МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ВИННИЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Н.И. ПИРОГОВА УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ІІІ курса фармацевтического факультета СПЕЦИАЛЬНОСТЬ: «ФАРМАЦИЯ» И «КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАЦИЯ» Модуль № 1 Содержательный модуль № 3 ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ 1 ВИННИЦА - 2011 Учебное пособие утверждено на учебно-методическом заседании кафедры патофизиологии (протокол № 1 от 30.08.11р), а также на заседании профильного методкома (председатель-проф. Степанюк Г.И.). Учебное пособие разработано в соответствии с типовой учебной программой 2006 года. Составители: зав. кафедрой, доц. Рикало Н.А. ас. Пилипонова В.В. Рецензент: доцент кафедры патологической анатомии Федорченко А.В. Учебное пособие предназначено для студентов 3 курса фармацевтического факультета. 2 Содержание Тема нарушение обмена витаминов___________________________4 Тема : патология энергетического обмена______________________6 Тема : патология углеводного обмена__________________________8 Тема: нарушение жирового обмена____________________________23 Тема:нарушение белкового обмена____________________________27 Тема: нарушение водно-электролитного обмена_________________34 Тема: нарушение кислотно-основного состояния________________46 3 Тема: НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ Специальность : «Фармация» - практические занятия – 2 часа, СРС – 2часа Специальность : «Клиническая фармация» - практические занятия – 2 часа, СРС – 2часа Актуальность темы. Витамины - биологически активные вещества, необходимые для нормальной жизнедеятельности организма. Они способствуют правильному обмену веществ, повышают работоспособность, стойкость к инфекционным агентам. Также витамины являются катализаторами действия ферментов и гормонов. Изменения содержания витаминов в организме сопровождают большинство патологических процессов. Исходя из этого, изучение причин, механизмов развития, проявлений нарушения обмена витаминов на разных уровнях, их диагностика, лечение и профилактика имеют большое значение в подготовке будущего специалиста-медика. Общая цель занятия. Выучить нарушение обмена витаминов, причины возникновения и механизмы их развития. Для этого необходимо уметь (конкретные цели): 1. Определять критерии и виды нарушений обмена витаминов; 2. Характеризовать причины типичных нарушений обмена витаминов; 3. Анализировать причинно-следственные взаимосвязи в патогенезе типичных нарушений обмена витаминов, при этом характеризовать изменения патологические и компенсаторно-приспособительные; Для реализации целей учебы необходимы базисные знания - умения: 1.Виды витаминов, содержание в организме, роль в жизнедеятельности (кафедра нормальной физиологии). Информацию, необходимую для пополнения базисных знаний-умений по этим вопросам, можно найти в следующих учебниках: Физиология человека, под ред. Н.А. Агаджанян, Л.З Тель и др., М. «Медицинская книга», 2005г. Биологическая химия /За ред. Губского Ю.І. - Киев-Тернополь: Укрмедкнига, 2000г. Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых видов деятельности: 1. Виды гипо- и гипервитаминозов, их этиология и патогенез. 2. Механизмы развития основных клинических проявлений. 4 3. Понятие об основных проявлениях и последствиях нарушений обмена витаминов (рахит, цинга, пеллагра). 4. Нарушение обмена веществ и физиологических функций при основных формах нарушений обмена витаминов. 5. Принципы фармакокорекции. Литература. Основная: Патологическая физиология под ред А.И. Березняковой Х. «Золотые страницы 2003г.» Тесты из банка данных „Крок-1” Тесты из открытой базы данных -2010г - - - Тесты из открытой базы данных -2003-2009гг 1. Женщина, 54лет, жалуется на нарушение зрения в сумерках. Какой из перечисленных витаминов необходимо назначить в данном случае? A. Витамин РР B. Витамин D C. Витамин А D. Витамин С E. Витамин Е 2. У больного обнаружено покраснение слизистой рта, трещины в углах губ, шелушение и сухость кожи лица, воспаление конъюнктивы, прорастание сосудистой сетки в роговицу. Дефицит какого вещества у больного? A. Антиоксиданты B. Витамин С C. Витамин D D. Витамин К E. Витамин В2 3. Какое заболевание развивается при гиповитаминозе С : A. Куриная слепота B. Рахит C. Бери-бери (полиневрит) D. Цинга E. Мегалобластична анемия 5 Тема: ПАТОЛОГИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА Специальность : «Фармация» - практические занятия – 0 часа, СРС – 3часа Специальность : «Клиническая фармация» - практические занятия – 2 часа, СРС – 3часа Актуальность темы. Нарушение обмена энергии лежит в основе большинства функциональных и органических нарушений органов и тканей. Оно может возникать на всех этапах энергетических превращений в результате отсутствия или недостатка субстрата, изменения количества, или активности ферментов, в связи с генетическими дефектами, влиянием ингибиторов ферментов, недостаточным поступлением в организм незаменимых аминокислот, жирных кислот, витаминов, микроэлементов и других веществ, необходимых для осуществления метаболических процессов, или в результате повреждения регуляторных систем. Между внутриклеточными механизмами саморегуляции, связанными с генетической информацией, и нервно гормональной регуляцией обмена веществ существует тесная связь, и нарушение с любой стороны вызывает развитие патологии. Понимание причин возникновения и механизмов развития нарушений основного и энергетического обменов, понимания профилактических мероприятий имеет неопровержимое значение. Общая цель занятия - выучить причины и механизмы развития нарушения энергетического и основного обмена в организме. Для этого необходимо уметь (конкретные цели): 1. Анализировать нарушение энергетического обмена в организме; 2. Определять связь нарушений углеводного обмена с нарушениями энергетического обмена; Для реализации целей учебы необходимы базисные знания-умения. 1. Понятие об основном обмене (кафедра нормальной физиологии) 2. Взаимосвязь энергетического, углеводного, жирового и белкового обменов (кафедра биохимии). 3. Нейрогуморальная регуляция єнрегетического обмена (кафедра нормальной физиологии) Информацию, необходимую для пополнения базисных знаний-умений по этим вопросам, можно найти в следующих учебниках: 1. Ю.І Губский. Биологическая химия. Киів-Тернополь, 2000р. 2. Г. Р. Гжегоцкий, В.І. Филимонов и др. Физиология человека, К. "Книга плюс", 2005р 6 Теоретические вопросы для самоконтроля, на основании которых возможно выполнение целевых видов деятельности 1.Понятие об основном и энергетическом обмене. 2.Нарушение энергообеспечения клетки. Нарушение транспорта питательных веществ в клетке. Нарушение клеточного дыхания. Причины этих нарушений. Литература. Основная: 1. Патологическая физиология. Под редакцией Н.Н.Зайко, Ю.В. Быця и др., М: "МЕДпресс-информ", 2007г., с. 251-256. 2. А.В. Атаман - Патологическая физиология в вопросах и ответах. В."Новая книга", 2007г Тесты из открытой базы данных «КРОК-1» 2010г 1. Во время клинического обследования пациентки обнаружено снижение основного обмена на 40%, увеличение массы тела, снижения температуры тела, одутловатость лица, нарушения половых функций, вялость и апатия, снижение интеллекта. Какое нарушение функции и какой железы внутренней секреции приводит к появлению данных симптомов? А.Гиперфункция щитовидной железы B.Гипофункция паращитовидных желез C.Гипофункция эпифиза D.Гипофункция щитовидной железы E.Гиперфункция гипофиза Тесты из открытой базы данных «КРОК-1» 2009р 1. Женщина, 38 лет, жалуется на повышенную потливость, сердцебиение, повышение температуры тела в вечерние часы. Основной обмен составляет +60%. Врач поставил диагноз: тиреотоксикоз. Какие свойства тироксина приводят к усилению теплопродукции? Тироксин: A. Повышает проницаемость митохондрий и разъединяет окислительное фосфорилювание B.Снижает проницаемость митохондрий и повышает зипряження окисает и фосфорилювання C.Уменьшает окисление жирных кислот D.Уменьшает дезаминирование аминокислот E.Способствует накоплению ацетил-КоА 7 Тема: ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА Специальность : «Фармация» - практические занятия – 2 часа, СРС – 2часа Специальность : «Клиническая фармация» - практические занятия – 2 часа, СРС – 2часа Актуальность темы. Нарушение углеводного обмена является ведущим звеном в патогенезе многих заболеваний (нервной, сердечно-сосудистой систем, печени). Самой частой и наиболее тяжелой формой патологии углеводного обмена является сахарный диабет. Сахарный диабет - одно из самых распространенных заболеваний с неуклонной тенденцией к росту. По данным ВООЗ, частота его в среднем колеблется от 1,5 до 3-4%, значительно выше в развитых странах мира (до 5-6%). Рост заболеваемости, тяжелые инвалидизующие последствия и высокая летальность, особенно среди работоспособного населения, привели к тому, что сахарный диабет вошел в тройку заболеваний, которые являются самой частой причиной инвалидизации и смертности (атеросклероз, рак, сахарный диабет). Борьба с сахарным диабетом отнесена к медико-социальным проблемам. Понимание причин, которые влияют на рост заболеваемости на диабет, выяснение тонких механизмов его развития, понимания профилактических, психосоциальных, санитарнообразовательных мероприятий по заболеваемости населения Украины сахарным диабетом, имеет неопровержимое значение. Общая цель занятия - выучить причины и механизмы развития основных видов гипо- и гипергликемии. Усвоить этиологию, патогенез, механизм развития основных проявлений сахарного диабета, его патогенетическое лечение. Для этого необходимо уметь (конкретные цели): 1. Анализировать роль расстройств регуляции углеводного обмена в патогенезе его нарушений; 2. Приводить современную (по ВООЗ) классификацию сахарного диабета, характеризовать отмеченные типы диабета; 3. Трактовать этиологию сахарного диабета в контексте общих представлений относительно этиологии мультифакториальных болезней: анализировать взаимоотношение патологии наследственности и факторов внешней среды в возникновении и развитии сахарного диабета 1-го и 2-го типов; 4. Анализировать нарушение обмена веществ в патогенезе основных типов (тип 1, тип 2) сахарного диабета; 5. Определять характер причинно-следственных взаимоотношений и их роль в патогенезе основных типов (тип 1, тип 2) сахарного диабета и его осложнений; 8 Для реализации целей учебы необходимы базисные знания-умения. 1.Роль углеводов в организме (кафедра биохимии). 2.Взаимосвязь углеводного, жирового и белкового обменов (кафедра биохимии). 3.Нейро-гуморальна регуляция углеводного обмена (кафедра нормальной физиологии) Информацию, необходимую для пополнения базисных знаний-умений по этим вопросам, можно найти в следующих учебниках: Физиология человека, под ред. Н.А. Агаджанян, Л.З Тель и др., М. «Медицинская книга», 2005г. Проверка первичного уровня знаний. Дайте ответ на следующие вопросы: 1. Перечислите гормоны, которые принимают участие в регуляции углеводного обмена. 2. Роль нервной системы в регуляции углеводного обмена. 3. Перечислить контринсулярные гормоны. 4. Где вырабатывается инсулин? 5. Что такое гипергликемия? Перечислите виды. 6. Что такое гипогликемия? Перечислите виды. 7. Что такое глюкозурия? 8. Что такое почечный порог по глюкозе? Почему он равен? 9. Что такое сахарный диабет? Дайте определение. 10. Перечислите виды сахарного диабета. 11. Какие виды ком могут быть при сахарном диабете? Перечислите. 12. С чем связана Кетоацидотическая кома? 13. С чем связана гиперосмолярная кома? 14. Когда при сахарном диабете может возникнуть гипогликемическая кома? 15. Какие последствия гипогликемии? 16. Какие осложнения сахарного диабета? 17. Какие Вы знаете экспериментальные модели сахарного диабета? Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых видов деятельности. 1.Основные причины нарушения углеводного обмена. 2.Гипогликемия: причины, механизмы. 3.Гипогликемическая кома. 4.Гипергликемия: причины и механизм развития. 5.Понятие о сахарном диабете, его видах. Факторы риска диабета. Основные признаки и последствия. 6.Диабетическая кома. 7.Экспериментальные модели сахарного диабета. 9 8.Патогенетические принципы лечения сахарного диабета. Литература. Основная: 1.Патологическая физиология. Под редакцией Н.Н.Зайко, Ю.В. Быця и др., М: "МЕДпресс-информ", 2007г., с.256-260. 2. А.В. Атаман - Патологическая физиология в вопросах и ответах. В."Новая книга", 2008г. Nota bene! Гликозилированный гемоглобин - (НвА1с) содержит глюкозу, прикрепленную к терминальному валину в каждой β-цепи. Это объективный постоянный показатель состояния компенсации сахарного диабета. Концентрация его увеличивается у больных с недостаточно компенсированным сахарным диабетом. В норме содержание НвА1с в крови составляет: 5-7% от общего уровня гемоглобина. Темы рефератов для индивидуальной работы студентов: Современные представления о механизмах развития микроангиопатий при сахарном диабете. Современные представления о механизмах развития макроангиопатий при сахарном диабете. Современные представления о механизмах развития диабетической комы. Патогенетическое лечение. Современные представления о механизмах развития гиперосмолярной комы. Патогенетическое лечение. Самостоятельная работа Цель занятия: смоделировать экспериментальную гипогликемию у кроля. Содержание занятия: определение содержания сахара в крови при инсулиновой интоксикации. ОПЫТ 1. Студенты работают бригадами по 2-3 чел. Первая бригада проводит опыт по определению сахара в контрольных пробах, друга- в опытных: до и после введения инсулина. Инсулин вводят кролику, которого не кормили 24ч., в количестве 10 МЕ на кг веса под кожу спины. Первый опыт после введения инсулина проводят через 15 мин., потом - через 30 мин., 1 ч., 1,5 ч. Кровь в количестве 0,1 мл берут из краевой вены уха. 10 После забора крови кролю вводят в краевую вену уха или через рот 10-15 мл 30% раствора глюкозы с целью устранения инсулиновой гипогликемии. ХОД АНАЛИЗА : 1. В две пробирки наливают по 1 мл децинормального раствора едкого натрия и по 5 мл 0,45% раствора сернокислого цинка. 2. В одну из пробирок вводят 0,1 мл крови, промывают пипетку раствором из пробирки 2-3 раза. Вторая пробирка остается контрольной. 3. Ставят обе пробирки на водяную баню на 3 мин. 4. Фильтруют содержание пробирки через прокипяченную вату в стакан. 5. Промывают пробирки дважды 3мл дистиллированной воды, которую льют на фильтр. По окончании фильтрования фильтр поднимают на край лейки, ожидают пока из него стечет вся жидкость, забирают фильтр из лейки и стряхивают в стакан капли жидкости, которая осталась в узком конце лейки. 6. Добавляют к фильтру точно 2 мл 1: 200 K3[Fe(CN) 6]. 7. Кипятят в течение 15 мин. на водяной бане. 8. Охлаждают стаканы и добавляют в каждую по 2 мл смеси солей. 9. Добавляют по 2 мл 3 % раствору СН3СООН. 10. Добавляют 2-3 капли 1 % раствора крахмала. 11. Титруют 1:200 гипосульфитом до обесцвечивания. 12. По количества гипосульфита, который пошел на титрование, находят цифры по таблицы содержания сахара. 13. По количества гипосульфита, который пошел на титрование контрольной пробирки, находят в таблице поправку до опытной цифры. 14. Находят разницу в количестве сахара в опытной пробирке, отнимают погрешность, определяют количество сахара в крови в мг % . Для перевода полученного результата в ммоль/л (международная единица) используют коэффициент пересчета 0,05. Исходный уровень сахара крови до введения инсулина___________ммоль/л, после введения инсулина через 15 мин. - _________ммоль/л, через 30 мин. - _________ ммоль/л через 90 мин. - _________ ммоль/л. через 120 мин.- _________ ммоль/л Вывод: ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________ Тесты из банка данных „Крок-1” Тесты из открытой базы данных «КРОК-1» - 2010г. 11 1. У больного сахарным диабетом после введения инсулина развилась кома. Содержание сахара крови– 2,35 ммоль/л. Какой вид комы имеет место? A *Гипогликемическая B Лактатацидемическая C Гиперосмолярная D Кетоацидотическая E Гипергликемическая 2. У мальчика 4-х лет содержание глюкозы в плазме крови составляет 12 ммоль/л. Что может быть причиной этого? A Дефицит инсулина B Дефицит глюкагона C Дефицит кортизола D Дефицит соматотропина E Дефицит кортикотропина 3. У больного - дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, снижение тонуса глазных яблок, зрачки узкие, кожа сухая, полиурия, глюкозурия, гипергликемия. Определите, для какой комы характерен данный симптомокомплекс: A *Диабетической B Печеночной C Алиментарнодистрофической D Гипогликемической E Надпочечниковой 4. У больных сахарным диабетом I типа нарушается углеводный обмен, что проявляется прежде всего гипергликемией. Что будет ведущим звеном патогенеза гипергликемии в данном случае? A Снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы B Повышение проницаемости клеточных мембран для глюкозы C Образование антител к инсулину D Уплотнение базальной мембраны почечных клубочков E Торможение активности инсулиназы Тесты из открытой базы данных «КРОК-1»2003- 2009гг 1. Больного доставили в клинику в коматозном состоянии. В анамнезе: сахарный диабет ІІ типа в течение 5 лет. Объективно: дыхание глубокое, шумное, в выдыхаемом воздухе запах ацетона. Содержание глюкозы в крови – 15,2 ммоль/л, кетоновых тел – 100 мкмоль/л. Для какого заболевания характерны такие изменения? A. Гипогликемической комы B. Гипергликемической комы 12 C. Печеночной комы D. Кетоацидотической комы E. Гиперосмолярной комы 2. Больной 48-ми лет жалуется на ощущение холода в нижних конечностях, наличие боли, трофических язв. Болеет сахарным диабетом 18 лет. Употребляет сахароснижающие сульфаниламидные средства. Сахар крови – 10 ммоль/л, в моче – 1%; гипертриглицеридемия. Какой вид осложнения развился у больного? A. Нарушение белкового обмена B. Ожирение C. Полиурия, полидипсия D. Жировая инфильтрация печени E. Диабетическая ангиопатия 3. Какие нарушения кислотно-щелочного состояния наблюдаются при тяжелой форме сахарного диабета? A. Метаболический алкалоз B. Респираторный алкалоз C. Метаболический ацидоз D. Компенсированный алкалоз E. Респираторный ацидоз 4. Во время биохимического исследования у больного обнаружена гипергликемия, глюкозурия, высокий удельный вес мочи; в крови – повышено количество глюкокортикоидов. Одновременно в крови и моче повышенное содержание 17-кетостероидов. Определите, какой тип диабета развился: A. Сахарный диабет I-го типа B. Стероидный диабет C. Почечный диабет D. Сахарный диабет II-го типа E. Несахарный диабет 5. К врачу обратился больной с жалобами на постоянную жажду. Обнаружена гипергликемия, полиурия и повышенный аппетит. Какое заболевание наиболее достоверно? A. Аддисоновая болезнь B. Микседема C. Инсулинозависимый диабет D. Стероидный диабет E. Гликогеноз II типа 13 6. Гормоны регулируют процессы обмена веществ. Укажите, какой из гормонов обладает анаболическим действием: A. Вазопрессин B. Адреналин C. Инсулин D. Глюкагон E. Окситоцин 7. В условиях стресса растет уровень глюкозы в крови. Какой гормон приводит к этому путем активации гликогенолиза? A. Прогестерон B. Паратгормон C. Альдостерон D. Вазопрессин E. Адреналин 8. У больного сахарным диабетом в результате несвоевременного введения инсулина развилась кома с накоплением кетоновых тел и развитием метаболического ацидоза. Какой вид комы имеет место? A. Гипогликемическая B. *Гиперкетонемическая C. Печеночная D. Уремия E. Апоплексическая 9. Ребенок, 11 лет, больной сахарным диабетом, пропустил очередное введение инсулина. Через несколько часов развились общая слабость, при дыхании появился запах ацетона. Назовите основное звено в патогенезе комы при сахарном диабете 1 типа: A. Гипераминоацидемия B. Лактатацидемия C. Гиперлипемия D. Гиперкетонемия E. *Гипергликемия 10. Во время голодания важную роль в поддержании нормального уровня глюкозы в крови играет процесс глюконеогенеза. Укажите основной субстрат этого процесса: A. Аминокислоты B. Холестерин C. Нуклеиновые кислоты D. Желчные кислоты E. Ацетон 14 11. У мальчика 4-х лет содержание глюкозы в ммоль/л. Что может быть причиной этого? A. Дефицит глюкагона B. Дефицит кортизола C. *Дефицит инсулина D. Дефицит соматотропина E. Дефицит кортикотропина крови составляет 12 12. Введение больному глюкокортикоидов приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Какой из приведенных процессов активизируется при этом в печени? A. Кетогенез B. Глюконеогенез C. Гликолиз D. Окисление жирных кислот E. Гликогенолиз 13. Мужчина 45-ти лет на протяжении 10-ти лет болеет сахарным диабетом. В тяжелом состоянии доставлен в больницу. На второй день пребывания в стационаре его состояние резко ухудшилось: развилась кома, появилось шумное глубокое дыхание, при котором глубокие выдохи изменялись усиленными выдохами с участием экспираторных мышц. Какая форма нарушения дыхания наблюдается у больного? А. Дыхание Чейна-Стокса В. Дыхание Биота С. Дыхание Куссмауля D. Стенотическое дыхание E. Тахипное 14. У больного дыхание Куссамауля, запах ацетона изо рта, снижения тонуса глазных яблок, зрачки узкие, кожа сухая, полиурия, глюкозурия, гипергликемия. Для какой комы характерен этот симптомокомплекс? А. Надпочечниковая В.Алиментарно-дистрофическая с. Печеночная D. Гипогликемическая E. Диабетическая Алгоритм сдачи практического навыка: „Оценка показателей глюкозо-толерантного теста у больных сахарным диабетом” 1. Перечислите показания для проведения ГТТ Эталон ответа: - глюкоза капиллярной крови натощак - больше 5,5 ммоль/л - отягощен семейный анамнез (наличие в семье больных сахарным диабетом) 15 -наличие парадиабетичних симптомов (зуд кожи рецидивирующие гнойничковые заболевания, кандидоз) и слизистых, 2. Перечислите основные этапы проведения ГТТ Эталон ответа: - Взвешивание пациента - Определение концентрации глюкозы в капиллярной крови натощак - Пероральное введение раствора глюкозы из расчета 1 г/кг массы тела - Определение концентрации глюкозы в капиллярной крови пациента через 2 ч 3.Оцените показатели ГТТ у данного пациента в соответствии с критериями диагностики сахарного диабета и других категорий гипергликемий (ВООЗ, 1999) Эталон ответа: Заключение Концентрация глюкозы Концентрация глюкозы в в капилярной крови капилярной крови через 2ч натощак после нагрузки глюкозой Сахарный диабет Больше 6,1 ммоль/л Больше или равен 11,1 ммоль/л Нарушена Меньше 6,1 ммоль/л 7,8 - 11,1 ммоль/л толерантность к глюкозе Нарушенная 5,6 – 6,1 ммоль/л Меньше 7,8 ммоль/л гликемия Ситуационные задачи: 1.Пациент, 52 лет, обратился к врачу с жалобами на выраженную сухость во рту, увеличенную потребность в жидкости (до 4-5л в сутки). В последнее время повысился аппетит. Врач заподозрил патологию углеводного обмена и направил больного на обследования (анализ крови и мочи). 1.Какая патология у больного? Обоснуйте. Дайте определение данной патологии. 2.Какие изменения в анализах крови и мочи следует ожидать? 3.Какие причины возникновения данной патологии у нашего больного? ____________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________________ 16 2. Пациент, 52 лет, обратился к доктору с жалобами на выраженную сухость во рту, увеличенную потребность в жидкости (до 4-5л в сутки). В последнее время повысился аппетит. Врач заподозрил патологию углеводного обмена и направил больного на обследование (анализ крови и мочи). 1. Какая патология у больного? Обоснуйте. Дайте определение и классификацию данной патологии. 2. Что такое толерантность к углеводам? Как ее определяют? 3. Как изменяется толерантность к углеводам при сахарном диабете? ____________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ __________________________________________________________________ 3. Пациент, 52 лет, обратился к доктору с жалобами на выраженную сухость во рту, увеличенную потребность в жидкости (до 4-5л в сутки). В последнее время повысился аппетит. Врач заподозрил патологию углеводного обмена и направил больного на обследование (анализ крови и мочи). 1. Какая патология у больного? Обоснуйте. 2. Какие изменения в крови и моче следует ожидать? Объясните механизм их развития. ____________________________________________________________________ _____________________________________________________________ ____________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ __________________________________________________________________ 4.При обследование больного А. обнаружена гипергликемия, глюкозурия, кетонемия. Установлен диагноз:Сахарный диабет ІІ тип. 1. Дайте определение «сахарный диабет». 2. Какие возможные причины возникновения диабета в данном случае? 3. Какие изменения со стороны жирового обмена будут у больного и какие последствия следует ожидать? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 17 ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________ 5.Ребенок, 10 лет, после перенесенного эпидемического паротита начала худеть, постоянно чувствует жажду. При обследовании уровень глюкозы в крови - 19 ммоль/л, глюкозурия. 1. Какая патология у ребенка? Обоснуйте. 2. Что такое почечный порог для глюкозы? Чему он равен? 3. Как изменится белковый обмен в данном случае и какие последствия нарушения белкового обмена следует ожидать? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________ 6.Ребенок, 10 лет, после перенесенного эпидемического паротита начал худеть, постоянно чувствует жажду. При обследовании уровень глюкозы в крови - 19 ммоль/л, глюкозурия. 1. Какая патология у ребенка? Обоснуйте. 2. Дайте характеристику двух типов данной патологии. 3. Что относится к кетоновым телам и как изменится их количество в данном случае? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________ 18 7. Больной сахарным диабетом доставлен в больницу в тяжелом состоянии. Объективно: сознание сумрачное. При исследование крови уровень глюкозы-35 ммоль\ л 1. Какая патология у больного? Обоснуйте. 2. Раскройте механизм развития. ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________________ 8. Больной доставлен в клинику в коматозном состоянии. Дыхание глубокое шумное. Изо рта запах ацетона. Содержание глюкозы в крови 17ммоль/л. Обнаружена глюкозурия. Реакция мочи на ацетон резко положительная. 1. Для какого заболевания характерны такие изменения? 2. Что такое «кома»? Какой механизм ее возникновения? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________ 9. Больной доставлен в клинику в коматозном состоянии. Дыхание глубокое, шумное. Изо рта запах ацетона. Содержание глюкозы в крови 17ммоль/л. Обнаружена глюкозурия. Реакция мочи на ацетон резко положительная. 1. Как называется дыхание, которое возникло у больного?. 2. Объясните механизмы глюкозурии? 3. Объясните, с чем связано появление ацетона в моче? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 19 ____________________________________________________________________ _____________________________________________________ 10. Больной сахарным диабетом поступил в клинику с жалобами на общую слабость, головокружение, ощущение голода, холодный пот, судороги. Зрачки расширены. АД-80/50 мм рт.ст., уровень глюкозы в крови - 2 ммоль/л. 1. Какое осложнение сахарного диабета может возникнуть у больного? 2. Объясните механизм развития всех симптомов, которые имеют место. 3. Какой должна быть лечебная тактика? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________ 11. У больного имеет место поражение β-клеток островков Лангерганса (аденома). 1. Как будет изменяться уровень глюкозы в крови? 2. Что такое контринсулярные гормоны? Что к ним относится и механизм действия каждого. ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________ 12. Больной госпитализирован в клинику с диагнозом «Остеомиелит верхней челюсти» При проведении обследования в моче обнаружена глюкоза. Уровень глюкозы в крови в норме. 1. Какая патология у больного? Обоснуйте. 2. Какие причины данной патологии? 3. С чем связано наличие глюкозы в моче при нормальном уровне ее в крови? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 20 ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________ 13. Больной системной красной волчанкой (СКВ) длительное время получал глюкокортикоиды с лечебной целью. Это привело к развитию гипергликемии, глюкозурии, полиурии, полидипсии. 1.В результате чего возникли эти симптомы у больного? Как называется такое состояние? 2. Объясните механизм развития симптомов, которые возникли в результате лечения СКВ. ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________ 14. Больная, 60 лет, в течение 20 лет страдает сахарным диабетом. Постоянно находится под диспансерным наблюдением. Уровень глюкозы колеблется от 7 до 12 ммоль/л. В последнее время начала отмечать ухудшение зрения. 1. Какой тип сахарного диабета имеет место у больной? 2. Как называется осложнение в виде снижения зрения. С чем оно связано? 3. Какие еще осложнения могут иметь место при сахарном диабете? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________ 21 15. После больших неприятностей у руководителя предприятия увеличился уровень глюкозы в крови. 1. Как называется увеличение уровня глюкозы в крови? 2. Какие являются видами повышения уровня глюкозы в крови? Объясните механизм развития каждого. ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________ 16. У спортсмена после марафонской дистанции уровень глюкозы в крови -2 ммоль/л. 1. Как называется снижение уровня глюкозы в крови? С чем это связано? 2. Какие последствия возможны в данном случае? 3. Какие виды уменьшения уровня глюкозы в крови? Объясните механизм развития. ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________ 17. Больной, 45 лет, который злоупотребляет алкоголем, в последнее время отмечает слабость, головокружение, жажду. Слабость связывал с приемом алкоголя. Накануне вечером перенес психоэмоциональную перегрузку. Утром отметил появление одышки, резкой слабости, потливости. В транспорте потерял сознание. Во время обследования обнаружено: кожные покровы бледные, АД - 70/45 мм рт. ст., тахикардия (120/мин), нарушение дыхания (дыхание Чейна-Стокса). 1.Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения диагноза. 2.Какая форма патологии углеводного обмена развилась у больного? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 22 ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________ 18. При проведении пробы с нагрузкой глюкозой у обследуемого установлено: уровень глюкозы натощак - 6,66ммоль/л, через два часа после нагрузки - 8ммоль/л. 1. О чем свидетельствуют результаты пробы? 2. Как должно измениться содержание глюкозы в крови у здорового человека через такое же время после нагрузки? 3. Какое практическое значение пробы с нагрузкой глюкозой? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________ 23 Тема: НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА Специальность : «Фармация» - практические занятия – 1 часа, СРС – 3часа Специальность : «Клиническая фармация» - практические занятия – 1 часа, СРС –1часа Актуальность темы. Нарушения обмена веществ могут возникать на всех уровнях биологической организации - от молекулярного и клеточного до уровня организма вцелом. Эти изменения могут быть следствием нарушения нервно гормональных механизмов, изменений генетической информации, действия патогенных факторов. Первичное нарушение обмена веществ лежит в основе многих заболеваний. Например, таких серьезных, как сахарный диабет, ожирение, атеросклероз и много других. Вторичные нарушения сопровождают большинство патологических процессов. Исходя из этого, изучение причин, механизмов развития, проявлений нарушения обмена веществ на разных уровнях, их диагностика, лечение и предупреждение имеют большое значение в плане подготовки будущего специалиста-медика. Общая цель занятия: Выучить основные этапы нарушений жирового обмена. Для этого необходимо уметь (конкретные цели): 1. Определять критерии и виды нарушений жирового обмена; 2. Характеризовать причины типичных нарушений жирового обмена; 3. Анализировать причинно-следственные взаимосвязи в патогенезе типичных нарушений жирового обмена, при этом характеризовать изменения патологические и приспособительно-компенсаторные; 4. Анализировать методы экспериментального моделирования типичных нарушений обмена веществ и энергии для выяснения причин и механизмов их возникновения и развития. Для реализации целей учебы необходимы базисные знания-умения. 1.Значение жиров для организма (кафедра биохимии). 2.Регуляция обмена жиров (кафедра нормальной физиологии). 3.Понятие о липопротеидах (кафедра биохимии). Информацию, необходимую для пополнения базисных знаний-умений по этим вопросам, можно найти в следующих учебниках: Физиология человека, под ред. Н.А. Агаджанян, Л.З Тель и др., М. «Медицинская книга», 2005г. Биологическая химия /За ред. Губского Ю.І. - Киев-Тернополь: Укрмедкнига, 2000г. 24 Проверка первичного уровня знаний. Дайте ответ на следующие вопросы: 1. Что такое ожирение? Назовите виды ожирения. 2. Что такое вторичное ожирение? Приведите примеры. 3. Назовите основные классы липопротеидив плазмы крови. 4. Что такое „модифіковані” липопротеиди? Приведите примеры. 5. Приведите примеры гормонального ожирения. Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых видов деятельности. 1. Этиология и патогенез нарушений жирового обмена. 2. Приобретенные и наследственные нарушения жирового обмена. 3. Понятие о первичном и вторичном ожирении. 4. Принципы коррекции. Литература. Основная: 1.Патологическая физиология. Под редакцией Н.Н.Зайко, Ю.В. Быця и др., М: "МЕДпресс-информ", 2007г., с.256-260. 2. А.В. Атаман - Патологическая физиология в вопросах и ответах. В."Новая книга", 2008г. Дополнительная: 1.Теппермен Дж., Теппермен Х. - Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Пер. с англ. Г., "Мир", 1989г. 2.А.Н.Климов, Н.Г. Никульева. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Рук. для врачей. С.-П.: 1999г. 4.П.П.Чаяло. Нарушение обмена липопротеидов. Киев: Здоровье, 1990г. ТЕМЫ РЕФЕРАТОВ для индивидуальной работы студентов: 1. Патогенез ожирения. 2. Современные представления о патогенезе атеросклероза. Тесты из открытой базы данных «КРОК-1» за-2010г. - - Тесты из открытой базы данных «КРОК-1» за 2003-2009г.г. 1. У больного в плазме крови повышенное содержание липопротеидов низкой плотности и липопротеидов очень низкой плотности. О наличии какой патологии свидетельствуют эти изменения? A. Лейкоз B. Подагра C. Атеросклероз D. Артроз E. Гастрит 25 2. При систематических интенсивных физических нагрузках содержание жира в жировой ткани снижается. В какой форме он выходит из клеток в кровь? A. Свободные жирные кислоты и глицерин B. Хиломикроны C. Глюкоза D. Кетоновые тела E. Липопротеины 3. Больной страдает атеросклерозом сосудов головного мозга. Анализ крови обнаружил гиперлипопротеинемию. Содержание какого класса липопротеинов плазмы крови, наиболее достоверно, увеличено в этом случае? А. Липопротеины низкой плотности В. Комплексы глобулинов со стероидными гормонами С. Хиломикроны D. Комплексы жирных кислот с альбуминами E. Липопротеины высокой плотности Ситуационные задачи 1.Больная, 60 лет, страдает атеросклерозом сосудов нижних конечностей, ишемическую болезнь сердца. При обследовании обнаружена гиперлипидемия. 1. Какой класс липопротеидов плазмы крови будет повышаться? 2. Какие существуют классы липопротеидов? Характеристика. ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________ 2. Больная, 60 лет, страдает атеросклерозом сосудов нижних конечностей, ИБС. При обследовании обнаружена гиперлипидемия. 1.Что такое гиперлипопротенемия? 2.Как классифицируют гиперлипопротенемии? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 26 ____________________________________________________________________ _____________________________________________________________ 3.Больная перенесла энцефалита, после чего у нее повысился аппетит (полифагия). Она начала набирать вес. Возникло ожирение. 1.Как называется такой тип ожирения? 2. Какие причины его возникновения? 3.Как классифицируют ожирение по этиологии? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ __________________________________________________________________ 4.Больная перенесла энцефалит, после чего у нее повысился аппетит (полифагия). Она начала набирать вес. Возникло ожирение. 1. Дайте определение понятия «ожирения». 2. Определите тип ожирения. Обоснуйте ответ. 3. Какие существуют экспериментальные модели ожирения. ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ __________________________________________________________________ 5.Больного доставили в клинику в коматозном состоянии. В анамнезе сахарный диабет ІІ типа в течение 5 лет. Объективно: дыхание шумное глубокое, в воздухе, который выдыхается, ощутим запах ацетона. 1. Какие изменения со стороны жирового обмена есть у больной Обоснуйте ответ. 2. Для какого осложнения данного заболевания характерны такие симптомы? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________________ 27 6.Больной поступил в больницу с диагнозом «аденома островков Лангерганса». Характерно выраженное ожирение. 1. С чем повязане ожирение в данном случае? 2. Какие виды ожирения существуют? Дайте классификацию? 3. Как называется тип ожирения у данного больного? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ 28 Тема: НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. Специальность : «Фармация» - практические занятия – 1 часа, СРС – 3часа Специальность : «Клиническая фармация» - практические занятия – 1 часа, СРС – 3часа Актуальность темы. Нарушения обмена веществ могут возникать на всех уровнях биологической организации - от молекулярного и клеточного до уровня организма в целом. Эти изменения могут быть следствием нарушения нервно гормональных механизмов, изменений генетической информации, действия патогенных факторов. Первичное нарушение обмена веществ лежит в основе многих заболеваний. Например, таких серьезных, как сахарный диабет, подагра и много других. Вторичные нарушения сопровождают большинство патологических процессов. Исходя из этого, изучение причин, механизмов развития, проявлений нарушения обмена веществ на разных уровнях, их диагностика, лечение и предупреждение имеют большое значение в плане подготовки будущего специалиста-медика. Общая цель занятия: Выучить основные этапы нарушений белкового обмена. Для этого необходимо уметь (конкретные цели): 1. Определять критерии и виды нарушений белкового обмена. 2. Характеризовать причины типичных нарушений белкового обмена. 3. Анализировать причинно-следственные взаимосвязи в патогенезе типовых нарушений белкового обмена, при этом характеризовать изменения патологические и приспособительно-компенсаторные. 4. Анализировать методы экспериментального моделирования типичных нарушений обмена веществ для выяснения причин и механизмов их возникновения и развития. Для реализации целей учебы необходимы базисные знания-умения. 1.Значение белков для организма (кафедра биохимии). 2.Регуляция обмена белков (кафедра нормальной физиологии). 3.Отрицательный и положительный азотистый баланс (кафедра биохимии). 4.Белковый состав крови (кафедра нормальной физиологии). Информацию, необходимую для пополнения базисных знаний-умений по этим вопросам, можно найти в следующих учебниках: Физиология человека, под ред. Н.А. Агаджанян, Л.З Тель и др., М. «Медицинская книга», 2005г. Биологическая химия /За ред. Губского Ю.І. - Киев-Тернополь: Укрмедкнига, 2000г. 29 Проверка первичного уровня знаний. Дайте ответ на следующие вопросы: 1. Что такое положительный азотистый баланс? 2. Что такое отрицательный азотистый баланс? 3. Назовите причины, которые ведут к возникновению отрицательного азотистого баланса? 4. Назовите причины, которые ведут к возникновению положительного азотистого баланса? 5. Что такое гипопротеинемия? Приведите примеры. 6. Что такое гиперпротеинемия? Приведите примеры. 7. Что такое диспротеинемия? Приведите примеры. 8. Что такое гиперазотемия? Приведите примеры. 9. Что такое продукционная гиперазотемия? Приведите примеры. 10. Что такое ретенционная гиперазотемия? Приведите примеры. 11. Что такое фенилкетонурия? Какой тип ее наследования? 12. Что такое алкаптонурия? Какой тип ее наследования? 13. С чем связано развитие подагры? 14. Какая кислота накапливается в крови при подагре? Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых видов деятельности. 1 Нарушение усвоения пищевых белков. 2 Наследственные нарушения обмена аминокислот. 3 Нарушение транспорта белков плазмой крови. 4 Нарушение обмена нуклеопротеида. 5 Подагра. Принципы коррекции. Литература. Основная: 1.Патологическая физиология. Под редакцией Н.Н.Зайко, Ю.В. Быця и др., М: "МЕДпресс-информ", 2007г., с.256-260. 2. А.В. Атаман - Патологическая физиология в вопросах и ответах. В."Новая книга", 2008г. Дополнительная: 1.Теппермен Дж., Теппермен Х. - Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Пер. с англ. Г., "Мир", 1989г. 2.Ю.Б.Белоусов. Подагра и другие артропатии. Г., 1998г. ТЕМЫ РЕФЕРАТОВ для индивидуальной работы студентов: 1. Наследственные расстройства обмена аминокислот. 2. Подагра. Роль экзо- и эндогенных факторов в ее возникновении. Механизмы развития. Патогенетическое лечение. Тесты из банка данных „Крок-1” 30 Тесты из открытой базы данных-2010г. 1. Больной в 56 лет, жалуется на боли суставов кистей рук, в основном в ночное время и ограничение двигательных функций. Объективно отмечается деформированная болезненная припухлость пораженных суставов. В крови и моче обнаружено повышенное содержание мочевой кислоты. Какое заболевание развилось у больного? A *Подагра B Пеллагра C Фенилкетонурия D Алкаптоурия E Тирозиноз Тесты из открытой базы данных-2003-2009гг. 1. У больного наблюдается выделение ионизированной меди с мочой, ее откладывание в органах и тканях. Нарушение синтеза какого белка, приводит к таким последствиям? A. Нарушение синтеза криоглобулин B. Нарушение синтеза трансферрина C. Нарушение синтеза пропердина D. Нарушение синтеза церулоплазмина E. Нарушение синтеза гаптоглобулина 2. У больного с хроническим заболеванием почек при осмотре обнаружены отеки. Биохимический анализ крови указывает на гипопротеинемию. С уменьшением содержания какой фракции белков плазмы крови наиболее достоверно связано такое состояние? A. Снижение содержания фибриногена B. Снижение содержания альбуминов C. Снижение содержания трансферрина D. Снижение содержания церулоплазмина E. Снижение содержания глобулинов 3. Больной 56-ти лет жалуется на боль в суставах кистей рук, в основном в ночное время, ограничение движений. Объективно: деформирующая, болезненная припухлость пораженных суставов. В крови и моче обнаружено повышенное содержание мочевой кислоты. Какое заболевание развилось у больного? A. Подагра B. Алкаптонурия C. Фенилкетонурия D. Тирозиноз E. Пеллагра 31 4. К мембранным белкам, которые контактируют с биологически активным веществом и передают информацию внутрь клетки, относят: A. Белки-ферменты B. Белки-рецепторы C. Гликокаликс D. Белки-каналы E. Белки-насосы 5. Больной подагрой жалуется на боль в суставах. Увеличение содержания какого вещества в крови и моче предопределяет эту симптоматику? Глюкоза Гипоксантин Ксантин Мочевая кислота Аллантоин Ситуацийи задачи 1.В клинику поступил ребенок с жалобами на общую слабость, понос. Обнаружено депигментация кожи. Установлен диагноз - квашиоркор. 1.Что является причиной этих нарушений? 2.Какие еще изменения могут возникать при квашиоркоре? 3. Какая профилактика и лечение этой патологии. ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 2.У двухмесячного ребенка на носу, щеках, склерах и ушах появились темные пятна. Моча при стоянии на воздухе становится черной. 1.С накоплением какого вещества в крови и моче это связано? 2. Как называется эта патология? 3. Какой тип наследования лежит в ее основе. ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________________ 32 3.У ребенка 5-месячного возраста высокое содержание гомогентизиновой кислоты. 1. Для какой патологии это характерно? 2. Дефект какого фермента имеет место при данной патологии. 3. Какой тип наследования лежит в основе? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _______________________________________________________________ 4.Ребенку 9 мес. У него светлые волосы (родители - брюнеты) очень светлая кожа и голубые глаза. Имеет место физическое и психическое отставание в развитии. Проба Фелинга (с 3% раствором трихлоруксусного железа) положительная. 1. Уровень какой аминокислоты нужно определить? 2. Дефект какого фермента имеет место при данной патологии. 3. Какой тип наследования лежит в основе? ___________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _________________________________________________________________ 5. Ребенку 9 мес. У него светлые волосы (родители - брюнеты) очень светлая кожа и голубые глаза. Имеет место физическое и психическое отставание в развитии. Проба Фелинга (с 3% раствором трихлоруксусного железа) положительная. 1. Уровень какой аминокислоты нужно определить? 2. Какой механизм развития данной патологии? 3. Какие существуют меры профилактики и лечения этого заболевания? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________ 33 6. Пациент обратился к врачу с жалобами на боли в мелких суставах рук и ног. При осмотре отмечается увеличение суставов, их деформация. Лабораторно: повышенное содержание уратов. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Какой механизм развития изменений, которые имеют место у больного? 3. Какие патогенетические меры профилактики и лечения данной патологии? _________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________________ 7. Ребенку 9 мес. У него светлые волосы (родители - брюнеты) очень светлая кожа и голубые глаза. Имеет место физическое и психическое отставание в развитии. Проба Фелинга (с 3% раствором трихлоруксусного железа) положительная. 1. О каком заболевании идет речь? 2.Почему при этом заболевании поражаются именно суставы и хрящи? 3.Что является факторами риска данной патологии? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________ 8. В клинику поступил ребенок 4 мес. Родители жалуются на то, что ребенок малоактивен, беспокоят частые поносы, на коже - депигментация. Установлен диагноз - квашиоркор. 1.Что является причиной этих нарушений? 2.Какие изменения белкового состава крови возникнут в данном случае? Какое название они имеют? 3. Какие последствия у детей возникают при нарушении белкового обмена? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________________ 34 9. Больная находится в гематологическом отделении с диагнозом «миеломная болезнь». Жалуется на боли в грудной клетке и позвоночнике, переломы ребер. Белок крови - 130г/л 1. Что лежит в основе болезни? 2. Чему равен белок крови в норме? С чем связано увеличение уровня белка в крови и какое название это носит? 3.Какой белок появляется в крови при этой патологии? Как он называется? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 10. Студент физкультурного факультета готовился к соревнованиям. В течение последних трех суток усиленно тренировался. Во время обследования обнаружены изменения белкового состава крови? 1. Какие изменения белкового состава крови были обнаружены у студента? 2. Объясните механизм развития. 3. Какие еще изменения белкового состава крови Вам известны. Их характеристика. ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________________ 11. Через месяц после удаления у больного значительного отрезка тонкой кишки у него исследовали кровь на содержание белка в плазме, который составил 3,5 г/л. 1.Як классифицировать по этим данным изменения белкового состава крови? 2. Какие наследственные формы данного нарушения белкового состава крови Вам известны. Их характеристика. ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 35 ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ________________________________________________________ 36 Тема: НАРУШЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА. Специальность : «Фармация» - практические занятия – 2 часа, СРС – 2часа Специальность : «Клиническая фармация» - практические занятия – 2 часа, СРС – 2часа Актуальность темы. Изменение содержания воды и электролитов в организме и их перераспределение между отдельными водными секторами нарушает такие важнейшие параметры гомеостаза, как постоянство объема, осмолярность и ионный состав крови, межклеточной и внутриклеточной жидкости. Это может повлечь нарушение кровообращения, сократительной функции сердечной, поперечнополосатых и неисчерченных мышц, привести к развитию отеков, изменения КОС и др. Нарушение водно-электролитного обмена могут быть следствием не только внешних влияний, но и внутренних расстройств. Много заболеваний и патологических состояний сопровождаются изменениями параметров водно-электролитного гомеостаза, который осложняет их течение. Эффективная коррекция сдвигов водно-электролитного гомеостаза возможна лишь при условии знания этиологии и механизмов их развития, а также механизмов их компенсации. Общая цель занятия. Выучить нарушение водно-электролитного обмена, причины возникновения и механизмы их развития. Выучить причины и механизмы развития отеков. Для этого необходимо уметь (конкретные цели): 1. Определять критерии и виды нарушений водно-электролитного обмена; 2. Характеризовать причины типичных нарушений водно-электролитного, обмена; 3. Анализировать причинно-следственные взаимосвязи в патогенезе типичных нарушений водно-електролитного обмена, при этом характеризовать изменения патологические и компенсаторно - приспособительные; 4. Анализировать методы экспериментального моделирования типичных нарушений обмена веществ и энергии для выяснения причин и механизмов их возникновения и развития. Для реализации целей учебы необходимы базисные знания - умения: 1. Обмен воды между кровью и тканями по Старлингу (кафедра нормальной физиологии). 2. Содержание электролитов в плазме крови в норме (кафедра нормальной физиологии). 3. Регуляция водно-электролитного обмена (кафедра нормальной физиологии) 37 Информацию, необходимую для пополнения базисных знаний-умений по этим вопросам, можно найти в следующих учебниках: Физиология человека, под ред. Н.А. Агаджанян, Л.З Тель и др., М. «Медицинская книга», 2005г. Биологическая химия /За ред. Губского Ю.І. - Киев-Тернополь: Укрмедкнига, 2000г. Проверка первичного уровня знаний: 1. Что такое «положительный водный баланс»? 2. Что такое «отрицательный водный баланс»? 3. Перечислите гормоны, которые принимают участие в регуляции водноэлектролитного обмена. 4. Что такое «дегидратация»?. 5. Перечислите виды дегидратации. 6. Что такое «изоосмолярная дегидратация»?. 7. Какие причины могут привести к возникновению изоосмолярной дегидратации? 8. Что такое «гипоосмолярная дегидратация»? 9. Перечислите причины возникновения гипоосмолярной дегидратации. 10. Что такое «гиперосмолярная дегидратация»? 11. Перечислите причины возникновения гиперосмолярной дегидратации. 12. Что такое «гипергидратация»? 13. Перечислите виды гипергидратации. 14. Что такое «изоосмолярная гипергидратация»? 15. Перечислите причины возникновения изоосмолярной гипергидратации. 16. Что такое «гипоосмолярная гипергидратация»? 17. Перечислите причины возникновения гипоосмолярной гипергидратации. 18. Что такое «гиперосмолярная гипергидратация»? 19. Перечислите причины возникновения гипероосмолярной гипергидратации. 20. Что такое «отек»? 21. Что такое «водянка»? 22. Перечислите виды отеков по патогенезу. 23. Объясните развитие онкотических отеков. 24. Объясните развитие осмотических отеков. 25. Объясните развитие гидростатических отеков. 26. Объясните развитие мембраногенных отеков. 27. Объясните развитие лимфогенных отеков. 28. Назовите количество натрия в плазме крови в норме. 29. Назовите количество калия в плазме крови в норме. 30. Назовите количество кальция в плазме крови в норме. 31. Назовите количество фосфора в плазме крови в норме. Эталоны ответов: 38 1. Это состояние, при котором поступление жидкости в организм превышает ее выведение. 2. Это состояние, при котором выведение жидкости из организма превышает ее поступление. 3. Альдостерон, вазопрессин (антидиуретический фактор), предсердный натрийуретический фактор. 4. Уменьшение объема внеклеточной жидкости. 5.А) Изоосмолярная Б) Гипоосмолярная В) Гиперосмолярная 6. Это вид обезвоживания, при котором осмотическое давление внеклеточной жидкости не изменяется. 7. А) Полиурия Б) Диарея В) Первые часы после кровопотери. 8. Это вид обезвоживания, при котором происходит избыточная потеря солей, которая сопровождается снижением осмотического давления внеклеточной жидкости. 9. А) Рвота Б) Диарея В) Усиленное потовыделение 10. Это вид обезвоживания, при котором происходит избыточная потеря воды, которая сопровождается повышением осмотического давления внеклеточной жидкости. 11. А) Гипервентиляция Б) Профузное потовыделение В) Гиперсаливация Г) Диарея Д) Рвота 12. Увеличение объема внеклеточной жидкости. 13. А) Изоосмолярная Б) Гипоосмолярная В) Гиперосмолярная 14. Это вид гипергидратации, при котором осмотическое давление внеклеточной жидкости не изменяется. 15. Избыточное введение изотонических растворов. 16. Это вид гипергидратации, при котором осмотическое давление внеклеточной жидкости уменьшается. 17. А) Рефлекторная анурия Б) Острая почечная недостаточность 18. Это вид гипергидратации, при котором осмотическое давление внеклеточной жидкости увеличивается. 19. Употребление для питья соленой морской воды. 20. Это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями. 21. Это накопление жидкости в полостях. 22. А) Онкотические Б) Осмотические В) Гидростатические Г) Мембраногенные Д) Лимфогенные 23. А) В условиях сниженного онкотического давления плазмы крови (уменьшено поступление белков в организм при голодании, нарушение 39 белоксинтетической функции печени, потеря белков с мочой при патологии почек) Б) В условиях повышенного онкотического давления в тканях (выход белков в ткани при повышении проницаемости сосудистой стенки, при повреждении клеток) 24. В условиях повышения осмотического давления в тканях. 25. В условиях повышенного венозного гидростатического давления. 26. В условиях повышенной проницаемости сосудистой стенки (действие биологически активных веществ, эндо- и экзотоксинов на сосудистую стенку). 27. При условиях лимфостаза. 28. 135 - 155 ммоль/л 29. 3,5 - 5,5 ммоль/л 30. 2,1 - 3,1 ммоль/л 31. 0,9 - 1,2 ммоль/л Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых видов деятельности: 1. Понятие о негативном и позитивном водном балансе. 2. Обезвоживание, причины, проявления и последствия (эксикоз). 3. Гипергидрия, причины, последствия. 4. Отеки. Гидростатические и онкотические механизмы отеков. Роль нарушений проницаемости сосудистой стенки в развитии отеков. Отеки, предопределенные задержкой солей натрия в организме. 5. Понятие об асците, гидроперикарде, гидротораксе, гидроцефалии, анасарке. 6. Нарушение обмена микроэлементов: причины и механизмы развития. Гипер- и гипонатриемия. Гипер- та гипокалиемия. Причины, механизм развития, основные проявления. Гипер- и гипокальциемия. Гипер- и гипофосфатемия. Причины, механизм развития, основные проявления. 7. Принципы коррекции нарушений водно-солевого обмена. Литература: Основная: 1.Патологическая физиология. Под редакцией Н.Н.Зайко, Ю.В. Быця и др., М: "МЕДпресс-информ", 2007г., с.256-260. 2. А.В. Атаман - Патологическая физиология в вопросах и ответах. В."Новая книга", 2008г. Дополнительная: 1. Основы патохимии /Под ред. Зайчика А.Ш, Чурилова Л.П. - СанктПетербург: ЭЛБИ-СПб,2000г. 2. Ранняя диагностика болезней обмена веществ /Кон Р.М., Рот К.С : Пер с англ. - М.: Медицина,1986г. 3. Основы биохимии патологических процессов /Мусил Я.:Пер с чеш. - М.: Медицина, 1985г. 40 4. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс /Горн М.М.: Пер. с англ.. - М.:Бином., С-П, Невский диалект, 1999г. Самостоятельная работа Цель занятия: показать образование отека задних лапок лягушки при пропускании через сосуд раствора молочной кислоты и развитие отека легких у белой крысы после введения в брюшную полость адреналина. ОПЫТ №1. Приготовить препарат задних лапок лягушки. Раскрыть брюшную полость, удалить внутренние органы. Под аорту подвести лигатуру, надрезать аорту, вставить стеклянную канюлю и закрепить лигатурой. Верхнюю половину туловища отсечь. Канюлю заполнить раствором Рингера и соединить с устройством, которое состоит из двух мариоттовских трубок, соединенных с тройником с помощью резиновых трубок, на которые насажены зажимы. В одну бюретку наливают раствор Рингера, в другую - раствор молочной кислоты, окрашенный метиленовой синькой. Сначала пропускают раствор Рингера через сосуды препарата задних лапок и подсчитывают количество капель, которые стекают. Закрывают зажим бюретки с раствором Рингера и открывают зажим бюретки с раствором молочной кислоты. Опять подсчитывают количество капель. Так несколько раз по очереди пропускают раствор Рингера и раствор молочной кислоты. № п/п 1 2 3 4 Количество Рингера капель раствора Количество капель молочной кислоты раствора Вывод: ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ________________ Тесты из банка данных „Крок-1” 41 Тесты из открытой базы данных-2010г. 1. У ребенка с выраженной гипотрофией возникли отеки на нижних конечностях, асцит. Какое ведущее звено патогенеза кахектического отека? A * Снижение онкотического давления крови B Повышение гидростатического давления крови C Повышение онкотического давления межклеточной жидкости D Увеличение проницаемости сосудистой стенки E Нарушение лимфооттока 2. У больного хронической формой сердечной недостаточности появились отеки мягких тканей голеней. Какой из патогенетических факторов отека является ведущим в данном случае? A * Повышение гидростатического давления в капиллярах B Снижение осмотического давления в плазме крови C Повышение онкотического давления в тканях D Снижение гидростатического давления в капиллярах E Повышение осмотического давления в тканях 3. Значительная часть случаев алиментарного голодания сопровождается выраженными отеками. Какой из патогенетических факторов отека является ведущим в данном случае? A * Снижение онкотического давления плазмы крови B Повышение гидростатического давления в капиллярах C Снижение гидростатического давления в тканях D Повышение онкотического давления в межклеточной жидкости E Повышение осмотического давления в межклеточной жидкости 4. Человека ужалила пчела. На этом месте возникли покраснение, отек. Какой основной механизм развития отека? A *Повышение проницаемости капилляров. B Снижение онкотического давления крови. C Повышение гидростатического давления крови. D Снижение осмотического давления крови. E Нарушение лимфооттока. 5. У больного 67 лет к концу дня начали появляться отеки на ногах. За ночь эти отеки исчезали. Какой вид отека возник у больного? A *Сердечный B Почечный. C Печеночный. D Голодный. E Аллергический. 42 6. В больницу скорой помощи доставлен больной с сердечной недостаточностью по левожелудочковому типу и признаками развивающегося отека легких. Каков первичный патогенетический механизм развившегося отека? A Гидродинамический B Лимфогенный C Мембраногенный D Токсический E Коллоидно- осмотический 7. Заблудивший в тайге мужчина длительное время вынужден был питаться только растительной пищей, в результате чего возникли отеки. Что является ведущим механизмом отеков в данном случае? A Гипопротеинемия B Гипохолестеринемия C Гипогликемия D Снижение количества микроэлементов в крови E Снижение количества витаминов крови Тесты из открытой базы данных 2003- 2009гг 1. Нарушение обмена какого электролита тесно связано с нарушением водного равновесия? A. Калия B. *Натрия C. Кальция D. Магния E. Фосфора 2. У больного хронической формой сердечной недостаточности появились отеки мягких тканей голеней. Какой из патогенетических факторов отека ведущая в данном случае? A. Повышение осмотического давления в тканях B. Повышение гидростатического давления в капиллярах C. Повышение онкотического давления в тканях D. Снижение осмотического давления в плазме крови E. Снижение гидростатического давления в капиллярах 3. Какой основной гормон контролирует интенсивность реабсорбции воды? A. Вазопрессин B. Паратгормон C. Натрийуретический гормон D. Альдостерон E. Тиреокальцитонин 43 4.. У человека суточный диурез 10 л. жалобы на жажду. Концентрация глюкозы в крови – 5,1 ммоль/л. Причиной такого состояния может быть нарушение выделения: A. Тироксина B. Вазопрессина C. Окситоцина D. Гонадотропина E. Инсулина 5. Какой вид отека может развиться во время голодания, когда в организме начинается распад и утилизация собственных белков? A. Воспалительный B. Токсический C. Аллергический D. Лимфогенный E. Кахектический 6. В результате действия вазопрессина снизился диурез. В каких отделах нефрона происходит реабсорбция воды под воздействием этого гормона? A. В нисходящей части петли Генле B. В восходящей части петли Генле C. В проксимальных канальцах D. В дистальных канальцах нефрона и собирательных трубочках E. В капсуле клубочка 7. Пациент жалуется на постоянное чувство жажды, утомляемость. Суточный диурез составляет 3-4 л, концентрация глюкозы в крови находится в пределах нормы. Недостаток какого гормона приводит к указанным изменениям в организме? A. Тироксина B. Вазопрессина C. Адреналина D. Глюкагона E. Инсулина 8. У больного 67-и лет под вечер начали появляться отеки на ногах. За ночь эти отеки исчезают. Какой вид отека возник у больного? A. Аллергический B. Сердечный C. Печеночный D. Почечный E. Голодный 44 9. У ребенка с выраженной гипотрофией возникли отеки на нижних конечностях, асцит. Какое ведущее звено патогенеза кахектического отека? A. Повышение гидростатического давления крови B. Повышение онкотического давления межклеточной жидкости C. Увеличение проницаемости сосудистой стенки D. *Снижение онкотического давления крови E. Нарушение лимфоотока 10. У больного 38 лет, который перенес гепатит и продолжал употреблять алкоголь, появились признаки цирроза печени с асцитом и отеками на нижних конечностях. Какие изменения состава крови стали решающими в развитии отеков? A. Гипоальбуминемия B. Гипогликемия C. Гипохолестеринемия D. Гипокалиемия E. Гипоглобулинемия Ситуационные задачи 1.У больной обнаружена опухоль продолговатого мозга, который сопровождается выраженной гиперсаливацией (6-7л в сутки). 1. Какое нарушение ВЭОможет возникнуть у больной? 2. Какие виды этого нарушения Вам известны? 3. Какие причины могут привести к каждому из них? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ 2. У больной обнаружена опухоль продолговатого мозга, который сопровождается выраженной гиперсаливацией (6-7л в сутки). 1. Какое нарушение ВЭО может возникнуть у больной? 2.Какие прчини возникновения данного нарушения? 3.Какие изменения в организме будут наблюдаться при этом? ____________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 45 3. У больной обнаружена опухоль продолговатого мозга, который сопровождается выраженной гиперсаливацией (6-7л в сутки). 1. Какое нарушение водно-электролитного обмена может возникнуть у больной? 2. Что такое ангидремический шок? Раскройте механизм развития. ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 4.У новорожденного ребенка наблюдается неукратимая рвота, избыточная сухость кожи и слизистых оболочек. Во время обследования обнаружен пилоростеноз. 1. Какое нарушение водно-электролитного обмена может возникнуть у больной? 2.Как классифицируют нарушение водно-электролитного обмена? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ______________________________________________________________ 5.Больному проведена операция по удалению злокачественной опухоли. Операция осложнилась массивным кровотечением. В течение двух дней после операции больному вводили много жидкости. (Суточный диурез не контролировали). 1. Какое нарушение водно-электролитного обмена может возникнуть у больной? 2.Как классифицируют это нарушение в зависимости от осмотического давления внеклеточной жидкости? 3. Какие причины ее возникновения? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 6.Больному проведена операция по удалению злокачественной опухоли. Операция осложнилась массивным кровотечением. В течение двух дней после операции больному вводили много жидкости. (Суточный диурез не контролировали). 46 1. Какое нарушение водно-электролитного обмена может возникнуть у больной? 2.Какие еще причины могут привести к этому нарушению? 3.В чем заключается регуляция водно-электролитного обмена? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 7.Во время осмотра детей из Закарпатского поселка у многих из них обнаружен множественный кариес. 1.С недостаточностью какого минерала в еде можно связать развитие кариеса? 2. Какие еще причины могут привести к его возникновению. 3.Какой должна быть профилактика? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _________________________________________________________________ 8. У женщины - продавца в конце рабочего дня жалобы на отеки нижних конечностей. 1.Какой механизм развития данного типа отека? 2.Как классифицируют отеки по патогенезу? 3.Какой должна быть лечебная тактика? __________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 9.Через несколько дней после перенесенного гриппа больной начал жаловаться на то, что он выделяет за сутки много мочи (5-6л), возникла жажда (полидипсия), имеет место никтурия. В анализе мочи - удельный вес составляет 1004. 1. Какое заболевание, которое возникло как осложнение перенесенного гриппа, можно думать? 2.Какие причины возникновения данной патологии? 47 3. В чем заключается механизм развития основных симптомов? ___________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _________________________________________________________________ 10. Через несколько дней после перенесенного гриппа больной начал жаловаться на то, что выделяет за сутки много мочи (5-6л), возникла жажда (полидипсия), имеет место никтурия. В анализе мочи - удельный вес составляет 1004. 1. О каком заболевании, которое возникло как осложнение перенесенного гриппа, можно думать? 2. Какие формы этого заболевания Вам известны. Раскройте причины их возникновения. 3.Каким должно быть лечение? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ______________________________________________________________ 11. Ребенка покусали пчелы. Развился отек лица и верхних конечностей. 1.Какой основной механизм развития отека у больного? 2.Как классифицируются отеки по патогенезу? 3.Что такое «скрытые» отеки и как их обнаружить? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ______________________________________________________________ 12.С целью похудения молодая женщина полностью перешла на растительную еду. Количество калорий за сутки 1000 Ккал. Через месяц после такой «диеты» у нее начали развиваться отеки. 1.Какой механизм развития отека у больного? 2.Объясните место локализации. 3.Назовите причины, которые могут привести к подобным по патогенезу отекам. ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 48 ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ _____________________________________________________________ 13.Больной находится в больнице с диагнозом: хроническая сердечная недостаточность в состоянии декомпенсации. Жалуется на одышку, тахикардию, отеки нижних конечностей, асцит. 1.Раскройте механизм развития отеков у данного больного? 2.Объясните их локализацию. 3.Дайте определение понятием «отек» та «водянка». Назовите примеры водянки. ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 14.У больного пневмосклерозом развилась легочная гипертензия и првожелудочковая сердечная недостаточность. Возникли отеки. 1. Где будут локализованы отеки у данного больного? 2.Раскройте механизм их развития. 3. Дайте классификацию отеков по этиологии, по патогенезу. 49 Тема: НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ. Специальность : «Фармация» - практические занятия – 2 часа, СРС – 3часа Специальность : «Клиническая фармация» - практические занятия – 2 часа, СРС – 2часа Актуальность темы. Постоянство рН внутренней среды является необходимым условием существования высших организмов. Она обеспечивается определенным соотношением кислот и основ (кислотно-основное состояние - КОС) в биологических средах, при нарушении которого организм погибает. Нарушения КОС наблюдаются при многих заболеваниях, осложняя их течение. Знание механизмов компенсации нарушений кислотно-основного равновесия и их поддержки является одним из важнейших шагов в профилактике осложнений многих заболеваний. Общая цель занятия. Выучить причины и механизмы развития основных нарушений кислотно-основного состояния (КОС), а также показатели, которые характеризуют эти нарушения. 1. 2. 3. 4. Для этого необходимо уметь (конкретные цели): Определять критерии и виды нарушений кислотно-основного состояния; Характеризовать причины типичных нарушений кислотно-основного состояния; Анализировать причинно-следственные взаимосвязи в патогенезе типичных нарушений кислотно-основного состояния, при этом характеризовать изменения патологические и пристосувальнокомпенсаторные; Анализировать методы экспериментального моделирования типичных нарушений обмена веществ и энергии для выяснения причин и механизмов их возникновения и развития. Для реализации целей учебы необходимы базисные знания - умение: 1.Понятие о буферных системах (кафедра нормальной физиологии); 2.Понятие о рН крови (кафедра нормальной физиологии). Информацию, необходимую для пополнения базисных знаний-умений по этим вопросам, можно найти в следующих учебниках: Физиология человека, под ред. Н.А. Агаджанян, Л.З Тель и др., М. «Медицинская книга», 2005г. Биологическая химия /За ред. Губского Ю.І. - Киев-Тернополь: Укрмедкнига, 2000г. Проверка первичного уровня знаний: 50 1. Дайте определение кислотно-основного состояния. 2. Что такое показатель активной реакции крови и чему он равняется? 3. Перечислите химические буферные системы организма. 4. Какие физиологические системы принимают участие в поддержке КОС? 5. Как система внешнего дыхания принимает участие в регуляции КОС? 6. За счет каких процессов почки принимают участие в регуляции КОС? 7. Что такое ацидогенез? 8. Что такое амониогенез? 9. Назовите основные формы нарушения КОС. 10. Дайте определение ацидоз. 11. Дайте определение алкалоз. 12. Какие виды ацидозов и алкалозов в зависимости от колебаний рН? 13. Как разделяют ацидозы и алкалозы по механизму развития? 14. Назовите основные причины возникновения газового ацидоза. 15. Назовите основные причины возникновения газового алкалоза. 16. Перечислите виды негазового ацидоза. 17. Перечислите виды негазового алкалоза. 18. Какие причины возникновения метаболического ацидоза? 19. Какие причины возникновения экзогенного ацидоза? 20. Какие причины возникновения ацидоза выделительного? 21. Какие причины возникновения гипохлоремического алкалоза? 22. Какие причины возникновения гипокалиемического алкалоза? 23. Какие причины возникновения экзогенного алкалоза? Эталоны ответов. 1.Это постоянное соотношение водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде организма. 2. рН = 7,36 - 7,44 3.А) Гидрокарбонатная Б) Фосфатная В) Гемоглобиновая Г) Белковая 4.А) Система внешнего дыхания Б) Почки В) Желудочно-кишечный тракт 5.Поддерживает напряжение углекислого газа в артериальной крови. 6.А) Ацидогенез Б) Амониогенез В) Реабсорбция гидрокарбоната 7.Образование и секреция в просвет почечных канальцев ионов водорода. 8.Образование и секреция в просвет канальцев ионов аммония. А) Ацидоз Б) Алкалоз 9.Это абсолютное или относительное накопление кислот во внутренней среде организма. 10.Это абсолютное или относительное накопление основ во внутренней среде организма. 11.А) Компенсированные (когда рН не выходит за пределы физиологичных колебаний) Б) Некомпенсированные (когда рН выходит за пределы нормы) 12.А) Газовые (обусловленные первичными изменениями напряжения углекислого газа в крови) Б) Негазовые (обусловленные накоплением в организме нелетучих продуктов кислого или щелочного характера) 51 13.А) Гиповентиляция легких, которая сопровождается нарушением выведения СО2 из организма Б) Вдыхание воздуха с высоким содержанием СО2 14. А) Гипервентиляция легких Б) Неверно управляемое искусственное дыхание 15.А) Метаболический Б) Выделительный В) Экзогенный 16.А) Выделительный (гипохлоремический, гипокалиемический) 17.Б) Экзогенный (гипернатриемический) 18.Накопление в организме нелетучих кислот в результате нарушений обмена веществ: лактатацидоз, кетоацидоз. 19.Попадание в организм экзогенных нелетучих кислот. 20.Потеря гидрокарбоната организмом при нарушении функции почек и желудочно-кишечного тракта. 21.Неукратимая рвота, которая сопровождается потерей анионов хлора. 22.Гиперальдостеронизм, который сопровождается потерей ионов калия с мочой. 23.Попадание в организм экзогенных основ (например, введение большого количества гидрокарбоната при неправильная коррекция негазового ацидоза). Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых видов деятельности: 1. Понятие об ацидозе и алкалозе. 2. Виды ацидоза и алкалоза: газовый, негазовый, компенсированный и некомпенсированный. 3. Принципы коррекции ацидозов и алкалозов. Литература: Основная: 1.Патологическая физиология. Под редакцией Н.Н.Зайко, Ю.В. Быця и др., М: "МЕДпресс-информ", 2007г., с.256-260. 2. А.В. Атаман - Патологическая физиология в вопросах и ответах. В."Новая книга", 2008г. Дополнительная: 1. Основы патохимии /Под ред. Зайки А.Ш, Чурилова Л.П. - Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб,2000г. 2. Ранняя диагностика болезней обмена веществ /Кон Р.М., Рот К.С : Пер с англ. - М.: Медицина,1986г. 3. Основы биохимии патологических процессов /Мусил Я.:Пер с чеш. - М.: Медицина, 1985г. Самостоятельная работа Цель занятия : определить титрационную кислотность мочи при ацидозе и алкалозе. 52 ОПЫТ 1. Берут 5 мл мочи, добавляют 2 капли фенолфталеина. Титруют по каплям 0,1- нормальным раствором NAOH до появления розового цвета. Титрацийна кислотнисть-это количество мл щелочи, которое пошло на нейтрализацию кислых продуктов 1 л мочи. В норме этот показатель КОС равняется 200-400 мл. На титрование 5 мл мочи использовано ______ мл щелочи. 5 мл мочи - _______ мл щелочи 1000 мл мочи х мл щелочи х = ____________________________ мл Вывод: __________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ___________________________________________________ Тесты из банка данных „Крок-1” Тесты из открытой базы данных - 2010г. 1. У больного сахарным диабетом 1 типа возникла гиперкетонемическая кома. Какое нарушение кислотно-основного равновесия будет у больного? A *Негазовый ацидоз. B Газовый ацидоз. C Негазовый алкалоз. D Газовый алкалоз. E Нарушений КОР не будет. 2. У больного 47-ми лет с двухсторонней пневмонией выявлено нарушение кислотно-основного состояния - компенсированный газовый ацидоз. Какой наиболее вероятный защитно-приспособительный механизм 53 поддерживает компенсацию КОС у больного? A Усиление ацидогенеза в почках B Гипервентиляция легких C Уменьшение реабсорбции гидрокарбоната в почках D Снижение продукции лактата в тканях E Усиление выведения кислых продуктов через ЖКТ 3. У больного, страдающего пневмосклерозом, рH крови составляет 7,34. Анализ газового состава крови показал наличие гиперкапнии. Исследование мочи показало повышение ее кислотности . Какая форма нарушения КОС имеет место у больного? A Газовый ацидоз B Выделительный алкалоз C Газовый алкалоз D Негазовый алкалоз E Негазовый ацидоз Тесты из открытой базы данных - 2003-2009г. 1. При подъеме в горы у альпиниста развилось состояние эйфории, которое сменилось головной болью, недомоганием, сердцебиением, одышкой, которая чередовалась с периодами апноэ. Какое нарушение кислотноосновного состояния развилось в данном случае? A. Негазовый ацидоз B. *Газовый алкалоз C. Газовый ацидоз D. Негазовый алкалоз E. Метаболический ацидоз 2. У больного обнаружено нарушение проходимости дыхательных путей на уровне мелких и средних бронхов. Какие изменения кислотно-основного состояния возникнут у пациента? A. Респираторный алкалоз B. Метаболический ацидоз C. Выделительный алкалоз D. *Респираторный ацидоз E. Нарушений не будет Ситуационные задачи 1.К доктору обратился пациент с жалобами на гиперсаливацию (на протяжении суток выделяется до 3-4л слюны, а иногда и больше). 1.Какая из форм нарушений КОС со временем может развиться у больного? 2.В чем заключается компенсация функций при данном нарушении КОС? 54 3.Какие будут показатели КОС и как они будут изменяться при данном нарушении? ________________________________________________________________ ________________________________________________________________ ________________________________________________________________ ________________________________________________________________ ________________________________________________________________ ________________________________________________________________ ________________________________________________________________ ________________________________________________________________ ________________________ 2.К врачу обратился пациент с жалобами на гиперсаливацию (на протяжении суток выделяется до 3-4л слюны, а иногда и больше). 1.Какое нарушение КОС со временем может развиться у больного? 2.Какая роль физиологиеских буферов в компенсации функции при данном нарушении КОС? 3.Какая коррекция КОС? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 3.У беременной женщины токсикоз первого триместра, которая характеризуется многократной рвотой в течение суток. 1.Какой вид нарушений КОС может развиться у больного? 2. Какие нарушения со стороны разных органов и систем могут наблюдаться при данном виде нарушений КОС? 3. Какая коррекция КОС? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 4.У беременной женщины токсикоз первого триместра, характеризуется многократной рвотой в течение суток. 55 которая 1.Какой вид нарушений КОС может развиться у больного? 2. В чем заключается компенсация функций при данном виде нарушения КОС? 3. Что значит декомпенсированный, а что значит компенсированный КОС? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 5. У беременной женщины токсикоз первого триместра, которая характеризуется многократной рвотой в течение суток. 1.Какой вид нарушений КОС может развиться у больного? 2.Що такое буферные системы и за счет каких буферных систем происходит компенсация функций при данном нарушении КОС? 3. Как будут изменяться показатели КОС? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________ 6.У больного после приема недоброкачественной еды развился выраженный понос. На следующий день снизилось артериальное давление, появилась тахикардия, экстрасистолия. рН крови-7,20 1.Какой вид нарушений КОС у больного? Чему в норме равен рН крови? 2.Что такое физиологический буфер? Как он поддерживает рН крови в пределах нормы? 3. В чем заключается компенсация состояния, которое возникло у больного? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________ 56 7. У больного после приема недоброкачественной еды развился выраженный понос. На следующий день снизилось АД, появилась тахикардия, экстрасистолия. рН крови-7,20 1.Какой вид нарушений КОС может развиться у больного? 2. Виды данного нарушения КОС и какие причины вызывают каждый вид? 3.Как могут изменяться показатели КОС? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 8.У больного после приема недоброкачественной еды развился выраженный понос. На следующий день снизилось артериальное давление, появилась тахикардия, экстрасистолия. рН крови-7,20. 1.Какой вид нарушений КОС у больного? Чему в норме равен рН крови? 2.Какие возможные нарушения могут возникнуть у больного со стороны разных органов и систем? 3.Коррекция нарушений КОС у больного? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________ 9.У больного сахарным диабетом развилась диабетическая кома, одним из механизмов развития которой - нарушение КОС. 1. Какой вид нарушений КОС может развиться у больного? 2. Какие нарушения со стороны разных органов и систем могут наблюдаться при данном виде нарушений КОС? 3. Какие показатели КОС существуют и как они будут изменяться у больного? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 57 10. У больного сахарным диабетом развилась диабетическая кома, одним из механизмов развития которой есть нарушение КОС. 1. Какой вид нарушений КОС может развиться у больного? 2. Как происходит компенсация функций при данном нарушении КОС? 3. Как проводится коррекция нарушений в данном случае? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________ 11. Больная с детства страдает бронхиальной астмой, которая характеризуется частыми приступами удушья. При этом происходит выраженный спазм мелких бронхов и утруднен выдох (экспираторная одышка). 1. Какой вид нарушений КОС может развиться у больного? 2. В чем заключается компенсация функций при данном нарушении КОС? 3. Что является основным показателем компенсации? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________ 12. Больная с детства страдает бронхиальной астмой, которая характеризуется частыми приступами удушья. При этом происходит выраженный спазм мелких бронхов и утруднен выдох (экспираторная одышка). 1. Какой вид нарушений КОС может развиться у больного? 2. Какие нарушения со стороны разных органов и систем могут наблюдаться при данном виде нарушений КОС? 3. Какие причины могут приводить к данной форме нарушений КОС? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 58 ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 13. В нейрохирургическое отделение поступил больной А. с сотрясением головного мозга, которое сопровождается повторной рвотой, выраженной одышкой. При обследовании обнаружены следующие показатели КОС: рН = 7,56; рСО2 = 30 мм.рт.ст.; SB = 28 ммоль/л; ВВ = 50 ммоль/л; ВЕ = +5 ммоль/л. 1.Какой вид нарушения КОС имеет место у данного больного? 2.Какие возможные причины возникновения? 3. Какие нарушения со стороны разных органов и систем могут наблюдаться при данном виде нарушений КОС? 4. Корекция нарушений КОС в данном случае? ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ___________________________________________ При решении заданий 1-17. следует ориентироваться на значение приведенных ниже показателей. Показатели кислотно-щелочного равновесия (КЛР) капиллярной крови в норме (по Аструпу) рН 7,35-7,45 рСО2 33-46 мм рт.ст. SВ 22-26 ммоль/л ВB 44 - 53 ммоль/л BЕ -3,4 : +2,5 ммоль/л КТ 0,5 - 2,5 мг% МК 6 - 16 мг% ТК 20-40 ммоль/л NH +4 20 - 50 ммоль/л Знак «-» значит, что показатель не определялся. Задание 1-2 Определите типы расстройств КОС, назовите возможные причины их возникновения и механизмы развития. 1.Приступ бронхиальной астмы. 59 2.Выполняется операция кровообращения. с применением аппарата искусственного 1 2 рН 7,35 7,34 рСО2, мм рт.ст. 52 37 SВ, ммоль/л 22 14 ВВ, ммоль/л 45 29 ВЕ, ммоль/л +2 -12 _______________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 3.Диагноз «сахарный диабет». 4.Диагноз «хронический диффузный гломерулонефрит в стадии обострения». 3 4 pН 7,36 7,28 рСО2 мм рт.ст. 36 35 SB, ммоль/л 19,5 16,5 ВВ, ммоль/л 39 35 BE, ммоль/л -5 -9 ТК, ммоль/л 37 8 NH+4, ммоль/л -17 ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 5.Свищ тонкой кишки с длительной потерей кишечного сока. 6.Тяжелая форма токсического поражения печенки и почек с олигурией. 5 6 рН 7,35 7,25 рСO2, мм рт.ст. 36 47 60 SB, ммоль/л 14 18,5 ВВ, ммоль/л 24 40,5 BE, ммоль/л -8 -7 МК, мг% -28 NH+4, ммоль/л -15 ТК, ммоль/л -8 ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 7.Острая недостаточность левого желудочка сердца с развитием отека легких. 8.Проводится операция с применением ИВЛ. 7 8 рН 7,24 7,47 рСO2, мм рт.ст. 51 25 SB, ммоль/л 18 20 ВВ, ммоль/л 45 40 BE, ммоль/л -8 2 ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 9.У пациента неукратимаярвота, тетания. 10.Сотрясение головного мозга, который сопровождается повторной рвотой и одышкой. 9 10 рН 7,50 7,56 рСО2, мм рт.ст. 36 30 SB, ммоль/л 28 28 ВВ, ммоль/л 57 50 BE, ммоль/л +5,5 +5 61 ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 11.У пациента острая кровопотеря. 12.Состояние после операции по удалению тромба брюшного отдела аорты. 11 12 рН 7,19 7,35 рСО2, мм рт.ст. 25 49 SB, ммоль/л 11 19,5 ВВ, ммоль/л 27 44 BE, ммоль/л -17 -3,0 Ht 0,36 МК, мг% 23 ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________ 13. Гемолитическая анемия неясной этиологии. 14. Сотрясение головного мозга, повторная рвота. 13 14 рН 7.31 7,43 рС02, мм рт.ст. 35 28 SB, ммоль/л 18 25 ВВ, ммоль/л 42 48 ВЕ, ммоль/л -5.5 +4,0 ТК, ммоль/л 12 МК, мг% -12 Ht 0,30 ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 62 ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 15. Кровь взята у пациентки после приступа истерии. 16. Пациент госпитализирован 9 дней тому назад с диагнозом «острый инфаркт миокарда». 15 16 рН 7,42 7,22 рСО2, мм рт.ст. 30 51 SB, ммоль/л 20,0 15 ВВ, ммоль/л 50,5 38 ВЕ, ммоль/л -0,5 -12,5 Ht 0,40 ТК, ммоль/л -18 МК, мг% -25 ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________ 17. У больного гнойный перитонит. рН 7,48 рСО2 49 мм рт.ст. SB 26,5 ммоль/л ВВ 52,5 ммоль/л ВЕ +6 ммоль/л ТК 18 ммоль/л 63 Вопросы к итоговому модульному контролю - 1 по теме: "Типичные нарушения обмена веществ". Нарушение обмена витаминов. Гипер-, гипо- и авитаминозы: причины и механизмы развития. Понятие об основных проявлениях и последствиях нарушений обмена витаминов (рахит, цинга, пеллагра). Нарушение обмена веществ и физиологических функций при основных формах нарушений обмена витаминов. Принципы фармакокорекции. Нарушение энергетического обмена. Понятие об основном и энергетическом обмене. Нарушение энергообеспечения клетки. Нарушение транспорта питательных веществ в клетке. Нарушение клеточного дыхания. Причины этих нарушений. Нарушение углеводного обмена. Основные причины нарушений углеводного обмена. Гипогликемия: причины, механизмы. Гипогликемическая кома. Гипергликемия: причины и механизм развития. Понятие о сахарном диабете, его видах. Факторы риска диабета. Основные признаки и последствия. Диабетическая кома. Экспериментальные модели сахарного диабета. Патогенетические принципы лечения сахарного диабета. Нарушение жирового обмена. Этиология и патогенез нарушений жирового обмена. Приобретенные и наследственные нарушения жирового обмена. Понятие о первичном и вторичном ожирении. Принципы коррекции. Нарушение белкового обмена. Нарушение усвоения пищевых белков. Наследственные нарушения обмена аминокислот. Нарушение транспорта белков плазмой крови. Нарушение обмена нуклеопротеида. Подагра. Принципы коррекции. Нарушение водно-электролитного обмена. Понятие о негативном и позитивном водном балансе. Обезвоживание, причины, проявления и последствия (эксикоз). Гипергидрия, причины, последствия. Отеки. Гидростатические и онкотические механизмы отеков. Роль нарушений проницаемости сосудистой стенки в развитии отеков. Отеки, предопределенные задержкой солей натрия в 64 организме. Понятие об асците, гидроперикарде, гидротораксе, гидроцефалии, анасарке. Нарушение обмена микроэлементов: причины и механизмы развития. Гипер- и гипонатриемия. Гипер- та гипокалиемия. Причины, механизм развития, основные проявления. Гипер- и гипокальциемия. Гипер- и гипофосфатемия. Причины, механизм развития, основные проявления. Принципы коррекции нарушений водно-солевого обмена. Нарушение кислотно-основного равновесия. Понятие об ацидозе и алкалозе. Виды ацидоза и алкалоза: газовый, негазовый, компенсированный и некомпенсированный. Принципы коррекции ацидозов и алкалозов. ПЕРЕЧЕНЬ ОБЯЗАТЕЛЬНЫХ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ: № - Название практич. навыка Форма 1.Анализировать показатели КОС при патологии 65 Ситуационные задачи