ОДЕССКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра внутренней медицины №1 с курсом сердечно-сосудистой
патологии
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
по практическому занятию для студентов
Учебная дисциплина «Внутренняя медицина, в т.ч. эндокринология »
Практическое занятие «Миокардиты»
Курс IV Факультет: медицинский
Специальность: 222" Медицина"
Утверждено
на методическом совещания кафедры
___________. Протокол № ______
Зав. кафедры
Одесса
проф Ю.И. Карпенко
2
І. Актуальность темы:
Миокардиты – некоронарогенные воспалительные заболевания сердечной мышцы
инфекционной, инфекционно-аллергической или инфекционно-токсической природы.
Миокардит - воспаление миокарда. Понятие «миокардит» включает группу поражений
миокарда, общепатологической основой которых является воспаление с классическим течением. С
морфологической точки зрения к миокардитам относятся разные по этиологии и патогенезу
воспаления в миокарде как при изолированном его поражении (так называемые первичные
миокардиты), так и в случаях системных патологических процессов, при которых миокардит
составляет лишь часть органных поражений (так называемые вторичные миокардиты).
ІІ. Цель занятия:
Студенты должны уметь диагностировать миокардит, применять на практике данные жалоб,
историю настоящего заболевания, физические методы исследования, лабораторноинструментальные методы исследования, инструментальную диагностику, лечение и
профилактику.
Необходимые знания:
1. Жалобы больного.
2. Методы клинических исследований больных и общую симптоматику.
3. Лабораторные и инструментальные методы исследования.
4. Функциональные пробы в кардиологии (фармакологические, пробы с физическими
нагрузками).
5. Общий план диагностического исследования.
6. Дифференциальный диагноз.
7. Лечение и профилактика.
ІІІ. Задания для самостоятельной подготовки студентов к занятию:
Литература:
1. Современные классификации и стандарты лечения заболеваний внутренних огранов.
Неотложные состояния в терапии: справочник-пособие/Ю.М.Мостового. – 20-е изд.,- Киев:
Центр ДЗК, 2016. -688 с.
2. Клинический протокол оказания медицинской помощи больным с міокардитом; Приказ МОЗ
от 03.07.2006 №436
3. Update on myocarditіs. – Journal of American College of Cardiology. 2012.
IV. Основные разделы темы:
1. Этиология и патогенез.
2. Классификация.
3. Клиника, основные синдромы.
3
4. Лабораторная диагностика.
5. Инструментальные методы исследования (ЭКГ, ЭхоКС, рентгенография, ОКГ,
вентрикулография, радиоизотопные исследования и др.).
6. Дифференциальный диагноз.
7. Осложнения.
8. Лечение.
9. Прогноз и профилактика.
№
п
1
Ориентировочная карта для самоподготовки
Содержание
Указания
6
Этиология и факторы, провоцирующие
заболевание.
Вопросы патогенеза и патоморфологии
Классификация заболевания
Клиника и изменения объективных данных
Трактовка инструментально-лабораторных
данных
Дифференциальная диагностика
7
Лечение и профилактика
2.
3
4
5
Выучить раздел темы
_»_
Записать в тетради для самоподготовки
Выучить раздел темы
Записать в тетради для самоподготовки
Составить таблицу в тетради для самоподготовки
Выписать рецепты
Классификация миокардитов
І. Острый (140)
- с установленной этиологией – 140, 141* (инфекционные – 140,0, бактериальные – 141.0*,
вирусные – 141.1*, паразитарные – 141.2*, при других болезнях – 141.8*)
- не уточненный – 140.9
ІІ. Хронический, не уточненный (151.4)
ІІІ. Миокардиофиброз (151.4)
IV. Распространенность
o изолированный (очаговый) – 140.1
o другой (диффузный) – 140.8
V. Течение: легкое, среднее, тяжелое
VІ. Клинические варианты: аритмия, нарушения реполяризации, кардиалгия и т.п.
VІІ. Сердечная недостаточность (СН 0-ІІІ стадий)
Примечание: * - при болезнях, классифицированных в других рубриках, может быть
двойное кодирование, основным будет заболевание, обусловленное миокардитом
4
Этиопатогенетическая классификация миокардитов:
1. Инфекционные и инфекционно-токсические миокардиты:
- вирусные (грипп, вирусы Коксаки. ЕСНО, полимиелита и др.);
- бактериальные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф);
- риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку);
- спирохетозные (сифилис, лептоспироз);
- паразитарные (токсоплазмоз, трихинеллез);
- грибковые (кандидоз, актиномикоз, аспергиллез).
2. Аллергические (иммунологические) миокардиты:
- инфекционно-аллергические;
- идиопатический;
- лекарственный;
- сывороточный;
- ожоговый;
- нутритивный;
- при системных заболеваниях соединительной ткани;
- трансплантационный.
3. Токсико-аллергические миокардиты:
- тиреотоксический;
- алкогольный;
- уремический.
Основным этиологическим фактором миокардитов является вирусная инфекция (вирусы
гриппа, Коксаки, ЕСНО и др.). Особое место в происхождении миокардитов занимают вирусы
Коксаки «В», составляющие в настоящее время от 30 до 50% среди всех неревматических
миокардитов. Поражение миокарда может быть очаговым и диффузным, что во многом
определяет тяжесть миокардита. При диффузных миокардитах патологические изменения
наблюдаются, в основном, в мышечных клетках миокарда (паренхиматозное воспаление), а при
очаговых – в межуточной соединительной ткани (интерстициальные миокардиты). После
перенесенных миокардитов в миокарде, на месте очагов некроза развивается фиброзная ткань и
формируется миокардитический кардиосклероз.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Малосимптомный
Псевдокоронарный (болевой)
Декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
Аритмичный
Псевдоклапанный (с признаками дисфункции клапанов)
Тромбоэмболический
Смешанный.
В типичных случаях миокардит начинается с лихорадки, сначала принимают за грипп или другую
острую респираторную инфекцию. Жалобы больных разнообразны и неспецифические. Иногда
первыми проявлениями миокардита бывают быстрая утомляемость, повышенная потливость,
артралгия, астенизация. Одним из ранних симптомов миокардита являются боли в области сердца.
В большинстве случаев больные отмечают чувство давления за грудиной. В тоже время боль
5
может быть ноющей, колючей или сжимающей. Интенсивность ее колеблется от слабой до
невыносимой. Боль может быть кратковременной или длительной, упорной, а не зан ной с
физической нагрузкой. Боль обычно без иррадиации, но может отдал-ти в левое плечо, лопатку.
Нередко болевой синдром предшествует одышка. Также характерны сердцебиение и перебоев в
работе сердца. В ряде случаев од ним из первых проявлений острого миокардита является остро
развита сердечная недоста-тность, при тяжелом течении -кардиогенного шока.
В тоже время у части больных миокардит может протекать бессимптомно, никак редко
клиническая картина заболевания завуалированная первичным инфекционным процессом.
Аускультативно отмечается ослабление интенсивности тонов сердца (пере-важно I тона),
появление III и IV тонов сердца, систолический шум над верхушкой сердца (обусловлен
относительной недостаточностью митрального клапана, дисфункцией па-пилярних мышц,
снижением тонуса атриовентрикулярного кольца и тахикардий-цией) .
Лабораторная диагностика
В случае вирусной этиологии миокардита в первой фазе заболевания для верификации диагноза
следует проводить вирусологическое исследование. Конечно используются определения титров
вируснейтрализуючих антител (иммуноглобулинов классов G и M (IgМ, IgG)) в плазме, а также
полимеразная цепная реакция (ПЦР) и гибридизация in situ. Последние, особенно ПЦР, достаточно
специфические при вирусном миокардите, позволяют быстро подтвердить или исключить наличие
вирусной репликации.
Среди других лабораторных показателей следует обращать внимание на:
изменения (повышения) активности саркоплазматических энзимов в сыворотке крови больных:
- уровня тропонина I и Т;
- КФК (КФК) и ее МВ-фракции;
- (Л-актатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее фракций ЛДГ1 и ЛДГ2 (ЛДГ1 / ЛДГ2> 1);
- аспарагиновой трансаминазы.
- повышение уровня С-реактивного белка;
- исследования уровня антител к а-миозина;
- реакция торможения миграции лимфоцитов с сердечным антигеном.
При проведении иммунологического исследования у больных с миокардитом чаще определяются:
существенное повышение в сыворотке крови концентрации иммуноглобулинов;
повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов;
повышение уровня антител против тканей и белков миокарда
снижение абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов (в том числе и активных) и
изменение соотношения их субпопуляций (хелперы, супрессоры)
изменение показателей, характеризующих состояние нейтрофилов и моноцитов;
6
изменение результатов теста дегрануляции базофилов, отражающий процентное
содержание дегранулированных форм в периферической крови (в норме составляет 10%).
повышение экспрессии маркеров ранней активации воспаления (антигенов CD25 - рецепторов
для интерлейкина-вторых CD71 - рецепторов трансферрина.
Электрокардиография. Характер изменений на ЭКГ широко варьирует. при миокардите
может определяться:
появление патологических зубцов Q и QS;
изменения конечной части желудочкового комплекса ST - Т;
снижение вольтажа зубцов;
нарушение проводимости (синоаурикуляной, атриовентрикулярной блокады, блокады ножек и
ветвей пучка Гису)
феномен удлиненного интервала QT;
нарушения сердечного ритма (синусовая тахи- или брадикардия, екстрасистолия, фибрилляция
или трепетание предсердий).
Изменения ЭКГ в острый период характеризуются быстрой сменой патологических признаков,
часто совокупности их и полной нормализацией элементов ЭКГ при выздоровлении.
Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет выявить предсердные и желудочковые аритмии,
не оказывают на обычной ЭКГ.
эхокардиография обнаруживает:
При остром миокардите:
- утолщение миокарда (локальное или диффузное)
- выпот в полости перикарда, брюшной и плевральной полостях вследствие сердечной
недостаточности
Легкое течение миокардита - ЭхоКГ может быть не изменена
Миокардит средней степени тяжести:
- дилатация полостей сердца, особенно левого желудочка
- гипокинез стенок левого желудочка
- наличие внутрисердечных тромбов
- митральная и трикуспидальная регургитация через дилатацию полостей и про-лабирование
створок митрального клапана вследствие дисфункции сосочковых мышц
- утолщение листков перикарда, выпот в полости перикарда
рентгенологическое исследование
Рентгенологическое исследование зачастую оказывается информативным лишь у больных с
диффузными миокардитами, когда можно выявить дилатацию сердца, изменения амплитуды и
формы зубцов на рентгенокимограмме. Рентгенография органов грудной клетки помимо
увеличения размеров сердца позволяет выявить признаки застоя в легких.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография
7
В последние годы все чаще используются компьютерная томография и магнитнорезонансная томография. Наиболее информативными результаты данных методов исследования с
применением таких контрастов, как омнискан и галодиамид. Эти контрасты способны
накапливаться во внеклеточном пространстве и косвенно указывают на воспалительный отек.
Кроме того по заполнению контрастом коро-нарных сосудов и капилляров можно судить о
присутствии коронарного атеросклероза. Иногда эти методы помогают прицельно провести
ендомиока-рдиальну биопсию (ЭМБ), что существенно повышает информативную ценность
последнего метода.
коронаровентрикулография
Коронаровентрикулография (КВГ) необходимо проводить для исключения ИБС и аномалии
коронарных сосудов.
Ендомиокардиальна биопсия
Ендомиокардиальна биопсия - позволяет установить не только диагноз, но и стадию
патологического процесса в миокарде. Но ЭМБ в большинстве случаев не рекомендуется в связи с
отсутствием специфических, основанных на этом методов, рекомендаций к терапии.
С целью упрощения диагностики миокардитов обычно выделяют 3 основные группы
диагностических признаков:
1) признаки, свидетельствующие о нарушении сократительной способности миокарда
2) соответствующие изменения ЭКГ (нарушение ритма, проводимости, реполяризации)
3) повышение активности кардиоспецифических ферментов (ЛДГ и ЛДГ1, КФК).
Критерии диагностики миокардитов впервые были предложены Нью-Йоркской
кардиологической ассоциацией в 1964
Диагностические критерии миокардитов
(Нью-Йоркской Ассоциация кардиологов)
1. Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными
(включая выделение возбудителя) или другое основное заболевание (например, лекарственная
аллергия и др.);
2. Синусовая тахикардия (иногда – брадикардия);
3. Ослабленный 1 тон;
4. Нарушение ритма и проводимости, ритм галопа;
5. Увеличение размеров сердца;
6. Застойная сердечная недостаточность;
7. Патологические изменения ЭКГ (нарушения реполяризации, ритма и проводимости);
8. Повышение активности сывороточных ферментов и изоферментов (ЛДГ и ЛДГ1, КФК).
Такие признаки, как лихорадка, лейкоцитоз и повышенное СОЭ и сиаловых кислот в
качестве критериев собственно миокардита не учитываются, так как могут быть следствием
заболевания, являющегося причиной миокардита.
Предшествующую ОРВИ верхних дыхательных путей можно выявить примерно у 80%
больных гриппозным миокардитом и 65% больных миокардитом Коксаки.
При постановке диагноза миокардита обязательными признаками считаются наличие
патологических изменений ЭКГ и динамика этих проявлений в процессе лечения. Наиболее
частыми патологическими изменениями ЭКГ являются нарушения реполяризации (примерно в
80% случаев), нарушения ритма (52%), замедление внутрижелудочной проводимости (10%) и
8
сочетание этих изменений (в 35-40% случаев). Такие критерии, как повышение активности
кардиоспецифических ферментов отмечается более, чем у 90% больных, снижение сердечного
выброса (по данным эхокардиоскопии) у 60%, тахикардия и ослабленный 1 тон – у 35%
пациентов.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Часто отмечается стертое, малосимптомное течение миокардит, особенно вирусный и
инфекционно-аллергический, что затрудняет правильную диагностику, поэтому необходимо в
первую очередь исключить следующие заболевания:
- инфаркт миокарда
- дистрофии миокарда различного происхождения (тиреотоксикоз, электролитный
дисбаланс, анемия и др.)
- ревматический миокардит
- перикардит.
Прогноз.
В большинстве случаев (до 90%) миокардит протекает бессимптомно и в течение 1-2 мес
заканчивается полным выздоровлением, исчезают все субъективные симптомы, нормализуется
ЭКГ в покое и при проведении велоэргометрии. Однако у части больных могут сохраняться
остаточные изменения ЭКГ, указывающие на развитие очагового миокардитического фиброза.
В ряде случаев признаки воспаления в миокарде могут исчезать, а кардиомегалия и
миокардиальная дисфункция сохраняются. В таких случаях говорят о трансформации
воспалительной кардиомиопатии в ДКМП. Развитие фенотипа ДКМП у части пациентов может
происходить через значительный промежуток времени (через годы) после острого миокардита, и в
этой связи заболевания у таких больных верифицируется как «идиопатическая ДКМП».
Лечение.
Рекомендуемая концепция лечения миокардитов. Пациенты с легким течением очагового
миокардита могут проходить курс лечения в амбулаторных условиях. Больные с установленным
миокардитом средней тяжести и тяжелым течением заболевания подлежать госпитализации.
Лечение больных с миокардитом должно включать:
• проведение не- и медикаментозного лечения;
• санацию очагов инфекции;
• реабилитацию больных.
Сроки лечения определяются индивидуально в зависимости от тяжести течения заболевания и
распространенности повреждения сердечной мышцы. Продолжительность терапии может
колебать от 2-х месяцев до полугода и более.
немедикаментозное лечение включает:
• ограничение физических нагрузок;
• полноценное рациональное питание;
• ограничением потребления жидкости и поваренной соли.
9
медикаментозное лечение должно включать:
1) этиотропное лечение (по возможности);
2) неспецифическую терапию.
этиологическое лечение надо начинать сразу же при обнаружении возбудителя.
- антибактериальные средства, санация инфекционных очагов;
- противовирусное лечение (эффективность применения интерферона и его производных
невысока)
Неспецифическое медикаментозное лечение
Неспецифическое медикаментозное лечение включает:
• влияние на воспалительные, аутоиммунные и аллергические процессы;
• уменьшение продукции биологически активных веществ;
• восстановление и поддержка гемодинамики
• влияние на метаболизм миокарда
• симптоматическая терапия осложнений
Неспецифическое симптоматическое лечение вирусных миокардитов основывается на коррекции
сердечной недостаточности исходя из ее клинических проявлений.
Препараты, применяемые для лечения миокардита
Бета-адреноблокаторы.
метопролол
бисопролол
карведилол
метаболические препараты. Среди препаратов данной группы используют милдронат, или
триметазидин.
Ингибиторы АПФ (ИАПФ) и Антагонисты рецепторов ангиотензина (АРА). Все больные с
хроническим течением заболевания и формированием фенотипа ДКМП (кардиомегалия, снижение
фракции выброса до 40% и менее) должны получать лечение с использованием ингибитора
ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Лечение иАПФ должно быть длительным с
использованием доз, близким к целевым, или максимально переносимых пациентами. Чаще всего
применяются эналаприл, рамиприл, лизиноприл, а при исходной гипотензии - периндоприл или
каптоприл.
Лечение иАПФ следует начинать с очень маленьких доз (т.н. пробная доза) преимущественно
после отмены (как минимум на сутки) активной диуретической терапии. При проведении терапии
иАПФ необходимо контролировать уровень креатинина и калия плазмы каждые 3 - 5 дней в
течение 1 2 недель, а в дальнейшем через 3 и 6 месяцев лечения.
10
Диуретики. Диуретики препараты следует применять вместе с иАПФ и / или бетаадреноблокаторами только при лечении больных с сердечной недостаточностью и признаками
задержки жидкости (или для профилактики последней после устранения отечного синдрома).
Лечение диуретическими препаратами следует начинать с небольших доз. Дозу препарата у
больных с отеками увеличивают до тех пор, пока не будет получен достаточный диуретический
эффект, выражающийся в ежедневном снижении веса на 0,5 - 1,0 кг. У большинства пациентов
более эффективным является использование петлевых диуретиков. (Фуросемид, торасемид)
Клиническое применение калийсберегающих диуретиков (антагонистов альдостерона) спиронолактон, триамтерен- показано в случае развития систолической дисфункции левого
желудочка с II-IV функциональным классом сердечной недостаточности.
Сердечные гликозиды.
Применение препаратов на основе дигоксина в настоящее время не показано в результате
полученных экспериментальных данных по сопутствующему повышению уровня
провоспалительных цитокинов!
Антикоагулянты. В настоящее время считается оправданным назначение непрямых
антикоагулянтов таких как варфарин, синкумар, фенилин только у пациентов с
тромбоэмболическихми осложнениями (в том числе и в анамнезе), присутствием тромбов в
полостях сердца и с фибрилляцией предсердий на фоне кардиомегалии.
Варфарин (Warfarinum) - антикоагулянт непрямого действия группы кумаринов, конкурентный
антагонист витамина К. Препарат назначают в средней поддер-муючий дозе 4-5 мг в сутки, что
обеспечивает достижение стабильного антикоагу-лянтного эффекта в течение 4-7 дней. Иногда
варфарин может быть назначен в высокой дозе до 10 мг в сутки и даже в сочетании с гепарином.
Подбор дозы осуществляется под контролем значений МНО - INR (International Normalized Ratio)
(рекомендуется значения от 2,0 до 3,0), международного индекса чувствительности ISI
(International Sensitivity Index) (значения указываются на образцах) или протромбиновое-нового
индекса (ПТИ) (40 - 60%).
Синкумар (Acenocoumarolum) - антагонист витамина К. Дозу и продолжительность лечения
определяют индивидуально. Суточную дозу назначают однократно. В первый день назначают в
дозе 4-6 мг. После получения терапевтического эффекта дозу постепенно снижают.
Поддерживающая доза составляет 1-6 мг в сутки.
Глюкокортикостероиды (ГКС)
Преднизолон (prednisolonum) - синтетический ГКС - доза подбирается индивидуально. Возможно
назначение начальных доз до 20-30 мг в сутки, при длительном приеме как поддерживающая
терапия назначают в дозе 5-10 мг / сут. Длительный прием преднизолона может привести к
повышенному выведению ка-лию, задержке натрия и жидкости (с появлением отеков), развития и
/ или прогрессированию системного остеопороза, язвенной болезни, развития синдрома Кушинга.
Применение препарата с антикоагулянтами требует осторожности.
Дексаметазон (dexamethasonum) - синтетический ГКС длительного действия, не имеет
минералокортикоидных эффектов. Назначается в / м, в / в струйно или в виде др фузии в
изотоническом растворе натрия хлорида или в растворе глюкозы. Доза составляет до 9 мг / сут,
однако при необходимости доза может быть увеличена. Максимальная суточная доза составляет
80 мг. Режим дозирования устанавливают индивидуально.
11
Цитостатики.
Специфические варианты миокардитов, развитие которых основан на аутоиммунных механизмах
(гигантоклеточный миокардит или саркоидоз сердца), требуют назначения препаратов, проявляют
эффекты иммуносупрессии (комбинация циклоспорина и ГКС +/- азатиоприн или мурономабCDs). Специфическая иммуносупрессивная терапия вирусных миокардитов в настоящее время не
производится.
Кроме того, пациентам с острым миокардитом противопоказаны аэробные физические нагрузки. В
терминальной стадии хронического миокардита применяются различные методы
немедикаментозного лечения: ресинхронизация (двухкамерная стимуляция), аппаратные
поддержки сокращения желудочков, пересадка сердца.
Методическую разработку составили доц. Чернявский В.Г, асс. Рябинина
