Жарияланымды жүктеу - G

Щитовидная железа была известна уже в глубокой древности. Ей приписывали
важную роль в жизнедеятельности организма. Железа получила свое название от
щитовидного хряща гортани. Это непарный орган, состоящий из двух долей,
связанных перешейком; она напоминает бабочку с развернутыми крыльями.
Щитовидная железа вырабатывает гормоны для железистой и соединительной ткани.
Она является источником 2-х разных типов гормонов. Первые - это собственно
тиреоидные гормоны Т4 (3,5,3’,5’-тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (3,5,3’трийодтиронин). Второй - кальцитонин, синтезируемый парафолликулярными
клетками, или С-клетками.
Для синтеза тиреоидных гормонов необходимо поступление достаточного количества
йода в организм. Дефицит йода вызывает снижение синтеза тиреоидных гормонов, в
результате этого повышается секреция ТТГ, развивается гиперплазия щитовидной
железы. Запуск компенсаторных механизмов вызывает более активное извлечение
йодида из крови в тироциты, обеспечивая тем самым синтез тиреоидных гормонов
(Т3 и Т4) в достаточном количестве при лёгком и умеренном дефицитах йода. При
более тяжелом дефиците у взрослых развивается гипотиреоз, у детей – кретинизм.
Роль гормонов щитовидной железы чрезвычайно велика. Тиреоидные гормоны
оказывают влияние на синтез белка и рост клеток, стимулируют синтез РНК в ядре,
активируют тканевое дыхание. Гормоны имеют большое значение для развития
плода, роста и дифференциации тканей, влияя на все виды обмена веществ.
Усиливая процессы метаболизма, тиреоидные гормоны повышают потребность в
различных ферментах и, соответственно, в необходимых для их синтеза витаминах.
Тиреоидные гормоны необходимы для нормального функционирования практически
всех органов и систем.
Увеличение щитовидной железы является признаком целого ряда заболеваний. Это
может быть эндемический, спорадический, эутиреоидный, гипертиреоидный и
гипотиреоидный зоб. Следует также помнить об острых тиреоидитах, зобах Хашимото
и Риделя, а также о раке щитовидной железы. Вот почему знание механизмов
действия тиреоидных гормонов и их влияния на организм, изучение симптоматики,
клиники, дифференциальной диагностики этих заболеваний является очень
актуальным для практической деятельности врачей широкого профиля.
Рассмотрим основные механизмы действия тиреоидных гормонов и эффекты,
обусловленные их действием на организм.
Влияние гормонов на метаболизм. Тиреоидные гормоны увеличивают обмен веществ
практически во всех клетках организма, поэтому возросшее количество гормонов
может увеличить сверх нормы основной обмен на 60-100%. Если тиреоидные
гормоны не продуцируются, уровень основного обмена падает почти до 50% нормы.
Т3, Т4 вызывают активацию митохондриальных ферментов, усиливая тем самым
синтез белка и окислительный распад жиров и углеводов.
Под воздействием Т3 и Т4 повышается чувствительность тканей к катехоламинам,
усиливается их гликогенолитическое и гипергликемическое действия, т.е. возникает
симптоматическая гипергликемия.
Тиреоидные гормоны увеличивают количество и активность митохондрий. На фоне
введения тиреоидных гормонов у животных в большинстве клеток увеличиваются как
количество, так и размеры митохондрий. Это приводит к образованию АТФ —
источника энергии клетки.
Гормоны щитовидной железы повышают проницаемость мембран большинства
клеток для натрия, активирующего Na+/K+-нaсос, что опосредованно приводит к
увеличению продукции тепла.
Белковый обмен. Гормоны щитовидной железы, влияя на ядро клетки за счет
активации РНК, стимулируют синтез белка и, как следствие, основные ростовые и
дифференцировочные реакции (морфогенез). С уменьшением гормонов уменьшается
и влияние соматотропина на рост тела, тормозится развитие ЦНС (кретинизм). За
счет дефицита АТФ уменьшается и извращается синтез белка. Образуются
мукоидные вещества, которые задерживают воду, формируются явления слизистого
отека (микседема). При гипертиреозе повышается возбудимость нервной системы,
особенно симпатоадреналовой, усиливается распад эндогенных белков и
развивается отрицательный азотистый баланс.
Углеводный обмен. Избыток гормонов усиливает всасывание глюкозы в кишечнике,
повышает активность инсулиназы печени и активирует симпатоадреналовую систему.
Все это ведет к мобилизации гликогена с уменьшением его количества в печени,
мышцах и сердце. Вначале появляется склонность к гипергликемии и, в крайнем
случае, возможно истощение бета-клеток поджелудочной железы и развитие
тиреоидного диабета. При гипотиреозе уменьшается мобилизация гликогена и
превалирует эффект инсулина с проявлениями гипогликемии.
Жировой обмен. При гипертиреозе усиливается всасывание жиров из кишечника,
мобилизация его из депо, а также окисление жирных кислот в печени с увеличением
образования кетоновых тел и холестерина, без гиперхолестеринёмии. При
гипотиреозе уменьшается мобилизация жира из депо и распад холестерина,
появляется склонность к ожирению и развитие атеросклероза вследствие
гиперхолестеринемии.
Минеральный обмен. При гипертиреозе в связи с активацией симпатоадреналовой
системы включается и система ренин-ангиотензин-альдостерон. С увеличением
образования
альдостерона
усиливается
секреция
калия.
Электролитные
расстройства, повышение чувствительности альфа-адреворецепторов сосудов и
бета-рецепторов сердца приводят к тахикардии, увеличивается МОК, повышается
артериальное давление. При гипотиреозе в крови увеличивается количество калия,
уменьшается
активность
обменных
процессов,
тормозится
образование
альдостерона, МОК уменьшается, развивается гипотония.
Сердечно-сосудистая система. Тиреоидные гормоны влияют на состояние всех
компонентов сердечно-сосудистой системы. Повышение их уровня вызывает
расслабление гладкомышечных элементов сосудистой стенки и уменьшение
величины периферического сопротивления. Усиливая синтез структурных элементов
миозина и повышая чувствительность адренергических рецепторов к действию
катехоламинов, тиреоидные гормоны усиливают их положительное ино- и
хронотропное действие на миокард.
Костный мозг. Гормоны щитовидной железы ускоряют процессы синтеза
трансферрина и усиливают абсорбцию железа в желудочно–кишечном тракте,
активно стимулируют эритропоэз, стимулируют синтез белка и нуклеиновых кислот в
костном мозге. Нарушение обменных процессов в костном мозге становится причиной
развития железофолиево–дефицитной анемии.
Влияние на процессы развития. Тиреотропные гормоны оказывают влияние на
умственное, психическое и физическое развитие организма (дефицит гормонов в
раннем возрасте приводит к задержке роста, патологии костной ткани, а дефицит их
при беременности - к недоразвитию мозга будущего ребенка). Данное утверждение
можно проследить на метаморфозе амфибий. Опытным путем доказано, что
тиреоидные гормоны необходимы для превращения головастика в лягушку.
Репродуктивная система. Нет данных, указывающих на непосредственное влияние
тиреоидных гормонов на гонады, скорее всего, оно является сочетанием прямого
воздействия на метаболические процессы в половых железах и опосредованного
механизмом обратной связи возбуждающего и тормозящего эффектов,
осуществляющихся на уровне аденогипофиза, гормоны которого контролируют
половые функции. Гипо - и гипертиреоз приводят к ановуляции, нарушению
менструального цикла, бесплодию. При наступлении беременности на фоне
гипотиреоза возможны анемия, гестоз, преждевременная отслойка плаценты,
послеродовые кровотечения, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы.
При тиреотоксикозе во время беременности возрастает риск самопроизвольного
выкидыша, рождения детей с низкой массой тела, пороками развития.
Выводы. Таким образом, в результате проведенных на сегодняшний день
исследований выявлены основные звенья в механизмах действия тиреоидных
гормонов. Доказано, что гормоны щитовидной железы, основу которых составляет
йод, выполняют жизненно важные функции. Они отвечают за обмен веществ во всем
организме, управляя расходом белков, жиров и углеводов. Эти гормоны влияют на
деятельность мозга, нервной, сердечно-сосудистой, репродуктивной систем. Без них
невозможен нормальный рост и развитие ребёнка.