Патология беременности

Патология беременности. Патология последа.
Профессор Г.И.Кравцова. доцент З.Н.Брагина
К патологии беременности относят: гестозы, эмболию околоплодными
водами, пузырный занос, внематочную беременность, родовую инфекцию,
самопроизвольный аборт, преждевременные роды.
Гестоз – синдром полиорганной недостаточности, возникающий во время беременности, обусловленный несоответствием адаптационных возможностей организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося
плода. Заболевание встречается только во время беременности (gestatio – беременность). В зависимости от времени возникновения выделяют ранние и
поздние гестозы.
К ранним гестозам, возникающим на 1–3 месяце беременности, относят
рвоту беременных, чрезмерную рвоту и птиализм. Причиной их возникновения является перераздражение вегетативных нервных центров импульсами от
увеличенной матки и угнетение коры головного мозга. В возникновении рвоты беременных играет роль резкое повышение концентрации эстрогенов и
прогестерона в крови женщины. Только при развитии чрезмерной рвоты, до
20 раз в сутки, могут наступать тяжелые изменения в организме беременной,
приводящие иногда к развитию комы и требующие обязательного прерывания беременности. Птиализм (слюнотечение) – более редкая форма раннего
гестоза, для которого характерно обильное слюноотделение (более 1 л слюны
в сутки).
Поздние гестозы возникают обычно после 25 недели беременности. В
1996 году на Всероссийском Пленуме акушеров–гинекологов был принят
термин "гестоз", вместо существовавшего ранее "позднего токсикоза", а затем и "ОПГ–гестоз", а также уточнена классификация поздних гестозов,
включающая следующие клинические формы: водянка беременных, нефропатия легкой, средней и тяжелой формы, преэклампсия и эклампсия.
Проблема гестозов остается актуальной до настоящего времени, что обусловлено высокой частотой (16–17 %), не имеющей тенденции к снижению
за последние 10 лет. В структуре материнской смертности гестоз стабильно
занимает 3–е место и составляет 12–15%. Перинатальная смертность при
этом осложнении беременности достигает 30%. Несмотря на многочисленные исследования этиология гестозов однозначно не установлена. В настоящее время большое значение придают иммунным, генетическим, эндокринным и др. факторам, которые могут проявиться особенностями плацентации.
Основным фактором риска развития гестоза является экстрагенитальная патология (70%), такая как ожирение, заболевания почек, артериальная гипертензия. Играют роль также профессиональные вредности (33,3%) и неблагоприятные социальные факторы.
Существует мнение, что основным звеном в патогенезе гестоза является
патология спиральных артерий матки, в которых не происходит так называе-
2
мых физиологических изменений, возникающих при нормальной беременности: разрушение мышечной и эластической оболочки с образованием
на их месте фибриноида, а также увеличение их просвета. Просвет спиральных артерий остается узким и плацента испытывает недостаток крови, а возникающий спазм сосудов усиливает ишемию плаценты. Однако остается не
выясненным, связано ли это с неполноценностью трофобласта, особенностями стромы эндометрия или с какими-то иными наследственными или приобретенными причинами. Ведущими звеньями патогенеза этого осложнения
беременности являются генерализованная вазоконстрикция, гиповолемия,
нарушение реологических свойств крови, повреждение эндотелия сосудов
(плаценты, почек, печени, мозга и т.д.), развитие ДВС–синдрома. В результате этих изменений возникает циркуляторная и тканевая гипоксия, приводящая к структурным изменениям в органах. Снижение маточно–
плацентарного кровообращения способствует развитию плацентарной недостаточности, являющейся одним из самых неблагоприятных осложнений гестозов.
Нефропатия. Клинически характеризуется классической триадой (отеки, протеинурия, гипертензия – ОПГ), описанной Цангеймейстером в 1913
году.
Морфология. В течение многих десятилетий представления о морфологии гестозов складывались на основании изучении секционных наблюдений
наиболее тяжелых форм нефропатии и эклампсии. В настоящее время представления несколько изменились, расширились и дополнились в связи с
применением биопсийного метода исследования почек и плаценты, изменения которых наиболее характерны для нефропатии. В плаценте доминируют
инволютивно-дистрофические и циркуляторные (кровоизлияния, тромбозы,
инфаркты) процессы, интенсивность которых зависит не только от тяжести,
но и длительности заболевания. Наиболее специфичны изменения сосудов,
как материнской, так и плодовой части плаценты. В сосудах хориальной
пластинки и стволовых ворсин преобладает фибриноидный некроз сосудистой стенки с вакуолизацией и пикнозом ядер эндотелиоцитов, в остальных
– утолщение стенки за счет гипертрофии мышечной оболочки, склероза и
гиалиноза, субэндотелиальные мембраны утолщены, склерозированы. Увеличено количество расположенных субэпителиально сосудов (ангиоматоз).
Наблюдается гиперплазия мелких ворсин с крупными синцитиальными
узелками, избыточное отложение фибриноида. В децидуальной оболочке
лимфоидноклеточные инфильтраты как выражение иммунологических реакций. Крупные децидуальные клетки отсутствуют, преобладают мелкие, веретенообразные, не содержащие гликогена. Отмечается нарушение созревания ворсин (патологическая незрелость, диссоциированное созревание). Инфаркты плаценты наблюдаются у 60% больных. В почках поражаются главным образом клубочки, которые несколько увеличиваются в размерах, набухают, становятся малокровными, капилляры полностью выполняют пространство капсулы. Просветы капилляров резко сужены или вообще не
определяются вследствие вакуолизации и набухания эндотелиоцитов, при-
3
обретающих вид пенистых клеток. Изменения других структур почек не
носят специфического характера и проявляются дистрофией эпителия канальцев, белковыми цилиндрами в их просвете, незначительной лимфоидноклеточной инфильтрацией стромы. Возможны также сосудистые изменения
в виде пролиферации и набухания эндотелия, отека медии, утолщения стенок артериол. Электронно–микроскопические исследования выделяют следующие изменения в клубочках
1) гипертрофия, набухание, вакуолизация эндотелиоцитов с гиперплазией их ультраструктур, 2) изменения мезангия: гипертрофия или гиперплазия
мезангиальных клеток с увеличением и интерпозицией мезангиума, 3) наличие депозитов – гранулярных и фибриллярных электронно–плотных масс,
располагающихся субэндотелиально. Все эти изменения в почках обратимы,
сроки их персистирования могут колебаться от 9 дней до 2 лет.
Для преэклампсии кроме отеков, протеинурии и артериальной гипертензии клинически характерно появление сильной головной боли, апатии,
бессонницы, пелены и мелькания мушек перед глазами, тошнота, рвота, боли
в эпигастрии. Иногда происходит потеря зрения.
Эклампсия – наиболее тяжелая форма гестоза, возникающая обычно на
фоне нефропатии и преэклампсии, когда присоединяется судорожный синдром, длящийся всего 1–2 минуты. Общее количество судорог может быть от
1–2 до 10–15. Возможны бессудорожные формы, которые наиболее трудно
диагностировать клинически. Все морфологические изменения при эклампсии могут быть объединены в две группы признаков: 1) изменения МЦР; 2)
последствия ишемии органов, вызванные нарушениями МЦР. Изменения в
МЦР складываются из следующих последовательно развивающихся процессов: спазм сосуда – ишемия сосудистой стенки – повышение проницаемости
– отек – фибриноидный некроз – микротромбоз, т.е. развитие ДВС–
синдрома, для которого характерно появление в просвете МЦР гиалиновых,
фибриновых эритро- и тромбоцитарных тромбов. Наиболее часто эти изменения обнаруживаются в сосудах матки, синусоидах печени, капиллярах легких, почек, головного мозга, интервиллезном пространстве плаценты. Во
внутренних органах возникают дистрофические изменения, некрозы и кровоизлияния. В головном мозге наблюдается отек, от нарастания которого зависят приступы эклампсии, набухание мозговой ткани с последующей дистрофией нервных клеток (эклампсическая энцефалопатия), кровоизлияния,
особенно в подкорковые узлы, пятнистые и петехиальные кровоизлияния в
коре, субкортикальных отделах белого вещества, множественные мелкие
очаги ишемического размягчения, а также крупные кровоизлияния как в белом веществе, так и в базальных ганглиях, варолиевом мосту с прорывом
крови в боковые желудочки.
Поражения печени издавна считались характерными для эклампсии.
Макроскопически в печени крупные субкапсулярные кровоизлияния, нередко осложняющиеся прорывом капсулы и кровотечением в брюшную полость, а также очаговые или сливающиеся некрозы. Микроскопически описаны центролобулярные некрозы, окруженные лейкоцитарным валом, очаги
4
перипортальных некрозов и геморра- гий, тромбы из фибрина в синусоидах
долек и капиллярах портальных трактов, плазматическое пропитывание и
васкулиты в ветвях печеночных артерий. Все эти изменения носят характер
шоковых и связаны с ДВС–синдромом. Возможно также развитие жирового
гепатоза или острого стеатоза.
В почках наблюдаются сосудистые изменения в корковом слое в виде
тромбоза капиллярной сети с развитием кортикального некроза и ОПН. Могут встречаться изменения, характерные для мезангиального гломерулонефрита с отложением на базальной мембране иммунных комплексов и пролиферацией мезангиальных клеток.
В легких находят тромбоз сосудов МЦР и изменения, характерные для
"шокового" легкого. Описаны также острые язвы желудка и кишечника с
кровотечением из них, геморрагический панкреатит, некрозы в селезенке,
гипофизе, угнетение функции коры надпочечников.
Смертность составляет 5–9%. Причинами смерти могут быть кровоизлияния в головной мозг, выраженный отек мозга с вклинением полушарий
мозжечка в большое затылочное отверстие, острая почечная или печеночно–
почечная недостаточности, сердечно-легочная недостаточность.
Эмболия околоплодными водами.
Эмболия околоплодными водами – проникновение околоплодных вод в
материнский кровоток с последующим развитием картины шока и тромбогеморрагического синдрома. Это становится возможным лишь при разрыве
плодных оболочек, шейки матки и кесаревом сечении. Обычно наступает
или смерть от шока, или спустя несколько часов, развивается маточное кровотечение вследствие гипофибриногенемии, приводящее к смерти. На
вскрытии и при гистологическом исследовании наблюдаются изменения, характерные для шока, ДВС–синдрома и эмболии. В сосудах МЦР легких обнаруживаются фибриновые, тромбоцитарные, гиалиновые тромбы, а также
эмболы, состоящие из эпителиальных чешуек, лануго, слизи, жира (элементы
околоплодных вод), может развиться геморрагический синдром. Смертность
составляет 80%. Плод также погибает от асфиксии вследствие гипоксии матери и циркуляторного коллапса. Мертворождаемость достигает 60%.
Пузырный занос.
Пузырный занос – поражение всего плодного яйца, главным образом хориона, включающее комплекс морфологических изменений: кистозную и
отечную дегенерацию стромы ворсин, отсутствие их васкуляризации и гипертрофию трофобластического эпителия. Макроскопически удаленный из
полости матки пузырный занос напоминает гроздь винограда с пузырьками
различной величины, редко превышающими в диаметре 25 мм. Пузырьки
представляют собой резко измененные отеком и кистозным превращением
ворсины, выполненные жидким содержимым. В ряде случаев развивается
деструирующий пузырный занос, который морфологически обладает признаками злокачественности, однако не метастазирует и протекает клинически
относительно благоприятно. Измененные ворсины деструирующего пузыр-
5
ного заноса проникают через нор- мально развитую децидуальную оболочку вглубь эндометрия, разрушая мышечные волокна и стенки кровеносных сосудов на всю толщу стенки матки вместе с брюшиной, нередко вызывая кровотечение и перитонит. В исключительных случаях пузырный занос и
деструирующий пузырный занос могут давать метастазы (легкие, головной
мозг), но чаще всего во влагалище, вульву и область уретры.
Внематочная беременность.
Внематочная (эктопическая) беременность – возникает при имплантации
оплодотворенной яйцеклетки вне полости матки. Частота 1:150 беременностей. В 99 % случаев плод располагается в маточных трубах, очень редко – в
яичниках, брюшной полости, шейке матки. Наиболее частой причиной эктопической имплантации являются воспалительные заболевания придатков
матки. Другими причинами могут быть: гипоплазия желтого тела, эндометриоидная гетеротопия, пороки развития маточных труб и матки, опухоли и
т.д. Эктопическая беременность прерывается, как правило, до 5–6 недельного
срока, нередко сопровождаясь опасным для жизни женщины внутренним
кровотечением. Прерывание беременности возможно двумя путями: в результате трубного аборта или разрыва трубы. При трубном аборте плодное
яйцо отслаивается от стенки трубы и через ампулярный отдел попадает в
брюшную полость. При неполном трубном аборте плодное яйцо, окруженное
сгустком крови, остается в просвете трубы. Разрыв трубы с выходом плодного яйца в брюшную полость сопровождается резкой болью в ж8воте, головокружением, развитием коллапса, что требует незамедлительного хирургического вмешательства
Морфологическая диагностика трубной беременности основана на макро
– и микроскопическом исследовании удаленной маточной трубы, которая
обычно расширена на определенном участке, в ее просвете определяется сгусток крови и плодное яйцо. Основанием для гистологического диагноза является обнаружение ворсин хориона, клеток трофобласта или элементов эмбриона, а также наличие децидуальной реакции в слизистой оболочке трубы.
Очень важно исследовать стенку маточной трубы с целью установления возможной причины трубной беременности.
Родовая инфекция.
Родовая инфекция – очень опасное осложнение послеродового периода.
Наибольшее значение среди возбудителей имеют стрептококк, стафилококк,
кишечная и синегнойная палочки. Инфицирование матки ведет к развитию
эндометрита, который по характеру воспаления может быть гнойным, фибринозным, гнилостным или смешанным. Внутренняя поверхность матки
становится грязно-серой, покрывается гнойным налетом. Возможно присоединение метрита и париметрита. Инфекция распространяется по ходу лимфатических сосудов и вен, приводя к развитию гнойных лимфаденитов, флебитов, тромбофлебитов и маточному сепсису. На фоне маточного сепсиса
развивается ДВС-синдром. Эндометрит может возникать до, во время и после
родов. Возможно инфицирование плода.
6
ПАТОЛОГИЯ ПОСЛЕДА
Патологическая анатомия последа впервые в СССР была описана профессором Ю.В.Гулькевичем с сотрудниками кафедры патологической анатомии МГМИ.
В последе различают плаценту, пуповину и оболочки. В них возникают
те же патологические процессы, что и в других органах: дистрофии, расстройства кровообращения, воспаление, ВПР, опухоли. К специфическим для
этого органа процессам относится его недостаточность.
Из перечисленных патологических процессов наибольшее влияние на
плод оказывают воспаление, некоторые ВПР и плацентарная недостаточность.
Воспаление.
Воспалительные изменения тканей последа отличаются известным своеобразием:
1. В межворсинчатом пространстве, в ворсинах и в хориальной пластинке экссудация и эмиграция лейкоцитов может происходить из двух источников – крови матери и крови плода; в базальной пластинке – только из крови
матери, а в пуповине – только из крови плода. Инфильтрация лейкоцитами
пуповины с возникновением подэпителиальных абсцессов при интактных сосудах ее может идти за счет материнских лейкоцитов из околоплодных вод.
Эмиграция лейкоцитов наблюдается лишь у зрелых плодов, однако описаны
очаги гнойного воспаления (абсцессы) в тканях 4–5-месячного плода.
2. В межворсинчатом пространстве воспаление протекает внутри кровеносного русла матери; следовательно, говорить об экссудации в общепринятом смысле с выходом экссудата за пределы сосудистого русла не приходится.
3. Хориальная пластинка плаценты и пуповина лишены капилляров и
содержат лишь крупные сосуды плода, способные, однако, осуществлять
функцию капилляров при воспалении в смысле экссудации и эмиграции лейкоцитов.
4. Амнион и париетальный хорион в зрелом последе вовсе лишены сосудов, инфильтрация их лейкоцитами может происходить из сохранившихся
кровеносных сосудов отпадающей оболочки или околоплодных вод.
Виды воспаления. По характеру воспаление в последе может быть экссудативным и пролиферативным, по течению – острым и хроническим. Чаще
всего наблюдаются экссудативные формы воспаления, преимущественно серозно-гнойного характера, причем гнойное расплавление тканей встречается
редко. По-видимому, возможны фибринозное воспаление и серозногеморрагическое. Причины воспаления многообразны, чаще оно вызывается
бактериальной флорой, реже вирусами, грибами, микоплазмой, хламидиями,
токсоплазмой и др. Может быть асептическим, или стерильным. В последнем
случае оно чаще вызывается действием мекония, изменением РН околоплодных вод и другими раздражителями.
7
Номенклатура. Термина плацен- тит (воспаление плаценты) без указания локализации воспалительных изменений в ней следует избегать, применяя более конкретные наименования. По локализации в плаценте следует
различать следующие формы воспаления.
Интервиллезит – воспаление, локализующееся в межворсинчатом пространстве. По локализации различают следующие формы интервиллезита: 1)
субхориальный – расположенный под хориальной пластинкой в виде полосы
обильного скопления лейкоцитов и фибрина; 2) центральный – в отдалении
от хориальной и базальной пластинок; 3) базальный – локализующийся непосредственно над базальной пластинкой.
Виллузит (от villus – ворсина) – воспаление ворсины. Следует различать
терминальный и стволовой виллузиты. При первом поражаются терминальные ворсины, при втором – стволовые.
Базальный децидуит – воспаление базальной пластинки. Проявляется
лейкоцитарной инфильтрацией, дистрофическими и некротическими изменениями децидуальных клеток и стенок спиральных артерий и соответствующих вен, пролиферативными изменениями стенок сосудов.
Плацентарный хориоамнионит – воспаление хориальной пластинки. Часто сочетается с субхориальным интервиллезитом и ангитами ветвей сосудов
пуповины. Могут поражаться как вены, так и артерии.
Воспаление пуповины носит название фуникулита. Макроскопически, за
редким исключением, фуникулит не проявляется. Микроскопически он сказывается чаще всего флебитом, артериитом (причем последний наблюдается
реже и только при наличии первого) и периваскулитом. Для этих воспалительных изменений наиболее характерна инфильтрация стенок сосудов и
прилежащего к ним вартонова студня сегментоядерными лейкоцитами с небольшой примесью лимфоцитов, часто сочетающаяся с краевым стоянием
лейкоцитов; причем в большинстве случаев лейкоцитарная инфильтрация не
достигает эпителиального покрова пуповины.
Воспаление внеплацентарных оболочек называется мембранитом (париетальным амниохориодецидуитом), если в воспалительный процесс вовлечены все три слоя (амнион, гладкий хорион, истинная отпадающая оболочка);
париетальным хориоамнионитом (хориодецидуитом) – если поражены два
слоя; париетальным амнионитом или децидуитом при поражении лишь одного слоя. С морфологическим термином «хориоамнионит» отождествляется
клинический термин «синдром инфицированного амниона».
Как и в других частях последа, воспаление оболочек чаще всего проявляется лейкоцитарной инфильтрацией из околоплодных вод либо из deciduas
parietalis. Другие два слоя оболочек зрелого последа сосудов не содержат и
инфильтрируются материнскими лейкоцитами из капилляров отпадающей
оболочки.
Пути инфицирования. Инфекция проникает в послед восходящим, гематогенным и нисходящим путями. Самым частым путем является в о с х о д я
щ и й, когда возбудитель из влагалища через канал шейки матки проникает в
полость амниона, чаще всего при раннем разрыве оболочек и отхождении
8
вод. Однако и целые оболочки не яв- ляются неодолимым препятствием.
Такое инфицирование обычно наступает интранатально, или в последние часы антенатального периода. Для восходящего пути со стороны последа
наиболее характерны: амнионит (как париетальный, так и плацентарный),
хорионит, хориоамнионит, интервиллезит, децидуит и фуникулит (т.н. амниотический тип воспаления). У плода при восходящем пути инфицирования
могут поражаться: любые участки кожной поверхности и слизистых оболочек, соприкасающихся с инфицированными водами непосредственно, дыхательные пути, альвеолярные ходы, альвеолы (путем аспирации), а также пищеварительный тракт (при заглатывании). При г е м а т о г е н н о м инфицировании возбудитель заносится в плаценту из крови матери через спиральные артерии отпадающей оболочки плаценты или через сосуды эндометрия в
истинной отпадающей оболочке. Такое инфицирование чаще наступает антенатально. Для этого пути наиболее характерны: виллузит, субхориальный
интервиллезит (инфильтраты локализуются в интервиллезном пространстве
под хориальной оболочкой), базальный децидуит и воспаление сосудов пуповины (т.н. паренхиматозный типа воспаления). Со стороны плода для гематогенного пути более характерно поражение органов, особенно богато
снабжающихся кровью и не граничащих с внешней средой – прежде всего
печени, надпочечников, почек, селезенки и др. Локализация воспаления при
нисходящем пути инфицирования зависит от того, какой отдел плаценты
прилежит к отверстию маточной трубы. Возможны смешанные пути инфицирования, при которых процесс часто начинается как восходящий или гематогенный.
Последствия для плода. Инфицирование оболочек может быть причиной
преждевременных родов, инфицирования плода с развитием местных и генерализованных гнойно–воспалительных заболеваний плода и новорожденного. При ограниченном хориоамнионите клинические проявления могут вообще отсутствовать. Перивиллузит может сопровождаться задержкой внутриутробного развития плода, виллузит – развитием инфекции у плода, поражением отдельных органов.
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Плацентарная недостаточность – синдром, при котором плацента не способна поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода.
Она может быть первичной и вторичной. Первичная плацентарная недостаточность возникает при формировании плаценты в период имплантации,
раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов
(генетические, эндокринные, инфекционные и др.), действующих на гаметы
родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту. Большое значение имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани, например,
при дисфункции яичников. Первичная плацентарная недостаточность характеризуется анатомическими изменениями строения, расположения, прикрепления плаценты, дефектами васкуляризации и нарушением созревания хори-
9
она. Это способствует возникновению неразвивающейся беременности и
врожденных пороков развития плода. Клинически она проявляется угрозой
прерывания беременности или самопроизвольным абортом в ранние сроки
беременности. Вторичная плацентарная недостаточность обусловлена
действием экзогенных факторов на сформировавшуюся плаценту, что, как
правило, наблюдается во второй половине беременности. Она может развиться остро или хронически. К проявлениям острой относят преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы, обширные циркуляторные нарушения в виде кровоизлияний в межворсинчатое пространство, децидуальную оболочку, строму
ворсин; тромбы, свежие инфаркты, полнокровие, ангиоматоз ворсин. Плод
нередко погибает и беременность прерывается.
Хроническая плацентарная недостаточность развивается рано, в начале второй половины беременности и протекает длительно. Она может быть
относительной и абсолютной. При относительной – сохраняются и даже усиливаются компенсаторно–приспособительные процессы, беременность может закончиться своевременными родами жизнеспособным здоровым ребенком. Однако возможно отставание плода в развитии, а при неблагоприятных
акушерских ситуациях развивается хроническая гипоксия плода и внутриутробная смерть. Микроскопически: в плаценте отмечается сочетание компенсаторных (увеличение числа резорбционных и терминальных ворсин, капилляров, функционирующих синцитиальных узелков, синцитиокапиллярных мембран), инволютивно–дистрофических (увеличение количества фибриноида, сужение межворсинчатого пространства, фиброз ворсин, склероз
сосудов, обызвествление узелков), воспалительных (не всегда), циркуляторных (инфаркты, тромбозы, гиперемия, снижение показателя васкуляризации
ворсин, гиперплазия капилляров ворсин) изменений с нарушением процесса
созревания хориона (ускоренное, замедленное, диссоциированное созревание) и нередко с гипоплазией плаценты и ее патологической незрелостью.
Ускоренное созревание ворсин хориона, которое обычно возникает на
основе нормально развивающейся плаценты в последние 8–10 недель беременности, характеризуется удлинением ворсин, уменьшением их толщины с
формированием типичного ворсинчатого дерева с большим количеством
терминальных ворсин. Фиброз стромы старых, центрально расположенных
ворсин и превращение их в стволовые отсутствует, образуются новые периферически расположенные незрелые ворсины, не образуются терминальные
и резорбционные ворсины. Это бывает при поздних гестозах беременных,
привычном невынашивании, длительной угрозе прерывания беременности,
хроническом пиелонефрите и др.
При замедленном созревании ворсины остаются стромальными и продолжают расти и ветвиться за счет образования добавочных ветвей. Плацента
большая, но терминальных ворсин мало. Это бывает в случаях изосенсибилизации по резус–фактору, при некоторых формах сахарного диабета и инфекционных заболеваниях (сифилис, токсоплазмоз и др.).
10
Диссоциированное
созревание ворсин хориона характеризуется
наличием ворсин разных размеров, различной степени зрелости и васкуляризации, что нередко сочетается с врожденными пороками развития плода, а
также хроническим виллузитом.
Абсолютная плацентарная недостаточность – наиболее тяжелая форма,
которая развивается на фоне нарушения созревания хориона. Характерно
преобладание инволютивно–дистрофических процессов, резкое снижение
показателя васкуляризации ворсин (большое количество аваскулярных ворсин). При этой патологии, как правило, возникают гипотрофия, хроническая
гипоксия плода вплоть до его внутриутробной гибели, а беременность протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ НЕЗРЕЛОСТЬ ПЛАЦЕНТЫ
Патологическая незрелость плаценты включает следующие варианты.
Вариант эмбриональных ворсин – возникает вследствие остановки развития плаценты на ранних стадиях эмбриогенеза и характеризуется персистированием эмбриональных ворсин в плацентах II–III триместра беременности. Встречается при токсикозах беременных, сахарном диабете, некоторых
инфекционных заболеваниях матери и плода. Макроскопически: плацента
увеличена, отечна, дольчатая. Микроскопически: преобладают многолопастные ворсины с рыхлой стромой, множеством клеток Кащенко – Гофбауэра и
стромальными каналами. СКМ и синцитиальные почки отсутствуют, встречаются мелкие бессосудистые ворсинки, межворсинчатое пространство расширено. В случае диффузного распространения эмбриональных ворсин беременность чаще всего заканчивается ранним спонтанным абортом. Персистенция эмбриональных ворсин в объеме 40–50 % всех ворсин встречается
при раннем гестозе беременных, сахарном диабете, изосерологической
несовместимости крови матери и плода, некоторых специфических инфекциях (краснуха, сифилис, токсоплазмоз). Типично сочетание с аномалиями
формы плаценты и прикрепления пуповины, а также невынашиванием беременности или гипотрофией плода.
Вариант промежуточных ворсин характеризуется преобладанием ворсин
диаметром 80–110 мкм с малым числом боковых, мелких ответвлений, что
свидетельствует об остановке формирования ворсинчатого дерева на этапе
развития ворсин среднего уровня. При этом могут преобладать промежуточные зрелые или промежуточные незрелые ворсины. Вариант с преобладанием промежуточных незрелых ворсин чаще встречается при спонтанных выкидышах и антенатальной гибели плода. Доминирование промежуточных
зрелых ворсин встречается чаще при спонтанных выкидышах, поздних гестозах, многоплодной беременности. Достаточная васкуляризация ворсин позволяет плодам достигнуть срока 37 и более недель.
Вариант склерозированных хаотичных ворсин – формируется в течение
II триместра беременности в результате преимущественного развития стромы
ворсин и отсутствия их капиллярного русла. Макроскопически: плацента
11
уменьшена (гипоплазия). Микроско- пически: преобладают мелкие ворсинки с единичными узкими капиллярами, строма их богата клетками, синцитий выражен плохо, синцитиальные почки отсутствуют, эмбриональных
ворсин мало или их нет вовсе. Преобладание данного варианта незрелости
наблюдается при спонтанных выкидышах, антенатальной гибели плода, тяжелых гестозах и многоплодной беременности. В большинстве из них отмечена выраженная гипоплазия плаценты, гипотрофия плодов и новорожденных. Летальность составляет 40 %. Нередко плод погибает на 24–25–неделях,
реже в конце беременности, но ребенок может родиться живым с пониженной массой тела.
Вариант диссоциированного развития – наиболее частый вариант патологической незрелости, возникает в конце II – начале III триместра беременности в связи с неравномерным развитием отдельных котиледонов. В плаценте наряду со зрелыми участками содержатся группы или целые поля эмбриональных, гиповаскуляризованных ворсин и участки компенсаторной гиперплазии капилляров. Причины до конца не изучены. Может наблюдаться
при поздних гестозах беременных, латентных формах сахарного диабета.
Если в препаратах отмечается достаточное количество зрелых, мелких, хорошо васкуляризованных ворсин, то обычно рождаются доношенные новорожденные с нормальной массой или незначительной гипотрофией.
К очень редким вариантам незрелости относятся хорангиоз и облитерирующая ангиопатия. Время их возникновения – I триместр беременности.
Для хорангиоза характерно диффузное увеличение количества капилляров
ворсин, что может рассматриваться как первичная или вторичная (сахарный
диабет) аномалия развития, нередко приводящая к перинатальной смертности. Исход беременности чаще неблагоприятный, она заканчивается ранним
выкидышем или антенатальной гибелью плода. При облитерирующей ангиопатии сосуды стволовых и промежуточных ворсин стенозированы либо
облитерированы за счет заполнения просвета соединительной тканью разной
степени зрелости. Имеется мнение, что такая облитерация обусловлена
интенсивным курением матери или воздействием профессиональных
факторов (красльное производство и др.). В 30 % случаев плод погибает
внутриутробно или ребенок рождается недоношенным.