200 лет болезни Паркинсона
реклама
Версия для печати Источник: http://www.fit-leader.com/encyclopedia/parkinson-disease-1.shtml 200 лет болезни Паркинсона Красный тюльпан Болезнь Паркинсона известна уже почти 200 лет. В 1817 году Джеймс Паркинсон обессмертил свое имя, опубликовав подробное описание всего 6 случаев дрожательного паралича в статье, которая называлась «An Essay on the Shaking Palsy». В наши дни паркинсонизм считается вторым по распространенности нейродегенеративным расстройством после болезни Альцгеймера. Риск заболевания паркинсонизмом возрастает с 1% у тех, кому за 60, до 4% у людей старше 80 лет. Но не милует он и более молодых – в 5-10% случаев заболевание начинается в возрасте от 20 до 50 лет. Например, известный актер Майкл Фокс, полюбившийся многим после серии фильмов «Назад в будущее», уже 20 лет борется с болезнью Паркинсона, которой заболел в 30-летнем возрасте. По одной из версий, болезнь развилась у него после съемки неудачной сцены повешения в фильме «Обратно в будущее-3». Версия, конечно, эффектная, и не хуже любой другой, так как, увы, за 200 лет причина болезни Паркинсона не установлена. Нет, конечно, многое о ней ученым стало известно, и даже Нобелевская премия за 2000 год по медицине была присуждена за объяснение механизма болезни Паркинсона. Но объяснить не значит излечить, а механизм и причина – не всегда одно и тоже. Короче, официальная медицина на сегодняшний день причины паркинсонизма не знает, и лечить болезнь Паркинсона не умеет. Вот такой вот печальный факт. Печальный он еще и потому, что болезнь Паркинсона имеет тенденцию развиваться. Начинаясь со скованности и дрожания мышц, замедленности движений и трудностей с равновесием, паркинсонизм со временем может приводить к слабоумию, тем чаще, чем длительнее период заболевания. Риск слабоумия при болезни Паркинсона возрастает в 6 раз, и в целом деменцией заболевает около 30% больных паркинсонизмом. Это связано со снижением качества жизни и необходимостью в уходе, а также с повышенной смертностью. Мировое сообщество серьезно озабочено проблемой борьбы с паркинсонизмом, существует несколько крупных организаций содействия проведению научных исследований и повышению качества жизни людей, больных паркинсонизмом, и их семей. День рождения Джеймса Паркинсона, 11 апреля, объявлен Всемирным днем борьбы с паркинсонизмом, а символом международного движения стал красный тюльпан (даже выведен специальный сорт «Доктор Джеймс Паркинсон»). К сожалению, реальных успехов в лечении паркинсонизма медицина пока не достигла. Ни Майклу Фоксу, ни Мохаммеду Али мировые светила не помогли справиться с болезнью. Что же тогда говорить о миллионах простых смертных! Что мы знаем о причинах паркинсонизма? В 1950-х годах шведским ученым Арвидом Карлссоном были исследованы биохимические изменения в клетках мозга, которые приводят к болезни Паркинсона. В черном веществе мозга, которое участвует в регуляции двигательной функции, вырабатывается допамин – нейромедиатор, отвечающий за передачу нервных импульсов. Арвид Карлссон обнаружил, что у больных паркинсонизмом выработка допамина снижается, и связал это с разрушением нейронов, ответственных за производство допамина. Было обнаружено, что у больных болезнью Паркинсона в черном веществе гибнет до 80 % клеток, производящих допамин. Причина гибели этих клеток до сих пор не установлена, однако и при болезни Паркинсона, и при болезни Альцгеймера внутри нейронов обнаруживаются тельца Леви - внутриклеточные образования, возникающие, как предполагается, при распаде клеточного скелета. В 2000 году Арвиду Карлссону, Эрику Канделу и Полу Грингарду была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине за доказательство связи болезни Паркинсона с выработкой допамина и открытие метода лечения болезни Паркинсона. Не совсем, правда, понятно насчет лечения, судя по тому, что его как не было, так и нет. Но, по крайней мере, Карлссон продемонстрировал, что препараты, уменьшающие уровень допамина, у животных снижают контроль над движением. Поэтому направление лечения определилось – повышать этот самый уровень искусственным путем. Собственно говоря, больше ничего о причинах болезни Паркинсона не известно. Что же все-таки вызывает нарушение функции производства допамина, никто не знает. Поэтому в большинстве случаев ставится диагноз «идиопатический паркинсонизм» (то есть, не имеющий конкретной причины). Лишь в 15% случаев болезнь Паркинсона связывают с наследственностью – когда имеется ближайший родственник, также страдающий паркинсонизмом. Связывают вполне произвольно, так как причинную связь никто еще не доказал. И только в 5% случаев заболевание связывается с мутацией одного из нескольких специфических генов. Один из этих генов – белок альфа-синуклеин (SNCA) – является основным компонентом телец Леви, но опять-таки процент этих мутаций составляет всего 2% от случаев семейных заболеваний. А видов мутаций SNCA около 40, и, следовательно, столько же, если не больше, найдется причин, их вызывающих. На генном, естественно, уровне. Различного вида домыслы, типа того, что паркинсонизм у Фокса возник из-за того, что его подвесили за шею, а у Мохаммеда Али – из-за перенесенных им черепно-мозговых травм – относятся к разряду спекуляций. Почему-то считается, что врачу изрекать ничем не доказанную чушь можно, а вот говорить о том, что нейродегенеративные заболевания могут иметь паразитарную природу – это нарушение врачебной этики. Кстати, сам Мохаммед Али считает, что никакой особенной предрасположенности к паркинсонизму у боксеров нет. Уж наверное, логичнее предположить наличие у боксеров предпосылок к инсультам, чем к избирательному разрушению клеток черного тела. Болезнь Паркинсона: за и против Что ж, большого прогресса в лечении паркинсонизма медицина пока не достигла. Также мало что известно о факторах риска и факторах устойчивости к заболеванию паркинсонизмом. Давайте вкратце их рассмотрим. Итак, следующие факторы увеличивают риск болезни Паркинсона и ухудшают прогноз. 1. Данные четко указывают на повышенный риск заболевания паркинсонизмом у людей, работавших с некоторыми видами пестицидов. Возможно, именно с этим связано то, что в сельских местностях заболеваемость болезнью Паркинсона выше. Установлено, что такие пестициды, как ротенон или паракват, органо-хлористые соединения (ДДТ и линдан) и гербициды, такие как печально известный «Эйджент Оранж», могут удвоить, а то и утроить риск болезни Паркинсона. Исследования показали, что частота заболеваний болезнью Паркинсона у садоводовлюбителей выше на 9%, чем у людей, которые не имеют отношения к пестицидам. У фермеров вероятность заболеть оказалась выше на 43 процента. 2. Токсины и тяжелые металлы также могут способствовать заболеванию паркинсонизмом, например, у шахтеров, длительно контактирующих с марганцевой рудой. Хотя убедительных исследований, подтверждающих воздействие тяжелых металлов, за счет их возможного накопления в черной субстанции, пока нет. 3. В 2005 году была опубликована интересная информация о том, что у мужчин среднего возраста, которые выпивают стакан или два стакана молока ежедневно, может позже возрастать риск заболевания. Какие ингредиенты или возможные загрязнения в молоке отвечают за этот эффект, неясно, но исследования показывают, что это не кальций. Этот факт также может способствовать повышению заболеваемости в сельской местности. 4. Прием амфетаминов по рецептам тоже может повысить отдаленный риск заболевания. 5. Обнаружена также взаимосвязь между болезнью Паркинсона и чистотой питьевой воды (исследование проводилось в мае 2010 года). Учитывая загрязненность химикатами природных источников, употребление неочищенной воды (даже родниковой), значительно повышает риск заболевания паркинсонизмом. Как видим, по сравнению с другими заболеваниями, факторов риска для болезни Паркинсона выявлено довольно мало. Теперь о факторах, улучшающих прогноз. 1. Четко установлено, что курильщики меньше рискуют заболеть паркинсонизмом – на 30% меньше, чем некурящие. Причина этого неизвестна, но предполагают, что никотин действует как стимулятор выработки допамина. Табачный дым содержит соединения, действующие как ингибиторы МАО, которые также могут способствовать этому эффекту. 2. В нескольких крупных исследованиях было показано, что употребление кофеина связано с уменьшением риска развития болезни Паркинсона у мужчин. По сравнению с людьми, которые выпивают 1-2 чашки кофе в день, уровень заболеваемости у людей, которые выпивают 3-4 чашки, меньше на 15%; у тех, кто выпивает 5-6 чашек, - на 35%; а у тех, кто выпивает более 7 чашек в день – на 70%. Для женщин в исследованиях были получены противоречивые результаты. Исследователи склонны считать, что это связано с тем, что не было учтено возможное влияние гормонозаместительной терапии. В дополнительных исследованиях было показано, что женщины в постменопаузе, принимавшие гормональные препараты и выпивавшие больше пяти чашек кофе в день, были в полтора раза более склонны к развитию болезни Паркинсона, чем те, кто не проходил ГЗТ. Похоже, что женщинам, принимающим гормональные препараты (думаю, это относится и к оральным ПЗС), не стоит слишком увлекаться кофе, если они не хотят попасть в паркинсоновскую группу риска. Эти два удовольствия не следует совмещать, чтобы не получить гремучую смесь. 3. В некоторых исследованиях было показано, что средиземноморская диета, в частности, употребление в пищу орехов (кроме арахиса) и оливкового масла снижает риск развития заболевания. Защитное действие может оказывать также употребление достаточного количества экологически чистых овощей и фруктов, хотя и не дает 100%-й гарантии. Как вас лечат? Несмотря на широко распространенную лекарственную терапию, болезнь Паркинсона остается прогрессирующей и неизлечимой. При ранних симптомах современная терапия оказывает определенное действие, главным образом, за счет стимуляции выработки допамина. Однако, по мере прогрессирования болезни, эти препараты становятся неэффективными, и в то же время вызывают осложнения – дискинезию и судороги. Терапия при болезни Паркинсона включает назначение холинолитических средств (атропин, скополамин), синтетических препаратов (циклодол, тропацин, ридинол, динезин, мидокалм), витамина В6. Для улучшения подвижности мышц применяют L-допу (обычно в сочетании с ингибиторами декарбоксилазы и фермента COMT), агонисты допамина и ингибиторы МАО-B. Для лечения пациентов с болезнью Паркинсона более молодого возраста в некоторых случаях применяют хирургическое вмешательство. Некоторую эффективность показывают также диета и двигательные упражнения. Леводопа наиболее широко используется для лечения паркинсонизма уже более 30 лет. Поскольку моторные симптомы вызываются отсутствием допамина в черной субстанции, прием леводопы временно уменьшает нарушения двигательных функций. Однако только 5-10% леводопы проходит через гематоэнцефалический барьер. Остальное количество препарата часто метаболизируется в допамин в других местах, вызывая различные побочные эффекты, в том числе тошноту, дискинезию и тугоподвижность суставов. Ингибиторы декарбоксилазы помогают предотвратить эти побочные эффекты, тем самым повышая биодоступность леводопы. Ингибиторы COMT (катехол-О-метилтрансферазы) продлевают эффект леводопы, однако их польза ограничивается возможными побочными эффектами, такими как повреждение печени. Агонисты допамина (например, апоморфин) имеют сходное действие с леводопой. Они предпочтительнее для начального лечения в более молодом возрасте, тогда как леводопа в более позднем. Агонисты допамина имеют значительное, хотя обычно более мягкое побочное действие, включая сонливость, галлюцинации, бессонницу, тошноту и запор. Поскольку такие эффекты, как расстройство сознания и галлюцинации, встречаются довольно часто, больные, получающие апоморфин, нуждаются в постоянном наблюдении. Ингибиторы МАО-B повышают уровень допамина в базальных клетках, блокируя его метаболизм. Они не дают ферменту МАО-В разрушать допамин, который производят допаминергические нейроны. Прием ингибиторов МАО-B позволяет уменьшить моторные симптомы и отсрочить необходимость леводопы в начале заболевания, но они производят больше побочных эффектов и менее эффективны, чем леводопа. Из хирургических методов наиболее часто используется глубокая стимуляция мозга (DBS). Она заключается во введении в мозг электрического стимулятора, который посылает импульсы определенным областям мозга. DBS применяется в случаях далеко зашедшей болезни Паркинсона, когда медикаментозного лечения уже недостаточно, или для тех, кто не переносит лекарства. Менее распространенными хирургическими методами являются паллидотомия и таламотомия конкретных подкорковых областей (доступны лишь некоторым нейрохирургам) и экспериментальный метод - нейротрансплантация. Реабилитация - регулярные физические упражнения с или без физиотерапии - может быть полезна для поддержания и улучшения подвижности, гибкости, силы, походки и в целом качества жизни. Реабилитация также широко практикуется при лечении речевых расстройств, связанных с болезнью Паркинсона. Правда, исследований эффективности трудотерапии проводилось мало, но есть некоторые признаки того, что она может улучшить двигательные навыки и качество жизни в течение всего срока лечения. Диета необходима для того, чтобы нормализовать процесс пищеварения, который может быть нарушен при болезни Паркинсона, в результате чего может быть запор и гастропарез; избежать потери или набора веса, улучшить ситуацию при проблемах с глотанием (дисфагии). Кроме того, сбалансированное питание улучшает усвоение лекарственных средств. Леводопа и белки используют одну и ту же систему транспортировки в кишечнике и через гематоэнцефалический барьер, тем самым конкурируя за усвоение. Если принимать их вместе, эффективность препарата снижается. Поэтому при приеме леводопы следует избегать чрезмерного употребления белков, а рекомендуется хорошо сбалансированная диета типа средиземноморской. Чтобы свести к минимуму взаимодействие с белками, леводопу следует принимать за 30 минут до еды. Хотя другого лечения медицина пока не предлагает, последние исследования показывают, что на самом деле прием леводопы не лечит болезнь Паркинсона, а ускоряет (!) прогрессирование заболевания. В статье, опубликованной в «New England Journal of Medicine», сообщалось о результатах сканирования мозга 361 пациента с болезнью Паркинсона. В двух группах пациентов у тех, кто получал леводопу, симптоматика была лучше, чем у тех, кто получал плацебо. Однако сканирование мозга показало, что пациенты, принимавшие леводопу, утратили больше критических нервных клеток. Ученые предполагают, что, возможно, леводопа выступает в качестве окислителя, вызывающего повреждение нервных клеток. Так что долгосрочный прогноз при лечении леводопой остается пока неясным. Паркинсонизм: есть ли перспектива? Перспективы в лечении болезни Паркинсона в настоящее время связывают с разработкой и совершенствованием антиэксайтотоксических (препятствующих дегенерации двигательных нейронов) и нейропротективных препаратов, новых и более эффективных нейротрофинов (поддерживающих жизнеспособность нейронов) и антиапоптозных средств. Это направление, очевидно, чисто аллопатическое, то есть, направленное на «поддержку штанов», которые спадают по неизвестной причине. Более перспективным, по моему мнению, является другое направление – разработка более эффективных антиоксидантов и иммуномодуляторов, но и это чисто оборонительные мероприятия, а одной обороной добиться решающего успеха невозможно. Хотя технологии здесь применяются впечатляющие – вплоть до генной инженерии. И еще одно направление – «путь глубокого бурения». Нет, такого термина в медицине пока не существует, я сам его придумал для обозначения некоторых разработок типа генных исследований, стволовых клеток и нейрохирургии. Пока средства на дорогие исследования выделяются, почему бы их не освоить и не забуриться поглубже, чтобы с поверхности не было видно, чем ты там занимаешься? Ну в самом деле, если твердо связать с мутацией генов можно только 5% случаев заболевания паркинсонизмом, нельзя же считать генные исследования единственным средством для воздействия на причину заболевания! Что модно, то модно, но не более того. И результаты, по крайней мере, пока – или не имеющие никакого практического применения, или же малочисленные и противоречащие один другому. Пересадка стволовых и нервных клеток тоже поражала воображение, до тех пор, пока недавно не было установлено, что пересадка клеток мозга не является панацеей от болезни Паркинсона. При посмертном вскрытии нескольких пациентов, перенесших пересадку мозговой ткани абортированных эмбрионов, было обнаружено, что трансплантаты тоже поражены болезнью Паркинсона. Об этом сообщили в журнале «Nature Medicine» Джеффри Кордовер и его коллеги из Медицинского центра при Университете Раш (Чикаго) в 2007 году. Ученые пока не могут предсказать, будут ли поражаться болезнью собственные стволовые клетки пациентов, но это вполне возможно, даже если они получены из клеток кожи. Единственный положительный вывод, который, я считаю, можно сделать из этого негативного факта – это подтверждение возможной инфекционной природы болезни Паркинсона, о которой речь пойдет ниже. Такой вывод, собственно говоря, сделали и авторы исследования, о котором шла речь выше. Они не исключают, что заражение пересаженных здоровых клеток от больных вызывается аномальным белком альфа-синуклеином (тем самым, из которого состоят тельца Леви) - то есть, передача болезни Паркинсона происходит так же, как и при прионовых болезнях (в частности, при коровьем бешенстве). В качестве альтернативного варианта называется также аутоиммунная реакция, приводящая к воспалительным процессам в пересаженной ткани. Остается еще надеяться на чудо, которое помогло исцелиться от болезни Паркинсона 49летней французской монахине Мари Симон-Пьер. Когда 13 мая 2005 года Бенедикт XVI выразил согласие досрочно начать процесс беатификации своего предшественника, сестры монастыря во время совместной молитвы стали просить покойного Иоанна Павла II о заступничестве перед Богом за исцеление больной сестры Мари. Ровно через два месяца после смерти Иоанна Павла II Симон-Пьер исцелилась - исчезли боль и непроизвольное дрожание конечностей. Медики не смогли с помощью естественно-научных методов объяснить факт исцеления. Тут, сами понимаете, нужно, чтобы было кому за вас молиться. И поэтому сейчас настало время поговорить о двух не слишком популярных в официальных кругах теориях, объясняющих причины заболевания болезнью Паркинсона. Зачем нужны антиоксиданты? Одна из этих теорий гласит, что свободные радикалы - неустойчивые и потенциально опасные молекулы, возникающие в результате нормальных биохимических реакций в организме - могут способствовать гибели нервных клеток, что ведет к болезни Паркинсона. Свободные радикалы (оксиданты) являются неотъемлемым продуктом клеточного кислородного дыхания. Поэтому в клетках, которые работают активнее, свободных радикалов вырабатывается больше. Нервная ткань, а также мышечная, и в особенности сердечная мышца, являются наиболее активными тканями человеческого организма, и поэтому клетки мозга сильнее подвержены вредному действию свободных радикалов. Кроме кислорода, которым мы дышим, источником свободных радикалов могут также быть загрязнение окружающей среды, излучения, сигаретный дым, химические вещества и гербициды. Целью свободных радикалов являются, в первую очередь, липидные молекулы, входящие в состав клеточных мембран, и молекулы ДНК в митохондриях. Свободные радикалы «прожигают» отверстия в клеточных мембранах, через которые внутрь клетки проникает кальций, вызывая нарушение кальций-натриевого равновесия и апоптоз (смерть клетки). А разрушение ДНК вызывает нарушение главной функции клетки – производства энергии и белков. Факты, косвенно подтверждающие эту гипотезу, были получены в 2006 году. Ученые обнаружили у пациентов с болезнью Паркинсона высокий процент нарушений структуры ДНК в митохондриях нейронов, вырабатывающих допамин. Поскольку митохондрии - это сердце клеточного дыхания, в результате которого вырабатываются оксиданты, высокий уровень мутаций митохондриальных ДНК объясняется вполне логично. Ключом к здоровью клеток является нейтрализация свободных радикалов, прежде чем они вызовут мутации, и ремонт полученных повреждений. И для этого в клеточном веществе, оболочках и межклеточной жидкости присутствуют антиоксиданты вещества, которые прерывают свободно-радикальные цепные реакции. Большинство этих веществ поступает в наш организм из растительной пищи, поэтому они называются фитохимическими. К наиболее известным и эффективным антиоксидантам относятся витамины А, С и Е (известные как антираковое трио). Каждая клетка производит свои собственные антиоксиданты, которые образуют первую линию защиты от свободных радикалов. Главными клеточными антиоксидантами являются фермент супероксиддисмутаза (СОД) и глутатион. Особенностью мозга является низкое содержание основных компонентов антиоксидантной защиты и практически полное отсутствие фермента каталазы, которая восстанавливает СОД. Кроме того, в черной субстанции мозга отмечается низкое содержание глутатиона и фермента глутатион-пероксидазы, которая обезвреживает токсичную перекись водорода и свободные радикалы, образующиеся при окислении липидных молекул. Вот такой вот парадокс. Вероятно, это неспроста, и Природа позаботилась о достаточной защите такого важного органа, как мозг. Кстати, существует гипотеза (2010 год), что тельца Леви, содержащие крайне опасные неправильно сложенные белки – это не причина и не следствие болезни Паркинсона, а наоборот, попытка клетки защититься от дефектных белков, собрав их в кучу. Мы еще недостаточно знаем о механизме антиоксидантной защиты мозга. Однако любая защита имеет предел, который в конце концов достижим, особенно в эпоху «окислительного стресса», которую мы переживаем. Кроме того, способность организма производить антиоксиданты уменьшается с возрастом. Поэтому диета, богатая антиоксидантными фитовеществами, содержащимися в овощах и фруктах, и дополнительный прием антиоксидантов, витаминов и минеральных веществ имеют важное значение. В настоящее время теория свободных радикалов, хотя и не получила всеобщего признания, но уже и не игнорируется медиками, как это было всего 10 лет назад. Многие болезни попали в разряд «свободнорадикальных», в том числе и болезнь Паркинсона. Однако практически антиоксиданты считаются пока лишь второстепенными, вспомогательными веществами, которые следует применять при аллопатической терапии с целью противодействия побочному действию лекарств. Это большая ошибка, связанная с инерционностью мышления и корпоративностью, присущими официальной медицине. Пятая колонна (паразиты) Начиная со второй половины ХХ века, классическая медицина столкнулась с двумя серьезными проблемами. Во-первых, проверенные годами схемы терапии многих заболеваний перестали быть эффективными (а это связано с адаптацией к ним возбудителей). Во-вторых, все большее число болезней переходит в разряд неизвестной или неясной этиологии (происхождения). Ряд тяжелых хронических заболеваний (болезни Паркинсона и Альцгеймера, СПИД, рак, рассеянный склероз, эндометриоз, артриты, диабет и т.д.) отнесены к этой категории, но все больше ученых считает, что существенную роль в их патогенезе играют скрытые паразитарные инфекции, что подтверждается и данными ВОЗ. Скрытые паразитарные инфекции не проявляют себя явными симптомами, к тому же они имеют сложную структуру, типа матрешки, когда, например, хламидии «прячутся» в трихомонадах, а внутри них, в свою очередь, скрываются вирусы. При гибели паразитахозяина вдруг непонятно откуда появляется новая инфекция, для борьбы с которой требуются другие средства. Кроме того, такие паразиты, как например, трихомонада, могут существовать в многообразных формах, некоторые из которых способны переживать воздействие лекарственных препаратов, а потом, когда курс терапии закончен, они переходят в активную форму, и все начинается сначала. Некоторые из таких трудно поддающихся излечению скрытых инфекций могут быть ответственными и за болезнь Паркинсона. Пауэрс против Паркинсона (микоплазма как биологическое оружие) Микоплазма - это специфический и уникальный вид бактерий, относящийся к числу наименьших известных живых организмов. Микоплазмы не имеют твердой клеточной стенки и могут принимать самую разную форму, поэтому их трудно идентифицировать даже при высоком разрешении электронного микроскопа. Их также трудно вырастить в виде лабораторной культуры, и поэтому трудно идентифицировать как патогенный фактор, вызывающий заболевание. Существует более 200 видов микоплазм, но только четыре или пять из них являются патогенными. Это не бактерии и не вирусы, а мутировавшие формы бактерий, живые частицы бактериальной ДНК. В частности, патогенная Mycoplasma fermentans, вероятно, является частью ядра возбудителя бруцеллеза. В печати, кстати, обсуждается гипотеза о том, что синдром GWS («Gulf War Sindrome»), поражающий ветеранов американской армии, вызван применением микоплазменного бактериального оружия во время войны в Персидском заливе. По словам доктора Шин Цзин Ло, одного из ведущих американских исследователей микоплазмы, она может вызывать СПИД, синдром хронической усталости, рассеянный склероз, болезнь Вегенера, болезнь Паркинсона, колит Крона, диабет типа I, ревматоидный артрит и болезнь Альцгеймера. Микоплазмы могут внедряться в клетки различных тканей, в зависимости от генетической предрасположенности. Попав в клетку, микоплазма может не проявлять себя 10, 20 или 30 лет, пока не сработает какой-либо спусковой механизм – травма, стресс, неудачная вакцинация, или не произойдет ослабление иммунной (или антиоксидантной) защиты. Когда микоплазма активизируется, она буквально сдирает стерины с оболочки клеткихозяина и клетка погибает, а микоплазма попадает в кровь. Многие заболевания неясной этиологии - синдром X, болезнь Грейвса, системная красная волчанка, синдром Шегрена-Ларссона, хорея Хантингтона, миастения, лихорадка РифтВалли, болезни Паркинсона и Альцгеймера, синдром посттравматического стресса, даже вирус Западного Нила – это не следствие нового возбудителя, а просто новое место вторжения микоплазмы. Микоплазма несет ответственность почти за каждый вид нейродегенеративных и аутоиммунных заболеваний. Пока наличие микоплазмы при болезни Паркинсона подтверждено только косвенно, по обнаружению в мозгу больных паркинсонизмом спирохеты Borrelia burgdorferi, являющейся возбудителем болезни Лайма. Доктор Джоан Уитакер сообщает, что почти каждый пациент с болезнью Паркинсона имеет положительный тест на Bb. В 1995 году доктор Матмен выделил Bb-спирохету в 8 из 8 случаев болезни Паркинсона, а из 47 случаев других заболеваний – в 41 случае рассеянного склероза, 21 случае бокового амиотрофического склероза и всех протестированных случаях болезни Альцгеймера. Однако давно установлено, что Mycoplasma fermentans сопутствует Bb-спирохете в 60% случаев болезни Лайма, поэтому нет сомнений в ее причастности к болезни Паркинсона. Кстати, это разрушает и сложившееся убеждение в незаразности паркинсонизма. Bbспирохета обнаружена в слезах и, таким образом легко может оказаться на руках и передаваться контактным путем. Микоплазмозы не поддаются успешному лечению обычными короткими курсами антибиотиков в связи с их внутриклеточной локализацией и устойчивостью к большинству антибиотиков. Некоторые эксперты по микоплазме рекомендуют проведение непрерывного курса длительностью от шести месяцев до одного года с применением сильных антибиотиков, таких как ципрофлоксацин и доксициклин. Однако такое лечение может оказаться хуже болезни, и не каждый его выдержит. Поэтому предпочтение здесь следует отдать натуральным противопаразитным средствам, в том числе биодобавкам. Ларри Пауэрс (Ларри Чианчетта), Мистер Америка 1962 года, обнаружил у себя симптомы болезни Паркинсона в 1990 году. В течение 8 лет он принимал «Sinemet» (карбидопа-леводопа), но его состояние постепенно ухудшалось, и в конце концов он мог передвигаться только в каталке и не мог самостоятельно принимать пищу. Узнав, что причиной может быть болезнь Лайма, Ларри начал принимать Кошачий коготь (Uncaria tormentosa). После трех недель лечения он смог оставить инвалидную коляску и поймал на рыбалке тарпона весом 100 фунтов. В одном исследовании сообщалось также о невероятных случаях резкого улучшения симптомов при приеме Кошачьего когтя у некоторых больных с многолетними заболеваниями рассеянным склерозом и болезнью Паркинсона – буквально в течение 2472 часов. Сами исследователи не могут объяснить такой результат резким улучшением иммунной функции или воздействием на возбудителя. Самое разумное объяснение, по их мнению - это блокировка действия бактериальных нейротоксинов на липидосодержащие структуры (центральной нервной системы, периферических нервов, мышц, суставов и т.д.). Так или иначе, применение натуральных антипаразитарных средств при лечении болезни Паркинсона заслуживает более серьезного внимания, чем ему уделяет официальная медицина. Страшнее кошки зверя нет (токсоплазма, паразит мозга) Токсоплазмоз значительно лучше изучен в связи с шизофренией и биполярными расстройствами, чем в качестве причины болезни Паркинсона. Поэтому врач-невролог, пожалуй, только фыркнет, если вы спросите его мнение о лечении антипаразитными препаратами. И не удивительно, ибо, как сказал Козьма Прутков, «Специалист подобен флюсу: полнота его односторонняя». Но как вы оцените следующие факты? 1. В начале 2009 года в «Scientific American» была опубликована статья Брайана М. Кларка, в которой говорилось: «У людей с ослабленным иммунитетом токсоплазменная инфекция может изменять уровни допамина в мозге, что является предпосылкой болезни Паркинсона и Туретта, в дополнение к биполярным расстройствам и шизофрении». 2. Или вот такая статистика по заболеваниям нервной системы: 42,3% пациентов с болезнью Паркинсона показали положительный результат теста на антитела к токсоплазме по сравнению лишь с 22,5% лиц в аналогичном возрасте, не страдающих болезнью Паркинсона. И для сравнения: 47,6% пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством были инфицированы токсоплазмой, в то время как только 19% здоровых людей из контрольной группы имели положительную реакцию. Из 200 человек, совершивших попытку самоубийства, 41% имели положительную реакцию на токсоплазменную инфекцию, а в контрольной группе из 200 человек этот процент составил 28%. Не правда ли, статистика очень похожа? Непонятно только, причем здесь самоубийства. Ну, это мы сейчас проясним. Toxoplasma gondii – простейший внутриклеточный паразит класса споровиков (Sporozoa). Основным его хозяином является домашняя кошка, но токсоплазма заражает и целый ряд промежуточных хозяев (овец, свиней, крупный рогатый скот, кроликов), в том числе и человека. Токсоплазмоз часто передается через кошачьи фекалии, но токсоплазма может присутствовать и на немытых овощах, в сыром или плохо приготовленном мясе инфицированных животных (не кошек, разумеется). Токсоплазмой можно заразиться, если просто погладить кошку, сидя за обеденным столом. По статистике, 10-20% населения Великобритании и 22% населения США заражены этим паразитом. В большинстве случаев эти люди здоровы, но для тех, у кого подавлен иммунитет, - и особенно для беременных женщин - есть значительный риск ухудшения здоровья, которое может иногда оказаться фатальным. При ослаблении организма по любой причине токсоплазма: 1) отравляет токсинами все ткани и клетки, что способствует в дальнейшем более легкому проникновению в них паразита; 2) подавляет иммунную функцию; 3) нарушает гормональный гомеостаз, угнетая и разрушая большинство желез внутренней секреции; 4) поражает нервы и головной мозг; 5) вызывает развитие аутоиммунных и аутоаллергических процессов; 6) вызывает изменения в ДНК, а, следовательно, создает возможность наследования заболеваний. Токсоплазма – мозговой паразит, и ее токсины вызывают изменение поведенческих реакций, в частности, притупляют у больного ощущение страха и инстинкт самосохранения. Токсоплазменная инфекция часто обнаруживается у жертв автомобильных аварий. И все это напрямую связано с допамином, роль которого в изменении настроения, общительности, внимания, мотивации и качества сна документально установлена. Среди 106 ферментов, которые выделяет токсоплазма, была обнаружена тирозингидроксилаза – фермент, который катализирует превращение аминокислоты тирозина в допамин. Мне, правда, как неспециалисту, этот момент не до конца понятен применительно к болезни Паркинсона, для которой характерен как раз дефицит допамина. Тем более что и исследователи пока затрудняются подтвердить наличие или отсутствие причинноследственной связи, поскольку она является многофакторной. Но, во всяком случае, точно известно, что мозговые паразиты выедают миелиновую оболочку нервных клеток. А что это значит? Представьте себе нервный пучок в виде многожильного кабеля, в котором повреждена оболочка отдельных проводов. В электротехнике это приведет к утечкам и коротким замыканиям, которые в нашем случае могут проявляться в искажениях нервных сигналов. Далеко ли отсюда до утраты контроля над моторными функциями? А в остальном я доверяю специалистам. По крайней мере, мне известно, что доктору Глену Макконки из британского университета Лидса удалось показать на биохимическом уровне, как токсоплазма может формировать болезнь Паркинсона. Макконки также считает, что «…способность токсоплазмы влиять на выработку допамина предполагает потенциальную связь с другими неврологическими расстройствами, такими как болезнь Паркинсона, синдром Туретта и дефицит внимания». Вот ему и флаг в руки! А я хотел бы еще остановиться на одном исследовании, проведенном в 1972 году кандидатом медицинских наук А. Б. Вайнштоком. Для лечения группы больных болезнью Паркинсона из 67 человек этот ученый применял антипаразитный препарат делагил и получил хорошие результаты в 55 случаях. Примечательно, что при курсе делагила вначале происходило явное улучшение, а затем его действие тормозилось, и только после двухнедельного перерыва препарат вновь оказывал действие. С точки зрения токсоплазменной природы заболевания это можно объяснить так. При токсоплазмозе заболевание развивается за счёт активных форм паразита, а поддерживается за счёт кистообразных скоплений, защищённых оболочкой, и цист. Делагил быстро убивает активных паразитов, и в течении болезни наблюдается улучшение. Однако кисты и цисты никуда не деваются и продолжают поддерживать патологические проявления. Токсоплазма определяет наличие делагила в крови, и из убежища не вылезает, а в закукленном виде препарат ее достать не может. При отмене делагила его остаток выводится из организма, и часть паразитов покидает свое убежище. При следующем курсе вылезшие паразиты попадают «под снос», но «пятая колонна» все равно остается. Таким образом, и это сейчас является общим требованиям к антипаразитной терапии, она должна проводиться «волнами», до тех пор, пока не будут изничтожено все вражеское подполье. Вроде бы все ясно, просто штука в том, что процесс нужно проводить достаточно долго. Но не все, оказывается, так просто. Дело в том, что при длительном (многомесячном, до года) применении одного антипаразитарного средства паразиты вырабатывают к нему иммунитет. Резистентность к делагилу у токсоплазмы может возрастать в 600 раз! Задача приобретает все признаки неразрешимости… Но на самом деле выход имеется, и объясняется это двумя причинами. Во-первых, давайте вспомним, что токсоплазма активизируется не у всех людей, а только у тех, иммунитет у которых подорван. Значит, перед антипаразитарной программой и во время ее проведения следует принимать средства, укрепляющие иммунитет. Это раз. Во-вторых, вспомним еще и о том, что народные, натуральные противопаразитные средства применялись тысячелетиями, и по-прежнему оставались эффективными. Почему? Потому что растения, та же полынь или чеснок, содержат не один какой-нибудь диметил-трихренил-бензосульфон-черезтриколенапромедол, а целый спектр действующих веществ, к которому ни одна зараза не привыкнет не только за год, но и за десять. Это два. А современные противопаразитные средства, особенно ParaProteX, в состав которого входит десять растительных компонентов, вообще исключают какую-либо возможность привыкания паразитов за исторически обозримую эпоху. К тому же они не оказывают отрицательного действия на организм, поэтому принимать их можно столько, сколько необходимо для полного и окончательного исцеления. Зловещая матрешка (трихомонада - суперпаразит) Еще одним неприятным моментом является тот факт, что чем больше мы узнаем о паразитах, тем становится страшнее и страшнее. Прошли те идиллические времена, когда эпидемии вызывались одним-единственным возбудителем – бациллой там чумы или холеры. Теперь мы в большинстве случаев имеем дело с целым конгломератом, состоящим из различных видов паразитов, которые передают эстафету заболевания по цепочке. Характерным примером является трихомонада, простейший жгутиконосец, зараженность которым приближается к цифре 100%. Трихомонада сама по себе может вызывать заболевание – трихомоноз, но она при этом является контейнером для самых различных паразитов - микоплазмы, токсоплазмы, цитомегаловируса, различных грибков типа кандиды, хламидии, вируса герпеса, ВИЧ... Трихомонада выделяет клеящее вещество фибронектин, на которое, как мухи на липучку, налипает всякая патогенная микрофлора, служащая для трихомонады и пищевым резервом «на черный день», и маскировкой от иммунных защитников организма. Не меньшее количество разновидностей обитает и внутри трихомонады. Трихомонада весьма стойка против антимикробных препаратов, так как имеет небелковую оболочку, и, следовательно, антибиотики на нее не действуют. Те паразиты, которые находятся внутри трихомонады, также не подвержены действию антимикробной терапии, а после ее окончания они могут вызывать повторный всплеск заболевания. Если же трихомонада погибает, размножавшиеся в ней микроорганизмы высвобождаются, и получается неожиданный для пациента (а часто и для врача) результат лечения: лечился от трихомоноза, а получил хламидиоз или стафилококковую инфекцию… «Черный» день для трихомонады наступает, когда человек начинает принимать либо противотрихомонадные средства, либо мощные иммуноповысители. Со вторым все в порядке, а вот с первым – не очень, так как почти единственная группа противотрихомонадных препаратов – метронидазолы – в последнее время действует все слабее и слабее, из-за привыкания трихомонады к этим препаратам. Вот и приходится опять-таки полагаться почти исключительно на испытанные народные средства – Пау д’Арко, чеснок, клюкву и другие мощные растительные антисептики. Не забывая при этом основные принципы антипаразитарной терапии – одномоментное подавление возможно большего числа видов возбудителей, «волнообразный» график приема и обязательно на фоне приема иммунокрепляющих препаратов. А может, назад, к Природе? Вопрос: почему многие люди обращаются к натуральным средствам лечения болезни Паркинсона? Ответ: и не только Паркинсона. Дело все в той же проблеме, о которой уже говорилось: многие высочайше утвержденные программы лечения в последние десятилетия стали неэффективными. И в то же время известно множество фактов успешного излечения натуральными средствами после того, как официальная медицина оказалась бессильной. Люди хотят: - ускорить лечение и повысить его эффективность; - избавиться от побочных эффектов, неизбежных при длительном применении медикаментозных препаратов; - получить уверенность в положительном результате лечения и избежать инвалидности; - избавиться от стресса, связанного с хроническими заболеваниями. И надеются, что то, что не под силу медицине, сможет сделать Природа. Хотя большинство методов альтернативной медицины не получило официального признания, многие убеждены в том, что натуральное лечение является более безопасным и естественным. Ничего удивительного, так как, по сравнению со 150-летним возрастом современной «традиционной» медицины, «нетрадиционная» развивалась тысячелетиями. Еще в Аюрведе для лечения тремора и конвульсий применялась бархатная фасоль атмагупта. Семена атмагупты являются природным источником L-допы. Педаний Диоскорид, Гиппократ, Аристотель и Плиний применяли душицу при нервных расстройствах и параличах, а Серапион Дамасский (9-й век н.э.) пользовал паралитиков мазью из тридцати пяти компонентов, куда входили ладан, розмарин, кипарис, кардамон, перец, мирра, мандрагора и лягушки. Заметьте, кроме мандрагоры, все перечисленные составляющие обладают антимикробными и антиоксидантными свойствами. Лягушки, кстати, тоже, это не описка. Учёные сейчас работают над выделением из лягушачьей кожи мощных антибиотиков, способных побеждать самые устойчивые инфекции. Ибн-Сина, кроме растительных препаратов, применял при лечении также минеральные ванны, а в средние века в Европе для снятия судорог и дрожания конечностей применялись шалфей, полынь, черника и омела. В лучших современных парафармацевтиках (биодобавках, содержащих растительные экстракты) используются не только последние научные разработки, но и многовековой опыт целителей, плюс все это помножено на современные высокие технологии. В результате мы имеем высокую концентрацию действующих веществ, высокую степень чистоты, максимальное усвоение, оптимальный состав, длительное хранение без потери лечебных свойств и удобство применения. И в конечном итоге – высокую эффективность действия и низкую стоимость. Без балды. Есть, конечно, здесь и своя ложка дегтя, как без нее? Она называется «реклама». В любой газете вы сейчас найдете рекламу каких-либо чудодейственных натуральных продуктов, утверждающих, что именно этот продукт является панацеей от всего. Ну и что? Надо понимать, что реклама всегда была, есть и будет двигателем торговли. «Не обманешь – не продашь» забыли? И множатся ряды обманутых и потерявших веру во все хорошее людей. А причина опять в «традиционной» медицине. Ну не хочет она подвинуться от своей кормушки (см. статью «Проблема БАД»). В результате основная масса врачей не знает и не хочет ничего знать о БАДах, а те, кто хочет, знает, да еще и пытается поделиться своими знаниями с другими, попадают в разряд «белых ворон» (или там синих попугаев). Поэтому, если у вас имеется проблема, и вы хотите решить ее с помощью натуральных средств, то, во-первых, попытайтесь найти хорошего и честного врача, работающего в какой-нибудь компании, выпускающей БАД. Совершенно не обязательно такой врач будет пытаться «втрынить» вам любой ценой какой-либо дорогущий препарат. И в любом случае, есть ли у вас консультант, нет ли, обязательно сами изучите все, что сможете найти о своей проблеме и способах ее решения с помощью натуральных средств. При наличии Интернета это пара пустяков. Требуется только посидеть за компьютером, собрать максимум информации, а потом отделить зерна от плевел. И никакой врач или консультант вам тогда не навешает лапши. Информация, которая не будет лишней Чтобы облегчить вам эту задачу, я приведу краткую информацию о натуральных веществах, которые играют важную роль в патогенезе и лечении болезни Паркинсона. Микроэлементы Головной мозг потребляет микроэлементы в больших количествах и накапливает многие из них. Недостаток микроэлементов в мозге может вызвать стрессовые состояния, головную боль, дисбаланс нейромедиаторов, повышенную возбудимость, апатию, депрессию, тревожность, снижение умственной работоспособности. Марганец. Участвует в защите нейронов от воздействия перекисных кислородных радикалов (входит в состав марганецсодержащего антиоксидантного фермента. Mn-СОД). Медь. Принимает участие в передаче нервных импульсов. При недостатке меди возникают поражения нервной системы, заторможенность движений и депрессии. Йод. Основной фактор функции щитовидной железы. При недостатке йода происходит замедление метаболизма и ограничение умственных способностей, возникают условия для размножения паразитов. Хром. При недостатке хрома нарушается обмен сахаров и снабжение мозга глюкозой. Это может вызывать нейропатии и расстройства высшей нервной деятельности. Селен. Важный атиоксидант, который необходим для синтеза ферментов системы глутатиона. Магний. Симптомы болезни Паркинсона, такие как дрожание и спазмы мышц, изменения личности, нервные расстройства, являются классической «симптом-фотографией» дефицита магния. Цинк. По действию на нервную систему цинк похож на магний, но нервные расстройства при его дефиците еще глубже. О цинке пишут, что он «для нервов то же, что железо для крови». Тяжёлые металлы Нарушения деятельности нервной системы могут быть связаны с избыточным накоплением тяжелых металлов - алюминия, свинца, кадмия. Кадмий (поступает в организм из табачного дыма, автомобильных выхлопов, водопроводной воды) нарушает детоксикационную функцию печени, почек, лёгких, что приводит к накоплению токсических веществ в крови. При этом сильнее всего страдает мозг. Свинец (автомобильные газы). Избыток свинца вызывает головные боли, тремор, галлюцинации, потерю памяти, сосудистые поражения. Алюминий (алюминиевая фольга в упаковке продуктов, водопроводная вода) нарушает детоксикационную функцию почек. Следствием накопления алюминия в мозгу могут быть апатия, потеря памяти, деменция, энцефалопатия, мышечные подергивания и судороги, болезнь Альцгеймера. Витамины Натуральный витамин С с биофлавоноидами является антиоксидантом, а также участвует в производстве допамина из тирозина. Натуральный комплекс витамина Е, содержащий смесь природных токоферолов, можно найти в каждом из пищевых продуктов. Диета, богатая витамином Е, может снизить риск болезни Паркинсона. Особенно богаты витамином Е орехи, семена, зародыши пшеницы, шпинат и другие зеленые листовые овощи. Натуральный витамин D. Точно установлено, что у больных паркинсонизмом в организме понижен уровень витамина D. Однако пока достоверно не известно, вызывает ли болезнь Паркинсона снижение уровня витамина D или, наоборот, дефицит витамина D приводит к болезни Паркинсона. Витамины группы В. Исследователи из Erasmus Medical Center (Роттердам) на материале 5289 человек установили, что люди, употреблявшие пищу, богатую витамином B6, заболевают болезнью Паркинсона в два раза реже тех, кто принимает мало витамина В6. Исследовалось также эффективность приема витамина В12 и фолиевой кислоты, однако какого-либо заметного влияния на течение заболевания обнаружить не удалось. Хотя в некоторых предлагаемых схемах лечения болезни Паркинсона предлагается начинать с приема метилцианкобаламина – витамина B12. Попробуйте, хуже не будет, тем более что витамины группы В следует принимать в комплексе, так как они привыкли работать только в команде. Ненасыщенные жирные кислоты Одна из причин дегенеративных заболеваний связана с окислением жирных кислот, входящих в состав клеточных мембран. Это окисление вызывается воздействием свободных радикалов и приводит к нарушению обменных процессов в клетке и накоплению токсических веществ. Клетки нервной ткани особенно богаты липидами. Прием ненасыщенных жирных кислот помогает восстановить липидный состав клеточных мембран и восстановить нормальную работу мембранных механизмов. Ненасыщенные жирные кислоты Omega 3 (ЭПК и ДГК, присутствующие в рыбьем жире) и особенно Omega 6 (ГЛК, входящая в состав масла ослинника) обеспечивают эластичность и проницаемость клеточных оболочек, а значит, нормальный обмен между клеткой и внешней средой и защиту клетки от проникновения паразитов. Растения Гинкго Билоба. Улучшает микроциркуляцию в сосудах мозга и питание нервных клеток. Еще в 1989 году сообщалось об успешном применении стандартизированного экстракта гинкго при паркинсонизме. Зеленый чай содержит 2% до 4% кофеина, который влияет на мышление и умственную деятельность, повышает диурез, и улучшает передачу нервных импульсов, что важно при болезни Паркинсона. Стимулирующая роль кофеина, как полагают, заключается в увеличения производства нейромедиаторов. Имеются также сообщения о том, что мангостин имеет помочь замедлить развитие болезни Паркинсона, глаукомы, и болезни Альцгеймера. Другие вещества Глутатион. Центральная фигура антиоксидантной системы организма. Дефицит глутатиона связан с такими заболеваниями, как рак, рассеянный склероз, СПИД, болезни Альцгеймера и Паркинсона, атеросклероз, мужское бесплодие и катаракта. Коэнзим Q10. Обладает мощными антиоксидантными свойствами, необходим для выработки клеточной энергии и способен стимулировать эндогенный синтез допамина. Прием коэнзима Q10 замедляет развитие болезни Паркинсона. По данным разных авторов, суточные дозы 300-1200 мг коэнзима Q10 уменьшали симптомы болезни Паркинсона на 44%. Мелатонин Если допамин является биохимическим аналогом света, то мелатонин биохимическим аналогом темноты. У больных паркинсонизмом ночная выработка мелатонина резко снижается. Применение мелатонина в рамках комплексной терапии при болезни Паркинсона улучшает ночной сон, повышает бодрость в дневное время, а также способствует некоторому повышению двигательных возможностей. Мелатонин - сильный антиоксидант, его антиоксидантная активность выше, чем у глутатиона, витаминов Е, С и других антиоксидантов. Он также регулирует активность ферментов, участвующих в синтезе допамина и серотонина. Никотинамид-адениндинуклеотид.(NADH или коэнзим 1). NADH имеет решающее значение для преобразования пищи в энергию. В мозгу NADH стимулирует выработку допамина допаминэргическими нейронами. NADH является одним из самых мощных антиоксидантов мозга. Лецитин. Относится к фосфолипидам. Известно, что при дефиците допамина падает уровень фосфолипидов в клетках мозга. Лецитин улучшает передачу нервных импульсов. Прием соевого лецитина в течение 3-5 месяцев существенно улучшает показатели мозговой активности. Альфа-липоевая кислота. Универсальный антиоксидант, восстанавливает все остальные антиоксиданты, в том числе глутатион. Играет также определенную роль в детоксикации тяжелых металлов, особенно в головном мозге. Природа лечит болезнь Паркинсона Если вы хотите использовать натуральные средства только как дополнение к медикаментозному лечению болезни Паркинсона, по-видимому, наиболее перспективным выбором здесь будет прием антиоксидантов. В первую очередь это коэнзим Q10, глутатион и липоевая кислота. Хорошим натуральным источником глутатиона и липоевой кислоты служит антиоксидантный комплекс Mega Protect 4 Life. Он также содержит экстракты гинкго билоба, зеленого чая и черники, натуральный токофероловый комплекс и ряд других антиоксидантов, создающих прекрасный синергический эффект. Коэнзим Q10 тоже в него входит, но для терапевтического эффекта содержащаяся в комплексе доза недостаточна, поэтому следует дополнительно принимать препарат Coenzyme Q10, Super Co Q10 Plus или Coenzyme Q10 Sublingual. Следует также придерживаться диеты, включающей здоровые продукты, содержащие антиоксиданты – фрукты, овощи, ягоды. В пищевых продуктах глутатиона содержится недостаточно, но вы можете получить из пищи вещества, необходимые для выработки глутатиона печенью – аминокислоты глутамин, цистеин и глицин. Их источником являются брокколи, цветная капуста и кресс-салат. Темно окрашенные ягоды, такие как черника, голубика, черная смородина, содержат антоцианы, которые являются эффективными антиоксидантами. А вот употребление молочных продуктов следует резко сократить. Полная же схема лечения болезни Паркинсона должна обязательно включать в себя следующие этапы. 1. Вывод из организма тяжелых металлов, отравляющих нервную систему, особенно свинца и ртути. Это наиболее распространенные виды загрязнений, так как свинец содержится в автомобильном выхлопе, а ртуть в последнее время все чаще обнаруживается в различных сортах рыбы, даже в лососе, особенно выращенном в садках. Эффективным средством для выведения тяжелых металлов является прием комплекса хелатных минералов Power Mins, так как содержащиеся в нем кальций, магний и цинк замещают атомы тяжелых металлов. Кроме того, он восполняет дефицит селена, возникающий при избытке тяжелых металлов. 2. Иммуноповышение. При болезни Паркинсона идеальным препаратом является ImmunAid, который содержит Кошачий коготь (Uncaria tormentosa). Как вы знаете, Кошачий коготь эффективно борется с микоплазменной инфекцией, поэтому ImmunAid является также прекрасным дополнением к антипаразитарной программе. 3. Основой антипаразитарной программы является ParaProteX – многокомпонентный препарат широкого спектра действия. Он эффективен и против трихомонады, и против токсоплазмы, а в комбинации с Иммунэйдом прекрасно поборет и микоплазму. Чем еще хорош Парапротекс – одновременно с уничтожением паразитов, он выводит выделяющиеся при их гибели токсины, дополнительно стимулирует иммунную систему и компенсирует убыль витаминов и минеральных элементов, частично удаляемых вместе с токсинами. Нужно только не забывать, что антипаразитарная программа должна проводиться волнами – при борьбе с простейшими паразитами должно быть не меньше трех курсов Парапротекса. Уже со второй «волны» можно подключать следующие этапы программы – восстановление миелиновых оболочек и митохондриальных функций. В зависимости от степени зараженности трихомонадой (об этом вам скажет диагностика), прием Парапротекса следует дополнять такими препаратами, как Ocean 21, ProbioBalance или Garlic Caps (см. схему применения ParaProteX). 4. Восстановление нервной проводимости. Прежде чем восстанавливать механизмы выработки допамина, следует «подштопать» нарушенные миелиновые оболочки нервных клеток. С этим прекрасно справляются соевый лецитин и жирные кислоты Omega 3 и Omega 6. Необходимо также принимать натуральные источники аминокислот – например, пчелиное маточное молочко, препараты, содержащие BCAA, глутамин и креатин. Маточное молочко, к тому же, является уникальным природным источником ацетилхолина, необходимого для прохождения нервных импульсов. 5. Восстановление митохондриальной функции с помощью дыхательных ферментов коэнзима Q10, мелатонина, витаминов группы В и витамина С. Мелатонин является регулятором гормонального равновесия в организме и балансирует выработку допамина и серотонина, а витамины группы В и витамин С участвуют в выработке энергии и многих ферментных процессах. Это, как вы понимаете, базовая схема, и она может корректироваться в зависимости от конкретных обстоятельств и течения заболевания. Так, при серьезном нарушении гормонального баланса, например, дисфункции щитовидной железы, перед иммуноповышением и антипаразитарной программой следует восстановить работу эндокринной системы, так как при гормональном дисбалансе ни о каком повышении иммунитета не может быть и речи. Значит, перед антипаразитаркой может потребоваться прием источников органического йода (Ocean 21), фитогормонов (VitalMan или VitalWoman, Green Care и др.), Omega 6 (для выработки «хороших» эйкозаноидов, или чего-то еще. Хорошая новость заключается в том, что почти все биодобавки имеют многоцелевое действие, так что в зависимости от конкретных требований можно составить оптимальную программу, не входя в слишком уж большие расходы. Например, Power Mins в своем составе содержит йод, Ocean 21 действует также и на многих паразитов, биофлавоноиды, входящие в состав многих растительных комплексов, проявляют также гормоноподобное действие, и т.д. Все лечение болезни Паркинсона должно проводиться на фоне приема антиоксидантов. Выбор, опять же, за вами. Идеальным комплексом является Mega Protect 4 Life, но при приеме коэнзима Q10 и мелатонина его можно отменить, уменьшить дозу, перейти на Protect 4 Life или мультивитамины, так как они содержат антиоксидантные комплексы, а Super Mega 50 – также и глутатион. Мультивитамины, кстати, полезно принимать во время всего лечения. Важен также прием магния, который необходим для работы нервных синапсов. Специально для неврологических проблем разработан комплекс MagneZi B6, который содержит также цинк и витамин B6. Следует только учитывать, что магний работает в паре с кальцием, поэтому при проблемах с костями (остеопороз, артрит, ревматизм) лучше принимать комплекс Strong Bones Plus (содержит магний, кальций и витамин D), или чередовать прием MagneZi B6, Strong Bones Plus и Mega B Complex (Stress B Complex). Для завершения лечения полезно принимать экстракт мангостина, сила которого в том, что он способен восстанавливать биоэнергетику поврежденных клеток, а значит, возрождать организм после перенесенного заболевания. Содержащиеся в нем ксантоны, к тому же, являются одними из самых сильных антиоксидантов, поэтому пить сок мангостина полезно на любом этапе лечения, и при любой болезни. Биодобавки в большинстве случаев не являются антагонистами лекарственных препаратов, поэтому, если вы пока что не можете отказаться от леводопы, вы можете продолжать прием этого препарата во время программы, до тех пор, пока не почувствуете, что потребность в нем снижается. А это может случиться уже на первых этапах, и уж точно после антипаразитарной терапии. Внимание! Многие источники сообщают, что леводопа плохо уживается с витамином В6, поэтому учитывайте это, если вы планируете принимать В-комплекс. И в заключение, если вы решите воспользоваться этой программой, вы сможете сравнить свои успехи с результатами Мохаммеда Али, которого как раз где-то в это время должны начать лечить стволовыми клетками. Вы даже в лучшей ситуации, так как методика, которой собираются лечить Али в израильской клинике (кстати, тоже официально не утвержденная) опробована только на крысах, а не на людях. К тому же Мохаммеду придется выложить приличные деньги, никоим образом не сравнимые со стоимостью лечения БАД. Вряд ли Мохаммед Али ничего не слышал о натуральном лечении. Его проблема, скорее всего, заключается в том, что он хочет получить за свои деньги все самое лучшее. А лучшие врачи, как известно, любят лечить долго и дорого. Каков же будет результат? Как говорится, вскрытие покажет. Александр Езовит, Тематический центр «Планета Здоровья» http://www.fit-leader.com/ май, 2011
