«Клиническое питание» №4/2005 Новая парадигма

«Клиническое питание» №4/2005
Новая парадигма нейропсихонутрициологии
Е.И. Ткаченко, Ю.П. Успенский
Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И. И.
Мечникова
Целью настоящей работы является дальнейшее изложение собственных
представлений в рамках поднятой нами проблемы сопряженности оптимизации
рациона питания и уровня интеллектуального развития человека [1].
Ранее мы приводили сведения, согласно которым интеллектуальные функции
человека являются достаточно жестко детерминированными генетически (на 70%), а
диапазон лабильных факторов-детерминантов и без того достаточно узок (не более
30%), имеет в основном декларативный характер, поскольку его возможности на
практике, по сути, не реализуются. По утверждению разработчика современной
научно-практической доктрины сущности интеллекта Г.Ю. Айзенка, попытки
повлиять на интеллект посредством использования социальных, педагогических,
экологических (улучшение условий окружающей среды) усилий оказались
безрезультатными [2]. В то же время единственно возможным способом
преодоления стагнации такого рода, по опыту Г.Ю. Айзенка, явилось улучшение
питания за счет дополнительного включения в рационы витаминов, микроэлементов
и других нутриентов.
Анализ доступной литературы показал, что это уникальное наблюдение Г.Ю.
Айзенка в дальнейшем не получило должного творческого развития. В последние
годы жизни ученого (умер в 1997 г.) и по настоящее время программы оценки
интеллекта (тесты измерения IQ), чрезвычайно широко распространенные на Западе
и в несравнимо меньшей степени - в России, по существу, превратились в
стандартный измерительный инструмент повседневного использования. В то же
время концептуальные основы предмета, в том числе пути совершенствования его
составляющих, отошли на второй план. Подобную ситуацию вряд ли можно
признать удовлетворительной, поскольку она приобрела черты искусственной
схоластичности (сочетание "догматических" представлений - обусловленность
интеллекта и рационалистических методик - тесты для измерения IQ).
Мы полагаем, что настало время для изучения и реализации столь важного
положения в творческом наследии Г.Ю. Айзенка, как связь питания и интеллекта.
Все основания для этого нам дают выдающиеся традиции русской физиологической
школы: хорошо известно, что И.П. Павлову, прославившемуся изучением секреции
пищеварительных желез при формировании условных пищевых рефлексов,
Нобелевская премия в 1904 г. была присуждена за труды в области физиологии
высшей нервной деятельности (именно И.П. Павлову Г.Ю. Айзенк посвятил свой
основной труд "Биологические основы личности", увидевший свет в 1968 г.).
В 80-е гг. 20 века еще один выдающийся отечественный ученый A.M. Уголев
разработал основные положения трофологии - новой междисциплинарной науки,
изучающей процессы ассимиляции пищи и трофических взаимоотношений на всех
уровнях организации биологических систем [3]. Формирование трофологии
происходило параллельно с развитием теории адекватного питания, которая
позволила взглянуть на данный процесс с более широких и универсальных позиций
эволюции живой материи в биосфере. В последующем была обоснована
необходимость выделения клинической трофологии как части общей трофологии,
занимающейся изучением различных аспектов нарушения ассимиляции пищевых
веществ и их коррекции у здорового и больного человека [4]. Объектом внимания
клинической трофологии являются не только клеточные, тканевые, организменные,
но и биосферные факторы нарушения питания в единой многоуровневой системе
трофических связей, в которую входит и человек как биологический вид.
И, наконец, в этой связи нельзя не упомянуть о заслугах Д. А. Уголева [5],
которому принадлежит приоритет ряда пионерских исследований и выводов в
области изучения психофизиологии питания и пищевых предпочтений. В частности,
им обоснованы взаимосвязь и системное воздействие на человека четырех основных
классов свойств пищи: собственно нутритивных, регуляторных (связанных с
присутствующими в пище и/или образующимися в процессе пищеварения
биологически активными веществами), сенсорных (обусловленных вкусом, запахом,
внешним видом и текстурой пищи) и когнитивных (характеризующих знания,
представления, восприятие и отношение данного человека к конкретной пище).
Таким образом, к настоящему времени имеются все предпосылки для
выделения отдельного направления в науке о питании - нейропсихонутрициологии,
объединяющего влияние нутритивных и иных свойств пищи на интеллект (от лат.
Intellectus - познание, понимание, рассудок), то есть, иными словами, на
способность к мышлению, рациональному познанию, с одной стороны, и
психическую деятельность - ощущения, восприятие, память, чувства, - с другой.
Следовательно, предметом изучения нейропсихонутрициологии следует считать
интегральную оценку взаимосвязи направленного действия компонентов пищи (как
макро-, так и микронутриентов) на процессы высшей нервной деятельности,
скорость умственных реакций, оперативное и абстрактное мышление и, в конечном
итоге, на уровень интеллекта.
Удобной моделью для предварительного анализа указанных закономерностей в
ближайшем
приближении
в
свете
накопленного
опыта
являются
психоинтеллектуальные аспекты геронтологической практики. Известно, что за
редким исключением, в пожилом возрасте скорость умственных реакций
значительно снижается вплоть до развития (при крайних вариантах) старческого
слабоумия и болезни Альцгеймера. В этих условиях выделяются следующие
гипотезы умственной деградации:
- морфологическая, связанная со снижением синаптической плотности
(плотности межклеточных нервных соединений с потерей дендритов);
- мембранная, которая объясняет данные процессы увеличением соотношения
уровня холестерина к уровню фосфолипидов в клеточных мембранах, что негативно
отражается на таких их свойствах, как текучесть и вязкость;
- холинэргическая, отражающая возможность развития и прогрессирования
нейротрансмиттерных нарушений [6].
Логично предположить, что реализация указанных закономерностей, хотя и,
разумеется, меньшими темпами, имеет место, уже начиная с молодого и среднего
возраста (по аналогии с тем, что дебют развития атеросклероза приходится на 14
лет). С другой стороны, можно допустить (на основании фактов, о которых речь
пойдет ниже), что изначальная "закладка" (формирование) и последующая
активация морфофункциональных блоков, ответственных за получение и передачу
информации, тесно связаны с метаболизмом пищеварительных субстратов и
состоянием различных видов обмена веществ. Ключевое значение при этом
принадлежит белковому обмену, причем данное положение имеет под собой
убедительное обоснование. Так, одни из первых попыток повлиять на
интеллектуальные функции человека были связаны с открытием молекулярных
основ долговременной памяти, ассоциированных со структурными и
конформационными изменениями в нейронах и синтезом белка [7]. При этом
предтечей к поиску молекулярной обусловленности нейронной памяти - возможного
нервного субстрата энграммы, стало открытие способа кодирования генетической
информации в ДНК (генетической памяти) и успешное изучение иммунологической
памяти. Известно, что синтез белка при поступлении информации в виде нервных
импульсов и выделении соответствующих медиаторов начинается уже через
несколько минут. Открытие структурных изменений нейронов в ходе формирования
нейронной памяти дало основание предполагать ключевую роль синтеза белка в
консолидации памяти, т.е. переводе информации из кратковременной в
долговременную форму хранения.
Согласно молекулярной гипотезе П.К. Анохина, биохимические процессы,
протекающие на уровне протоплазмы, вызывают динамические изменения генома
нейрона и перестройку кода РНК, следствием чего является синтез адекватных для
данной ситуации новых молекул белка - хранителей полученной информации.
Однако не меньшую роль в консолидации памяти играют нейропептиды. Показано,
что пептиды могут находиться в пресинаптических терминалях в качестве
сопутствующего медиатора. Например, вместе с норадреналином часто выделяется
нейропептид Y, опиоидные пептиды, соматостатин. Дофамин часто выделяется из
окончаний аксонов вместе с холецистокинином, энкефалином; ацетилхолин - с
вазоактивным интестинальным пептидом (ВИП), энкефалином, люлиберином; серотонин - с веществом Р, тиреолиберином, холецистокинином [8]. При этом пептидспутник может повысить сродство рецептора постсинаптической мембраны к
основному медиатору. Например, ВИП усиливает сродство к ацетилхолину более
чем в 10000 раз.
Позднее было выявлено, что пептиды выделяются нервными клетками не
только в синаптическую щель, но и во внеклеточное пространство. Эффективный
путь диффузии пептидов может составить 1 мм и более. Этого вполне достаточно,
чтобы охватить своим влиянием (непосредственно или через систему вторичных
посредников - циклических нуклеотидов, ионов кальция) микроансамбль нейронов,
изменяя его суммарную возбудимость, синхронизируя реактивность нейронов,
обеспечивая тем самым их включение в некий адаптивный поведенческий акт.
Допускается, что мозаика образующихся функциональных групп нейронов,
подвергнутых нейрохимическому воздействию пептидов, может быть одним из
механизмов оперативного функционального объединения нервных клеток в ходе
научения. Между тем научение путем инсайта (озарения), когда после нескольких
неудачных попыток находится внезапное правильное нестандартное решение
задачи, может совершенствоваться в процессе достижения цели и оценивается как
проявление интеллекта. Таким образом, последние достижения молекулярной
биологии стали материальной основой для дополнительного обоснования с позиций
нейропсихонутрициологии постулата об особой важности сбалансированности
питания и, прежде всего, его белковой составляющей.
Еще одним важным вопросом, подлежащим рассмотрению, является вопрос о
биоусвояемости белка, складывающейся из множества компонентов при ведущем
значении двух из них: способности белка легко расщепляться и всасываться, а также
соответствии его аминокислотного состава потребностям организма. Подобного
рода детерминированность биоусвояемости белка предопределяет возможность
существенных различий данного показателя как индивидуальных, так и возрастных.
Так, например, употребление гороха, содержащего значительное количество
протеина, вследствие перенапряжения внешнесекреторной функции поджелудочной
железы зачастую сопровождается развитием преходящей мальдигестии и вызывает
такие явления, как метеоризм и флатуленция. Эти явления в большей степени
выражены у детей, поскольку у них в течение первых лет жизни протекают
закономерные этапы формирования морфосубстрата поджелудочной железы и
становления ее физиологических функций; происходит формирование и развитие
микробиоценоза кишечника, что в свою очередь отражается на недостаточной
функциональной активности кишечных пептидаз и, в конечном итоге, на
биоусвояемости белка.
Еще одной проблемой, связанной с метаболизмом растительных и животных
белков, поступающих с пищей в виде натуральных продуктов, является то, что эти
белки, вполне закономерно не повторяют аминокислотную последовательность
человеческого организма (хотя и приближаются к таковой), и их утилизация требует
активации процессов переаминирования. В свою очередь, потребности мозга
человека в различных аминокислотах отличаются. Так, среди аминокислот,
потребляемых человеческим мозгом, преобладает валин, а способность ткани мозга
окислять аминокислоты с разветвленной боковой цепью (лейцин, изолейцин, валин)
по меньшей мере в 4 раза превышает соответствующую способность мышц и печени
[9]. Более того, многие аминокислоты являются предшественниками медиаторов
ЦНС. К примеру, α-глутамат и α-аспартат являются возбуждающими медиаторами в
клетках как коры головного мозга, так и нейронов спинного мозга, мозжечка,
таламуса, гиппокампа. Также полагают, что глутамат - самый распространенный
медиатор ЦНС. Глицин, γ-амино-масляная кислота, образующаяся в результате
декарбоксилирования L-глутамата, напротив, являются тормозными медиаторами
ЦНС. Незаменимая аминокислота триптофан служит источником для синтеза
серотонина, который в тканях шишковидной железы в результате последовательных
реакций ацетилирования и метилирования используется для синтеза мелатонина.
Хорошо известен факт, согласно которому дефицит триптофана в употребляемой
пище отрицательно сказывается на функционировании серотонинэргических
механизмов, что значительно повышает риск первичного возникновения депрессии
или обострения уже существующего заболевания [10]. В свою очередь мелатонин
принимает активное участие в поддержании суточных и сезонных биоритмов
человеческого организма. Кроме того, исследования последних лет указывают и на
значительное влияние мелатонина на функциональную активность клеток коры
головного мозга, где, вероятно, он выступает как нейропептид, потенцирующий
действие нейромедиаторов [11]. Также незаменимые аминокислоты являются
источником синтеза пептидных гормонов (β-эндорфин, динорфин, лейэнкефалин и
метэнкефалин, дофамин, пептид, вызывающий дельта-сон и др.). Более того,
аминокислоты активно участвуют не только в обусловленности синаптической
активности клеток ЦНС, но и способствуют обеспечению оптимальных условий
роста нейрона за счет формирования микроокружения.
Не менее важная роль белкового метаболизма состоит в участии аминокислот в
синтезе белков и гликопротеидов мембраны нейронов. При этом необходимо
учитывать роль белка в формировании ионных каналов, обеспечивающих основные
функции нейрона - проводимость и возбудимость, и интегральных белков,
образующих мембранные рецепторные комплексы. Между тем обновление белков
мембраны нейрона происходит в течение 2-5 дней, а, следовательно, организм,
прежде всего в детском возрасте, нуждается в постоянном поступлении
легкоусвояемого белка [12]. С той же активностью происходит процесс обновления
гликопротеидов гематоэнцефалического барьера.
Нельзя не сказать и еще об одном обстоятельстве, которое необходимо
учитывать при комплексной оценке сбалансированности рационов питания и
особенностей высшей нервной деятельности, включая скорость умственных
процессов, обработку и усвоение информации и уровень интеллекта в целом.
Известно, что умственный процесс является энергоемким и требует энергии
макроэргических соединений, подтверждением чему служит увеличение
потребления глюкозы при повышении активности коры полушарий с 12% до 59%
[13]. Таким образом, основное питание мозга осуществляется за счет аэробного
окисления глюкозы.
При стрессовых состояниях или заболеваниях (сахарный диабет, гипертиреоз и
др.) в поддержании энергоресурсов мозга может принимать участие окисление
кетоновых тел и свободных жирных кислот, однако не более чем на 20% и на очень
короткий промежуток времени. Вместе с тем роль белка в этих условиях является
строго необходимой и даже в определенной степени лимитирующей. Причина
заключается в особенностях функционирования механизмов, обеспечивающих
поступление глюкозы из крови в головной мозг. По данным Vannucci S.J. [14],
прохождение глюкозы через гематоэнцефалический барьер осуществляется в
основном путем активного транспорта через формирующиеся в раннем детском
периоде белковые каналы, и лишь на 5% - путем пассивной диффузии.
Следовательно, имеющаяся научная база представляет веские основания для того,
чтобы предполагать достаточно аргументированно с нейрофизиологических
позиций связь между белковым метаболизмом, сбалансированностью по белковой
составляющей экзогенно поступающего в организм с пищей белка и состоянием
интеллектуальных характеристик индивидуума.
Если говорить о "минорных" компонентах пищи, способных оказать влияние на
интеллектуальные функции, то к таковым, прежде всего, следует отнести
адекватность обеспечения витаминами и витаминоподобными веществами. О
необходимости нормального обеспечения витаминами детей для оптимального, в
том числе психического и интеллектуального, развития сказано достаточно много.
Считается, что наибольшее влияние на процессы запоминания, усвоения,
переработки информации, память и внимание оказывает достаточный уровень
употребления витаминов В0 (пиридоксин) и В12 (цианкобаламин). Хорошо известны
их естественные источники, регулярность употребления которых зачастую
ограничивается как субъективными (недостаточная культура питания и смещение
пищевых предпочтений), так и объективными (социально-экономическими)
факторами. Акцент, однако, хотелось бы сделать на витаминоподобных факторах и
микроэлементах. Так, еще в Справочнике педиатра по клинической фармакологии
под редакцией В.А Гуселя и И.В. Маркова [15] карнитина хлорид рассматривается
как витамин Вт или витамин роста. Данное название наиболее подходит для
карнитина, поскольку его недостаток у детей приводит к замедлению как
физического, так и умственного развития ребенка. Между тем если участие
карнитина, обеспечивающего транспорт через митохондриальную мембрану и
утилизацию длинноцепочечных жирных кислот, в поддержании функциональной
активности внутренних органов вполне закономерна, то его отношение к мозгу, в
качестве источника энергии для которого, как уже оговаривалось, выступает
преимущественно глюкоза, требует своего пояснения. Для рассмотрения данного
вопроса необходимо обратиться к основным функциям глиальных клеток, которые
помимо опорной, защитной, изолирующей выполняют и обменную функцию
(снабжение нейронов питательными веществами). Еще недавно опорная функция
рассматривалась как пассивная, так называемая функция "каркаса". В то же время
исследования последних лет указывают, что микроглиальные клетки способны к
ритмическому изменению своего объема (период "сокращения" - 1,5 минуты,
"расслабления" - 4 минуты). Циклы изменения объема повторяются через каждые 220 часов. Полагают, что пульсация способствует продвижению аксоплазмы в
нейронах, влияет на ток межклеточной жидкости и стимулирует рост аксона. В
период "сокращения" увеличивается в 4-6 раз потребление клетками микроглии
свободных жирных кислот [16]. Между тем L-карнитин является единственным
переносчиком свободных жирных кислот в цитоплазму митохондрий. Более того, Lкарнитин участвует в синтезе холина и его эфиров, в частности фосфатидилхолина,
который относится к эссенциальным фосфолипидам, определяющим физикохимические и, как следствие, биологические свойства мембраны нейрона.
И, наконец, особого освещения требует проблема йододефицита. Как
свидетельствует Г.А. Герасимов, координатор Международного Совета по контролю
за йододефицитными заболеваниями по странам Восточной Европы 17], в
большинстве российских регионов сохраняется йододефицит. В Россия 98 млн
человек (свыше 70%) имеют риск развития йододефицитных заболеваний или
страдают эндемическим зобом. Известно, что гормоны щитовидной железы
необходимы для нормального роста и развития организма и многосторонне влияют
на процессы метаболизма. Их главный и наиболее очевидный эффект заключается в
стимуляции уровня основного обмена и, хотя точная молекулярная основа этого
действия до конца не известна, предполагают, что она связана с активацией
"шунтовых митохондриальных" систем "сброса" электрона и соответствующей
активацией цикла Кребса, другими словами аэробного окисления глюкозы. Дефицит
йода в пище приводит к снижению функциональной активности щитовидной
железы, что оказывает отрицательное влияние на формирование ЦНС и процессы
высшей нервной деятельности в детском возрасте. Отсюда вполне закономерной
является возможность нарушения умственного развития ребенка на фоне
йододефицита и снижения функции щитовидной железы. Дефицит йода у
беременной, у детей раннего возраста ведет к кретинизму, в подростковом возрасте
- к снижению развития умственных: способностей. В то же время адекватное
восполнение йододефицита у детей сопровождается смещением медианы IQ в
сторону более высоких значений.
Резюмируя все сказанное, следует предположить, что в достижении
сбалансированности пищевых рационов(целенаправленном развитии возможностей
функциональной питания) заложены колоссальные резервы влияния на уровень
интеллекта человека, что, вне всякого сомнения, должно являться предметом
дальнейшего изучения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Успенский Ю.П., Конюшин Л.Н. Питанием и интеллектуальные
возможности человека к познанию// Клиническое питание - 2004 - № 3. - С. 26-28.
2. Айзенк Г. Супертесты IQ. - М.; Изд-во "Экс мо". 2004, -208 с.
3. Уголев А.М. Трофология - новая междисциплинарная наука // Вестник АН
СССР. - 1980. - № 1. - С. 50-61.
4. Ткаченко Е.И. Питание, эндоэкология человека, здоровье, болезни.
Современный взгляд на проблему их взаимосвязей // Терапевтический архив. - 2004.
- Т. 72, № 2. - С. 67-71.
5. Уголев Д.А. Историческая психология и. ментальность. - СПб, 2001. - 162 с.
6. Freyz A.L., Dreyjus С. Assymetry of brain microsomal membranes. In L.
Horrocks. Phospholipids in the nervous system. Physiological roles. Raven Press, New
York - 1985. - Vol. 11 - P. 11-19.
7. Фишман М.Н. Интегративная деятельность мозга детей в норме и
патологии. - М.: Meдицина, 1989 - 27 с.
8. Смирнов В.М Нейрофизиология и высшая нервная деятельность детей и
подростков. М.: Academia, 2004. - 396 с.
9. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия. Спб.: Невский диалект, 1999. 366с.
10. Смулевич А.Б. Депрессии в общей медицине. М.: Медицинское
информационное агентство, 2001 - 256 с.
11. Яковлев В.Н. Физиология головного мозга. - Воронеж, 1998. - 252 с.
12. Смирное В.М. Особенности физиологии детей. - М: Медицина, 1993 - 145
с.
13. Ещенко Д.Н. Общая физиология возбудимых тканей. - М.: Медицина, 1999.
259 с
14. Vanucci S.J. Dendritic spine loss in hippocampu: of aged rats. Neurobiom
Aging. -1987. - Vol. 8. - P. 501-510.
15. Гуселъ B.A., Марков И.В. Справочник педиатра по клинической
фармакологии. - М: Медицина, 1989. - 287 с.
16. Смирнов В.М. Нейрофизиология и высшая нервная деятельность детей и
подростков -М.: Academia, 2004. 396 с.
17. Герасимов Г.А. Йодный дефицит в странах Boсточной Европы и
центральной Азии - состояние проблемы в 2003 г. // Клиническая гиреондология. 2003 - Т.1, № 3. - С. 5—13.