дифференциальная диагностика желтух

ФГБОУ ВПО «КАБАРДИНО-БАЛКАРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
УНИВЕРСИТЕТ им. Х.М. БЕРБЕКОВА» МОН РФ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЖЕЛТУХ
Методические рекомендации
Для самостоятельной работы студентов 6 курса
для специальности 060101.65 - ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО
НАЛЬЧИК - 2013
УДК
ББК
Составители: Хуранова Л.М., Арамисова Р.М., Фокичева Н.Х., Аттаева
Рекомендовано РИС университета
Руководство к практическим занятиям составлено с целью унификации
учебного процесса на кафедре госпитальной терапии и предназначено для
студентов 6 курса по дисциплине «Внутренние болезни».
@ Кабардино-Балкарский государственный
университет им. Х.М.Бербекова, 2013
Мотивация цели: проведение дифференциальной диагностики желтухи
требует
четкого
знания
клинических
маркеров
и
алгоритмов
диагностического поиска.
Цель самоподготовки: научиться диагностике и тактике ведения больных
с желтухой.
Исходный уровень знаний:
Необходимо знать: обмен билирубина в норме и при патологии; основные
лабораторные синдромы, встречающиеся при желтухах различного генеза;
маркеры вирусного гепатита.
Необходимо
уметь:
проводить
дифференциальную
диагностику
различных типов гипербилирубинемии.
План изучения темы:
Разбирается обмен билирубина в норме и при патологии; лабораторные
пробы, используемые для диагностики желтух. Обсуждаются вопросы
дифференциальной диагностики желтух. Контроль достижения цели
осуществляется решением ситуационных задач.
Общая информация
Желтуха (icterus) – один
из наиболее характерных синдромов при
заболеваниях печени, а так же при поражениях желчевыводящих путей и
системы эритропоэза. Общий для всех желтух биохимический признак повышении уровня билирубина в крови.
Имеются несколько типов
желтух, они различаются между собой лежащими в их основе сочетанием
нарушений
образования,
химического
превращения
и
выделения
билирубина.
Различают
билирубинофильные
и
билирубинофобные
ткани.
Наибольшим средством к билирубину обладают эластические волокна,
наименьшим коллагеновые.
В клинике желтухи диагностируются по окрашиванию покровов тела в
различные оттенки желтого цвета. Желтуха может быть самым ранним, а
иногда и единственным признаком многих внутренних болезней. Вначале
обнаруживается желтое окрашивание склер, несколько позднее удается
отметить желтое окрашивание слизистых оболочек, а затем и кожи
проксимальных отделов конечностей. Последними желтеют ладони и
подошвы. Интенсивность желтухи зависит от кровоснабжения органа или
ткани. Это особенно хорошо видно на примере кожных рубцов, которые
всегда представляются менее желтыми, чем окружающая ткань.
Накапливаясь в коже, билирубин в сочетании с другими пигментами
прокрашивает кожу в светло-желтый цвет с красноватым оттенком. В
дальнейшем происходит окисление находящегося в коже билирубина в
биливердин, и желтуха приобретает зеленоватый оттенок. При длительном
существовании желтухи кожные покровы приобретают черный оттенок.
Таким образом, осмотр больного позволяет решить вопрос о длительности
желтухи.
Желтуху надо отличать от «ложной желтухи».
Окрашивание кожи билирубином и продуктами его превращения иногда
приходится отличать от прокрашивания другими пигментами.
Желтая
окраска кожи бывает при приеме некоторых лекарств, большого количества
овощей, содержащих каротин. Оранжевый оттенок кожи часто развивается
после употребления большого количества апельсинов, мандаринов, тыквы.
Путь
образования
и
выделения
желчных
пигментов
следующий:
освобождение пигмента крови из разрушенных эритроцитов - превращение в
билирубин
-
транспорт
-
превращение
с
помощью
трансфераз
в
моноглюкуронил (25%) и диглюкуронил (75%) - выход через желчные пути в
кишечник — превращение в стеркобилиноген, уробилиноген и уробилин выделение или обратное попадание в печень.
Клиницистами все желтухи делятся на два типа: с накоплением в крови
коньюгированного
(связанного,
прямого)
и
неконьюгированного
(свободного, непрямого, не связанного с глюкуроновой кислотой, не
растворимого в воде, не выделяющегося с мочой) билирубина.
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛТУХ
ПОВЫШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ НЕСВЯЗАННОГО БИЛИРУБИНА
Повышенная выработка билирубина
Гемолиз
Неэффективный гемопоэз
Нарушенный захват билирубина
Синдром Жильбера
Лекарства (рифампицин, рентгено-контрастное вещество)
Застойная сердечная недостаточность
Хирургические или спонтанные портосистемные шунты
Нарушение конъюгации билирубина
Синдром Жильбера
Синдром Криглера-Наяра
Желтуха новорожденных
ПОВЫШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ СВЯЗАННОГО БИЛИРУБИНА
Нарушенная канальцевая экскреция
Повреждение гепатоцитов (вирусный и алкогольный гепатит, цирроз печени)
Внутрипеченочный
холестаз
(внутрипеченочный
холестаз
при
беременности)
Наследственные нарушения транспорта связанного билирубина (синдром
Дабина-Джонсона, Ротора)
Повреждения внутрипеченочных желчных протоков
Первичный билиарный цирроз
Первичный склерозирующий холангит
Отторжение печеночного транспорта
Реакция «трансплантат против хозяина»
Опухоли
Повреждение внутрипеченочных протоков
Холедохолитиаз
Опухоли
Первичный склерозирующий холангит
Стриктуры желчных протоков
Исследование крови и мочи на содержание желчных пигментов позволяет
легко отличить эти желтухи друг от друга. Каждый из этих типов разделяется
в свою очередь на две формы: печеночную и непеченочную.
Желтухи с неконьюгированным билирубином.
Билирубин образуется из гема, освобождающегося при распаде молекулы
гемоглобина. Ежедневно образуется около 300 мг неконьюгированного
билирубина. Содержание его в сыворотке крови определяется балансом
между скоростью распада эритроцитов и выделительной способностью
печени. Ускорение распада эритроцитов приводит к поступлению в кровь
больших количеств неконьюгированного билирубина. Взрослый человек
имеет большой резерв выделительной функции, поэтому при распаде даже
больших количеств эритроцитов содержание билирубина в крови остается
нормальным или слегка повышается на короткий срок. Повышение
содержания
неконьюгированного
билирубина
в
крови
может
быть
следствием либо выраженного повышения скорости распада гемоглобина,
что встречается при массивном гемолизе эритроцитов, либо нарушения
способности
печени
связывать
неконьюгированный
билирубин
с
глюкуроновой кислотой.
Непеченочная (гемолитическая) желтуха или надпеченочная желтуха.
Повышенный гемолиз независимо от его причины всегда приводит к
характерной клинической триаде: анемия, желтуха, спленомегалия. В
периферической крови ретикулоцитоз, в к/мозге - раздражение эритрона. В
моче и кале - увеличенное количество уробилина и стеркобилина.
Билирубина в моче нет. Гемолитические синдромы делят на наследственные,
приобретенные и на синдромы неясного происхождения.
1. Наследственная сфероцитарная гемолитическая анемия. Диагноз ставят по
виду эритроцитов. Они меньше нормальных эритроцитов по размерам и
превосхродят их по интенсивности окраски. Понижена осмотическая
резистентность.
Проба
Кумбса
отрицательна.
Выздоровление
после
спленэктомии.
2. Наследственная несфероцитарная гемолитическая авнемия. Диагноз ставят,
определяя активность ферментов в эритроците. Гемолиз провоцируется
острой
инфекцией
или
некоторыми
лекарственными
средствами.
Спленэктомия неэффективна.
3.Серповидно-клеточная анемия. Диагноз ставят на основании характерных
изменений
формы
эритроцитов
и
выявления
гемоглобина
S
при
электрофорезе.
4.Талассемия. Диагностические критерии болезни: повышенная устойчивость
эритроцитов
к
гипотоническому
раствору хлорида натрия,
высокое
содержание железа в сыворотке крови, гипохромная анемия, мишеневидная
форма эритроцитов. Содержание патологических гемоглобинов А2 и F
повышено.
5.ПНГ: внутрисосудистый гемолиз, темная моча по утрам, положительная
проба Хема (склонность эритроцитов больного к гемолизу при подкислении
сыворотки крови)
6.Приобретенная АИГА: положительная проба Кумбса, на эритроцитах
обнаруживаются антитела, способные их лизировать. Хороший эффект от
кортикостероидов.
Печеночная желтуха с неконьюгнрованным билирубином.
Билирубин образуется из гема и поступает в кровь в связи с альбумином. Эта
форма билирубина нерастворима в воде. В печеночных синусоидах
билирубин переносится из плазмы крови в гепатоцит. Во время прохождения
через мембрану гепатоцита билирубин освобождается от связи с альбумином.
На пути от кровеносного капилляра к желчному он соединяется с
глюкуроновой кислотой. Эта реакция осуществляется на микросомах
гепатоцита и катализируется энзимами глюкуронилтрансферазой. Любая
причина, способная нарушить захват билирубина гепатоцитом или его
коньгацию с глюкуроновой кислотой, приведет к накоплению в крови
неконьюгированного
билирубина.
Это
обязательный
признак
наследственных негемолитических желтух.
1. Синдром Жильбера. Это наследственная негемолитическая желтуха
вследствие нарушения захвата билирубина на сосудистом полюсе гепатоцита
и нарушения его транспорта к микросомам эндоплазматического ретикулума
гепатоцитов. У некоторых больных есть дефицит глюкуронилтрансферазы,
это вариант протекает тяжелее. Аутосомно-доминантный путь наследования.
В клинике умеренная желтуха и астенический синдром. Инфекция, тяжелая
физическая и умственная нагрузка усиливают желтуху. Заболевание
проявляется у детей в момент полового созревания. Кожного зуда нет,
функции печени и строение печени не изменены, в моче нет билирубина, нет
спленомегалии, анемии, ретикулоцитоза. Назначение ГКС эффекта не
приносит
2. Синдром Криглера-Найяра. Нарушен процесс коньюгации билирубина с
глюкуроновой кислотой. Отсутствует полностью или резко снижена
активность глюкуронилтрансферазы. Начинается в раннем детстве.
Развивается
тяжелая
неврологическая
симптоматика
вследствие
ядерной желтухи, признаков гемолиза нет, функции печени в норме.Нет
спленомегалии.
3.
Транзиторные желтухи вследствие приема алкоголя. Приема
противозачаточных препаратов с эстрогенами, во время менструации,
беременности, в процессе лечения препарами, которые выделяются из
гепатоцита тем же транспортом, что и билирубин (морфин, котраст).
Желтуха с коньюгированным билирубином.
Коньюгированный билирубин, образовавшись на микросомах печеночной
клетки, выделяется в желчный капилляр, из которого поступает в 12перстную кишку. Этот процесс транспорта может нарушаться либо на его
внутриклеточном участке (от микросом к желчным капиллярам с развитием
печеночной желтухи) либо на участке, расположенном вне печени
подпеченочная желтуха).
Печеночная (гепатоцеллюлярная) желтуха с коньюгированным
билирубином
Билирубин задерживается внутри печеночной клетки и начинает поступать
из нее обратно в кровь. Развивается внутрипеченочный холестаз, который
является основной причиной всех печеночно-клеточных желтух. Желтухи
при поражении печени могут развиваться остро или постепенно. Могут быть
кратковременными или длительными. Эта форма желтухи чаще возникает в
результате инфекционного или токсического поражения гепатоцитов и
нарушения или полного прекращения их функционирования. Печеночные
клетки
теряют
способность
связывать
часть
желчных
пигментов,
поступающих к ним из крови, с глюкуроновой кислотой и превращать их в
билирубин, дающий прямую реакцию. Желчные пигменты в результате
повышения давления проникают в лимфатические сосуды и кровеносные
капилляры между пораженными и частично погибшими гепатоцитами, их
содержание в крови повышается. Большая часть такого билирубина дает
прямую реакцию и выделяется с мочой, окрашивая ее в темный цвет. При
этом в кишечник попадает меньше обычного количества желчных пигментов,
поэтому в большинстве случаев кал больного светлый. Уробилиноген,
синтезируемый в кишечнике, всасывается, но пораженные гепатоциты
неспособны расщеплять его на желчные пигменты, поэтому количество
уробилиногена в крови и моче повышается. Кроме того, наблюдается
увеличение
продукции
некоторых
ферментов
и
положительные
функциональные печеночные пробы, указывающие на поражение паренхимы
печени.
1. Острые вирусные и инфекционные гепатиты. Синдром желтухи входит
составной частью в клиническую картину бруцеллеза, крупозной
пневмонии,
лептоспирозе,
инфекционном
амебиазе, возвратном
мононуклеозе,
описторхозе
тифе,
(кошачья
герпесе,
двуустка),
малярии, сепсисе, туберкулезе сифилисе, актиномикозе. Причина
желтухи — некроз и аутолиз гепатоцитов Массивный некроз печени
при всех этих болезнях сопровождается выходом в кровь значительных
количеств гепатоспецифических энзимов.
2. Токсические и лекарственные гепатиты, (эфир, хлороформ, мышьяк,
золото, фосфор, сульфаниламиды, толуол, бензол, змеиный яд, грибной
яд,
прием
левомицетина,
парааминосалициловой
аминазина,
кислоты,
тиазидовых
диуретиков,
цитотоксических
препаратов,
андрогенов, анаболических стероидов
3. Хронический гепатит, цирроз печени, гемохроматоз
4. Внутрипеченочный холестаз - желчь не поступает в 12-перстную кишку,
несмотря на отсутствие механического препятствия. Чаще всего бывает
холестатическая форма вирусного гепатита. Желтуха выражена резко,
Темная моча (прямой билирубин), нет уробилиногена в моче,
стеркобилина нет в кале, кожный зуд, повышение ЩФ, холестерина,
трансферазы повышены. Причина — сдавление желчных капилляров
перипортальными инфильтратами, сгущение желчи в протоках.
Многие болезни могут осложняться холестатическим гепатитом:
саркоидоз, обострение хр. гепатита, прием медикаментов. Последний
триместр беременности, алкоголизм
5. Первичный билиарный цирроз печени: аутоиммунное заболевание,
прогрессирующее течение. Повышение иммуноглобулинов в крови,
кожный
зуд,
болеют
женщины,
диагноз
ставится
только
гистологически.
6. Синдром Дубина-Джонсона. Конституциональная желтуха, начинается в
период
полового
созревания,
повышен
прямой
билирубин,
функциональные пробы печени не изменены. Диагноз подтверждается
гистологически- коричневая пигментация печени и наличие темного
пигмента в гепатоцитах. Нарушена выделительная функция печени нарушен отток желчи в желчные пути.
7. Синдром Ротора — конституциональная семейная желтуха, понижена
способность
гепатоцитов
коричневого
пигмента
исследовании биоптата.
захватывать
в
билирубин,
гепатоцитах
при
нет
зелено-
гистологическом
8. Первичный рак печени.
Внепеченочная (подпеченочная) механическая желтуха
При возникновении препятствия в желчных путях давление желчи
проксимально от места препятствия повышается и после превышения
секреторного давления в гепатоцитах желчь из межклеточных пространств
попадает непосредственно в кровяное русло. Таким образом. В сыворотке
крови повышается количество желчных пигментов, дающих прямую
реакцию. Эти пигменты выделяются с мочой и окрашивают ее в темнокоричневый цвет (пива). В кишечник же желчь не попадает, поэтому кал
ахоличный, обесцвеченный. Образования уробилиногена в кишечнике не
происходит, поэтому он отсутствует и в моче. Увеличение количества
желчных пигментов в сыворотке крови, дающих прямую реакцию,
бесцветный дуоденальный сок, ахоличный кал, темная моча, содержащая
большое количество билирубина, но не содержащая ни уробилина, ни
уробилиногена — вот характерные лабораторные признаки механической
желтухи. Кроме желчных пигментов, в кровь могут попадать и желчные
кислоты, в сыворотке крови повышается содержание холестерина, ЩФ, а
также
содержание
меди.
Вначале,
в
течение
нескольких
недель,
функциональные пробы печени отрицательные, но позднее, после 4-6 недель
желтухи, когда под влиянием давления в желчных протоках желчь попадает в
паренхиму печени, происходит нарушение системы гепатоцитов, ухудшение
кровоснабжения
печени,
функциональные
пробы
печени
становятся
положительными.Нет существенного повышения активности трансаминаз.
Достоверный диагноз механической желтухи может быть поставлен с
помощью уьтразвука, ретроградной дуоденоскопической холангиографии.
Возможные причины механической желтухи:
1. Желчный камень застревает в печеночном или чаще в желчном
протоке. Предшествует этому характерная желчная колика.
2. Паразиты в желчных путях (аскариды, анкилостосмы, лямблии).
3. Инородное тело в желчном протоке.
4. Опухоли желчных путей
5. Карцинома фатерова соска - перекрывает и проток подж. железы,
поэтому кроме желтухи, наблюдается нарушение пищеварения.
6. Увеличение лимфоузлов в воротах печени - следовательно,
происходит сдавление желчного протока и воротной вены. Бывает
при лимфогранулематозе, ХЛЛ, карциноме, сифилисе, туберкулезе,
в связи с гепатитом могут воспаляться лимфоузлы, сужающие
общий желчный проток.
7. Карцинома головки панкреас - медленное нарастание желтухи и
быстрое развитие симптомов полной обтурации
8. Первичная карцинома желчного пузыря и желчных протоков
9. Хронический панкреатит
10.Воспалительная стриктура — после холецистэктомии
11.Спазм сфинктера Одди — психическая желтуха. Аллергозы
12.Склерозирующий холангит - иммунологическая реакция с фиброзом
желчных протоков
13.Метастаз опухоли в печень
14.Папиллома желчного пузыря
15.Рубцовая язва 12-перстной кишки
16.Острый аппендицит.
17.Опухоль правой почки - врастает в печень и сдавливает желчные
пути
Очень важна дифференциация опухоли и камня.
Вопросы для самоконтроля:
1.Обмен билирубина в норме и при патологии. Типы желтух. Основные
заболевания, сопровождающиеся желтухой.
2.Лабораторные пробы в оценке происхождения желтух. Проявления
цитолического, гепатодипрессивного, мезенхимально-воспалительного,
холестатического синдромов.
3. Маркеры вирусных гепатитов.
4. Диф. диагностика надпеченочных желтух.
5. Диф. диагностика паренхиматозных желтух.
6. Диф. диагностика подпеченочных желтух.
Список литературы:
1. Атлас Е.Е. Гастроэнтерология Учебно-методическое пособие для
самостоятельной
подготовки
к
семинарам
и
практическим
занятиям.2013
2. Аллен К., Аронсон Дж.К., Блумфилд П. и др. Гастроэнтерология.
Гепатология: учебник. / Под ред. Н.А. Буна, Н.Р. Колледжа, Б.Р.
Уолкера, Д.А.А. Хантера. Перевод с англ. / Под ред. В.Т. Ивашкина
/ Под общ. ред. Н.А. Мухина. 2011. - 192 с. (Серия "Внутренние
болезни по Дэвидсону")
3. Буеверов
А.О.,
Лапина
Т.Л.,
Охлобыстин
А.В.
и
др.
Гастроэнтерология: клинические рекомендации. / Под ред. В.Т.
Ивашкина. 2-е изд., испр. и доп. – М., 2010. - 208 с.
4. Блум С., Вебстер Дж. Справочник по гастроэнтерологии и
гепатологии Перевод с англ. / Под ред. В.Т. Ивашкина, И.В. Маева,
А.С. Трухманова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. -592с.
5. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Руководство по гастроэнтерологии.М., Медицина, 2010.
6. Гастроэнтерология Национальное руководство. / Под редакцией
Ивашкина В.Т., Лапиной Т.Л. - М., 2011.
7. Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Федосьина Е.А. Лечение осложнений
цирроза печени. – М.: Литтерра, 2011. - 64с.
8.
Ивашкин В.Т., Павлов Ч.С. Фиброз печени. - М., 2011. -168с.
9.
Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Киприанис В.А. Функциональная
диспепсия. Руководство. - М.: Медпресс-информ, 2011. - 105с.
10.
Ильченко А.А. Болезни желчного пузыря и желчных путей. - М.:
МИА, 2011. - 880с.
Задача
Больная С. 45 лет, педагог. Жалобы на интенсивные боли в области сердца,
тяжесть в подложечной области, отсутствие аппетита, желтуху, кожный зуд,
похудание. Больна 1, 5 месяца. В течение месяца безуспешно лечилась в
терапевтическом стационаре по поводу нестабильной стенокардии. При
появлении желтухи переведена в инфекционную больницу с подозрением на
болезнь Боткина. Состояние больной средней тяжести, пониженного питания
(Рост 160 см., вес 48 кг); кожа склеры умеренно желтушны, тургор кожи
снижен. Пальпация живота болезненна в эпигастрии; печень средней
плотности, левая доля ее выступает из-под края реберной дуги на 3 см;
селезенка не пальпируется.
Органы
грудной
клетки
в
пределах
возрастных изменений. OAK: эр-4.2х10, Нв-137 г/л, лейк-4,7х10, эоз-3%, п2%, с-68%, л-18%, м-7%, СОЭ-14 мм/час. Билирубин крови -100 ммоль/л.
Реакция прямая, быстрая. Протромбиновый индекс-46%, На ЭКГ признаки
ишемии миокарда не выявлены.
Вопросы:
1.
Выделите основные синдромы.
2.
Определите тип желтухи.
3.
Поставьте
предварительный
диагноз,
провести
дифференциальный диагноз.
4.
Какие
дополнительные
сведения
необходимы
для
установления окончательного диагноза?
Эталон ответа к задаче.
1.
Левосторонний
торако-абдоминальный,
астенический,
диспептический, синдром желтухи и холестаза.
2.
Механическая (подпеченочная) желтуха с повышением уровня
конъюгированного билирубина.
3.
Рак
поджелудочной
железы.
Дифференцировать
с
псевдотуморозным панкреатитом, патологией большого дуоденального
сосочка.
4.
Определение уровня α-амилазы, щелочной фосфатазы в крови.
Проведение
КТ
органов
пространства,
брюшной
полости
и
забрюшинного
эндоскопической
ретроградной
холецистохолангиографии.
ТЕСТЫ
Внутрипеченочный
холестаз
характеризуют
все
перечисленные
показатели, кроме
+:увеличения
в
сыворотке
крови
неконъюгированного
(свободного)
билирубина
-:билирубинурии
-:увеличения в крови активности щелочной фосфатазы
-:гиперхолестеринемии
-:появления желчных кислот в моче
В
диагностике
холестатического
синдрома
имеют
перечисленные показатели, кроме
-:повышения активности щелочной фосфатазы крови
-:повышения прямого (связанного) билирубина крови
-:повышения холестерина
-:повышения активности g-глютамилтранспептидазы
+:повышения непрямого (свободного) билирубина крови
При холестатическом синдроме уробилиноген в моче
-:1.повышается
-:2.снижается
-:3.исчезает
-:4.не изменяется
+:верно 2,3
значение
все
Клиническими проявлениями билиарного синдрома при хронических
болезнях печени являются все перечисленные, кроме
-:желтухи
-:кожного зуда
-:ксантелазм
+:увеличенной печени с бугристой поверхностью
-:высокого уровня активности щелочной фосфатазы сыворотки крови
Характерной чертой первичного билиарного цирроза печени является
-:злокачественное клиническое течение
-:выраженная гепатомегалия
+:желтуха немеханической природы
-:повышение сывороточных липидов
-:повышение активности аминотрансфераз
При гемолитической желтухе наблюдается:
+: повышение уровня неконъюгированного билирубина
-: повышение уровня конъюгированного билирубина
-: интенсивный кожный зуд
+: отсутствие кожного зуда
Причина кожного зуда у больного с желтухой:
-: повышение содержния АЛТ и АСТ в сыворотке крови
-: повышение содержания непрямого билирубина
-: повышение содержания прямого билирубина
-: гиперхолестеринемия
+: повышение уровня желчных пигментов
Причина желтухи у больных гепатитом
-: повышение содержния АЛТ и АСТ в сыворотке крови
-: повышение содержания непрямого билирубина
+:повышение содержания прямого билирубина
-: гиперхолестеринемия
-: повышение уровня желчных пигментов
Какая желтуха наблюдается у больных с микросфероцитозом:
+:гемолитическая
-: механическая
-: паренхиматозная
Какой уровень общего билирубина при желтухе неясной этиологии
является показанием для проведения эндоскопической ретроградной
холецистохолангиографии:
-: 28 ммоль
+: 50 ммоль
-: 81 ммоль
Какой билирубин повышается при синдроме Жильбера:
-: конъюгированного
+: неконъюгированного
Каково суммарное содержание желчных пигментов в сыворотке в норме
+: 2,5-6,8 мкмоль/л
-: 3,9-11,4 мкмоль/л
-: 18,5-24,4 мкмоль/л
Сколько % составляет непрямой билирубин в структуре общего
билирубина в норме:
+: 75 %
-: 50 %
-: 30 %
Для внутриклеточной гемолитической анемии характерно все, кроме:
+: гемоглобинурия
-: уробилинурия
-: неконъюгированная гипербилирубинемия
-: ретикулоцитоз
Для печеночной недостаточности характерно все, кроме:
+: положительной пробы Комра
-: повышения уровня трансаминаз
-: конъюгированной гипербилирубинемии
-: геморрагического синдрома
-: низкого протромбинового индекса