Лекция № 6 1. Тема: Понятие об осложнениях сахарного диабета, методы профилактики. Доврачебная помощь при диабетокетоацидотической и гипогликемической комах. 2.Цель: Дать понятие о макро и микроангиопатиях у больных сахарным диабетом, в частности- диабетической ретинопатии, нефропатии, нейропатии. Коматозные состояния сахарного диабета (гиперкетонемическая и гипогликемическая комы). Диагностика, доврачебная помощь и профилактика. 3. Ожидаемые результаты. Медсестра с высшим образованием сможет и должна: Рассмотреть - причины развития осложнений сахарного диабета; Продемонстрировать - клиническую картину осложнений сахарного диабета. Обсудить - диагностику осложнений сахарного диабета. 4. Содержание: План занятия: - ранние и поздние осложнения сахарного диабета; - причины развития осложнений; - диагностика диабетической ретинопатии, нефропатии, нейропатии. Ранние осложнения сахарного диабета: - аллергии к инсулину; - гипогликемическое состояние; - гипогликемическая кома; - инсулинорезистентность; - синдром Сомоджи. Поздние осложнения сахарного диабета: - диабетическая нейропатия, энцефалопатия; - диабетическая нефропатия; - диабетическая ретинопатия - «диабетическая стопа». Причины развития осложнений: - нарушение гемостаза; - усиление агрегации тромбоцитов при увеличении продукции тромбоксана ; - повышение метаболизма арахидоновой кислоты в тромбоцитах - уменьшение их периода полураспада; - нарушение синтеза простоциклина в клетках эндотелия; - понижение фибринолитической активности крови. Всё это способствует образованию микротромбов в сосудах. Диагностика этих осложнений проводится узкими специалистами (нефролог, невропатолог, окулист). Нефропатия диабетическая – поражение почек у больных, страдающих сахарным диабетом. Частота диабетической нефропатии колеблется от 15 до 40%. Нефропатия обычно сочетается с другими формами ангиопатии. Различают 5 стадий этого осложнения. Клиника развивается исподволь, незаметно для больных сахарным диабетом изменения в базальной мембране капилляров клубочков появляются рано, до возникновения клинических симптомов. Патогенез диабетической нефропатии сложен. Основным методом лечения диабетической нефропатии является стойкая компенсация основного заболевания, что в какой-то мере может быть и профилактикой нефропатии. Лечение диабетической нефропатии направленно на устранение инфекции мочевых путей, артериальной гипертензии, электролитных нарушений. Ретинопатия диабетическая – колеблется от 25 – 90%. Наиболее часто она развивается при длительном течении сахарного диабета. Патогенез диабетической ретинопатии сложен. Изменения сетчатки оболочки при сахарном диабете полиморфны. Наиболее ранние изменения наблюдаются в венах – извитость, диффузное расширения, возможны микроаневризмы. Затем изменения появляются в самой ткани сетчатки – единичные или множественные точечные кровоизлияния, очаги помутнения вокруг диска зрите-льного нерва, в области жёлтого пятна. Лечение диабетической ретинопатии комплексное, оно включает устранение геморрагических нарушений, применение анаболических стероидов, гиполипидемических препаратов, витаминов, особенно группы В (В1, В2, В6, В12, В15). Лечение проводится эндокринологом и окулистом. Выше перечисленные осложнения приводят к тяжёлым последствиям (инфаркт миокарда, инсульт, уремическая кома, слепота). Профилактика этих осложнений – это достижение компенсации сахарного диабета. Большое значение при этом имеет правильное питание и адекватная инсулинотерапия. Острые осложнения сахарного диабета. Комы: Кетоацидотическая кома является одним из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета и возникает в результате нарастающей недостаточности инсулина. Развитию кетоацидотической комы могут привести: - недостаточное введение инсулина (неправильный расчёт суточной дозы или неадекватное её распределение в течение суток); - увеличение потребности в инсулине (в связи с присоединением инфекционных заболеваний, хирургических вмешательств); - поздняя диагностика (диагноз 1 типа сахарного диабета чаще всего впервые устанавливается в состоянии кетоацидоза); - нарушение диеты, особенно злоупотребление жирной пищи; - стрессовые состояния и др. Патогенез. При кетоацидотической коме на фоне выраженного дефицита инсулина, истощения запасов глюкозы в печени, для покрытия энергетических потребностей организма, повышается глюконеогенез с усилением распада белков, создаётся отрицательный азотистый баланс. Гипергликемия приводит к полиурии, дегидратации организма, в частности внеклеточной и внутриклеточной, с усиленным выведением калия, магния, нарушением водно-электролитного баланса. В свою очередь повышение распада жирных кислот, снижение скорости окисления ацетил-КоА и избыточное их накопление способствуют нарастанию уровня кетоновых тел, что приводит к угнетению функции центральной нервной системы, вызывая характерные неврологические симптомы. Клиника. Развитие кетоацидотической комы – постепенное, в течение 12-24 часов и более до нескольких суток. Различают 4 стадии этой комы: 1. Лёгкое кетоацидотическое состояние; 2. Выраженное кетоацидотическое состояние; 3. Тяжёлое кетоацидотическое состояние; 4. Кома (поверхностная, выраженная, глубокая, терминальная). 1 стадия – сопровождается потерей работоспособности, мышечной слабостью, исчезновением аппетита, головной болью, диспепсическими явлениями (тошнота, диарея). Нарастает полиурия, полидипсия. При осмотре выявляются сухость кожных покровов, языка и слизистой оболочки полости рта, лёгкий запах ацетона изо рта, гипотония мышц, пульс частый, тоны сердца приглушены, могут быть аритмичны. 2 стадия - общее состояние больного резко ухудшается, быстро нарастает жажда и полиурия. Больной испытывает прогрессирующую мышечную слабость и не может самостоятельно передвигаться, появляются и усиливаются боли в животе. Часто возникают боли в сердце. При осмотре отмечается резкая сухость кожи и слизистых оболочек, рубеоз лица (результат пареза капилляров). Язык сухой, малинового цвета и обложен бурым налётом, резкий запах ацетона изо рта. Тонус мышц и глазных яблок понижен. Дыхание становится редким, глубоким, шумным (дыхание Куссмауля). Тоны сердца глухие, может быть артериальная гипотензия, тахикардия, частый и малый пульс. Гипокалиемия приводит к снижению моторики кишечника. В результате наступления атонии кишечника он перерастягивается. Что ведёт к появлению болевого синдрома. Кроме того, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Перечисленные изменения могут служить поводом для ошибочной диагностики «острого» живота. 3 стадия – наступает сопор. На этой стадии больной реагирует на сильные раздражители. Болевая чувствительность, глотательные и роговичные рефлексы сохранены. 4 стадия – это кома. При коме отмечается полная потеря сознания, дыхание учащённое, поверхностное и шумное, резкий запах изо рта ацетона, кожа бледная, сухая, холодная, зрачки сужены. Различают следующие варианты кетоацидотического состояния: 1. сердечно- сосудистый (коллапс) 2. желудочно-кишечный (острый живот) 3. почечный (нефропатия, ХПН) 4. энцефалопатический (острое нарушение мозгового кровообращения). Дифференциальный диагноз проводят с: - гипогликемической комой - гиперосмолярной комой - гиперлактацидемической комой - печёночной комой - уремической комой - апоплексической комой - гипохлоремической комой - отравлениями наркотиками и салицилатами или алкоголем. Лабораторная диагностика. - общий анализ крови – лейкоцитоз с нейтрофилёзом, часто отмечается повышение СОЭ - биохимические - гипергликемия, кетонурия, кетонемия, гипокалиемия, гиперазотемия, повышенные уровни холестерина, мочевины, триглициридов, иногда амилазы, сдвиг рН в кислую сторону, снижение бикарбонатов, осмолярность крови повышена. Лечение. При развитии у больного сахарным диабетом прекоматозных состояний или комы необходимо экстренная госпитализация в отделение реанимации, где немедленно начинается интенсивная терапия направленная на: 1. устранение дефицита инсулина и гипергликемии; 2. устранение гиповолемии, восполнение электролитного баланса, коррекция кислотощелочного равновесия крови; 3. поддержание функций жизненно важных органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, и ЦНС); 4. устранение или лечение причины, вызвавшие кетоацидотическое состояние. Для устранения дефицита инсулина и гипергликемии больным с целью возможности управления уровнем глюкозы в крови применяют только инсулин короткого действия. Из предложенных нескольких вариантов введения инсулина предпочтение в настоящее время отдаётся режиму малых доз и проводится следующим образом: введение половины дозы (0,1 ед/кг/ час) в/в капельно, остальная доза – в/м. Регидратацию проводят раствором Рингера или изотоническим раствором со скоростью 0,5 – 1 литра в течение первого часа, затем 0,5 -0,3 литра в течение каждого часа. Регидратационную терапию проводят до уменьшения симптомов обезвоживания. При снижении рН крови ниже 7,0 показано в/в введение 2,5 % раствора соды со скоростью 340 мл/час. Для устранения гипокалиемии вводят 4 - 5 мл раствор калия хлорида в начале 1,5 г/час в течение 4-5 часов, затем по 0,5 г/час. При наличии анурии или признаках гиперкалиемии калий не назначается. При гипотонии рекомендуется в/в введение раствора норадреналина, кофеин-бензоната натрия, в/в гидрокортизон до 400 мг, при тахикардии раствор строфантина или корглюкона. Контроль над гликемией проводят каждые 2-3 часа. При достижении уровня гликемии 11-14,0 ммоль/л дозу инсулина уменьшают, регидратацию продолжают введением в/в 5% раствора глюкозы со скоростью 5-8 г/час, что является профилактикой гипогликемии и отёка мозга. Для улучшения окислительных процессов - вводят 100 мг кокарбоксилазы, 2-5 мл аскорбиновой кислоты, по 1 мл витамина В6, В12. Гипогликемическая кома. Гипогликемия – это состояние, с низким уровнем сахара крови (обычно ниже 2,2 ммоль/л). Причины, способствующие резкому снижению гликемии: - передозировка инсулина; - нарушение режима питания (пропуск приёма пищи): - чрезмерные и длительные физические нагрузки; - приём алкоголя - суицид Клиника. Начало, как правило, внезапное. Чаще всего бывает при снижении крови ниже 2, 2 моль/л. Обычно коме предшествуют симптомы, характерные для симпатикотонии. У больных возникает ощущение сильного голода, возбуждение, галлюцинации, чувство страха, тремор, выраженная потливость, бледность кожных покровов. В дальнейшем быстро наступает полная потеря сознания. Тризм, дыхание поверхностное, аритмичное. Тахикардия сменяется брадикардией. Расширение зрачков, наблюдаемое в начальной стадии, сменяется их сужением. Выражены пирамидные знаки, появляются патологические рефлексы. При глубокой коме появляются патологические рефлексы, наблюдаются тонические судороги, но может быть и атония. Дальнейшее прогрессирование коматозного состояния характеризуется появлением признаков стволовых нарушений, сопровождающиеся расстройствами дыхания и кровообращения. Лабораторные анализы: определяется снижение гликемии ниже 2,2 ммоль/л, сахар и ацетон в моче не определяются. Лечение. Проводится в срочном порядке. При коме в первую очередь в/в струйно вводится до 60 мл 40% раствора глюкозы. Если больной не приходит в сознание, то продолжать введение глюкозы до тех пор пока не наступит эффект. При отрицательном результате рекомендуется переходить на в/в капельное введение 5% глюкозы под контролем гликемии. При тяжёлой коме назначаются глюкокортикоиды (1-2 мг/кг), средства улучшающие усвоение глюкозы тканями (кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота). Для ликвидации отёка мозга проводится дегидратационная терапия (маннитол, фуросемид). Доврачебная помощь при гипо - и гипергликемической комах – заключается в исследовании «cito»: глюкозы в крови, глюкозы и ацетона в моче. При гипогликемическом состоянии (без потери сознания) – медсестра поит больного сладким чаем. При наличии коматозного состояния срочная госпитализация в реанимационное отделение. После установления диагноза по назначению врача оказывается помощь: а) при гипогликемической коме - в/в струйно вводить 40% глюкозу до прихода в сознание б) при гипергликемической коме - вводить инсулин простой в/в, дробно, под контролем гликемии; - введение жидкости: физиологический раствор, реополиглюкин, гемодез в/в капельно; - промывание желудка, очистительную клизму; - симптоматическое лечение. 5. Преподавательские заметки: Обратить внимание медицинских сестёр с высшим образованием на острые осложнения сахарного диабета (гиперкетонемическая и гипогликемическая комы), причины их развития, диагностика, доврачебная помощь. 6.Оснащение: - слайды; - таблицы; - тематические больные. 7. Самостоятельная работа: Профилактика «диабетической стопы»: - гигиенические мероприятия за нижними конечностями; - компенсация сахарного диабета, дозированные физические нагрузки; - постоянное наблюдение подиатра