Практическое занятие № 12

Задание к занятию № 11.
Тема: Гормоны.
Актуальность темы.
Основой правильного диагноза и соответственно правильного лечения болезни служит понимание происходящих в
организме больного патофизиологических процессов и их количественная оценка. Заболевания эндокринной системы,
которые, как правило, обусловлены избыточной либо недостаточной продукцией гормонов,— прекрасный пример того,
как теоретические представления находят применение в клинической медицине. Зная общие аспекты действия гормонов,
а также физиологическое и биохимическое действие отдельных гормонов, можно выявить синдромы эндокринного заболевания, обусловленного дисбалансом гормонов, и назначить эффективное лечение.
Учебные и воспитательные цели:
- Общая цель занятия: привить знания о механизме действия гормонов, изменении гормонального статуса при ряде эндокринных заболеваний.
- Частные цели: владеть методикой по качественному определению инсулина, адреналина.
1.
Входной контроль знаний:
1.1. Тесты.
1.2. Устный опрос.
2.
Основные вопросы темы:
2.1. Понятие о гормонах, биологическая роль. Классификация.
2.2. Основные механизмы регуляции метаболизма:
а) Роль ЦНС в регуляции обменных процессов, рилизинг-факторы, либерины, статины;
б) гормоны гипофиза;
в) клетки, органы-мишени, клеточные рецепторы гормонов.
2.3 Механизм действия гормонов, механизмы срочной и хронической регуляции.
2.4 Гормоны поджелудочной железы (инсулин, глюкагон), строение, механизм действия. Сахарный
диабет, клинические проявления.
3.
Лабораторно-практические работы.
3.1. Методики определения инсулина (реакция Геллера, Фоля, биуретовая реакция)
4.
Выходной контроль.
4.1. Тесты.
4.2. Ситуационные задачи.
5.
Литература:
5.1. Материалы лекций.
5.2. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. - М.: Медицина, 1990.С.170-174.
5.3. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. - М.: Медицина, 2004. С. 248-251, 288-286.
3.
Лабораторно-практические работы.
3.1. Биуретовая реакция
К 5 каплям раствора инсулина прибавляют 5 капель 10% раствора NаОН, 2 капли 1% раствора CuSO4 и
все перемешивают. В пробирке образуется розово-фиолетовое окрашивание.
Вывод: объясните появление окрашивания.
3.2. Реакция Геллера
К 10 каплям концентрированной азотной кислоты осторожно по стенке пробирки приливают равный объем
(10 капель) раствора инсулина. Пробирку наклоняют под углом 45˚ так, чтобы жидкости на смешивались.
На границе двух жидкостей образуется белый аморфный осадок в виде небольшого кольца.
Вывод: объясните образование осадка
3..3. Реакция Фоля
К 5 каплям раствора инсулина прибавляют 5 капель реактива Фоля. Пробирку прокипятить и дать постоять
1-2 минуты. При этом появляется черный или бурый осадок.
Вывод: объясните образование осадка
Основные вопросы темы.
2.
2.1. Понятие о гормонах, биологическая роль. Классификация.
Гормоны – биологически активные вещества, образуемые железами внутренней секреции в следовых количествах,
оказывающие регулирующее влияние на обмен веществ и физиологические функции.
КЛАССИФИКАЦИЯ
ГОРМОНЫ
ИСТИННЫЕ
ТКАНЕВЫЕ
(гормоноиды)
1.Белково-пептидные(гормоны
гипо-физа поджел. железы и т.д)
1.Гормоны желуд. - кишечн.
тракта:секретин,
2.Производные аминок-т:
адреналин,тироксин
панкреозимин
3.Стероиды: гормоны коры
надпочечников, половые
гормоны: (андрогены,
эстрогены).
2.Биогенные амины: гистамин,
серотонин
3.Эйкозаноиды,цитокины
(протстагландины)
4. Кинины (брадикинин,
калликреин).
2.2. Основные механизмы регуляции метаболизма. Роль ЦНС в регуляции обменных процессов, рилизингфакторы, либерины, статины, гормоны гипофиза.
Синтез и секреция гормонов стимулируются внешними и внутренними сигналами, поступающими в различные отделы ЦНС.
Эти сигналы по нейронам поступают в гипоталамус, где стимулируют синтез пептидных рилизинг-гормонов (от
англ. release - освобождать).
7 либеринов активируют выработку гипофизарных гормонов и 3 статина, которые тормозят.
По химической природе это пептиды (состоят из 3,10,14 аминокислотных остатков).
Тиролиберин- трипептид (глутаминовая кислота, гистидин, пролин). (ТТГ и пролактин).
Соматостатин - 14 аминокислотных остатка- угнетает выработку СТГ гипофиза.
Гормоны гипофиза, химическое строение, влияние на обмен веществ.
В гипофизе различают три доли: переднюю – аденогипофиз, среднюю – железистую и заднюю долю или нейрогипофиз.
В передней доле гипофиза образуются следующие гормоны: соматотропный гормон (СТГ), адренокортикотропный
гормон (АКТГ), тиреотропный гормон (ТТГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ),
пролактин.
Соматотропный гормон состоит из 191 аминокислотного остатка, содержит две дисульфидные связи. СТГ регулирует
процессы роста и развитие всего организма. Гипофункция СТГ – гипофизарная карликовость с пропорциональным недоразвитием всего тела, в том числе скелета. Гиперфункция СТГ в детском возрасте – гигантизм с пропорциональным увеличением
скелета. Гиперфункция СТГ во взрослом состоянии – акромегалия – непропорционально интенсивный рост отдельных частей
тела (рук, ног, подбородка, надбровных дуг, носа, языка). Под влиянием соматотропного гормона в поджелудочной железе
вырабатываются инсулин, глюкагон. Наибольшая концентрация СТГ наблюдается у новорождённых и детей до года, это объясняется их усиленным ростом в этот период жизни.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) состоит из 39 аминокислотных остатков. Он стимулирует синтез и секрецию
гормонов коры надпочечников, обладает жиромобилизующей и меланоцитстимулирующей активностью.
АКТГ особенно интенсивно секретируется в последние недели пренатального периода у плода. Достаточно высокий
уровень этого гормона не меняется до 12-летнего возраста.
Тиреотропный гормон (ТТГ) состоит из двух α и β-субъединиц, α-субъединица содержит 96 аминокислотных остатков,
β-субъединица – 112 аминокислотных остатков. Это сложный белок – гликопротеин. Под его влиянием в щитовидной железе
вырабатываются гормоны. Содержание ТТГ особенно велико у новорождённых, в дальнейшем концентрация его снижается в
15-20 раз.
Фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) гормоны являются сложными белками – гликопротеинами. ФСГ регулирует рост и созревания фолликул у женщин и сперматогенез у мужчин. ЛГ регулирует окончательное созревание фолликул, а также овуляцию и преобразование фолликул в желтое тело. У мужчин ЛГ стимулирует секрецию андрогенов.
Пролактин стимулирует рост молочных желез. Содержание пролактина в крови резко увеличивается в последние месяцы беременности.
Гормоны задней доли гипофиза синтезируются в особых нейронах гипоталамуса, откуда переносятся нейронами в заднюю долю гипофиза. К ним относится вазопрессин, состоящий из 9 аминокислотных остатков. Он стимулирует сокращение
гладкой мускулатуры сосудов, вызывая сильное вазопрессорное действие. Кроме того, он обладает антидиуретическим действием – стимулирует обратное всасывание воды через мембраны почечных канальцев. При недостатке вазопрессина возникает заболевание – несахарный диабет, основным проявлением которого является полиурия, т.е. выделение большого количества
мочи (до 10-20-литров в сутки) низкой плотности. Другой гормон задней доли гипофиза окситоцин также состоит из 9 аминокислотных остатков. Он стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки.
СВЯЗЬ ЦНС И ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
ЦНС
Гипоталамус
(гипоталамические гормоны
рилизинг-гормоны)
Поддержание уровня гормонов в организме обеспечивает механизм отрицательной обратной связи. Изменение
концентрации метаболитов в клетках-мишенях по механизму отрицательной обратной связи подавляет синтез гормонов,
действуя либо на эндокринные железы, либо на гипоталамус; синтез и секреция тропных гормонов угнетается гормонами
периферических желез.
Такие петли обратной связи действуют в системах регуляции гормонов надпочечников, щитовидной железы, половых желез.
Но не все эндокринные железы регулируются подобным образом. Например, гормоны задней доли гипофиза (вазопрессин и окситоцин) синтезируются в гипоталамусе в виде предшественников и хранятся в гранулах терминальных аксонов нейрогипофиза.
Секреция инсулина и глюкагона напрямую зависит от уровня глюкозы.
Клетки, органы-мишени, клеточные рецепторы гормонов. Вторичные посредники (цАМФ, цГМФ, Са 2+, NО, ДАГ,
ИФ3), биороль.
Биологическое действие гормонов проявляется через их взаимодействие с клетками-мишенями. Мишенью для
гормона могут служить клетки одной или нескольких тканей.
Воздействуя на клетку-мишень, гормон вызывает специфическую ответную реакцию. Например, щитовидная железа- специфическая мишень для ТТГ, под действием которого увеличивается количество ацинарных клеток щитовидной
железы, повышается скорость биосинтеза тиреоидных гормонов.
Глюкагон, воздействуя на адипоциты, активирует липолиз, а в печени стимулирует мобилизацию гликогена и глюконеогенез.
Характерный признак клетки-мишени- способность воспринимать информацию, закодированную в химической
структуре гормона. Клетки-мишени отличают соответствующие гормоны от множества других молекул и гормонов благодаря наличию на клетке- мишени соответствующего рецептора со специфическим центром связывания.
Рецепторы могут быть локализованы на мембране, в цитозоле и ядре клетки. Это сложные белки гликопротеины,
имеющие четвертичную структуру. Реализация биологического эффекта гормонов зависит от количества рецепторов,
которое может изменяться в зависимости от функционального состояния организма и служит причиной развития эндокринной патологии.
Например, тестикулярная феминизация. При этом вырабатывается нормальное количество мужского полового
гормона тестостерона, но нарушена его рецепция, при этом мужчина приобретает вторичные половые признаки женщины.
Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый), при котором количество инсулина вырабатывается в пределах
нормы, но нарушена его рецепция.
Гормон (first messenger), связываясь с рецептором на поверхности клеточной мембраны, образует комплекс, который трансформирует сигнал первичного посредника в измененные концентрации особых молекул внутри клетки – вторичных посредников: цАМФ, цГМФ, Са2+, ΝО, ДАГ, ИФ3.
2.3. Механизм действия гормонов, механизмы срочной и хронической регуляции.
I. Гормоны влияют на активность ферментов, выступая в роли аллостерических эффекторов. Это так называемый
механизм срочной регуляции. Его осуществляют гормоны, взаимодействую с мембранными рецепторами (пептидные
гормоны, кальцитонин, глюкагон, паратгормон, вазопрессин) и адреналин, а также гормоны местного действия – цитокины – низкомолекулярные белки, синтезирующиеся в процессе иммунного ответа, являющиеся медиаторами иммунной и
воспалительной реакций, факторы роста и дифференциации клеток).
Эйкозаноиды- местные гормоны, синтезирующиеся из арахидоновой кислоты- избыточная продукция при многих
заболеваниях
Гормоны, взаимодействие которых с радикалом клетки-мишени приводит к образованию цАМФ, действуют через
трехкомпонентную систему:
1.
Белок-рецептор;
2.
G-белок (известно>200), функция которого состоит в обеспечении многократного проведения гормонального сигнала.
3.
АЦ.
Как это происходит.
Гормон, взаимодействуя с рецептором, образует комплекс, который приводит к активизации G-белка, что в свою
очередь активизирует АЦ (в молекуле которой много аллостерических центров). Она катализирует расщепление АТФ с
образованием цАМФ. Он активирует неактивную протеинкиназу, а та- неактивную фосфорилазу «в» в активную фосфорилазу «а», способствующую распаду гликогена до глюкозы, уровень которой в крови повышается.
Подобным образом осуществляется механизм активации других ферментов: липаз, протеаз.
Таким образом, данный механизм срочной регуляции сводится к повышению активности ферментов.
II. Механизм действия гормонов (хроническая регуляция).
Так взаимодействуют гормоны стероидной природы и тиронины с клеткой.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ГОРМОНОВ
ПРИРОДЫ
Эти
гормоны свободно проникают
черезСТЕРОИДНОЙ
клеточную мембрану
в цитоплазму, где связываются с цитоплазматичеИ
ТИРОНИНОВ
С
КЛЕТКОЙ
скими рецепторами, специфическими для каждого вида гормона. Затем этот комплекс поступает в ядро, обменивается на
ядерный рецептор и влияет на процесс транскрипции (синтез И-РНК из ДНК, ответственной за синтез белка-фермента).
ЦИТОПЛАЗМА
ЯДРО
ГОРМОН
ДНК
ТРАНСКРИПЦИЯ
И * РНК
ГR
БЕЛОК - ФЕРМЕНТ
Инсулин по механизму хронической регуляции является индуктором синтеза фермента гексокиназы и репрессором
синтеза ферментов глюконеогенеза.
Это обобщение механизмов действия гормонов не является абсолютным, возможны модификации, то есть, один и
тот же гормон может реализовать свой биологический эффект как по одному, так и по другому механизму.
Итак, гормоны обеспечивают координацию биохимических реакций, то есть, нормальное функционирование организма. Избыточная продукция или дефицит гормона могут быть причиной эндокринных заболеваний
2.4. Гормоны поджелудочной железы: инсулин, глюкагон, химическое строение, механизм действия, влияние на обмен углеводов, жиров и аминокислот. Изменение обменных процессов при сахарном диабете.
β-клетками поджелудочной железы вырабатывается гормон инсулин из предшественника проинсулина. В свою очередь проинсулин образуется из препроинсулина. Превращение предшественников в инсулин происходит в процессе частичного протеолиза.
Молекула инсулина состоит из двух полипептидных цепей, соединеных между собой в двух точках дисульфидными
мостиками. Цепь А состоит из 21 аминокислотного остатка, цепь В – из 30 аминокислотных остатков.
Гормон инсулин вырабатывается, когда уровень глюкозы в крови повышается (гипергликемия), при этом он понижает
содержание глюкозы.
Инсулин активирует по типу аллостерического взаимодействия фермент гексокиназу, которая катализирует превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат.
гексокиназа
Глюкоза
глюкозо-6-фосфат
в печени
гликоген
в тканях
источник энергии
Инсулин по механизму хронической регуляции является индуктором синтеза фермента гексокиназы и репрессором
синтеза ферментов глюконеогенеза.
При недостаточном синтезе инсулина возникает инсулинзависимый диабет или диабет первого типа. Уровень глюкозы
в крови увеличивается (гипергликемия), глюкоза появляется в моче (глюкозурия), повышается содержание в крови гликозилированного гемоглобина. В связи с этим у больных сахарным диабетом появляются следующие симптомы: полиурия (частое
мочеиспускание), так как глюкоза повышает осмотическое давление крови; полидипсия (жажда, сухость во рту); полифагия
(частое употребление пищи, голод), так как глюкоза не окисляется и возникает дефицит энергии.
Гормон глюкагон, состоящий из 29 аминокислотных остатков, секретируется α-клетками поджелудочной железы. Он
образуется из предшественника – проглюкагона, который в процессе частичного протеолиза превращается в глюкагон. Глюкагон вырабатывается, когда уровень глюкозы в крови уменьшается (гипогликемия). Глюкагон повышает уровень глюкозы в
крови за счет распада гликогена, активируя фермент фосфорилазу по механизму срочной регуляции (аденилатциклазная система). Кроме того, глюкагон стимулирует образование глюкозы из аминокислот путем индукции синтеза ферментов глюконеогенеза.
Задание к занятию № 12.
Тема: Гормоны.
Учебные и воспитательные цели:
- Общая цель: привить знания о влиянии на обмен веществ гормонов гипофиза, щитовидной железы, коры надпочечников, половых гормонов, о клинических проявлениях заболеваний, связанных с гипо-, гиперфункций данных гормонов, а
также применении гормонов в качестве лечебных препаратов.
- Частные цели: уметь определять наличие кортикостерона и гидрокортизона в сыворотке крови.
1. Входной контроль знаний:
Тесты.
Устный опрос.
2. Основные вопросы темы:
2.1. Гормоны надпочечников:
а) мозгового вещества надпочечников: адреналин, норадреналин, химическое строение, механизм действия;
б) коры надпочечников (глюкокортикоиды, минералокортикоиды), строение и влияние на обменные процессы. Гипо- и гиперфункция, клинические проявления.
2.2. Гормоны щитовидной железы, строение. Влияние на обмен веществ и
уровень кальция в крови. Клинические проявления при гипотиреозе, гипертиреозе. Эндемический зоб. Причины возникновения патологии и способы предупреждения.
2.3. Гормон паращитовидной железы, химическое строение, влияние на уровень кальция в крови.
2.4. Половые гормоны, химическое строение, влияние на обмен веществ.
3. Лабораторно-практические работы.
3.1. Качественная реакция на адреналин.
3.2. Методика определения продуктов окисления адреналина.
4. Выходной контроль.
Тесты.
Ситуационные задачи.
5. Литература:
5.1. Материалы лекций.
5.2. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. - М.: Медицина, 1990.С.174-202.
5.3. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. - М.: Медицина, 2004. С. 255-288.
3. Лабораторно-практические работы.
3.1. Диазореакция
Принцип метода. При взаимодействии адреналина с диазореактивом, жидкость окрашивается в красный цвет вследствие
образования сложного соединения типа азокрасителя.
К 6 каплям 0,5% раствора сульфаниловой кислоты прибавляют 6 капель 0,5% раствора нитрата натрия, 10 капель раствора адреналина и 3 капли 10% раствора NаОН. Содержимое пробирки окрашивается в красный цвет.
3.2. Флюоресценция продуктов окисления адреналина
Принцип метода. Адреналин, окисляясь кислородом воздуха, при добавлении щелочи дает флюоресцирующие продукты.
К 10 каплям воды приливают 6 капель 10% раствора NаОН и 6 капель раствора адреналина (из ампулы). Поместив пробирку
перед флюороскопом, наблюдают зеленую флюоресценцию продуктов окисления адреналина.
2. Основные вопросы темы.
2.1 Гормоны надпочечников.
Гормоны мозгового вещества надпочечников: адреналин, норадреналин, химическое строение, влияние на обменные процессы.
В мозговом веществе надпочечников вырабатываются гормоны – адреналин, норадреналин. Они синтезируются из
аминокислоты тирозина.
СН2-NН-СН3
НО
|
СН-ОН
адреналин
НО
СН2-NH2
НО
СН-ОН
норадреналин
НО
Адреналин, норадреналин относятся к катехоламинам, т.е. к классу органических веществ, обладающих сильным биологическим действием.
Адреналин повышает уровень глюкозы в крови за счет распада гликогена, активируя фермент фосфорилазу по механизму срочной регуляции (аденилатциклазная система). Кроме этого, адреналин и норадреналин оказывают мощное сосудосуживающее действие, вызывая повышение артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений.
Гормоны коры надпочечников (глюкокортикоиды, минералокортикоиды), строение и влияние на обменные
процессы. Гипо- и гиперфункция, клинические проявления.
Общим предшественником всех кортикостероидов служит холестерин. При его синтезе образуется более 40 метаболитов, различающихся по структуре и биологической активности. Основными кортикостероидами, обладающими выраженной
гормональной активностью, являются кортизол – глюкокортикоид, альдостерон - минералокортикоид и андрогены. Стероидные гормоны транспортируются кровью в комплексе со специфическими транспортными белками. Скорость синтеза и секреции кортизола регулируется гипоталамо-гипофизарной системой по механизму обратной связи.
Глюкокортикоиды повышают уровень глюкозы в крови, по механизму хронической регуляции способствуют синтезу
ферментов глюконеогенеза. Минералокортикоиды – задерживают ионы Na+, Cl¯ и воду в организме ( увеличивая обратное
всасывание) и способствуют выведению из организма ионов К+.
Катаболизм гормонов коры надпочечников происходит прежде всего в печени. Здесь протекают реакции гидроксилирования, окисления и восстановления гормонов. Продукты катаболизма кортикостероидов (кроме кортикостерона и альдостерона) выводятся с мочой в форме 17-кетостероидов. Эти продукты метаболизма выделяются преимущественно в виде коньюгатов с глюкуроновой и серной кислотами.
У мужчин 2/3 кетостероидов образуется за счет кортикостероидов и 1/3 – за счет тестостерона (всего 12-17 мг/сут). У
женщин 17-кетостероиды образуются преимущественно засчет кортикостероидов (12-17 мг/сутки).
Гипофункция гормонов коры надпочечников (гипокортицизм) – болезнь Аддисона или бронзовая болезнь развивается
в результате туберкулезного или аутоиммунного повреждения. Клинические проявления: гипогликемия, выделение из организма большого количества ионов Na+, Cl¯ и воды (поносы), обезвоживание, гипотония (понижение артериального давления), задержка в организме ионов К+. При этом наблюдается усиленная пигментация кожи. Это связано с тем, что по механизму обратной связи в гипофизе вырабатывается много АКТГ, который стимулирует выработку пигмента кожи меланина.
Гиперфункция гормонов коры надпочечников (гиперкортицизм) – болезнь Иценко-Кушинга или стероидный диабет,
сопровождающийся гипергликемией, глюкозурией, в организме в большом количестве задерживаются ионы Na+, Cl¯ и
воды. Это приводит к отекам (лунообразное лицо), к повышению артериального давления.
2.2 Гормоны щитовидной железы, строение. Влияние на обмен веществ. Клинические проявления при гипотиреозе, гипертиреозе.
Щитовидная железа состоит из множества полостей – фолликулов, заполненных вязким секретом – коллоидом. В этих
фолликулах из аминокистоты-тирозина и свободного йода, поступающего с пищей и водой, синтезируются йодтиронины,
входящие в составе белка тиреоглобулина. Тиреоглобулин-гликопротеин содержит 115 остатков – тирозина, синтезируется в
базальной части клетки и хранится во внеклеточном коллоиде, где происходит йодирование остатков тирозина и образование
йодтиронинов.
Под действием тиреопероксидазы окисленный йод реагирует с остатками тирозина с образованием монойодтиронинов (МИТ) и дийодтиронинов (ДИТ). Две молекулы ДИТ конденсируются с образованием тироксина (Т4), а МИТ и ДИТ – с
образованием трийодтиронина (Т3). Йодтиреоглобулин транспортируется в клетку путем эндоцитоза и гидролизуется ферментами лизосом с освобождением Т3 и Т4.
Синтез йодтиронинов стимулируется ТТГ гипофиза.
Йодтиронины регулируют:
 рост, развитие и дифференцировку тканей;
 энергетический обмен;
 обмен углеводов;
 обмен липидов;
 обмен белков;
 водно-электролитный обмен и др.
Гипофункция щитовидной железы в раннем возрасте приводит к развитию кретинизма (остановка роста, уродливое
непропорциональное строение тела, умственная отсталость).
Гипофункция щитовидной железы во взрослом состоянии – микседема (слизистый отек). Клинические проявления:
отеки (нарушается водно-электролитный обмен), патологическое ожирение, выпадение волос, зубов. Основной обмен при
этом понижен.
Гиперфункция щитовидной железы - диффузный токсический зоб (базедова болезнь) сопровождается экзофтальмом
(пучеглазие), тахикардией, зобом (увеличенная щитовидная железа), основной обмен при этом усилен. Повышена температура тела, больные раздражительны, у них потные ладони, они испытывают чувство голода. Это связано с тем, что тироксин
является разобщителем окисления и фосфолирования.
Эндемический зоб – заболевание, связанное с недостатком йода в пище, воде. Это приводит к компенсаторному увеличению массы щитовидной железы за счет разрастания соединительной ткани.
В клетках щитовидной железы синтезируется также гормон – кальцитонин, состоящий из 32 – аминокислотных остатков. Он регулирует фосфорно-кальциевый обмен. Кальцитонин уменьшает содержание кальция в крови за счет торможения
выхода его из костной ткани и стимулирует экскрецию кальция с мочой.
2.3 Гормон паращитовидной железы, химическое строение, влияние на обмен веществ.
Паратгормон, состоящий из 84-аминокислотных остатка, он является антагонистом кальцитотина, так как увеличивает
уровень кальция в крови за счет деминерализации костной ткани (вымывание солей кальция). Кроме того, он увеличивает
реабсорбцию кальция в почечных канальцах и уменьшает реабсорбцию фосфатов. Это приводит к уменьшению фосфатов в
крови (гипофасфатемия), что способствует активации фермента – фосфатазы, которая также вымывает фосфорно-кальцевые
соли из костной ткани. Синергистом паратгормона является кальцитриол - активная форма витамина Д3, который, кроме перечисленных выше механизмов, влияет на синтез кальций – связывающего белка в кишечнике.
2.4 Половые гормоны, химическое строение, влияние на обмен веществ.
Женские половые гормоны.
Они синтезируются из холестерина. Место синтеза: яичники, кора надпочечников, семенники, плацента. Женские половые гормоны делятся на две группы, отличающиеся по химической структуре и биологической функции: эстрогены (эстрадиол) и прогестины (прогестерон).
Синтез женских половых гормонов стимулируют ФСГ и ЛГ гипофиза.
Синтез эстрогенов и прогестерона начинается после наступления половой зрелости. Они вызывают развитие вторичных половых признаков. Прогестерон подготавливает слизистую оболочку матки к успешной имплантации яйцеклетки в случае её оплодотворения. При наступлении беременности прогестерон оказывает тормозящее влияние на овуляцию
и стимулирует развитие ткани молочной железы. Эстрогены обладают анаболическим действием, стимулируя синтез белка.
Мужские половые гормоны.
Андрогены синтезируются из холестерина. Место синтеза: семенники, кора надпочечников, яичники. Основной гормон - тестостерон. В отличие от эстрогенов андрогены уже в эмбриональном периоде оказывают существенное влияние на
дифференцировку мужских половых желез. Во взрослом организме андрогены регулируют развитие мужских вторичных половых признаков, сперматогенез и т. д.
Андрогены обладают значительным анаболическим действием (стимулируют синтез белка во всех тканях, но в большей степени в мышцах).
Контрольная работа № 3.
Тема: Гормоны.
Цель: контроль приобретенных знаний.
Основные вопросы темы.
1. Понятие о гормонах. Классификация.
2. Роль ЦНС в регуляции обменных процессов. Механизм прямой и обратной связи.
3. Рилизинг-факторы (либерины, статины), тропные гормоны гипофиза.
4. Клетки, органы-мишени, клеточные рецепторы гормонов.
5. Взаимодействие гормонов белково-пептидной природы, катехоламинов, стероидов и тиронинов с клеткой.
6. Гормоны гипофиза, влияние на обмен веществ.
7. Гормоны поджелудочной железы: инсулин, глюкагон, химическое строение, механизм действия, влияние веществ.
8. Гормоны мозгового вещества надпочечников: адреналин, норадреналин, химическое строение, механизм действия.
9. Гормоны коры надпочечников (глюкокортикоиды, минералокортикоиды), строение и влияние на обменные процессы. Гипо- и гиперфункция, клинические проявления.
10. Гормоны щитовидной железы, механизм образования, строение. Влияние на обмен веществ. Клинические проявления при гипотиреозе, гипертиреозе (кретинизм, микседема, базедова болезнь).
11. Эндемический зоб. Причины возникновения патологии и способы предупреждения.
12. Гормон паращитовидной железы, химическое строение, влияние на обмен веществ.
13. Половые гормоны, химическое строение, влияние на обмен веществ.
Литература:
1. Материалы лекций.
2. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. - М.: Медицина, 1990.
3. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. - М.: Медицина, 2004.