
Обострение БА
• Обострения БА (приступы БА, или острая БА)представляют собой эпизоды нарастающей
одышки, кашля, свистящих хрипов, или заложенности в грудной клетке, или какой-либо
комбинации перечисленных симптомов.
• Для обострений характерно снижение экспираторного воздушного потока, которое можно
измерить и оценивать в динамике с помощью исследования функции легких (ПСВ или ОФВ1).
• Основные мероприятия по лечению обострений включают повторные ингаляции бронхолитиков
короткого действия, раннее применение системных ГКС, кислородотерапию.
• Целями лечения являются как можно более быстрое устранение бронхиальной обструкции и
гипоксемии и предотвращение дальнейших рецидивов.
• Тяжелые обострения являются опасными для жизни, их лечение должно проводиться под
непосредственным врачебным наблюдением. Большинство пациентов с тяжелым обострением
должны направляться на лечение в отделение интенсивной терапии.
Таблица 17. Тяжесть обострения БА, критерии
Тяжесть
Критерии
Обострение требует терапии антибиотиками,
Легкая
но не системными ГКС; если газовый анализ
крови не выполняется, предполагается
отсутствие ОДН
Средняя
Обострение требует терапии системными ГКС и
антибиотиками; если газовый анализ крови не
выполняется, предполагается отсутствие ОДН
Тяжелая
ОДН I типа, с гипоксемией, но без гиперкапнии:
РаО2 < 60 мм рт. ст., РаСО2 < 45 мм рт. ст.
Крайне тяжелая
ОДН II типа, компенсированная, с
гипоксемией и гипер-капнией, но без
респираторного ацидоза: РаО2 < 60 мм рт. ст.,
РаСО2 > 45 мм рт. ст., рН > 7,35
ОДН II типа, декомпенсированная, с
гипоксемией, гиперкапнией и респираторным
ацидозом: РаО2 < 60 мм рт. ст., РаСО2 > 45 мм
рт. ст., рН < 7,35
Жизнеугрожаю
щая
Примечание.
ОДН - острая дыхательная недостаточность,
ГКС - глюкокортикостероиды
Таблица 18. Рекомендованные препараты в соответствии со степенью тяжести:
На любой ступени: в дополнение к базисной терапии – ингаляционные бета2-агонисты
с быстрым началом действия* по потребности для облегчения симптомов, но не более
3–4 раз в день
Степень тяжести**
Препараты базисной
терапии
Ступень 1
Не требуются
Другие варианты
терапии***
Интермиттирующая
БА****
Ступень 2
Легкая персистирующая
БА
ИГКС (500 мкг
беклометазона
дипропионата или
эквивалент)
Теофиллины медленного
высвобождения, или
Кромоны, или
Антагонисты лейкотриенов
Ступень 3
Персистирующая БА
средней тяжести
ИГКС (200–1000 мкг
беклометазона
дипропионата или
эквивалент) плюс
ингаляционные бета2агонисты длительного
действия
ИГКС (500–1000 мкг
беклометазона
дипропионата или
эквивалент) плюс
теофиллины медленного
высвобождения, или ИГКС
(500–1000 мкг
беклометазона
дипропионата или
эквивалент) плюс
пероральные бета2агонисты длительного
действия, или ИГКС в
более высокой дозе(>1000
мкг беклометазона
дипропионата или
эквивалент), или ИГКС
(500–1000 мкг
беклометазона
дипропионата или
эквивалент), плюс
антагонисты лейкотриенов
Ступень 4
Тяжелая персистирующая
БА
ИГКС (>1000 мкг
беклометазона
дипропионата или
эквивалент) плюс
ингаляционные бета2агонисты длительного
действия плюс, при
необходимости, один или
несколько из
нижеперечисленных:
• Теофиллины медленного
высвобождения
• Антагонисты
лейкотриенов
• Пероральные бета2агонисты длительного
действия
• Пероральные
глюкокортикостероиды
На любой ступени: если контроль над БА достигнут и сохраняется по меньшей мере 3
мес, следует предпринять попытку ступенчатого уменьшения объема
поддерживающей терапии для определения минимального объема терапии,
необходимого для контролирования заболевания.
*Другие варианты терапии препаратами для купирования симптомов (в порядке
увеличения стоимости) – ингаляционные антихолинергические препараты,
2-агонисты короткого действия или теофиллины короткого действия.
**См. таблицы 1 и 2 – классификация по степени тяжести.
***Список других вариантов терапии составлен в порядке возрастания стоимости.
Соотношения цен на медикаменты могут варьировать в разных странах.
****Пациенты с интермиттирующей БА, но с тяжелыми обострениями могут получать
терапию, как при персистирующей БА средней степени тяжести (уровень
доказательности D).
Ситуационные задачи
Задача №1
Больная 23 лет, в детстве часто болела аллергическими бронхитами, пневмонией, ОРВИ.
Отмечены крапивница на пенициллин, аспирин, длительное упорное течение риносинусопатии,
нейродермита, полипозный этмоидит. Доставлена из дома в 2 часа с приступом экспираторного
удушья, который купирован внутривенным введением эуфиллина и преднизолона. Похожие
приступы появились неделю назад, будившие пациентку в предутренние часы, сопровождались
дистантными хрипами и невозможностью полного выдоха, снимала приёмом но-шпы и
супрастина или диазолина. В ходе обследования выявлена обратимость обструкции
бронхиального дерева на 23%, содержание иммуноглобулинов IgA =1,66 мг/мл (норма=1,3-3,1) ,
IgE=212 ед/мл (норма=130 ), эозинофилия - в мазках из зева, носа, в мокроте(6), периферической
крови(19). При расспросе уточнено, что бабушка по линии мамы болела подобной патологией,
накануне госпитализации пациентка ремонтировала свою комнату, купила аквариум и завела
рыбок, отмечала катаральные явления и принимала найз. После проведения лечения суточный
разброс PEF упал с 34 до 7%, уровень Ig Е до 68 ед/мл, исчезли эозинофилия, приступы удушья,
дистантные хрипы.
Чем болеет эта пациентка? Назначьте лечение.
Ответ. Бронхиальная астма преимущественно атопического генеза, дебют. Полипозный этмоидит.
Риносинусопатия. Медикаментозная, пищевая и бытовая аллергия.
Показаны : симбикорт 160/4,5 мкг по 2 дозы 2 р/ д, монтелукаст по 10 мг/сут, элимиационные
мероприятия (включая диету, бытовые и медикаментозные запреты).
Задача №2
Больному 68 лет, находится в пульмонологическом отделении в связи с удушьями, отхождением
обильного количества мокроты пенистого характера. На амбулаторном этапе патология трактуется
как хронический обструктивный бронхит. При осмотре астенического телосложения, мраморность
кожи, ладони влажные, наклонность к брадикардии, в анамнезе – гастрит и язвенная болезнь,
Проведены тест на холинеэстеразу (+), обратимость бронхообструкции(+35%) отменены
преднизолон, муколитики и эуфиллин, назначены через небулайзер ингаляции 4 раза вдень, что
сопровождалось быстрым регрессом бронхорреи, а затем и приступов удушья.
Ответ. У больного холинэргический патогенетический вариант бронхиальной астмы.
Назначить атровент по 2 дозы 4 раза в день.
Обязательная литература:
1. Внутренние болезни: Учебник для ВУЗов в 2 т./под ред. А.И. Мартынова, Н.А.Мухина, В.С.
Моисеева, А.С.Галявича – Т.1, часть 2 . –М.: Издательский дом ГЭОТАР-МЕД, 2001. С.328355.
Дополнительная литература:
1. Авдеев С.Н. Бронхиальная астма в таблицах и схемах. Научно-практическое медицинское
издание. /Издательство «Атмосфера» Москва.2005. 48 с.
2. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Пересмотр 2002 г./пер.с
англ. под ред. Чучалина А.Г. М.2002
3. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Пересмотр 2006 г./пер.с
англ. под ред. Чучалина А.Г. М.2007
Манжони С. Секреты клинической диагностики. Пер. с англ. /Изд. «Бином». М. 2004 С.361-410
4. Фассахов Р.С. Ксолар (омализумаб): новые возможности терапии тяжёлой бронхиальной
астмы.// Пульмонология.2007, №4. С100-105.
5. http/www: ginasthma.org
Тема № 17. Пневмония
Студент должен знать:
1. Этиологию и патогенез пневмоний, патогенетические механизмы, условия развития
2. Классификацию пневмоний
3. Клинику пневмоний в зависимости от этиологии.
4. Критерии оценки тяжести течения, показания к госпитализации
5. Осложнения пневмоний
6. Обязательный спектр исследований при подозрении на пневмонию (рентгенограмма, анализ
крови, анализ мокроты общий, посев мокроты, окраска мазка по Граму)
7. Сформулировать диагноз с учетом этиологии, формы, степени тяжести, осложнений.
8. Принципы лечения пневмоний (подход эмпирического ведения с учётом клинических
особенностей, контингента заболевшего, показателей лабораторных и инструментальных
исследований, коррекция по полученным ответам бакпосевов мокроты), этиотропную
терапию, патогенетическую, симптоматическую.
9. Основные группы антибактериальных препаратов
Студент должен уметь:
1. Обследовать больного с пневмониями в условиях стационара
2. Использовать данные осмотра, перкуссии, пальпации для выявления синдрома локального
уплотнения лёгочной ткани
3. Интерпретировать данные микроскопии, посевов мокроты, усиления лёгочного рисунка или
инфильтратов на рентгенограмме, лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом, токсической
зернистостью или лейкопении, ускорения СОЭ и т.д.
4. Назначить диету и обоснованную этиопатогенетическую терапию
5. Оказать помощь при неотложном состоянии (дыхательная недостаточность, инфекционнотоксический шок)
6. Дать рекомендации при выписке из стационара.
Определение
Пневмония – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике
острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний с очаговым поражением
респираторных отделов лёгких и обязательной внутриальвеолярной экссудацией.
Таблица 19.Клинические ситуации и этиология
Ситуация
Наиболее частый возбудитель
Возраст менее 25
Возраст более 60
Наличие ХОБЛ
Привычка к курению
Алкоголизм
Семейная вспышка ОРВИ
Эпидемия гриппа
Микоплазма, хламидии, пневмококк
Пневмококк, гемофильные палочки, ассоциации
Г(+) и Г(-) бактерий
Пневмококк, гемофильные палочки, моракселла,
Г(-) палочки
Гемофильные палочки, моракселла
Пневмококк. Клебсиелла, анаэробы,
микобактерия туберкулеза
Вирусы, микоплазма, хламидии
Вирус гриппа, пневмококк, стафилококк,
гемофильные палочки
Хламидия, гистоплазма
Анаэробы
Стафилококк, анаэробы, пневмоцисты,
микобактерия туберкулёза
Пневмоцисты, пневмококк, легионелла, Г(-)
палочки, микобактерии туберкулёза
Контакт с птицами
Потеря сознания, судороги, аспирация
Наркомания
ВИЧ-инфекция
Обязательные условия развития пневмонии:
1. контаминация лёгких патогенным возбудителем
2. нарушение естественных механизмов санации лёгких
3. локальное или системное угнетение факторов специфической и неспецифической
резистентности
Классификация
1. Внебольничная (домашняя, амбулаторная) – приобретённая вне лечебного учреждения,
типичные возбудители ВБП – Streptococcus pneumoniae (30-50%), Haemophilus influenzae
(~10%).
2. Внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная) – развившаяся через 48 и более часов
после госпитализации при отсутствии у больного инфекции к моменту поступления, по
этиологии чаще – Гр (-) нередко полирезистентные палочки, резистентные штаммы
стафилококка, анаэробы
3. Аспирационная - при гастроэзофагеальном рефлюксе, вызывается неклостридиальными
облигатными анаэробами (Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum и др.), Klebsiella
pneumoniae (25-35%), Pseudomonas aeruginosa (25-35%), риск развития деструкции
лёгочной ткани.
4. Пневмония лиц с тяжёлыми дефектами иммунитета (врождённый иммунодефицит, ВИЧинфекция, ятрогенная иммуносупрессия), часто вызываются пневмоцистами,
цитомегаловирусами, патогенными грибами.
Клиника
Предположение о пневмонии при наличии не менее 3 из следующих симптомов:
1. Температура выше 38 °С
2. появление или усиление кашля
3. слизисто-гнойная или гнойная мокрота
4. одышка
5. боль в груди, связанная с дыханием
Также имеются симтомы интоксикации: немотивированная слабость, утомляемость, головная
боль, анорексия, тошнота, рвота, потливость по ночам; не респираторные симптомы: спутанность
сознания, боли в верхних отделах живота, диарея; у пожилых и\или при неадекватном иммунном
ответе могут доминировать спутанность сознания, декомпенсация сопутствующих заболеваний.
Современное течение пневмонии часто без лихорадки, со скудной физикальной симптоматикой.
Диагноз П является определённым при наличии у больного R-подтверждённой ограниченной
инфильтрации лёгочной ткани. По крайней мере двух клинических признаков из следующих:
1. острая лихорадка вначале заболевания(>38°C)
2. кашель с мокротой
3. физикальные признаки уплотнения лёгочной ткани (укорочение перкуторного звука, жёсткое
или бронхиальное дыхание; фокус крепитации и/или мелкопузырчатых хрипов)
4. лейкоцитоз > 10х109/л и/или палочкоядерный сдвиг (>10%)
Синдромный диагноз (по результатам осмотра и R обследования) становится
нозологическим только после определения возбудителя! Методы определения возбудителя:
анализ мокроты покраска мазка по Граму; анализ мокроты на бактериологический посев
(результат посева готов на 5-6 сутки), иммуноферментный анализ крови (определение антител
против конкретного возбудителя), культура крови, посев плевральной жидкости (при её наличии),
определение пневмококкового антигена в мокроте, крови, моче.
Таблица 20. Критерии тяжести пневмоний
Критерии
Степень тяжести (при наличии хотя бы одного
тяжести
признака)
Лёгкая
Средняя
Тяжёлая
Температура
До 38
38-39
>39
тела, °С
ЧДД в минуту
До 25
25-30
Выше 30
ЧСС в минуту
<90
90-125
>125
АД
Норма
Тенденция к
САД≤90 мм
артериальной
рт.ст., ДАД≤60
гипотензии
мм рт.ст.
Интоксикация
Нет или не Умеренная
Выраженная
выражена
Осложнения
Нет
Плеврит с
Эмпиема
небольшим
плевры,
количеством
абсцедирование,
жидкости
ИТШ,
токсический
отёк лёгких
Декомпенсация Нет
Невыраженная Выраженная
сопутствующих
заболеваний
Клинические признаки тяжёлой пневмонии
Тахипноэ >30/мин (ОДН)
Гипертермия>39
Нарушения сознания
Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания
Тахикардия
гипотония САД<90, ДАД<60 мм рт.ст.
двух-, многодолевое поражение
внелёгочные очаги инфекции (менингит, перикардит и др.)
лейкопения <4х109/л, гиперлейкоцитоз >20х10 9/л
гипоксемия SaO2<90% или PaO2<60 мм рт.ст.;
Hb<100 Г/л или гематокрит<30%
ОПН: анурия, креатининемия >176 мкмоль/л, мочевина>7 ммоль/л
Осложнения пневмонии: дыхательная недостаточность; острая артериальная гипотензия;
некоронарогенный отёк лёгких; инфекционно-токсический шок; бронхообструктивный синдром;
сепсис; абсцедирование; гангрена; плеврит; пиопневмоторакс, эмпиема плевры, ИЭ; поражение
ЦНС (энцефалит, менингит), миокарда, почек и т.д.
Лечение
Терапия должна быть комплексной и включать: этиотропную, патогенетическую и
симптоматическую.
Таблица 21. Амбулаторное ведение внебольничных пневмоний
Группа
Нетяжёлая ВП
в возрасте до
60 лет без
сопутствующи
х заболеваний
Наиболее
частые
возбудители
Пневмококк
Микоплазма
Хламидия
Гемофильная
палочка
Препараты
выбора
Альтернативны
е средства
Амокси
циллин
Амокси
клав
внутрь или
макро
лиды**
внутрь
Амоксикла
в внутрь
или
Цефурокси
м аксетил
внутрь
Респираторные
ФХ* внутрь или
доксициклин
внутрь
Нетяжёлая ВП
Пневмококк
Респираторные
у больных
Гемофильная
ФХ внутрь
старше 60 лет
палочка
и/или с
Хламидия
сопутствующи Стафилококк
ми
Энтеробак
заболеваниями терии
Примечание:
*Респираторные ФХ: лево-, мокси-, спарфлоксацин
**Макролиды: азитромици, джосамицин, каритромицин, мидекамицин, роксиромицин,
спирамицин, эритромицин
Таблица 22. Программа эмпирической терапии тяжёлой ВП
Начало эмпирической терапии
ЦС III поколения в/в (цефотаксим или
цефтриаксон)+макролид в/в (эритромицин,
кларитромицин или спирамицин)
Или
Амоксиклав в/в+ макролид в/в
Или
ФХ II поколения в/в (левофлоксацин,
моксифлоксацин)
Особые клинические ситуации
Риск Pseudomonas aeruginosa
Антипсевдомонадный бета-лактам (цефтазидим,
цефепим, имипенем, меропенем) +
Ципрофлоксацин в/в
+ Макролид в/в
Деструкция или абсцедирование
Защищённый пенициллин в/в (амоксиклав,
тикарциллин/клавуланат,
пиперациллин/тазобактам)
+ Макролид в/в
Или
Фторхинолон II поколения в/в
Риск Pneumocystis carinii
Фторхинолон в/в +
ко-тримоксазол в/в
+ Макролид в/в
+ко-тримоксазол в/в
Антибиотикотерапия нозокомиальных пневмоний
Препараты
широкого
спектра
действия
(цефалоспорины
III-IV
поколений,
амоксициллин/клавуланат) или целенаправленно против резистентных внутрибольничных
штаммов стафилококков (ванкомицин, линезолид) и полирезистентной Г(-) флоры (β-лактамный
антибиотик новейших генераций плюс фторхинолон или аминогликозид).
Эффективность и продолжительность АБ лечения
Первичная оценка эффективности АБ терапии – через 48-72 часа: должны быть нормализация Т,
отсутствие интоксикации и ДН.
Сроки АБ лечения: для нетяжёлой до 7-10 дней, при тяжёлой ВП, а также хламидийной и
микоплазменной -10-14, легионеллёзной -21; стафилококковой или осложнённой деструкцией или
абсцедированием, Г(-) энтеробактерии – 14-21 день
Критерии отмены АБ: нормальная Т тела в течение 3-4 дней; отсутствие интоксикации; ЧД менее
20; отсутствие гнойной мокроты; нормализация лейкоформулы; ликвидация инфильтративных
изменений на R –мме.
Критерии разрешения пневмонии: Т тела<37,5 формулы крови (лейкоцитов<10х10 9, нейтрофилов
<80%, юных< 6%), самочувствия, физикальных данных осмотра и R картины, отсутствие
интоксикации, гнойной мокроты. Если к исходу 4 недели нет полного исчезновения очаговоинфильтративных изменений, считать П не разрешающейся, медленно разрешающейся или
затяжной. Причины затяжной П: возраст >55 лет; алкоголизм; сопутствующая СН; тяжёлое
течение П и многодолевая инфильтрация; вторичная бактериемия, инфекционный эндокардит и
др. (в т.ч. нераспознанные осложнения, приобретённая антибиотикорезистентность; ошибка в
определении этиологии). Показаны: бронхоскопия, R-томография, КТ органов грудной клетки,
ЭхоКС.
Синдромная терапия пневмоний
Респираторная поддержка
Бронхолитики, мукорегуляторы
Дезинтоксикация
Гепаринотерапия (при ДВС-синдроме)
Иммунотропная терапия: введение человеческого иммуноглобулина, антистафилококковой
плазмы и т.п.
Профилактика
Пневмококковая и противогриппозная вакцины. Обе могут вводиться одновременно в разные
руки.
Ситуационные задачи к теме «Пневмония»
Задача №1
Больной 43 лет, больной ХОБЛ, злоупотребляет алкоголем, страдающий сахарным диабетом
второго типа, обратился в поликлинику с жалобами на слабость, тягучую обильную с запахом
пригоревшего мяса, кровянистую мокроту. Направлен на анализ крови и рентгенограмму, после
выполнения которой – к фтизиатру. Состояние больного спустя сутки прогрессивно ухудшилось:
появилась одышка, фебрильная температура, выраженная слабость, отсутствие аппетита, боли в
груди. Фтизиатр госпитализировал больного в стационар. Результаты исследований: на R-грамме
органов грудной клетки сегментарные и долевые инфильтраты верхней и нижней доле правого
лёгкого с формированием трёх тонкостенных больших полостей. Нейтропения с Л -3,1 Г/л. В
мокроте – диплококки. Больной получал адекватное лечение в отделении ИТАР, однако спустя
сутки погиб при явлениях нарастания ДН и интоксикации. Каков диагноз?
Ответ: у больного группы риска по типичному описанию – Фридлендеровская (клебсиелла)
пневмония cубтотальная, осложнённая полостями распада и плевритом справа, ДНII - крайне
тяжёлая.
Задача №2
Пациентка 23 лет. Обратилась к участковому врачу в связи с повышением температуры тела до
38,8 , ознобами, кашлем со скудно отходящей слизистой мокротой, осиплостью голоса. Приём
арбидола не влиял на данную клинику, и больная пришла на приём для контрольных анализов и
осмотра, после которых представление у врача сложилось в пользу острого бронхита. Назначен
ципрофлоксацин и рентгенография. На следующий день в прикорневой зоне левого лёгкого
выявлена полисегментарная инфильтрация, что побудило врача сменить антибиотикотерапию на
азтреонам. В дальнейшем через 2,5 недели отмечены клинико-лабораторное и рентгенологическое
выздоровление. Поставьте диагноз.
Ответ. У больной была внебольничная полисегментарная левосторонняя пневмония, лёгкая
форма, предположительно – микоплазменная. Из комплекса средств эффективна
антибиотикотерапия азитромицином по 500 мг, затем по 250 мг/сут
Вопросы для самостоятельной подготовки
1. На чём основана классификация пневмоний?
2. Каковы этиология и патогенез пневмоний?
3. Какими критериями для постановки диагноза надо пользоваться?
4. Критерии тяжести пневмоний
5. Каковы осложнения пневмоний?
6. Какие критерии служат поводом для госпитализации?
7. В чём концепция лечения пневмонии? Что служит поводом отмены антибиотиков?
8. Что такое препараты первой линии, второй, альтернативные?
Обязательная литература
Учебник для ВУЗов «Внутренние болезни» в 2 т.под ред А.И. Мартынова, Н.А.Мухина,
А.С.Галявича. Т №2 М. Издательский дом «ГЭОТАР-МЕД»С. 372-390.
Дополнительная литература
1.Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и
профилактике. Пособие для врачей. Всероссийское научное общество пульмонологов.2003. 53 с.
2.Клиническое руководство по ведению больных с инфекциями нижних отделов дыхательных
путей (опуб. в ERJ 2005;26;2б:1138-80). Пульмонология №3. 2006 С.14-61
3.Мусалимова Г.Г.,Карзакова Л.М.,Саперов В.Н. Внебольничные пневмонии (этиология,
патогенез. диагностика и лечение). Пособие для врачей под общей редакцией Чучалина А.Г. СПб,
изд.дом «Новости правопрорядка». 2006.-60 с.
4.Денисов И.Н., Мовшович Б.Л. Общая врачебная практика (внутренние болезни – интернология).
Практическое рук-во.М.2001. 496 с.
Тема № 18. Хроническое лёгочное сердце
Студент должен знать:
1. Этиологию и патогенез, клинику,
классификацию ХЛС по Вотчалу Б.Е (течение,
компенсация, три основные формы генеза, клинические ситуации),
2. Классификацию ЛГ (Венеция, 2003)
3. Методы диагностики лёгочной гипертензии (ЛГ): анамнез, ЭКГ, ВКГ, ФКГ, R-графия грудной
клетки, ЭХОКГ, катетеризация правых отделов сердца и ЛА, ФВД, ВПСЛ, КТ лёгких, МРТ
сердца и крупных сосудов, АПГ, тип ТФН, тест 6-минутной ходьбы.
4. Методы диагностики гипертрофии правого желудочка
5. Основные клинические синдромы хронического лёгочного сердца
6. Цели и задачи лечения (снижение давления в малом круге, уменьшение постнагрузки правого
желудочка).
7. Основные группы препаратов для лечения пациентов с ХЛС, их характеристики
(вазодилататоры, диуретики, простагландины, ИАПФ, сердечные гликозиды); показания к
хирургическим методам.
Студент должен уметь:
1. При осмотре выявлять признаки дыхательной недостаточности, оценить размеры сердца,
определять стадию компенсации и декомпенсации лёгочного сердца
2. Собрать анамнез, предшествовавший проявлениям заболевания, предположить генез
(бронхогенный, торако-диафрагмальный, сосудистый).
3. Назначить обследование и интерпретировать полученные данные
4. Назначить диету и лекарственные средства, которые необходимы больному с выявленной
стадией заболевания и признаками компенсации или декомпенсации сердечной деятельности
5. Оказать неотложную помощь больному с клиникой нарастания сердечно-лёгочной
недостаточности
6. Составить перечень важнейших рекомендаций при выписке больного из стационара.
Определение
Легочное сердце - это комплекс нарушений гемодинамики в малом кругу кровообращения,
развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата, деформаций грудной клетки,
и первичного поражения легочных артерий, который на конечном этапе
проявляется
гипертрофией правого желудочка и прогрессирующей недостаточностью кровообращения.
Легочную гипертензию (ЛГ) диагностируют, если СДЛА >25 мм рт.ст. в покое и >30 мм рт. ст.
при физической нагрузке (ФН);
ЛГ – группа заболеваний с прогрессирующим повышением ЛСС, которое приводит к развитию
ПЖ СН и преждевременной гибели пациентов; в патогенезе ЛГ – четыре основных
патофизиологических феномена:
1.- вазоконстрикция
2.- редукция лёгочного сосудистого русла (ЛСР)
3.- снижение эластичности лёгочных сосудов
4.- облитерация лёгочных сосудов: тромбоз in situ, пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК).
Три синдрома – критерии ЛС
1.Лёгочная гипертензия (ЛГ)
2.Гипертрофия или дилатация правого желудочка (ПЖ)
3.Сердечная недостаточность по ПЖ типу
Диагностические признаки ЛГ
1. При аускультации сердца акцент и расщепление II тона над ЛА
2. Рентгенологические признаки:
 выбухание ствола ЛА в I косом положении,
 усиление сосудистого рисунка корней лёгкого,
 увеличение диаметра правой нисходящей ветви ЛА(17 мм)
 При ТЭЛА (крупный тромб) – признак Вестермарка (редукция кровотока); при ТЭЛА мелких
ветвей - признак Хамптона (периферические клиновидные инфильтраты), высокое стояние
купола диафрагмы, дисковидные инфильтраты.
3. ЭХО КС: повышение давления в ЛА>25 мм рт. ст
4. Дополнительные методы исследования: ангиопульмонография, компьютерная томография (СКТ
и МРТ) при подозрении на ТЭЛА, дуплексное сканирование бассейна НПВ, вентиляционноперфузионная сцинтиграфия лёгких (ВПС)
Диагностические признаки гипертрофии правого желудочка
1. ЭХОКС: гипертрофия ПЖ (толщина его передней стенки желудочка превышает 0,5 см);
дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический размер ПЖ> 2,5 см),
парадоксальное движение МЖП в диастолу, Д-образная форма ПЖ, трикуспидальная
регургитация
2. ЭКГ – признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка
Диагностические признаки недостаточности по правожелудочковому типу
 Тахикардия
 Акроцианоз
 Набухание и пульсация шейных вен
 Гепатомегалия
 Периферические отёки
 Полостные отёки (асцит, гидроторакс, гидроперикард)
Признаки декомпенсированного ЛС
 Нарастание одышки
 Экспираторная+ инспираторный компонент
 Диффузный гипоксемический цианоз+ застойный акроцианоз
 Набухание вен шеи
 Появление отёков на ногах
 Увеличение печени
 Асцит
 Прогрессирование расширения сердца
Осложнения ХЛС
 Гиперкапническая энцефалопатия с прогрессированием до лёгочно-сердечной комы
 Кашлево-обморочный синдром (беталепсия)
 Язвы желудка и 12-перстной кишки
Оценка степени тяжести:
 тест 6-минутной ходьбы
 оценка функционального класса (ФК) (оценка тяжести ЛГ и динамики клинического
состояния на фоне лечения)
Оценка ФК
 Класс I- обычная ФА без одышки, слабости, боли, г-кружения, т.е. ЛГ без ограничения ФА
 Класс II – обычная ФА вызывает эти жалобы, комфорт только в покое
 Класс III- выраженное огр.ФА (небольш.ФА приводит к жалобам)
 Класс IV- любая! ФН приводит к симптоматике, которая м.б. уже и в покое
Таблица 23. Классификация ХЛС по Вотчалу Б.Е
Характер
течения
Состояние
компенсации
Патогенез
Особенности клиники
ОЛС
Де
в течение компенсация
нескольких
часов
Под
острое ЛС
в течение
нескольких
месяцев
нед.
Васкулярный
Бронхолёгочный
Компенсация Васкулярный
Бронхолёгочный
Торако
диафрагмальный
ХЛС
в Компенсация;
течение
Де
нескольких компенсация
лет
Васкулярный
Бронхолёгочный
Торако
диафрагмальный
Массивная
ТЭЛА,
клапанный
пневмоторакс,
пневмомедиастинум,
затяжной приступ БА
Крупозная пневмония
большой площади
Повторные
мелкие
ТЭЛА
Повторные затяжные
приступы БА
Раковый лимфангит
Хроническая
гиповентиляция
Первичная
ЛГ,
артерииты, повторные
эмболии,
резекция
лёгкого,
ХОБЛ,
рестриктивные
процессы - фиброзы,
гранулематозы,
поликистоз,
поражение
позвоночника, грудной
клетки с деформацией,
плевральные шварты,
ожирение
(с.
Пикквика)
Классификация ЛГ (Венеция, 2003 г.)
 Легочная артериальная гипертензия
-Идиопатическая (первичная) легочная артериальная гипертензия (ИЛАГ)
-Семейная ЛАГ
-ЛАГ, связанная с другими факторами риска:
 Заболевания соединительной ткани
 Шунты между кругами кровообращения
 Портальная гипертензия
 ВИЧ инфекция
 Воздействия некоторых лекарств и токсинов
 Другие (гемоглобинопатии, спленэктомия, наследственная геморрагическая
телеангиэктазия,и т.д.)
-ЛАГ, связанная с поражением вен или капилляров:
 Вено-окклюзионная болезнь
 Капиллярный гемангиоматоз легких
-Стойкая легочная гипертония новорожденных
 Легочная гипертония, связанная с заболеваниями левых отделов сердца
 Нарушение наполнения левого желудочка
 Патология клапанов левых отделов сердца
 ЛГ, связанная с заболеваниями легких и/или гипоксемией
 Хронические обструктивные заболевания легких
 Интерстициальные заболевания легких
 Нарушение дыхания во время сна
 Альвеолярная гиповентиляция
 Длительное пребывание на большой высоте (высокогорная)
 Нарушения развития (неонатальная)
 ЛГ вследствие хронических тромботических и/или эмболических заболеваний
 Тромбоэмболическая обструкция проксимальных легочных артерий
 Тромбоэмболическая обструкция дистальных легочных артерий
 Не тромботическая легочная эмболия (опухоли, паразиты, чужеродный материал)
 Смешанная
 Саркоидоз
 Гистиоцитоз Х
 Сдавление легочных сосудов (аденопатия, опухоли, фиброзирующий медиастинит)
Принципы лечения
1. Этиотропная терапия - лечение основного, причинного заболевания, которое привело к
формированию ЛС:
2.Патогенетическая терапия – направлена на снижение ЛГ, уменьшение постнагрузки правого
желудочка:
 Нитраты
 Блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем при выраженной относительной
тахикардии>80) - после предварительного теста с антагонистом кальция
 Гепарины - НМГ в стандартных лечебных дозах
 При симптомах ПЖН: диуретики (петлевые, калий-сберегающие; возможно введение
редуцированных доз СГ только при выраженных признаках застоя)
 При симптомах ацидоза – инфузии гидрокарбоната натрия
 Ингибиторы АПФ (диротон)
 Простагландин Е1 (вазапростан, алпростадил).
 Ингибитор эндотелина1 (бозентан 125 мгх2 р/сут)
 селективный ингибитор цГМФ-зависимой ФДЭ - силденафил – 5 по 25-100 мг/сут
 Ингаляции оксидом азота NO - 2-3 нед. по 5 час/сут
 Дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, ЛФК
Хирургическое лечение
1. Предсердная септостомия: создание сброса справа-налево перфорацией МПП (снижает
давление в правом предсердии), показания – ЛГ с III, IV ФК с частыми синкопе и
рефрактерная к терапии правожелудочковая недостаточность
2. Тромбэндатерэктомия - при тромботической обтурации проксимальных отделов ЛА.
3. Трансплантация лёгких или комплекса «сердце-лёгкие» (синдром Эйзенменгера,
терминальная стадия НК, сложные пороки сердца, ДМЖП).
Вопросы для самостоятельной подготовки
1. Что входит в понятие «лёгочное сердце»?
2. На чём основана отечественная классификация, предложенная Б.В.Вотчалом?
3. Патогенетические механизмы развития синдрома лёгочного сердца.
4. Что из патоморфологических особенностей отличает лёгочное сердце?
5. Что необходимо из диагностических синдромов для наличия лёгочного сердца?
6. Что входит в диагностические признаки лёгочной гипертензии?
7. Что такое правожелудочковая недостаточность, критерии диагностики гипертрофии правого
желудочка, клинические проявления декомпенсации лёгочного сердца.
8. Какие подходы к лечению ХЛС существуют?
Обязательная литература
Учебник для ВУЗов «Внутренние болезни» в 2 т.под ред А.И. Мартынова, Н.А.Мухина,
А.С.Галявича. Т №1 М. Издательский дом «ГЭОТАР-МЕД». С.363-371.
Дополнительная литература
1. Денисов И.Н., Мовшович Б.Л. Общая врачебная практика (внутренние болезни – интернология).
Практическое руководство.М.2001. С.69-80.
2. Диагностика и лечение лёгочной гипертензии. Российские рекомендации. Приложение 2 к
журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика» 6(6) М.2007.С.3-17.
3. Руководство по диагностике и лечению лёгочной артериальной гипертензии. Рабочая группа по
диагностике и лечению лёгочной артериальной гипертензии Европейского общества
кардиологов.//Пульмонология №6, 2006. С.12-52
4.Хроническая обструктивная болезнь лёгких. Федеральная программа (издание второе,
переработанное и дополненное). Под.ред.акад. РАМН, проф. А.Г.Чучалина.- М, 2004.-61с.