теории возникновения рака

УРОК: 11.2
Школа: Школа: НИШ г.
Павлодара
Дата:
Имя учителя: Клышина Л.Л.
КЛАСС: 11
Количество присутствующих:
Отсутствующих:
11.2В: Клеточная цикл
Тема урока: Неконтролируемое деление клеток. Гипотезы возникновения раковых клеток
 Объяснить, как неконтролируемое деление клеток может
Цели
обучения,
привести к образованию опухолей
которые
будут
 Обсудить гипотезы возникновения раковых клеток
достигнуты
с помощью данного
урока
Ученик знает:
Цели урока
 причины образование опухолей
 свойства опухолей
 гипотезы возникновения раковых клеток
Ученик понимает:
 важность изучаемой темы для профилактики и ранней
диагностики раковых заболеваний
Ученик умеет:
 Объяснить, как неконтролируемое деление клеток может
привести к образованию опухолей
 Обсудить гипотезы возникновения раковых клеток
 Работать в группах и с дополнительной литературой
Языковые цели
Учащиеся могут:
Могут спрашивать и объяснять устно,
Используя необходимую терминологию и определённую
формулировку
Предметная лексика и терминология
Митоз, фазы, хромосомы, опухоль, атипия, полиморфизм, «опухолевая
трансформация», генетическая предрасположенность, механические,
физические, химические, биологические канцерогены, гемобластозы,
Теория Конгейма (дизонтогенетическая теория), теорией раздражения
Вирхова
(ирритационная
теория),
Паразитарная
теория
бластомогенеза, вирусная теория, иммуннологическая теория
Серия полезных фраз для диалога/письма
Анализ диаграммы свидетельствует о ….
Наиболее распространенными среди раковых заболеваний по числу
заболевших является ….
Суть данной теории заключается в ….
Доказательствами данной теории служит тот факт, что….
Наиболее существенным недостатком в данной теории является ….
Предварительные
знания
Клеточный цикл, годы обучения – 9, 10;
Митоз и мейоз, годы обучения – 9, 10;
План
Запланиров Запланированное время проведения
анное время
проведения
Запланиров
анное
время
проведения
1-2
3-7 мин.
8-15
Оргмомент.
Создание коллаборативной среды: деление на пары – игра
«Найди свою группу» (приложение 1). Учитель предлагает
учащимся вытянуть свои билетики и найти по ним свою группу.
Затем каждая группа зачитывает свои суждения. Все остальные
оценивают – верно или неверно.
Актуализация знаний: Учитель предлагает каждой группе
заполнить схему клеточного цикла, вставив туда недостающее
(Приложение2)
Вызов:
Учитель предлагает учащимся подумать, в какой из фаз
клеточного цикла могут происходить нарушения, и к чему это
приведет (нарушения могут происходить в любую из фаз
клеточного цикла и это может привести к нарушению процесса
деления клеток). Клетки либо не делятся и уходят в состояние
покоя в G 1, либо не допускаются к делению, либо начинают
делиться не по правилам. Что наиболее опасно?
Карточки с
характерист
иками
Схема
«Клеточный
цикл»
После обсуждения в группах учащиеся предлагают свои
варианты ответов. Учитель координирует работу класса,
комментируя ответы школьников. Так учащиеся выходят на тему
урока, записывают тему урока в тетрадях и обсуждают цели
урока.
16-21 мин.
Осмысление:
Учитель: Опухоль (другие названия: новообразование,
неоплазма, бластома) - это патологическое образование,
самостоятельно
развивающееся
в
органах
и
тканях,
отличающееся
независимым
ростом,
разнообразием
и
необычностью клеток. Отличается автономным ростом,
полиморфизмом и атипией клеток.
 Автономность (независимость от организма): опухоль
возникает тогда, когда 1 или несколько клеток выходят изпод контроля организма и начинают ускоренно делиться.
При этом ни нервная, ни эндокринная (железы внутренней
секреции), ни иммунная система (лейкоциты) справиться с
ними не могут. Сам процесс выхода клеток из-под
контроля
организма
называется
«опухолевой
трансформацией».
 Полиморфизм (разнообразие) клеток: в структуре
опухоли могут быть разнородные по строению клетки.
 Атипия (необычность) клеток: опухолевые клетки
отличаются по внешнему виду от клеток ткани, в которой
развилась опухоль. Если опухоль растет быстро, она в
основном состоит из неспециализированных клеток
(иногда при очень быстром росте даже невозможно
определить ткань-источник опухолевого роста). Если же
медленно, ее клетки становятся похожи на нормальные и
могут выполнять часть их функций.
22-30 мин.
Стратегия «3 почему» - почему так важно изучать на нашем
уроке данную тему? Учитель предлагает каждой группе Диаграммы
диаграммы и графики, иллюстрирующие распространенность и графики
раковых заболеваний в мире и в Казахстане. (Приложение 3)
распростран
Задание: проанализировать диаграмму и дать ответ на вопрос ения
рака
«Каковы особенности распространения рака?»
различных
органов
С учащимися оговариваются критерии успеха, выписываются на
доске.
Критерии успеха (примерные)
 указаны наиболее распространенные раковые заболевания
различных органов
 Дано сравнение различных раковых заболеваний
 Регламент выступления не более 2 минут
31-40 мин
41-50
51-61 мин
По итогам работы каждая группа выступает. Взаимооценивание ИД
«Ученик - учитель»
Далее учитель предлагает учащимся посмотреть сводную
таблицу по заболеваемости различными заболеваниями, где рак
занимает второе место.
Вызов: Попробуйте выдвинуть предположение, с чем связаны
различные проценты распространения раковых заболеваний
различных органов?
Учащиеся в парах в течение 1минуты обсуждают, затем каждая
группа предлагает свои идеи (учитель выписывает на доске).
Чтобы дать оценку идеям школьников, учитель предлагает
рассмотреть различные теории возникновения рака
Задание: каждая группа получает одну из теорий возникновения
раковых клеток, изучает ее и представляет по технологии
«Джиксо» другим группам (записывают в тетрадь).
ИД
ИД,
Интернет
ресурсы
1 гр. - Теория Конгейма (дизонтогенетическая теория)
2 гр. - теорией раздражения Вирхова (ирритационная теория)
3гр. - Паразитарная теория бластомогенеза
62-72 мин
73-77
Критерии успеха предлагает учитель и обсуждает их с детьми
(выбор наиболее приемлемых)
 Суть теории (механизм возникновения раковых опухолей)
 Доказательства верности такой теории
 Недостатки данной теории
Выступление членов групп. Запись основных положений в
тетрадь. Взаимооценивание по критериям успеха (оценка дается
учениками по желанию, отмечаются лучшие выступления).
Подведение итогов: Учитель возвращается к предполагаемым ИД
причинам возникновения раковых опухолей, выдвинутых
учащимися перед изучением теорий возникновения раковых
клеток (записаны на доске). Обсуждает с детьми верность
предполагаемых причин. Возврат к целям урока.
Д/З: Записать, какими основными правилами должен
руководствоваться человек, чтобы не заболеть раком.
*Найти в интернет-источниках, какие еще существуют теории
возникновения раковых клеток. Подготовить сообщение на 3-5
минут.
-
78-80 мин
Рефлексия: «Выбор» - Учащимся дается индивидуальная
карточка, в которой нужно подчеркнуть фразы, характеризующие
работу ученика на уроке по трем направлениям.
Дополнительная информация
Дифференциация – как Вы
планируете оказать больше
поддержки? Какие задачи
Вы планируете поставить
перед более способными
учащимися?
Для более сильных учащихся
предусмотрен
самостоятельный
поиск
информации. Более слабым –
поддержку окажет учитель
при выполнении заданий.
Дифференциация
предусмотрена и при работе
над домашним заданием.
Оценивание
–
как
Вы Межпредметные связи
планируете проверить уровень Здоровье и безопасность
усвоения материала учащихся? Связи
с
ИКТ
Связи с ценностями
(воспитательный
элемент)
Использование критериального Связь с ИКТ через работу
оценивания (формативного) при с ИД, интернет-ресурсами.
выполнении заданий по новой Учитель должен обратить
теме.
внимание на то, как важно
Уровень
усвоения
можно вести здоровый образ
проверить, задавая вопросы об их жизни, чтобы не заболеть
понимании материала, например, раком. Особое внимание
каково самое большое значение да уделить
борьбе
с
диаграмме? Что служит причиной курением, так как рак
возникновения
рака?
Какие легких одно из самых
доказательства
вы
можете распространенных
привести в поддержку этой заболеваний среди других
теории?
органов.
Рефлексия
Используйте данный раздел для рефлексии (размышления
Были ли цели урока/Цели над уроком). Ответьте на вопросы о Вашем уроке из левой
обучения выполнимы? Что колонки.
учащиеся выучили сегодня?
Какова
была
учебная
атмосфера? Успешным ли
оказалось
моё
дифференцирование? Удалось
ли
мне
вложиться
в
отведенное время? Какие
изменения я внес в план и по
какой причине?
Общая оценка
Какие два аспекта урока прошли хорошо (подумайте, как о преподавании, так и об
обучении)?
1:
2:
Какие две вещи могли бы улучшить урок (подумайте, как о преподавании, так и об
обучении)?
1:
2:
Что я узнал(а) за время урока о классе или отдельных учениках такого, что поможет мне
подготовиться к следующему уроку?
Приложение 1. Деление на группы
G1 – период
S - период
M - период
Накопление питательных
веществ
Репликация ДНК
Образование двух
диплоидных клеток
Возможность уйти в состояние
покоя
Удвоение центриолей
Кариокинез
Наличие контролируемой точки
старта
2n4c
Образование веретена
деления
Приложение 2. Схема «Клеточный цикл»
Приложение 3. Диаграммы и графики распространения рака различных органов
Наиболее часто встречающиеся злокачественные
новообразования в 2012 году в РК
11,60%
11,40%
10,70%
8,80%
4,10%
рак
ободочной и
прямой кишки
4,40%
гемобластозы
4,40%
рак пищевода
рак шейки
матки
рак желудка
рак кожи
рак легкого
рак молочной
железы
4,80%
По данным Всемирной организации здравоохранения статистика
раковых заболеваний за 2012 год
217 700
222 500
209 000
157 300
Кол-во больных
142 500
20 200
14 700
40 000
Смертность
65 500
53 600
44 700
12 000
1 700
8 000
36 800
43 000
21 800
Ра
к
Ра
к
ле
гк
и
х
пр
ос
Ра
та
к
ты
то
лс
Р
то
ак
й
гр
и
уд
пр
и
ям
Ра
ой
к
ки
м
оч
ш
ки
ев
ог
о
пу
зы
ря
Не
хо
М
дж
ел
ки
ан
нс
ом
ка
а
я
ли
м
ф
ом
Ра
а
к
Ра
щ
ит
к
по
ов
чк
ид
и
но
й
же
Ра
ле
Ра
к
зы
к
по
э
нд
дж
ом
ел
уд
ет
ри
оч
я
но
й
же
ле
зы
8 700
43 500
43 200
ия
68 100
ем
32 000
70 500
Ле
йк
51 300
Заболеваемость раком среди мужчин и женщин (по РК)
20,4%
21,4%
12,0%
3,9%
Мужчины
9,6% 11,6%
6,2%
8,8%
5,3%
4,9% 3,9%
4,6% 4,6%
Рак шейки матки
Рак ободочной и
прямой кишки
Гемобластозы
Рак
предстательной/мо
лочной железы
железы
Рак кожи
Рак желудка
Рак легкого
0,0%
Женщины
ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РАКА
Теория Конгейма (дизонтогенетическая теория) сводит происхождение опухолей на
разращения избыточных, оставшихся неизрасходованными во время эмбриональной
жизни, выключенных из нормальной связи или «заблудшихся» зародышевых зачатков. В
то время как другие клетки данного эмбрионального организма подвергаются делению и
превращаются в нормальные ткани и органы, группы клеток в зародышевых зачатках
остаются в состоянии покоя— дремлющем состоянии. Зачатки эти могут находиться
среди родственных им гистологически тканей, а также подвергаться перемещению в
чуждые им ткани (дистопия). Когда зародыш достигает своего полного развития,
отщепившиеся эмбриональные зачатки могут оставаться совершенно латентными и ничем
себя не проявлять, но они сохраняют в себе в потенциальном виде всю
неизрасходованную высокую энергию роста, которая может проявиться в любой момент
под влиянием той или другой причины (внешнего раздражения или внутреннего
нарушения межклеточного равновесия). Тогда клетки размножаются и производят
молодые, эмбриональные, менее дифференцированные (чем клетки "нормальной ткани)
клеточные элементы, сумма которых и представляет развивающуюся опухоль.
Теория Конгейма не объясняет, однако, всех явлений, наблюдаемых в опухолях, особенно
в злокачественных новообразованиях, а главным образом возникновение опухолей в
пожилом и старческом возрасте.
В соответствии с теорией раздражения Вирхова (ирритационная теория) причиной
многих опухолей, особенно раковых, является хроническое воздействие на ткань физикохимических раздражителей — разного вида травм, воздействия ионизирующей радиации
и солнечной энергии, химических веществ неорганического, органического и
биологического происхождения (продукты переработки нефти и каменного угля,
некоторые алкалоиды, углеводороды). Данную теорию хорошо иллюстрирует
профессиональный рак у людей и животных. Например, рак кожи у волов вокруг рогов на
месте прикрепления веревки; у лошадей— рак углов рта как следствие травматизации их
железными удилами, рак кожи у рентгенологов, рак легких у рабочих на кобальтовых
рудниках, рак кожи у работников парафиновой промышленности и работающих с дегтем.
В причинную связь с хроническим раздражением ставят также превращение язв желудка,
кишечника и кожи в раковую опухоль. Практическое значение этой теории заключается в
том, что она дает возможность профилактировать возникновение некоторых опухолей,
однако она не объясняет механизм перехода нормальных клеток в опухолевые, развитие
раковой опухоли в тех случаях, когда появлению ее не предшествуют ни хроническое
воспаление, ни влияние внешних раздражителей, а также проблему о врожденных
опухолях и о всей группе доброкачественных новообразований.
Паразитарная теория бластомогенеза основана на факторах совпадения возникновения
опухолей с наличием в тканях животных и человека некоторых паразитов: у крупного
рогатого скота — рак печени при фасциолезе, у собак и кошек — при описторхозе, у
серых крыс при скармливании им черных тараканов развивается рак языка и желудка.
Этиологическая роль паразитов в возникновении рака печени, по-видимому, сводится к
хроническому раздражению, которое может в отдельных случаях способствовать
возникновению опухолей печени. Вместе с тем следует отметить, что при широко
распространенной фасциолезной инвазии в некоторых странах у крупного рогатого скота
и спироцеркозах у собак злокачественные новообразования соответствующих органов не
зарегистрированы в таких масштабах, чтобы можно было говорить об этиологической
роли паразитов. Во многих случаях экспериментально эта роль паразитов не доказана.
Таким образом, паразитарная теория рака не в состоянии объяснить возникновение
истинных новообразований.
Интересной теорией этиологии опухолей является вирусная. Мысль о том, что опухоли
могут быть вызваны агентами вирусной природы, впервые высказали F. Bosc и A. Borrel
(1903), экспериментально подтвердили V. Ellermann и О. Bang (1908), P. Rous (1911),
установив вирусную этиологию лейкоза и саркомы кур. Долгое время считали, что
опухолевые вирусы являются агентами, побуждающими поражаемые ими клетки к
неограниченному и нерегулируемому размножению. Однако Л. А. Зильбер (1968)
высказал другое мнение об опухолевых вирусах, согласно которому, во-первых, они
наследственно превращают нормальную клетку в опухолевую; во-вторых, не играют роли
в дальнейшем размножении уже возникших опухолевых клеток и, в-третьих, их действие
принципиально отличается от инфекционного вируса.
Основным положением вирусно-генетической теории малегнизации является неразрывное
единство двух начал: вируса как чужеродного агента, способного реплицироваться
клеткой, и собственного генома клетки, определяющего ее наследственные свойства. Эта
концепция Л. А. Зильбера и составляет основу сформулированного им представления о
природе и механизмах злокачественного перерождения нормальной ткани.
Сторонники вирусной теории считают, что все опухоли вызываются вирусами, роль же
канцерогенов, как и других раздражителей, сводится к созданию условий, необходимых
для реализации действия онкогенных вирусов.
Экспериментальные данные и клинические наблюдения показывают, что в ряде случаев
решающее значение в возникновении и развитии новообразований имеет гормональный
фактор. Так, длительное введение мышам эстрогенов вызывало у них развитие рака
молочной железы как у самок, так и самцов. Овариоэктомия у мышей высокораковых
линий в значительной степени снижает частоту возникновения опухоли молочной железы.
У кастрированных сук исключительно редко наблюдаются опухоли молочной железы, а
кастрация, проведенная у собак с опухолью, вызывает регрессию опухолевого роста,
приостановку его, а иногда полное исчезновение.
Полиэтиологическая теория не пытается свести все многообразие опухолей к какойлибо одной причине их возникновения. Любые факторы — физические, химические,
биологические (вирусы, паразиты) и другие, воздействуя на генетический аппарат клетки,
вызывают мутацию — превращение нормальных клеточных элементов в опухолевые.
В 1971 году Альфред Кнудсон предложил гипотезу, известную сейчас как теория
двойного удара или двойной мутации, объясняющую механизм возникновения
наследственной и спорадической форм ретинобластомы - злокачественной опухоли
сетчатки глаза. Основываясь на данных статистического анализа проявления разных форм
ретинобластомы, он предположил, что для возникновения опухоли должно произойти два
события: во-первых, мутации в клетках зародышевой линии (наследственной мутации) и,
во-вторых, соматической мутации - второго удара, а при наследственной ретинобластоме одно событие. В редких случаях при отсутствии мутации в клетках зародышевой линии
ретинобластома является следствием двух соматических мутаций. Был сделан вывод, что
при наследственной форме первое событие, мутация, произошло в половой клетке одного
из родителей, и для образования опухоли требуется ещё только одно событие в
соматической клетке. При ненаследственной форме должны возникнуть две мутации,
причем в одной и той же соматической клетке. Это снижает вероятность такого
совпадения, и поэтому спорадическая ретинобластома как результат двух соматических
мутаций наблюдается в более зрелом возрасте. Дальнейшие исследования полностью
подтвердили гипотезу Кнудсона, которая сейчас считается классической.
иммуннологическая теория: даже в здоровом организме постоянно происходят
единичные мутации клеток и их опухолевая трансформация. Но в норме иммунная
система быстро уничтожает «неправильные» клетки. Если же иммунная система
нарушена, то одна и более опухолевые клетки не уничтожаются и становятся источником
развития новообразования.
Таким образом, из краткого обзора причин механизма появления многих форм опухолей
видно, что они возникают из клеток любых органов и тканей под влиянием тех или иных
факторов, природа которых окончательно не выяснена. Вместе с тем по этому вопросу в
онкологии сформировались два направления. Одно направление руководствуется теорией
биохимического уклонения внутриклеточных процессов, в результате которых
нормальные клетки превращаются в опухолевые; другое — основано на признании
вирусной этиологии опухолей. Однако и в основе концепции превращения нормальных
клеток в опухолевые под влиянием нарушения внутриклеточного обмена, и в вирусной
теории заложено одно и то же представление о биологических изменениях внутри клетки,
способствующих бластомогенезу. Теория множественности причин возникновения
злокачественных новообразований не отрицает другие теории, а объединяет их. Более
подробно теории происхождения опухолей освещаются в курсах патологической
анатомии и патофизиологии.
Современные взгляды на возникновение опухолей.
Для возникновения опухолей необходимо наличие:
Внутренних причин:
Генетической предрасположенности
Определенного состояния иммунной системы.
Внешних факторов (их называют канцерогенами, от лат, cancer - рак):
Механические канцерогены: частая травматизация тканей с последующей регенерацией
(восстановлением).
Физические канцерогены: ионизирующее облучение (лейкозы, опухоли костей,
щитовидной железы), ультрафиолетовое облучение (рак кожи). Опубликованы данные о
том, что каждый солнечный ожог кожи значительно увеличивает риск развития очень
злокачественной опухоли - меланомы в будущем.
Химические канцерогены: воздействие химических веществ на весь организм или
только в определенном месте. Онкогенными свойствами обладают бензапирен, бензидин,
компоненты табачного дыма и многие другие вещества. Примеры: рак легких при
курении, мезотелиомы плевры при работе с асбестом.
Биологические канцерогены: кроме уже упомянутых вирусов, канцерогенными
свойствами обладают бактерии: например, длительное воспаление и изъязвление
слизистой желудка из-за инфекции Helicobacter pylori может закончиться
малигнизацией.