основы патогенеза сахарный диабет

Т.Ю. Зотова
ОСНОВЫ ПАТОГЕНЕЗА
САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Учебно-методическое пособие по
патологической физиологии
Для студентов медицинского факультета
специальностей
«Лечебное дело», «Стоматология»,
«Фармация»
Москва
Издательство Российского университета дружбы народов
2002
2
Утверждено
РИС
Ученого совета Российского
университета дружбы народов
Т.Ю. Зотова
Основы павтогенеза сахарного диабета: Учебно-методическое
пособие по патологической физиологии. Для студентов медицинского
факультета специальностей «Лечебное дело», «Стоматология»,
«Фармация». – М.: Изд-во РУДН, 2002. - с.
Подготовлено на кафедре патологической физиологии.
@ Издательство Российского университета дружбы народов, 2002г.
2
3
Введение.
Определение сахарного диабета: патологическое состояние,
обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью
инсулина.
Причина – дисбаланс между уровнем глюкозы, уровнем инсулина,
количеством и чувствительностью инсулиновых рецепторов тканей. Цель
действия
инсулина - осуществление катаболизма углеводов при
сохранении анаболизма белков и жиров. Данные эффекты достигаются
путем:
 направления
глюкозы
внутрь клетки (действие
на
инсулиновые рецепторы). При этом клетка получает АТФ
(максимальный выход АТФ при данном уровне кислорода и
отсутствии токсических продуктов метаболизма).
 перевода глюкозы в гликоген в печени
 перевода глюкозы в жиры в адипоцитах
 блока катаболизма белков и жиров: торможение окисления ЖК
и кетогенеза в печени, блока глюконеогенеза, блока липолиза в
адипоцитах.
Отправная точка действия данного механизма: потребление с пищей
углеводов. Следует отметить, что усвоение глюкозы клетками головного
мозга идет по градиенту концентрации без посредничества инсулина,
который не проходит гематоэнцефалический барьер. В условиях
голода, например в ночное время,
понижение уровня глюкозы
активизирует
действие
контринсулярных гормонов (глюкагона,
глюкакортикоидов, соматотропного гормона, адреналина),
которые
обеспечивают питание тканей в условиях голода за счет получения
глюкозы при гликолизе и глюконеогенезе, распада и окисление
жирных кислот в печени, образующихся при активации липолиза в
жировой ткани. Платой за использование в качестве энергоносителя
жирных кислот является:
 образование кетоновых тел
(β-оксимаслянная кислота,
ацетоуксусная кислота). Спонтанно из последней в крови
образуется ацетон, который выводится легкими при дыхании.
Поэтому может появляться фруктовый запах от пациента.
Кетоновые тела могут усваиваться периферическими тканями
и окисляться с получением АТФ. Эти возможности ограничены
у клеток головного мозга.
 ацидоз, который компенсируется работой легких и почек.
 образование продуктов распада жирных кислот, которые в
условиях дефицита кислорода могут повреждать клеточные
3
4
мембраны и разобщать окисление и фосфорилирование в
митохондриях клеток.
Эти все изменения происходят в
организме при голодании.
Механизмы формирования сахарного диабета (абсолютная и
относительная недостаточность инсулина).
Сахарный диабет развивается, когда при условии достаточного
поступления
углеводов ПРОИСХОДИТ ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ
ГЛЮКОЗЫ в крови
БЕЗ
АДЕКВАТНОГО ее
потребления
периферическими тканянями за счет нарушения выброса инсулина
при дефиците β – клеток поджелудочной железы (абсолютная
недостаточность) или его неэффективного действия (относительная
недостаточность), наблюдаемого
при выбросе контринсулярных
гормонов и снижении чувствительности тканей к инсулину. Последняя
ситуация может приводить к развитию диабета при повышенном
уровне инсулина (гиперинсулинемии), например, при ожирении.
Отсутствие адекватного уровню глюкозы выброса инсулина
приводит к сдвигу равновесия между гормонами в сторону
контринсулярных
факторов,
включающих
катаболизм ЖК для
получения энергии во всех тканях организма, кроме головного мозга.
Для него контринсулярные факторы (адреналин, глюкокортикоиды,
глюкагон) повышают уровень глюкозы в крови за счет гликолиза и
глюконеогенеза,
параллельно
понижая
чувствительность
периферических тканей к действию имеющегося инсулина. Если
уровень глюкозы не резко повышается, метаболический ацидоз
компенсируется работой почек, организм получает достаточное
количество кислорода и не перегружен, то диабет может клинически
проявиться уже на стадии поздних осложнений в виде:
 ангиопатий: макро и микро.
Микроангиопатия
- накопление
в
базальных
мембранах
полисахаридов, активация пролиферативного воспаления. Наиболее
тяжелые изменения наблюдаются в сетчатке и сосудах почек.
Макроангиопатия
–
развитие
более
быстрыми
темпами
атеросклероза с формированием ишемической болезни сердца и
мозга за счет нарушения липидного обмена.
 нейропатий (периферическая, вегетативная)
 снижения иммунитета (часто проявляется фурункулезом)
 нарушения аккомодации хрусталика из-за изменения условий
его обводнения при различном уровне глюкозы крови.
4
5
Механизм декомпенсации сахарного диабета.
При переедании жиров и легкоусвояемых углеводов, в условиях
стресса, гипоксии, при инфекционных заболеваниях, травмах
операциях,
происходит нарастание
недостаточности инсулина и
проградиентное повышение уровня глюкозы в крови, нарастают
признаки кетоацидоза, повышается уровень липидов, что приводит к
появлению
клинических симптомов
заболевания,
знаменующих
наступление ДЕКОМПЕНСАЦИИ сахарного диабета. Эти симптомы
можно сгруппировать:
Симптомы, обусловленный гипергликемией: повышение осмолярности
крови приводит к повышенному диурезу. Возникает внутриклеточная
дегидратация. Отсюда: полиурия, полидипсия, сухость во рту и жажда,
1. Дегидратация проявляется сухостью кожных покровов,
мягкостью глазных яблок
2. Возможно нарушение зрения за счет изменения
оптических свойств хрусталика.
3. Похудание как следствие дегидратации
Группа симптомов, обусловленная нарушением
жирового и
белкового обмена:
1. кетонемия и кетонурия, ацидоз, похудание больного за счет
катаболизма белка.
Наблюдающееся поражение ЦНС (крайнее проявление - кома)
обусловлено:дегидратацией,нарушение водно-электролитного обмена
(ацидоз, недостаток калия внутри клетки),накоплением продуктов
обмена ЖК, кетоновых тел, обладающих токсическим действием на
клетки головного мозга. Больные загружаются, с трудом «соображают»,
плохо отвечают на вопросы
Возможно появление аритмий и блокад из- за нарушения калиевого
обмена,
гиповолемия приводит к появлению сердечно-сосудистой
недостаточности. Необходимо обратить внимание,
что
между
декомпенсацией сахарного диабнта и развитием комы проходят дни,
поэтому у врача всегда есть время для корректировки своего
лечения, но сначала необходимо диагностировать СД.
Диагностика сахарного диабета.
При этом используются
клинико-лабораторные
данные, которые
позволяют:
 диагностировать само заболевание (исследуется
уровень
глюкозы натощак, через 2 часа после еды, используется тест с
нагрузкой глюкозой :75г глюкозы растворяют в 300 мл воды.
Исследование проводится после 8 часов голода. Далее, через 30
минут в течение 2 –х часов определяют уровень глюкозы в
крови. Определяется
уровень глюкозы мочи,
характер
5
6
изменение метаболизма жиров
и белков. При диабете
повышается уровень гликозилированного гемоглобина в крови
с 5-6% до 12 -15%.
 стадию заболевания: компенсации или декомпенсации по
наличию или отсутствию кетонемии и кетонурии, нарушения
КОС (ацидоз),
признаков
дегидратации (повышение
гематокрита),
нарушения
электролитного
обмена
(гипокалиемия).
По мере увеличения дефицита инсулина происходит дальнейший рост
уровня
глюкозы. Нарастает внутриклеточная
дегидратация,
уменьшается объем циркулирующей крови, что компенсаторно
приводит к олиго- и анурии, нарастанию ацидоза (почка перестает
выводить ионы водорода). Реализуется токсическое действие
продуктов метаболизма на ЦНС, развивается кома, появляется
периодическое дыхание типа Куссмауля, может появиться тошнота,
рвота, как проявления кетоацидоза, что при наличие лейкоцитоза
может привести к ложному диагнозу острого живота.
Клинические формы и классификация сахарного диабета.
Сахарный диабет 1 – го типа:
1.Развивается чаще в молодом возрасте (до 30 лет)
2.Имеет специфический фенотип НlA антигенов: в сыворотке
есть антитела
к цитоплазме (АЗОК) и\или к поверхности
островковых клеток (АПОК) в 80% случаев.
3. Следствием этого является инсулит - аутоиммунное
поражение β- клеток при сохранности α.
4.Разрешающим
компонентом
аутоиммунной
реакции
являются вирусы (Коксаки, паротита, краснухи).
5.Является основной причиной развития кетоацидотической
комы.
6. Пациенты нуждаются в заместительной терапии инсулином
или в пересадке поджелудочной железы в сочетании с
иммунокоррегирующей терапией.
Сахарный диабет 2 – го типа:
1. В его основе лежит приобретаемая по мере набора веса
или врожденная толерантность
к
инсулину рецепторов
мышечных клеток, клеток печени, жировой ткани.
2. Следствием
этого
является
гиперинсулинизм,
стимулирующий набор веса, но так как жировая ткань
инсулин не чувствует, в ней идет липолиз с выбросом в
кровь ТГ и ЛПНП. Поэтому
снижение толерантности к
инсулину в данном случае является стадией развития диабета
3.Часто развивается после 30 лет
6
7
4.Не требует терапии инсулином, исключая
стадию
декомпенсации и
комы, так как количество β- клеток
нормально.
5.Есть ассоциация с антигенами гистосовместимости.
6. У конкордатных близнецов наследуется в 90% случаев.
7. При декомпенсации
чаще развивается гиперосмолярная
кома (регистрируется высокий уровень сахара крови при
отсутствии кетоацидоза, так как имеется нарушение функции
печени).
Диабет беременных:
1. В первую половину беременности плод забирает глюкозу, что
облегчает течение сахарного диабета у матери.
2. Во вторую половину плацента выделяет ряд гормонов, которые
обладают контринсулярным действием, что
приводит к
повышению потребности в инсулине у матери и возможности
декомпенсации СД.
Нарушение толерантности к глюкозе .
1. Состояние, когда сахарная кривая при проведения теста с
нагрузкой глюкозой, нарушена в одной точке.
2. Часто развивается как начальная стадия сахарного диабета
Первичный и вторичный диабет.
1. При поражении β – клеток – первичный диабет, при их
вовлечение в общий патологический процесс, например при
панкреатите, диагностируется вторичный диабет.
Понятие «метаболического синдрома».
Существует связь сахарного диабета с другими заболеваниями
(«смертельный квартет»). Это метаболический синдром, в основе
которого лежит генетический дефект (мутация), приводящий к синтезу
или меньшего, чем нужно по уровню глюкозы количества
инсулиновых
рецепторов, или к изменению
чувствительности
инсулиновых рецепторов к инсулину. В результате глюкоза не
поступает в нужном количестве в клетку (инсулин, соединяясь с
рецептором на мембране обеспечивает транслокацию из цитозоля
транспортера (переносчика) глюкозы через мембрану внутрь клетки).
Возникает
инсулинорезистентность
тканей (первой
реагирует
мышечная, далее печень и жировая ткань). Происходит ускоренный
липолиз в жировой ткани при наличии повышенного уровня
инсулина. Происходит
изменение
липидного
спектра
крови
(повышается уровень ТГ, ЛПНП). Отмечается более быстрое развитие
атеросклероза. За счет повышения ТГ возможно развитие острого
панкреатита. В связи с инсулинорезистентностью, по механизму
7
8
обратной связи происходит дополнительный выброс инсулина,
возникает гиперинсулизм. Его эффекты:
 гиперфагия, ведущая к ожирению.
 усиление обратной реабсорбция натрия с формированием
гиперволемии (фактор,
способствующий
развитию
артериальной гипертонии)
 активация контринсулярных гормонов с активацией симпатоадреналовой системы (фактор развития гипертонии).
Кроме того, инсулин, являясь фактором роста для клеток гладкой
мускулатуры сосудистой стенки, приводит к гипертрофии сосудистой
стенки, что способствует реализации системных гипертензивных
реакций. Поэтому по мере
истощения резервов поджелудочной
железы формируется СД 2 типа, причудливо переплетающийся с:
 Артериальной гипертонией (гипертония «белого халата»:часто
повышение
АД
регистрируется
только
медицинскими
работниками).,
 Ожирением (висцеральная форма, когда жир откладывается во
внутренние
органы
и
сальник.
Диагностируется
по
соотношению величины талии и бедер).
 Нарушением
жирового обмена: повышение уровня
триглицеридов ЛПНП.
ЭТО и есть «смертельный квартет», именуемый так потому, что
сочетание этих четырех заболеваний резко увеличивает смертность
пациентов как от осложнений сахарного диабета, так от сердечнососудистой патологии и почечной недостаточности.
8
9
Приложение.
Рис1. Основные источники глюкозы.
Принятые с пищей углеводы стимулируют выброс инсулина. В период
голода постоянство уровня глюкозы, необходимое для работы клеток
головного мозга, обеспечивается действием контринсулярных факторов.
Однако полученная таким путем глюкоза не используется
периферическими тканями из-за наведенной контринсулярными
факторами инсулинорезистентности. Их энергетические потребности
обеспечиваются за счет метаболизма жирных кислот. При развитии
диабета в условиях гипергликемии характер питания клеток головного
мозга не изменяется. В то время как периферические ткани вынуждены
свой метаболизм обеспечивать как бы по «голодному» варианту.На
рисунке 1 представлены источники глюкозы (С6): пища, гликолиз и
глюконеогенез.
9
10
Рис2. Инсулиновый рецептор
Клеточная мембрана не проницаема для С6. Ее перенос осуществляется
за счет активации белков переносчиков (Glut). В большинстве типов
клеток этот процесс индуцируется инсулином. В клетках головного
мозга и эритроцитах активация переносчиков происходит при
повышении концентрации глюкозы. Дальнейшие эффекты инсулина
реализуются через активизацию тирозинкиназ, инициирующих каскад
фосфорилированияи дефосфорилирования серина, что приводит к
реализации основных внутриклеточных эффектов инсулина.
Инсулиновый рецептор
инсулин
клеточная мембрана
S
S
β
β
мембрана
активность тирозинкиназы
Каскад фосфорилирования и
дефосфорилирования серина
транспорт С6, синтез белка, липидов, гликогена, экспрессия
генов
10
11
Рис3. Основные эффекты инсулина.
Формирование недостаточности инсулина, как правило, происходит постепенно,
поэтому постепенно происходит ОТМЕНА ЕГО ЗАПРЕЩАЮЩИХ ЭФФЕКТОВ.
Запрет на кетогенез в печени «снимается» в последнюю очередь
Эффекты
Печень
Жировая ткань
Мышцы
Анаболические
Стимуляция
синтеза гликогена
Стимуляция
захвата, синтеза
и
эстерификации
Жирных кислот
Стимуляция
захвата
аминокислот,
синтеза белка
и гликогена
Катаболические
Торможение
гликогенолиза,
глюконеогенеза,
кетогенеза
Торможение
липолиза
Торможение
протеолиза,
образование
аминокислот
11
12
Рис.4. Механизмы формирования инсулиновой
недостаточностиОсновной стимул для повышения уровня инсулина – это
повышение уровня глюкозы крови.Соотношение 1. нарушается при абсолютной
недостаточности инсулина. При этом возникает абсолютная нехватка
инсулина по отношению к уровню глюкозы крови. Соотношение 2 нарушается
при относительной недостаточности инсулина, возникающего за счет выброса
контринсулярных гормонов (адреналин, глюкокортикоиды, СТГ, глюкагон),
формироющих резистентности к инсулину инсулиновых рецепторов  за счет
врожденной инсулинорезистентности
•Примечание: клетки головного мозга получают глюкозу по градиенту
концентрации. Перенос осуществляется переносчиком Glut 3 без посредничества
инсулина . Клетки головного мозга не могут адекватно использовать в качестве
источника энергии НЭЖК. Поэтому снижение уровня глюкозы в крови может
приводить к потери сознания (голодные обмороки). Однако действии
контринсулярных факторов приведет к нормализации уровня глюкозы, поэтому
спонтанные гипогликемии не могут быть длительными.
• КРОВЬ:
Уровень глюкозы
1
1
Уровень инсулина
2
2
Количество и чувствительность
рецепторов тканей
12
13
Таблица 1.Клиническая классификация сахарного диабета.
форма
Основа патогенеза
Особенности
Критерии
течения
и сахарного
терапии
диабета
СД
1типа
Специфический фенотип
HLA-антигенов позволяет
при
действии
разрешающих
факторов
(вирусы
Коксаки,
паротита,
краснухи)
развиваться
аутоиммунному процессу –
вырабатываются антитела
к цитоплазме
(АЗОК)
и\или
к
поверхности
островковых
клеток
(АПОК), следствием чего
является
развитие
инсулита, приводящего к
формированию
абсолютной
недостаточности инсулина
В основе лежит по мере
набора веса, часто в рамках
развивающегося
метаболического
синдрома, толерантность к
инсулину
мышечных
клеток, клеток печени и
жировой
ткани,
приводящей
к
относительной
недостаточности инсулина
в
условиях
гиперинсулинизма
Развивается
чаще до 30 лет,
часто
сопровождается
развитием
кетоацидотической
комы,
нуждается
в
заместительной
терапии
инсулином,
возможна
пересадка
поджелудочной
железы
Повышение
уровня
глюкозы
натощак
более
7 ммоль,
Через 2 часа
после
нагрузки
глюкозой ее
уровень
более
11,1 ммоль
Часто
развивается
после 30 лет,
имеет
наследственную
предрасположен
ность, не требует
терапии
инсулином. При
декомпенсации
чаще развивается
гиперосмолярная
кома, снижение
веса тела может
привести
к
восстановлению
чувствительност
и инсулиновых
рецепторов
к
Тот же
СД
2 типа
13
14
Гестаци
-онный
диабет
(диабет
беремен
-ных)
Первая
половина
беременности
улучшает
течение диабета за счет
использования
плодом
большого
количества
глюкозы при его росте,
вторая
половина
беременности
нарастает
уровень контринсулярных
гормонов (ХГТ, эстрогены,
прогестероны),
формирующие
инсулинорезистентность
тканей матери
Вторичный
или
другие
типы
диабета
Связаны с определенным
состоянием
или
веществом:
заболевания
поджелудочной
железы,
эндокринопатии,
последствие воздействия
лекарственных
и
химических
веществ.
14
действию
инсулина и к
купированию
диабета
Вторая половина
беременности
требует
значительного
увеличения дозы
инсулина,
предотвращающ
его
развитие
кетоацидоза
и
гибель плода от
дистрессиндрома
(при кетоацидозе
нарушено
формирование
сурфактанта
в
альвеолах
легких).
Часто являются
осложнением
либо
другого
заболевания
(хронического
панкреатита),
либо
проводимой
терапии
(стероидный
диабет
при
приеме
глюкокортикоидов)
При
изменении
теста
с
глюкозой в
двух
или
более точках
диагностиру
ется диабет
или
если
уровень
глюкозы
натощак
превышает
7ммоль.
Изменение
уровня
глюкозы
натощак
и
отсутствие
нормализаци
и
данного
показателя
через 2 часа
после
перорального приема
75г.глюкозы
15
Рис. 5.Основные звенья кетоацидотической диабетической комы:
1.Абсолютная или относительная недостаточность инсулина
2.1. Снятие запрета с кетогенеза в печени
2.2. Реализация катаболического действия контринсулярных
факторов
при
формирующейся
инсулинорезистентности
периферических тканей.
3.Гиперосмолярность крови, ацидоз, кетонемия, гиповолемия
4.Динамическая
кишечная
непроходимость
как
следствие
кетоацидоза и нарушения вегетативной регуляции функции
внутренних органов
5.гиповолемия приводит к олиго и анурии
6.Проградиетное
нарастание
ацидоза,
нарушений
водноэлектролитного обмена
7.Формирование комы.
Кровь: гиперосмолярность, ацидоз , нарушения
Печень:
снижение
водно-солевого обмена из-за снижения диуреза,
активности
лейкоцитоз, повышение гематокрита,
гексокиназ,
гиповолемии 3
кетогенез
2.1.
Желудок:
Недостаточность
рвота,
островкового аппарата: β –
потеря
островки поджелудочной
электролито
железы 1
в
Гипоинсулинизм (у молодых)
Инсулинорезистентность
4
при гиперинсулинизме (у
пожилых)
Снижение
утилизации
С6 тканями,
прежде всего
мышцами.
Нарушение
утилизации
белков,
жиров
(печень,адип
оциты) 2.2.
Кетоацидотическая кома – диффузный отек мозга за счет:
дегидратации, нарушения КОС и электролитного обмена,
15
токсического действие кетонов и НЭЖК на мембраны клетки.
Изменения обратимы, пока не возникло вклинение стволовых
структур головного мозга.
7
Почка: 5
Глюкозурия,
протеинурия,
выделение
протонов
водорода -блок
из-за
гиповолемии
Продукция кетонов, Н –
ионов.кетонемия, ацидоз,
накопление в крови β –
оксимаслянной кислоты,
ацетоуксусной кислоты
6
16
Таблица2.Основные осложнения СД
1.Микроангиопатии
(отложение
недоокисленных
продуктов
углеводного обмена в базальную мембрану мелких сосудов), наиболее
значимые проявления в виде нефропатии,поражения сосудов глазного
дна. Микроангиопатия является одной из причин2.Нейропатии: ортостатическая гипотензия, безболевая ишемия
миокарда, внезапная смерть, парез желудка,атония мочевого пузыря,
притуплении адренэргической реакции на гипогликемию.
3.Макроангиопатия: отсутствие запрещающего действия инсулина к
липолизу в адипоцитах приводит к атерогенной дислипидемии с
развитием как диффузного, так и стенозирующего атеросклероза.
Поэтому частота инсультов и инфарктов у пациентов с сахарным
диабетом превышает обычную частоту заболевания, характерную для
данной возрастной группы
4.Рецидивирующие
инфекционные
процессы
(фурункулез,
хронический пиелонефрит, сепсис), является следствием вторичного
иммунодефицита
5. Диабетическая стопа, часто приводящая к сухой гангрене, является
следствием сочетания микроангиопатии, нейропатии и вторичного
иммунодефицита в конкретной анатомической области наиболее часто
спонтанно травмируемой: нарушение чувствительности не позволяет
вовремя заметить травму, гипоксия и вторичный иммунодефицит не
позволяет адекватно провести репарационные процессы.
6.Диабетические
комы:
кетоацидотическая,
гиперосмолярная,
лактатемическая.
Особенностью течения сахарного диабета является длительная
спонтанная
компенсация.
Поэтому
нередко
заболевание
диагностируется на стадии развивающихся осложнений .
•
16
17
Рис 6. Гипогликемическая кома:
От момента развития до смерти (при отсутствии адекватной
помощи) проходят МИНУТЫ!
Причины:
1.передозировка инсулина
2. прием алкоголя
3. чрезмерное физическое и психическое
напряжение
Следствие
снижение уровня глюкозы в крови,
стимулирующее выброс гормонов обратной
регуляции:

Адреналина (минуты)

Глюкагона (минуты)

Кортизол ( часы)

Гормон роста ( часы)
Однако
в
условиях
гиперинсулинемии образовавшаяся
глюкоза быстро утилизируется
тканями,
уровень
глюкозы
продолжает падать. Так как клетки
головного мозга могут получать
глюкозу только при наличие
градиента концентрации а его нет,
БЫСТРО появляются симптомы
гипогликемии,
являющиеся
суммарной ответной реакцией как
на снижение глюкозы, так и
проявлением
компенсаторных
реакций в ответ на гипогликемию
17
Клиника.
1.Нейрогликопеничес
кие симптомы:
головная боль
усталость
спутанность сознания
странное поведение
галлюцинации
судороги
кома
2. Адренергические
симптомы:
сердцебиение,
беспокойство,
дрожь, голод, потливость.
Симптомы комы:
Возбуждение,зрительные
и слуховые галюцинации,
парастезии, преходящая
диплопия, тонические
судороги.
Разобщенные
движения
глазных яблок.
Обильное
пото
и
слюновыделение.
Тонус глазных яблок не
изменен.
Зрачки узкие.
Дыхание поверхностное.
АД снижено, брадикардия
18
Таблица 3. Патогенетические подходы к терапии сахарного диабета
Отличаются по целям в зависимости от стадии процесса.
1.При декомпенсации сахарного диабета основная цель – это
добиться компенсации всех видов обмена путем:
•Инсулинотерапии при СД1типа
•Терапии сахароснижающими препаратами при СД2 типа
•Диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и жиров
•Учета калорийности пищи
•Снижения веса при СД 2 типа
•Регулярности приема пищи
•Необходимо
так
же
исключить
факторы,
способствующие
декомпенсации диабета:
•o
Стресс
•o
Инфекции
•o
Травмы, операции
•o
Гипоксию
•Необходимо ограничивать физическую нагрузку у пациентов с
наклонностью к гипогликемии
2.Терапия в условиях кетоацидоза
и гиповолемии за счет
дегидратации входит в задачу неотложной помощи пациенту:
1.
Ликвидация гиповолемии, восстановление адекватного диуреза
2.
Внутривенное введение инсулина, обеспечивающего переход на
анаболический тип метаболизма
3.
Купирование водно-электролитных и кислотно-основных
нарушений
4. Восстановление адекватной сердечной деятельности
18
19
Таблица 4. Алгоритм ДИАГНОСТИКИ САХАРНОГО ДИАБЕТА
1.Факторы риска развития сахарного диабета
1) Ожирение.
2) Наследственность
3) . Однояйцовые близнецы: если один имеет сахарный диабет,
другой должен быть обследован на предмет нарушения
толерантности к глюкозе.
4) Женщины, рожавшие крупных детей.
2. Лабораторная диагностика.сахарного диабета
1. Уровень глюкозы в крови более 130 мг% (7,2 ммоль/л) исследовать дважды.
2. Если у человека после еды уровень глюкозы в крови более 200 мг%
(11,2 ммоль/л).
3. Тест на толерантность к глюкозе (ТТГ).
4. Анализ наличия глюкозы в моче (суточная порция).
3.Показания к ТТГ
Уровень глюкозы в крови менее 130 мг% и наличие факторов риска
развития сахарного диабета, сопутствующие заболевания( например –
фурункулез).
1. Исследование уровня глюкозы в крови.
2. До теста в течение 3 дней можно есть всего 300 г углеводов в день.
В день нагрузки - не курить, не волноваться, не принимать аспирин,
трентал, глюкокортикоиды. Если уровень глюкозы натощак более 130
мг%, проводится тест с нагрузкой глюкозой, после которого исследовать
уровень глюкозы через каждые 30 минут .
4.При выявлении диабета, определить, первичный он или
вторичный.
19
20
Вопросы для самоконтроля.
Перечислите основные источники получения глюкозы.
Опишите основные пути транспортировки глюкозы в клетку.
Каковы основные механизмы формирования инсулиновой
недостаточности?
4. Дайте определение сахарного диабета
5. Что такое «метаболический синдром»
6. Перечислите основные клинико-морфологические особенности
сахарного диабета различных типов.
7. Что такое вторичный диабет?
8. Что такое гестационный диабет?
9. Почему сахарный диабет может длительно протекать латентно?
10. Перечислите основные звенья патогенеза кетоацидотической и
гипогликемическойкомы
11. Перечислите поздние осложнения сахарного диабета.
12. Опишите основные патогенетические подходы к диагностике и
лечению сахарного диабета.
1.
2.
3.
20
21
Оглавление.
1. Введение.-------------------------------------------------3-4стр
2. Механизмы формирования сахарного диабета---4стр
3. Механизмы декомпенсации сахарного диабета---5стр
4. Диагностика сахарного диабета-----------------------5стр
5. Клинические формы сахарного диабета-------------6-7стр
6. Понятие «метаболического синдрома»--------------7-8стр
7. Приложение------------------------------------------------8-19стр
8. Вопросы-----------------------------------------------------20стр
21