узбек

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ
УЗБЕКИСТАН
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ
УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
Кафедра ВОП-Хирургии
Кафедра ВОП-Хирургии
«УТВЕРЖДАЮ»
.………………………………….
…………………………………..
Составители:
C.Н.Наврузов – директор РОНЦ, д.м.н., профессор
О.Р.Тешаев – зав.кафедрой ВОП-хирургии, д.м.н., профессор
А.Э.Рустамов – доцент кафедры ВОП-хирургии, к.м.н.
И.И.Юнусов- доцент кафедры ВОП-хирургии, к.м.н.
Рецензенты:
СИНДРОМ ЛИХОРАДКИ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ
ИНФЕКЦИИ
д.м.н. Каюмов Т.Х.
д.м.н. Махкамова М.Н.
(учебно-методическое пособие)
Учебно-методическое пособие предназначено для
студентов 6-7 курсов ТМА, ВОП-хирургов
Ташкент – 2011
-1-
-2-
Структура
 Введение
 Межпредметная интеграция (вертикальная интеграция) –
анатомо-физиологические и клинико-биохимические
особенности.
 Теоретическая часть (этиопатогенез, диагностика,
клиника, лечение, основные моменты), дифф.диагностика
всех нозологических единиц данного синдрома, редкие
формы заболеваний, тактика ВОП при различных
формах течения данного синдрома и его нозологических
форм.
 Профилактика (первичная, вторичная, третичная).
 Реабилитация больных после стационарного лечения
 Сценарий ПОО по данному синдрому
 Практически навыки по данному занятию (согласно
списка практических навыков ВОП-Хирургии) –
пошаговое выполнение в рисунках с интерпретацией
 ситуационные задачи (№10) по различным
нозологическим единицам данного синдрома
 Контрольные тестовые вопросы (№60) – 5 разновидности
тестов по сложности
 Литература (основная, дополнительная)
Введение
Понятие
«хирургической
инфекции»
включает
заболевания
инфекционной природы, которые лечат хирургическими методами, и
раневые
инфекции,
обусловленные
внедрением
патогенных
микроорганизмов в рану, полученную при травме или во время операции.
Лихорадка является важным, а иногда и единственным симптомом
хирургической инфекции. Синдром лихорадки при хирургической
инфекции имеет отличительную особенность и проявляется характерной
температурной кривой. Крайне важна роль данного симптома при раннем
распознавании послеоперационных осложнений. Лихорадка отражает
реактивность организма в процессе развития хирургической инфекции и
является результатом всасывания продуктов распада тканей.
Развитие хирургической инфекции тесно связано с течением раневого
процесса и имеет те же стадии – фазы. С точки зрения патофизиологии
различают фазы альтерации, экссудации и пролиферации (грануляции).
Выраженность клинических симптомов при хирургической инфекции
определяется: стадией раневого процесса, площадью раны, глубиной
поражения, составом микрофлоры, участвующей в развитии инфекции и
общего исходного состояния пациента (наличия сопутствующих
заболеваний). Степень нарушения общего и местного кровообращения
определяет недостаточную доставку к очагу внедрения клеточных и
химических структур, необходимых для борьбы с микрофлорой и для
регенерации тканей. Существенным моментом, определяющим развитие
гнойного процесса, является характер, доза и вирулентность микрофлоры.
Определенная роль в раннем распознавании хирургической инфекции
принадлежит также соответствующим знаниям в области анатомии –
строение фасциальных футляров и их значение в распространении
инфекции.
Несмотря на улучшенную диагностику и постоянное совершенствование
антибактериальной терапии хирургическая инфекция все ёще
представляет определенный риск как для оперирующего хирурга так и для
ВОП. По данным НЦКП Республики Узбекистан, у 8,7% пациентов после
операций на толстой кишке встречаются различные послеоперационные
осложнения,
среди
которых
обращает
на
себя
внимание
послеоперационный перитонит, который в 67% случаев приводит к
летальному исходу. На основании этих данных можно считать проблему
диагностики, профилактики и лечения хирургической инфекции весьма
актуальной.
Этиология.
Первое научное исследование возбудителей гнойной инфекции
выполнил R.Koch (1878), который заложил основу учения о специфичности бактерий. Производя инъекции гнойного материала
животным, он вызывал клинически четко отграниченные инфекционные
процессы и доказал, что каждый из них вызывается соответствующим
видом микроорганизма. Благодаря предложенным им в 1881 г. методам
культивирования микроорганизмов на твердых и прозрачных средах, ему
удалось выделить различные виды бактерий, осуществить изготовление
их чистых культур. За этим последовал этап открытия различных
возбудителей гнойных процессов и определения мест их нахождения,
условий жизнедеятельности, способности сопротивления и т.д.
Постепенно число возбудителей гнойных заболеваний и гнойных
воспалительных процессов ран увеличилось за счет открытия как
специфических, так и неспецифических бактерий: пневмококка (18831884), гонококка (1879-1885), кишечной палочки (1885), протея (1885),
синегнойной палочки, возбудителей анаэробных инфекций (1892 и
позже), грибков и т.д.
На том же XXIV конгрессе Международного общества хирургов
было отмечено наличие уже 29 аэробных и анаэробных бактерий, 9
грибков и 8 вирусов. Было указано, что с 1956 г. участились случаи
возникновения инфекций, вызываемых грамотрицательными бактериями.
Анализ материалов отечественной и зарубежной литературы
позволяет заключить, что основными возбудителями хирургической
инфекции
на
современном
этапе
являются
патогенный
плазмокоагулирующий полирезистентный стафилококк и различные
грамотрицательные микробы семейства Enterobacteriaceae и рода
Pseudomonos, т.е. представители условно патогенной микрофлоры, с
которыми в норме организм справляется за счет эволюционно
сложившихся естественных факторов защиты, претерпевающих резкие
нарушения после хирургических вмешательств.
Отмечая важную роль стафилококков в возникновении
хирургической инфекции, необходимо выделить два ведущих фактора,
влияющих на рост инфекционных осложнений в клинике в настоящее
время. Это, прежде всего, широкое распространение патогенных
стафилококков и большой процент их носительства среди медицинских
работников и больных, находящихся в медицинских учреждениях. А
также способность патогенных стафилококков к быстрой адаптации к
химиопрепаратам и, главным образом, к антибиотикам, широко
применяемым в хирургической практике.
Микробные
ассоциации
с
ростом
микробной
антибиотикорезистентности стали встречаться часто. Если до широкого
применения антибиотиков среди возбудителей хирургической инфекции
основную роль играл стрептококк, то уже в конце 40-х годов текущего
столетия первое место занял стафилококк.
Из представителей группы протея в гнойных ранах чаще встречается Proteus mirabilis. Протей может усугублять тяжесть гнойного
процесса, отягощать течение стафилококковой инфекции. Находясь в
симбиотическом или антагонистическом взаимоотношении с другими
возбудителями инфекции, протей, как кишечная и синегнойная палочка,
может создавать условия для размножения одних возбудителей и
подавлять рост и размножение других. В связи с этим использование
антибактериальных препаратов для борьбы с раневой инфекцией должно
обязательно предусматривать целенаправленное воздействие на всю
ассоциацию микробов.
В последние годы выделена группа возбудителей гнойновоспалительных заболеваний - неклостридиальные анаэробы, группа
не регистрируемых ранее условно патогенных возбудителей. Последние
могут быть самостоятельными возбудителями или находиться в
ассоциации с аэробами. В этиологии гнойной инфекции наибольшее
значение
имеют:
Bacteroides,
Peptococcus,
Рер-tostreptococcus,
Fusobactcrium, B.fragilis.
Патогеннные микроорганизмы различных гнойных заболеваний
выделяемые из ран
Клинические группы гнойных
заболеваний
Острые гнойные заболевания мягких
тканей (маститы, фурункулы,
карбункулы, нагноившиеся атеромы,
гидрадениты, панариции и другие)
Послеоперационные гнойные раны
мягких тканей (флегмоны передней
брюшной стенки после аппендэктомии,
лапаротомий, операций на кишечнике,
после пластичес-ких реконструктивных
операций и др.).
Посттравматические гнойные раны
мягких тканей конечностей с
повреждением и без повреждения
костей
Патогенные микроорганизмы
Staphylococcus spp., P. aeruginosa,
Streptococcus spp.
Неклостридиальная анаэробная
микрофлора
Е. сoli, Proteus spp. P. aeruginosa,
Enterococcus spp.
Неклостридиальная анаэробная
микрофлора. Грибы
P. aeruginosa
S. aureus, S. Epidermidis
Неклостридиальная анаэробная
микрофлора
К неспорообразующим анаэробам относятся:
1. грамположительные бактерии (Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus);
2. грамотрицательные
бактерии
(Bacteroides,
Fusobacterium,
Campilobacter);
3. грамположительные кокки (Ruminococcus, Peptococcus, Peptostrep);
4. грамотрицательные кокки (Viellonella).
В таблице 2 представлены неклостридиальные анаэробы выделяемые из
ран при различных клинических группах гнойных заболеваний. При всех
перечисленных
заболеваниях
среди
неспорогенных
анаэробов
обнаруживаются B. Fragilis, Peptococcus, Peptostreptococcus. При абсцессах
легких выделяются также F. nucleatum, Fusobacterium spp., при
послеоперационных гнойных ранах, диабетической флегмоне и гангрене,
лимфидеме, осложненной рожистым воспалением – P. melaninogenicа
Неклостридиальные анаэробы выделяемые из ран
при различных гнойных заболеваниях
Клинические группы
Послеоперационный или
посттравматический остеомиелит с
гнойными ранами мягких тканей
Staphylococcus spp. Enterobacter spp.
P. aeruginosa, Klebsiella spp.
Proteus spp. Неклостридиальная
анаэробная микрофлора
Холангиты
Хронические гнойные раны мягких
тканей, трофические язвы, пролежни
Неклостридиальная анаэробная
микрофлора. Е. сoli,
S. aureus, S. Epidermidis
Грибы, Enterococcus spp.
Proteus spp. P.aeruginosa
Сепсис
S. aureus, S. Epidermidis
Enterobacteriaceae. P. aeruginosa,
Enterococcus spp. Грибы
Послеоперационные гнойные
раны
«Диабетическая стопа», гангрена стопы
и голени
Неклостридиальная анаэробная
микрофлора. S. aureus, S. Epidermidis
Е. сoli, Klebsiella spp.
Proteus spp. P. aeruginosa.
Enterococcus spp. Enterobacteriaceae.
Грибы
Важную роль в этиологии хирургической инфекции играют
неспорообразующие, анаэробные бактерии.
Абсцессы легких
Острые гнойные заболевания
мягких тканей
Посттравматические раны
Перитониты, флегмоны
брюшной стенки
Диабетические флегмоны,
гангрены
Лимфедема, осложненная
рожистым воспалением
Синдром длительного
раздавливания
мягких тканей
Виды неспорогенных анаэробов
F.nucleatum. Fusobact spp,
P. melaninogen.
Peptococcus. Peptostreptococ.
B. fragilis
Peptococcus. Peptostreptococ.
Peptococcus. Peptostreptococ.
B. fragilis
B. fragilis, Peptococcus. Peptostreptococ.
B. fragilis
Peptocoecus. Peptostreptococ.
P. melaninogen.
B. fragilis. Peptococcus. Peptostreptococ.
P. melaninogen. Peptococcus.
Peptostreptococ. B. fragilis
P. melaninogen. Peptostreptococ. Peptococcus
B. fragilis
P. melaninogen.
Peptococcus. Peptostreptococ.
B. fragilis
Частота возникновения, вероятность развития раневой инфекции
напрямую связана с характером выполняемого хирургического
вмешательства.
1). Чистые хирургические вмешательства (например, грыжесечение)
осложняются раневой инфекции в 1-2 % случаев. Из-за малой вероятности
нагноения послеоперационную рану ушивают наглухо.
2). Чистые оперативные вмешательства с вероятным инфицированием
(например, экстирпация матки или холецистэктомия). Риск развития
гнойных осложнений - 5-15 %. Операцию обычно завершают наложением
первичного шва.
3).
Хирургические
вмешательства
с
высокой
опасностью
инфицирования (например, гемиколэктомия, аппендэктомия при
деструктивном аппендиците, холецистэктомия при эмпиеме жёлчного
пузыря или гнойном холангите). Риск развития гнойных осложнений
составляет 10-20 %. Кожную рану обычно ушивают с оставлением
дренажей.
4). Хирургические вмешательства с очень высоким риском
инфицирования (например, вскрывшийся абсцесс). Вероятность раневой
инфекции превышает 50 %, поэтому на кожу обычно накладывают
единичные швы, а пространство между ними широко дренируют.
Заживление идёт вторичным натяжением.
К факторам риска возникновения послеоперационных нагноений
следует отнести:
 выполнение операций более чем через 12 часов после ранения;
 продолжительность операции, так увеличение времени выполнения
операции свыше 3 часов повышает риск инфицирования раны в 5 раз;
 грубая оперативная техника – в 3,8 раза;
 наличие в брюшной полости выпота – в 2,7 раза;
 операция по поводу злокачественного новообразования – в 3 раза;
 дренирование и тампонирование брюшной полости – в 2,3 раза;
 значительное натяжение кожных покровов раны; расположение раны
в нижних третях голеней, предплечий и особенно в области стоп,
кистей.
Также играет роль:
 вскрытие полого органа в процессе операции;
 избыточная подкожная клетчатка;
 наличие сопутствующих заболеваний;
 случайное нарушение правил асептики и экстренность операции.
Развитие нагноения зависит от следующих основных условий:
1) обширная травма окружающих рану тканей и выраженные их
воспалительные изменения, 2) наличие в ране участков некроза,
размозженных нежизнеспособных тканей, гематомы или сгустков крови,
инородных тел, что обуславливается неполноценной хирургической
обработкой раны, плохим гемостазом, неадекватным сопоставлением
краев раны, 3) микробное загрязнение раны выше критического уровня
(105 микробных тел на 1 грамм ткани), 4) нарушение общего состояния
организма – травматический шок, большая кровопотеря, измененная
реактивность.
Классификация хирургической инфекции.
В понятие «хирургическая инфекция» принято включать острые и
хронические гнойные заболевания, либо травматические повреждения,
которые связаны с воспалением и на определенных стадиях требуют
хирургического лечения.
Наиболее приемлема классификация хирургической инфекции,
предложенная В. И. Стручковым, В. К. Гостищевым, Ю. В. Стручковым
(1984).
В соответствии с клиническим течением и изменениями в тканях из
всех видов хирургической инфекции выделяют острую и хроническую.
1. Острая хирургическая инфекция: а) гнойная; б) гнилостная; в)
анаэробная; г) специфическая (столбняк, сибирская язва и др.).
2. Хроническая хирургическая инфекция: а) неспецифическая; б)
специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.).
При одних видах хирургической инфекции могут преобладать
местные проявления (местная хирургическая инфекция), при других общие явления с септическим течением (общая хирургическая инфекция).
Для гнойных хирургических заболеваний в зависимости от
принципа, положенного в основу их деления, предложено несколько
классификаций:
I. По характеру возбудителя гнойная хирургическая инфекция
классифицируется следующим образом:
1. Аэробная моноинфекция
А. Грамположительная: стафилоккоки, стрептоккоки, пневмоккоки.
В. Грамотрицательная: колибактерии, синегнойная палочка, протей,
менингококки, гонококки.
2. Анаэробная моноинфекция:
А. Клостридиальная
В. Неклостридиальная (неспорообразующая) инфекция.
3. Смешанная инфекция
А. Аэробно-аэробная;
Б. Анаэробно-анаэробная;
В. Аэробно-анаэробная.
II. По структуре патологии:
а) инфекционные хирургические болезни;
б) инфекционные осложнения хирургических болезней;
в) послеоперационные инфекционные осложнения;
г) инфекционные осложнения закрытых и открытых травм.
III. По локализации:
а) поражения кожи, подкожной жировой клетчатки и мышц
(хирургическая инфекция мягких тканей).
б) поражения покровов черепа, мозга и его оболочек;
в) поражения шеи;
г) поражения грудной стенки, плевральной полости, легких;
д) поражения средостения;
е) поражения брюшины и органов брюшной полости;
ж) поражения органов таза;
з) поражения костей и суставов;
и) поражения сердца и кровеностных сосудов (абсцессы сердца,
тромбофлебит, гнойные осложнения ушибов и ранений сердца,
реконструктивно-восстановительных операций на кровеностных сосудах).
IV. По клиническому течению:
1.
Острая гнойная инфекция:
а) общая;
б) местная.
2.
Хроническая гнойная инфекция:
а) общая;
б) местная.
Патогенез хирургической инфекции и синдрома лихорадки
Патогенез раневой инфекции определяется взаимодействием патогенного
микроорганизма с макроорганизмом.
Для развития раневой инфекции патогенными микроорганизмами
необходимо сочетание следующих условий:
1. Высокое число микробов в ране;
2. Способность микробов проникать через защитные барьеры и склонность
к транслокации;
3. Высокая патогенность;
4. Высокая вирулентность;
5. Высокая токсичность;
6. Низкая чувствительность к лекарственным препаратам;
7. Способность к размножению внутри клеток.
Развитию микробов при проникновении их через дефект кожи и слизистых
оболочек благоприятствуют:
а) наличие в зоне травмы питательной среды (кровоизлияние, некроз
тканей), наличие слепых карманов, инородных тел;
б) одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция),
обладающих синергическим действием;
в) проникновение микробов повышенной вирулентности, например
загрязнение повреждения отделяемым раны другого больного.
«Критическим уровнем» бактериальной инфицированности ран является
количество микроорганизмов 105 на 1 грамм ткани, превышение которого
может сопровождаться проникновением инфекции в глубокие слои раны с
прорывом демаркационного вала и развитием септических осложнений.
«Критический уровень» может быть значительно меньшим при наличии в
ране большого количества мертвых тканей, инородных тел, а также при
нарушении защитных реакций, гуморальных и клеточных факторов
иммунологической реактивности. В результате этого гнойно-некротический
раневой процесс может развиться при наличии в ране 103 – 104
микроорганизмов на 1 грамм ткани.
Реакция организма на внедрение микробов сопровождается местными и
общими проявлениями.
В настоящее время течение хирургической инфекции рассматривают как
вариант развития каскадной реакции на очаг воспаления
(синдром
системной воспалительной реакции – ССВР). Термин принятый на
согласительной конференции по сепсису в Чикаго в 1991 году (Bone R. C. и
соавт., 1992).
Очаг хирургической инфекции (очаг воспаления) приводит к активации и
поступлению в кровь многочисленных и многофакторных медиаторов
воспаления (кинины, серотонин, простагландины и др). Влияние
медиаторов воспаления на периферические сосуды приводит к дилятации
или констрикции артериол и венул, к стазу, агрегации и микроэмболизации,
к повреждению эндотелия сосудов. Медиаторы оказывают также прямое
влияние на миокард. Дальнейшее развитие системного ответа на очаг
хирургической инфекции проявляется нарушением тканевой перфузии,
снижением периферического сосудистого сопротивления, полиорганной
дисфункцией.
В развитии системной реакции на воспаление отмечается стадийность
(очаг гнойной инфекции, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок). При
неадекватном лечении происходит генерализация местной инфекции с
формированием сепсиса.
Интоксикация складывается из: 1) воздействия токсинов и всасывающихся
продуктов распада; 2) эндотоксикоза, нарушений гомеостаза из-за потерь
через раневую поверхность белков, электролитов.
Основное отличие общей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса
заключается в том, что все симптомы ее резко ослабевают или исчезают при
вскрытии гнойного очага и создании хорошего оттока; при сепсисе этого не
происходит.
Проникновение микроорганизма в ткани вызывает местную реакцию,
выражающуюся в изменениях кровообращения нервно-рефлекторной
природы: вначале развивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз
с образованием отека, появляются боли, местное повышение температуры,
нарушаются функции. В воспалительном экссудате накапливается большое
число нейтрофильных лейкоцитов. Степень выраженности местных
симптомов и быстрота их развития зависят от реактивности организма.
Результатом местной реакции макроорганизма на проникновение
инфекционного агента является развитие защитных барьеров. Прежде всего,
образуется лейкоцитарный вал, ограничивающий очаг инфекции от
внутренней среды организма; такими же барьерами служат лимфатические
сосуды и узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного
очага и размножения клеток соединительной ткани образуется
грануляционный вал, который еще более надежно ограничивает гнойный
очаг. При длительном существовании ограниченного гнойного процесса из
окружающего его грануляционного вала образуется плотная пиогенная
оболочка, которая служит надежным барьером, ограничивающим процесс.
Формируется абсцесс.
При высоковирулентной инфекции и слабой реакции организма защитные
барьеры образуются медленно, что нередко приводит к прорыву инфекции
через лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло. В таких
случаях развивается сепсис.
Раневой процесс – сложный комплекс общих и местных биологических
реакций организма в ответ на повреждение органов и тканей,
заканчивающийся обычно их заживлением (М. И. Кузин).
Раневая инфекция - основной вид хирургической инфекции у стационарных
больных.
Характеристика основных фаз раневого процесса
Развитие хирургической инфекции тесно связано с течением раневого
процесса и имеет те же стадии – фазы.
Следует выделить 3 последовательные фазы:
1. Гнойно-некротическая фаза воспаления (деструкции, гидратации,
экссудации), состоящая из двух последовательных периодов – сосудистых
изменений и очищения раны за счет подавления микрофлоры и отторжения
нежизнеспособных тканей. Гнойно-некротическая фаза воспаления
характеризуется наличием некротических тканей, гнойным отделяемым из
раны, инфильтрацией краев раны (рис. 1). В этой фазе отмечается высокий
уровень бактериальной инфицированности. В paну поступает жидкость,
содержащая белки плазмы, клетки крови, фибрин и антитела. Нарушение
метаболических процессов приводит к повышению осмотического давления в
тканях, в результате чего развивается ацидоз и нарушение микроциркуляции
в очаге воспаления, что приводит к вторичным некрозам. Непосредственно в
глубине раны, в зоне вторичных некрозов, а не на ее поверхности
локализуется микрофлора, которая определяет развитие патологического
процесса.
2. Фаза появления грануляций (дегидратации, пролиферации). В эту фазу
происходит очищение раны от гнойно-некротического секрета, появляется
серозное отделяемое, значительно уменьшаются гиперосмотичность ткани,
отек и инфильтрация. Нейтрофильные лейкоциты (микрофаги)
фагоцитируют клеточный детрит, микроорганизмы и мелкие инородные
вещества.
Продуктивный характер раневого процесса проявляется появлением и
развитием грануляционной ткани, которая постепенно заполняет рану.
Происходит реканализация лимфатических сосудов, начинается
прорастание кровеносных сосудов, формируется множество капилляров,
питающих фибробласты. При заживлении ран макрофаги активируют
фибробласты. Фибробласты пролиферируют и мигрируют к месту
повреждения, связываясь с фибриллярными структурами через
фибронектин. Одновременно они интенсивно синтезируют вещества
внеклеточного матрикса, в том числе коллагены. Коллагены
обеспечивают закрытие тканевого дефекта и прочность формирующегося
рубца.
3. Фаза эпителизации – клинически проявляется эпителизацией раневой
поверхности и реорганизацией (огрубеванием) рубца. Эпителизация раны
Рис. 1. Стадии раневого процесса I. экссудации; II. грануляции;
III .эпителизации.
происходит
по мере миграции клеток эпителия от краёв раны на ее
поверхность. Миграция эпителия с краёв раны не может обеспечить
заживления больших раневых площадей, для этого может потребоваться
пересадка кожи.
Сокращение раневых поверхностей и закрытие раны обеспечивает
эффект тканевого стяжения, в определённой степени обусловленный
сокращением миофибробластов.
Чёткой границы между регенерационной фазой и рубцеванием нет.
Заживление бурно начинается во время 2-й фазы и затем постепенно
затухает. К этому времени в ране уменьшается синтетическая активность
фибробластов и других клеток. Количество коллагена в течении этой фазы
практически не увеличивается, происходит его перестройка и образование
поперечных связей между волокнами коллагена, за счёт которых нарастает
прочность рубца. По мере увеличения плотности коллагена формирование
новых кровеносных сосудов замедляется, и рубцовая ткань постепенно
бледнеет.
Развитие раневого процесса существенно отличается при заживлении ран
первичным, вторичным натяжением или при заживлении под струпом
(коркой).
Первичное натяжение – заживление при срастании краев раны в отсутствии
инфекции. Заживление происходит за 6 – 8 дней.
Вторичное натяжение – заживление при наличии раневого дефекта,
большом количестве нежизнеспособных тканей, сгустков крови, инородных
тел и микробной флоры выше критического уровня (105 на 1 грамм ткани).
В этих условиях заживление начинается через нагноение раны путем
замещения раневого дефекта грануляционной тканью и формированием
рубца. Заживление идет несколько недель.
Заживление раны под струпом происходит при наличии поверхностной
раны, когда она покрывается коркой из крови и клеточных элементов.
Интоксикация и повышение температуры при хирургической инфекции
складывается из:
1. Воздействия токсинов из всасывающихся продуктов распада
поврежденных тканей.
2. Нарушений гомеостаза из-за потерь через раневую поверхность
белков, электролитов и других жизненно-необходимых для организма
веществ.
Клиника и диагностика гнойно-воспалительных заболеваний
Клиническая симптоматика
Реакция организма на внедрение микробов сопровождается местными и
общими проявлениями.
В настоящее время течение хирургической инфекции рассматривают как
вариант развития каскадной реакции на очаг воспаления (синдром
системной воспалительной реакции – ССВР).
Клинические проявления хирургической инфекции зависят от многих
факторов: 1) обширности и характера повреждения (площадь раны,
глубина повреждения); 2) стадии раневого процесса; 3) характера
микрофлоры; 4) наличие сопутствующих заболеваний.
Клинические проявления общей реакции состоят в повышении
температуры тела, ознобе, возбуждении или, наоборот, вялости,
затемнении сознания, а иногда и бессознательном состоянии, головной
боли, общем недомогании, разбитости, учащении пульса, нарушении
функции печени, почек, снижении кровяного давления, застое в малом
круге кровообращения. Перечисленные симптомы могут носить ярко
выраженный характер или быть малозаметными.
Лихорадка при раневой инфекции – наиболее существенный клинический
симптом, который возникает как результат всасывания продуктов распада
тканей. При хирургической инфекции температура тела нередко достигает
40 0 С и выше.
1.
Общее
состояние
Боли
Общие
Температура
Анализ
крови
Нормальное неосложненное
заживление
2.
Незначительное ухудшение
после операции,
нормализация ко 2-3 дню,
сон не нарушен
Умеренные, ноющие,
исчезают через 2-3 дня
Подъем после операции до
37,5-380 С, нормализация с
2-3 дня
Ускорение СОЭ до 15-20
мм/ч, небольшой
лейкоцитоз и сдвиг влево,
полная нормализация к 6-7
дню
Заживление, осложненное
через нагноение раны
3.
Улучшения не наступает,
слабость, недомогание, сон
нарушен из-за болей
Интенсивные, часто
пульсирующие или
умеренные, но без
тенденции к уменьшению
Повышение до 38-390 С или
стойкая субфебрильная
температура 37,2 –37,60 С
Изменения нарастают без
положительной динамики
<1,4
Не наблюдается
Гиперемия
Незначительная, быстро
разрешается
Отечность
Незначительная, быстро
разрешается
Инфильрация
тканей
Незначительная, быстро
разрешается
Отделяемое
Практически отсутствует
1.
Клиниколабораторные
Признаки
(ЛИИ) по
КальфКалифу
Лимфангоит,
лимфаденит
Местные
У ослабленных и пожилых пациентов температурной реакции может не
быть. Возникают повторные ознобы, мучительные головные боли, резко
уменьшается содержание гемоглобина, число эритроцитов, увеличивается
число лейкоцитов (до 25-30  10 9 /л). В плазме крови увеличивается
содержание глобулинов и уменьшается концентрация альбуминов.
Характерно резкое ускорение оседания эритроцитов. Появляясь в начале
процесса, оно обычно наблюдается в течение продолжительного времени
после ликвидации инфекционного процесса. Иногда у больных
увеличиваются селезенка, печень, появляется желтушная окраска склер. У
больных пропадает аппетит, нарушается функция кишечника, наблюдается
задержка стула, в моче выявляются белок и цилиндры.
При раневой инфекции динамические исследования картины крови
выявляет обычно нарастание СОЭ, повышение числа лейкоцитов, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, лимфопению.
Критерии оценки раневого процесса при нагноении раны представлены в
таблице. 3.
Таблица3
Сравнительная характеристика признаков заживления раны первичным
натяжением при неосложненном течении раневого процесса и при
нагноении раны
2.
> 1,4
Наблюдается часто при
поражении конечности
Умеренная или выраженная,
без положительной
динамики
Умеренная или выраженная,
часто нарастает
Умеренная, нередко
нарастает, определяются
глубокие инфильтраты
Серозный экссудат быстро
переходит в гнойный или
обильное пропитывание
тканей серозным
отделяемым
Бактериология раны
Роста нет, или (реже)
количество флоры ниже105
микробных тел на 1г ткани
3.
Рост микрофлоры,
количество микробных
тел равно или более 105
на 1 г ткани
рН
Ранний ацидоз и быстрое
ощелачивание раневой
среды от 5,0 до 8,0
Стойкий ацидоз, рН ниже
7,0
Концентрация белка
Быстро снижается от 15-25
до 2,6 г/л
Цитология
Клеточные элементы
крови, нейтрофилы в
большинстве случаев
сохранены, быстрое
появление полибластов,
фиброцитов,
фибробластов.
Нарастает или стабильно
на
уровне 20-30 г/л
В основном нейтрофилы
в различной степени
деструкции. Микрофлора
внутри- и внеклеточно в
стадии извращенного или
незавершенного
фагоцитоза
Для определения динамики раневого процесса и степени эндотоксикоза
можно использовать ЛИИ по Кальф-Калифу.
Я. Я. Кальф-Калиф эмпирически вывел лейкоцитарный индекс
интоксикации – ЛИИ (цит. по С. Вернику, 1972):
ЛИИ
=
(4Ми+3Ю+2П+С)  (Пл+1)
(Л+Мо)  (Э+1)
где Ми – миелоциты; Ю – юные; П – палочкоядерные;
С - сегментоядерные нейтрофилы; Пл – плазматические клетки Тюрка;
Л – лимфоциты; Мо – моноциты; Э – эозинофилы.
По Кальф-Калифу, у здоровых людей ЛИИ = 1,00,5, по С. Вернику (1972),
0,50,07. У большинства больных с воспалительными инфильтратами ЛИИ
превышает 1,5 (Верник С., 1972). При поверхностных инфильтратах ЛИИ
равен 1,80,22, при глубоких – 2,60,26 или еще выше – 5,21,6. У больных
с ЛИИ выше 3, как правило, отмечаются явления гнойно-резорбтивной
лихорадки. При гладком послеоперационном течении ЛИИ в среднем равен
0,60,09. Если ЛИИ превышает 1,4, то, как правило, возникают осложнения.
Местная гнойная инфекция — морфологический субстрат инфекционного
осложнения раны, когда процесс локализуется в области раны.
Местная симптоматика раневой инфекции (гиперемия, отек, боль,
нарушение функции) зависит от локализации и фазы гнойного процесса.
Например, при поражении кожи, подкожной клетчатки и мышц появляются
такие характерные признаки воспаления, как краснота, припухлость, боль,
повышение местной температуры, при абсцедировании появляется
флюктуация.
Различают гиперергическую, нормергическую, гипоергическую и
анергическую формы воспалительной реакции.
Гиперергическая реакция характеризуется бурным развитием гнойного
процесса, распространяющегося на окружающие ткани и сосудистый пучок,
сопровождающегося образованием тромбозов, обширных отеков,
вовлечением в процесс лимфатических сосудов, узлов и развитием не
только обширной местной, но и тяжелой общей реакцией. Такая
гиперергическая реакция, несмотря на своевременное и рациональное
лечение, нередко приводит к летальному исходу.
У других больных воспалительный процесс развивается медленнее,
захватывая меньшее количество тканей, с небольшим отеком. Общая
реакция на проникновение микроорганизма выражается в незначительном
повышении температуры, изменении состава крови, но она не имеет резко
выраженного характера. Такая нормергическая реакция на гнойную
инфекцию и местный гнойный процесс, довольно легко ликвидируется
своевременно начатым лечением.
Анергическая форма воспалительной реакции характеризуется слабо
выраженной местной и общей реакцией. Воспаление ограничивается только
локализацией процесса (абсцесс и др.), отек окружающих тканей почти
отсутствует; лимфангита, лимфаденита, тромбозов не наблюдается;
температура повышается незначительно.
При хронической гнойной инфекции характерны признаки хронического
воспалительного процесса: длительное повышение температуры,
увеличение СОЭ, лимфоцитоз, изменение белковых фракций и др. При
длительно существующей хронической инфекции может развиваться
амилоидоз внутренних органов. Местные изменения при поверхностной
локализации процесса характеризуются длительно существующими
инфильтратами, часто - с наличием свищей.
Температурные
инфекции:
кривые
при
различных
формах
хирургической
Диагностика гнойно-воспалительных заболеваний
Диагностика раневой инфекции осуществляется на основании следующих
признаков:
 гнойное отделяемое из раны или дренажей;
 выявление микроорганизмов в посеве из раны;
 рана расходится самостоятельно или вскрывается хирургом при
наличии у больного признаков воспаления (более 38о С температура
тела больного и имеются локальные боли в области операционного
шва);
 симптом «флюктуации» мягких тканей в области раны.
Хирургическая инфекция поверхностного разреза проявляются в период 30
дней после оперативного вмешательства (рис. 2). Поражается только кожа и
подкожная клетчатка в месте разреза. Для выявления хирургической
инфекции необходим один из трех следующих критериев:
Гнойные выделения из поверхностного разреза.
Выделение культуры микроорганизма из асептически взятой жидкости или
ткани поверхностного разреза.
Наличие одного из признаков воспаления: боль при пальпации; локальная
отечность; гиперемия кожи вокруг раны; повышение температуры тела, а
также факт намеренного открытия хирургом поверхностного разреза, хотя
из мест разреза не была выделена культура микроорганизма.
Рис. 2. Нагноение операционной
раны после операции
аппендэктомии . (Хирургическая
инфекция поверхностного разреза).
Хирургическая инфекция
глубокого разреза
проявляются в период 30
дней после оперативного
вмешательства (при
отсутствии имплантанта)
или в период до 1 года
(при наличии
имплантанта).
Характеризуется
поражением глубоких
мягких тканей.
Для диагностики хирургической инфекция глубокого разреза необходим
один из четырех следующих критериев:
Гнойные выделения из глубокого разреза.
Спонтанное раскрытие глубокого разреза или намеренное его открытие
хирургом, когда у пациента имеется, по меньшей мере, один из признаков
воспаления: лихорадка выше 38о С, локальная боль или болезненность при
пальпации.
Наличие болезненного инфильтрата в области глубокого разреза.
Хирургические инфекции органа/полости инфекция, возникающая в
органах или полости при оперативном вмешательстве. Например, после
операции аппендэктомии сформировался поддиафрагмальный абсцесс.
Последний должен быть зарегистрирован как внутрибрюшная инфекция.
Инфекции этой группы проявляются в период 30 дней после операции (при
отсутствии имплантанта) или в период до 1 года (при наличии
имплантанта). Для диагностики хирургической инфекции органа/полости
необходим один из следующих критериев:
Гнойные выделения из дренажей, установленных путем прокола или при
хирургическом вмешательстве.
Выделение микроорганизмов из асептически взятой жидкости или ткани
органа/полости.
Наличие абсцесса или других проявлений инфекции, охватившей
орган/полость и выявленной при прямом обследовании, во время повторной
операции, при патогистологическом или рентгенологическом исследовании.
Бактериологическая диагностика возбудителей раневой инфекции должна
включать как качественный, так и количественный анализ (табл. 4).
Таблица4
Бактериологическое исследование возбудителей раневой инфекции
Кровь, моча, мазок из раны, биоптаты, мокрота, пунктаты,
выделяемое из дренажей
Количественные
Качественные исследования
исследования
Аэробные
Анаэробные
Содержание
микроорганизмы
микроорганизмы
микробных тел в
Грам +
Грам Грам +
Грам ране (из расчета на
1.Выделение чистой культуры микроорганизмов
1грамм
2. Идентификация микробов
ткани или 1мл
3. Определение чувствительности к
отделяемого)
антибиотикам
Качественное бактериологическое исследование состоит из 3 этапов:
 выделение чистой культуры микроорганизмов,
 идентификация микробов,
 определение их чувствительности к антибактериальным препаратам.
Выделение чистой культуры следует начинать с окраски нативного
материала по Граму. Затем производят посев на плотные и жидкие среды.
В качестве жидких питательных сред используют сахарный или
мясопептонный бульон. Из плотных питательных сред следует
использовать 5 % кровяной агар (для обнаружения бактерий,
требовательных к питательным веществам), молочно-желточно-солевой
агар (для обнаружения стафилококков), среду Эндо (для обнаружения
энтеробактерий и неферментирующих грамотрицательных бактерий), а при
необходимости – ряд специальных селективных сред: ацетамидный агар,
агар с бриллиантовым зеленым и т.д.
Использование такого широкого набора питательных сред для посева
исследуемого материала позволяет провести одноэтапное выделение
микроорганизмов и обеспечить высеваемость микробов, рост которых
подавлен проводимой антибиотикотерапией.
Производят количественный учет выросших колоний в различных
разведениях и вычисляют среднее количество микробов в пересчете на 1 кв.
см. поверхности или на 1 г. ткани. Идентификацию выделенных
микроорганизмов проводят на основании изучения их морфологических и
биохимических свойств.
Определение чувствительности микробов к антибиотикам можно проводить
несколькими методами: методом диффузии в агар с использованием
бумажных дисков, методом серийных разведений в бульоне или агаре, с
помощью Е- теста и автоматизированной программы.
Особенности биологии неспорообразующих анаэробов (в частности,
быстрая гибель при контакте с кислородом воздуха и высокие питательные
потребности) обуславливают специальные методы их выделения на всех
этапах бактериологической диагностики, которые принципиально
отличаются от традиционных, используемых при работе с аэробными и
факультативно-анаэробными микроорганизмами. Основой диагностики
этих бактерий являются методы строгой анаэробной техники, максимально
соблюдаемые от момента забора патологического материала до
идентификации чистых культур. Как известно, неспорогенные анаэробы
являются доминирующей частью нормальной микрофлоры человека, в
связи с чем велика вероятность контаминации патологического материала, а
следовательно, получения ложноположительных результатов. Учитывая это
обстоятельство, используют строго определенные виды исследуемого
материала: при абсцессах – содержимое полости абсцесса, полученное
методом пункции; при гнойных заболеваниях мягких тканей – биоптаты
тканей. Важнейшим условием на этапе транспортировки образцов
материала в лабораторию является отсутствие контакта их с кислородом
воздуха. Для соблюдения этого условия используют ряд методических
приемов. Если количество материала составляет менее половины объема,
используемого при заборе шприца, то материал доставляют в шприце,
закрыв конец иглы стерильной резиновой пробкой. При небольшом объеме
образца его помещают в специальные пробирки, предварительно
заполненные СО2 и закрытые резиновыми пробками. Плотные образцы
патологического материала доставляют в транспортной среде Кэрри-Блэйр.
Кровь доставляют в специальных бескислородных транспортных средах.
Для культивирования анаэробов используют микроанаэростаты, которые
являются одним из наиболее надежных и простых в эксплуатации приборов.
Анаэробные условия создаются в них либо в результате химических
процессов, протекающих в газ-генераторах, либо при откачивании из них
воздуха и заполнении бескислородными газовыми смесями. Полное
бактериологичекое исследование по выделению и идентификации
неспорогенных анаэробов занимает от 5-7 дней до 2-х недель. В качестве
экспресс-диагностики неспорогенных анаэробов используют два метода: 1)
микроскопия нативного материала, окрашенного по Граму, и 2)
исследование патологического материала в УФ свете.
Лечение гнойных ран и острых гнойных хирургических заболеваний.
Основные принципы активного хирургического лечения гнойных ран
и острых гнойных хирургических заболеваний
Лечение обширных гнойных ран, гнойных хирургических заболеваний
осуществляется по принципу активного хирургического лечения. Суть этого метода –
в максимально короткие сроки закрыть рану и получить хорошие функциональные
результаты. Принципы активного хирургического лечения гнойных ран:
1. Хирургическая обработка гнойной раны или гнойного очага.
2.Дренирование раны перфорированным хлорвиниловым дренажем и
длительное промывание антисептиками в послеоперационном периоде.
Возможно раннее закрытие раневой поверхности с помощью первичных,
первичных отсроченных, ранних вторичных швов или аутодермопластики.
Общая и местная антибактериальная терапия.
Повышение специфической и неспецифической реактивности организма.
Основные положения хирургического лечения гнойных ран представлены
на рис. 3.
Первый этап лечения – вскрытие и дренирование гнойного очага,
хирургическая обработка раны с удалением всех нежизнеспособных тканей
в пределах здоровых. Неадекватная хирургическая обработка раны –
источник гнойных осложнений.
Хирургическая обработка гнойной раны предполагает радикальное
удаление всех нежизнеспособных тканей. Однако, эта цель не всегда может
быть достигнута из-за обширности повреждения, недостаточно четкого
отграничения нежизнеспособных тканей, нецелесообразности сложного
хирургического вмешательства в области важных анатомических
образований или сложного контура раны. В таких случаях применяют
поэтапное лечение, т.е. некрэктомию, которую производят на границе
мертвых тканей. Некрэктомия позволяет ликвидировать основную массу
нежизнеспособных тканей в ране и добиться положительных сдвигов в
течении раневого процесса.
Некрэктомия в чистом виде – нерадикальная операция и предполагает в
последующем или местное медикаментозное лечение, или повторное
оперативное вмешательство (этапные некрэктомии) для полного очищения
раны от нежизнеспособных тканей.
Различают следующие виды хирургической обработки ран:
1. Первичная хирургическая обработка Под первичной хирургической
обработкой гнойной раны следует понимать первое по счету у данного
больного вмешательство, произведенное по первичным показаниям.
Первичная хирургическая обработка ран проводится в «свежей» (без
признаков воспаления) ране в первые часы после возникновения, основана
на опережении развития инфекции и завершается наложением швов.
2. Вторичная хирургическая обработка означает вмешательство, проводимое по вторичным показаниям, т. е. по поводу вторичных изменений в
ране (например, рецидива гнойного процесса, развития затеков) или перед
закрытием раневой поверхности с помощью швов или аутодермопластики.
Вторичная хирургическая обработка ран проводится если после первичной
хирургической обработки в ране развивается воспалительный процесс с
образованием гнойного отделяемого и вторичных некрозов.
3. Отсроченная хирургическая обработка ран проводится в тех случаях,
когда предстоящая операция проводится после определенной подготовки к
операции больного (например, с целью санации раны антисептиками на
протяжении 2 – 5 суток). Часто такие операции имеют цель закрытия
раневой поверхности.
Различают полную и частичную обработку гнойной раны или
гнойного очага. Полная хирургическая обработка гнойной раны включает
иссечение ее в пределах здоровых тканей. В случаях, когда анатомические
условия и степень распространения воспалительного процесса не позволяют
провести обработку гнойной раны в полном объеме, говорят о частичной
хирургической обработке, при которой ограничиваются раскрытием
затеков, дренированием и только частичным удалением некротических
тканей.
Основные положения хирургического лечения гнойных ран
I. Хирургическая обработка гнойной раны
II. Дополнительные методы обработки раны
 Обработка гнойной раны пульсирующей струей антисептика;
 Вакуумная обработка гнойной раны;
 Обработка гнойной раны лучами лазера;
 Обработка гнойной раны ультразвуком;
 Криохирургия гнойной раны
III.
Наложение швов
постоянного
промывания
и
Дренирование гнойной раны
системы
проточного
I. Антибактериальная терапия
II. Профилактика дисбактериоза
III. Профилактика
грибковой
инвазии
IV. Детоксикационная терапия
V. Иммунокоррекция
заполнение раны тампонами с
препаратами
соответствующими
фазе
раневого процесса
Лечение
в
управляемой
абактериаль-ной
среде
Реконструк
-тивные
пластическ
ие операции
Способы дренирования гнойных ран
Важным этапом хирургического вмешательства является дренирование
раны. Оно позволяет в короткие сроки добиться очищения гнойной раны,
купировать воспалительный процесс, обеспечивая отток экссудата и
продолжение эффективной антибактериальной терапии.
Дренаж - устройство или приспособление, предназначенное для выведения
жидкости или газов из ран, естественных и патологических полостей тела.
Зонд также можно отнести к разновидности дренажей, особенно когда его
применяют для эвакуации содержимого желудочно-кишечного тракта.
Виды дренажей
А). Закрытые дренажи — трубки, соединяющие полости тела с
герметичным резервуаром.
1) Постуральный дренаж обеспечивает постоянный отток жидкости под действием
силы тяжести в резервуар, расположенный ниже дренируемой полости.
2) Сифонный дренаж действует по принципу сообщающихся сосудов.
Конец дренажной трубки помещают в герметичную ёмкость с водой,
расположенную ниже дренируемой полости: так предотвращают обратное
попадание в организм воздуха и излившейся жидкости. Эти системы
обычно используют для дренирования плевральной полости (дренаж
Бюлау).
3) Аспирационный дренаж. Создание отрицательного давления в приёмнике (активное дренирование) позволяет эвакуировать больший объём
жидкости из полостей, а также ликвидировать пустоты и обеспечить лучшее
сопоставление поверхностей тканей.
Б). Открытые дренажи. Их применение сопровождается высоким риском
инфицирования дренируемой области в силу отсутствия герметичности.
Этот наиболее старый и простой вид дренажа до сих пор широко
используют во многих клиниках.
В). Двухпросветные дренажи. В один канал подается воздух или промывающая жидкость, по другому идёт активная аспирация. При подаче
воздуха применяют задерживающий микроорганизмы фильтр. Этот вид
дренажа используют для эвакуации специфических сред (например, детрита
из полости абсцесса) или длительного промывания труднодоступных
патологических полостей (например, глубоких абсцессов брюшной
полости).
Дренажные материалы должны отвечать следующим требованиям: они не
должны оказывать значительного механического раздражающего действия
на ткани, быть биологически интактными, как можно дольше сохранять
функциональные (дренажные) свойства.
В качестве дренажных материалов используют хлорвиниловые,
силиконированные, резиновые трубки. Дренажные трубки могут быть одноили двухпросветные, возможно использование трубок от разовых систем
для переливания крови.. На часть дренажной трубки, которая будет
распологаться в полости, наносят несколько боковых отверстий для
лучшего оттока экссудата (рис. 4 ).
Рис. 4 Дренирование раны
трубкой.
Процесс
дренирования
может быть пассивным,
когда удаление экссудата
происходит
за
счет
естественного оттока, и
активным
за
счет
создания
специальных
условий.
К
активному
дренированию
относят
аспирационное,
аспирационно-промывное,
проточно-промывное.
Аспирационное
(вакуумное)
дренирование
применяют при
закрытых швами ранах. Для этого
используются
специальные
устройства в виде эластичного
резервуара типа мехов, резиновой
груши
или
аппаратов
для
вакуумной аспирации типа ОП-1
(рис 5 ).
Оптимальными условиями для Рис. 5. Вакуумное
аспирации содержимого является дренирование раны.
разряжение в системе в пределах
80 - 120 мм вод. ст. Недостатком других систем, обеспечивающих
вакуумное дренирование гнойной полости, является неконтролируемый
уровень
разряжения,
посколько
разряжение
может
оказывать
повреждающее действие на ткани, вызывать вакуумную гиперемию тканей.
Аспирационно-промывное
дренирование
предусматривает
использование двух дренажей: один для введения в гнойную полость
антисептических растворов, а другой - для аспирации промывной жидкости
и экссудата. Такой вид дренирования требует создания герметичной
системы, что достигается закрытием полости путем ушивания раны.
Промывание и дренирование может проводиться фракционно.
Проточно-промывное дренирование. Метод основан на постоянном
длительном промывании гнойной полости растворами антисептиков. Для
этих целей полость дренируют двумя дренажными трубками, которые
проводят в верхней и нижней точках гнойной полости. Через верхнюю
дренажную трубку постоянно подают антибактериальные препараты,
которые проходят через полость, увлекая за собой экссудат, микробную
флору. Удаляют экссудат через дренаж, который подведен к нижнему
полюсу гнойной полости. Для такого вида дренирования необходимо
закрытие полости швами (рис. 6).
Для дренирования глубокорасположенных гнойников, например при
аппендикулярном, межкишечном абсцессе, ранее применяли так
называемый сигарный дренаж. Он состоит из части резиновой
хирургической перчатки, у которой отрезаны пальцы и оставлена ладонная
часть ее в виде трубки, которая и используется как футляр для марлевых
тампонов. В этот футляр вводят 1 -2 марлевых тампона и получившийся
дренаж вводят в полость абсцесса, но рядом с сигаретным дренажем или
через него вводят в ту же полость хлорвиниловую или резиновую трубку
для введения антибиотиков. Применяют дренаж в случаях, когда
необходимо создать широкий дренажный канал. Преимущество его в том,
что резиновая оболочка дренажа не прилипает к тканям и легко удаляется,
когда необходимость в дренирование отпала, и, кроме того, не удаляя
резиновой оболочки, можно заменить марлевые тампоны по мере
необходимости, т.е. когда они утратили свои дренажные свойства.
Использование в качестве самостоятельных дренажей марлевых тампонов
нецелесообразно, так как довольно быстро, менее чем за сутки, марля
теряет свои дренажные свойства и превращается в пробку, нарушающую
отток экссудата. Марлевый тампон используют как гемостатик в случаях,
когда имеет место повышенная кровоточивость тканей. Когда тампон
теряет свои гемостатические функции, его удаляют.
С целью совершенствования дренирования ран (Измайлов С.Г, Измайлов
Г.А, Подушкина И. В, Логинов В. И., 2003) применяют комбинированное
дренажное устройство, состоящее из двух прочно соединенных между
собой полых частей (рис. 7). Дренаж имеет простую конструкцию в виде
эластичного, мягкого, гибкого пористого цилиндрического корпуса.
Гофрированная часть является главной, она находится в полости раны и выполняет основную функцию, которую несет дренажное устройство. Выполнена
она из лавсанового материала (можно использовать бракованные гофрированные
синтетические сосудистые протезы). Из современных дренажных средств
заслуживают внимания биологически активные дренажи. В основе их лежит
материал,
обладающий
дренажными свойствами,
например
угольное
полотно, альгипор или
трубки
из
сшитого
гидрогеля. В структуру
дренажного
материала
введены
путем
иммобилизации те или
иные
препараты,
повышающие дренажные
возможности
(протеолитические
ферменты, антисептики).
Иммобилизованные
протеиназы
(трипсин,
коллитин,
террилитин)
постепенно диффундируют
в рану из дренажного
Рис. 6.
Проточно-промывное
материала и оказывают
дренирование.
а
б
Рис 7. . . Дренаж: а – в подготовленном виде; б –
гофрированная часть помещена в полость раны, а гладкий сегмент
выведен через контрапертуру.
некролитическое действие, препараты хлоргексидин и диоксидин оказывают
бактерицидное действие. Продукты экссудации и ферментативного
некролиза в гнойной ране, гнойной полости активно всасываются дренажным
материалом. Такие комбинированные биологически активные дренажные
материалы выпускаются промышленностью — дальцекс трипсин, повязка
«Волна» и др.
Наложение швов на гнойную рану
1. Первично-отсроченный шов применяют в течение первых 5-6 дней после
хирургической обработки, до появления в ране грануляций.
При помощи первично-отсроченных швов две поверхности грануляционной
ткани сводятся в непосредственное соприкосновение. Это наиболее
безопасный способ лечения загрязнённых, а также грязных и
инфицированных травматических ран с большими тканевыми дефектами и
высоким риском нагноения. Необходимо освободить рану от
нежизнеспособных тканей, промыть антисептиками и оставить её открытой.
Заживающая в открытом состоянии рана постепенно приобретает
достаточную резистентность к инфекции, что позволяет ушить её без
дальнейших осложнений. Период открытого ведения раны характеризуется
развитием капиллярных узелков.
В техническом отношении при наложении швов должен соблюдаться
основной принцип: в ране нельзя оставлять замкнутых полостей и карманов
(недренируемых), адаптация краев и стенок раны должна быть
максимальной. В гнойной ране также нежелательно оставлять лигатуры из
нерассасывающего материала – шелка, лавсана и др.
2. Ранний вторичный шов накладывают на покрытую грануляциями рану с
подвижными краями до развития в ней рубцовой ткани. Ранний вторичный
шов накладывают в течение 2-й недели после хирургической обработки.
3. Поздний вторичный шов накладывают на гранулирующую рану, в
которой уже развилась рубцовая ткань. Закрытие раны возможно в этих
случаях только после предварительного иссечения рубцовой ткани.
Закрытие раны производится на 3-4 неделе после ранения и позже.
Показаниями к наложению швов на гнойную рану или на рану после
вскрытия гнойного очага в мягких тканях являются:
1. Полное очищение гнойной раны от некротических и нежизне-способных
тканей, достигаемое хирургической обработкой гнойного очага или
протеолитическими ферментами.
2. Отсутствие выраженных воспалительных изменений кожи и мягких
тканей в окружности раны.
3. Возможность адекватного сопоставления краев раны без чрезмерного их
натяжения.
Условием для наложения швов на гнойную рану является обеспечение
достаточного оттока раневого отделяемого, что достигается активным
дренированием и рациональной антибактериальной терапии.
Противопоказаниями к наложению швов на гнойную рану являются:
невозможность проведения полноценной хирургической обработки гнойной
раны и наличие в ней некроза, наличие резких воспалительных изменений
кожи и окружающих мягких тканей, невозможность адаптации краев и
стенок раны без чрезмерного натяжения.
На рану накладывается обычный узловой шов, проведенный через все слои
раны. Хорошее соприкосновение стенок и краев раны обеспечивает шов
Донати-Парина (рис. 8).
а
б
Рис. 8 Шов Донати – Парина (а, б).
При
наличии
обширной
полости раны нередко показано наложение П-образных швов, позволяющих
хорошо адаптировать стенки раны. Для тех случаев, когда имеется
опасность прорезывания швов или отмечается отечность краев раны В. К.
Гостищевым (1996) разработана методика П-образных вторичных швов с
дополнительным сближением краев раны (рис.9).
В ряде случаев, когда предполагается длительное удерживание краев раны
швами, и имеется опасность прорезывания швов и расхождение краев раны,
Гостищевым В. К., 1972 разработана методика наложения вторичныхпровизорных швов (рис. 10).
позволяют, используя пластические свойства кожи, перемещать
выкроенные лоскуты и закрывать достаточно обширные раны. Подобный
вид пластики допустим при дефектах кистей, стоп, контрактурах шеи и
а
б
в
Рис. 10. Вторичные провизорные швы (а, б, в).
Клиническими симптомами очищения раны и готовности ее к закрытию
являются:
1. Отсутствие воспалительных изменений в ране и окружающих тканей;
2. Отсутствие некрозов и нежизнеспособных тканей на поверхности и в
глубоких слоях раны;
3. Незначительное количество экссудата (серозного характера);
4. Образование мелкозернистых грануляций на всей поверхности раны (не
отечных, ярко-красного цвета).
5. Выраженная краевая эпителизация и (или островковая эпителизация).
Закрыть обширную раневую поверхность швами часто не представляется
возможным. Применение аутодермопластики позволяет закрыть любую
раневую поверхность в короткие сроки.
Если гранулирующая рана имеет равные края и стенки ее хорошо
соприкасаются друг с другом, в глубине нет карманов и полостей, то
можно воспользоваться для сближения ее краев полосками липкого
пластыря (рис. 11). Обширную раневую поверхность можно закрыть и
путем дозированного тканевого растяжения. Для закрытия раны таким
способом необходима мобилизация ее краев, наложение П-образных швов.
Постепенное растяжение швов (избегая ишемии кожи) приводит к
постепенному закрытию раны.
Для
восстановления
целости
кожных
покровов
применяются
местнопластические операции, этапная лоскутная пластика на питающей
ножке, свободная пересадка кожи. Местнопластические операции
а
б
Рис. 11. Сближение краев раны с помощью полосок
лейкопластыря (а, б).
суставов.
Из местнопластических операций чаще всего применяется обычное
сближение мобилизированных краев кожного дефекта без или с
предварительным иссечением патологически измененной ткани.
Принципы интенсивной терапии гнойно-септических заболеваний
1. Интенсивную терапию начинают непосредственно при поступлении
больного в стационар и осуществляют в полном объёме.
2. Интенсивная терапия должна осуществляться параллельно с неотложным
обследованием больного, становясь но мере уточнения диагноза из общей
симптоматической всё более направленной, патогенетической.
3. Интенсивная терапия должна одновременно проводиться в трёх
направлениях - воздействие на организм больного, воздействие на
микроорганизм (антибактериальная терапия), воздействие на очаг
инфекции.
4. Микробиологическое наблюдение:
- забор материала (мазки из зева, кровь, гной и т.д.) 2 раза в неделю;
- экспресс-анализ, бактериоскопия, скрининг активности антибиотиков.
- выделение чистой культуры, идентификация микроорганизмов, антибиотикочувствительность штаммов.
5. Эмпирическая антибиотикотерапия.
Показания к трансфузионной терапии у больных с гнойно-воспалительными
заболеваниями определяются интоксикацией организма, нарушением
обмена веществ, в первую очередь белкового, а также электролитного и
водного баланса, характером и степенью волемических нарушений,
состоянием иммунологической реактивности организма.
Дезинтоксикационная терапия направлена на снижение всасывания
токсинов из очага поражения, разведение, связывание и выведение токсинов
из кровеносного русла.
Принципы дезинтоксикационной терапии.
1. Снижение всасывания токсинов из очага инфекции:
а) удаление очага или широкое вскрытие, некрэктомия, дренирование,
активная аспирация;
б) непрерывное орошение антисептическими растворами;
в) гиперосмотические повязки;
г) антибиотикотерапия.
2. Разведение токсинов:
а) введение кровезаменителей дезинтоксикационного действия (белковые
гидролизаты, полиионные, коллоидные растворы в общей массе до 4 - 5
литров в сутки)
3. Выведение токсинов:
а) форсированный диурез после гиперволемической гемодилюции
(осмотические и салуретические препараты – маннитол и др.);
б) перитонеальный диализ;
в) гемодиализ;
г) плазмаферез.
4. Разрушение токсинов:
а) оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация;
б) переливание кровезамениетелей;
в) стимуляция окислительно-восстановительных процессов.
5. Адсорбция токсинов:
а)переливание
плазмы,
белковых
гидролизатов,
препаратов
дезинтоксикационного действия;
б) гемо-, плазмо-, и лимфосорбция;
в) витамины группы В.
Антибактериальная химиотерапия раневой инфекции
Наиболее ответственным моментом в антибиотикотерапии является выбор
стартовой антибактериальной терапии, т.к. первое применение
антибиотиков оказывает влияние на развитие всех этапов инфекционного
процесса, в котором наблюдается динамическая смена доминирующей
микрофлоры. При лечении антибиотиками могут наблюдаться две
тенденции: неадекватность или избыточная дозировка антибиотиков. В
первом случае возникает персистенция микропатогенов и появление
третичных очагов «оппортунистической» инфекции, во втором - развитие
тяжелого дисбактериоза.
На начальном этапе этиологическим фактором служит случайная микробная
контаминация через «ворота инфекции». К третьему – седьмому дню
подавляющая доминанта переходит к эндогенной и нозокомиальной флоре.
Принципы рациональной антибактериальной терапии
Под термином «антибактериальная химиотерапия» понимают использование
химических соединений, назначаемых при инфекционных заболеваниях и
вызывающих гибель их возбудителей без повреждения тканей хозяина.
Тактика рациональной антибактериальной терапии включает:
Правильный выбор препарата с учетом резистентности выявленных или
предполагаемых (до получения результатов бактериологического
обследования) возбудителей.
Назначение оптимальных доз для достижения терапевтической
концентрации в очаге инфекции.
Оптимальный способ и кратность введения препарата.
Адекватность длительности курсов лечения;
Смена антибиотика и назначение их допустимых комбинаций, что
усиливает терапевтический эффект.
Основные факторы, определяющие эффективность антибиотикотерапии
раневой инфекции представлены на (рис. 18).
ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
ВЫБОР АНТИБИОТИКА
С
УЧЕТОМ:
- антибиотикограммы;
-выделенного
возбудителя
ВЫБОР
АНТИБИОТИКА:
- наиболее активного;
- наименее токсичного
ДОЗА И МЕТОД
ВВЕДЕНИЯ С УЧЕТОМ:
-особенностей
фармакокинетики;
- течения заболевания
СВОЕВРЕМЕННАЯ
СВОЕВРЕМЕННОСТЬ
ОТМЕНА ИЛИ СМЕНА
НАЗНАЧЕНИЯ:
ПРЕПАРАТА С УЧЕТОМ: - повторение курсов до
- токсичности;
стойкого
-частоты побочных
терапевтического
реакций
эффекта;
- использование
комбинаций
препаратов с целью
усиления
антибактериального
эффекта
Рис. 18. Факторы, определяющие эффективность
антибиотикотерапии раневой инфекции
Более половины всех используемых в настоящее время в мире
антибиотиков составляют беталактамы (пенициллины, цефалоспорины,
карбапенемы). Многие патогенные микроорганизмы устойчивы к длительно
применяемым в практике антибактериальным препаратам (пенициллин,
стрептомицин, ампициллин, амоксициллин, цефазолин и др.).
Наиболее важным механизмом формирования резистентности к
беталактамным антибиотикам является продукция бактериями беталактамаз
– с ним связано приблизительно 80 % случаев устойчивости как
грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, что
является одной из основных причин снижающейся эффективности многих
традиционных для каждого стационара антибактериальных препаратов.
Цефалоспорины.
Цефалоспорины – это бактерицидные агенты, действующие на
грамположительные и грамотрицательные бактерии, подавляющие синтез
бактериальной клеточной стенки.
Цефалоспориновые антибиотики разделяются на 4 поколения.
Цефалоспорины 1 поколения (цефазолин, цефалотин) эффективны при
грамположительных кокках - S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae (за
исключением
энтерококков,
коагулазоположительных
и
коагулазоотрицательных стафилококков, устойчивых к метициллину). В
большинстве случаев цефалоспорины 1 поколения активны в отношении
P. mirabilis, K. pneumoniae, E. coli.
Цефалоспорины 2 поколения (цефметазол, цефотетан, цефамандол,
цефуроксим) обладают повышенной активностью в отношении
грамотрицательных бактерий и более широким спектром действия по
сравнению с препаратами 1 поколения. Препараты стабильны к
беталактамазам, продуцируемым Р. mirabilis, E. Coli. Цефметазол,
цефотетан, цефамандол, цефуроксим обладают некоторой активностью в
отношении анаэробных бактерий, включая B. fragilis.
Цефалоспорины 3 поколения (цефоперазон, цефтриаксон, цефтазидим) в
настоящее время считаются основной группой для терапии тяжелых
инфекций, вызванных микроорганизмами из семейства Enterobacteriaceae,
стафилококком и стрептококком, синегнойной палочкой.
Цефалоспорины 4 поколения (цефпиром, цефепим) характеризуются
высокой активностью в отношении грамотрицательных бактерий, в том
числе P. aeruginosa, метициллинчувствительных стафилококков и умеренно
активны в отношении E. faecalis.
Аминогликозиды.
К аминогликозидам относятся – канамицин, мономицин, неомицин,
гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин .
Среди полусинтетических аминогликозидных антибиотиков наибольшее
распространение получили амикацин и нетилмицин. Новые аминогликозиды
обладают более быстрым, чем беталактамные антибиотики, бактерицидным
действием.
Аминогликозиды применяются:
При эмпирической терапии синегнойной инфекции.
В отделениях интенсивной терапии при проведении комбинированной
терапии осложненных форм раневой инфекции с полусинтетическими
пенициллинами, защищенными пенициллинами, цефалоспоринами, с
клиндамицином и метронидазолом.
При лечении сепсиса, септического эндокардита.
При лечении инфекций кожи и мягких тканей.
При лечении интраабдоминальных инфекций.
При лечении пневмоний.
Фторхинолоны.
Фторхинолоны занимают одно из ведущих мест среди антимикробных
химиотерапевтических препаратов, объединенные единым механизмом
антимикробного действия – ингибированием ДНК-гиразы бактерий.
Фторхинолоны характеризуются:
Высоким проникновением в микробную клетку.
Высокой бактерицидной активностью, связанной как с более высокой
чувствительностью
ферментов-мишеней,
так
и
с
высокими
внутриклеточными концентрациями.
Сохранением антимикробного эффекта при суббактериостатических
концентрациях.
Длительным постантибиотическим эффектом, когда жизнедеятельность
микроорганизмов не восстанавливается в течение некоторого времени после
удаления препарата из очага инфекции и подавлением индукции
экзоферментов, экзотоксинов, снижением адгезивных свойств и
вирулентности микроорганизмов.
Высокой концентрацией препаратов в клетках фагоцитарной системы
(полинуклеары, макрофаги).
Медленным развитием устойчивости микроорганизмов.
В зависимости от числа атомов фтора выделяют:
Монофторированные
(ципрофлоксацин,
офлоксацин,
эноксацин,
пефлоксацин).
Дифторированные (ломефлоксацин).
Трифторированные (флерофлоксацин) соединения.
Из четырех наиболее широко применяющихся в клинике фторхинолонов
(офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин, ломефлоксацин) наибольшей
активностью в отношении грамотрицательных бактерий обладают
ципрофлоксацин и офлоксацин. Преимуществом офлоксациллина является
действие на стафилококки и пневмококки.
Фторхинолоны
2
поколения
(спарфлоксацин,
грепафлоксацин,
тровафлоксацин, моксифлоксацин, клинафлоксацин, гатифлоксацин,
левофлоксацин, флерофлоксацин) отличаются от традиционных прежде
всего более высокой активностью в отношении пневмококков,
метициллинорезистентных
стафилококков
(тровафлоксацин,
моксифлоксацин, клинафлоксацин), а также некоторых анаэробов Clostridium spp., Bacteroides spp. (тровафлоксацин, моксифлоксацин).
Гликопептиды.
Группа гликопептидов представлена двумя препаратами – ванкомицином и
тейкопланином.
Антимикробная активность гликопептидов распространяется только на
грамположительные
микроорганизмы
(стафилококки,
включая
оксациллинрезистентные штаммы). Препараты действуют на энтерококки,
включая E. faecium. В спектр активности ванкомицина и тейкопланина
входят и различные стрептококки, анаэробные кокки, клостридии, включая
C. difficille.
Эмпирическая и этиотропная антибактериальная терапия острых гнойных
заболеваний мягких тканей представлена в (табл. 12).
Антибактериальные препараты для лечения анаэробной инфекции.
Метронидазол характеризуется быстрым бактерицидным действием.
Недостатком данного препарата считается его узкий спектр действия –
только на анаэробную группу микроорганизмов, что требует
дополнительного назначения одновременно одного, двух, а иногда даже
трех препаратов, активных в отношение аэробных бактерий.
Метронидазол применяется в комбинации с антибактериальными
препаратами различных групп. Метронидазол хорошо совместим с
цефалоспоринами, аминогликозидами, фторхинолонами.
Клиндамицин - антибиотик из группы линкозамидов. Клиндамицин активен
при выявлении в ране ассоциации грамположительных аэробных и
анаэробных микроорганизмов. Эффективность клиндамицина повышается
при комбинации препарата с диоксидином, или с аминогликозидами 3
поколения (нетилмицином, амикацином, тобрамицином), что обусловлено
высокой активностью этих препаратов в отношении грамотрицательных
микроорганизмов.
Карбапенемы.
Имипенем, меропенем обладают широким спектром антимикробной
активности, охватывающим и аэробные и анаэробные микроорганизмы.
Широкий спектр антимикробной активности, низкая токсичность,
невысокий уровень резистентности госпитальных штаммов позволяет
считать карбапенемы препаратами выбора для эмпирической терапии
осложненных форм раневой инфекции в режиме монотерапии сепсиса,
тяжелых форм абдоминальных и раневых инфекций.
Противогрибковые препараты.
Больные
с
раневой
инфекцией,
получающие
длительную
антибактериальную терапию сразу несколькими препаратами, являются
Т а б л и ц а 12
Эмпирическая и этиотропная антибактериальная терапия
больных с раневой инфекцией
Заболевание
Острые
гнойные
заболевания
мягких тканей
(маститы,
фурункулы,
карбункулы,
нагноившиеся
атеромы,
гидрадениты,
панариции
и другие).
Средства 1-го ряда
основные
Цефазолин в/в
или в/м 1г.х 4раза в сутки
Гентамицин
в/в или в/м 80
мг х раза в сутки
Доксициклин
внутрь 100 мг
х 1 раз в сутки
Метронидазол
в/в 100 мг х3 раза в сутки
Нистатин
внутрь1г х 3 раза в сутки
Местно:
Мази на
полиэтиленгликолевой
(ПЭГ) основе:
0,5% мазь хинифурила,
левомеколь, левосин,
Растворы:
йодофоров, 0,01% р-р
мирамистина
альтерна-тивные
Фузидин
внутрь 0,5г
х3раза в сутки
Клиндамицин
в/в 600 мг х 3
раза в сутки
Низорал
внутрь 1т х2
раза в сутки
Местно:
Мази на ПЭГ
основе:
10% мазь мафенидаацетата,
диоксиколь,
нитацид,1% Йодопироновая
Растворы:
1% диоксидин
0,1% фурагин
растворимый
Средства 2-го ряда
Резервные средства
Амоксициллин/
клавулановая кислота в/в 1,2г
х 3раза в сутки
Ампициллин/
сульбактам
в/в,в/м 1,5 х 4
раза в сутки
Цефотаксим в/в,
в/м 2г х 4 раза
в сутки
Ципрофлоксацин в/в 200 мг х 2 раза
в сутки (с после дующим переходом
на таблетированную форму).
Офлоксацин в/в 400 мг х 2 раза в
сутки. (с после дующим переходом
на таблетированную форму).
Амикацин в/в, в/м 500 мг х 3 раза в сут.
Нетилмицин в/в, в/м
200мг х 2 раза в сутки.
Пиперациллин/
тазобактам в/в 4,5г х 3 раза в сутки
Цефтриаксон в/в, в/м 1г х 2 раза в сут.
Местно:
Мази:
Метилдиоксилин,
стрептонитол.
Т а б л и ц а 13
Эмпирическая и этиотропная антибактериальная терапия больных с раневой инфекцией
Средства 1-го ряда
Заболевание
Послеоперационные
гнойные
раны мягких
тканей
(флегмоны
передней
брюшной
стенки после
аппендэктомии,
лапаротомии,
операций на
кишечнике,
после
пластических
реконструктивных
операций и
др.
основные
Цефотаксим
в/в, в/м 2г х
4 раза в сутки.
Амикацин
в/в 500 мг х
3 раза
в сутки.
Фузидин
0,5гх3раза
в сутки внутрь.
Карбенициллин в/в 5г х
4 раза в сутки.
Метронидазол в/в 100
мг х3 раза в сутки.
Нистатин
внутрь 1г х
3 раза в сутки.
Местно:
Мази на
полиэтиленгликолевой
(ПЭГ)
основе:
левомеколь, левосин,
Растворы:
йодофоров,
0,01%
мирамистин.
альтернативные
Амоксициллин
/клавулановая кислота в/в 1,2г х
3раза в сутки.
Ампициллин/
сульбактам
в/в, в/м 1,5 х 4
в сутки.
Цефтазидим
в/в 1г х з раза
в сутки.
Клиндамицин
в/в или в/м
600 мг х 3
раза в сутки.
Низорал
внутрь по 1т
х2 раза в
сутки.
Местно:
Мази на ПЭГ
основе:
5% диоксидиновая,
диоксиколь,
нитацид,
1% йодопироновая.
Растворы:
1% диоксидин
Средства 2-го
ряда
Резервные
средства
Ципрофлоксац
ин в/в 200 мг
х 2 раза в
сутки
(по необходимости –
переход на
таблетированную
форму)
Офлоксацин
в/в 400 мг х 2
раза в сутки
(по необходимости –
переход на
таблетированную
форму)
Цефтриаксон
в/в 1г х 2 раза
в сутки
Цефепим в/в
1 г х 2 раза в
сутки
Цефпиром в/в
1г х 2 раза в
сутки
Ванкомицин в\в
1г х 2 раза в сутки
Тейкопланин в/в
400 мг 1 раз в
сутки
Нетилмицин в/в
в/м 200мг х 2 раза
в сутки
Пиперациллин/
тазобактам в/в
4,5г х 3 раза в сутки
Имипенем/
Циластатин
в/в 1г х 2 раза в
сутки
Меропенем в/в 1г х
3 раза в сутки
Флуконазол в/в
или внутрь
200 мг х 2 раза в
сутки
группой высокого риска поражения микотическими инфекциями.
Летальность при инвазивных микозах, вызванных, например, грибами рода
Candida, достигает 85 %. Кандидоз, являясь эндогенной инфекцией, может
проявляться клиникой поражения грибами мозга, печени, селезенки, почек,
сердца, легких, суставов. Для лечения в арсенале врача имеется только пять
эффективных противогрибковых препаратов: амфотерицин В, флуконазол,
итраконазол, флюцитозин и липосомальный амфотерицин В.
Выбор антибактериального препарата должен быть обоснован не только
данными бактериологического исследования, но и тяжестью проявления
клиники
интоксикации,
степенью
выраженности
полиорганной
недостаточности, обширностью гнойного процесса.
При ограниченном гнойном процессе, отсутствии клинико-лабораторных
признаков интоксикации предпочтение должно отдаваться пероральным
формам препаратов. При осложненном течении раневой инфекции с
вовлечением внутренних органов антибактериальная терапия должна
базироваться только на инъекционных формах. В этих случаях все
антибиотики должны вводиться только через катетеры, установленные в
центральные вены или в артерии, при наличии гнойного процесса на
нижних конечностях.
Для усиления антимикробной активности при лечении генерализованных
форм раневой инфекции или выявлении ассоциации нескольких
микроорганизмов, когда один антибактериальный препарат не перекрывает
спектр микроорганизмов, показано назначение комбинированной
антибактериальной терапии с обязательным учетом их синергизма. Как
правило, назначаются бактерицидные (пенициллины, цефалоспорины,
аминогликозиды, рифампицин, полимиксины) с бактерицидными или
бактериостатические (макролиды, тетрациклины, линкозамиды) с
бактериостатическими препаратами.
Для комбинированной антибактериальной терапии препаратом выбора
остается диоксидин.
Диоксидин активен при инфекциях, вызванных грамотрицательными и
грамположительными бактериями (в том числе группой условнопатогенных микроорганизмов), а также патогенных анаэробов. Для
внутривенного введения капельно используется 0,5 % раствор, разведенный
в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия до
концентрации 0,3 %. Суточную дозу препарата (600 - 700 мг) вводят в два три приема. При тяжелых септических состояниях на каждое введение
используют
150
мл
0,3 % раствора диоксидина, 1 % раствор диоксидина используется для
промывания ран.
Путь введения антибиотика..
При местном характере гнойной инфекции с целью купирования острого
гнойного процесса достаточно использование одного антибактериального
препарата с обязательным местным лечением гнойной раны под повязками
с мазями на полиэтиленгликолевой основе, обладающими широким
спектром антимикробной активности, или современными йодофорами,
диоксидином, усиливающими антимикробное действие препаратов,
назначенных для общей антибактериальной терапии.
При обширных гнойных очагах, сепсисе необходимо повышать дозы
антибиотиков до максимальных. Целесообразно использовать комбинации
2-3 препаратов. Препараты необходимо вводить через катетеры,
установленные в центральные вены, что позволяет при лечении
генерализованных форм создать и длительно поддерживать на нужном
уровне концентрацию антибиотика не только в очаге поражения, но и во
всем организме больного.
При локализации гнойного очага на нижних конечностях эффективно
внутриартериальное введение препаратов в нижнюю надчревную артерию
методом круглосуточной инфузии с помощью перфузоров.
Длительная внутриартериальная инфузия позволяет создавать и
поддерживать достаточно высокую концентрацию препаратов в тканях
оставляя при этом концентрацию антибиотиков в общем кровотоке на более
низком
уровне.
Это способствует
повышению
эффективности
антибактериальной терапии и уменьшает возможность общего токсического
воздействия антибиотиков.
Продолжительность антибактериальной терапии.
При местном гнойном процессе достаточно введение антибиотика в течение
3 - 5 суток. Более длительная терапия проводится в группах больных с
острыми гнойными заболеваниями мягких тканей, с генерализацией
инфекционного процесса. Критерием необходимости продолжения терапии
или отмены препаратов должны служить данные бактериологического
контроля, а также динамика клинических показателей.
Основными критериями отмены терапии являются исчезновение
патогенной микрофлоры из гнойного очага или снижение количества
микробов в 1 г ткани раны, отчетливая положительная динамика клиниколабораторных показателей раневого процесса, нормализация температуры,
улучшение общего состояния больного.
Ранняя отмена антибактериальной терапии до достижения стойкого
клинического эффекта может привести к рецидиву или затяжному течению
заболевания и значительно осложнить дальнейшее лечение.
Осложнения антибиотикотерапии
1. Аллергические реакции - патологическое состояние, обусловленное
сенсибилизацией организма антибиотиками. Характер их бывает
разнообразным:
а) реакция аллергического типа (шок, сывороточная болезнь);
б) кожные реакции;
в) органотропное действие антибиотиков в результате аллергизации.
Анафилактический шок проявляется потерей сознания, резким падением
артериального давления, исчезновением пульса. При анафилактическом
шоке проводятся реанимационные мероприятия. Иногда отмечаются
коллаптоидные состояния.
Сывороточная болезнь - чаще проявляется в виде истинно аллергических
реакций (крапивница), как один из симптомов. Кроме того, у этих больных
выражены общие симптомы: высокая температура, увеличение лимфоузлов,
спленомегалия, боли в суставах. Кожные реакции: крапивница,
эритематозные, буллезные сыпи. Ангионевротический отек Квинке и
воспалительно-некротические поражения кожи (феномен Артюса)
возникают реже.
II. Токсическое действие антибиотиков проявляется в нескольких формах:
1. Нейротоксическое действие (влияние на ЦНС, невриты, полиневриты,
нервно-мышечный блок).
2. Токсическое действие на внутренние органы и систему кроветворения.
3. Тератогенное действие антибиотиков.
III.
Побочные
реакции,
обусловленные
непосредственным
фармакодинамическим действием антибиотиков: 1. Токсический шок; 2.
Дисбактериозы; 3. Суперинфекции.
К ошибкам антибиотикотерапии относятся: 1) широкое применение без
показаний; 2) использование малых или неоправдано высоких доз без
показаний; 3) назначение антибиотиков без учета чувствительности
микрофлоры; 4) несоблюдение правил их рационального сочетания;
5) незнание противопоказаний к применению; 6) назначение антибиотиков
без предварительных проб на чувствительность организма к тому или
иному антибиотику.
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ.
Хирургическая инфекция мягких тканей
Хирургические инфекции мягких тканей являются ведущей патологией в
структуре первичной обращаемости хирургических больных в амбулаторнополиклиническом звене, а в стационаре – послеоперационные
нозокомиальные инфекции мягких тканей составляют 40 % всех
госпитальных инфекций.
Вместе с тем, классификация инфекций в хирургии окончательно не
отредактирована. Разделение ее на гнойную, гнилостную, анаэробную
(клостридиальная и неклостридиальная) и специфическую не отвечает
современным требованиям (С. А. Шляпников, 2003).
Поэтому целесообразно ознакомить студентов и молодых хирургов с
классификацией, предложенной D. Н. Ahzenholz в 1991 г., которая широко
используется зарубежными специалистами. Речь идет о черырех уровнях
поражения мягких тканей хирургической инфекцией.
I уровень - поражение собственно кожи.
II уровень - поражение подкожной клетчатки.
III уровень – поражение поверхностной фасции.
IV уровень - поражение мышц и глубоких фасциальных структур.
Поражение собственно кожи
Многие специальные понятия, обозначающие инфекционное поражение
кожи, - импетиго, эктима и др.
рассматриваются
в
отечественной
медицинской
литературе
в
курсе
дерматологии. В связи с этим
мы рассматриваем следующие
заболевания на I уровне:
фурункул
и
рожистое
воспаление.
Фурункул (рис.19) - острое
гнойно-некротическое
воспаление
волосяного
фолликула и окружающих его
Рис. 19. Фурункул.
тканей.
Вызывается
чаше
золотистым
(Staphylococcus
aureus), реже белым (Staphylococcus pyogenes albus) стафилококком.
Загрязнение кожи, микротравмы предрасполагают к развитию заболевания.
Значительную роль в возникновении фурункулов и развитии фурункулеза
играет ослабление защитных сил организма, вызванное истощающими
хроническими заболеваниями, авитаминозом, сахарным диабетом и др.
Фурункулы не развиваются на коже, лишенной волос (ладони и ладонная
поверхность пальцев, подошвы). Наиболее часто они наблюдаются на
участках кожи, подвергающихся загрязнению (предплечья, тыл кисти руки)
и трению (задняя поверхность шеи, поясница, ягодичная область бедра).
Инфекция внедряется в организм через поврежденную кожу (трещины,
ссадины), в связи с чем особое значение в предупреждении заболевания
приобретает соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту и на
производстве.
Клиническая картина. Вокруг волоса формируется маленькая пустула с
небольшим воспалительным инфильтратом в виде узелка. В этот период
больной ощущает легкий зуд и покалывание. К концу 1-2-х суток
образуется воспалительный инфильтрат, который выступает конусообразно
над уровнем кожи. Кожа над инфильтратом краснеет и становится
болезненной при прикосновении. На вершине инфильтрата отмечается
небольшое скопление гноя с черной точкой (некроз) в центре. В
дальнейшем пустула нередко прорывается и подсыхает, а на 3-7-е сутки
инфильтрат гнойно расплавляется и некротизированные ткани в виде
стержня вместе с остатками волоса выделяются с гноем. Образовавшаяся
гнойная рана очищается, заполняется грануляционной тканью и заживает.
На месте воспаления остается небольшой белесоватый, несколько втянутый
рубец.
Множественное поражение фурункулами называют фурункулезом.
Появление многих фурункулов на ограниченном участке тела называется
местным фурункулезом. Иногда возникновение фурункулов в виде
множественных высыпаний продолжается с небольшими ремиссиями в
течение нескольких лет. Этот процесс называют хроническим,
рецидивирующим фурункулезом.
Фурункул обычно не вызывает значительных изменений в общем состоянии
больного, но при некоторых локализациях гнойника состояние больного
может быть тяжелым.
Тяжелое клиническое течение наблюдается при фурункулах лица (верхняя
губа, носогубная складка, нос, суборбитальная область).
Значительное развитие венозной и лимфатической сети на лице
способствует быстрому распространению инфекции. Прогрессирующий
тромбофлебит вен может перейти по анастомозам на венозные синусы
твердой мозговой оболочки, что ведет к их тромбозу, создавая угрозу
тяжелого осложнения — гнойного базального менингита. Быстро возникает
отек лица, пальпируются плотные болезненные вены, резко ухудшается
общее состояние больного, температура тела достигает высокого уровня (40
- 41°С), возможны выраженная ригидность затылочных мышц, нарушение
зрения. Прогрессирующий тромбоз вен и сепсис при фурункуле лица
нередко являются следствием попыток выдавливать содержимое
фурункула, удалять (срезать) его во время бритья, массажа. Прогноз при
этих осложнениях очень серьезен. Летальность колеблется, по данным
разных авторов, от 9 до 65 %.
Фурункул может осложниться лимфангитом, регионарным лимфаденитом.
Особую опасность представляют прогрессирующий острый тромбофлебит и
сепсис.
Острый
тромбофлебит
развивается
при
фурункулах,
располагающихся вблизи крупных подкожных вен, а сепсис чаще
наблюдается при фурункулах, располагающихся в области лица. Может
также развиться флегмона окружающей клетчатки. Если такая флегмона
появляется вблизи сустава (параартикулярная флегмона), инфекция может
перейти на него и дать начало гнойному артриту.
Прогноз. При неосложненном фурункулезе прогноз вполне благоприятен.
Фурункулы и фурункулез следует дифференцировать с гидраденитом,
сибирской язвой, псевдофурункулезом новорожденных и некоторыми
инфекционными гранулемами (туберкулез, актиномикоз, сифилис).
Лечение.
При фурункулах и фурункулезе применяют местное и общее лечение.
Местное лечение:
1) тщательный туалет кожи вокруг очага воспаления — протирание 70 %
спиртом, 2 % салициловым спиртом;
2) смазывание 1—3 % спиртовым раствором метиленового синего,
бриллиантового зеленого и др.;
3) на волосистой части головы и шеи волосы вокруг инфильтрата тщательно
выстригают;
4) в самом начале процесса положительное действие иногда оказывает
смазывание фурункула настойкой иода;
5) при наличии вскрывшегося и опорожнившегося фурункула применяют
мази с различными антисептиками;
6) При наличии некротических масс необходимо создать условия, которые
направлены на ускорение отхождения гнойно-некротического стержня. Для
этого применяют лечение мазями с целью размягчения кожи над гнойнонекротическим стержнем. При затянувшемся процессе применяют
надсечение кожи в области стержня острым скальпелем, удаление
некротического стержня. Рекомендуется обеспечить покой пораженной
фурункулом конечности.
Категорически запрещается выдавливание содержимого фурункула и
массаж в области очага воспаления.
В целях болеутоляющего эффекта применяют сухое тепло (грелка,
соллюкс), а также УВЧ.
При локализации фурункулов на туловище, шее и конечностях необходимо
применять наклейки, предохраняющие кожу в области воспаления от
механического
воздействия.
Показанием
к
госпитализации
является
локализация
процесса на лице
из-за
опасности
осложнений.
Необходимо
как
можно
раньше
начать энергичное
лечение антибиотиками. Если у больного при фурункуле или фурункулезе
высокая температура, ему назначают строгий постельный режим,
антибиотики в комбинации с
сульфаниламидными
препаратами,
дезинтоксикационную терапию.
Оперативное
вмешательство
применяют редко, только при
развитии гнойных осложнений
(например, флегмоны).
При хроническом фурункулезе
эффективны подкожное введение
стафилококковой
вакцины,
иммунизация стафилококковым
анатоксином,
-глобулином.
Рожистое воспаление. Рожистым
воспалением
называется
инфекционное
заболевание,
характеризующееся
острым
серозным,
быстро
распространяющимся воспалением
кожи, реже - слизистой оболочки при котором зона воспаления резко
отграничена от окружающих неизмененных тканей.
Классификация форма рожистого воспаления.

Эритематозная.

Эритематозно-буллезная.

Эритематозно-геморрагическая.

Буллезно-геморрагическая.

Буллезно-некротическая.

Флегмонозная.

Гангренозная.
Рожа контагиозна и может привести к внутрибольничным заболеваниям.
Чаще рожа локализуется на лице, голове, нижних конечностях. Очень редко
она поражает слизистые оболочки губ, зева, глотки.
Рожа вызывается различными видами стрептококка, L-формами бактерий. В
развитии заболевания большую роль играет местная и общая
предрасположенность организма, аллергическое состояние.
Патогенный стрептококк из экзогенных источников (чаще) попадает в кожу
при микротравмах или других повреждениях. При эндогенном источнике
стрептококк попадает в кожу лимфогенным или гематогенным путем.
Патологическая анатомия. Начало заболевания характеризуется появлением
резко гиперемированного, четко отграниченного поражения кожи в виде
бляшки. Отмечается серозное воспаление, локализующееся в ретикулярном
слое и по ходу лимфатических сосудов подкожной клетчатки. Наблюдается
полнокровие сосудов и переполнение лимфатических сосудов лимфой,
содержащей большое количество стрептококков. В зоне поражения
отмечается десквамация и паракератоз эпидермиса. Воспалительный
экссудата отслаивает эпидермис, образуя различной величины пузыри,
которые содержат прозрачный, желтоватый экссудат, что характерно для
буллезной формы рожи. В экссудате пузырей может скопиться большое
число нейтрофилов и содержимое приобретает гнойный характер. В редких
случаях экссудат приобретает геморрагический характер (геморрагическая
рожа).
При нагноении экссудата в подкожной клетчатке развивается флегмона,
характерная для флегмонозной формы рожи.
У ослабленных больных экссудат и токсины стрептококков нарушают
кровообращение, трофику тканей кожи, что приводит к обширным
некрозам и развитию некротической (гангренозной) рожи.
Патогенез. В развитии рожи отмечают следующую последовательность:
острая или латентная инфекция, эндо- или экзогенный разрешающий
фактор, аллергическая реакция организма, расстройство кожной трофики.
Первичная рожа развивается при попадании стрептококков в кожу из экзо или эндогенных источников. Стрептококк внедряется через расчесы,
ранения, ссадины, царапины, потертости, опрелости кожи.
Вторичная рожа развивается как осложнение местного гнойного процесса
(фурункул, карбункул, инфицированная рана и т. д.). Вторичная рожа
поражает кожу, непосредственно прилегающую к гнойному очагу и
подвергающуюся инфицированию.
Клиническая картина. Заболевание проявляется выраженными общими и
местными проявлениями. Нарушения общего состояния предшествуют
развитию местных симптомов. Может отмечаться продромальный период, с
недомоганием, слабостью, головной болью. Затем появляются
потрясающий озноб, сильная головная боль, тошнота, рвота, тахикардия,
дыхание учащается, температура быстро повышается до 40 - 41°С.
Отмечается тяжелая интоксикация, которая может сопровождаться бредом.
Исчезает аппетит, появляются бессонница, запор, уменьшается количество
мочи, в которой определяется содержание белка, эритроцитов, лейкоцитов,
гиалиновых и зернистых цилиндров.
В крови - умеренная нормохромная анемия, выраженный лейкоцитоз и
нейтрофилез, уменьшение содержания эозинофилов. Печень и селезенка у
большинства больных увеличиваются.
Для эритематозной формы рожистого воспаления характерны местные
симптомы: отек, жгучая боль, ощущение жара в пораженной области,
гиперестезия кожи, появление яркой красноты с четкими границами,
зазубренными краями. По очертаниям зона поражения похожа на
географическую карту.
При буллезной форме в результате отслойки эпидермиса экссудатом
образуются различной величины пузыри. Содержимое пузырей, в которых
находятся стрептококки заразно, может способствовать переносу рожи
контактным путем. Экссудат пузырей бывает серозным, геморрагическим и
гнойным (рис. 20). Заболевание буллезной рожей обычно продолжается 1-2
недели.
При флегмонозной роже изменения на поверхности кожи могут быть
маловыраженными, но в подкожной клетчатке отмечается серозно-гнойное
пропитывание тканей, скопление гноя. Общее состояние больного более
тяжелое.
При
флегмонозной роже
воспа-лительный
процесс начинается
с поражения кожи.
Симптомы
при
флегмоне
подкожной
и
межмышечной
клетчатки такие же,
как симптомы при
Рис. 20. Эритематозно-буллезная форма обычной флегмоне.
У
истощенных,
рожистого воспаления
ослабленных
и
пожилых больных, а
также при наличии гиповитаминоза и тяжелых нейтрофических нарушений
буллезная и флегмонозная формы рожи могут переходить в некротическую.
Формы рожи (эритематозная, буллезная, флегмонозная и т. д.) правильнее
считать фазами развития процесса. Эритематозная форма рожа может под
влиянием адекватного лечения закончиться на этой фазе выздоровлением, а
при слабости иммунобиологических сил или при поздно начатом и
неполноценном лечении могут развиться следующие фазы болезни
(буллезная, флегмонозная, некротическая).
На туловище рожа нередко бывает блуждающей, мигрирующей. При
миграции воспаление может возникать вновь на ранее пораженных
участках.
Рожа называется ползучей, если она постепенно распространяется по
поверхности кожи. Если же процесс последовательно поражает различные
участки поверхности тела, то рожа называется мигрирующей.
Рецидив рожистого воспаления приводит к склерозу тканей, расстройству
лимфообращения, в связи с чем возникают отеки, резко нарушающие форму
и функцию органа.
Осложнения рожистого процесса:
Распространение инфекционного процесса с кожи на окружающие ткани.
Метастазирование стрептококковой инфекции, присоединение вторичной
инфекции и развитие тяжелой токсемии.
Гнойные поражения суставных сумок, сухожильных влагалищ, суставов,
мышц в их сухожильной части, поражение вен (тромбофлебит).
Инфекционные психозы и т. д.
Дифференциальная диагностика. Дифференцировать рожу следует от
эритем, дерматитов, флегмон, лимфангитов, эризипелоидов, кожной
формой сибирской язвы.
При лимфангитах отмечаются красные полосы или покраснение кожи в
виде сетки в соответствии с расположением лимфатических сосудов.
При подозрении на рожу буллезной и гангренозной формы, особенно при
контакте больного с животными, нужно проводить дифференциальный
диагноз с кожной формой сибирской язвы, для которой характерно наличие
в центре поражения участка некротизированных тканей с дочерними
пузырьками по периферии и обширного отека мягких тканей
(сибиреязвенный карбункул), увеличение регионарных лимфатических
узлов.
Лечение. При эритематозной форме рожистого воспаления больных
госпитализируют в инфекционный стационар. Больных с другими формами
рожистого воспаления госпитализируют в хирургический стационар. В
стационаре обеспечивают иммобилизацию пораженной конечности.
Больного желательно изолировать в отдельную палату. Необходимо
проводить комплексную терапию с использованием сульфаниламидных
препаратов, антибиотиков и ультрафиолетового облучения. Из
антибиотиков назначают пенициллин, полусинтетические пенициллины.
При ультрафиолетовом облучении применяют эритемные
или
субэритемные дозы. Вначале обычно определяют индивидуальную биодозу,
т. е. минимальную дозу ультрафиолетовых лучей, при которой получается
слабая эритемная реакция на коже области, расположенной симметрично
пораженной. После этого пораженную эритемной или буллезной рожей
область облучают: конечности - 4-5 биодозами, лицо - 3 биодозами.
При флегмонозной роже облучение нужно проводить осторожно, так как
оно может привести к усилению отека и тромбозу мелких сосудов кожи.
При гангренозной роже облучение противопоказано.
Влажные повязки и ванны противопоказаны. При эритематозной формы
рожи зону поражения обрабатывают спиртом, йодом. При буллезной формы
пузыри после обработки спиртом вскрывают и накладывают повязку с
хлоргексидином, синтомициновой эмульсией, стрептоцидной суспензией
или тетрациклиновой мазью и др.
При флегмонозной и гангренозной формах дополнительно производят
вскрытие скоплений гноя, дренирование, удаление некротизированных тканей.
Профилактика.
Мероприятия,
направленные
на
предупреждение
заболевания и заражения от больного рожей, сводятся к борьбе с
контактной инфекцией. В первую группу включают мероприятия по
предупреждению и своевременной обработке микротравм, потертостей,
полученных на производстве, в быту, строгое соблюдение правил личной
гигиены. Предупреждение контактного инфицирования окружающих
определяется строгой изоляцией больных и соблюдением правил асептики при
уходе за ними.
Поражение подкожной клетчатки
Ко второму уровню поражения относятся карбункул, гидраденит, целлюлит,
абсцесс.
Карбункул - острое гнойно-некротическое воспаление нескольких
волосяных мешочков и сальных желез с переходом воспалительного
процесса
в
подкожную
клетчатку,
вызывающее
ее
некроз,
распространяющийся на поверхностную фасцию.
Возбудители - Staphylococcus aureus или стафилострептококковая
инфекция, реже стрептококк.
Карбункул, как правило, бывает одиночным. Причины его возникновения те
же, что и фурункула. Он чаще встречается у больных сахарным диабетом.
Патологическая анатомия. В толще кожи и подкожной клетчатки
формируется воспалительный инфильтрат значительного размера,
захватывающий
несколько
волосяных
фолликулов.
Вследствие
расстройства кровообращения формируются участки некроза, сливающиеся
в дальнейшем в один общий очаг.
Вокруг некротического участка развивается нагноение, некротические
ткани подвергаются частичному расплавлению и постепенному
отторжению. Гной через множественные отверстия в коже выделяется на ее
поверхность. После отторжения некротических масс рана выполняется
грануляционной тканью и формируется грубый массивный рубец.
Некротическому распаду может подвергнуться и фасция, покрывающая
мышцы в области воспалительного инфильтрата.
Клиническая картина. Чаще карбункул развивается на задней поверхности
шеи, в межлопаточной и лопаточной области, на пояснице, ягодицах, реже
— на конечностях.
Вначале появляется небольшой воспалительный инфильтрат с
поверхностной пустулой, который быстро увеличивается. Отмечается
напряжение тканей, резкая болезненность при пальпации, распирающая,
рвущая боль. Кожа в области инфильтрата приобретает багровый оттенок,
напряжена, отечна (рис. 21.). Истонченный эпидермис над очагом некроза
прорывается в нескольких местах, образуется несколько отверстий, из
которых выделяется густой зеленовато-серый гной. В дальнейшем
отдельные отверстия сливаются, образуя большой дефект в коже, через
который вытекает много гноя и отторгаются некротические ткани.
Температура тела повышается до 40°С, отмечается выраженная
интоксикация (тошнота и рвота, потеря аппетита, сильная головная боль,
бессонница, возможен бред.
Осложнения:
лимфангит,
лимфаденит,
прогрессирующий
тромбофлебит, сепсис, гнойный
менингит.
Дифференциальный
диагноз
следует проводить между обычным
и сибиреязвенным карбункулом.
Лечение. Больного необходимо
госпитализировать в хирургическое
отделение. В начале развития
карбункула
(стадия
воспалительного
инфильтрата)
применяют
внутримышечные
Рис. 21 Карбункул задней
инъекции антибиотиков, внутрь
сульфаниламидные
препараты
поверхности шеи
продленного действия, УВЧ-терапия. На поверхность карбункула
накладывают сухую асептическую повязку или повязку с синтомициновой,
стрептомициновой эмульсией.
Из общих мероприятий больному назначают покой (постельный режим,
иммобилизация
конечности,
при
карбункуле
лица
запрещают
разговаривать, дают жидкую пищу). Показаны болеутоляющие средства,
обильное питье.
Абсцедирование инфильтрата, безуспешность консервативного лечения в
течение 2 - 3 дней, нарастание интоксикации служат показаниями к
оперативному вмешательству. Операцию чаще производят под наркозом.
При наличии карбункула операция заключается в его рассечении и
иссечении
некротизированных тканей.
(рис. 22).
Два взаимно перпендикулярных разреза начинают со
здоровых участков кожи.
Крестообразным разрезом
рассекают
кожу
и
некротизированные
глубоколе-жащие
ткани
(жировую клетчатку, иногда
и фасцию). Образовавшиеся
Рис. 22. Рассечение карбункула и
вместе
с
иссечение некротизированных тканей лоскуты
некротизированными
тканями отсепаровывают от фасции или от мышцы в пределах здоровых
тканей. Затем каждый из лоскутов захватывают поочередно хирургическим
пинцетом и остроконечными ножницами иссекают нежизнеспособную
кожу, подкожную жировую клетчатку. Рану обильно промывают 3 %
раствором перекиси водорода и растворами антисептиков, осушают ее
поверхность. В рану вводят тампоны с гипертоническим раствором хлорида
натрия, антисептиком, раствором протеолитических ферментов. Тампоны
меняют ежедневно.
При карбункуле лица назначают консервативное лечение, используя все
указанные средства, а в стадии воспалительного инфильтрата применяют
антибиотикотерапию и местно УВЧ-терапию.
Если карбункул небольшой, можно прибегать к иссечению его в пределах
здоровых тканей с последующим дренированием раны и наложением
первичного шва. В послеоперационном периоде проводят активную
аспирацию и введение протеолитических ферментов (лучше - террилитина),
антисептиков и антибиотиков.
Прогноз. При своевременном лечении карбункула прогноз благоприятный,
но у истощенных, ослабленных больных, страдающих тяжелой формой
сахарного диабета, а также при карбункуле лица не исключена возможность
плохого исхода.
Гидраденит (рис. 23) – острое гнойное воспаление апокриновых потовых
желёз. Вызывается стафилококком, чаше золотистым (Staphylococcus
aureus).
Локализуется в подмышечной впадине, значительно реже - в паховых и
перианальной областях, а у женщин - в
области сосков.
Предрасполагающие к его развитию
причины
дерматиты
(экзема,
опрелость), повышенная потливость,
нечистоплотность.
Инфекция проникает через протоки
желез по лимфатическим путям или
через небольшие повреждения кожи
(ссадины, расчесы). В потовых железах
возникает воспалительный инфильтрат
с
последующим
гнойным
Рис. 23. Гидраденит.
расплавлением окружающих тканей.
Гнойный процесс часто приобретает
подострый характер, нередко наблюдаются рецидивы.
Клиническая картина. В глубине
подкожной клетчатки появляется
плотный болезненный узелок.
Вначале он покрыт неизмененной
кожей, а затем поверхность его
становится
багрово-красной,
неровной. При абсцедировании
инфильтрата
появляется
флюктуация; через образующееся
небольшое отверстие выделяется
сливкообразный
гной.
Длительность
развития
инфильтрата - 10 -15 дней.
Гидраденит дифференцируют от туберкулеза подмышечных узлов,
лимфогранулематоза и лимфосаркомы.
Лечение. Общее лечение - антибактериальная терапия, сульфаниламиды.
При рецидивирующих формах - специфическая иммунотерапия
(стафилоанатоксин, стафиловакцина, аутовакцина), общеукрепляющие
средства.
Местное лечение - обработка кожи в области поражения этиловым
спиртом, 2 % борным или 10 % камфорным спиртом, сухое тепло, УВЧтерапия.
Оперативное лечение. При нагноении воспалительного инфильтрата
производят вскрытие абсцесса разрезом по ходу кожных складок. При
рецидивирующих, упорно текущих гидраденитах, когда в воспалительный
процесс вовлечена жировая подкожная клетчатка подмышечной области,
производят иссечение гнойных очагов вместе со всей подкожной жировой
клетчаткой этой области с наложением первичного шва и дренированием
гнойной раны. Показано ультрафиолетовое облучение кожи, АУФОК.
Абсцесс. Абсцессом называется ограниченное скопление гноя в тканях и
органах. Локализация и размеры абсцессов бывают самые разнообразные.
Форма полости различна — от простой закругленной до сложной с
многочисленными карманами и слепыми ходами. Причиной возникновения
абсцессов является проникновение в ткани микробов через ссадины, уколы,
раны, а также при лечебных манипуляциях (инъекции, подкожные
введения), производимых без соблюдения правил асептики.
Абсцесс может развиться при фурункулезе, лимфадените, нагноении
гематомы, при общей гнойной инфекции (метастатические абсцессы).
Метастатические абсцессы расположены вдали от основного очага
инфекции
Особенностью абсцесса как ограниченного гнойного процесса является
наличие пиогенной мембраны — внутренней стенки гнойника, выстланной
грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойнонекротический процесс и продуцирует экссудат.
Абсцессы вызываются стафилококками, стрептококками, реже псевдомоной и Е. coli и др.
По характеру течения абсцесс может быть острым или хроническим.
Если абсцесс приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране
образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из
грануляций, и наружный, образованный зрелой соединительной тканью.
При некоторых заболеваниях гной может распространяться по
межтканевым щелям и скапливаться в местах, отдаленных от первичной
локализации абсцесса. Примером являются так называемые холодные
абсцессы (натечники), характерные для туберкулеза, которые могут
опорожняться через свищевые ходы.
Клиническая картина. При значительных скоплениях гноя обычно бывает
выражена общая реакция: повышение температуры, слабость, потеря
аппетита,
бессонница,
изменение состава крови,
утренние
и
вечерние
колебания температуры.
Над абсцессом отмечается
припухлость и гиперемия
кожи.
Только
при
глубоком расположении
абсцесса эти симптомы
отсутствуют.
Важным
признаком
абсцесса при наличии
других признаков острого
Рис. 24. Симптом флюктуации.
воспаления
является
симптом флюктуации, или
зыбления (рис. 24).
Он обусловлен наличием
жидкости
(гноя),
заключенной в полости с
эластичными стенками,
которая передает толчок
в виде волны от одной
стенки
по
всем
направлениям.
Этот
симптом
отсутствует,
когда
стенка
очень
толста,
а
полость
абсцесса небольшая и
находится в глубине. В
этом случае необходимо
Рис. 25. Ультразвуковая картина
провести
абсцесса мягких тканей.
диагностическую
пункцию абсцесса либо УЗИ мягких тканей (рис. 25)
Значительную угрозу представляет прорыв гнойника в какую-либо полость
(сустав, плевральная полость).
При хроническом абсцессе признаки острого воспаления могут почти
полностью отсутствовать. В этих случаях припухлость, небольшая
болезненность, симптом флюктуации и данные пункции позволяют
поставить диагноз. Для диагностики абсцессов необходимо использовать
УЗИ.
Ультразвуковое изображение абсцесса зависит от стадии его развития.
Сформировавшийся
абсцесс
имеет
четкие
неровные
контуры,
неоднородную жидкостную структуру с наличием мелкодисперсного
осадка, который в покое оседает на стенках гнойника или перемещается при
перемене положения тела. Может наблюдаться эффект усиления задней
стенки образования. Вокруг сформировавшегося абсцесса в большинстве
случаев визуализируется ободок разной степени выраженности с
повышенной эхогенностью, с неровным внутренним контуром (пиогенная
капсула). Ультразвуковые признаки сформировавшегося абсцесса
появляются на 8-12 день после его образования.
Признаком несформировавшегося абсцесса является гипоэхогенное
образование, чаще всего неправильной формы, с достаточно однородным
содержимым, отсутствием ободка (капсулы) повышенной эхогенности.
Вокруг образования может выявляться гипоэхогенная зона различной
степени выраженности (зона отека).
Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать обычный
абсцесс от холодного, т. е. натечника туберкулезного происхождения,
характеризующегося наличием основного очага туберкулеза, медленным
развитием, отсутствием острых воспалительных явлений. Абсцесс следует
также дифференцировать с гематомой, аневризмой и сосудистыми
опухолями.
Лечение. Диагноз абсцесса служит показанием для оперативного
вмешательства, целью которого независимо от локализации гнойника
является вскрытие, опорожнение и дренирование его полости.
Пункция абсцесса с аспирацией гноя и последующим введением в полость
абсцесса антибиотиков, ферментных препаратов может применяться лишь
по строгим показаниям, при определенных локализациях абсцесса.
Операцию - вскрытие поверхностно расположенного абсцесса - выполняют
под местной инфильтрационной анестезией 0,25 % или 0,5 % раствором
новокаина или краткосрочным внутривенным наркозом. (сомбревин,
кетамин и др.). Для вскрытия абсцесса выбирают кратчайший оперативный
доступ с учетом анатомо-топографических особенностей органа, над
местом наибольшей флюктуации. Нередко вскрывают абсцесс по игле:
первоначально пунктируют абсцесс, затем по игле рассекают ткани.
При вскрытии гнойника по возможности подходят к его нижнему полюсу,
чтобы создать хорошие условия для дренирования.
С целью уменьшения инфицирования операционного поля изолируют
марлевыми салфетками участок, в центре которого предполагается вскрыть
гнойник и, сделав небольшое отверстие в стенке абсцесса, удаляют гной
электроотсосом. Аспирировав гной, разрез расширяют, оставшийся гной и
некротические ткани
удаляют. Если полость
абсцесса обширна, ее
обследуют
пальцем,
разделяя перемычки,
удаляя
секвестры
тканей.
Полость
абсцесса
промывают
антисептическим
раствором (рис. 26).
Полость
абсцесса
дренируют одним или
несколькими
резиновыми
или
полиэтиленовыми
Рис. 26 . Абсцесс левой голени.
трубками и вводят в
Промывание раны антисептиками после нее марлевые тампоны,
смоченные раствором
вскрытия абсцесса
протеолитических ферментов, антисептиков,
антибиотиков. При недостаточности опорожнения через основной разрез
делают контрапертуру.
При хроническом абсцессе его иссекают вместе с капсулой в пределах
здоровых тканей, ушивают и дренируют рану для активной аспирации с
целью предупреждения рецидива инфекции.
Общее лечение включает применение антибиотиков с учетом
чувствительности микрофлоры, использование средств специфической
терапии (иммунизация стафилококковым анатоксином, применение
специфического -глобулина).
Целлюлит (флегмона) - это острое гнойное воспаление подкожно-жировой
клетчатки и клетчаточных пространств (подкожных).
Возбудителями флегмоны обычно являются стафилококки и стрептококки,
которые проникают в клетчатку через повреждения кожи, слизистых
оболочек или гематогенным путем.
Флегмона является самостоятельным заболеванием, но может быть и
осложнением различных гнойных процессов (карбункула, абсцесса и др.).
Воспалительный экссудат распространяется по клетчатке, переходя из
одного фасциального футляра в другой через отверстия для сосудистонервных пучков. Раздвигая ткани, сдавливая и разрушая сосуды, гной
приводит к некрозу тканей.
При флегмоне различают две фазы воспалительного процесса серозного инфильтрата и гнойного расплавления.
По характеру экссудата различают гнойную, гнойно-геморрагическую и
гнилостную формы флегмоны. В зависимости от локализации выделяют
эпи- и субфасциальную (межмышечную) формы разлитого гнойного
воспаления клетчатки.
При некоторых локализациях флегмона носит специальное название.
Воспаление околопочечной клетчатки называется паранефритом,
околокишечной - параколитом, околопрямокишечной - парапроктитом.
Клиническая картина. Клиническая картина флегмоны характеризуется
быстрым появлением и распространением болезненной припухлости,
разлитым покраснением кожи над ней, высокой температурой (40 °С и
выше), болями, нарушением функции пораженной части тела. Припухлость
представляет собой плотный инфильтрат, который затем размягчается.
Заболевание нередко начинается внезапно, с озноба, головной боли, общего
недомогания, сопровождается тяжелой интоксикацией, повышением
температуры тела до 40 °С. Отмечаются высокий лейкоцитоз и выраженный
нейтрофилез.
Подкожная флегмона, развивающаяся первично, может привести к ряду
осложнений (лимфаденит, лимфангит, рожа, тромбофлебит, сепсис и др.).
При распространении флегмоны на окружающие ткани могут возникнуть
вторично гнойные артриты, тендовагиниты и другие гнойные поражения.
Подкожная флегмона может развиться вторично при таких заболеваниях,
как остеомиелит, гнойный артрит, гнойный плеврит.
Флегмона
подкожной
клетчатки
лица,
может
осложниться
прогрессирующим тромбофлебитом вен лица и гнойным менингитом.
Лечение больных проводят в условиях стационара. В стадии серозного
инфильтрата развития флегмоны допустимо консервативное лечение.
Назначают постельный режим, антибиотикотерапию, создают покой.
Местно в окружности флегмоны применяют УВЧ-терапию. При
отграничении процесса и формировании гнойников (ограниченная
флегмона) проводят вскрытие и дренирование флегмоны.
При прогрессирующей флегмоне отсрочка оперативного вмешательства
недопустима. Под общим обезболиванием производят операцию. Флегмону
вскрывают одним или несколькими параллельными разрезами. Направление
разрезов определяется локализацией флегмоны: на конечностях их проводят
по длиннику конечности, в ягодичных областях – параллельно нижней
ягодичной складке, на животе - по ходу мышц, на грудной клетке - по ходу
волокон больших грудных мышц, на боковой поверхности грудной клетки –
походу ребер, на спине – параллельно позвоночнику.
Раны промывают антисептиками, дренируют дренажными трубками.
В специализированных лечебных учреждениях можно применять активную
хирургическую обработку раны, заключающуюся в иссечении всех
нежизнеспособных тканей, эвакуации гнойного содержимого флегмоны,
дренирование несколькими дренажными трубками и наложении первичного
шва. Через дренажные трубки в послеоперационном периоде производят
активную аспирацию.
Гнилостная инфекция. Обычно гнилостная флегмона сочетается со
стафилококковой анаэробной инфекцией. Чаще возбудителями являются
Proteus vulgaris, Escherichia coli.
Предрасполагающие факторы
1.
Травматические раны с большим количеством размозженных,
нежизнеспособных тканей, укушенные, огнестрельные раны.
2.
Мочевые флегмоны при переломах костей таза.
3.
Флегмоны передней брюшной стенки после повреждения толстой
кишки (каловые флегмоны), гнилостные перитониты.
Клинические проявления. По клиническим проявлениям гнилостная
инфекция нередко напоминает газовую гангрену, однако отличается от нее
по ряду признаков.
1.
Общее состояние. Картина общей интоксикации, высокая
температура тела, беспокойство, делирий, сухой язык.
2.
Локальные проявления. Воспалительные изменения, гиперемия
раны, жар, некроз краёв раны, болезненность в области раны. При разрезе
обнаруживают здоровые снабжаемые кровью мышцы.
3.
Характер отделяемого. Ограниченное скопление газа в жировой
клетчатке области раны. Гнилостное или зловонное гнойное расплавление
тканей, ограниченное только областью раны.
На рентгенограмме определяется значительное скопление газа в области раны
Лечение. При гнилостной инфекции, как и при анаэробной, лечение должно
быть начато незамедлительно, проводиться комплексно и включать в
первую очередь радикальное иссечение нежизнеспособных тканей,
устранение карманов, затеков с последующим адекватным дренированием и
длительным
промыванием
растворами
антисептиков.
Принципы
антибактериальной терапии, а также коррекция метаболических и
циркуляторных нарушений практически не отличаются от применяемых
при газовой гангрене.
Прогноз. Благоприятный исход заболевания возможен только в условиях
своевременно начатой терапии.
Хирургические инфекции кисти (панариции и флегмоны)
Классификация.
I. Гнойные заболевания пальцев (панариции).
1. Кожный панариций. 2. Подкожный панариций. 3. Сухожильный
панариций (гнойный тендовагинит). 4. Суставной панариций. 5.
Костный панариций. 6. Костно-суставной панариций. 7. Паронихия. 8.
Подногтевой панариций. 9. Пандактилит. 10. Фурункул (карбункул)
тыла пальцев.
Поверхностные формы панарициев – кожный, подкожный, паронихия,
подногтевой.
Глубокие формы панарициев – костный (острый и хронический),
сухожильный, костно-суставной, пандактилит.
II. Гнойные заболевания кисти
1. Межмышечная флегмона тенара. 2. Межмышечная флегмона гипотенара. 3. Комиссуральная флегмона (мозольный абсцесс). 4. Флегмона
срединного ладонного пространства (над- и подсухожильная, над- и
подапоневротическая). 5. Перекрестная (U-образная) флегмона. 6.
Подкожная
(надапоневротическая)
флегмона
тыла
кисти.
7.
Подапоневротическая флегмона тыла кисти. 8. Фурункул (карбункул) тыла
кисти.
Все острые гнойные заболевания пальцев кисти называются панарициями,
за исключением паронихия, когда гнойный процесс располагается над
ногтевой пластинкой у ее основания.
В целях выбора рациональной терапии целесообразно выделять стадии
развития процесса: начальную (серозно-инфильтративную) и гнойную
(гнойно-некротическую).
Причинами панарициев являются различные травмы пальцев: порезы,
уколы, укусы, заусеницы, ссадины, через которые проникает гноеродная
микрофлора. Возникновение острых гнойных процессов на пальцах и кисти
чаще всего обусловлено золотистым стафилококком, который доминирует в
69-90 % случаев, реже - в монокультуре, чаще – в ассоциациях. Для
укушенных инфицированных ран как одной из причин развития панарициев
и флегмон, особенно характерна анаэробная микрофлора.
Клиническая картина.
Главенствующим симптомом является боль - от ноющей при свищевых
формах до пульсирующей и нестерпимой при абсцедировании. В
большинстве случаев пациенты отмечают повышение температуры тела и
ухудшение общего самочувствия. Довольно быстро развивается отек
пораженной фаланги или всего пальца. Интенсивность гиперемии зависит
от глубины гнойного процесса, и ее отсутствие ни в коей мере не
свидетельствует об отсутствии гнойного процесса. Нарушение функции
пальца отмечается практически всегда. Точечная пальпация пуговчатым
зондом позволяет выявить зоны максимальной болезненности, типичные
для поражения сустава или сухожилия.
Кожный панариций.
Наиболее
распространенной
причиной
панариция
является
производственный микротравматизм, бытовая травма.
При кожных панарициях экссудат располагается под эпидермисом и
отслаивает его в виде пузыря, содержимое которого имеет серозный,
гнойный
или
геморрагический
характер
(рис.
30).
Отмечаются
умеренные боли.
Иногда
заболевание
сопровождается
значительным повышением
температуры
тела,
Р и с. 30 Кожный панариций
выраженным
регионарным
лимфаденитом
и
лимфангитом.
Подкожный панариций. Это заболевание относится к наиболее часто
встречающимся видам гнойного воспаления кисти.
При подкожном панариции боли носят постепенно нарастающий,
дергающий, пульсирующий характер. Боли лишают больного покоя и
сна. При
осмотре
пальца
отмечаетс
я
а
б
напряжени
е тканей,
Р и с. 31. Подкожный панариций.
иногда
сглаженнос
ть
а — подкожный панариций;
межфаланг
б — подкожный панариций в виде «запонки»
овой
сгибательн
ой борозды. Гиперемия кожных покровов выражена нерезко. При
значительном отеке фаланги определяется бледность кожных покровов,
возникшая вследствие сдавления сосудов межтканевой жидкостью.
При подкожном панариции гной имеет тенденцию распространяться в
глубину,
так
как
соединительнотканные
перемычки,
идущие
перпендикулярно оси пальца, ограничивают распространение процесса по
периферии,
являются
естественными
преградами,
каналами,
направляющими переход инфекции на сухожилия, суставы и кость фаланги
пальца (рис. 31).
Паронихия. При поверхностной паронихии возникает болезненная
припухлость околоногтевого валика, гиперемия окружающих тканей,
нависание пораженного околоногтевого валика над ногтевой пластинкой.
В некоторых случаях при глубокой паронихии гной проникает под
ногтевую пластинку, отслаивая ее. При этом гнойный экссудат
просвечивает через отслоенный край ногтя. «Подрытый» гноем край
ногтевой пластинки теряет связь с ногтевым ложем. Происходит
отслаивание ногтевой пластинки на всем протяжении, т. е. возникает
подногтевой панариций (рис. 32).
Подногтевой
панариций.
Воспалительный
гнойный
экссудат
скапливается под ногтевой пластинкой, отслаивает последнюю от
ногтевого ложа и несколько приподнимает ее. При пальпации
а
б
Рис.
а) Паронихия;
б) подногтевой панариций
Рис.
33.32.Суставной
панариций
отмечается зыбление ногтевой пластинки. Фиксация ее к ложу
утрачивается, но остается лишь прочным прикрепление ногтя в
проксимальном отделе у матрикса.
Отек и гиперемия кожи при подногтевых панарициях не выражены.
Основным симптомом является пульсирующая, распирающая боль в
области ногтевой фаланги. Полная «секвестрация» или удаление ногтевой
пластинки хирургическим путем создают необходимые предпосылки к
выздоровлению.
Суставной панариций. Заболевание возникает после ранения
межфаланговых или пястно-фаланговых областей пальца с их
дорсальной поверхности, где суставы покрыты лишь тонким слоем
мягких тканей. Инфекция по раневому каналу легко проникает в
суставную щель (рис. 33). Воспаленный сустав приобретает
веретенообразную
форму,
тыльные
межфаланговые
борозды
сглаживаются. Сгибательно-разгибательные движения пальца приводят к
резкому усилению болей в пораженном суставе. При вовлечении в
воспалительный процесс связочного, хрящевого и костного аппарата
пальца возникает патологическая подвижность, ощущение крепитации,
«разболтанность» суставных поверхностей. Рентгенологически на 12-14
сутки определяется сужение суставной щели.
Костный панариций. Костный панариций развивается при переходе
патологического процесса с мягких тканей пальца на кость, т. е. этот
процесс носит вторичный характер. В основном, костный панариций
развивается из запущенного или нерадикально излеченного подкожного
панариция (рис 34).
Боли носят тупой, постоянный характер. Из раны через свищ
выделяется скудное гнойное отделяемое, иногда с мелкими костными
секвестрами. Фаланга булавовидно утолщается. Функция кисти
значительно снижается.
Необходимо учитывать, что рентгенологически только через 10-14 дней
можно обнаружить деструкцию костной ткани, что не является
основанием к откладыванию операции. Хирургическое лечение показано
при выраженной клинической
картине
панариция,
когда
пациент предъявляет жалобы на
постоянные боли или сообщает о
бессонной ночи из-за болей в
пальце.
Сухожильный
панариций
Рис. 34. Костный панариций
(гнойный
тендовагинит).
(секвестрация диафиза
Подкожный панариций иногда
является
причиной
средней фаланги пальца).
тендовагинитов.
Инфекция
распространяется
на
сухожильные
влагалища
и
сухожилия сгибателей пальцев
(рис. 35). Ухудшение общего
состояния,
появление
дергающих,
пульсирующих
болей
по
всему
пальцу,
равномерный отек тканей со
сглаженностью межфаланговых Рис. 35 Сухожильный панариций.
борозд
симптомы Скопление гноя в сухожильном
сухожильного панариция. Палец
приобретает вид сосиски и влагалище
находится в состоянии легкого сгибания. Разгибание пальца приводит к
резкому усилению боли, в то время как сгибание значительно снижает ее
остроту. Этот симптом является одним из главных при сухожильном
панариции.
Пандактилит - это - гнойное воспаление всех тканей пальца.
Пандактилит - обычно результат неправильного лечения или запущенного
гнойного процесса пальца (рис. 36).
Пандактилит сопровождается
выраженной
интоксикацией
(головная боль, повышенная
температура
тела),
регионарным
лимфангитом,
кубитальным и подмышечным
лимфаденитом.
В
крови
выражены
изменения,
Рис. 36 Пандактилит
характерные
для
острого
гнойного воспаления.
Клиническая картина пандактилита складывается из совокупности всех
видов гнойного поражения пальца
Заболевание развивается постепенно. Причиной его является
вирулентная инфекция, внедрившаяся в ткани пальца в результате
ранения. Возможно возникновение пандактилита и из простых форм
панариция.
При пандактилите боли постепенно усиливаются и приобретают
интенсивный, мучительный, распирающий характер, отечный палец
становится сине-багровым. Воспалительный процесс развивается по
типу влажного или сухого некроза. Из свищей или послеоперационных
ран выделяется скудное отделяемое. Грануляции серые, безжизненные.
Прогноз. При пандактилите функция кисти значительно страдает. Как
правило, развиваются контрактуры пальца. Нередко, особенно при
пандактилите II - V пальцев, для предотвращения генерализации инфекции
и быстрой ликвидации гнойного процесса, при безуспешности других
видов терапии операцией выбора является экзартикуляция пальца.
Флегмоны кисти получают наименование в зависимости от места
локализации инфекции (см. классификацию). Клиника проявляется отеком,
гиперемией и болезненностью тканей в зоне пораженного клетчаточного
пространства. Страдает функция примыкающих к гнойному очагу пальцев.
Интенсивность боли при пассивных движениях в них в большой степени
зависит от вовлечения в процесс сухожильных влагалищ. Практически при
всех флегмонах кисти развивается отек тканей тыльной поверхности.
Страдает общее самочувствие, возможна лихорадка, при развитии
лимфангоита температура тела может повышаться до 40 0С.
Принципы леченuя.
Основной метод лечения – хирургический. Лечение гнойно-воспалительных
заболеваний пальцев и кисти включает несколько этапов, пренебрежение
любым из них неизбежно осложняет течение воспалительного процесса.
Перед операцией кисть должна быть несколько раз вымыта проточной
водой с мылом и, при необходимости, выбрита. Наиболее часто операции
выполняются под проводниковой анестезией вне очага воспаления 1-2 %
раствором новокаина или 1,5 % раствором тримекаина, в том числе при
локализации процесса на ногтевой или средней фаланге пальца - по
Оберсту-Лукашевичу. При распространении процесса проксимальнее осуществляют блокаду соответствующих нервов в нижней трети
предплечья или анестезию по Усольцевой. При флегмоне пространства
Пирогова - Парона проводниковую анестезию целесообразно выполнять в
верхней трети предплечья или в подмышечной ямке. При известных
противопоказаниях к местной анестезии операцию осуществляют под
общим обезболиванием.
Разрез, обеспечивая при оптимально выбранном направлении адекватный
объем операции, должен максимально щадить «рабочие» поверхности кисти
соответственно схеме J.T Metzgeг (1955). Скальпелем следует рассекать
только кожу; все дальнейшие манипуляции на тканях выполняем путем их
«раздвигания» под контролем глаза.
Следующим этапом операции является тщательная некрэктомия, при
которой гнойный очаг должен иссекаться по типу первичной хирургической
обработки. Некрэктомия на костных и суставных структурах включает
удаление лишь секвестрированных участков.
Иммобилизацию пальца в функционально выгодном положении в
послеоперационном периоде считается обязательной независимо от формы
заболевания. Продолжительность иммобилизации определяют сроки
купирования острых воспалительных явлений.
Ранняя активная разработка движений пальцев и кисти (после удаления
дренажей и швов) способствует более полноценному восстановлению
функции кисти.
Лечение отдельных форм панарициев.
Разрез при паронихии осуществляют на тыльной поверхности, параллельно
краям ногтевого ложа в сторону основания
пальцевой фаланги с
обнажением корня ногтя.
Подногтевой панариций вскрывают из того же разреза и удаляют ногтевую
пластинку, предварительно рассекая ее на две половины до основания.
Удаляют некротизированные ткани, а в дальнейшем проводят лечение с
мазями на водорастворимой основе. На мазевую салфетку укладывают
кожный лоскут, образовавшийся после разреза.
Подкожный панариций концевой фаланги вскрывают из овального или
полуовального разреза, проведенного по боковой и передней поверхности
концевой фаланги. Если гнойный процесс располагается не в концевой
фаланге, производят боковые разрезы с сохранением кожного покрова в
области сустава.
Операция по поводу костного панариция включает удаление пораженного
участка кости в пределах здоровых тканей (удаление производят острой
ложкой). Если заболевание протекает достаточно длительно и имеются
сформированные свищи, то воспалительные явления в коже и подкожной
клетчатке, как правило, не выражены. В этой ситуации проводят
радикальную некросеквестрэктомию, удаляют патологические грануляции в
мягких тканях и рану закрывают первичными швами с наложением
дренажно-промывной системы. Пораженную костную ткань нежно
выскабливают острой костной ложечкой. В случае секвестрации фаланги
удаляют только свободно лежащие секвестры с сохранением основного
массива кости.
Тактика хирургического вмешательства при сухожильном панариции
определяется состоянием прилежащей к сухожильному влагалищу
подкожной клетчатки. При интактной клетчатке (в случае развития
тендовагинита после укола непосредственно во влагалище) оперативное
пособие ограничивают вскрытием сухожильного влагалища в дистальном
(на средней фаланге) и проксимальном (в проекции головки
соответствующей пястной кости) отделах. После эвакуации экссудата и
промывания влагалища растворами антисептиков его полость на всю длину
дренируют перфорированным микроирригатором, концы которого выводим
через разрезы, а на кожу накладывают швы. Когда подкожная клетчатка
также вовлечена в гнойно-деструктивный процесс, выполняют продольный
разрез по боковой поверхности пальца с дугообразным продолжением на
ладонь в проекции "слепого мешка" влагалища сухожилий. Кожноподкожный лоскут отпрепаровывают от влагалища, которое, как правило,
бывает частично или полностью некротизировано, обязательно сохраняют
ладонные сосудисто-нервные пучки и выполняем тщательную некрэктомию
подкожной клетчатки, иссекают нежизнеспособные участки сухожильного
влагалища и некротизированные волокна сухожилия. Полностью сухожилие
иссекают только при явном его некрозе, когда оно представлено
бесструктурной массой.
При суставном или костно-суставном панариции, как правило, выполняют
Z-образный разрез на тыльной поверхности пальца в проекции
соответствующего сустава. Осуществляют артротомию, ревизию полости
сустава и удаляют гнойный экссудат. При отсутствии очагов деструкции в
костной ткани проводят санацию полости сустава растворами антисептиков
и дренирование перфорированным микроирригатором (рис 37).
При
выявлении
костной
деструкции
выскабливают
пораженные
участки
надкостницы и кости острой
костной ложечкой, а полость
сустава
дренируют.
Чрезвычайно
важным
Рис. 37.
Дренирование при моментом является дальнейшая
декомпрессия в суставе, в
суставном панариции.
противном случае возможно
прогрессирование деструкции.
Декомпрессия сустава обеспечивает снижение внутрисуставного давления,
при этом достигается диастаз между суставными концами, что способствует
купированию воспалительных явлений и препятствует формированию
внутрисуставных сращений. Наложение компрессионно-дистракционного
аппарата или тракции металлогипсовой конструкцией с использованием
модифицированной спицы Киршнера возможно только при отсутствии
воспаления в мягких тканях сочленяющихся фаланг.
Нередко при пандактилите сохранение пальца считают бесперспективным и
ампутируют его или пораженные фаланги. Однако при правильном
хирургическом лечении сохранение пальца возможно. Даже потеряв
сгибательно-разгибательные движения, этот палец сохраняет весьма
важные функции противостояния и захвата, без которых значительно
снижается практическая деятельность человека.
Разрез выполняют по боковой поверхности пальца с дугообразным
продолжением на ладонную поверхность кисти в проекции головки
соответствующей пястной кости. Ладонный кожно-подкожный лоскут
отпрепаровывают от сухожилий сгибателей с сохранением сосудистонервных пучков, подобным же образом отпрепаровывают тыльный лоскут.
Оба лоскута разворачивают, что обеспечивает хороший доступ ко всем
структурам пальца. В условиях острого воспаления рану заполняют
марлевыми полосками с мазью на водорастворимой основе и оставляют
открытой. В дальнейшем, во время перевязок, при необходимости
выполняют этапную некрэктомию. Завершать хирургическое пособие
наложением дренажно-промывной системы и первичных швов можно
только при полной уверенности в адекватно выполненной некрэктомии. По
мере стихания воспаления и очищения раны кожные дефекты могут быть
закрыты вторичными швами.
Лечение флегмон кисти
При различной локализации гнойного очага на кисти существуют
определенные оперативные доступы, которые должны быть наиболее
короткими и щадящими. Следует особо отметить, что выполнение больших
продольных разрезов недопустимо. Создание широкого доступа возможно,
модифицировав разрез по типу S-образного, дугообразного или ломаного,
помня о том, что рубец стягивает ткани по длине.
Флегмону области тенара вскрывают дугообразным разрезом, параллельно
кожной складке тенара и отступя от нее кнаружи с контрапертурным
разрезом на тыле кисти в зоне первого межпальцевого промежутка.
Разрез при флегмоне области гипотенара проводят по внутреннему краю
возвышения мышц гипотенара с контрапертурой на тыле кисти по
наружному краю V пястной кости (рис. 38).
целесообразно выполнять по дистальной кожной складке ладони от IV до II
межпальцевого промежутка с дальнейшим его продолжением по кожной
складке области тенара (рис. 39).
Рис. 39. Разрезы, применяемые для
вскрытия флегмон срединного ладонного
пространства.
1 – надапоневротическая флегмона;
2 – подапоневротическая флегмона
Способы дренирования при флегмонах срединного ладонного пространства
представлены в рисунке 40.
а
Рис. 38. Дренирование
флегмоны тенара и
гипотенара
Для вскрытия флегмон срединного ладонного пространства разрез
б
в
Рис. 40. Дренирование при флегмонах срединного ладонного
пространства. а - подапоневротическая (надсухожильная)
флегмона; б- надапоневротическая флегмона; в- подсухожильная
флегмона
Сахарный диабет и гнойная инфекция.
а
б
Рис. 41. Проточно-промывное дренирование при U-образной
флегмоне кисти с прорывом в пространство Пирогова –
Парона.
а – места разрезов; б- дренирование синовиальных влагалищ I и
V пальцев и пространства Пирогова – Парона.
Флегмоны тыла кисти оперируют из дугообразных разрезов, проведенных с
учетом линий Лангера. Для вскрытия U-образной флегмоны выполняют
боковые разрезы на средней фаланге V пальца и основной фаланге I пальца,
из которых вскрывают соответствующие сухожильные влагалища.
Боковыми продольными разрезами на предплечье вскрывают пространство
Пирогова – Парона (рис. 41).
При завершении операции следует отдавать предпочтение дренажнопромывным системам с первичными швами, что способствует сокращению
длительности послеоперационного периода и ранней реабилитации
пациентов.
Течение хирургических заболеваний, развивающихся или протекающих на
фоне сахарного диабета, является одним из важных вопросов современной
хирургии.
Актуальность проблемы в значительной мере связана с тем, что
заболеваемость СД прогрессивно растет и достигает 2-3%, а в старших
возрастных группах увеличивается до 5-9%. Соответственно увеличивается
и число хирургических больных, страдающих сахарным диабетом.
Операции по поводу острых гнойных заболеваний у больных СД
составляют от 6 до 25% от общего числа всех хирургических операций.
Гнойные процессы (абсцесс, флегмона, фурункул, карбункул) развиваются
у 10-25% больных СД.
Летальность среди больных СД при сочетании его с гнойнохирургическими заболеваниями достигает 20% случаев. Хирургическая
инфекция и СД, протекая одновременно, отличаются рядом особенностей. С
одной стороны, всякий, даже незначительный, гнойный очаг вызывает
нарушение всех обменных процессов, приводит к инсулиновой
недостаточности, прогрессированию СД и его декомпенсации. С другой
стороны, нарушения обмена, замедление регенерации и репарации тканей
осложняют и усугубляют течение воспалительного процесса, способствуют
его распространению и генерализации. У каждого третьего больного
диабетическая кома была спровоцирована различными инфекционно токсическими заболеваниями.
Возникновение инфекционного заболевания зависит не только от
количества и свойства возбудителя, но и от исходного состояния
макроорганизма,
желез
внутренней
секреции,
физиологических
особенностей сопутствующих болезней и других факторов. Известно, что
нарушения углеводного, белкового, жирового обмена, сдвиги в
электролитном водном обмене и КЩС, подавление регенеративно репаративных способностей организма – неизбежные спутники СД. Они
являются неблагоприятным фоном для течения гнойно-некротических
процессов.
Диабетическая стопа
Термином «диабетическая стопа» обозначают симптомокомплекс анатомофункциональных изменений стопы в различных сочетаниях, связанных с
диабетической
нейропатией,
микрои
макроангиопатией,
остеоартропатией, на фоне которых возникают тяжелые гнойнонекротические поражения.
По данным Всемирной организации здравоохранения во всех странах мира
насчитывается более 120 млн. больных сахарным диабетом (СД). По
прогнозам экспертов к 2010 г. число больных увеличится до 239,4 млн.
человек.
Изменения в сосудистой, нервной и костной системах при сахарном
диабете, наиболее выраженные в периферических отделах нижних
конечностей, способствуют частому развитию гнойно-некротических
процессов в стопе. Основными факторами, обусловливающими поражение
нижних
конечностей, являются
периферическая нейропатия и
атеросклеротические изменения в артериях нижних конечностей.
Гнойная инфекция нижних конечностей является основной причиной
госпитализации в хирургические отделения больных сахарным диабетом.
Различные гнойные и гнойно-некротические поражения стоп (флегмоны,
гангрена пальцев и стоп, трофические язвы, остеомиелиты и др.) отмечаются у
64,8 % больных сахарным диабетом (Мохов Е. М. с соавт., 2005).
Классификация синдрома диабетической стопы
В настоящее время выделяют несколько классификаций синдрома
диабетической стопы: по этиологическому и патогенетическому принципу,
по клинико-морфологическому принципу, по клинико-диагностическому
принципу и комбинированные классификации.
А. П. Калинин, Д. С. Рафибеков и соавт. (2000) по этиологическому и
патогенетическому принципу выделяют три основных типа диабетической
стопы:
I
тип - диабетическая стопа с преимущественным развитием
диабетической нейропатии: а) осложненная; б) неосложненная.
II
тип - диабетическая стопа с преимущественным развитием
ишемического синдрома в связи с выраженной микро- и
макроангиопатией:
а) осложненная; б) неосложненная.
III тип - диабетическая стопа с сочетанными признаками нейропатии и
артериальной гипоксемии одновременно: а) осложненная; б) неосложненная.
Wagner F. классифицирует поражение стоп при диабете в зависимости от
глубины разрушения тканей:
Классификация диабетических язв стоп по (Wagner F., 1981):
0-я стадия — кожные покровы интактны, могут быть костные деформации. В эту
стадию входит группа повышенного риска (сухая кожа, плоскостопие,
деформаци).
1-я стадия — поверхностная, неинфицированная язва.
2-я стадия — инфицированная язва проникает через все слои кожи и дно ее
располагается на сухожилии, кости, суставе;
3-я стадия — глубокая язва, проникающая до мышц, с массивным
бактериальным загрязнением, развитием абсцесса и возможным
присоединением остеомиелита;
4-я стадия — гангрена стопы или отдельного пальца (локальная гангрена);
5-я стадия — распространенная гангрена, требующая «большой» ампутации.
0, 1, 2, 3 стадии – нейропатические, а 4, 5 стадии – нейро-ишемические.
Стадии Malum perforans по (Arlt Bernhard., 2005)
Степень 1. Некроз кожи
Степень 2. Язва без вовлечения костей и суставов
Степень 3. Язва с вовлечением костей и суставов
Степень 4. Распространение инфекции из Malum perforans (отсутствие
четких границ).
М. И. Ахунбаев, А. П. Калинин, Д. С. Рафибеков (1997) предложили клиникодиагностическую классификацию поражений нижних конечностей при
сахарном диабете:
I.
Диабетический гиперкератоз нижних конечностей.
II.
Диабетическая нейропатия нижних конечностей.
III.
Диабетическая остеоартропатия нижних конечностей.
IV.
Диабетическая ангиопатия нижних конечностей.
V.
Диабетическая язва: 1) пальцев; 2) стопы; 3) голени.
VI.
Диабетический абсцесс: 1) пальцев; 2) стопы; 3) голени; 4) бедра.
VII.
Диабетическая флегмона: 1) пальцев; 2) стопы; 3) голени; 4) бедра.
VIII. Сухая диабетическая гангрена: 1) пальцев; 2) стопы; 3) голени;
4) нижней конечности.
IX.
Влажная диабетическая гангрена: 1) пальцев; 2) стопы; 3) голени;
4) нижней конечности.
По клинико-морфологическому принципу Б. М. Газетов и А. П. Калинин
(1991) выделяют шесть основных клинических вариантов гнойнонекротических поражений стопы при сахарном диабете:
1. Специфические повреждения кожи и ногтей стопы при сахарном диабете.
2. Локальные гангренозные изменения на стопе:
а) гангрена пальцев;
б) локальная гангрена кожи на стопе.
3. Гангрены в сочетании с прогрессирующей инфекцией.
а) прогрессирующая атеросклеротическая гангрена,
б) локальные гангрены стопы с хорошим кровоснабжением.
4. Язвы:
а) язвы на подошвенной поверхности стопы;
б) язвы на пальцах стопы.
5. Неспецифические гнойно-некротические процессы клетчаточных
пространств стопы при сахарном диабете:
а) флегмона центрального подошвенного пространства;
б) флегмона латерального подошвенного пространства;
в) флегмона медиального подошвенного пространства;
г) дорсальная флегмона стопы.
6. Анаэробная хирургическая инфекция стопы при сахарном диабете:
а) клостридиальная гангрена;
б) неклостридиальная гангрена.
Патогенез диабетической ангиопатии нижних конечностей
Патогенез поражений нижних конечностей при сахарном диабете
включает типичные для диабета изменения: микроангиопатии,
макроангиопатии, полинейропатии, остеоартропатии, обусловленные
нарушениями
в
иммунной
системе,
гормональном
статусе,
метаболическими сдвигами (нарушениями белкового, жирового и
углеводного обмена), генетическими сдвигами, гемореологическими
нарушениями. К основным патогенетическим процессам, которые приводят
к развитию диабетической ангиопатии нижних конечностей относятся: 1 нарушение метаболизма глюкозы в нервной ткани; 2 - повреждение
микрососудов, питающих нервы; 3 - гликирование нервных структур; 4 ускоренное старение. Нервная ткань содержит ферменты альдозоредуктазу и
полиолдегидрогеназу, которые обеспечивают полиольный путь утилизации
глюкозы. Характерная для диабета чрезмерная активизация этого пути
сопровождается накоплением в нервной ткани сорбитола и других
полиолов, что ведет к отеку нервных структур и к недостатку миоинозитола
- промежуточного продукта утилизации глюкозы, который является
необходимой внутриклеточной субстанцией. Нарушается метаболизм
фосфолипидов, снижается активность K-Na-АТФ-азы, возрастает содержание
натрия с одновременным снижением концентрации кальция и цАМФ. В
результате происходят гибель нервных клеток, демиелинизация и аксональная
дегенерация нервных стволов, дегенерация шванновских клеток, склероз
периневральных и эндоневральных сосудов.
Микроангиопатия характеризуется поражением только мелкой сосудистой
сети. В базальной мембране капилляров накапливаются PASположительные вещества, в том числе мукополисахариды, гликопротеиды,
липиды. Мембрана капилляров утолщается в 2-5, а иногда в 8-10 раз,
постепенно она расщепляется на слои, между которыми располагаются
коллагеновые волокна. Эти изменения мембраны и эндотелия нарушают
избирательную фильтрацию биологических жидкостей и обменную
диффузию, что затрудняет или делает невозможным удаление
продуктов обмена, обеспечение питательными веществами и кислородом.
Гипоксия вызывает деструкцию тканей, способствуя развитию
гангренозно-некротического процесса.
Макроангиопатия проявляется атеросклеротическим поражением артерий
среднего и мелкого калибра, артериол. Чаще эти изменения выявляются в
подколенной, большеберцовой артериях и артериях стопы.
Перекисное окисление липидов, являющееся одним из механизмов
атерогенеза, играет важную роль в развитии диабетической стопы.
Перекиси липидов обладают токсичностью и мембранотропностью,
нарушают проницаемость клеточных и лизосомальных мембран,
способствуют их деструкции, выходу лизосомальных ферментов и
аутолизу клеток. В поврежденном эпителии сосудов откладываются
белково-липидные комплексы, а перекиси полиненасыщенных жирных
кислот могут быть причиной усиления процессов тромбогенеза и развития
гиперкоагуляционного синдрома.
Соматическая и автономная нейропатия способствуют развитию язвенного
дефекта стопы. Сенсорная нейропатия у больных СД проявляется
снижением болевой, тактильной, температурной, вибрационной и
проприоцептивной чувствительности. В стопе, лишенной адекватной реакции
на механическую, термическую или химическую травму, часто развивается
гнойно-некротический процесс. Остеоартропатии при СД обусловлены
нейропатией и кальцийурией.
У больных СД снижается активность клеточного и гуморального
иммунитета,
повышается
вязкость
крови
со
склонностью
к
тромбообразованию, с облитерацией и тромбозом в сосудах стопы и
нарушением коллатерального кровообращения, замедляется процесс
регенерации тканей и увеличиваются сроки заживления ран.
Клиника диабетических поражений нижних конечностей.
Диабетическая нейропатия
Нейропатия может приводить к следующим видам поражений стоп:
1. Нейропатическои язве,
2. Остеоартропатии (с последующим развитием сустава Шарко),
3. Нейропатическим отекам.
Нейропатические язвы - это язвы в месте повышенного давления или
механического раздражения, возникающие на фоне периферической
нейропатии, проявляющиеся дистальными, симметричными сенсорными,
автономными нейропатическими нарушениями. К проявлениям
диабетической нейропатии относятся парестезии, нарушения различных
видов чувствительности. Для диабетической нейропатии характерно
изменение болевой и тактильной чувствительности по типу «рваных носков»,
при этом «дырки» указывают на зоны с относительно меньшим нарушением.
Боли в стопах ночью, исчезающие при ходьбе, свидетельствуют о
расстройствах глубокой и
вибрационной
чувствительности.
Нарушение
двигательной
иннервации характеризуется
атрофией
мышц
стопы.
Межфаланговые
суставы
быстро
фиксируются
в
согнутом
положении
(когтевидные
пальцы).
Повреждение
вегетативной
иннервации
стопы
характеризуется нарушением
ее
терморегуляции,
«аутосимпатэктомией»
и
Р и с. .50. Нейропатическая форма
дегенерацией потовых желез.
диабетической стопы
Кожный
покров
стопы
(трофическая язва подошвенной
становится тонким, сухим и
легкоранимым. В результате
поверхности стопы).
этого чаще образуются мозоли
и трещины, являющиеся входными воротами инфекции.
Язвы на стопе являются характерными проявлениями нейропатии у больных СД
(рис. 50 ).
Болевой синдром не выражен. Типичной локализацией язв являются зоны
выступающих головок плюсневых костей, медиальная поверхность I пальца,
пяточная область, подушки «когтистых» пальцев стоп. Размеры язвы небольшие.
Диаметр их составляет 1—2 см, но они глубокие, дном их являются сухожилие,
область сустава или кость.
Нейропатический отек как проявление диабетической нейропатии связан с
нарушением вазомоторных функций, в частности, артериовенозного
шунтирования. При этом стопа и голень холодные на ощупь,
безболезненные. При пальпации ткани в зоне отека плотные и при
надавливании остаются «ямки».
Больные с нейропатией не ощущают пространственного расположения
«анестезированных» стоп и поэтому часто получают механические,
химические или термические травмы, не отмечая этого. Травмы кожи
могут быть при попадании в обувь посторонних предметов, ношении
неправильно
подобранной
обуви,
обработке
ногтей,
мозолей.
Повторяющиеся механические воздействия вначале приводят к
воспалительному аутолизу и субэпидермальным гематомам, которые
вскрываются на поверхность кожи, формируя язву.
Диабетическая остеоартропатия
Диабетическая остеоартропатия - это комбинированное поражение костносуставного аппарата, связок и сухожилий, обусловленое диабетической
микро- макроангиопатией и нейропатией.
Изменения костей и суставов стопы при СД проявляются тремя основными
процессами; 1) поражением костей и суставов с диабетической
нейропатией;
2) инфекционными артропатиями; 3) костно-суставными изменениями,
обусловленными эндокринно-метаболическими нарушениями.
Диабетическая
нейро-остеоартропатия
–
это
синдромокомплекс
асептической деструкции костей и суставов стопы при СД (стопа Шарко).
Диабетическая
остеоартропатия
характеризуется
деструктивнолитическими изменениями костей и суставов главным образом на стопе.
Наиболее выраженные изменения костных структур и связочного аппарата
стопы называются суставом или стопой Шарко. Именно эта форма в
клинике обозначается термином "диабетическая стопа". Клинические
симптомы недифференцированной остеоартропатии на ранних стадиях по
(Arlt Bernhard, 2005):
1. Отек.
2. Отсутствие болей.
3. Покраснение.
4. Повышение температуры.
5. Хорошая пульсация по данным сонографии.
6. Повышение сцинтиграфической активности
Для стопы Шарко характерно: увеличение поперечного размера стопы,
поперечное и продольное плоскостопие; увеличение объема и деформация
голеностопного сустава; клювовидная и молоткообразная деформация
пальцев, выступающие головки метатарзальных костей стопы.
Стадии развития диабетической остеоартропатии (стопы Шарко).
1-я стадия — наличие отека стопы, гипертермия и гиперемия;
2-я стадия — формирование деформации стопы, рентгенологически
определяются костные изменения в виде остеопороза, костной деструкции,
фрагментации костных структур;
3-я стадия — выраженная деформация стопы, наличие патологических
переломов и вывихов;
4-я стадия — образование язвенных дефектов, при инфицировании
которых возможно быстрое развитие гангрены.
S. Forgacs (1987) выделяет три стадии рентгенологических изменений в
костях при сахарном диабете:
I стадия (начальных проявлений) - ограниченный остеопороз, подвывих,
кортикальный дефект кости;
II стадия (прогрессирования процесса) - остеолиз, фрагментация, переломы
и периостальная реакция;
III
стадия (заживления) - заполнение кортикального дефекта, шипы,
анкилоз, артроз.
Изменения костно-суставной системы при СД выявляются в плюсневых и
предплюсневых костях, в голеностопных суставах и в суставах больших
пальцев стоп. У пациентов значительно уменьшается площадь опоры, из-за
чего наиболее выступающие участки стопы испытывают повышенное
давление и являются источником образования глубоких язв и некрозов.
Развиваются деформации и различные искривления, в результате чего
нарушается подвижность в суставах и изменяется походка.
В случаях развития инфекционных осложнений при диабетической
артропатии появляются язвы, гнойные раны и свищи, через которые
отходят костные секвестры.
Диабетическая ангиопатия
У больных сахарным диабетом поражаются сосуды — диабетическая
ангиопатия. Она разделяется на микроангиопатии и макроангиопатии.
Микроангиопатия может возникнуть раньше клинических проявлений
сахарного диабета. Частота этих поражений у больных сахарных диабетом
достигает 97 % и более. В генезе ангиопатии главная роль отводится
нарушениям липидного обмена и системной артериальной гипертензии.
Атеросклероз при диабете отличается ранним началом, ускоренным
развитием, более тяжелым течением. Атеросклероз имеет дистальную
направленность и мультисегментарный характер поражения. Процесс
развивается в среднем на 10 лет раньше по сравнению с аналогичной группой
лиц без диабета.
Характерным для диабета является артериосклероз Менкеберга - кальциноз
средней оболочки артерий различного диаметра при отсутствии поражения
внутренней и наружной оболочки.
Б. М. Газетов и А. П. Калинин (1991) выделяют три вида ангиопатий:
1. Микроангиопатию, являющуюся одним из проявлении нейропатии и
характеризующуюся поражением артериол и капилляров;
2. Макроангиопатию — атеросклероз крупных артерий голени и реже
бедренных и подвздошных артерий, при котором резко нарушается
кровоснабжение стоп;
3. Сочетание микроангиопатии и атеросклероза артерий нижних конечностей.
Клиническими проявлениями диабетической микро - или макроангиопатии
являются:
повышенная
утомляемость
при
ходьбе,
необычная
восприимчивость к холоду (зябкость, парестезии и ощущения в виде жжения,
ползания "мурашек", онемения различных участков стопы), боли в ногах при
ходьбе или покое, перемежающуюся хромота. Жалобы больного на
перемежающуюся
хромоту
являются
характерным
признаком
макроангиопатии. Одним из проявлений ишемии стопы является гангрена
пальцев
и
развитие
некрозов
(рис. 51).
При
микроангиопатии
может
наблюдаться
парадоксальное явление:
наличие
глубоких
трофических нарушений,
вплоть
до
язвеннонекротического
процесса,
при
сохранении пульсации
a.dorsalis pedis et a.
tibialis posterior и при
отсутствии каких-либо
значительных болевых
ощущений.
Р и с. 51. Ишемическая форма
диабетической стопы (экзартикуляция
I пальца, развитие вторичных некрозов
в операционной ране).
Особенности течения
гнойно-некротических
поражений
при сахарном диабете
Клиническая
картина
гнойно-некротических
осложнений
диабетической
ангиопатии
характеризуется атипичным течением. Заживление ран любого типа при
диабете резко нарушено. Особенностью заболевания является значительное
отставание локальных изменений от общих проявлений. Распространение
гнойно-некротического процесса идет по сухожильным влагалищам,
связкам, под апоневрозом при относительно хорошей сохранности кожного
покрова. Заболевание может принимать затяжной рецидивирующий
характер с удлинением фазы экссудации и деструкции и чрезвычайно
медленным наступлением фазы пролиферации.
Особенностями заживления ран при СД являются:
1) нарушение хемотаксиса фагоцитов и снижение функциональной их
активности; 2) замедление синтеза коллагена; 3) вялость грануляций и
задержка их появления в ране; 4) замедление сроков эпителизации.
При диабете резко изменяется иммунологическая peaктивность.
Повреждение фагоцитоза на фоне нарушений гуморального иммунитета
приводят к повышенной восприимчивости к различным видам инфекции.
У 90% больных входные ворота инфекции локализуются в области ногтевой
фаланги или межпальцевых промежутков. Чаще повреждения кожи
наблюдаются при стрижке ногтей, незначительных механических
повреждениях. Вначале развивается паронихия, затем инфекционный
процесс распространяется на стопу. Другими источниками гнойнонекротического поражения стопы являются раны и диабетические язвы
пальцев, стопы и голени с развитием флегмон центрального, медиального и
латерального клетчаточных пространств стопы.
Повреждения кожи стопы и паронихия — наиболее частая причина
локальных гангрен на стопе.
Гангрена одного или нескольких пальцев может быть сухой, с четкой
линией демаркации и влажной.
Типичным для сахарного диабета является развитие гангрены на стопе с
хорошо развитым кровоснабжением. В связи с тем, что такой вариант
гангрены возникает на фоне выраженной нейропатии, болевой синдром
практически отсутствует, больные поздно обращаются за медицинской
помощью, несмотря на то, что гнойно-некротический процесс
распространился на значительную часть стопы. Инфекция чаще носит
гнилостный характер, преобладают процессы некроза, со скудным скоплением
гноя.
У больных диабетом чаще, чем в основной популяции, наблюдаются различные
клинические варианты анаэробной инфекции. Неклостридиальная газовая
гангрена встречается практически только при сахарном диабете. Анаэробный
процесс больных диабетом сопровождается выраженным некролизом с
образованием пузырей с серозно-геморрагическим содержимым.
Лечение
Современное комплексное лечение гнойно-некротических поражений
нижних конечностей состоит в компенсировании диабета, снижении
сосудисто-трофических нарушений, интоксикации, снятии воспаления и
щадящем хирургическом вмешательстве.
Первым определяющим фактором успешного лечения является адекватная
коррекция уровня глюкозы крови. Оптимальными являются нормогликемия
или содержание глюкозы в крови в пределах 7,2 ммоль/л натощак и не
более 10 ммоль/л через 1,5 - 2 часа после еды.
Принципы комплексного хирургического лечения нейропатической
инфицированной формы диабетической стопы:

Компенсация сахарного диабета

Разгрузка пораженной конечности

Целенаправленная антибиотикотерапия

Антикоагулянтная, дезагрегантная терапия

Лечение нейропатии

Хирургическая обработка гнойного очага

Местное медикаментозное лечение раны

Дополнительные методы обработки раны

Пластическое закрытие раневого дефекта
Основным условием для заживления язвы является ликвидация высокого
давления на эту область, что достигается наложением специальной
гипсовой повязки на 3 - 4 недели или ношением ортопедической обуви.
Применение антибиотиков показано при наличии гнойно-некротических
очагов, с учетом характера возбудителя и его чувствительности, тяжести
процесса и скорости заживления ран. Антибактериальная терапия строиться по
типу ступенчатой терапии. При антибактериальной терапии до получения
чувствительности микрофлоры необходимо назначть антибиотики широкого
спектра действия и антибактериальные препараты (метрогил) с учетом
возможного присутствия в очаге анаэробных микроорганизмов. Длительность
парентеральной антибактериальной терапии у пациентов с глубокими
некрозами или гангреной на фоне адекватного хирургического лечения должна
составлять в среднем 4 недели, а в сочетании с энтеральным путем введения до 10 недель с применением высоких доз препарата.
Препаратами выбора в антибиотикотерапии являются клиндамицин,
амоксиклаф, имипинем, ципрофлоксацин. Кроме внутримышечного,
внутривенного введения антибиотиков необходимо использовать методы
регионарной инфузии - внутриартериальный, внутрикостный пути
введения.
На кафедре общей хирургии ГОУВПО «Мордовский государственный
университет имени Н. П. Огарева» был впервые разработан и применен
метод внутрикостного введения лекарственных препаратов, обобщенный в
кандидатской диссертации Е. А. Рыгина (2000). Этот метод сочетает в себе
преимущества не только регионарной, но и тканевой терапии, что
значительно повышает лечебную эффективность вводимых лекарственных
препаратов.
Большое значение в обеспечении регионарного кровотока отводится
дезагрегантам, ангиопротекторам, антигипоксантам и другим средствам. К
препаратам, обладающим дезагрегантным действием, относятся аспирин,
курантил, трентал, тиклид. Антикоагулянтное действие оказывают
гепарин, флогилин. Реологические свойства крови улучшают
реополиглюкин, реоглюман, полидез. К вазоактивным относятся
препараты никотиновой кислоты, производные пентоксифиллина (трентал,
агапурин), сермион.
Для лечения больных с ишемической диабетической стопой применяется
внутривенное введение простагландина Е1 (вазапростан). Препарат
вводится в дозе 60 мг/сутки на 250 мл физиологического раствора в течение
10-14 дней. Патогенетически обоснованным является использование
препаратов с антиоксидантным действием: мексидол, димефосфон, аевит, αтокоферол, ретинола ацетат.
В патогенетической терапии нейропатии применяются препараты группы
альфа-липоевой кислоты (тиотакцид). Тиотакцид 600 Т назначается 1 раз в
сутки в течение 3 недель. Препарат вводится в/в, медленно, предварительно
разводят в 200 мл 0,9 % физиологического раствора хлорида натрия. Затем
назначают поддерживающую пероральную терапию по 600 мг тиотакцида 1
раз в день.
Применяют витамины группы В, содержащих бенфотиамин (мильгама).
Драже «мильгама-100» (Германия) содержит 100 мг бенфотиамина и 100 мг
пиридоксина гидрохлорида. Препарат для инъекций «мильгама – N» по 2 мл
вводят ежедневно в/м. В дальнейшем делают по 2-3 инъекции в неделю,
после чего переходят на прием «мильгамап -100» по 1 драже ежедневно.
Для нормализации всех видов обмена, нейрососудистой регуляции,
коагуляционных
свойств
крови,
подавления
гиперпродукции
контринсулярных гормонов важно применение ангиопротекторов,
анаболических
гормонов
(нерабол,
ретаболил,
силаболин),
гипохолестеринемических препаратов (мисклерон, диоспорин, трибуспонин,
липостабил), препаратов никотиновой кислоты (теоникол, никошпан,
компламин), витаминов (аскорутин, B1 и В6).
Лечение
диабетическая
нейро-остеоартропатия
включает:
1. иммобилизацию на 5-6 месяцев; 2. антибактериальную терапию;
3. использование ортопедической обуви; 4. хирургические методы.
Принципы комплексного хирургического лечения нейро-ишемической
формы диабетической стопы:

Компенсация сахарного диабета

Разгрузка пораженной конечности

Целенаправленная антибиотикотерапия

Антикоагулянтная, дезагрегантная терапия

Коррекция ишемии

Хирургическая обработка гнойного очага

Местное медикаментозное лечение раны

Дополнительные методы обработки раны

Симптоматическое лечение
В основу хирургического лечения гнойно-некротических осложнений
синдрома диабетической стопы положен сберегательный принцип (рис 52 ).
Диабетическая стопа
Тип А
Тип В
Тип С
(сочетания А и В)
Успешная терапия
нарушений артериального
кровоснабжения
Рис. 52 . Лечение диабетической стопы по Arlt Bernhard
Тип А - диабетическая стопа с преимущественным нарушением
артериального кровоснабжения; Тип С - диабетическая стопа с
сочетанными признаками нейропатии и артериальной гипоксемии
одновременно; Тип В - диабетическая стопа с преимущественным
развитием диабетической нейропатии.
По Arlt Bernhard только у больных с диабетической стопой типа В успешны
местные (локальные) хирургические вмешательства. У больных с
диабетической стопой типа С прежде всего необходима терапия,
направленная на восстановление кровоснабжения с целью выполнения
локального хирургического лечения.
Лечение нейропатических язв проводится врачом-подиатром. Лечение
включает: специальную обработку язвы - удаление каллезных краев,
некротических тканей, участков гиперкератоза, струпьев, мешающих
краевой эпителизации. Во время вмешательства осуществляют посев гноя
на питательную среду для верификации возбудителя и определения его
чувствительности к антибиотикам. При наличии безболезненной
поверхностной язвы и отсутствии признаков целлюлита показаны
перевязки в амбулаторных условиях, пероральное назначение
антибиотиков.
Хирургическое лечение должно быть щадящим и носить, по возможности
отсроченный характер, направленное на проведение локальных операций,
сохраняющих конечность или ее опорную функцию.
Плановые операции у больных сахарным диабетом необходимо проводить в
утренние часы и по возможности в начале недели, что дает возможность
обеспечить лучший контроль за состоянием больных в послеоперационном
периоде.
Локальные хирургические вмешательства (некрэктомия, ампутация пальца)
применяют при отсутствии выраженного отека, нормальном состоянии
кожи и сохраненной пульсации на бедренной артерии, хорошей
эффективности антибактериальной терапии, хорошем кровоснабжении
стопы (по данным допплеровского ультразвукового исследования).
Оперативное лечение гнойно-некротических флегмон состоит во вскрытии
флегмоны, эвакуации гноя, максимально возможной некрэктомии, дренировании.
Для вскрытия подошвенных флегмон стопы применяют в зависимости от
локализации гнойника медиально-подошвенный или латеральноподошвенный разрезы по Делорму.
Вначале выполняют ревизию гнойно-некротического очага, выявляют и
вскрывают образовавшиеся гнойные затеки и карманы, зоны разрушения
костей и суставов. Затем иссекают явно нежизнеспособные ткани и ткани,
имбибированные гноем, удаляют все сухожилия, расположенные в гнойном
очаге. Оставляют лишь жизнеспособные ткани.
Распространение гнойно-некротического очага без четких границ не
позволяет достичь радикальности хирургической обработки во время одной
операции, поэтому целесообразна некрэктомия, этапные некрэктомии,
которые позволяют четко отграничить некрозы.
Продолжающийся гнойно-некротический процесс резко ухудшает течение
сахарного диабета, приводит к декомпенсации углеводного обмена,
кетоацидозу, а в ряде случаев и к гипергликемической коме. Не следует
торопиться с проведением ампутации. Все доступные средства и методы
направляют на перевод влажной гангрены в сухую.
Показания к оперативным вмешательствам при гнойно-некротических
поражениях стоп в зависимости от срочности операции представлены в таблице
3.
Местное лечение ран заключается в ежедневных перевязках, иссечении
некротических тканей. До появления грануляций после обработки раны
антисептиками накладывают повязку с мазями на водорастворимой основе.
Активное удаление токсинов из организма достигается использованием
гемосорбции, плазмоэритросорбции, плазмафереза, ультрафиолетового и
лазерного облучения крови. Выраженным бактерицидным эффектом
обладают растворы гипохлорита натрия и озонированные растворы,
которые могут применяться как внутривенно, так и местно в гнойнонекротическом
очаге.
В
комплексной
терапии
используется
гипербарическая оксигенация.
Показанием к ампутации пальцев стоп являются:
-сухая или влажная гангрена фаланги или всего пальца,
- сухие некрозы одной из поверхностей пальцев,
- гнойно-деструктивные остеоартропатии и остеомиелит костей,
- развитие гангрены из обширных язвенных дефектов.
Выполняются клиновидные ампутации 2-3-4 пальцев стоп; углообразная
ампутация 1-5 пальцев. Во всех случаях производится резекция дистальной
головки плюсневой кости.
У больных с ишемической и нейро-ишемической ДС при неэффективности
медикаментозной терапии, сохранении или прогрессировании ишемии;
наличии стенозирующего атеросклероза (по данным ангиографии)
рекомендуются реконструктивные операции ­ тромбартерэктомия,
ангиопластика, дистальное шунтирование. Сахарный диабет не является
противопоказанием к шунтированию, а дистальные шунты к
большеберцовым
и
малоберцовым
сосудам
необходимы
для
восстановления кровотока на диабетической стопе. Если посредством
артериальной реконструкции удалось улучшить циркуляцию крови, то на
ишемической стопе может быть выполнена ампутация пальца.
Абсолютными противопоказаниями для реконструктивной операции при
хронической ишемии нижних конечностей являются: хроническая
сердечная недостаточность III А ст., острый инфаркт миокарда, острое
нарушение мозгового кровообращения; тотальный кальциноз аорты и
сосудов нижних конечностей; отсутствие кровотока в дистальном русле.
При диабетической гангрене стопы для сохранения конечности
используется трансметатарзальная ампутация стопы.
Трансметатарзальная ампутация стопы показана:
- у больных с хорошим кровоснабжением стопы на фоне нейропатии и
инфекции с поражением дистальной части стопы;
- у больных с ишемической формой диабетической стопы, имеющих
ограниченную гангрену большей части пальцев или гангрену дистальной части
стопы.
При лечении диабетической гангрены необходимо добиться отграничения
гнойно-некротических очагов и перехода влажной гангрены в сухую.
Показаниями для высоких ампутаций нижних конечностей после длительной
консервативной терапии, не принесшей желаемых результатов, являются:
- обширные ишемические некрозы переднего и среднего отделов стоп и
пяточной области;
- влажная гангрена стопы с распространением на проксимальные отделы
конечности, с прогрессирующей интоксикацией;
- длительно существующие обширные некрозы подошвенной поверхности в
сочетании с тяжелыми деструктивными формами остеомиелита костей стопы;
критическая ишемия конечности с выраженным болевым синдромом,
не поддающаяся консервативной терапии, при невозможности
хирургической сосудистой коррекции.
- гнойно-деструктивные артриты стопы.
При
обширных
гнойно-некротических
поражениях
наиболее
благоприятными в плане постампутационной реабилитации являются
ампутации на уровне нижней трети голени.
Ампутация на уровне голени является методом выбора и показана при
распространенной гангрене или в связи с утратой опорной функции (некроз
большей части подошвенной кожи, включая и пяточную область,
незаживающие обширные трофические язвы стопы).
Ампутации на уровне бедра показаны при распространенной гангрене,
прогрессировании гнойно-некротического процесса на голень, развившейся
в результате выраженной ишемии, сепсисе. Операцией выбора является
кожно-фасциально-мышечный способ ампутации.
Острая специфическая хирургическая инфекция
Столбняк
Столбняк — специфическое острое инфекционное заболевание, вызываемое
анаэробной спороносной палочкой В. tetani. Выделяемый палочкой
экзотоксин состоит из тетаноспазмина и тетаногемолизина. Тетаноспазмин,
действуя на нервную систему, вызывает развитие тонических и
клонических судорог поперечнополосатых мышц, а тетаногемолизин
разрушает эритроциты. Проявления болезни определяются действием
экзотоксина на организм.
В. tetani встречается как сапрофит в кишечнике многих домашних
животных (лошадь, корова и др.), а также человека. Выделяясь с фекалиями,
возбудитель попадает в почву. При всякой случайно загрязненной ране
создается прямая угроза заболевания столбняком. Наибольшая
заболеваемость отмечается во время войн, так как огнестрельные раны
почти всегда загрязнены.
Инкубационный период при столбняке колеблется от 4 до 14 дней, однако
заболевание может развиться и в более поздние сроки.
Чем короче инкубационный период, тем тяжелее клиническое течение
столбняка и выше летальность. Длительность инкубационного периода
определяется: 1) видом (палочки, споры), дозой и вирулентностью
микрофлоры; 2) локализацией, характером и степенью разрушения тканей;
3) состоянием иммунобиологических сил организма.
Человек очень чувствителен к столбнячному токсину и почти не имеет к
нему естественного иммунитета.
Классификация
I. В зависимости от места внедрения возбудителя различают
следующие разновидности столбняка: раневой, послеинфекционный,
послеожоговый,
послеоперационный,
после
отморожений,
после
электротравм.
Выделяют также столбняк новорожденных и послеродовой столбняк,
который развивается при проникновении возбудителя через слизистую
оболочку матки или родовых путей. Столбняк может наблюдаться также
после искусственного выкидыша.
II. По распространенности выделяют:
а) общий (распространенный) столбняк: I) первично-общая форма;
2) нисходящая форма; 3) восходящая форма, при которой судороги
начинаются с участка раны и распространяются вверх на отдаленные
области с развитием тризма.
б)
местный (ограниченный) столбняк: 1) конечностей; 2) головы (tetanus
cephalicus), развивается при воздействии токсина на черепные нервы. При
поражении лицевого нерва отмечаются судороги или парез мимических
мышц, при поражении IX—XI пар нервов — нарушение вкусовых
ощущений. В тяжелых случаях наблюдаются судороги глоточных мышц,
спазм голосовой щели — эта форма напоминает картину бешенства и
потому называется tetanus hydrophobicus; 3) туловища (в том числе столбняк
внутренностей); 4) сочетание ограниченных локализаций (рука, туловище и т.).
Местный столбняк отличается ограниченным поражением мышц в области
ранения, течение заболевания более легкое, чем при общем столбняке.
Считается, что местный столбняк развивается в результате неравномерного
распределения тетанотоксина с максимальной концентрацией и действием
на соответствующие сегменты спинного мозга, чем объясняется локальный
синдром.
Местный столбняк является первой фазой развития общего столбняка, но
нередко своевременно не распознается.
III. По клиническому течению различают четыре формы столбняка:
1) острый, характеризующийся бурным течением; 2) хронический; 3) ясно
выраженный столбняк; 4) стертая форма.
Выделяют: форму очень тяжелую, средней тяжести, легкую. Чем тяжелее
форма заболевания, тем короче инкубационный период.
Клиническая картина.
В продромальном периоде определяются начальные, маловыраженные
симптомы развития столбняка - головная боль, утомляемость,
раздражительность, слабость, обильная потливость, боль, некоторое
напряжение и подергивание мышц вокруг области раны. Наиболее
характерный симптом - возникновение тонических и клонических судорог
скелетных мышц. Болезнь начинается остро. Появляется утомляемость
жевательных мышц при приеме пищи, развиваются тонические судороги тризм, что затрудняет открывание рта. Такие судороги иногда сменяются
клоническими. У некоторых больных отмечаются также судороги мышц в
области раны.
Мимические мышцы судорожно сокращаются и придают лицу типичное
выражение, получившее
название
«сардоническая улыбка» и
характеризующееся выражением презрительного смеха. При развитии
болезни судороги быстро распространяются на мышцы шеи, спины, живота,
конечностей и сопровождаются мучительными болями в мышцах.
Тонические и клонические судороги появляются при всяком, даже
незначительном раздражении (прикосновение, свет, и т. д.). Спастическое
сокращение мышц спины, шеи и конечностей сопровождается резким
переразгибанием туловища и конечностей. Такое положение получило
название опистотонус (рис. 53 ).
Судороги
длятся
до
нескольких минут. Сильные
судорожные
сокращения
мышц могут вызвать разрывы
мышц или переломы костей.
В
начале
заболевания
повышается температура тела
больного.
Иногда
Рис. 53. Опистотонус при
температура достигает 42 °С
столбняке.
и более, отмечается учащение
пульса до 120 ударов в
минуту, тоны сердца - ясные и громкие. Обильный пот. Во время общих
судорог может наступить смерть в результате асфиксии, вызванной
сильным сокращением межреберных мышц, гортани и диафрагмы. Смерть
от столбняка может наступить в течение 1 - 2 суток (молниеносная форма),
при острой форме - в течение 4 - 5 дней. Подострая форма столбняка
характеризуется медленным нарастанием симптомов, умеренным их
проявлением, при этой форме большинство больных выздоравливают в
течение 20 - 30 дней. При хроническом столбняке напряжение мышц
развивается медленно, клонических судорог не отмечается, температура
нормальная или субфебрильная: болезнь продолжается в течение
нескольких недель или месяцев и заканчивается выздоровлением больного.
Осложнения столбняка делятся на ранние, связанные со столбняком и
осложнением ран, и поздние.
Из ранних осложнений встречаются пневмонии. Пневмонии при столбняке ателектатические, аспирационные, гипостатические.
Асфиксия наряду с пневмонией является одной из основных причин смерти
в результате столбняка.
Во время столбняка могут развиться анаэробные или гнойно-септические
осложнения раны, которые выявляются до развития столбняка или в
процессе его лечения.
Диагностика столбняка.
Ранними симптомами столбняка являютчя: 1) тянущие боли в ране,
подергивание мышц этой области, 2) обильное потоотделение, не
соответствующее высоте подъема температуры, 3) иногда боль в спине.
Бактериологические исследования не имеет практического значения для
раннего диагностирования заболевания.
В ранних фазах развития болезни и при неясной, стертой клинической
картине столбняк необходимо дифференцировать от следующих
заболеваний: отравление стрихнином, энцефалит, менингит, перелом
основания черепа, тетания, бешенство, истерия, миозит и т. д.
Профилактика.
Все профилактические мероприятия подразделяют на две группы.
1.Специфическая, активно-пассивная, антитоксическая профилактика,
направленная на повышение иммунитета к столбнячному токсину. Она
заключается в активной иммунизации противостолбнячным анатоксином
(1 мл; через 3 нед. 1,5 мл и через 3 нед. еще 1,5 мл анатоксина под кожу) и в
обязательном введении внутримышечно 1500-3000 ME противостолбнячной
сыворотки после каждого случайного ранения.
Схема
выбора
профилактических
средств
при
проведении
экстренной специфической профилактики столбняка представлена в
приложении 1.
Предварительно внутрикожно в переднюю поверхность нижней трети
предплечья вводят из специально прилагаемой ампулы 0,1 мл сыворотки,
разведенной 1:100. Если через 20 минут диаметр папулы на месте введения
сыворотки не превышает 0,9 см, гиперемия вокруг незначительная, вводят
подкожно 0,1 мл неразведенной сыворотки и через 50 - 70 минут при
отсутствии реакции - всю дозу. При положительной реакции введение
пробных доз сыворотки следует повторить лишь при обширных
повреждениях. Вводят подкожно с интервалом в 20 мин - 0,5; 2,5; 5 мл
сыворотки, разведенной 1:100, а при отсутствии реакции - остальную ее
дозу. Если нет пробных ампул сыворотки, то вводят обычно сыворотку
подкожно в дозе 0,1 мл и через 30 мин — 0,2 мл, а при отсутствии реакции
через 1- 1 1/2 ч - остальную дозу.
2.Неспецифическая профилактика состоит из мер, направленных на
удаление микробов из раны и создание в ране условий, неблагоприятных
для их развития. Эти мероприятия сводятся к ранней и полноценной
хирургической обработке раны, которая механически освобождает ее от
попавших микробов и мертвых тканей, сгустков крови, являющихся
питательной средой для микрофлоры.
Экстренная профилактика столбняка включает первичную хирургическую
обработку раны с удалением инородных тел и некротизированных тканей и
специфическую профилактику столбняка.
Показания к экстренной специфической профилактике столбняка.
а) Травмы с нарушением целостности кожных покровов и слизистых
оболочек.
б) Отморожения и ожоги II-IV степени.
в) Внебольничные аборты.
г) Роды вне больничных учреждений.
д) Гангрена или некроз тканей любого типа, абсцессы.
е) Операции, связанные со вскрытием просвета желудочно-кишечного
тракта.
ж) Укусы животными.
з) Проникающие ранения брюшной полости.
Основные задачи комплексного лечения столбняка:
1. Уменьшение поступления и нейтрализация вновь поступающего из раны
в организм столбнячного токсина.
2. Уменьшение и полное прекращение тонических и клонических судорог.
3. Улучшение общего состояния, нормализация сердечной деятельности,
облегчение легочной вентиляции.
4. Профилактика и борьба с вторичными осложнениями (пневмония, сепсис
и др.).
Лечение столбняка осуществляют комплексно:
1. Производят широкую ревизию, обработку раны под наркозом.
2. Противостолбнячную сыворотку вводят по методике А. Безредко,
внутримышечно, немедленно после диагностирования болезни. Доза для
взрослых составляет 100000 - 150000 ME; для новорожденных –
10000 - 20000 ME, для детей старшего возраста – 20000 - 80000 ME. Перед
введением сыворотку подогревают до 36-37 °С. Введение сыворотки
повторяют в течение 2 - 3 дней подряд, уменьшая дозу каждый раз на
50000 ME.
Эти
дозы
обеспечивают
достаточный
защитный
уровень
(0,1 ME в 1 мл сыворотки крови больного), необходимый для
нейтрализации свободно циркулирующего в крови токсина в течение
длительного времени.
Общекурсовая доза сыворотки обычно составляет 200000 - 350000 ME.
Сыворотку рекомендуют вводить внутримышечно, и только в особо
тяжелых случаях наряду с внутримышечным применяют в первый день
внутривенное медленное введение 50000 ME противостолбнячной
сыворотки, разведенной изотоническим раствором хлорида натрия в 5 раз.
3. Применяют наркотики, нейроплегические средства и мышечные
релаксанты для уменьшения, а иногда и прекращения судорог.
а) Из противосудорожных средств при слабой и средней выраженности
судорог используют диазепам внутривенно в комбинации с гексеналом,
тиопентал-натрием и аминазином (по 50 мг каждые 6 часов). При тяжелых
упорных судорогах применяют мышечные релаксанты.
б)
Из нейроплегических средств чаще используют аминазин. Препарат
применяют в 2,5 % растворе внутримышечно по 4 мл 4-5 раз в сутки.
Применяют также нейроплегические смеси: 1 - 2 мл 2,5% раствора
аминазина, 3 мл 1% раствора димедрола по 5 - 6 раз в сутки.
в)
Из курареподобных
средств применяют хондельфин, диплацин.
При тяжелом столбняке, вовлечении в судороги дыхательных мышц и
угрозе асфиксии вводят мышечные релаксанты антидеполяризующего
действия (тубокурарин) с переводом больного на искусственную
вентиляцию легких (ИВЛ).
4. Для улучшения сердечной деятельности применяют кордиамин,
коргликон. Для улучшения дыхания производят ингаляцию кислородом.
5. Для профилактики инфекционных осложнений ран, пневмоний
назначают антибиотики. Больной столбняком должен находиться в
изолированной, затемненной, удаленной от шума палате. Наблюдение и
уход за ним осуществляют индивидуально.
В результате перенесенного столбняка иммунитет не создается.
Бешенство
Бешенство – острая вирусная болезнь, возникающая после попадания на
поврежденную кожу слюны инфицированного животного. Характеризуется
развитием своеобразного энцефалита со смертельным исходом.
Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе рабдовирусов.
Патогенен для многих теплокровных животных, которые начинают
выделять вирус со слюной за 7 – 8 дней до появления клинических
симптомов. После внедрения через поврежденную кожу вирус по нервным
стволам достигает головного мозга, вызывая в нем отек, кровоизлияния,
дегенерацию нервных клеток. Вирус попадает также в слюнные железы и со
слюной выделяется во внешнюю среду.
Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 7 дней до года
(чаще 1 – 3 месяца). Выделяют стадии предвестников, возбуждения и
параличей. Стадия предвестников длится 1 – 3 дня.
В стадии предвестников у больного появляются неприятные ощущения в
области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), хотя рана уже
зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессноница.
Стадия возбуждения характеризуется гидрофобией (водобоязнь),
аэрофобией, субфебрильной температурой, повышенным слюноотделением,
появлением галлюцинаций. Иногда появляются приступы буйства с
агрессивными действиями. Через 2 – 3 дня возбуждение сменяется
параличами мышц конечностей, языка, лица. После появления клинических
симптомов спасти больных не удается. Смерть наступает через 12 – 20
часов после появления параличей.
Лечение.
Антирабическая помощь состоит из местной обработки ран, царапин и ссадин,
введения антирабической вакцины (КОКАВ) или одновременного применения
антирабического иммуноглобулина (АИГ) и антирабической вакцины
(КОКАВ).
Вакцина антирабическая культуральная концентрированная очищенная
инактивированная сухая (КОКАВ) представляет собой вакцинный вирус
бешенства штамм Внуково-32.
Местная обработка повреждений
Местная обработка ран, царапин и ссадин чрезвычайно важна, и ее
необходимо проводить немедленно или как можно раньше после укуса или
повреждения: раневую поверхность обильно промывают водой с мылом (или
детергентом), а края раны обрабатывают 70 % спиртом или 5 % настойкой
йода. При наличии показаний к применению антирабического
иммуноглобулина, его используют непосредственно перед наложением
швов.
По возможности следует избегать наложения швов на рану. Наложение швов
показано исключительно в следующих случаях:
- при обширных ранах - несколько наводящих кожных швов после
предварительной обработки раны;
- по косметическим показаниям (наложение кожных швов на раны лица);
- прошивание кровоточащих сосудов в целях остановки наружного
кровотечения.
После местной обработки повреждений немедленно начинают лечебнопрофилактическую иммунизацию.
Лечебно-профилактическая иммунизация
Показания: контакт и укусы людей бешенными, подозрительными на
бешенство или неизвестными животными.
Противопоказания. Отсутствуют.
Схема лечебно-профилактической иммунизации. Подробная схема лечебнопрофилактической иммунизации и примечания к схеме представлены в
приложении 2.
Антирабический иммуноглобулин (АИГ) назначают как можно раньше после
контакта
с
бешенным,
подозрительным
на
бешенство
или неизвестным животным (см. Схему лечебно-профилактической
иммунизации в приложении 2), но не позднее 3 суток после контакта. АИГ
не
применяется после введения антирабической вакцины (КОКАВ).
Доза антирабического иммуноглобулина (АИГ). Гетерологичный
(лошадиный) антирабический иммуноглобулин назначается в дозе 40 ME
на
1 кг массы тела взрослого или ребенка. Гомологичный (человеческий)
антирабический иммуноглобулин назначается в дозе 20 ME на 1 кг массы
тела.
Пример: масса тела пострадавшего 60 кг; активность иммуноглобулина
(указана на этикетках ампулы и пачки), например, 200 ME в 1 мл. Для того,
чтобы определить необходимую для введения дозу иммуноглобулина,
нужно вес пострадавшего (60 кг) умножить на 40 ME и разделить
полученное число на активность препарата (200 ME), то есть:
60×40 = 12 МЛ
200
Как можно большая часть рассчитанной дозы АИГ должна быть
инфильтрирована в ткани вокруг ран и в глубине ран. Если анатомическое
расположение повреждения (кончики пальцев и др.) не позволяет ввести
всю дозу АИГ в ткани вокруг ран, то остаток АИГ вводят внутримышечно
(мышцы ягодицы, верхняя часть бедра, плеча). Локализация введения
иммуноглобулина должна отличаться от места введения вакцины.
6.3. Анаэробная хирургическая инфекция (газовая гангрена)
Анаэробная инфекция – это одна из разновидностей раневой инфекции, в
которой определяющуя роль играют различного рода анаэробные
микроорганизмы. Анаэробные бактерии составляют основу нормальной
микрофлоры человека.
Для возникновения инфекции необходимо дополнительное условие: травма,
дисбактериоз, операция – то есть обстоятельства, при которых
представители нормальной микрофлоры попадают в необычные условия и
начинают проявлять свои патогенные свойства. При нарушении
целостности органов и различных ранениях анаэробные микробы
присутствуют практически всегда. Поэтому любая операция или травма
может осложниться анаэробной инфекцией.
Анаэробная неклостридиальная инфекция, прежде всего аутоинфекция,
вызывается сапрофитной (условно патогенной микрофлорой).
Клостридиальные (спорообразующие) микробы следует рассматривать как
инвазию извне. В раневом процессе, как правило, участвуют анаэробы и
аэробы в разных соотношениях.
Анаэробная раневая инфекция (газовая гангрена). Этот вид раневой
инфекции относится к наиболее грозным, жизнеопасным осложнениям ран
любого генеза. Наиболее часто газовую гангрену вызывает Clostridium
perfringens. Второе место по чаcтоте принадлежит Cl. novyi (Cl.
Oedematiens), Cl. septicum, Cl. histolyticum.
Предрасполагающие факторы.
1. Обширные размозжения тканей. Огнестрельные и оскольчатые ранения с
обширными повреждениями, загрязненные землёй и обрывками одежды.
2. Местные или общие нарушения кровообращения: тугая повязка,
перевязка или тромбоз сосудов, тяжёлая кровопотеря.
3. Первичная хирургическая обработка сильно загрязнённой раны,
выполненная позднее 6 часов с момента ранения.
4. Неадекватно выполненная первичная хирургическая обработка раны.
5. Пониженная реактивность организма, переутомление, истощение,
длительное голодание, переохлаждение, лечение глюкокортикоидами.
Классификация. 1. По патологоанатомической классификации выделяют
следующие формы анаэробной гангрены: эмфизематозную, отечную
(токсическую), смешанную, некротическую (гнилостную), флегмонозную и
тканерасплавляющую.
Эмфизематозная (классическая) форма характеризуется преодладанием в
тканях газа над отеком. Основным возбудителем ее чаще является
Clostridium perfringens.
Отечная
(токсическая)
форма
отличается
резким
токсикозом,
преобладанием отека тканей над газообразованием. Возбудитель Cl. Оedematiens.
Смешанная
форма
вызывается
ассоциациями
токсических
и
газообразующих анаэробов.
Некротическая форма характеризуется распадом тканей. Наиболее часто
возбудителем ее является Сl. Sporogenes.
Флегмонозная форма. Эмфизема и отек выражены слабее. Протекает в
комбинации с нагноением.
Тканерасплавляющая форма, протекает исключительно тяжело и бурно.
2. По клинической классификации выделяют две формы: молниеносную и
острую.
3. По анатомической классификации выделяют три наиболее частые формы
анаэробной инфекции.
1. Преимущественное поражение мышц (клостридиальный миозит, класс-сическая
форма).
2. Преимущественное поражение подкожной клетчатки и соединительной
ткани (клостридиальный целлюлит или отечно-токсическая форма).
3. Смешанная форма, когда в патологический процесс вовлечены все виды
мягких тканей.
Клиническая картина.
Инкубационный период от 3 - 6 часов до 1 - 2 суток. Молниеносные формы
могут привести к смертельному исходу в течение первых двух дней.
Основная жалоба: постоянно усиливающиеся непереносимые давящие боли
в повреждённой области. Если больной получал наркотические
анальгетики, болевой синдром может отсутствовать.
Состояние пострадавшего больного прогрессивно ухудшается, что
проявляется резкой слабостью, бледностью кожных покровов, усиленном
потоотделением, чувством беспокойства. Частота пульса быстро нарастает.
Артериальное давление падает, температура тела остаётся неизменной или
иногда повышается, сознание спутанное, бред.
При наружном осмотре обращает на себя внимание нарастающий отек
мягких тканей, бледность кожных покровов, часто без других выраженных
классических признаков воспаления. При пальпации в подкожной клетчатке
выявляется плотный инфильтрат. Характерно постепенное нарастание отека
конечности (симптом вдавливания нитки или наложенной повязки).
При остмотре раны рана резко болезненна, при этом нет красноты и
гноетечения, характерных для других инфекционных процессов. На
поверхности раны имеется серый налет, отделяемое из раны желтокоричневого цвета с неприятным сладковато-гнилостным запахом. При
пальпации раны определяется крепитация.
Отмечается уменьшение гематокрита, увеличение билирубина за счет
гемолиза эритроцитов, лейкоцитоз с относительной и абсолютной
лимфопенией.
При
микроскопия
мазков
из
раны
определяются
крупные
грамположительные палочки.
Классическим проявлением анаэробной инфекции являются: целлюлит,
фасциит, миозит.
Дифференциальная диагностика форм газообразующей раневой инфекции
представлена в (табл. 18).
Т а б л и ц а 18
Дифференциальная диагностика форм газообразующей раневой инфекции
Симптомы
Клостридиаль-ный
целлюлит
Инкубацион-ный
менее 3 суток
период
Начало
постепенное
Боли
отсутствуют
Отек
как правило, отсутствует
Окраска кожи
Наличие
экссудата
Наличие газа
Запах раневого
отделяемого
Изменение
мышц
Наличие
интоксикации
Клостридиаль-ный некротический миозит
Стрептококко-вый
миозит
Влажная гангрена сосудистого
происхождения
более 3 суток
3 – 4 суток
более 5 суток
острое
сильные
выражен
подострое
выраженные
выражен
бледная с медным
оттенком
выражен, серозногнилостный
незначительное
выделение
незначительный
кисловато-терпкий
постепенное
непостоянные
явный
не изменена
выраженная бледность
нет
выражен, окрашен в розовый
цвет
обильное выделение
как правило, отсутствует
гнилостный
незначительный сладковатый
нет
массивные некротические
изменения
легкая
крайне тяжелая
незначительный
постепенно
нарастающая до
тяжелой степени
землисто-черная с пузырями
отсутствует
обильное выделение
гнилостный
выраженный некроз
легкая
На рентгенограмме области поражения отмечается скопление газа,
характерная перистость, вызванная расхождением мягких тканей (мышц,
клетчатки) под действием образующихся газов.
Классический фасциит является наиболее часто встречающимся вариантом
анаэробной неклостридиальной флегмоны мягких тканей. При фасциите,
как правило отсутствует поражение кожи и мышц. Фасция имеет тусклый
цвет, утолщена. На поздних стадиях возникает гнойное расплавление
фасции.
Если воспалительный процесс распространился на пучки мышц развивается миозит, при котором на передний план выступают явления
тяжелой интоксикации.
Отличительной чертой клостридиального целлюлита является выраженное
газообразование.
Выделение анаэробов в лаборатории. Диагностика. Одним из общих
симптомов анаэробной инфекции является отсутствие микрофлоры в
посевах при стандартных способах их выделения (без применения
анаэростатов).
Для экспресс-диагностики производят нативные мазки или отпечатки с
последующей окраской по Граму. По данным микроскопии можно
предположить, что в воспалительном процессе ведущую роль играют
анаэробные микроорганизмы. Ответ получают через 30 - 40 мин.
Окончательный бактериологический ответ с полной идентификацией
микроба может быть получен через 5 - 7 суток.
Наиболее приемлемый сейчас метод в клинике - это выращивание
анаэробов в анаэростатах. Необходимо соблюдение 2-х требований: 1.
Исключить случайное загрязнение; 2. Предотвратить потерю возбудителя с
момента взятия матери ала.
Проще защитить анаэробов от действия кислорода при транспортировке
материала в одноразовых шприцах, но лучше - в специальных
завальцованных флаконах, типа пенициллиновых. Материал в бутылочку
помещается при проколе. Во флаконе - транспортная среда или без нее, но
обязательное заполнение бескислородной смесью, состоящей на 80 % из
азота, на 10 % из водорода и на 10 % из углекислого газа, можно
использовать один азот.
Газожидкостная хроматографuя (ГЖХ) позволяет получить достоверную
информацию об участии анаэробов в воспалительном процессе так же
оперативно, как и при бактериоскопической экспресс-диагностике через 30
- 40 мин. Летучие жирные кислоты (уксусная, пропионовая, масляная,
изомасляная, валериановая, изовалериановая, капроновая, фенол и его
дериваты) являются специфическими метаболитами жизнедеятельности
анаэробных микробов. Летучие жирные кислоты являются токсическими
метаболитами и по их уровню можно судить о тяжести интоксикации. По
данным ГЖХ и МС (масс-спектрометрии) можно идентифицировать не
только аспорогенных анаэробов, но и клостридиальную микрофлору
(возбудетелей газовой гангрены), характерным для которой является
присутствие 10-оксикислот. В процессе диагностики анаэробной инфекции
для уточнения местных патологических изменений применяют все виды
инструментального обследования, в том числе рентгенографию, УЗИ, так
как по данным клинического обследования больного судить о
распространенности патологического процесса бывает достаточно трудно.
Лечение. Главное условие успешной профилактики газовой гангрены –
удаление всех нежизнеспособных тканей и своевременная первичная
хирургическая обработка раны.
Хирургическое лечение заключается в широком рассечение раны в
сочетании с иссечением омертвевших тканей. Одновременно начинают
вводить большие дозы полусинтетических пенициллинов, тетрациклин.
Наиболее частый вариант оперативного вмешательства – использование
широких «лампасных» разрезов, предусматривающих рассечение кожи,
фасций и мышц до кости с тщательным промыванием раны растворами
перекиси водорода, перманганата калия. Иссечение мышц, имеющих, серый
цвет, не кровоточащих при разрезе, является обязательным. Свободно
лежащие костные отломки и осколки кости, жизнеспособность которых
сомнительна, подлежат удалению. Рассекают все фасциальные мышечные
футляры, так как нарастающий отек мышц приводит к сдавлению их в
собственном ложе. Раны оставляют открытыми для хорошей аэрации,
применяют тампоны с перекисью водорода и перманганатом калия.
Характерным признаком нерадикально выполненной операции является
сохраняющая после операции лихорадка. Поэтому вопрос о повторной
обработке раны (некрэктомии) не следует откладывать, считая, что
лихорадка – реакция на оперативное вмешательство.
В особо запущенных случаях (при поражении газовой гангреной
конечности) выполняют ампутацию или экзартикуляцию конечности.
Ампутацию выполняют без жгута с пальцевым прижатием сосуда
гильотинным методом. Операционную рану оставляют открытой.
Применяют повязки с антигангренозным бактериофагом, обязательно
проводят
ммобилизацию
конечности.
При
наличии
перелома
иммобилизацию проводят скелетным вытяжением или гипсовой лонгетой.
Использование циркулярной гипсовой повязки недопустимо.
При выборе антибактериальных средств применяют препараты,
специфически действующие на анаэробы (клиндамицин, меропинем,
тиенам, диоксидин, препараты метронидазола).
Показана гипербарическая оксигенация (ГБО). Основанием к ее
применению служат два обстоятельства: антибактериальное действие
гипероксии и наличие гипоксии (циркуляторной, тканевой, смешанной) в
клинике заболевания (особенно при шоковом состоянии).
Серотерапия. Для профилактики анаэробной гангрены применяют
противогангренозные сыворотки. Поливалентная сыворотка содержит в
одной ампуле анатоксины против трёх видов возбудителей газовой
гангрены (по 10000 МЕ против: против Cl. Perfringens,Cl.
Oedematiens,Cl.Septicum). Моновалентные сыворотки содержат анатоксины
только одного вида по (50000 МЕ каждого вида). Перед введением
основной дозы проводят внутрикожную пробу сывороткой, разведенной
1:100 с целью выявления чувствительности к белку.
Специфическое лечение состоит в применении смеси антигангренозных
сывороток. Одной лечебной считается доза 150000 МЕ (по 50000 МЕ
антиперфрингенс, антисептикум, антиэдематиенс. Когда установлен
возбудитель заболевания, вводят только одноименную сыворотку).
Позднее начало лечения газовой гангрены (поздняя диагностика,
выжидательная тактика) чревато катастрофическими последствиями.
Прогноз. При своевременно начатом адекватном лечении прогноз
благоприятный.
Первичная профилактика хирургической инфекции
Первичная профилактика хирургической инфекции направлена на
устранение или же раннее распознавание заболеваний, которые ведут к
иммунодефициту в первую очередь сахарного диабета и ВИЧ. Данный
вид профилактики подразумевает регулярные анализы крови на сахар,
при подозрении на ВИЧ – ИФА (при неясной лихорадке). Личная
гигиена и соблюдение правил безопасности во время выполнения
работы, а также правил асептики и антисептики имеет огромную роль
для профилактики внутрибольничной инфекции. При нарушении личной
гигиены и неосторожном выполнении работ возникают микротрещины –
очаги ворота для входа инфекции. А нелеченный сахарный диабет
вызывая ослабление иммунитета и нарушение местного кровообращения
способствует быстрому развитию гнойного процесса.
Вторичная профилактика
Вторичная профилактика имеет целью предотвращение
жизнеугрожающих осложнений хирургической инфекции. Это относится
к своевременному дренированию гнойных ран, вскрытие затеков,
профилактика сепсиса, строгий контроль правил обработки больших
загрязненных ран.
Третичная профилактика
Этот вид профилактики подразумевает реабилитацию пациента после его
лечения, санаторно-курортное лечение фигурирует как правило основой
данного вида профилактики. Хотя многие больные не нуждаются в
определенной профилактике, она должна проводиться у больных с
диабетом, вместе с соответствующей диетой. Также больные
перенесшие ампутации конечности нуждаются в реабилитации.
Реабилитация больных после стационарного лечения
Большинство больных нуждаются в амбулаторном наблюдении после
стационарного лечения. При этом ежедневно производят смену повязки на
ране, при необходимости измерение температуры тела, анализ крови на
лейкоцитоз и т.д. Специфических реабилитационных мероприятий как
правило при этом не требуется. Полноценное питание, антибактериальная
терапия значительно ускоряют заживление раны и возвращение больного к
нормальной трудовой деятельности. Некоторым больным, которым была
проведена иммобилизация конечности, в дальнейшем нуждаются в
определенном комплексе реабилитационных мероприятий – физических
упражнений и т.п. Особого внимания требуют больные с сопутствующим
сахарным диабетом. Необходимы постоянный контроль и коррекция
уровня глюкозы крови.
Практические навыки
Практические навыки, которые должны быть усвоены студентами,
включает технику подробного обследования пациента, которое включает
в себя следующие:
-
Жалобы пациента
Детальный расспрос анамнеза заболевания
-
Анамнез жизни, привычки, перенесенные заболевания,
наследственные заболевания у родственников
status presens – конституциональные особенности, индекс массы
тела, ожирение или похудание
измерение температуры тела
Респираторная система – с перкуссией и аускультацией
Сердечно-сосудистая система – измерение артериального давления,
пульса, оценка имеющихся отеков
Пищеварительная система – повышенный аппетит, жажда
Мочеыводящая система – полиурия
Нейро-эндокринный статус
Локальный статус:
Классические 5 признаков воспаления:
1. Опухоль
2. Гиперемия
3. Теплость кожных покровов
4. Боль
5. Нарушение функции
Сравнить пораженную конечность или часть тела со здоровыми
участками
Определение симптома флюктуации
Степень нарушения функции
Ситуационные задачи (10)
1.
У больного с множественными огнестрельными ранениями бедра
после хирургической обработки рана ушита наглухо. Наложена гипсовая
лонгета. Через 1 сутки диагностирована клостридиальная инфекция. В связи
с неэффективностью хирургического лечения выполнена ампутация бедра
под жгутом с формированием культи выкроенными лоскутами. Культя
ушита с оставлением 2-х перчаточных дренажей. В дальнейшем состояние
ухудшилось, признаки клостридиальной инфекции выявлены в области
культи с переходом на брюшную стенку.
а) Какие ошибки были допущены в лечении больного?
б) Как продолжить лечение?
2.
Рабочий во время земляных работ получил травму с повреждением
наружных покровов. Через 3 дня, несмотря на хирургическую обработку
раны, вокруг хирургического шва появился выраженный отек, синюшность,
при пальпации отмечается крепитация. Врач поставил диагноз «Газовая
гангрена» и направил материал в бактериологическую лабораторию.
Задание:
a. Какой материал был взят для исследования, особенность взятия и
транспортировки?
b. Назовите методы лабораторной диагностик газовой гангрены: основной,
ускоренные, экспресс-методы. Перечислите этапы основного метода.
c. Назовите возбудителей газовой гангрены, укажите их таксономическое
положение (семейство, род, виды), особенности морфологических и
тинкториальных свойств.
d. Перечислите факторы, способствующие развитию газовой гангрены.
e. Объясните патогенез газовой гангрены.
f. Газовая гангрена, как правило, смешанная инфекция. Объясните, в
ассоциации с какими бактериями находятся клостридии в очагах инфекции
и почему?
g. Каким биопрепаратом проводится специфическое лечение? Его состав и
принцип его получения.
3.
В СВП на прием к ВОП обратилась пациентка С. 59 лет. Больная со
слов больная лечится в домашних условиях в течение последней недели по
поводу ИБС, гипертонической болезни. Принимала инъекции папаверина с
дибазолом. В течении 15 лет страдает сахарным диабетом (тип II),
регулярно не лечится. 3 дня назад у больной в левой ягодичной области
болезненное отечное уплотнение с зоной гиперемии. В последующем
присоединилась лихорадка и отмечает озноб в вечернее время. Дома
самостоятельно лекарства не принимала, по поводу усиления болей,
ухудшения самочувствия больная обратилась к ВОП СВП.
Объективно: Больная страдает морбидным ожирением, вес составляет 120
кг при росте 160 см. Общее состояние пациентки в момент осмотра средней
тяжести, отмечается вынужденное положение, температура тела на момент
осмотра 37,0 С, по вечерам повышается до 38,5-39 С. АД 150/90 мм рт.ст.,
пульс 88 уд.в минуту.
Локально: левая ягодица – особенно кожные покровы верхнего наружного
квадранта отечны, гиперемированы, уплотнены, горячие а ощупь. Симптом
флюктуации отметить не удается поскольку подкожно-жировая клетчатка
сильно развита. Однако в центре гиперемированной зоны характерное
побледнение кожного рисунка.
Общий Гемоглобин – 127 г/л;
Эритроциты – 4,5-х10*12/л;
анализ Лейкоциты – 14,0х10*9/л
- палочкоядерные – 12%;
крови
- сегментоядерные –44%;
- эозинофилы – 1%; - базофилы – ( - ); -моноциты – 4%;
СОЭ – 15 мм/час.
4.
У больного Ш. около 3-х недель тому назад была травма
металлической стружкой в проекции проксимального межфалангового
сустава 3-пальца по ладонной поверхности, слева. Стружку удалили в
медпункте на работе, ранку обработали 5% спиртовым раствором йода.
Постепенно стали нарастать боли в этом суставе, палец приобрел
веретенообразную форму, движения в суставе стали резко болезненные, а
затем с патологической подвижностью в нем, за сутки до обращения
больной отмечает повышение температуры тела до 38 С, практически не
спал из-за интенсивных болей пульсирующего характера.
Кожа над суставом гиперемирована, ткани сильно отечны, палец
веретенообразной формы, движения резко болезненны. Отмечается
незначительный отек тыльной поверхности левой кисти.
Ваш диагноз? Стадия процесса? Вид специального обследования, которое
помогло
установить
диагноз?
Вид
оперативной
помощи?
Послеоперационное ведение больного?
Общий
крови
анализГемоглобин – 121 г/л;
Эритроциты – 4,2-х10*12/л;
Лейкоциты – 10,1х10*9/л
- палочкоядерные – 8%;
- сегментоядерные –48%;
- эозинофилы – 1%; - базофилы – ( - ); -моноциты – 4%;
СОЭ – 12 мм/час.
5.
В СВП на прием к ВОП обратилась пациентка Х. 19 лет. Больная
отмечает болезненное уплотнение левой молочной железы, повышение
температуры до 38,5 С, головные боли. Больная недавно (неделю назад)
родила первого ребенка и кормит грудью, при этом отмечает умеренную
болезненность при кормлении (по поводу чего она прекратила кормить этой
грудью). Дома самостоятельно прикладывала к груди мазевую повязку со
спиртом. После чего отмечает резкое ухудшение состояния, выделение гноя
при сцеживании. Больная росла и развивалась нормально, вредных
привычек не имеет. Роды протекали без осложнений, родила в срок, через
естественные родовые пути.
Объективно: общее состояние пациентки в момент осмотра средней
тяжести, отмечается незначительная гиперемия лица, температура тела 37,5
С, по вечерам повышается до 38,5-39 С. АД 110/70 мм рт.ст., пульс 96 уд.в
минуту.
Локально: левая молочная железа несколько увеличена по сравнению с
правой, преимущественно в верхних отделах железы отмечается уплотнение
и гиперемия. Симптом флюктуации положителен. При легком
надавливании и сцеживании отмечается выделение гноя из соска.
Подмышечные лимфатические узлы несколько увеличены, умеренно
болезненны. Правая молочная железа и лимфатические узлы
противоположной стороны интактны.
Данные проведенных общеклинических обследований
Общий
крови
анализГемоглобин – 119 г/л;
Эритроциты – 4,2-х10*12/л;
Лейкоциты – 13,1х10*9/л
- палочкоядерные – 8%;
- сегментоядерные –48%;
- эозинофилы – 1%; - базофилы – ( - ); -моноциты – 4%;
СОЭ – 12 мм/час.
6.
У больного с фурункулом лица в течение последних суток
отмечается повышение температуры и головная боль. Повышение
температуры тела до 38 С.
Каковы возможные осложнения фурункула лица?
Какова тактика ВОП в данной ситуации?
7.
Больная Р, 42 лет, за сутки до обращения к ВОП на прием отметила
повышение температуры до 39 С с ознобом и головными болями. При
объективном осмотре выявляется четко и ярко очерченная зона гиперемии
на правой голени, с единичными пузырями в центре гиперемии. Со слов 2
года назад отмечала данную симптоматику. Комплексную терапию не
получала.
Ваш диагноз? Проведите дифференциальную диагностику с другими
заболеваниями протекающими со сходными явлениями?
Тактика ВОП при данной патологии?
Виды профилактики данного заболевания?
8.
У больной, перенесшей 6 мес тому назад экстирпацию матки с
придатками, с последующим проведением неоднократных сеансов лучевой
и химиотерапии, отмечается обширная зона гиперемии и флюктуации
правой ягодицы, без четких границ, которая появилась после
внутримышечных инъекций в амбулаторных условиях. Повышение
температуры при этом умеренное. Вскрыта полость гнойника, состояние
больной несколько улучшилось, однако через 3 дня подобные явления
отмечаются и слева.
Ваш диагноз?
Ваше мнение относительно данного случая – с чем это связано?
Укажите необходимые методы исследования?
9.
Больной Э., 17 лет, жалобы на боли и покраснение кожных
покровов по передней поверхности предплечья, боли в правой подмышке
при движениях в плечевом суставе. Температура тела накануне ночью
поднялась до 38.5С. 2 дня назад больной при выполнении хозяйственных
работ повредил большой палец правой кисти.
Ваши предположения на счет основного заболевания?
Чем обусловлена вышеописанная симптоматика?
Тактика лечения?
10.
У тракториста 46 лет на задней поверхности шеи отмечается
плотный болезненный инфильтрат с обширной зоной гиперемии.
Инфильтрат слегка возвышается над уровнем кожи и самопроизвольно
вскрылся несколькими отверстиями. Общее состояние больного средней
тяжести. Отмечается повышение температуры тела до 39 С. Всякие
движения шеи крайне болезненны.
Перечислите заболевания со схожей симптоматикой?
Ваш окончательный диагноз?
Тактика ВОП-хирурга?
Объясните больному первичную профилактику?
Контрольные тестовые вопросы (60)
5. Какой тип лихорадки наблюдается при периаппендикулярном
абсцессе
a) субфебрильная
b) фебрильная
c) нормальная
d) гектическая
e) гипофебрильная
Синдром лихорадки при хирургической инфекции
Тема: Особенности лихорадки и других клинических проявлений
местной хирургической инфекции. Виды лихорадки. Методы
диагностики и лечения. Тактика ВОП. Реабилитация и профилактика.
Тесты с одним правильным ответом.
1.
a)
b)
c)
d)
e)
6. Какой тип лихорадки наблюдается при аппендикулярном
инфильтрате у больного
a) нормальная
b) фебрильная
c) субфебрильная
d) гектическая
e) гипофебрильная
Какие факторы, кроме микрофлоры, чаще способствуют
развитию анаэробной инфекции?
большие, глубокие загрязнённые раны с повреждением мышц
нарушение кровообращения
снижение сопротивляемости организма
анемия
все ответы верны
7.
2. Классификация сепсиса по клиническому течению ( укажите
неправильный ответ):
a) молниеносный
b) острый
c) подострый
d) хронический
e) хронический рецидивирующий
3.
a)
b)
c)
d)
e)
К острой специфической инфекции относятся:
лимфаденит, паротит, бурсит
панариций, абсцесс, флегмона
дифтерия ран, столбняк, сибирская язва, бешенство
язвы, свищи, гангрены
абцесс, карбункул
8.
Клиника заживления наиболее ярко выражена при наложении на
гнойную рану после хирургической обработки
а)
первичных швов
б)
вторичных швов
в)
существенной разницы не определяется
г)
третичных швов
д)
без швов
Лечение раны в первой фазе заживления включает
а)
противовоспалительную терапию
б)
стимулирование роста грануляций
в)
стимулирование процессов очищения раны, создание
покоя ране
г)
адаптация краев раны
д)
правильно а) и в)
9.
4.
a)
b)
c)
d)
e)
Какие типы лихорадки вы знаете
субфебрильная
фебрильная
пиретическая
гиперпиретическая
все указанные
Внутригоспитальная инфекция - это в основном
а) грамотрицательная микрофлора
б) грамположительная микрофлора
в) и та, и другая
г)
гонорейная
д)
специфическая
10.
11.
Активное дренирование гнойной раны - это
а)
отток гноя по дренажной трубке по силе тяжести
б)
отток гноя по капиллярному дренажу
в)
длительное промывание раны через дренажную трубку
г)
длительное дренирование раны с постоянной
вакуумаспирацией
д)
правильно в) и г)
Госпитальная инфекция за последние годы
а)
не наблюдается
б)
наблюдается редко
в)
наблюдается часто
г)
имеет тенденцию к учащению
д)
правильно в) и г)
12. Нежелательные последствия длительного применения
антибиотиков можно объяснить
а)
ослаблением организма
б)
созданием устойчивой к антибиотикам флоры
в)
и то, и другое
г) грипп
д) ОРВИ
13. Для септикопиемии характерны
а)общая слабость, истощение организма
б)метастазирование гнойных очагов в различные органы и
ткани
в)резкая болезненность и бурное воспаление поверхностных
гнойных метастазов
г)гектическая температура
д)относительное стихание процесса к концу образования гнойных
метастазов
14.
Лихорадка считается «острой» если длится
А. не более 2 недель
Б. не более 70 дней
В. Не более 1 недель
Г. больше года
Д. в течение 2 дней
15.
Повышенная температура тела от 37 до 380 С называется:
А.субфебрильной лихорадкой (от лат. sub под, ниже + febris
лихорадка).
Б.фебрильной лихорадкой.
В. пиретической (от греч. pyretos жар) лихорадки.
Г. это гиперпиретическая лихорадка.
Д. нормальной температурой
16.
Обычно с повышением температуры тела на 1 градус частота
сердечных сокращений увеличивается не менее чем на
А.8-12 ударов в 1 минуту.
Б. 30 ударов в 1 минуту.
В. 40 ударов в 1 минуту.
Г. 50-54 ударов в 1 минуту.
Д. не увеличивается
Тесты с вопросом, содержащим элемент отрицания.
1. Госпитальной инфекции относится все, кроме:
a) инфекция, приобретенная в больничной обстановке
b) инфекция, распространяющаяся гематогенным и
лимфогенным путями
c) инфекция, попавшая при обследовании
d) инфекция, попавшая во время операции
e) все ответы
2. К осложнениям сепсиса относятся все перечисленные, кроме
а) септических кровотечений
б) тромбоэмболии артерий конечностей или внутренних органов
в) асцита, анасарка
г) септического эндокардита
д) пневмонии
3. Клиническая классификация сепсиса включает все следующие формы,
кроме
а)
послеоперационного
б)
рецидивирующего
в)
хронического
г)
д)
острого
молниеносного
4. К мероприятиям, рекомендуемым при сепсисе, относятся все
перечисленные, кроме
а)
вскрытия гнойного очага
б)
ограниченного введения жидкости
в)
внутримышечного введения антибиотиков
г)
переливания крови
д)
введения витаминов
5. К условиям, благоприятствующим развитию гнойной микрофлоры
при проникновении ее в организм, относятся все перечисленные,
кроме
а)
наличия целостности эпидермиса кожи или эпителия
слизистых
б)
проникновения нескольких видов микробов-синергистов
в)
дефектов кожи или слизистых
г)
наличия в зоне травмы разможженных тканей
д)
проникновения микробов повышенной вирулентности
6. Проникновение гнойной микрофлоры вызывает со стороны тканей
реакцию,
выражающуюся всем перечисленным, кроме
а)
артериальной гиперемии
б)
венозного стаза
в)
появления болей
г)
местного повышения температуры
д)
потери чувствительности
7. Укажите важные симптомы при анаэробной
инфекции(неправильный ответ):
a) боль в ране
b) чувство распирания в конечностях
c) ощущение тесноты повязки
d) подёргивание в ране
e) отечность
Тесты с одной клинической ситуацией и несколькими блоками
вопросов
1. У приема врача обратился мужчина 37 лет, сам он врач, недавно
вернувшего из Ямана. Беспокоит повышения температуры тела
каждые 48 часов - протекает с регулярным повышением и снижением
до нормы. Минимальная температура сутки ниже 370С. Ваш
предварительный диагноз:
А. 3 дневная малярия
Б. Сахарный диабет
В. 4 дневная малярия
Г. птичьи грипп
Д. флюктуация
2. Какое обследование необходимо:
А. ЭГДФС
Б. Сахар крови
В. Кровь на стерильность
Г. Колонофиброскопия
Д. УЗИ
3. Куда направить больного:
А. хирургу
Б. ВОП врачу
В. Инфекционисту
Г. терапевту
Д. урологу
Тесты множественного выбора.
1. Признаки воспаления:
А. местное повышение температуры
Б. Сахарный диабет
В. гиперемия
Г. припухлость, нарушение функции
Д. флюктуация
Е. ожирение
Ё. боль
2. Лихорадка бледная – повышение температуры сопровождается с
бледностью кожных покровов. Это характерна для(2 ответа)
А. сепсиса.
Б. перитонита(терминальная стадия)
В. Гепатита
Г. гриппа
Д. мастита
3. О неясной лихорадке говорят тогда, когда(3 ответа)
a) А.лихорадка продолжается более 3х недели;
b) Б.температура выше 380С;
c) В.после недельного обследования причина температуры
остается неясной.
d) Г. все лихорадки ясные
e) Д. спустя года.
5. Связывать судорожный синдром с лихорадкой можно, если(3 ответа)
a) возраст ребёнка не превышает 5 лет;
b) отсутствуют заболевания, способные быть причиной судорог
(например, менингит);
c) судороги не наблюдались в отсутствие лихорадки.
d) Возраст ребенка не превышает 2 года
e) Нет судорожный синдром с лихорадкой
f) Нет ответов
Тема: при фурункуле, карбункуле, гидрадените, подкожном и мозольном
абсцессе, флегмоне и лимфадените. Дифференциальная диагностика
лимфангита и флегмоны от рожистого воспаления. Опасности фурункула
на лице. Роль сахарного диабета и других болезней обмена веществ в
развитие карбункула и фурункулеза. Панариций. Особенности течения в
зависимости от хирургической анатомии кисти. Кожный, подкожный,
сухожильный, суставной и костной формы панариций. Пандактилит.
Вросший ноготь и паронихий. Клиника, методы диагностики,
дифференциальной диагностики, осложнения и лечения. Тактика ВОП.
Реабилитация и профилактика. Боли и объемных образований в
молочных железах. Классификация. Клиника, диагностика,
дифференциальная диагностика. Методы исследования и лечение.
Тактика ВОП. Реабилитация и профилактика.
Тесты с одним правильным ответом.
1. Жгучая боль, чувство жара в покрасневшей области, яркая
гиперемия с четкими границами, высокая температура характерна
для какой болезни?
А.рожистое воспаление
В.флегмона
С.абсцесс
Д.сибирская язва
Г. гангрена
2. Сильная, мучительная, пульсирующая, лишающая сна боль в
фаланге пальца, резко усиливающаяся при опускании руки отмечается:
А. при подкожном панарицее
Б. при рожистом воспалении
В. при болезни Рейно
Г. при кожном панарицее
Д. при синдроме Рейно
3. У больного на задней поверхности шеи имеется воспалительные
образования багрово-красного цвета с множеством гнойных точек в
виде сита. В анализах : сахар 12ммол/л, лейк. 11,0 тыс., СОЭ 20мм/ч.
Какое заболевание у больного?
А. карбункул
Б. Сибирская язва
В. флегмона
Г. фурункул
Д. абсцесс.
4. Ухудшение общего состояние, появление дергающей, пульсирующей
боли по всему пальцу, равномерный отек тканей со сглаженностью
межфаланговых борозд характерны для:
А.подкожного панариция
Б. костного панариция
В. сухожильного панариция
Г. суставного панариция
Д. нет ответов
5. Резкая боль и отек в области тенара и лучевого края кисти,
сглаженность ладонной складки и резкая болезненность при пальпации
характерны для:
А. надапоневротической флегмоны кисти
Б. межпальцевой флегмоны
В. флегмоны области тенара
Г. флегмоны области гипотенара
Д. гидраденит
6. Почему производят радиарные и полулунные разрезы при
мастите?(укажите неправильный ответ)
А. чтобы не повредить молочные протоки
Б. чтобы не повредить сосуды
В. для создания хорошего оттока гноя
Г. чтобы не повредить нервы
б)
в)
г)
д)
гипертермии
флюктуации
гиперемии кожи
лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево
11 .
Больному сахарным диабетом, получающему инсулин, при
лечении гнойной раны
а)
показано применение протеолитических ферментов
(трипсина, химотрипсина)
б)
не показано применение ферментов
в)
применение фермента решается индивидуально
г) все перечисленное
д) нет ответов
Тесты с вопросом, содержащим элемент отрицания.
7. Главный признак абсцесса:
А. покраснение кожи
Б. боль в области поражения
В. повышение температуры
Г. нарушение функции.
Д. симптом флюктуации
1. В начальной серозной стадии острого мастита не применяются:
а)
разрез
б)
предупреждение застоя молока
в)
антибактериальная терапия
г)
ультразвуковая терапия
д)
ретромаммарная пенициллиноновокаиновая блокада
8.Фурункул, как правило, вызывается
а)
стрептококком
б)
стафилококком
в)
гонококком
г)
синегнойной палочкой
д)
протеем
2. Различают все перечисленные виды панарициев, кроме
а)
кожного
б)
подкожного
в)
сухожильного
г)
костного
д)
ладонного
9. .Возбудителем гидраденита чаще всего является
а)
стрептококк
б)
протей
в)
стафилококк
г)
синегнойная палочка
д)
кишечная палочка
3. Осложнением подкожного панариция 3-го пальца левой кисти
может быть все перечисленное, кроме
а)
сухожильного панариция
б)
костного панариция
в)
суставного панариция
г)
флегмоны кисти
д)
флегмоны предплечья
10. Абсцесс от инфильтрата отличается наличием
а)
боли
4. Опасностью подкожного панариция 2-й фаланги мизинца
может быть все перечисленное, кроме
а)
развития тендовагинита
б)
некроза сухожилия сгибателя пальца
в)
развития флегмоны предплечья
г)
развития флегмоны плеча
д)
жировой эмболии сосудов легких
5. При лечении фурункула в первой фазе воспаления
применяют все перечисленное, кроме
а)
обкладывания фурункула раствором антибиотика,
растворенного на новокаине
б)
физиолечения токами УВЧ
в)
вскрытия очага воспаления
г)
высококалорийного питания
д)
иммунокорригирующей терапии
6. Лечение фурункула включает все перечисленное, кроме
а)
протирания окружающей кожи 70° спиртом
б)
при наличии некроза – выдавливание и повязка с
гипертоническим раствором поваренной соли
в)
обкладывания пенициллином с новокаином вокруг
воспалительного инфильтрата
г)
сульфаниламидных препаратов внутрь
д)
ультрафиолетового облучения
7. При карбункуле шеи показано все перечисленное, кроме
а)
согревающего компресса с мазью Вишневского
б)
антибиотиков внутримышечно
в)
сульфаниламидных препаратов внутрь
г)
витаминотерапии
д)
ультрафиолетового облучения
Тесты с одной клинической ситуацией и несколькими блоками
вопросов
1. На приеме врача обратился мужчина 59 лет с жалобами: на
болезненное выпячивание в затылочной области с общей температурой
и на сильную общую слабость . В связи с этим стал больше принимать
жидкости, немного похудел.
I. Какой предварительный диагноз можно предположить:
А. карбункул
Б. опухоль
В. гидраденит
Г. липома
Д. атерома
II. Какое лабораторное обследование необходимо для этого больного,
кроме:
А. сахар в моче
Б. об анал крови
В. сахар в крови
Г. об анал моче
Д. ТОРСН инфекция
III. У этого больного сахар в крови 11.5 ммоль/л. Сахар в моче 4% Какой
тип СД, учитывая возраст:
А. СД-1 тип
Б. СД-2 тип
В. СД- комб тип
Г. семейный СД
Д. нет СД
Тесты множественного выбора.
1. Какие ткани воспаляются при пандактилите:
А. кожа
Б. хрящ
В. сухожилия
Г. суставы, кость
Д. слизистое
2. Какие мероприятие будут рекомендованы вами при мастите:
А. ранняя операция с лампасными разрезами
Б. своевременная операция
В. противовоспалительная терапия
Г. борьба с выработкой молока
Д. борьба с застоем молока
3. Какие разрезы принимается при при вскрытии мастита:
А. Д-Вольковича
Б. лампасный
В. Поперечный по Пирогову
Г. радиарный
Д. полулунный разрез под молочной железой (по Бaрденгейеру)
4. Какие сопутствующие патологии предрасполагают к образованию
фурункула:
А. перитонит не ясной этиологии
Б. авитаминоз
В. иммунодефицит
Г. гипертоническая болезнь
Д. сахарный диабет
5. Какой области тела часто локализуется гидраденит:
А. подмышечная область
Б. область пупка
В. кисти рук
Г. лицо
Д. в промежности
6. Возбудитель рожистого воспаления:
А. гонококк
Б. стрептококк
В. Диплококк
Г. энтерококк
Д. грамм отр микроф
7. В патогенезе панариция главную роль играет:
А. ссадины
Б. уколы
В. Трещины
Г. ожирение
Д. кахексия
8. Рожистое воспаления чаще локализуется:
А.на нижних конечностях
Б. на верхних конечностях
В. На волосистой части головы
Г. на мелких суставах
Д. во всех участках тела
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Литература (основная)
Инфекции в хирургии, руководство для врачей, В.К.Гостищев., 2007
Общая хирургия В.К.Гостищев, Гэотар-МЭД, 2004
Оперативная гнойная хирургия, В.К.Гостищев, Медицина, 1996
Очерки гнойной хирургии, В.Ф.Войно-Ясенецкий, , 1946, Медгиз
Электронное руководство по хирургической инфекции, В.Д.Федоров
Раны и раневая инфекция, М.И.Кузин, 1990 Медицина
Сепсис в начале ХХ1 века. Савельев В.С.
Практическое руководство. Москва «Литтера 2006».
Литература ( дополнительная)
1. Infection control in surgical practice.
Vivian G.Loo et all. ACS SURGERY. Principles and practice, 2008
2. Acute wound care. 2007 Stephen R.Sullivan et all.
ACS Surgery Principles and practice
3. Prevention of postoperative infection. 2008 Jonatan Meakins.
ACS Surgery Principles and practice
4. Soft tissue infection. 2007 Mark A.Malangoni et all.
ACS Surgery Principles and practice
5. Nosocomial infection
E.Patchen Dellinger 2003, ACS Surgery Principles and practice
6. Lee J.Skandalakis et all.
Surgical anatomy and technique, 2009 pocket manual. Springer