Для более ясного понимания этиопатогенеза, а также правильной интерпретации

Для более ясного понимания этиопатогенеза, а также правильной интерпретации
описания глазного дна смежными специалистами большое значение имеет знание
анатомии сосудистой системы глаза и ее особенностей. Снабжение глаза кровью
осуществляется через глазничную артерию, которая является ветвью внутренней
сонной артерии. От нее, в свою очередь, отходит ряд ветвей: центральная артерия
сетчатки (далее ЦАС), задние длинные и короткие цилиарные артерии, слезная
артерия, артерии век, мышечные артерии. Кровоснабжение сетчатки обеспечивается
двумя системами: 1) хориокапиллиярным слоем сосудистой оболочки, образованным
из мелких ветвей задних коротких цилиарных сосудов; 2) центральной артерией
сетчатки. Кровоснабжение сетчатки имеет свои особенности ЦАС – это артерия
концевого типа, т.е. не имеет анастомозов. Очень редко от артериального круга
Цинна-Галера, расположенного за зрительным нервом и питающим его заднюю часть,
отходит цилиоретинальная артерия, являющаяся веточкой одной из задних
цилиарных артерий. Прогноз при поражении брахицефальных артерии
неблагоприятен для зрения и неврологического статуса. Лечение основного
заболевания (при повышении артериального давления – гипотензивные,
спазмолитики, при повышении свертывания – антикоагулянты совместно с
ангиопротекторами).
.
Стенка ретинальных капилляров состоит из одного слоя нефенестрированного
эндотелия и базальной мембраны (точно также как ультраструктура капилляров
ЦНС), т.е. не имеет пор. Это обусловливает их барьерную функцию: они являются
структурами гематоретинального барьера, обеспечивающего селективную
проницаемость различных веществ при транскапиллярном обмене между кровью и
сетчаткой. Хориокапилляры напротив - имеют поры большого диаметра между
клетками эндотелия. Это обусловливает их высокую проницаемость и создает
возможность интенсивного обмена между пигментным эпителием сетчатки и кровью.
Благодаря медленному току крови в них происходит оседание вредных
инфекционных агентов (токсоплазмы, tbс-палочки и т.д.). К сосудистым заболеваниям
глаза относятся:
- Различные патологические состояния при общих заболеваниях (диабетическая
и гипертоническая ретинопатии (далее ДР и ГР), офтальмопатология при окклюзиях
и стенозах сонных артерий);
- Ангиоматозы сетчатки (наружный экссудативный геморрагический ретинит
Коатса, милиарные микроаневризмы Лебера, болезнь Гиппеля-Линдау, кавернозная
гемангиома сетчатки и т. д.);
- Патология макулярной области (макулодистрофия - центральная серозная
хориопатия, центральная инволюционная дистрофия, идиопатические разрывы
макулы, ангиоидные полосы сетчатки, макулодистрофия при осложненной миопии);
- Сосудистая патология зрительного нерва (передняя и задняя
ишемическая нейропатия, васкулит ДЗН и т. д.);
- Пигментная абиотрофия сетчатки и глаукома.
Для клиницистов большое значение имеет описание глазного дна при общей
патологии (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, окклюзирующие поражения
ветвей дуги аорты и т.д.)
Диабетическая ретинопатия
При сахарном диабете (далее СД) поражаются все отделы глаза: рецидивирующие
ячмени, упорные блефариты, хронические конъюнктивиты, кератиты, иридопатии,
иридоциклит токсического характера, неоваскулярная глаукома, диабетическая
катаракта, но самым грозным в отношении снижения зрительных функции является
поражение сетчатки.
По данным разных источников ДР возникает у 30-50% больных СД, а 12% из них
обречены на полную слепоту. Известно, что в связи с длительным воздействием на
ткани низкого уровня инсулина происходит снижение тонуса капилляров, они
расширяются, образуя шунты и микроаневризмы с относительно большой скоростью
кровотока. Вследствие этого возникает гипоксия и ишемия ткани, что приводит, в
свою очередь, к образованию дополнительных шунтов и ветвлений. Таким образом,
создается порочный круг, в который вовлекаются все новые участки сетчатки с
поражением все более крупных артерио-венозных анастомозов. Усиление кровотока
приводит к повышению ломкости капилляров и как следствие к ретинальным
кровоизлияниям. Пролиферация, отек макулы, неоваскуляризация как поздние
осложнения ДР – это реакция на гипоксию в результате нарушения питания и обмена
веществ. Таким образом, дилатация, дупликация, «четкообразность»,
«муфтообразность» при ДР - это ответ на локальную ишемию.
Классификация диабетической ретнопатии по ВОЗ
1Непролиферативная форма
2.Пролиферативная форма
Лечение ДР должно быть патогенетически ориентированным, проводиться совместно
с эндокринологом (диета, коррекция сахара крови, ангиопротекторы, антиоксиданты,
ретинопротекторы, по показаниям лазеркоагуляция сетчатки). Цель лазеркоагуляции
при ДР: разрушение неоваскулярных комплексов, зон капиллярной окклюзии и
образование хориоретинальной адгезии, которая препятствует развитию отслойки
сетчатки. Лазер бывает аргоновый – жесткий, и криптоновый – мягкий (при коагуляции
макулярной и парамакулярной зоны). Лазеркоагуляция бывает: панретинальная,
когда в 3-4 сеанса производится 2500 выстрела (через 3-4 месяца достреливают
оставшиеся участки); и фокальная которую производят в тех случаях, когда
панретинальная не привела к желаемому результату. К сожалению, часто несмотря
на проводимое лечение развиваются такие осложнения как витреальные геморрагии
с последующим рубцеванием и тракционная отслойка сетчатки. В последнее время
благодаря витреотомам стало возможным частичное восстановление зрения таким
больным.
Гипертоническая ретинопатия (ГР).
Классификация по Краснову.
1)Гипертоническая ангиопатия
2)Гипертонический ангиосклероз
3)Гипертоническая ангиоретинопатия
4)Злокачественная ретинопатия
Патогенез. Начальная реакция артериальной стенки на повышение АД заключается в
физиологическом гипертонусе, что проявляется на глазном дне спазмом. Происходит
постепенная гиперплазия медии с увеличением количества новых эластиновых
волокон. Затем структура стенки артериального сосуда изменяется по разному в
зависимости от того, какие предшествующие артериосклеротические процессы у
больного были и в каком возрасте ГБ началась. При инволюционном склерозе без
артериальной гипертензии артериолы выпрямляются, сужаются, бледнеют. Это
объясняется тем, в пожилом возрасте в связи с фиброзом артериальной стенки
периферическая циркуляция зависит от сердечной систолы, т.е. менее действенного
механизма, чем у молодых (сокращение артериальной стенки). В ретинальные
артерии попадает меньше крови, кровяной столб сужается и приобретает менее
насыщенный цвет. Лишь при повышении диастолического давления (при ГБ)
возникает первый истинно патологический симптом – застой в ретинальных венах
дистальнее перекреста. При ГБ без артериосклероза изменения не резко выражены –
ретинальные артериолы имеют более чем в норме прямолинейный ход. Однако
при длительно существующей ГБ возникает реактивный склероз, «фиброз»
артериальной стенки, что приводит к расширению и застою вен и венул дистальнее
перекреста. Появляются такие симптомы ГР, как изменение калибра и соотношения
сосудов, штопорообразная извитость сосудов в макуле (симптом Гвиста),
патологический артерио-венозный перекрест, симптом «медной проволоки» липоидное пропитывание артериальной стенки (это еще обратимые изменения);
«серебрянной проволоки» - при уплотнении сосудистой стенки происходит полное
запустевание сосуда; дисковидный отек сетчатки, кровоизлияния, крапчатость в
макуле, отек зрительного нерва, множество ватоподобных и мелких желтоватых
очагов, «фигура звезды» в макуле (сочетание почечно-глазной патологии). Часто
возникает острая непроходимость ЦАС или ее ветвей за счет спазма, тромбоза,
тромбоз ЦВС или ее ветвей. Лечение: адекватная гипотензивная терапия, диета,
сосудорасширяющие препараты, антисклеротические (метионин, липокаин,
мисклерон, холестейд), ангиопротекторы (дицинон, трентал, эмоксипин, пармидин),
баротерапия, лазеркоагуляция – по показаниям
Офтальмопатология при окклюзиях и стенозах сонных артерий.
Окклюзирующиепоражения брахиоцефальных артерий, включающих каротидные,
вертебральные и подключичные артерии по данным В. В. Шмидта, Н. В. Верещагина
обусловливают 40-50% ишемических инсультов. Кровоснабжение головы, шеи, глаз
осуществляется ветвями дуги аорты посредством трех основных стволов:
брахиоцефального ствола или безымянной артерии (справа), левой общей сонной и
подключичной артерии. Позвоночные артерии, являясь первой ветвью подключичных,
формируют вертебробазилярную систему, питающую затылочные доли коры
головного мозга с центральным звеном зрительного анализатора. По данным
Канцельсона Л.А. причиной окклюзии сонных артерий чаще бывает атеросклероз в
70% случаев, вторым по частоте был неспецифический аорто-артериит (далее НАА)
(24%) , у 6% обследуемых имелась патологическая извитость магистральных артерий
головы. Атеросклероз преобладал у мужчин, в то время как НАА наблюдался в
основном у женщин (98%). Атеросклероз – диффузный процесс, который начинается
с небольших изменений типа липоидозов до бляшек с атероматозным распадом,
деформацией сосудистой стенки и резким стенозом или закрытием просвета артерий
бляшкой или присоединившимся тромбом. Неспецифический аорто-артериит
представляет системное сосудистое заболевание, ведущее к постепенному
стенозированию аорты и магистральных артерий с ишемией соответствующего
органа. Для аорто-артериита в отличие от атеросклероза характерно протяженное
стенозирование сосуда. Особенностью НАА является то, что внутренняя сонная
артерия нередко остается проходимой, типично поражение общих сонных и
подключичных артерий. Клиническая картина складывается из симптомов поражения
ГМ, верхних конечностей и глаз. Симптомы ишемии верхних конечностей
проявляются похолоданием, слабостью и быстрой утомляемостью рук, отсутствием
пульса, снижением АД. По степени нарушения мозгового кровообращения больных
делят на 4 группы:1)бессимптомное течение; 2)преходящие нарушения; 3)инсульт; 4)
хроническая сосудистая церебральная недостаточность, характеризующаяся
головной болью, головокружением, ухудшением памяти, снижением интеллекта,
работоспособности, эмоциональным нарушениями.
Глазные симптомы.
- «Amavrosisfugas»- молниеносная монокулярная преходящая слепота, которая
длится в среднем от 1-2 до 10-15 сек. Это симптом, патогномоничный для поражения
сонных артерий. После приступа наступает полное восстановление зрения,
хотя может наступить стойкая потеря зрения вследствие окклюзии ЦАС. У
большинства больных в межприступном периоде нормальное глазное дно, редко
отмечается парапапиллярная хориоретинальная атрофия. Чаще амавроз возникает
на фоне провоцирующих факторов (кровопотеря, перегревание, шок и т.д.).
Прекращение амавроза у больного – признак дальнейшего прогрессирования болезни
с переходом стеноза артерии в окклюзию. Переход амавроза в стойкие органические
изменения (развитие окклюзии ЦАС) может быть предвестником ишемического
инсульта в каротидном бассейне.
- Преходящие нарушения зрения – осцилляции изображения, диплопия возникают за
счет поражения центрального звена зрительного анализатора в затылочных отделах
коры головного мозга, получающего кровь из вертебробазилярного
сосудистого бассейна.
- Редко (3%) возникает глазная боль – за счет ишемии ретробульбарной ткани.
- Органическое поражении глаз при атеросклерозе БЦА, ведущее к
атрофии зрительного нерва в сочетании с контралатеральным гемипарезом и
преходящим нарушением мозгового кровообращения в гомолатеральном
каротидном бассейне – патогномоничный симптом поражения каротид.
- Окклюзии ЦАС.
- Острая ишемия цилиарного кровообращения – триангулярный синдром Амалрика
и передняя ишемическая нейропатия.
- Хроническая ишемическая ретинопатия или ретинопатия венозного стаза. –
- У больных НАА наряду с вышеперечисленными симптомами может быть
гипертоническая ангиоретинопатия, высокая частота которой обусловлена
сочетанием НАА с симптоматической гипертензией при поражении почечных артерий.
Прогноз при поражении брахицефальных артерии неблагоприятен для зрения и
неврологического статуса. Лечение основного заболевания (при повышении
артериального давления – гипотензивные, спазмолитики, при повышении
свертывания – антикоагулянты совместно с ангиопротекторами).