Topic 13 Nutritional Support in Liver Disease
реклама
Нутриционная поддержка при заболеваниях печени Тема 13 Модуль 13.1 Нутриционная поддержка при острых заболеваниях печени Йенс Кондрап Цели обучения Метаболические проблемы пациентов, страдающих острым заболеванием печени; Предостережение относительно применения глюкозы и аминокислоты. Содержание 1. Введение 2. Патофизиология 3. Метаболическая реакция 3.1 Метаболизм клюкозы 3.2 Липоидный обмен 3.3 Аминокислотный метаболизм 4. Энергия и потребность в субстратах 4.1 Потребность в энергии 4.2 Потребность в белке 4.3 Углеводы и потребность в липидах 4.4 Витамины и потребность в минеральных веществах 5. Способ применения и питание 6. Мониторинг 7. Краткое содержание 8. Клинический случай 9. Тест самооценки 10. Ссылки ВАЖНАЯ ИНФОРМАЦИЯ Пациенты с острыми заболеваниями печени не переносят глюкозу подобно пациентам палаты интенсивной терапии.; У пациентов с острыми заболеваниями печени наблюдается гипераминоацидемия, приводящая в последующем к гипераммониемии. Гипераммониемия может привести к отёку мозга; У пациентов с острыми заболеваниями печени наблюдается REE. 1. Введение У пациентов с острыми заболеваниями печени часто наблюдается хороший нутриционный статус перед тем как инфекционный агент или токсичное вещество вызовет печеночную недостаточность. Такие пациенты обычно проходят лечение в палате неотложной помощи, они не являются предметом каких-либо исследований, на основе которых можно разработать доказательства для методических рекомендациях для нутриционной поддержки. В 33-х европейских больницах было проведено исследование (1), оказалось, что среднее потребление углеводов составляет 4 г/кг в день, липидов 1 г/кг в день и аминокислот 0,9 г/кг в день у пациентов с острыми заболеваниями печени (общее количество приблизительно 28 ккал/кг в день). В четырех учреждениях для подсчета потребности в энергии применялся метод непрямой калориметрии, в восьми предпочтение отдавалось питанию через трубку, и в двадцати пяти использовался метод парентерального питания. Большинство пациентов данных больниц проходили лечение согласно обычным протоколам для нутриционной поддержки больных, находящихся в критическом состоянии. Однако, в четырнадцати центрах не применялись аминокислоты, а большинство центов в которых их все таки применяли, использовали модифицированные смеси. В половине учреждений применялись смеси с высоким содержанием аминокислот с разветвлённой цепью и сниженным содержанием бета-индолилаланина, аминокислоты, содержащие соединение ароматического ряда и серу. Несколько центров использовали комосодержащий раствор и только аминокислоты с разветвлённой цепью, аргинин, но реже применялся орнитин аспартат, и лишь несколько центров применяли стандартные аминокислотные растворы. Эта практика вытекает из клинического опыта, мер для лечения больных, измененных в свете метаболических вопросов, о которых говориться ниже. 2. Патофизиология Состояние пациентов с острыми заболеваниями печени характеризуется печёночной комой и риском развития летального отека мозга, хотя время курса лечения обычно не продолжительно, оно сокращается путем скорого обновления, трансплантации или ранней смерти. Диетотерапия показана для того, чтобы помочь регенерации или поддержать пациентов, ожидающих трансплантации. 3. Метаболическая реакция Метаболическая реакция на острые заболевания печени характеризуется изменениями из-за плохой работы печени и стресса, метаболизм связан с острыми заболеваниями . 3.1 Метаболизм клюкозы Обследование пациентов с острыми заболеваниями печени (2) показало десятикратное увеличение в инсулине плазмы и концентрации C пептида. Подсчитанная производительность инсулина увеличилась в шесть раз. Во время введения глюкозы общая скорость элиминации глюкозы снизилась до 50% (т.е. до 5 г/кг за 24 ч.) и сенситивность инсулина снизилась до 15% эталонного значения. Концентрации глюкагона увеличилась в 50 раз и не подвергается супрессии путем введения глюкозы. Поэтому у пациентов с острыми заболеваниями печени наблюдается непереносимость глюкозы (не обязательно у других пациентов, находящихся в критическом состоянии). 3.2 Липоидный обмен У пациентов с острыми заболеваниями печени наблюдается низкая концентрация в плазме свободных жирных кислот и очень низкая концентрация кетоновых тел, что показывает отсутствие кетогенеза печени (3). Исследования не показали прекращение движения интравенозной липидной эмульсии. Примерно в 2/3 учреждений, принимающих участие в исследовании применялся метод интравенозной липидной эмульсии, в большинстве случаев применялись физические LCT/MCT смеси и проводился мониторинг триглицерида плазмы. Выяснилось, что интравенозная липидная эмульсия хорошо переносится многими пациентами. 3.3 Аминокислотный метаболизм Плазменная степень аминокислот увеличивается в три или два раза и происходит изменение характера аминокислот, с относительным снижением содержания аминокислот с разветвлённой цепью и с относительным ростом бета-индолилаланина, ароматических аминокислот и сульфоаминокислот (4, 5). Отсутствует процесс выделения мочевины. В мозге и в мышцах аммиак превращается в глутамин, как мышцы так и мозг выделяют больше глутамина, чем общее количество этого вещества поглощаемого данными тканями (5, 6). Считается, что гипераммониемия вызывает энцефалопатию у пациентов с острыми заболеваниями печени в отличие от пациентов, с хронической печеночной недостаточностью (5), из-за опухания и несущего потенциальную опасность отека мозга. Этому также может способствовать аккумуляция глутамина в мозге (7). Поэтому существует мнение о введении стандартных аминокислот в организм пациентов, страдающих острой печеночной недостаточностью, хотя стандартные аминокислотные смеси могут частично нормализовать потребление аминокислот организмом пациента. Самым логически верным способом считается применение специфических для каждой болезни смесей с высоким содержанием аминокислот с разветвлённой цепью. 4. Энергия и потребность в субстратах 4.1 Потребность в энергии Находящийся в состоянии покоя расход энергии увеличивается на 20-25% по сравнению с REE выведенным из формулы Харриса-Бенедискта (Harris-Benedict equation) (8-10). 4.2 Потребность в белке Как уже говорилось ранее, существует мнение об использовании белка и аминокислот для данной группы пациентов. До сих пор доказывается возможная клиническая польза от применения только аминокислот с разветвлённой цепью. 4.3 Углеводы и потребность в липидах Для того, чтобы покрыть потребности пациента углеводную/глюкозную и жирную/липидную эмульсию. в энергии необходимо применять 4.4 Витамины и потребность в минеральных веществах Не существует оснований для конкретных рекомендаций микроэлементов. Необходимо вводить дневную норму. по применению витаминов и 5. Способ применения и питание Не существует оснований для конкретных рекомендаций по вопросу способа применения. Вероятно общие рекомендации для энтерального питания для поддержания иммунной функции также можно применять в отношении пациентов с острыми заболеваниями печени. 6. Монитоинг В дополнение к обычному мониторингу субстратов и электролитов при применении искусственного питания для пациентов, находящихся в палате интенсивной терапии, также обходимо вести мониторинг уровня содержания аммония в плазме для того, чтобы предупредить избыточное введение аминокислот. Данная процедура проводилась в большинстве клиник, в которых применялось введение аминокислот (1). Также необходимо следить за выделением интравенозной липидной эмульсии путем измерения триглицерида плазмы крови, как это делается в большинстве изученных учреждений (1). 7. Краткое содержание У пациентов с острыми заболеваниями печени наблюдается бессимптомное течение болезни из-за быстрой печеночной регенерации, трансплантации или ранней смерти. Нутриционная поддержка показана для того, чтобы способствовать регенерации или для поддержания пациента в ожидании трансплантации. Основные цели: оказать помощь при непереносимости глюкозы и помочь избежать дальнейшего роста плазменного аммония путем введения подходящих аминокислот. 8. Клинический случай Мужчина, 46 лет доставлен в больницу после появления острой печеночной недостаточности с острова Борнео. При поступлении у больного наблюдаются явные признаки желтухи и коматоза. Ранее у больного не наблюдалось заболеваний печени или других органов. Нет признаков, доказывающих наличие ранних хронических заболеваний. Анализ крови Протромбиновое время 0,04 (>0,70). Билирубин 342 мол/л (4-22) ALAT (биохимический анализ крови) 789 в/н (10-70) Щелочная фосфатаза 244 в/н (35-105) Q1: Предварительный диагноз? Подозрения на острую печеночную недостаточность, был проведен плазмоферез, 8-10 литров плазмы пациента заменено цитратной донорской плазмой в течение 8-10 часов. Данная процедура повторялась в течении 3-х дней на протяжении всего дня. Q2: Проведение нутриционной поддержки в этот период? После 2-дневного лечения, пациент проснулся и попросил пива. Q3: Проверка и диагноз? Q4: Нутрициооная поддержка при известном новом диагнозе? Пациент получает зондовое питание. Q5: Какая энергетическая ценность и белок необходима? После нескольких дней бодрствования, прошли последствий плазмофереза больше не наблюдается и у пациента вновь началась печёночная кома. Проведение трансплонтации было не возможно и пациент скончался. Ответы 9. Тест самооценки 10. Ссылки 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Schutz T, Bechstein WO, Neuhaus P et al. Clinical practice of nutrition in acute liver failure - a European survey. Clin Nutr 2004;23(5):975-82. Vilstrup H, Iversen J, Tygstrup N. Glucoregulation in acute liver failure. Eur J Clin Invest 1986;16(3):193-7. Clemmesen JO, Hoy CE, Kondrup J et al. Splanchnic metabolism of fuel substrates in acute liver failure. J Hepatol 2000;33(6):941-8. Record CO, Buxton B, Chase RA et al. Plasma and brain amino acids in fulminant hepatic failure and their relationship to hepatic encephalopathy. Eur J Clin Invest 1976;6(5):387-94. Clemmesen JO, Kondrup J, Ott P. Splanchnic and leg exchange of amino acids and ammonia in acute liver failure. Gastroenterology 2000;118(6):1131-9. Strauss GI, Knudsen GM, Kondrup J et al. Cerebral metabolism of ammonia and amino acids in patients with fulminant hepatic failure. Gastroenterology 2001;121(5):1109-19. Albrecht J, Norenberg MD. Glutamine: a Trojan horse in ammonia neurotoxicity. Hepatology 2006;44(4):788-94. Schneeweiss B, Graninger W, Ferenci P et al. Energy metabolism in patients with acute and chronic liver disease. Hepatology 1990;11:387-393. Schneeweiss B, Pammer J, Ratheiser K et al. Energy metabolism in acute hepatic failure. Gastroenterology 1993;105(5):1515-21. Walsh TS, Wigmore SJ, Hopton P et al. Energy expenditure in acetaminophen-induced fulminant hepatic failure. Crit Care Med 2000;28(3):649-54.
