5 курс -

ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
ХАНТЫ-МАНСИЙСКОГО АВТОНОМНОГО ОКРУГА-ЮГРЫ
ХАНТЫ-МАНСИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ
Лечебный факультет
Кафедра инфекционных болезней с курсом эпидемиологии
и общей гигиены
УТВЕРЖДАЮ
Декан факультета _________________
(наименование)
Коркин А.Л.. _______ ______________
(подпись)
« __ » __________________ 200_ г.
Методическая разработка
по проведению практических занятий
для студентов 5 курса
По учебной дисциплине: «Инфекционные болезни».
ИНДЕКС: ОПД Ф. 04.
Для специальности: 060101.65 «Лечебное дело».
Подготовили:
старший преподаватель кафедры
Мирошниченко М.Р.,
ассистент кафедры Федько Т.Ф.
Обсуждено на заседании ЦМК
«3»
июня 2009 г.
Протокол № 11_______________
Тема № 1. Устройство и режим работы инфекционных больниц и отделений.
Госпитализация инфекционных больных. Клиническое обследование
инфекционных больных.
Форма организации учебного процесса:
практическое занятие.
Значение темы: актуальность изучения темы заключается в том, что будущим
врача важно знать правила госпитализации инфекционных больных, их основные
синдромы, методы диагностики.
Цель занятия: на основание знаний этиологии, эпидемиологии, клиники,
лабораторной диагностики инфекционных болезней, уметь своевременно
распознать данную нозологию, организовать неотложную помощь на
догоспитальном этапе, противоэпидемические мероприятия в очаге, при
необходимости составить план обследования и лечения.
Место проведения занятий: учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.
Оснащение занятия:
1. Нормативные документы
2. Документация инфекционного отделения.
Самостоятельная работа студентов:
А) Студент должен знать:
1. Основные синдромы
2. Тактику при подозрение на инфекционное заболевание.
3. Правила госпитализации инфекционных больных.
4. Методы диагностики инфекционных болезней.
5. Диетотерапия, виды медикаментозной терапии при инфекционных болезнях.
Б) Студент должен уметь:
1. Своевременно заподозрить, обосновать предварительный диагноз инфекционного
заболевания.
2. Составить план обследования пациента при инфекционных болезнях.
3. Уметь составить план лечения пациента при инфекционных болезнях.
4. Уметь проводить противоэпидемические мероприятия в очаге.
Вопросы для самоподготовки:
1. Устройство и режим работы инфекционных больниц и отделений.
2. Правила госпитализации инфекционных больных.
3. Показания к госпитализации.
4. Тактика врача при подозрении на инфекционное заболевание.
5. Основные синдромы инфекционных болезней.
6. Охарактеризовать синдром общей интоксикации.
7. Охарактеризовать синдром лимфоаденопатии.
8. Виды экзантем.
9. Методы лабораторной диагностики инфекционных болезней.
10. Охарактеризовать бактериологический метод.
11. Охарактеризовать серологический, иммунологический методы.
12. Что определяют методом ПЦР.
13. Принципы лечения инфекционных больных.
14. Чем проводится специфическое лечение?
Тема № 2. Брюшной тиф и паратифы А и Б.
Форма организации учебного процесса:
практическое занятие.
Значение темы: актуальность изучения темы брюшной тиф и паратифы А и Б,
обусловлены распространением данной инфекции по всему земному шару, в
различных климатических и географических зонах. Особенно высока
заболеваемость в странах Африки, Азии, Южной Америки. Из стран СНГ высокая
заболеваемость отмечается в Таджикистане. На территории РФ Заболеваемость
носит спорадический характер, но с учетом водного пути передачи инфекции,
возможны вспышки брюшного тифа.
Цель занятия: на основание знаний этиологии, эпидемиологии, клиники,
лабораторной диагностики брюшного тифа и паратифов А и Б уметь
своевременно распознать данную нозологию, организовать неотложную помощь
на догоспитальном этапе, противоэпидемические мероприятия в очаге, при
необходимости составить план обследования и лечения.
Место проведения занятий: учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.
Оснащение занятия:
1. Таблицы:
- брюшной тиф
-типы температурных кривых
2. Нормативные препараты и документы по брюшному тифу и паратифам.
3. Ситуационные задачи.
4. Лабораторные тесты.
Самостоятельная работа студентов:
А) Студент должен знать:
6. Этиологию, эпидемиологию брюшного тифа и паратифов.
7. Клинические синдромы брюшного тифа.
8. Осложнения при брюшном тифе, специфические и неспецифические.
9. Методы лабораторной диагностики тифо-паратифозных заболеваний.
10. Диетотерапия, виды медикаментозной терапии при брюшном тифе.
Б) Студент должен уметь:
5. Своевременно заподозрить, обосновать предварительный диагноз брюшного тифа
паратифов.
6. Составить план обследования пациента с подозрением на брюшной тиф.
7. Уметь интерпретировать полученные данные лабораторных исследований.
8. Уметь составить план лечения пациента с брюшным тифом.
9. Уметь проводить противоэпидемические мероприятия в очаге.
Вопросы для самоподготовки:
1. Этиология брюшного тифа.
2. Звенья эпидпроцесса при тифо-паратифозных заболеваниях.
3. Основные звенья патогенеза брюшного тифа.
4. Классификация брюшного тифа.
5. Перечислить основные синдромы, составляющие клинику брюшного тифа.
6. Охарактеризовать синдром интоксикации при брюшном тифе.
7. Синдром поражения ЖКТ.
8. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы.
9. Синдром поражения кожи.
10. Специфические и неспецифические осложнения брюшного тифа.
11. Особенности клиники паратифа А.
12. Особенности клиники паратифа Б.
13. Формулировка предварительного диагноза при подозрении на брюшной тиф и
паратифы.
14. Принципы лабораторной диагностики брюшного тифа и паратифов.
15. Какой материал, и в какие сроки берется на бактериологическое исследование.
16. Охарактеризовать серологический метод.
17. Изменения в гемограмме при брюшном тифе.
18. Принципы лечения брюшного тифа.
19. Чем проводится антибактериальная терапия.
20. Чем проводится патогенетическая терапия.
21. Принципы лечения осложнений брюшного тифа.
22. Мероприятия в очаге брюшного тифа.
23. Профилактика тифо-паратифозных заболеваний.
Задачи.
№1.
Больной С. 25 лет, студент. Жалуется на головные боли, слабость, плохой сон. Болен 10-й
день. Состояние тяжелое, температура 39,4 *С. Заторможен, лицо бледное, амимично. На
коже живота обнаружены единичные элементы сыпи, исчезающие при надавливании.
Пульс 78 в мин. Тоны сердца приглушены. АД 100/70 мм. рт. ст. Над легкими с обеих
сторон прослушиваются рассеянные сухие хрипы. ЧДД 22 в мин. Язык обложен
коричневым налетом, утолщен, кончик розовый. Живот вздут, безболезненный. Печень
выступает на 2,5 см из-под края реберной дуги. Пальпируется край селезенки. Стула не
было в течение 4 суток.
Из эпиданамнеза выяснено, что больной с друзьями две недели назад выезжал на рыбалку,
купался, мыл овощи и посуду водой из речки.
Вы врач приемного покоя районной больницы, составьте план обследования и лечения.
Определите характер сыпи.
№2.
На одном из участков небольшого города в течение 2 месяцев возникло 5 случаев
паратифа В. Заболевшие проживали в разных домах, питались дома, пользовались
доброкачественной водой. При тщательном эпидемиологическом обследовании было
выявлено, что все заболевшие покупали молоко у молочницы – жительница села У. ,
которая 15 лет назад болела брюшным тифом. Заболевшие часто пили некипяченое
молоко.
Установите источник инфекции и связь всех заболевших с этим источником. Проведите
необходимые противоэпидемические и профилактические мероприятия.
№3.
Больной А. 48 лет поступил в приемный покой районной больницы с жалобами резкую
слабость, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами. Болеет 3–ю неделю.
Заболел остро с повышения температуры, появления головной боли, слабости,
бессонницы. За медицинской помощью не обращался, самостоятельно принимал
тетрациклин по 1 таблетке три раза в день. Сегодня появилась резкая слабость,
головокружение, что заставило обратиться больного к врачу. При осмотре температура
36,6* С. Больной в сознании, но вял, адинамичен. Кожные покровы бледные, влажные.
ЧСС 118 в мин. АД 80/50 мм.рт.ст. Живот вздут. Гепато- и спленомегалия. В приемном
покое позывы на дефекацию, стул жидкий, обильный, черно – коричневого цвета с
примесью темной крови. До этого отмечалась задержка стула в течение 4-х дней.
Из эпиданамнеза дополнительно выяснено, что больной за 10 дней до заболевания
вернулся из Таджикистана, где отдыхал в течение месяца.
Вы врач районной больницы, определите предварительный диагноз и тактику в
отношении больного.
№4.
Больная В. 32 лет, врач бактериолог обл. СЭС. предъявляет жалобы на боли в грудной
клетке, усиливающиеся при дыхании, кашель со скудной мокротой, высокую
температуру, слабость, головные боли, плохой сон. Заболела остро неделю назад. При
поступлении состояние средней степени тяжести, температура 39* С. Кожные покровы
бледные, сыпи нет. ЧДД 32 в мин. В легких укорочение перкуторного звука в области
левого угла лопатки, при аускультации здесь же ослабление дыхания, влажные
мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца приглушены, ЧСС 75 в мин., удовлетворительных
свойств, АД 110/70 мм.рт.ст. Язык увеличен с отпечатками зубов. Живот при пальпации
безболезненный, вздут, печень выступает из подреберья на 2 см., чувствительная при
пальпации. Стула не было с начала болезни. Анализ крови Нв – 120 г/л, лейкоциты – 4700,
П-8%, С-35%, Л-40%, М-17%,Э-0%. СОЭ – 8мм/ч., на R-грамме – картина левосторонней
нижнедолевой пневмонии.
Вы дежурный врач районной больницы, обоснуйте предварительный диагноз и составьте
план обследования и лечения.
№5.
Больной Б. 44 лет. Поступил в инфекционную больницу 24.05.96, на 14 день болезни, с
жалобами на повышенную температуру, слабость, сухой кашель, пониженный аппетит,
головную боль, плохой сон. Считает себя больным с 11.05, когда появились недомогание,
сухой кашель, общая слабость, температура поднялась до 39,5* С. В последующие дни
температура держалась на цифрах - 38,5 – 39,5*С, появилась бессонница, головная боль,
исчез аппетит. Вызванный врач из поликлиники диагносцировал ОРЗ и лечил больного в
домашних условиях. На 13 день болезни была обнаружена розеолезная сыпь на животе, и
больного направили в инфекционную больницу. При поступлении Т-39,2*. Общее
состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, на животе единичные розеолезные
элементы. ЧСС – 84 в мин. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, тоны
сердца приглушены, на верхушке систолический шум. АД 110/75 мм.рт.ст. В легких
жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Язык влажный, обложен белым налетом,
отечен. Живот мягкий, вздут, несколько болезнен в правой подвздошной области, здесь
же урчание кишечника. Печень + 4 см, безболезненная. У края реберной дуги
пальпируется селезенка. Стул задержан в течение 3 дней. На 16 день болезни на коже
появились свежие розеолы, состояние больного ухудшилось: усилилась заторможенность,
адинамия, больной с трудом отвечал на вопросы. На 18 день болезни появился
дегтеобразный, обильный жидкий стул. Температура снизилась до 37,1* С, ЧСС
участилась до 120 в мин. АД 80/50 мм.рт.ст. Появилось головокружение, резкая слабость.
В течение 18-ого дня жидкий дегтеобразный стул был 2 раза, объем его составил 800 мл.
Алой крови в стуле не было.
Вы дежурный врач районной больницы.
1. Обоснуйте предварительный диагноз.
2. Составьте план обследования и лечения.

У больного с острым пиелонефритом в урологическом отделении при посеве мочи
обнаружена Salmonella typhi.
Оцените полученные результаты, определите тактику.
Брюшной тиф - острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella
typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией,
увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими
изменениями лимфатического аппарата кишечника.
Этиология. Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D - Salmonella typhi.
При неблагоприятных условиях (воздействие антимикробных средств, реакция иммунной
системы) они могут трансформироваться в L-формы, которые способны к длительному
внутриклеточному персистированию, обусловливающему развитие хронических форм
инфекции. Salmonella typhi устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до 1-5 мес, в
испражнениях - до 25 дней. При нагревании, воздействии дезинфицирующих средств в
обычных концентрациях погибает в течение нескольких минут.
Эпидемиология. Источник инфекции - только человек (больной или бактерионоситель).
Механизм передачи: фекально-оральный, т. е. заражение людей происходит при
употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно-бытовой путь передачи S.
typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей. Восприимчивость людей к
брюшному тифу различна. Невосприимчивость обычно обусловлена наличием
специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой
иммунизации или вакцинации. Заболевание встречается во всех климатических зонах и
частях света. Однако в большей степени оно распространено в странах с жарким
климатом и низким уровнем санитарно-коммунального обустройства населения.
Патогенез. Проникнув в кишечник, возбудитель брюшного тифа внедряется в
лимфоидные образования тонкой кишки - одиночные и групповые (пейеровы бляшки)
фолликулы, затем в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, что приводит к
развитию лимфаденита. Затем возникает бактериемия, которая соответствует первым
клиническим проявлениям болезни. Часть микроорганизмов погибает с высвобождением
эндотоксина, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной
эндотоксемии - инфекционно-токсический шок. Проникновение бактерий в
паренхиматозные органы (паренхиматозная диссеминация) сопровождается образованием
в них брюшнотифозных гранулем и нарушением их функций. Одновременно с этим,
начиная с 8-го дня болезни, происходит массивное выделение возбудителя из организма с
испражнениями, а затем и мочой. В течение всего заболевания в кишечнике больных
происходят стадийные изменения со стороны его лимфоидных образований. Так, на
первой неделе от начала заболевания наблюдается мозговидное набухание лимфоидных
образований подвздошной кишки, на второй – их некротизация, на третьей - отторжение
некротизированных масс, на четвертой - период «чистых язв» и на пятой-шестой неделях
– заживление язв. Последнему периоду (5-6-я неделя) соответствует фаза формирования
специфического иммунитета, восстановления гомеостаза и освобождения организма от
возбудителя, что характеризует развитие ранней реконвалесценции.
Классификация:
 типичная форма,
 атипичная (абортивная, стертая);
- по степени тяжести:
 легкая;
 среднетяжелая;
 тяжелая;
- в зависимости от характера течения:
 циклическое,
 рецидивирующее;
- наличия осложнений — неосложненный, осложненный.
Инкубационный период от 7 до 25 дней. В течении болезни выделяют следующие
периоды: 1. начальный; 2. разгар болезни; 3. угасание основных клинических проявлений;
4. выздоровление.
Основные симптомы и синдромы заболевания.
1.Лихорадка. В зависимости от высоты лихорадочной реакции различают субфебрильную
температуру – от 37 до 38С, фебрильную – от 38 до 39С., пиретическую – от 39 до 40С,
гиперпиретическую – выше 41С. При типичном течении брюшного тифа температура с
началом заболевания начинает медленно ступенеобразно нарастать, достигая 38.8 – 39.8С
и больше лишь к 4-5 дню от начала болезни. В течение ближайших 7-10 дней температура
сохраняется на этом уровне, суточные колебания обычно не превышают 1С, и
лихорадочная реакция приобретает характер постоянной (continua). Средняя
продолжительность лихорадочного периода при современном брюшном тифе, с
применением антибиотикотерапии, равна около 13-15 дней. Характеризуется острым
подъемом температуры, сравнительно небольшой продолжительностью периода
лихорадки и ускоренно литическим снижением температуры.
2.Изменения со стороны нервной системы. С первых дней заболевания развивается общая
слабость, головная боль, апатия, адинамия, безразличие к окружающему, значительная
депрессия ЦНС, бессонница. Своеобразное изменение нервно-психической деятельности
является результатом интоксикации организма. Развивается типичный «тифозный статус»
- характерный синдром для брюшного тифа. Наблюдается заторможенность больных, они
малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не
сразу, односложно.
3.Изменения со стороны кожи. При брюшном тифе происходит перераспределение крови,
которая депонируется в органах брюшной полости (pletora abdominalis), вследствие чего
кожные покровы становятся бледными. К характерным признакам брюшного тифа
относится розеолезная сыпь, появляющаяся на 8-10 день болезни на коже живота,
боковых поверхностей груди и на спине в виде небольших (2-3 мм в диаметре ) розоватокрасных пятнышек, несколько приподнятых над уровнем кожи (roseola elevata).
Держаться розеолы не дольше 3-4 дней, но с исчезновением одних элементов могут
появляться новые –«феномен подсыпания».
4.Изменения со стороны органов дыхания. Поражение органов дыхания при брюшном
тифе проявляется в первую очередь бронхитом, который развивается в конце 1-й нед. или
начале 2-й нед. болезни. У ослабленных субъектов развивается бронхопневмония. Наряду
с лобулярными могут появляться крупноочаговые лобарные пневмонии -«пневмотиф»,
причиной которого является брюшнотифозная палочка.
5.Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. В разгаре заболевания брюшного
тифа частота пульса отстает от уровня температуры тела больного ( относительная
брадикардия). Нередко пульс имеет двухволновый характер (дикротия пульса). Тоны
сердца становятся приглушенными или глухими, на верхушке сердца, а также на аорте и
легочной артерии выслушивается систолический шум.
6.Изменения со стороны органов пищеварения. При брюшном тифе язык имеет
характерный вид: на 1-ой неделе болезни он отечный, увеличенный в размерах, с
отпечатками зубов на боковой поверхности; язык обложен массивным серовато-белым
налетом, кончик и края его остаются розовыми, свободными от налета. В дальнейшем
язык становится сухим, у тяжелых больных налет имеет коричневый оттенок, на
слизистой могут быть трещины, кровоизлияния (фулигинозный язык).
Стул у больных обычно задержан. В ряде случаев к концу 2-й недели появляется понос
иногда в виде «горохового супа». При брюшном тифе живот вздут ввиду метеоризма,
возникающего вследствие поражение нервного аппарата кишечника. При перкуссии в
правой подвздошной области, над отечной инфильтрированной слепой кишкой и
увеличенными мезентериальными лимфатическими узлами определяется укорочение
перкуторного звука – положительный симптом Падалки. С 4-5-го дня от начала
заболевания пальпаторно определяется увеличение размеров селезенки, с 5-7-го дня –
печени.
7.Изменения со стороны кроветворных органов. Поражения костного мозга ведет к
изменениям в периферической крови, где первоначальный умеренный лейкоцитоз
сменяется через 4-5 дней от начала болезни лейкопенией ( до 2.5 -4.5 ),
сопровождающейся нейтропенией со сдвигом формулы влево, анэозинофилией,
относительным лимфоцитозом.
Паратифы А и В — острые инфекционные болезни, вызываемые Salmonella enterica subs.
enterica serovar paratyphi А и Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В,
клиническая картина которых сходна с брюшным тифом, но в большинстве случаев
протекающая менее тяжело.
Осложнения.
Специфические осложнения:
1.Перфорация кишечника обычно наступает на 3-й неделе заболевания. Клинические
признаки: внезапно появившиеся боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки,
симптомы раздражения брюшины и учащение дыхания. Стул и отхождение газов
задержаны.
2.Перитонит. Повышается температура тела, появляется тошнота, рвота, нарастает
метеоризм, брадикардия сменяется тахикардией. В крови нейтрофильный лейкоцитоз и
ускоренная СОЭ.
3.Кишечное кровотечение (в те же сроки). При кишечном кровотечении на высоте
интоксикации наблюдается кратковременное резкое падение температуры тела,
Уменьшение явлений интоксикации. Затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на
лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает артериальное давление. Примесь
крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при небольшом кровотечении, а при
массивном стул представляет собой почти чистую кровь.
4.Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — развивается в периоде разгара болезни на 2—
3-й неделе). При ИТШ состояние больного резко ухудшается, заторможенность
значительно усиливается. Температура тела резко снижается до нормальных или
субнормальных цифр. Кожа бледная, с сероватым оттенком, акроцианоз. Выраженная
тахикардия, пульс слабый, нитевидный, снижение АД. Уменьшение диуреза, вплоть до
анурии.
2.Неспецифические: пневмонии, паротиты, абсцессы, отиты, пиелиты, стоматиты,
тромбофлебиты и т.п.
Рецидивы. У некоторых больных после нормализации температуры тела наступают
рецидивы болезни, т. е. вновь появляются клинические симптомы, характерные для
брюшного тифа.
Хроническое бактерионосительство развивается у 3—5% переболевших брюшным
тифом, может продолжатся в течение многих лет, иногда — всю жизнь.
Специфическая лабораторная диагностика.
1.Бактериологическое исследование крови (гемокультура). Кровь засевают на
питательные среды, содержащие желчь — желчный бульон или среду Рапопорт (соблюдая
соотношение 1:10, крови к среде).
2.Бактериологическое исследование мочи (уринокультура) и кала (копрокультура)
проводят на 2-3 неделе заболевания.
3.Серологические методы: Реакция Видаля (основана на обнаружении специфических О и
Н-антител-агглютининов с помощью соответствующих антигенов, начинает давать «+»
результаты с 8-9-го дня заболевания ) и РНГА, носят ретроспективный характер.
Обязательным является постановка этих реакций в динамике (диагностический титр 1:200
и выше). РНГА с эритроцитарным брюшнотифозным Vi-диагностикумом (минимальный
диагностический титр 1:40). Используют для отбора лиц, подозрительных на
бактерионосительство.
4.За 7—10 дней до выписки выполняют посев дуоденального содержимого (порции В и
С).
Лечение.
1.Госпитализация больных со всеми формами брюшного тифа, паратифов А и В
обязательна.
2.Режим до 10-го дня нормальной температуры тела — постельный, а при осложнениях —
строгий постельный.
3.Диета № 4 и 4б, с выздоровлением диету постоянно расширяют ( № 4в, № 2).
4.Этиотропная терапия до 10-го дня нормальной температуры тела.
Назначают следующие антибактериальные препараты: хлорамфеникол (внутрь по 0.5г 4
раза в сутки), ампициллин (по 1 г 4-6 раз в сутки), фторхинолоны (ципрофлоксацин,
офлоксацин и пефлоксацин). Ципрофлоксацин назначают внутрь по 500—750 мг 2 раза в
день после еды, при тяжелом течении 2 раза в день по 200—400 мг в/в капельно.
5.Патогенетическая терапия больных брюшным тифом должна способствовать
дезинтоксикации, коррекции гомеостаза, повышению резистентности организма и
стимуляции репаративных процессов, профилактике и лечению осложнений.
6.Лечение осложнений: При перфорации кишечника проводят срочное хирургическое
вмешательство. При кишечном кровотечении показаны абсолютный покой,
голод, заместительная и гемостатическая терапия. Эффективного лечения,
направленного на эрадикацию возбудителя при хроническом течении
брюшного тифа, не разработано.
Выписка больных осуществляется не ранее 21-го дня нормальной температуры тела
после бактериологического исследования кала и мочи не менее 3 раз через 5 дней после отмены антибиотиков и затем с интервалом в 5 дней.
Мероприятия в эпидемическом очаге. Все больные, перенесшие брюшной тиф,
подлежат диспансерному наблюдению с проведением бактериологического контроля. За
контактными лицами устанавливают наблюдение в течение 25 дней с термометрией и
бак.контролем. Больные с хроническими формами брюшного тифа состоят
на учете в СЭС пожизненно. В очаге проводят текущую дезинфекцию.
Тема № 3. Острая и хроническая дизентерия.
Форма организации учебного процесса - практическое занятие
Значение темы:
актуальность данной темы определяется повсеместным
распространением данной инфекции в т.ч. и на территории ХМАО.
Несмотря на то, что летальность при дизентерии в последние десятилетия значительно
снизилась, тяжелые формы дизентерии представляют
опасность для лиц с
иммунодефицитом, ослабленных, пожилых, с сопутствующей соматической патологией.
Врачу общей практики знание данной темы необходимо для своевременного
диагностирования, грамотной организации лечебных мероприятий на догоспитальном
этапе, определения показаний для госпитализации и организации противоэпидемических
мероприятий.
Цель занятия: на основании знания этиологии, эпидемиологии, клиники, лабораторной
диагностики и лечения уметь своевременно распознать дизентерию, определить показания
к госпитализации, провести противоэпидемические мероприятия в очаге.
Место проведения учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.
Оснащение занятий:
1. Ситуационные задачи.
2. Лабораторные тесты.
3. Таблицы.
Самостоятельная работа студентов.
А) студент должен знать:
1. Этиология дизентерии.
2. Звенья эпидпроцесса при дизентерии.
3. Классификация дизентерии.
4. Клиника острой дизентерии, критерии тяжести.
5. Клиника хронической дизентерии, критерии постановки диагноза.
6. Лабораторная диагностика .
7. Принципы лечения острой и хронической дизентерии.
8. Профилактика дизентерии.
Б) студент должен уметь:
1. Своевременно заподозрить диагноз острой дизентерии.
2. Определить показания к госпитализации.
3. Составить план обследования и лечения пациентов с предварительным диагнозом
острой дизентерии.
4. Интерпретировать полученные лабораторные данные.
5. Организовать противоэпидемические мероприятия в очаге дизентерии.
Вопросы для самоподготовки.
1. К какой группе инфекционных болезней по классификации Громашевского
относится дизентерии и почему.
2. Этиология дизентерии.
3. Эпидемиология дизентерии.
4. Патогенез дизентерии.
5. Классификация дизентерии.
6. Синдромы гастроэнтероколитической формы острой дизентерии
7. Охарактеризовать синдром поражения ЖКТ
8. Охарактеризовать синдром эксикоза.
9. Критерии тяжести данной формы.
10. Синдромы колитической формы острой дизентерии.
11. характеристика колитического синдрома.
12. Критерии тяжести колитической формы острой дизентерии.
13. Критерии постановки диагноза хронической дизентерии.
14. Методы лабораторной диагностики дизентерии.
15. Копрологический метод исследования, характерные
изменения копрограммы
при дизентерии.
16. Материал для бактериологического исследования.
17. Характеристика серологического метода диагностики острой дизентерии.
18. Принципы лечения острой дизентерии.
19. Чем проводится этиотропная терапия.
20. Чем проводится патогенетическая терапия.
21. Чем проводится симптоматическая терапия.
22. Критерии выписки из стационара.
23. Мероприятия в очаге острой дизентерии.
24. Профилактика дизентерии.
Задачи.
№1.
Больной З. 26 лет, мастер холодильных установок молокозавода, жалуется на высокую Т –
38,2* С, озноб, слабость, схваткообразные боли в низу живота, жидкий стул со слизью и
кровью до 15 раз в сутки. Объективно: кожные покровы и слизистые бледно – розового
цвета, тоны сердца ясные, ритмичные, пульс 92 в мин., удовлетворительных свойств. Над
легкими везикулярное дыхание, язык суховат, обложен белым налетом, живот мягкий,
болезненный по ходу толстого кишечника. В левой подвздошной области пальпируется
болезненное образование в виде цилиндра. Стул в виде ректального плевка.
Вы участковый врач.
1. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
2. Определите тактику в отношении этого больного.
3. Какими лабораторными исследованиями необходимо подтвердить диагноз?
4. Составьте план лечения пациента.
5. Проведите противоэпидемические мероприятия в очаге.
№2.
На прием в поликлинику обратилась больная, 33 лет, инженер строительной фирмы, с
жалобами на повышение температуры до 37,2* С, слабость, головную боль,
схваткообразные боли в низу живота, жидкий стул. Заболел остро вчера вечером, за ночь
стул был трижды, кашицеобразный, со слизью, с утра 2 раза. Свое заболевание ни с чем
связать не может, проживает в двухкомнатной квартире с мужем, он здоров. При осмотре
кожные покровы обычной окраски, пульс 82 в мин, АД 120/80 мм.рт.ст. Язык влажный.
Живот мягкий, болезненность при пальпации в левой подвздошной области.
Вы участковый врач.
1. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
2. Определите тактику в отношении этой больной.
3. Составьте план лечебных мероприятий.
4. Какими лабораторными исследованиями необходимо подтвердить диагноз?
№3.
Больная Ш. 23 лет, рабочая типографии. Заболела через 8 часов после употребления
сырого фляжного молока. Появилась тошнота, многократная рвота, боли вокруг пупка,
частый водянистый стул. На 3-ий день болезни состояние тяжелое. Выражены общая
интоксикация, Т – 38,7* С, слабость, вялость, головокружение. Кожные покровы бледные,
язык обложен белым налетом, сухой. Над легкими дыхание везикулярное. Тоны сердца
приглушены, пульс 108 в мин, АД 90/60 мм.рт.ст. Живот вздут, болезнен в подвздошной
области слева, определяется спазмированная и резко болезненная сигмовидная кишка,
урчание по ходу кишечника. Стул скудный, слизистый.
Вы участковый врач.
1. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
2. Определите тактику в отношении этой больной.
3. Составьте план лечебных мероприятий.
4. Какими лабораторными исследованиями необходимо подтвердить диагноз?
№4.
Больной Е. 47 лет, обратился к участковому терапевту на второй день болезни с жалобами
на слабость, боли в животе, неустойчивый стул сохраняющий каловый характер,
периодически со слизью. 5 лет назад болел острой дизентерией, в последующем ежегодно
отмечались подобные явления. При осмотре: состояние удовлетворительное, Т – 36,5* С.
Со стороны сердца и легких изменений нет. Язык обложен белым налетом, влажный;
живот болезнен по ходу толстого кишечника, сигмовидная кишка утолщена, болезненна.
Стул кашицеобразный, каловый, с примесью слизи.
Вы участковый врач.
1. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
2. Определите тактику в отношении этого больного.
№5.
Больная В. 42 лет. воспитательница детского сада, болеет второй день. Заболевание
началось с болей в животе и многократной рвоты, одновременно участился стул. Вначале
он был водянистым, затем стал скудным, слизистым. Об-но: Состояние тяжелое, Т – 40,5*
С. бледность кожных покровов, тоны сердца глухие, ритмичные, ЧСС - 112 в мин., АД –
80/40 мм рт ст. Язык обложен коричневым налетом, суховат. Живот мягкий болезненный
в обеих подвздошных областях, сигмовидная кишка спазмированна, болезненна при
пальпации. Стул – слизь с прожилками крови.
Вы врач, приехавший на вызов.
1. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
2. Определите тактику в отношении этой больной.
3. Составьте план лечебных мероприятий.
4. Какими лабораторными исследованиями необходимо подтвердить диагноз?

У электрика, устраивающегося на работу на молокозавод, при посеве кала обнаружена Sh.
Flexneri. Клинически здоров.
Оцените полученные результаты. Определите тактику участкового врача.

При профилактическом исследовании у повара столовой из кала высеяны Sh. Zonnei. При
осмотре никаких клинических проявлений не выявлено.
Оцените это. Определите тактику участкового врача.
Дизентерия или шигеллезы – инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом
общей интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта,
преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Этиология. Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella.
Различают 4 вида шигелл: Sh. dysenteria (в т.ч.Григорьева — Шига), Sh. flexneri, Sh. boydii,
Sh. sonnei. Шигеллы – это грамотрицательные палочки. Они неподвижны, спор и капсул не
образуют, хорошо растут на простых питательных средах. При благоприятных условиях
шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (в молоке и молочных
продуктах, салатах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, компотах и киселях). Быстро
погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания (при 60°С — через 30 мин,
100°С — почти мгновенно). Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях
убивают дизентерийные бактерии в течение нескольких минут.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или бактериовыделитель.
Механизм передачи – фекально-оральный, реализуется пищевым, водным и контактнобытовым путями. Сезонность: весенне-летняя. Постинфекционный иммунитет
непродолжителен, носит видо- и типоспецифический характер.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Поступление шигелл в организм
сопровождается гибелью части бактерий в желудке и кишечнике вследствие воздействия
желудочного и других пищеварительных соков, секреторных иммуноглобулинов,
антагонистического влияния кишечной микрофлоры. Часть бактерий, обладающих
способностью к инвазии, преодолев все барьеры, проникает в цитоплазму энтероцитов.
Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро- и
цитотоксинов, а их разрушение — выделением эндотоксинов. Параллельно с этими
процессами происходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки с
последующим развитием типичной для дизентерии симптоматики колита. В большинстве
случаев шигеллеза основная часть бактерий задерживается фагоцитирующими клетками
на уровне базальной мембраны. Лишь при тяжелых формах заболевания возбудители
могут в значительном количестве распространяться в подслизистую основу и брыжеечные
лимфатические узлы. При дизентерии наблюдаются четыре стадии поражения кишечника:
1) острое катаральное воспаление; 2) фибринозно-некротическое воспаление; 3) стадия
образования язв; 4) заживление язв.
Клиническая картина. Инкубационного периода колеблется от 1 до 7 дней.
Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:
1.Острая дизентерия: колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический
варианты, каждый из которых может быть представлен в легкой, средней тяжести и
тяжелой формах.
2.Хроническая дизентерия имеет рецидивирующее или непрерывное течение.
3.Бактерионосительство шигелл (бактериовыделение): реконвалесцентное и транзиторное.
По особенностям течения выделяют типичное, стертое, субклиническое и затяжное
течение болезни.
Острая дизентерия. Основным клиническим вариантом заболевания является
колитический. Заболевание начинается остро. Вначале развивается синдром общей
интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством
жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией,
снижением артериального давления.
Поражение
желудочно-кишечного
тракта
проявляется
болями
в
животе,
схваткообразного характера, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева,
усиливаются перед дефекацией. Позывы часто бесплодные, сопровождаются
мучительными тянущими болями в области прямой кишки — тенезмами. При пальпации
определяется спазмированная, тонически напряженная толстая кишка. Стул учащается,
испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся
жидкими, появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более
тяжелых случаях выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови и
гноя («ректальный плевок»).
Причиной гастроэнтероколитического варианта дизентерии являются, как правило,
шигеллы Зонне. Протекает по типу пищевой токсикоинфекции с коротким
инкубационным периодом, бурным началом болезни. Характерно одновременное
развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как
симптомы колита в первые сутки выражены слабо или отсутствуют.
Гастроэнтеритический вариант. Ведущими являются симптомы гастроэнтерита и
признаки дегидратации.
Бактериовыделение. Продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую
дизентерию, сроком до 3 мес при отсутствии клинических симптомов болезни
реконвалесцентным бактерионосительством. Транзиторное бактерионосительство – это
однократное выделение шигелл у практически здорового человека, не болевшего
дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 мес.
Хроническая дизентерия устанавливается в случае, если заболевание продолжается
более 3 мес. Рецидивирующая форма характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов дизентерии. Клиническая картина рецидива сходна с таковой при легком или средней
тяжести течении острой дизентерии. В межрецидивном периоде состояние больных
удовлетворительное. При непрерывной форме хронической дизентерии практически
отсутствуют светлые промежутки, самочувствие больных постоянно плохое, состояние их
ухудшается.
Осложнения: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия,
прободение язв кишечника с последующим перитонитом, токсическая дилатация кишки,
тромбоз мезентериальных сосудов, выпадение прямой кишки.
Лабораторная диагностика.
1.ОАК: Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
2.Бактериологическое исследование кала.
3.Серологический метод — реакция непрямой гемагглютинации с эритроцитарным
диагностикумом (РНГА). Реакцию ставят с парными сыворотками. Диагностически
достоверным показателем, подтверждающим заболевание, является увеличение титра
антител не менее чем в 8 раз. Минимальный диагностический титр антител в РНГА 1:200.
4.При копроцитоскопии: слизь, скопление лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов
(более 30-50 в поле зрения), эритроциты и различное количество измененных
эпителиальных клеток.
Лечение
1.Госпитализация по клиническим
(при средней и тяжелой степени тяжести) и
эпид.показаниям..
2.Режим постельный при тяжелой форме, полупостельный при среднетяжелой.
3.Диета № 4 (или № 4б). После нормализации стула показана диета № 4в с последующим
переводом на диету № 2.
4.Этиотропные средства. При среднетяжелой форме курс этиотропной терапии может
быть ограничен 3-4 днями, при тяжелой – 4-5 днями. При лечении больных легкой формой дизентерии наилучший эффект дают препараты нитрофуранового ряда. Фуразолидон
(фуразолин, фурадонин, фурагин) назначают по 0,1—0,15 г 4 раза в сутки после еды в
течение 5—7 дней, эрсефурил (нифуроксазид) по 0.2 г х 4 раза в сутки. Производные
хинолина: хлорхинальдол назначают внутрь по 0,2 г 4 раза в день после еды, интетрикс —
по 2 капсулы 3 раза в день во время еды. При среднетяжелом и тяжелом течении
дизентерии препаратами выбора являются фторхинолоны – ципрофлоксацин (цифран,
проципро, ципробай ) по 0.5 г х 2 раза в сутки, офлоксацин (таривид) по 0,4 г 2 раза в
день, норфлоксацин (нолицин) по 0,4 г 2 раза в течение дня. В случаях крайне тяжелого
течения заболевания лечение начинают фторхинолонами парентерально ( ципрфлоксацин
400 мг или офлоксацин 400 мг внутривенно в 5% растворе глюкозы в течение 60 мин ) с
последующим переходом на прием внутрь.
При дизентерии Флекснера и Зонне назначают поливалентный дизентерийный
бактериофаг.
4.Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства - изотонические
кристаллоидные и коллоидные растворы, оральная регидратации (цитроглюкосолан,
регидрон, гастролит и др.); энтеросорбенты (полифепан, лигносорб, энтеросорб, смекту и
др.); спазмолитические средства: дротаверина гидрохлорида, препараты красавки,
папаверина гидрохлорида, микроклизмы с 0.5% раствором новокаина, ректальные свечи с
красавкой или анастезином; про- и пребиотики: колибактерин, бифидумбактерин,
бификол, лактобактерии, линекс, бактисубтил и др.; полиферментные препараты
(панкреатин, ораза, панзинорм форте, полизим, фестал, мезим форте и др).
Мероприятия в эпидемическом очаге. Выявление больных и бактерионосителей
(особенно среди лиц, связанных с работой с пищевыми продуктами). После выписки
пациенты подлежат диспансерному наблюдению. Индивидуальная профилактика
заключается в соблюдении правил личной гигиены.
Тема № 4. Холера. Пищевые токсикоинфекции.
Форма организации учебного процесса - практическое занятие.
Значение темы: холера относится согласно классификации ВОЗ, к группе особо опасных
инфекций. Для нее характерно быстрое распространение с захватом значительных
территорий с развитием не только вспышек заболевания, но и эпидемий и пандемий. С
начала девятнадцатого века отмечалось 6 пандемий холеры, сопровождающихся
опустошительными эпидемиями болезни почти на всех континентах. Крупные эпидемии с
высокой летальностью наблюдались в XIX веке на многих территориях России.
В 1961 году развилась 7 пандемия холеры, начавшаяся на острове Сулавеси (Индонезия).
В настоящее время заболевание холерой регистрируется более чем в 40 странах мира,
преимущественно в зоне с теплым климатом. Актуальность данной темы возросла в связи
с активной миграцией населения в последние годы, с развитием туризма. Исходя из
вышеперечисленного, врачу общей практики знание данной темы необходимо для раннего
выявления холеры, проведения своевременных лечебных и противоэпидемических
мероприятий.
Актуальность темы «пищевые токсикоинфекции» определяется повсеместным
распространением данной нозологической формы. Заболеваемость ПТИ регистрируется
чаще в виде вспышек, принося значительный моральный и экономический ущерб. ПТИ, в
зависимости от вида возбудителя, могут протекать в легкой, тяжелой и крайне тяжелой
формах. Исходя из этого, врачу общей практики необходимо знание этой темы для
своевременной
диагностики,
проведения лечебных,
пртивоэпидемических
и
профилактических мероприятий.
Цель занятия: на основании знаний клиники, диагностики, лечения холеры и ПТИ, уметь
обосновать клинический диагноз, составить план обследования и лечения при этих
заболеваниях, провести противоэпидемические мероприятия.
Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.
Оснащение занятий:
1. Ситуационные задачи.
2. Лабораторные тесты.
Самостоятельная работа студентов
А) студент должен знать:
1. Этиология ПТИ.
2. Патогенез ПТИ.
3. Клинические синдромы ПТИ.
4. Клинико – эпидемиологические критерии ПТИ.
5. Лабораторная диагностика .
6. Принципы лечения ПТИ.
7. Этиология холеры.
8. Звенья эпидпроцесса холеры.
9. Патогенез развития синдрома обезвоживания при холере.
10. Клиника холеры, степени дегидратации.
11. Особенности холеры Эль – Тор.
12. Лабораторная диагностика .
13. Принципы лечения холеры.
14. Тактика врача общей практики при подозрении на ООИ.
Б) студент должен уметь:
1. Своевременно заподозрить диагноз ПТИ.
2. Провести лечебные мероприятия на догоспитальном этапе.
3. Составить план обследования и лечения пациентов с предварительным диагнозом ПТИ.
4. Своевременно заподозрить холеру.
5. Провести необходимые мероприятия при подозрении на ООИ.
6. Составить план обследования и лечения пациентов с предварительным диагнозом
холера.
Вопросы для самоподготовки:
1. Что лежит в основе патогенеза ПТИ.
2. Клинические синдромы ПТИ.
3. Клинико-эпидемиологические критерии постановки диагноза ПТИ.
4. Лабораторная диагностика.
5. Принципы терапии ПТИ.
6. Почему не назначается этиотропная терапия при ПТИ.
7. Патогенез развития дегидратации при холере.
8. Какие клинические симптомы имеют место при холере.
9. Охарактеризуйте степени дегидратации при холере.
10. Особенности холеры Эль-Тор.
11. Осложнения при холере.
12. Лабораторная диагностика холеры.
13. Принципы лечения холеры.
14. Чем проводится оральная регидратация.
15. Чем проводится парентеральная регидратация.
16. Чем проводится этиотропная терапия холеры.
17. Тактика врача при подозрении на ООИ.
18. Профилактика холеры.
Задачи.
№1.
Больной А. 35 лет, заболел 4. 08 в 22 часа, когда появились боли в животе разлитого
характера, рвота, жидкий многократный стул, повысилась Т-ра до 38,8* С. За
медпомощью обратился 5.08 в 19 часов, госпитализирован. Об-но: состояние тяжелое,
жалобы на сильную слабость, рвоту, жидкий стул, боли в животе. Черты лица заострены,
глаза запавшие, цианоз губ, ногтевых фаланг; тургор кожи снижен, одышка до 26 в мин.
Пульс ритмичный, ЧСС-120 в мин. АД 60/40 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены. Живот
вздут, болезнен при пальпации во всех областях. За сутки рвота повторилась трижды, стул
обильный более 20 раз, водянистый. Судороги в нижних конечностях. Диурез за сутки 300
мл.
Врач предположил холеру и вызвал на консультацию инфекциониста.
1. Согласны ли Вы с выставленным диагнозом врача? Почему?
2. Ваш диагноз и тактика.
3. Какими лабораторными исследованиями необходимо подтвердить диагноз?
4. Составьте план неотложных лечебных мероприятий.
№2.
Больная 52 лет, заболела остро 9.08 в 05 часов. Появились жидкий стул, затем частая
рвота. С каждым актом дефекации и рвотой нарастала слабость, трижды было обморочное
состояние. Доставлена в больницу 10.08 в 22.25 ч., в крайне тяжелом состоянии Т – 35* С,
черты лица заострены, глаза запавшие с «темными очками», резко снижен тургор кожи «руки прачки». Кожные покровы покрыты холодным, липким потом, слизистые оболочки
рта сухие. Афония, цианоз губ, конечностей, периодически повторяющиеся болезненные
частые судороги в конечностях. Одышка до – 30 дыханий в мин. АД не определяется,
тоны сердца глухие, живот втянут, безболезненный при пальпации, анурия. Рвоты, стула
нет. Заболевание ни с чем связать не может. Вес до болезни 70 кг, в приемном покое – 61
кг.
Вы врач приемного покоя районной больницы.
1. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
2. Определите тактику в отношении больного.
3. Составьте план реанимационных мероприятий.
4. Какими лабораторными исследованиями необходимо подтвердить диагноз?
№3.
На прием обратился пациент, у которого при прохождении медосмотра для устройства на
работу из кала выделена культура вибриона Эль – Тор. Жалоб нет, самочувствие
удовлетворительное. При объективном осмотре патологии не выявлено. Две недели назад
приехал из Одессы, где отдыхал на лимане у родственников.
Вы – участковый терапевт. Ваша тактика?
№4.
У вас на приеме больной К. 35 лет, с жалобами на обильный, жидкий, в виде рисового
отвара стул, повторную рвоту, появившуюся вслед за поносом. АД 90/50 мм.рт.ст Т –
36,0* С. ЧСС – 108 в мин. Жажда, сухость кожных покровов, уменьшение диуреза до 300
мл. в сутки.
Вы участковый врач – терапевт, ваша тактика?
№5.
Больная В. 20 лет. студентка, поступила в приемный покой с жалобами на многократную
рвоту, боли в животе, жидкий стул. Из анамнеза выяснено, что заболела остро,
заболевание началось с одновременного появления болей в животе, тошноты, рвоты,
жидкого стула. Эпиданамнез: три часа назад обедала в столовой (ела борщ, котлеты с
макаронами, пила чай с пирожным). Вместе с ней обедали подруги, поступившие в
стационар с теми же жалобами час назад. Объективно: кожные покровы бледные, сухие,
акроцианоз. Тоны сердца приглушены, АД 70/50 мм.рт.ст. Язык сухой, обложен белым
налетом. Живот мягкий, чувствителен в эпигастральной области и вокруг пупка. В
приемном покое трижды была рвота желчью и пять раз жидкий водянистый стул. Т-ра в
начале болезни – 38,4* С, в приемном отделение – 35,3* С.
Вы врач приемного покоя районной больницы.
1. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
2. Составьте план обследования.
3. Составьте план лечения пациентки.
Холера - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным
вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением
рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.
Этиология. Возбудитель холеры - холерные вибрионы. Это небольшая,
грамотрицательная палочка в форме запятой, обладает выраженной подвижностью. Спор
и капсул не образует. Располагается параллельно, в мазке напоминает стаю рыб. Аэроб,
хорошо растет на обычных питательных средах. Вибрионы мгновенно погибают при
кипячении. Высушивание и действие солнечных лучей, дез.средств губительны для
вибриона. В условиях достаточно высокой влажности, вибрионы сохраняются в течение 23 дней. При температуре 5°C возбудители холеры могут сохранятся до 4 лет.
В настоящее время дифференцируется холера, вызываемая истинным, или классическим
биотипом и холера Эль-тор. В начале 1993 года появились сообщения о вспышках холеры
в Юго-Восточной Азии, вызванных вибрионами ранее неизвестной серогруппы,
обозначенной как 0139 (Бенгал).
Эпидемиология. Источник инфекции - инфицированный человек (больной или
вибрионоситель), выделяющий вибрионы во внешнюю среду главным образом с
испражнениями и реже с рвотными массами. Механизм передачи - фекально-оральный.
Пути – водный, пищевой, контактно-бытовой. Наиболее значимым является водный путь
передачи (эпидемическое и пандемическое распространение холеры).
Восприимчивость к холере у людей высокая. Иммунитет после перенесенной болезни в
течение 1-3 лет.
Патогенез. Заболевание холерой возникает при попадании в желудок огромной дозы
вибрионов – 1011 микробных клеток (необходимость такой большой дозы связана с сильно
выраженным губительным действием на вибрионы соляной кислоты). При том несмотря
на массивную гибель холерных вибрионов в желудке, некоторым из них удается попасть в
тонкую кишку и здесь в присутствии пищевых белков и желчи при щелочной реакции
среды создаются оптимальные условия для бурного размножения возбудителя.
Возникновение холерного синдрома связано с наличием у вибриона двух веществ: 1)
белкового энтеротоксина – холерогена (экзотоксина), 2) нейраминидазы
Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов – С1М1 ганглиозидом.
Нейраминидаза, расщепляя кислотные остатки ацетилнейраминовой кислоты, образует из
ганглиозидов специфический рецептор, усиливая тем действие холерогена. Комплекс
холероген – специфический рецептор активирует аденилатциклазную систему, которая
при участии и посредством стимулирующего действия простагландинов увеличивает
образование циклического аденозинмонофосфата (АМФ). В результате активации этого
механизма слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное
количество ионов натрия, калия, бикарбоната, хлора и изотонической жидкости, которую
не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос электролитной
изотонической жидкостью.
Грубых морфологических изменений клеток эпителия у больных холерой выявить не
удается (при биопсии). В результате происходит уменьшение объема плазмы со
снижением количества циркулирующей крови и ее сгущением. Происходит перемещение
жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, которое не может
компенсировать продолжающихся потерь жидкой безбелковой части крови. В связи с
этим быстро возникает гиповолемия, сгущение крови и развиваются гемодинамические
расстройства с нарушением микроциркуляции, которые приводят к дегидратационному
шоку и острой почечной недостаточности.
Клиника. Инкубационный период длится 1-5 дней. Выделяют типичные и атипичные
формы заболевания. Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим
присоединением гастрита, имеется обезвоживание.
В типичных случаях болезнь развивается остро, часто внезапно: ночью или утром
больные ощущают императивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе.
Стул обычно обильный, испражнения вначале имеют каловый характер с частицами
непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, желтого цвета с
плавающими хлопьями, в дальнейшем светлеют, обретая вид «рисового отвара» без
запаха, с запахом рыбы или тертого картофеля.
Частота стула от 3-10 раз при легком течении, при тяжелых формах не поддается
подсчету. Затем присоединяется рвота, без предшествующей тошноты. Вначале рвотные
массы содержат остатки пищи, а затем становятся водянистыми, могут иметь примесь
желчи. Рвота обычно обильная – «фонтаном», водянистая. Профузный понос и
многократная обильная рвота, в течение нескольких часов, приводят к выраженному
обезвоживанию. Выделяют 4 степени обезвоживания по В.И.Покровскому: 1 - теряется
жидкость до 1-3% от массы тела; 2 - до 4-6%, 3 - до 7-9%, 4 - 10% и более. У больных
снижается петит, возникает мучительная жажда, мышечная слабость. Температура тела
при этом нормальная.
При прогрессировании заболевания у больных возникает выраженная сухость слизистых
и кожных покровов («руки прачки»), язык сухой с «меловым налетом», акроцианоз;
черты лица заостряются, появляется характерный внешний вид (facies cholerica).
Появляются судороги, уменьшение количества мочи вплоть до анурии, пульс учащается,
затем становится слабым нитевидным, снижается АД, тахипноэ. При пальпации живот
безболезненный, определяется переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание.
При обезвоживании 4 степени развивается декомпенсированный дегидратационный шок
при этом температура снижается до 35.5-340С, в связи с этим эту форму болезни в
прошлом называли холерным алгидом. Кожа холодная, липкая, кожная складка
длительно не расппровляется, тело больного сведено судорогами ( поза «борца» или
«гладиатора»). Пульс аритмичный, почти не прощупывается. Выражена тахикардия, тоны
сердца почти не слышны, артериальное давление практически не определяется, анурия.
Нарастает одышка, дыхание аритмичное (до 40-60 дыханий в минуту), неэффективное.
Больные находятся в состоянии прострации, сонливость переходит в сопор, далее в кому.
Лабораторная диагностика:
1.Изменения гемограммы при обезвоживании
Удельный вес крови
норма
1025 -1020
Гематокрит,%
43-50
Содержание эритроцитов, на 4.5
10 в 12 степени на литр крови
Содержание калия, ммоль/л
5
1степень
1020-1025
43-50
4.5
2 степень
1030
55
5.0
3 степень
1040
60
6.0
4 степень
1060-1070
65-70
6.5
5
4.5
3
Менее 3
2.Микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей (располагаются
параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это позволяет поставить предварительный
диагноз.
3.Классическое исследование на первом этапе предусматривает посевы на 1% щелочную
пептонную воду с последующим снятием пленочки и постановкой развернутой реакции
агглютинации с противохолерной 0-1 сывороткой. Когда получена положительная
реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция агглютинации с сыворотками Инаба
и Агава. Это позволяет определить серотип. Определение биотипа вибриона
(классический или Эль-Тор). Используются фаги (типовые) фаг Эль-Тор 2 и фаг
Инкерджи 4. Классический биотип, когда подвергается лизабельность к фагам Инкерджи.
Эль-Тор, когда вибрионы лизируются под действием фагов Эль-Тор2.
Ускоренные методы диагностики:
1.Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на пептонной воде (ответ
через 4 часа)
2.Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При добавлении сыворотки
вибрионы теряют подвижность (иммобилизируются). Ответ через несколько минут.
3.Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного микроскопа). Ответ
через 2 часа.
Лечение.
Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ.
На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости регидратация, выполняется в два этапа:
1. Первичная регидратация - в зависимости от степени обезвоживания (у человека 70 кг, 4
степень обезвоживания(10%) - переливается 7 л.)
2. Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике).
Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением жидкости в 2-3 вены.
Используют раствор Филипса 1 или раствор трисоль. Необходимо подогреть эти растворы
до температуры 37 градусов. Даже если возникают пирогенные реакции в ответ на
введение растворов необходимо дальнейшее введение под прикрытием введения
пипольфена, димедрола и гормонов.
После первичной регидратации, когда улучшается самочувствие, повышается АД, диурез
переходят на раствор Филипса 2 или раствор дисоль (натрия хлорид к гидрокарбонату 6 к
4, калия хлорида нет), так как при первичной регидратации развивается гиперкалиемия).
В первые часы в клинике жидкость вводят внутривенно струйно (скорость 1-2 литра в
час). В последующем частота капель становится обычной - 60-120 в минуту.
Легкая степень заболевания - используются оральная регидратация (регидрол,
глюкосоран). Специфические препараты - тетрациклины. Тетрациклины назначаются по
300 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 5 дней.
Левомицетин - 500 мг 4 раза в сутки. Если нет эффекта от этих препаратов получают
хороший эффект от доксициклина (полусинтетический тетрациклин). В первый день по 1
таб. 2 раза в день. На 2-3-4 дни по 1 таб. 1 раз в сутки. Таблетки по 0.1 .
Имеются работы, где указывается на хороший эффект фурадонина в дозировке 0.1 4 раза в
сутки. В питание необходимо включать продукты богатые калием (курага и др.).
Антибактериальная терапия назначается перорально. Если у больного тяжелый
гастроэнтерит, рвота, то пероральная терапия будет неэффективной. Назначается
левомицетина сукцинат 1 г. 3 раза в день внутримышечно.
Выписка больных производится после их выздоровления и трехкратного отрицательного
бактериологического исследования кала. Исследование делается через 7 дней после
лечения антибиотиками троекратно с интервалом в 24 часа (посев на 1% щелочные
среды). Если это декретированный контингент (медики, работа с детьми, работники
пищеблоков) то необходимо получить отрицательный посев желчи.
Типы госпиталей развертывающихся при вспышке холеры
1.Холерный госпиталь - больные с подтвержденным бактериологическим диагнозом
холеры.
2.Провизорный госпиталь - у больных с диареейным синдромом; бактериологическое
исследование еще не проведено. Проводят бактериологическое исследование. Если есть
холерный вибрион переводят в холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в
обычное инфекционное отделение.
3.Обсервационный госпиталь - госпитализируются все контактные лица на 45 дней.
Проводится бактериологическое исследование, наблюдение.
Врачебная тактика при выявлении больного холерой.
1.Запрещается входить и выходить из помещения, где находится больной
2.Срочно сообщить главному врачу учреждения предварительный диагноз холеры.
3.Запрещается сбрасывать испражнения, рвотные массы в канализацию.
4.Переписать контактных лиц (карандашом на листке бумаги, чтобы не обесцвечивалась
при обеззараживании).
5.Оказать неотложную помощь больному (выведение из шока).
6.Забор испражнений, рвотных масс на бактериологическое исследование.
7.К больному должен прийти эпидемиолог, консультант по особо опасным инфекциям и
представитель лечебного учреждения, который будет координировать действия.
8.В последующем врач выявивший больного поступает в стационар как контактный.
9.Необходима срочная химиопрофилактика (еще до приезда консультантов,
эпидемиолога).
Тема № 5. Сальмонеллез. Ботулизм.
Форма организации учебного процесса - практическое занятие
Значение темы: актуальность темы сальмонеллез определяется повсеместным
распространением данной инфекции, в том числе и в ХМАО.
Не смотря на то, что летальность при сальмонеллезе в последнее время значительно
снизилась, тяжелые формы сальмонеллеза представляют серьезную опасность для лиц с
иммунодефицитом, ослабленных, пожилых с сопутствующей тяжелой патологией.
Исходя из вышеперечисленного, врачу общей практики знание данной темы необходимо
для раннего выявления сальмонеллеза, проведения своевременных лечебных и
противоэпидемических мероприятий.
Ботулизм – актуальность данной темы обусловлена тяжестью течения заболевания,
развитием летальных исходов, длительным расстройством функции органов и систем.
Географическая распространенность – повсеместно. Учитывая, что прогноз заболевания
зависит от ранней диагностики, своевременного назначения специфической терапии,
очевидно, что врачу общей практики знания данной темы необходимы.
Цель занятия: на основание знаний клиники, диагностики, лечения сальмонеллеза и
ботулизма уметь заподозрить данные заболевания в ранние сроки, провести необходимые
лечебные, диагностические и противоэпидемические мероприятия.
Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.
Оснащение занятий:
1. Ситуационные задачи.
2. Лабораторные тесты.
Самостоятельная работа студентов.
А) студент должен знать:
1. Этиология сальмонеллеза.
2. Звенья эпидемиологического процесса при сальмонеллезе.
3. Классификация сальмонеллеза.
4. Клиника гастроинтестинальной формы.
5. Клиника генерализованной формы.
6. Лабораторная диагностика.
7. Принципы лечения.
8. Этиология ботулизма.
9. Эпидемиология ботулизма.
10. Классификация ботулизма.
12. Лабораторная диагностика.
13. Принципы лечения.
14. Мероприятия в эпидочагах сальмонеллеза и ботулизма
Б) студент должен уметь:
1. Своевременно заподозрить диагноз сальмонеллез, ботулизм.
2. Составить план обследования и лечения пациентов с предварительным диагнозом
сальмонеллез, ботулизм.
3. Интерпретировать полученные лабораторные данные.
4. Проводить противоэпидемические мероприятия в очаге сальмонеллеза, ботулизма.
Вопросы для самоподготовки.
1. Возбудители сальмонеллеза, их свойства.
2. Звенья эпидемиологического процесса при сальмонеллезе.
3. Классификация сальмонеллеза.
4. Гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, варианты течения.
5. Клиника гастритического варианта.
6. Клиника гастроэнтеритического варианта.
7. Клиника гастроэнтероколитического варианта.
8. Критерии тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллеза.
9. Дифференциальная диагностика гастроинтестинальной формы сальмонеллеза.
10. Генерализованные формы сальмонеллеза, варианты течения.
11. Клиника тифоподобной формы.
12. Клиника септикопиемической формы сальмонеллеза.
13. Методы лабораторной диагностики сальмонеллеза.
14. Какой материал берется на бактериологическое исследование.
15. Характеристика серологического метода исследования.
16. Критерии постановки диагноза, пример формулировки диагноза сальмонеллеза.
17. Принципы лечения сальмонеллеза.
18. Факторы передачи инфекции при ботулизме.
19. Патогенез развития ботулизма.
20. Клинические синдромы ботулизма с выделением ведущего.
21. Клиника гастроинтестинального (начального) синдрома.
22. Клиника офтальмоплегического синдрома.
23. Клиника бульбарного синдрома.
24. Клиника миастенического синдрома.
25. Критерии тяжести ботулизма.
26. Диагностика ботулизма.
27. Принципы лечения.
28. Чем проводится специфическая терапия при ботулизме.
29. Мероприятия в эпид.очагах ботулизма, сальмонеллеза.
30. Профилактика сальмонеллеза и ботулизма.
Задачи.
№1.
В приемный покой районной больницы доставлена больная С. 43 лет. Жалобы на
многократную рвоту, частый жидкий стул, резкую слабость. Из анамнеза выяснено, что
заболела остро с повышения т-ры до 39,0, ломоты в мышцах, суставах, головной боли.
Через несколько часов появились боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул без счета
обильный, водянистый. Из эпиданамнеза известно, что за сутки до заболевания ела
шашлык из куриных окорочков, свежие огурцы, помидоры. Об-но: состояние тяжелое.
Вялая, с трудом отвечает на вопросы. Голос хриплый, Т – 37,6* С, кожные покровы
бледные, сухие. Сердце – тоны глухие, ЧСС -124 в мин., АД – 70/40 мм рт ст. Язык сухой,
обложен грязно-коричневым налетом. Живот мягкий, урчание петель тонкого кишечника,
болезнен в эпигастрии, правой подвздошной области. Стул при осмотре водянистый,
цвета болотной тины. За последние 8 часов не мочилась.
Вы врач приемного покоя районной больницы.
1. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
2. Составьте план обследования.
3. Составьте план лечения.
№2.
Больной И. 38 лет, служащий, заболел остро: повысилась Т-ра до 38* С, появилась
слабость, головокружение, рвота, частый жидкий стул. На 2-ой день заболевания
состояние тяжелое, Т – 35,9* С, сознание ясное, но заторможен, адинамичен. Черты лица
заострены, кожные покровы бледные, акроцианоз. Отмечается частое судорожное
подергивание мышц конечностей. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный, АД 50/0
мм.рт.ст. Живот мягкий, болезненный вокруг пупка. Стул частый, зловонный, зеленого
цвета. Доставлен скорой помощью в приемное отделение районной больницы.
Вы врач приемного покоя районной больницы.
1. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
2. Составьте план обследования.
3. Составьте план реанимационных мероприятий.
4. Проведите противоэпидемические мероприятия в очаге.
№3.
В поликлинику обратился больной З. 32 лет, с жалобами на снижение зрения, двоение в
глазах, поперхивание. Заболел 5 дней назад, когда отмечались боли в животе, тошнота,
слабость, быстрая утомляемость. За медпомощью не обращался, самостоятельно
принимал фестал, линекс. Два дня назад заметил снижение зрения, не смотря на это,
продолжал работать. Сегодня появилась охриплость голоса, поперхивание, чувство
«комка» в горле при глотании, нарасла слабость. Из эпиданамнеза выяснено, что в день
заболевания и накануне употреблял борщ, свежие огурцы, торт, колбасу домашнего
приготовления. Эти же продукты употребляли другие члены семьи, все здоровы.
Вы участковый врач.
1. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
2. Определите тактику в отношении больного.
3. Какими лабораторными исследованиями необходимо подтвердить диагноз?
4. Не противоречат ли данные эпиданамнеза вашему диагнозу?
№4.
У больного диагностирован ботулизм тяжелой степени, сопутствующий диагноз:
инфекционно – аллергическая бронхиальная астма, преднизолонозависимая. При
проведении пробы на чувствительность к чужеродному белку перед введением
противоботулинической сыворотки, диаметр папулы на месте внутрикожной инъекции
разведенной 1:100 сыворотки оказался 36 мм., появилось чувство нехватки воздуха.
Ваша тактика?
Сальмонеллез — это инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами
бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями
от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев
протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты).
Этиология. Возбудитель — большая группа сальмонелл (S. typhimurium, S. Епteritidis и
др), представляющих собой грамотрицательные палочки; имеют жгутики, подвижны,
хорошо растут на обычных питательных средах. Длительно (до нескольких месяцев)
сохраняются во внешней среде. В некоторых продуктах (молоко, мясные продукты)
сальмонеллы способны размножаться. Соление и копчение оказывают слабое влияние, а
замораживание увеличивает сроки выживания. Основными факторами патогенности
сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной
природы.
Эпидемиология. Источниками инфекции являются в основном домашние животные и
птицы, а также человек (больной, носитель). Механизм передачи – фекально-оральный.
Пути передачи алиментарный, контактно-бытовой. Заболеваемость сальмонеллезом
несколько выше в теплое время года, что связано с ухудшением условий хранения
продуктов. Сальмонеллез встречается во всех регионах мира.
Патогенез. Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация
возбудителя и внедрение его в кишечную стенку (развитие гастроинтестинальной формы
заболевания). В незначительном проценте случаев в местах фиксации сальмонелл могут
формироваться очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления (характерно для
развития соответственно тифоподобной и септической форм сальмонеллеза).
Происходит захват сальмонелл макрофагами, где они могут размножаться и преодолевать
внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь.
Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает
кратковременной. В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается
интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина.
Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы
организма. Наиболее важными из них являются индукция лихорадки и нарушения
микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока.
Энтеротоксин приводит к развитию водянистой диареи. В тяжелых случаях заболевания
вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение
водно-солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение АД и
развитие гиповолемического шока.
Симптомы и течение. Инкубационный период 6 ч до 8 дней.
Выделяют следующие клинические формы сальмонеллеза:
• гастроинтестиналъная (локализованная): гастритический, гастроэнтеритический,
гастроэнтероколитический и колитический варианты;
• генерализованная форма: тифоподобный и септический варианты;
• бактерионосительство: острое (до 3 мес.), хроническое (более 3 мес.) и транзиторное;
1.Гастроинтестиналъная форма — одна из самых распространенных форм сальмонеллеза
(96—98% случаев). Начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых
формах до 39° С и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота,
рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство
стула. Стул жидкий водянистый, цвета «болотный тины», зловонный с примесью слизи от
5-10 раз в сутки и более. Вследствие выраженной потери жидкости возникает синдром
обезвоживания (потеря жидкости от 3% до 10% от массы тела): сухость кожных покровов
и слизистых, снижение АД, тахикардия, олигоанурия, афония, иногда судороги.
2.Тифоподобный вариант генерализованной формы. Заболевание чаще начинается остро.
Клиника данной формы сходна с брюшным тифом и паратифами А и В: лихорадка,
симптомы интоксикации (заторможенность, апатия), бледность кожи, розеолезная сыпь,
вздутие живота, гепатоспленомегалия, относительная брадикардия.
3.Септическая форма. Данная форма заболевания характеризуется тяжелым течением с
выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой с большими суточными
размахами, повторным ознобом и обильным потоотделением и образованием вторичных
гнойных очагов, которые определяют клинические проявления (остеомиелиты, артриты,
септический эндокардит, холецистохолангиты, шейный гнойный лимфаденит, менингиты
и др.).
Лабораторная диагностика:
1.Гемограмма: Лейкоцитоз (или нормоцитоз) с палочкоядерным сдвигом, нормальное или
ускоренное СОЭ. При выраженном обезвоживании: повышение уровня Нв, эритроцитов.
2.ОАМ: протеинурия, цилиндрурия, реже эритроцитурия.
3.В биохимическом анализе крови (при синдроме обезвоживания): снижение калия,
натрия, хлоридов.
4.Бактериологический метод исследования: рвотные массы, промывные воды желудка,
испражнения и подозрительные продукты. Если промывание желудка проводилось водой
с добавлением перманганата калия или гидрокарбоната натрия, промывные воды для
бак.исследования использовать нельзя. При подозрении на генерализованную форму
сальмонеллеза бак.исследование крови, мочи и другого патологического материала.
5.Серологическое исследование. Забор крови производят из вены не ранее 5-7 дня
болезни, когда в организме начинается образование антител. Наиболее часто используют
РНГА с комплексным и групповым сальмонеллезными эритроцитарными
диагностиикумами. Минимальный диагностический титр 1:160, 1:200. Более достоверно
увеличение титра а/т в динамике.
Лечение:
1.Госпитализация с тяжелыми и среднетяжелыми формами заболевания.
2.Промывание желудка является обязательным компонентом терапии. Промывание
осуществляют 2—3 л воды или 2% раствора натрия гидрокарбоната, с помощью
желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод.
3.При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой (№4) и питьем
солевых растворов.
4.Этиотропная терапия (антибактериальная) показана только в случаях среднетяжелого и
тяжелого течения. Препаратами выбора являются фторхинолоны: ципрофлоксацин по 1,0
г/сут (или др.) внутрь или парентерально в течение 3-7 дней, и цефалоспорины III
поколения (цефтриаксон) по 1,0—2,0 г в сутки в течение 5—7 дней. Фаготерапия может
служить дополнительным или альтернативным методом этиотропной терапии
сальмонеллезов. Наибольшей эффективностью обладают адаптированные бактериофаги (с
определенной индивидуальной чувствительностью выделенного возбудителя).
5.Патогенетическая терапия: восстановления вводно-солевого баланса (пероральная
регидратация, внутривенное введение полиионных растворов), дезинтоксикация
(энтеросорбенты), противодиарейные средства (индометацин, кальция глюконат),
ферментативные препараты, эубиотики.
Профилактика. В очаге изолируют источник инфекции, сообщают о случае заболевания
в ЦГСЭН. Выявляют контактировавших с больным лиц, обязательно берут у них кал на
бактериологическое исследование. Наблюдают их в течение 7 дней. Работники пищевых
и приравненных к ним предприятий, дети, посещающие детские учреждения,
подвергаются однократному бактериологическому исследованию. В очаге проводится
дезинфекция (как и в очаге брюшного тифа).
Ботулизм - болезнь, возникающая в результате отравления токсинами
бактерий ботулизма и характеризующаяся тяжелым поражением центральной и
вегетативной нервных систем.
Этиология. Возбудитель - Clostridium botulinum - широко распространен
в природе с постоянным местом обитания в почве. Анаэроб, образует споры, чрезвычайно
устойчив к воздействию физических и химических факторов. Споры выдерживают
кипячение 5 ч и лишь при температуре 120°С погибают через 30 мин. В анаэробных
условиях споры превращаются в вегетативные формы, которые размножаются и образуют
токсин. Вегетативные формы возбудителей погибают при кипячении через 2-5 мин,
токсин частично разрушается при нагревании до 70-80 °С, при кипячении в
течение 5-15 мин разрушается полностью. Ботулотоксин - один из сильнейших известных
в природе ядов, его смертельная доза для человека составляет около 0,3 мкг. Известны 8
сероваров Cl.botulinum -А, В, С, D, Е, F и G. Патогенными для человека являются
сероварыА, В, Е и F, но чаще ботулизм у людей вызывают бактерии типов А, В и Е.
Эпидемиология. Механизм передачи: фекально-оральный. Вегетативные формы и споры
обнаруживаются в кишечнике различных домашних и в особенности диких животных,
водоплавающих птиц, рыб (источник инфекции). Основной путь передачи является
пищевой, обусловленный употреблением продуктов, таких как, консервы, особенно
домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия и др.
Органолептические свойства продуктов содержащих ботулотоксин не изменяются.
Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран.
Иммунитет к ботулотоксину не развивается даже после тяжелого течения заболевания.
Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. Всасывание
ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов
желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта. Через слизистую оболочку желудка
и тонкой кишки, он попадает в лимфу и в последующем в кровь, которой разносится по
всему организму.
В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной
и высокодифференцированной функциональной активности (глазодвигательный аппарат,
мышцы глотки и гортани). Результатом одновременного поражения мотонейронов
является также и угнетение функции основных дыхательных мышц вплоть до паралича.
Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных
желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочнокишечного тракта. Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности. Нарушению вентиляции легких
способствует угнетение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над- и
подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды.
Развивающиеся в разгаре болезни парез и угнетение секреции пищеварительных желез
ведут к застою пищи и химуса, к условиям, близким к анаэробным. При этом вегетативные формы возбудителей ботулизма могут продуцировать токсин, дополнительные
поступления которого в кровь оказывают потенцированный токсический эффект.
Клиника. Инкубационный период - от нескольких часов до 2-5 сут; чем тяжелее
заболевание, тем короче инкубационный период. При тяжелом течении болезни он
обычно не превышает 24 ч. Клиника ботулизма складывается из трех основных
синдромов: паралитического, гастроинтестинального и общетоксического. У
подавляющего большинства болезнь начинается остро с гастроинтестинального синдрома
-тошноты, рвоты, иногда болей в животе, жидкого стула без патологических примесей,
что продолжается от нескольких часов до одних суток. Затем развиваются чувство
распирания в желудке, метеоризм, запоры, свидетельствующие о начинающемся парезе
желудочно-кишечного тракта. Неврологические симптомы появляются или одновременно
с гастроинтестинальными, или после их исчезновения к концу первых - началу
вторых суток. В случаях более тяжелого течения ботулизма гастроинтестинальная
симптоматика может отсутствовать, и заболевание дебютирует неврологическим
симптомокомплексом. К ранним признакам ботулизма относится расстройство зрения.
Больные жалуются на «туман», «сетку» перед глазами, двоение предметов, затруднение
чтения, связанные с параличом аккомодации. При осмотре обнаруживают расширение
зрачков, вялую реакцию на свет, недостаточность глазодвигательных мышц, птоз,
нистагм; характерна симметричность поражений. Одновременно возникают жажда,
сухость слизистых оболочек вследствие нарушения саливации, а также расстройство
глотания, изменяется тембр голоса. При этом больных беспокоит ощущение
инородного тела в глотке, поперхивание, обусловленное поражением мышц
гортани и глотки.
Лихорадка, как правило, отсутствует, и лишь у некоторых больных отмечается
субфебрильная температура тела.
Грозным признаком, свидетельствующим о неблагоприятном течении
болезни, является нарушение дыхания. Больные ощущают нехватку
воздуха, тяжесть в груди, иногда боли в грудной клетке, дыхание
становится поверхностным, исчезает кашлевой рефлекс - развивается парез
дыхательной мускулатуры, что выражается в отсутствии диафрагмального
дыхания, ограничении подвижности межреберных мышц. Дыхательная
недостаточность вследствие пареза дыхательных мышц усугубляется
воспалительными инфильтратами в легких. Причиной смерти больных при
ботулизме является острая дыхательная недостаточность.
Лабораторная диагностика:
1.ОАК: отклонений от нормы, за исключением моноцитоза, который встречается тоже не
всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ должны настораживать в отношении
возможного гнойного осложнения ботулизма, госпитальной инфекции.
2.Реакция нейтрализации ботулотоксинов антитоксическими сыворотками с биопробой на
белых мышах (до введения лечебной антитоксической противоботулинической
сыворотки). Материал: кровь 15-30 мл, рвотные массы, промывные воды желудка,
пищевые продукты.
3.Бактериологическое исследование содержимого желудка, испражнений, подозрительных
продуктов, посев на анаэробные питательные среды (Китта—Тароцци, казеиновогрибную, бульон Хотингера и др.).
Лечение.
1.Госпитализации подлежат асе больные с подозрением на ботулизм.
2.Неотложные мероприятия на догоспитальном этапе: промывание желудка вначале
кипяченой водой (для отбора проб с целью определения токсина), затем 2% раствором
гидрокарбоната натрия; дать солевое слабительное (30 г и более сернокислой магнезии в
двух стаканах воды при отсутствии пареза кишечника), а в дальнейшем - энтеросорбенты
(полифепан, энтеродез или др.); сделать высокую очистительную клизму с 2-4%
раствором гидрокарбоната натрия или с добавлением полифепана; назначить обильное
частое питье с введением диуретиков (лазикс, гипотиазид и др.); в тяжелых случаях
начать инфузионную дезинтоксикационную терапию с форсированием диуреза; введения
гуанидина гидрохлорида по 15-35 мг/кг/сут, а при острой дыхательной недостаточности
проводить искусственное дыхание.
3.Для нейтрализации ботулотоксина применяют лечебные моновалентные
противоботулинические сыворотки, одна лечебная доза которых составляет
по 10 тыс. ME антитоксинов типов А, Е и 5 тыс. ME - типа В. Когда
неизвестен тип токсина, вызвавшего заболевание, вводят сыворотку трех
типов-А, В, Е. Серотерапии предшествует внутрикожная проба и
десенсибилизация. Первоначально при легком и среднетяжелом течении
заболевания смесь сывороток типов А, В, Е вводят внутримышечно по 1
лечебной дозе. При тяжелом течении болезни стартовая специфическая
этиотропная терапия включает 1 лечебную дозу сыворотки, вводимую
внутривенно капельно, и 1 лечебную дозу - внутримышечно. Последующие
дозы и частота введения определяются тяжестью заболевания и динамикой
клинических симптомов.
4.Антибактиальная терапия (левомицетин или пр.тетрациклинового ряда) используется
для подавления жизнедеятельности возбудителей ботулизма (вегетативных форм) в
желудочно-кишечном тракте.
5.При расстройствах дыхания вследствие паралича дыхательных мышц
показана искусственная вентиляция легких. Для борьбы с гипоксией
используют гипербарическую оксигенацию (ГБО).
Профилактика. Поскольку основной причиной возникновения заболевания является
употребление различных продуктов домашнего приготовления (консервированные,
маринованные, копченые, вяленые и др.), то в профилактике ботулизма большое значение
имеет разъяснительная работа с населением. Знание оптимальных условий прорастания
спор, токсинообразования, устойчивости к термическому воздействию спор и токсинов
позволяет определить адекватные технологические условия обработки пищевых
продуктов, исключающие накопление ботулинического токсина. Перед употреблением
консервированных продуктов обязательна их тепловая обработка.
Тема № 6. Вирусные гепатиты А,В,С,Д,Е,G, TTU-гепатит. Ранняя диагностика,
клиника, лабораторная диагностика.
Форма организации учебного процесса - практическое занятие
Значение темы: актуальность темы вирусных гепатитов (ВГ), определяется широким
распространением данной инфекции по всему миру. Заболеваемость в России вирусным
гепатитом остается на достаточно высоком уровне. Актуальность данной темы связана с
наличием
тяжелых форм заболевания, причиной которых может быть поздняя
диагностика.
Знание данной темы позволяет врачам общей практики своевременно заподозрить и
провести необходимые мероприятия на догоспитальном этапе.
Цель занятия: на основании знаний эпидемиологии, клиники, диагностики, лечения ВГА
2. Эпидемиология ВГА, ВГЕ.
проводить противоэпидемиологические мероприятия в очаге.
Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.
Оснащение занятия:
1. Ситуационные задачи.
2. Лабораторные тесты.
Самостоятельная работа студентов.
А) студент должен знать:
1. Этиология вирусных гепатитов.
2. Эпидемиология ВГА, ВГЕ.
2. Эпидемиология ВГВ, ВГС , ВГД и др.
3. Классификация ВГ и периоды течения болезни.
4. Клинические симптомы преджелтушного периода ВГ.
5. Клинические симптомы желтушного периода ВГ.
6. Патогенетические симптомы ВГ в разгар болезни.
7. Лабораторная диагностика ВГ.
Б) студент должен уметь:
1. Своевременно заподозрить ВГ в преджелтушном периоде болезни.
2. Составить план обследования пациентов с предварительным диагнозом ВГ.
3. Интерпретировать полученные лабораторные данные.
1.
Вопросы для самоподготовки.
К какой группе инфекционных заболеваний по классификации Громашевского
относят ВГА и ВГЕ.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
К какой группе инфекционных заболеваний по классификации Громашевского
относят ВГВ, ВГС, ВГД и др.
Звенья эпидпроцесса ВГА,ВГЕ.
Звенья эпидпроцесса ВГВ,ВГС, ВГД.
Патогенез ВГ.
Классификация ВГ.
Периоды течения болезни.
Синдромы преджелтушного периода ВГ.
Клинические синдромы желтушного периода.
Характерные признаки синдрома интоксикации ВГ.
Охарактеризовать синдром поражения печени с холестазом.
Клинические проявления геморрагического синдрома.
Критерии тяжести ВГ.
Особенности клиники ВГЕ.
Особенности клиники ВГС.
Патогенетические синдромы, характерные для вирусных гепатитов.
Показатели синдрома цитолиза.
Показатели синдрома холестаза.
Показатели синдрома мезенхимального воспаления.
Специфическая диагностика ВГ.
Задачи.
№1.
Больной студент, 18 лет. 18 сентября отметил появление кашля и насморка, повышение
температуры до 37,6°С. В поликлинике поставлен диагноз "ОРЗ", лечился аспирином,
этазолом. Однако самочувствие продолжало ухудшаться, исчез аппетит, после приема
таблеток этазола была рвота, стал ощущать тошноту, тяжесть в верхнем отделе живота.
Температура повысилась до 38°С. При повторном осмотре врачом 22 сентября выявлены:
обложенность языка, вздутие и болезненность живота в верхнем отделе. С диагнозом
"пищевая токсикоинфекция" был госпитализирован. В приемном отделении: отмечена
небольшая желтушность кожи, цвет мочи темный. Печень выступала из-под края
реберной дуги на 2-3 см, чувствительная при пальпации. Селезенка также пальпировалась.
Пульс - 52 в минуту, АД - 100/60 мм.рт.ст. Из анамнеза выяснилось, что заболели еще два
человека, бывшие вместе с заболевшем в туристической поездке.
1. Поставьте предварительный диагноз.
2. Что говорит против пищевой токсикоинфекции?
3. Какие лабораторные методы следует применить для уточнения диагноза?
4. Дайте рекомендации по лечению данного больного.
№2.
Больная Д. 22 лет, обратилась к врачу с жалобами на резкую слабость, ломоту в суставах,
боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, снижение аппетита, потемнение мочи,
обесцвечивание кала. Сегодня заметила пожелтение кожи. Больна 2-3 недели.
Объективно: состояние тяжелое, сонливая, заторможена. Выраженная иктеричность
кожных покровов и видимых слизистых. Сердце – тоны приглушены, ритм правильный,
ЧСС – 100 в мин., АД – 100/60 мм рт ст. Печень увеличена на 1,5 см., при пальпации края
мягкий, болезненный. Четыре месяца назад у больной были срочные роды с ручным
обследованием полости матки. Три месяца назад старший сын больной перенес вирусный
гепатит А.
Вы врач районной больницы.
1. Обоснуйте предварительный диагноз.
2. Составьте план обследования.
№3.
Больной В. 34 лет, заболел четыре дня назад, когда повысилась температура до 37,8*С,
появилась слабость, утомляемость, незначительный кашель, снизился аппетит. На третий
день болезни был жидкий двукратный стул без патологических примесей, присоединилась
тяжесть в эпигастрии, и правом подреберье, потемнела моча. Месяц назад в больницу был
госпитализирован сын Б., с подобной клинической картиной.
Вы врач районной больницы.
1. Обоснуйте предварительный диагноз.
2. Определите тактику в отношении больного.
Лабораторные тесты.
Билирубин общий - 150,0мкм/л
связанный - 120,0мкм/л
Тимоловая проба - 10 ед.
АЛТ
- 628 ммоль/л
1. Перечислите клинические объективные симптомы больного с такими результатами
печеночных проб.
2. Какие патогенетические синдромы имеют место?
3. Для какого заболевания наиболее характерны такие показатели?

При каком заболевании могут наблюдаться такие результаты печеночных проб:
Билирубин общий - 20,0 мкм/л
связанный - 15,8мкм/л
Тимоловая проба - 11 ед.
АЛТ
- 765 н/л
Какой клинический симптом, связанный с изменением печеночных проб, явно имеется у
больного?

О каком заболевание можно думать при наличие у больного следующих лабораторных
данных:
Билирубин общий - 53,8 мкм/л
связанный - 45,3 мкм/л
Тимоловая проба - 4,2 ед.
АЛТ
- 624 ммоль/л
Общий анализ крови: Нв – 134 г/л
Лейк 11,2×109, П – 10%, С – 23%, М – 22%, Л –45%.
Атипичные монолимфоциты – 10%
Как вы объясните изменения печеночных проб?

О каком заболевание можно думать при наличие у больного следующих лабораторных
данных:
Билирубин общий - 146,8 мкм/л
связанный - 92,5 мкм/л
Тимоловая проба - 8 ед.
АЛТ
- 845 и/л
Общий анализ крови:
Лейк 10×109, П – 8%, С – 20%, Э - 32%, Л –40%, СОЭ – 39 мм/ч
Как вы объясните изменения печеночных проб?
Тема № 7. Вирусные гепатиты А,В,С,Д,Е,G, TTU-гепатит. Осложнения, исходы,
дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
Форма организации учебного процесса - практическое занятие
Значение темы: актуальность темы вирусных гепатитов
(ВГ)
обусловлена
повсеместным распространением и значительным ростом заболеваемости в последние 10
– 15 лет. Возросло количество хронических гепатитов и циррозов печени вирусной
этиологии. На сегодняшний день известно, что хронизация процесса при ВГС, ВГД
составляет 75 – 80%. ВГВ переходит в хроническую форму в 15% случаев.
Помимо повсеместного распространения, актуальность данной темы определяет наличие
тяжелых фульминантных форм с развитием острой печеночной энцефалопатии и
летальным исходом.
Исходя из вышеперечисленного, врачу общей практики знание данной темы необходимо
для раннего выявления парентеральных гепатитов, проведения своевременных лечебных
мероприятий с целью предотвращения неблагоприятных исходов.
Цель занятия: на основание знаний дифференциальной диагностики, осложнений,
исходов, лечения ВГ научиться проводить дифференциальную диагностику, определять
исходы, назначить лечение и провести профилактические и противоэпидемические
мероприятия при ВГ.
Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.
Оснащение занятия:
1. Ситуационные задачи.
2. Лабораторные тесты.
Самостоятельная работа студентов.
А) студент должен знать:
1. Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов.
2. Осложнения и исходы ВГ.
3. Принципы терапии ВГ.
4. Профилактика ВГ.
Б) студент должен уметь:
1. Провести дифференциальную диагностику вирусных гепатитов.
2. Составить план обследования и лечения пациентов с предварительным диагнозом ВГ.
3. Интерпретировать полученные лабораторные данные.
4. Проводить профилактические и противоэпидемические мероприятия в очаге ВГ.
Вопросы для самоподготовки.
1. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика ВГ?
2. Провести дифференциальную диагностику ВГ с желтушной формой
псевдотуберкулеза.
3. Провести дифференциальную диагностику ВГ с лептоспирозом.
4. Провести дифференциальную диагностику ВГ с механическими желтухами (ЖКБ,
опухоли гепатопанкреатодуоденальной зоны).
5. Осложнения и исходы ВГ.
6. Степени ОПЭ, клиника.
7. Признаки хронизации процесса при ВГ (клинические, иммунологические).
8. Принципы терапии ВГ.
9. Диетотерапия при ВГ.
10. Базисная терапия ВГ.
11. Показания к противовирусной терапии.
12. Лечение ОПЭП.
13. Специфическая профилактика ВГ.
14. Профилактические и противоэпидемические мероприятия в очаге ВГ.
Задачи.
№1.
Больной студент, 18 лет. 18 сентября отметил появление кашля и насморка, повышение
температуры до 37,6°С. В поликлинике поставлен диагноз "ОРЗ", лечился аспирином,
этазолом. Однако самочувствие продолжало ухудшаться, исчез аппетит, после приема
таблеток этазола была рвота, стал ощущать тошноту, тяжесть в верхнем отделе живота.
Температура повысилась до 38°С. При повторном осмотре врачом 22 сентября выявлены:
обложенность языка, вздутие и болезненность живота в верхнем отделе. С диагнозом
"пищевая токсикоинфекция" был госпитализирован. В приемном отделении: отмечена
небольшая желтушность кожи, цвет мочи темный. Печень выступала из-под края
реберной дуги на 2-3 см, чувствительная при пальпации. Селезенка также пальпировалась.
Пульс - 52 в минуту, АД - 100/60 мм.рт.ст. Из анамнеза выяснилось, что заболели еще два
человека, бывшие вместе с заболевшем в туристической поездке.
1. Поставьте предварительный диагноз.
2. Что говорит против пищевой токсикоинфекции?
3. Какие лабораторные методы следует применить для уточнения диагноза?
4. Дайте рекомендации по лечению данного больного.
№2.
Больная Д. 22 лет, обратилась к врачу с жалобами на резкую слабость, ломоту в суставах,
боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, снижение аппетита, потемнение мочи,
обесцвечивание кала. Сегодня заметила пожелтение кожи. Больна 2-3 недели.
Объективно: состояние тяжелое, сонливая, заторможена. Выраженная иктеричность
кожных покровов и видимых слизистых. Сердце – тоны приглушены, ритм правильный,
ЧСС – 100 в мин., АД – 100/60 мм рт ст. Печень увеличена на 1,5 см., при пальпации края
мягкий, болезненный. Четыре месяца назад у больной были срочные роды с ручным
обследованием полости матки. Три месяца назад старший сын больной перенес вирусный
гепатит А.
Вы врач районной больницы.
1. Обоснуйте предварительный диагноз.
2. Составьте план обследования и лечения.
№3.
Больной В. 34 лет, заболел четыре дня назад, когда повысилась температура до 37,8*С,
появилась слабость, утомляемость, незначительный кашель, снизился аппетит. На третий
день болезни был жидкий двухкратный стул без патологических примесей,
присоединилась тяжесть в эпигастрии, и правом подреберье, потемнела моча. Месяц назад
в больницу был госпитализирован сын Б., с подобной клинической картиной.
Вы врач районной больницы.
1. Обоснуйте предварительный диагноз.
2. Опредилите тактику в отношении больного.
№4.
Больная В. 36 лет, обратилась в приемный покой с жалобами на боли в суставах, особенно
по ночам, слабость, тяжесть в правом подреберье, тошноту, рвоту, отсутствие аппетита,
потемнение мочи. Больна второй месяц. Объективно: выраженная иктеричность кожи и
склер, единичные элементы мелкоточечной сыпи, не исчезающие при надавливании на
туловище и конечностях. Печень выступает на 1,5 см из под реберной дуги, мягкая,
болезненная при пальпации. Селезенка не пальпируется.
Вы врач районной больницы.
1. Обоснуйте предварительный диагноз.
2. Составьте план обследования и лечения.
3. Определите характер сыпи, имеющейся у больной.
Лабораторные тесты.
Билирубин общий - 167,5 мкм/л
связанный - 120,0мкм/л
Тимоловая проба - 10 ед.
АЛТ
- 465 ммоль/л
Железо сыворотки - 42,5 ммоль/л
1. Какие патогенетические синдромы имеют место?
2. Для какого заболевания наиболее характерны такие показатели?

Билирубин общий - 150,0мкм/л
связанный - 120,0мкм/л
Тимоловая проба - 10 ед.
АЛТ
- 628 ммоль/л
1. Перечислите клинические объективные симптомы больного с такими результатами
печеночных проб.
2. Какие патогенетические синдромы имеют место?
3. Для какого заболевания наиболее характерны такие показатели?

При каком заболевании могут наблюдаться такие результаты печеночных проб:
Билирубин общий - 20,0 мкм/л
связанный - 15,8мкм/л
Тимоловая проба - 11 ед.
АЛТ
- 765 н/л
Какой клинический симптом, связанный с изменением печеночных проб, явно имеется у
больного?

Билирубин общий - 252,3 мкм/л
связанный - 200,0 мкм/л
Тимоловая проба - 1,2 ед.
АЛТ
- 21 н/л
1. Какой патогенетический синдром имеет место?
2. Какие клинические симптомы имеются у больного в соответствие с изменениями
печеночных проб?
3. При каком заболевании могут наблюдаться такие показатели?

У больного с интенсивной желтушностью кожи и слизистых в результатах печеночных
проб показатели АЛТ и тимоловой пробы в пределах нормы.
Может ли быть такое? В каких случаях?

У больного острым респираторным заболеванием появились артралгии и сыпь на коже по
типу крапивницы. В крови обнаружен НBsАg и антитела к Нвcor Ag JgM.
О чем это свидетельствует?
Гепатит А (ГА) – острое воспаление печени, вызываемое РНК-содержащим вирусом,
передающимся энтеральным путем и обычно заканчивающееся самоизлечением.
Этиология. Вирус ГА (ВГА, HAV) содержит РНК, относится к роду энтеровирусов
семейства пикорнавирусов (Picornaviridae), имеет размеры 27-32 нм. Во внешней среде он
более устойчив, чем типичные пикорнавирусы, может сохраняться в течение нескольких
месяцев при температуре +4°С, несколько лет — при температуре —20°С, в течение
нескольких недель — при комнатной температуре. Вирус инактивируется при кипячении
через 5 мин.
Эпидемиология Источником инфекции являются больные всеми формами острого
инфекционного процесса. При этом наибольшее эпидемиологическое значение имеют
больные безжелтушными и бессимптомными формами. Механизм передачи возбудителя
— фекально-оральный, заражение людей происходит при употреблении инфицированной
воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем. Наибольшая восприимчивость к ГА
характерна для детей. К группам повышенного риска относят различные организованные
(в частности, воинские) коллективы. Особенностью эпидемического процесса при ГА
является осенне-зимняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания
длительный, возможно, пожизненный.
Патогенез. Возбудитель ГА обычно внедряется в организм человека через слизистую
оболочку желудочно-кишечного тракта, размножается в эндотелии тонкой кишки,
мезентериальных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где
проникает в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени
(гепатоциты) и повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация приводит
к нарушению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах.
При этом объем некроза практически всегда ограничен. В гепатобиоптатах, как правило,
регистрируется фокальный, пятнистый (легкие желтушные и безжелтушные формы), реже
зональный (среднетяжелые формы) тип некроза печени. В дальнейшем возбудитель
поступает с желчью в кишечник и затем выделяется с фекалиями из организма больного.
Ключевое значение в элиминации вируса придается лизису инфицированных гепатоцитов
натуральными киллерами.
Симптомы и течение. Инкубационный период: минимальный — 7 дней, максимальный
— 50 дней, чаще от 15 до 30 дней. Начальный (преджелтушный) период обычно
характеризуется гриппоподобным, реже диспепсическим или астеновегетативным
вариантами клинических проявлений. Продолжительность начального периода 4—7 дней.
Выраженность симптомов начального периода часто имеет прогностическое значение:
повторная рвота, боли в правом подреберье, высокая длительная лихорадка указывают на
возможное тяжелое течение вирусного гепатита в желтушном периоде и вероятность
острого массивного некроза печени. Желтушный период проявляется желтушностью
склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает
быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую педелю достигает своего максимума.
Цвет мочи становится все более темным, испражнения — бесцветными. С появлением
желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части
больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение
аппетита, иногда — чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном
периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение,
уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом
Ортнера. У 15-50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки.
Характерно урежение пульса. Артериальное давление нормальное или несколько
снижено. При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза
реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения
пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и
слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску,
появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего
билирубина и протромбина.
Легкая форма ВГА характеризуется общим удовлетворительным состоянием больного в
разгаре заболевания, быстрым исчезновением желтушности кожи (через 2—3 нед),
быстрой нормализацией активности АлАТ (в течение 1 мес).
Среднетяжелая форма ВГ отличается средней степенью тяжести больного в период
разгара болезни, длительностью желтушности кожи до 3—4 нед и повышенной
активностью АлАТ до 1,5 мес.
При тяжелой форме ВГ в разгаре заболевания наблюдается тяжелое состояние больного,
длительность желтухи превышает 4 нед, повышение активности АлАТ — более 1,5 мес.
Если тяжесть состояния больного определяется как среднетяжелое, однако нормализация
активности АлАТ происходит более 1,5 мес, заболевание следует расценивать как
тяжелое.
Фульминантное (молниеносное) течение острого гепатита проявляется быстрым, в
течение часов, развитием острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Такое течение
характеризуется быстрым наступлением печеночной комы, чаще всего на 4—5-й день от
начала желтухи. У большинства больных наблюдаются геморрагии в местах инъекций,
носовое кровотечение, рвота содержимым типа «кофейной гущи». Нередко отмечается
появление отеков на стопах и в нижней трети голеней. О глубоком повреждении
печеночных клеток свидетельствуют высокие показатели активности аминотрансфераз,
при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу,
особенно при отсутствии превентивной интенсивной терапии.
Безжелтушные формы ГА. Начальный период у большинства больных протекает по
смешанному варианту. На 2—3-й день повышается температура тела до 37,3-37,8° С,
появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом
подреберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее
уплотняется, выступает из-под правого подреберья на 1—3 см. В разгар заболевания
общее состояние может ухудшаться, интоксикация усиливается. В этот период некоторые
больные жалуются на тошноту, тяжесть в эпигастрии или правом подреберье. Может
отмечаться субиктеричность склер. Наиболее чувствительным диагностическим тестом
считается повышение активности аминотрансфераз в 3—5 и более раз по «печеночному
типу» (активность аланинаминотрансферазы выше, чем аспартатаминотрансферазы).
Клиническое течение безжелтушных форм ГА обычно легкое и редко превышает один
месяц.
Субклинические формы ГА. Для них характерно умеренное повышение активности
аминотрансфераз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, за
исключением возможной незначительной гепатомегалии. Субклинические и
инаппарантные (выявление анти-HAV IgM при полном отсутствии клиникобиохимических признаков) формы, как и безжелтушные, выявляются в очагах ВГ при
целенаправленном обследовании всех контактировавших с больными желтушными
формами заболевания.
Лабораторная диагностика. Из определяемых в настоящее время специфических
маркеров важнейшим являются антитела к ВГА класса IgM (анти-HAV IgM). Они
появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3-6 мес.
Появление анти-HAV IgG возможно с 3-4-й нед. заболевания. Они позволяют оценить
динамику специфического иммунитета населения. Антитела сохраняются длительно и
свидетельствуют о перенесенном ГА. Антиген ВГА обнаруживают в фекалиях больных за
7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания. Это используют для
раннней диагностики и выявления источников инфекции.
Лечение.
1.Госпитализация. Все больные манифестными формами вирусных гепатитов подлежат
госпитализации в инфекционный стационар.
2.Режим. При легких и среднетяжелых формах все больные в остром периоде заболевания
должны соблюдать полупостельный режим, при тяжелом течении болезни – постельный.
Постепенное расширение двигательной активности возможно с наступлением
пигментного криза. Необходимо осуществлять уход за кожей и слизистой полости рта,
при интенсивном кожном зуде показаны протирание пищевым уксусом (1:2), горячий душ
на ночь; осуществлять контроль за суточным балансом жидкости, регулярностью стула.
Задержка стула способствует усилению кишечной аутоинтоксикации, поэтому при
задержке показаны слабительные средства растительного происхождения, лактулоза,
магния сульфат (10-15 г) или пищевой сорбит (15-30 г ) на ночь.
3.Диета. Стол № 5. содержит 90-100 г белков, 80-100 г жиров и 350-400 г углеводов,
основные витамины ( С-100 мг, В – 4мг, А 2-3 мг, РР – 15 мг). Энергитическая ценность
2800-3000 ккал. Диета должна быть механически и химически щадащей. Пищу подаю в
теплом виде, дробно (4-5 раз в стуки). В целях детоксикации количество свободной
жидкости увеличивают до 1.5-2.0 л в сутки.
4.Патогенетическая терапия. При отсутствии пигментного криза в течение недели от
начала периода разгара заболевания (максимального значения билирубинемии)
применяются энтеросорбенты, обычно на ночь через 2-3 часа после последнего приема
пищи или лекарств. Их нельзя применять с другими лекарственными препаратами или
приемом пищи во избежании так называемого «синдрома обкрадывания». При
среднетяжелых формах дополнительно назначают ферментные препараты для усиления
пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы (панкреатин, креон, мезимфорте, фестал и др.), которые принимают во время или непосредственно после приема
пищи. Проводится инфузионно-дезинтоксикационная терапия, для чего внутривенно
капельно вводят 800-1200 мл 5% раствора глюкозы с соответствующим количеством
инсулина (1 Ед на 4 г глюкозы ), к которой добавляют 20-30 мл рибоксина, 5 мл 5%
раствора аскорбиновой кислоты 2 раза в сутки. При тяжелом течении необходимо
усиление неспецифической дезинтоксикации путем трехкратного в течение суток приема
энтеросорбентов и 5% раствора альбумина, плазмы или протеина ( по 250-500 мл). В
случаях анорексии используют концентрированные полиионные энергетические
растворы, аминокислотные смеси (гепастерил, гепасол и т.п.), предназначенные для
лечения больных с печеночной недостаточностью. При наличии цитлитического синдрома
могут использоваться гепатопротекторы, в первую очередь растительного происхождения
в том числе и с желчегонным эффектом (гепатофальк, гепабене, карсил, силибор и др. ), а
также «эссенциальные» фосфолипиды (эссенциале) на срок до 3 мес и больше.
При отсутствии эффекта (ухудшение состояния больного на фоне проводимой
компелексной патогенетической терапии) показаны глюкокорттикостероиды в
эквивалентных преднизолону дозах – не менее 60 мг/сут внутрь или 120 мг/сут
парентерально в течение 2-3 сут.
Выписка и диспансерное наблюденеие. Реконвалесценты после ВГ могут быть
выписаны из стационара при следующих условиях: отсутствие жалоб, желтухи,
уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к их
сокращению, отсутствие желчных пигментов в моче, нормализация уровня билирубина в
крови. Допускается выписка при повышении активности аминотрансфераз в 2-3 раза или
при увеличении печени на 1-2 см. После выписки все переболевшие подлежат
обязательной диспансеризации. В процессе диспансерного наблюдениея первый
контрольный осмотр должен проводиться не позже чем через 1 мес после выписки из
стационара. Реконвалесценты ГА снимаются с учета через 3 мес от начала заболевания
при условии отсутствия жалоб, нормализации размеров печени и функциональных
печеночных проб. В противном случае срок диспансерного наблюдения увеличивается до
6 мес.
Прогноз. Выздоровление отмечается в 70-90% случаев, у остальных могут быть
различные постгепатитные синдромы: астеновегетативный ( у лиц молодого возраста в
9.9%), гепатомегалия (3.3%), функциональная гипербилирубинемия (2.9%), дискинезия
желчевыводящих путей (8.9%).
Профилактические мероприятия. Проводят комплекс санитарно-гигиенических
мероприятии. Инфицированные лица изолируются на 28 дней от начала болезни. Лица,
контактировавшие с больными, подлежат наблюдению и биохимическому обследованию
на протяжении 35 дней после изоляции больного. В очагах проводится дезинфекция
хлорсодержащими препаратами, вещи больных подвергаются камерной дезинфекции.
Иммунопрофилактика ГА достгается применением донорского иммуноглобулина,
который вводят внутримышечно в виде 10% раствора ( детям до 10 лет по 1 мл, старше 10
лет и взрослым по 1.5 мл ).
Для вакцинопрофилактики ГА предложен ряд препартов, например инактивированная
вакцина «Хаврикс 720» для детей (0.5) и «Хаврикс 140» (1мл) – для взрослых,
инактивированная вакцина «Аваксим» (0.5мл). Создаваемый этими вакцинами иммунитет
усиливается после ревакцинации и сохраняется до 20 лет.
Гепатит Е (ГЕ)
Этиология. Вирус гепатита Е (ВГЕ, HEV) относится к РНК-содержащим
калициподобным вирусам, диаметром 32—34 нм. По сравнению с ВГА он менее устойчив
к термическим и химическим воздействиям.
Эпидемиология. ГЕ, как и ГА, также характеризуется энтеральным (фекально-оральным)
механизмом заражения, распространен в регионах преимущественно тропического и
субтропического пояса у лиц молодого возраста. Эпидемиологическими особенностями
ГЕ являются резко выраженная неравномерность территориального распространения
заболевания; взрывообразный характер вспышек с высоким уровнем заболеваемости в
районах с неудовлетворительным водоснабжением (доминирующая роль водного пути
передачи); наиболее частое поражение лиц в возрасте 15—30 лет, преимущественно
мужчин; осенне-зимняя сезонность.
Патогенез. Факторы патогенеза ГЕ в значительной мере те же, что и ГА. ВГЕ обладает
цитопатическим эффектом. В поражении печеночной клетки иммунопатологические
клеточные механизмы существенной роли не играют. Специфическим маркером ГЕ
служит обнаружение в сыворотке крови антител класса IgM. Дополнительное значение
имеет индикация антигена вируса в фекалиях. После перенесенного ГЕ формируется
достаточно устойчивый иммунитет (анти-HEV IgG), но в отличие от ГА, он не
пожизненный. Хронические формы заболевания и вирусоносительство не
зарегистрированы.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от 20 до 65 дней, чаще около
35 сут. В клинической картине преобладают признаки, характерные для ГА. Однако в
начальном периоде лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость,
отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии.
Продолжительность начального периода составляет 5-6 дней. С появлением желтухи
синдром общей интоксикации не уменьшается, что отличает ГЕ от ГА. В неосложненных
случаях желтушный период длится 2—3 нед. Особого внимания заслуживает ГЕ у
женщин во второй половине беременности. Заболевание у них в 20—25% случаев может
приобретать злокачественное течение по фульминантному типу с быстрым развитием
массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии. При этом нередко
возникает ДВС-синдром и характерен усиленный гемолиз, сопровождающийся
гемоглобинурией, приводящей к острой почечной недостаточности. Тяжелое течение ГЕ
часто сопровождается самопроизвольным прерыванием беременности, которое, как
правило, сопровождается резким ухудшением состояния больных. Необходимо отметить,
что даже при доношенной беременности из детей, родившихся живыми, более половины
умирает в течение первого месяца жизни.
Лабораторная диагностика. Подтверждает диагноз выявление анти-HEV IgM (анти-HEV
IgG появляются гораздо позже и свидетельствуют о перенесенном заболевании) с
помощью ИФА.
Лечение. При ГЕ применяется такой же комплекс лечебных мероприятий как и при ГА.
Прогноз. Выписка и диспансерное наблюдение осуществляются как при ГА. Исходы ГЕ
также подобны таковым при ГА, за исключением большей частоты летальности у
беременных женщин.
Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические и противоэпидемические
мероприятия гигиенической направленности, в первую очередь существенное улучшение
водоснабжения населения, проводимые для снижения заболеваемости ГА, эффективны и в
отношении ГЕ. На данный момент вакцина не разработана.
Острый вирусный гепатит В представляет собой острое воспаление печени, которое
вызывается ДНК-содержащим вирусом (частица Дейна), имеющим парентеральный ,
половой и вертикальный пути передачи. Это наиболее опасная нозологическая форма
вирусного гепатита, летальность от которого составляет 0.5 - 2%. Примерно в 5-10%
случаев происходит хронизация инфекционного процесса с развитием хронического
гепатита В, а в последующем формированием циррозом и первичного рака печени,
которые могут стать непосредственной причиной смерти.
Этиология. Вирус гепатита В (ВГВ, HBV) содержит ДНК, относится к семейству
гепаднавирусов. Он отличается высокой устойчивостью во внешней среде, к воздействию
различных химических и физических факторов. При комнатной температуре сохраняется
в течение 3 мес, в холодильнике — 6 мес, в высушенной плазме или в замороженном виде
— годами. Инактивация возбудителя ГВ в 1-2% растворе хлорамина наступает лишь через
2 ч, а в 1,5% растворе формалина — через 7 сут. При автоклавировании он погибает в
течение 45 мин, а при стерилизации сухим жаром (160°С) — через 2 ч.
Возбудитель ГВ — частица Дейна, состоит из внешней оболочки и сердцевины
(нуклеокапсид). Белок вирусной оболочки представлен поверхностным антигеном
(HBsAg), ранее именовавшимся «австралийским». Нуклеокапсид возбудителя содержит
сердцевинный (core) антиген (HBcAg); близкий к нему — антиген инфекционный
(HBeAg), который представляет секретируемую растворимую часть HBcAg; недостаточно
изученный HBxAg; ДНК и ферменты — ДНК-полимеразу и протеинкиназу. Каждый из
антигенов ВГВ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой
соответствующих антител (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).
В последние годы убедительное подтверждение получило выявление наряду с обычными
(«дикими») штаммами вируса, мутантных вариантов.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные как манифестными, так и
бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Больной манифестной формой
острого ГВ может быть заразен уже за 2—8 нед до появления признаков заболевания.
Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные бессимптомным ГВ,
особенно в фазе активной вирусной репликации. Больные хроническим ГВ могут
сохранять эпидемическое значение в течение всей жизни. Механизм передачи ГВ —
парентеральный. Выделяют естественные пути передачи ВГВ (от матери к ребенку —
вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком —
половой; при других контактах с инфицированным человеком — горизонтальный) и
искусственные (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).
Общепризнана роль сексуальных контактов в распространении ГВ. Передача вируса
происходит в результате контакта слизистых оболочек с семенной жидкостью,
вагинальным секретом или менструальной кровью инфицированных ВГВ. Горизонтальная
передача чаще всего наблюдается среди детей, в семьях больных хроническим ГВ, в
организованных коллективах при пользовании общими бритвенными приборами,
зубными щетками, расческами, мочалками и пр. ГВ является одной из самых опасных
профессиональных инфекций для работников медицинских учреждений, а также для тех
служащих, которые по роду своей профессиональной деятельности имеют контакт с
кровью или другими контаминированными биологическими жидкостями. Заболеваемость
Реализация искусственных путей передачи чаще всего происходит при разнообразных
лечебно-диагностических манипуляциях в случаях использования недостаточно
очищенного от крови и плохо простерилизованного медицинского или лабораторного
инструментария, приборов, аппаратов. Наиболее трудоемка стерилизация
эндоскопических инструментов. Растет число лиц, инфицирующихся при внутривенном
введении наркотиков.
ГВ наблюдается преимущественно в виде спорадических случаев независимо от сезонов
года. У лиц, перенесших инфекционный процесс, вырабатывается специфическая
невосприимчивость к повторным заражениям.
Патогенез.
Поскольку заражение при гепатите В всегда происходит парентеральным путем, можно
считать, что момент инфицирования практически равнозначен
проникновению вируса в кровь. При заражении гепатоцита процесс может развиваться
двумя путями — репликативным и интегративным. В первом случае развивается картина
острого или хронического гепатита, а во втором — вирусоносительство.
Причины, предопределяющие два вида взаимодействия вирусной ДНК и гепатоцита,
точно не установлены. Вероятнее всего тип реагирования генетически детерминирован.
Конечным итогом репликативного взаимодействия является сборка структур коровского
антигена (в ядре) и сборка полного вируса (в цитоплазме) с последующей презентацией
полного вируса или его антигенов на мембране или в структуре мембраны гепатоцитов. В
дальнейшем печень обязательно включается в иммунопатологический процесс.
При этом поражение гепатоцитов связано с тем, что в результате экспрессии вирусных
антигенов в мембране гепатоцитов и выхода вирусных антигенов в свободную
циркуляцию происходит включение цепи последовательных клеточных и гуморальных
иммунных реакций, направленных в конечном итоге на удаление из организма вируса.
Для элиминации возбудителя включаются клеточные цитотоксические реакции,
опосредованные различными классами клеток-эффекторов: К-клеток, Т-клеток,
естественных киллеров, макрофагов. В ходе этих реакций происходит разрушение
инфицированных гепатоцитов, что сопровождается высвобождением вирусных антигенов
(HBcorAg, HBeAg, HBsAg), которые запускают систему антителогенеза, вследствие чего в
крови накапливаются специфические антитела, прежде всего анти-НВсог и анти-НВе.
Следовательно, процесс освобождения печеночной клетки от вируса происходит путем ее
гибели за счет реакций клеточного цитолиза.
Одновременно с этим, накапливающиеся в крови специфические антитела связывают
антигены вируса, образуя иммунные комплексы, которые фагоцитируются макрофагами и
выделяются почками. При этом могут возникать различные иммунокомплексные
внепеченочные поражения в виде гломерулонефрита, артериита, артралгий, миокардита,
смешанной криоглобулинемии, кожных высыпаний и др. В ходе этих процессов у
большинства больных происходит очищение организма от возбудителя и наступает
полное выздоровление.
В условиях адекватного иммунного ответа на антигены вируса клинически развивается
острый гепатит с циклическим течением и полным выздоровлением. На фоне снижения
иммунного ответа к антигенам вируса иммунно-опосредованный цитолиз выражен незначительно, и поэтому не происходит эффективной элиминации инфицированных клеток
печени, что приводит к слабовыраженным клиническим проявлениям с длительной
персистенцией вируса и, возможно, развитию хронического гепатита и, наоборот, в случае
генетически детерминиропанного сильного иммунного ответа и массивностью
инфицирования (гемотрансфузии) возникают обширные зоны поражения печеночных
клеток, чему клинически соответствуют тяжелые и злокачественные формы болезни.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 42 до 180 дней, в
среднем 60-120 дней. Начальный (преджелтушный) период. Заболевание в 50—55%
случаев начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода обычно
без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и
диспепсические проявления выражены умеренно. У 30—35% больных наблюдается
артралгический вариант начального периода, особенностью которого является усиление
болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы. У 10—12% больных могут
появляться уртикарные высыпания на коже, сохраняющиеся 1—2 дня и
сопровождающиеся эозинофилией в периферической крови. В 5—7% случаев признаки
интоксикации полностью отсутствуют, а иктеричность склер и кожи, потемнение цвета
мочи могут быть первыми клиническими проявлениями заболевания. Начальный период
болезни длится 7—14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием
крови, он может быть короче.
Желтушный период обычно продолжается 3—4 нед и характеризуется выраженностью и
стойкостью клинических проявлений. Отмечаются более выраженная и продолжительная
болезненность, а иногда и довольно резкие боли в правом подреберье. Сохраняется
слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто
(почти в 20% случаев) отмечается зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации
гладкая, с несколько уплотненной консистенцией. Как правило, отмечается увеличение
селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы.
В периферической крови чаще выявляется лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда —
с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/ч, в периоде реконвалесценции
может ускоряться до 18-24 мм/ч с последующей нормализацией при отсутствии
осложнений. Гипербилирубинемия — более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно
на 2—3-й неделе желтушного периода. Как правило, наблюдается достаточно
манифестированное повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при
снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом
исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM.
При тяжелом течении очень важны своевременное выявление и комплексная оценка
признаков нарастания печеночной недостаточности и прогрессирования некротических
процессов в печени — усиление общей мышечной слабости, головокружение, апатия,
анорексия, тошнота, учащение рвоты, появление немотивированного возбуждения,
нарушения памяти; прогрессирующее увеличение желтушной окраски кожи; уменьшение
размеров печени, усиление болезненности ее края; появление геморрагического синдрома
(петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций,
«дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови); появление отечно-асцитического
синдрома (отеки на стопах и нижней трети голеней, асцит); возникновение лихорадки,
тахикардии, нейтрофильного лейкоцитоза; увеличение содержания общего билирубина в
сыворотке крови при нарастании его непрямой фракции; уменьшение содержания
холестерина ниже 2,6 ммоль/л, коэффициента эстерификации ниже 0,2, сулемового титра
менее 1,2. Особенно информативны выраженные изменения коагулограммы — удлинение
времени рекальцификации и времени образования сгустка крови, снижение толерантности
плазмы к гепарину, снижение протромбинового индекса ниже 50%, количества
тромбоцитов — ниже 100 х 109/л.
Желтушный период ГВ характеризуется длительностью и стойкостью симптомов
болезни. Нормализация активности аминотрансфераз, как правило, при легкой форме
происходит к 30—35-му дню болезни, при среднетяжелой — к 40—50-му, при тяжелой
форме — 60—65-му дню.
При ГВ с холестатическим синдромом на фоне интенсивного цитолиза гепатоцитов
(высокая активность аминотрансфераз, диспротеинемия, положительная тимоловая проба,
низкие цифры протромбинового индекса) в разгаре желтушного периода появляются
признаки холестаза (зуд кожи, выраженная гипербилирубинемия, повышение активности
щелочной фосфатазы, ГГТП, увеличение в крови желчных кислот, фосфолипидов,
беталипопротеидов, холестерина). В редких случаях (как правило, у больных пожилого
возраста) при ГВ развивается холестатическая форма, для которой характерен
выраженный синдром холестаза при отсутствии или слабой выраженности
цитолитического синдрома.
Острая печеночная недостаточность. Усиление дистрофических и воспалительных
изменений в печени могут привести к ее острому или подострому некрозу с острой
печеночной недостаточностью, которая клинически выражается синдромом острой
печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Выделяют три стадии острой печеночной
недостаточности: I и II, относящиеся к прекоме, III — кому.
Стадии острой печеночной
недостаточности
I стадия — прекома I (ОПЭ-I)
Основные психоневрологические признаки
II стадия — прекома II (ОПЭ-II)
Сопорозное состояние, спутанное сознание. Тремор
конечностей, на ЭЭГ — тета-волны
Полная утрата сознания. Сохранение глотательного,
роговичного, болевого рефлексов, на ЭЭГ — медленные тетаи дельта-волны
III стадия —кома:
 начальный период (ОПЭ- III)

глубокая кома (ОПЭ-IV)
Нарастающая сонливость, провалы памяти, зевота,
головокружения, Эмоциональная неустойчивость (апатия,
сменяющаяся эйфорией, неадекватным, агрессивным
поведением). На ЭЭГ характерных изменений нет
Арефлексия, симптом «плавающих глазных яблок», на ЭЭГ
— угасание всех волн
При затяжных формах ГВ клинико-биохимические проявления разгара заболевания и
особенно периода обратного его развития длительные — от 3 до 6 мес. Эти формы могут
быть предстадией хронического гепатита. Установлено, что гематогенная циркуляция в
стабильно высокой концентрации ДНК HBV более 3 нед, HBeAg более 1 мес, HBsAg
более 3 мес, анти-НВс IgM характеризует прогредиентное течение ГВ, а соответственно,
более 5 нед, 2 и 6 мес прогнозирует вероятность хронизации.
Лабораторная диагностика.
Критерием раннего подтверждения диагноза служит обнаружение в крови HBsAg, HBeAg,
анти-НВс IgM, а также ДНК HBV. Благоприятному циклическому течению гепатита
соответствует быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV,
затем и HBsAg с появлением анти-HBs. На смену ранним анти-НВс IgM появляются
поздние анти-НВс IgG. Длительная циркуляция (более 3 мес) в крови HBeAg, ДНК HBV, а
также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном
течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации. О возможном
развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в
стабильном титре на протяжении 6 мес и более от начала заболевания даже при
отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV),
клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях. В данном
случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить
правильный диагноз.
Лечение. Больных с остроциклическим течением HBV-инфекции госпитализируют.
Основой лечения ГВ, как и гепатитов другой этиологии, является щадящий диетический
режим (стол № 5 по Певзнеру), ограничение двигательной активности. При легких и
среднетяжелых формах заболевания при выраженных симптомах интоксикации
проводится дезинтоксикационная терапия, включающая массивную инфузию
каллоидных и кристаллоидных растворов в соотношении 1:3 под контролем диуреза, а
также с коррекцией электролитного состава крови и кислотно-щелочного равновесия.
Кроме того, средством детоксикации является дисахарид лактулоза, способствующая
связыванию и выведению азотосодержащих шлаков из кишечника, в избытке
образующихся при нарушении желчеобразования и снижения поступления ее в кишечник
при морфофункциональных нарушениях печени. Лактулоза также способствует
нормализации биоциноза флоры кишечника, так как при гепатитах всегда наблюдается
активизация условно-патогенной флоры. Использование гепатопротекторов при острых
вирусных гепатитах ограничено так как большинство из них направлено на активизацию
микросомального аппарата гепатоцитов, который находится в состоянии субкомпенсации
и на фоне выраженных морфологических нарушений в архитектонике печени подобная
стимуляция физиологически не оправдана. При среднетяжелых и тяжелых формах
применяют гептрал (адеметионин) в первые 2 может вводиться парентерально по 8001600 мг ежедневно с последующим переход на пероральный прием по 2-4 таб.
Необходимо назначение жирорастворимых витаминов А и Е, адсорбентов желчных
кислот (холестирамин 10-16 г/сут в 3 приема, билигнин по 5-10 г 3 раза в сутки),
производные желчных кислот (урсофальк, урсосан по 10-15 мг/кг в сутки). Желчегонные
средства (аллохол, хофитол, одестон, холагогум, холагол, никодин и др.) показаны при
появлении признаков отхождения желчи, на что указывает фрагментарная окраска кала ).
При тяжелых формах инфузионную терапию (из расчета) осуществляют с применением
концентрированных глюкозокалиевых растворов с инсулином, 10-20% раствор альбумина,
аминокислотный смесей ( гепасол, гепастерил, аминоплазмаль А 500-1000 мл/сут и
др.).При снижение протромбинового индекса ( менее 50% ) применяют
свежезамороженную плазму по 200-600 мл/сут. Суточная доза глюкокортикостероидов не менее 180-240 мг преднизолона или других препаратов в эквивалентах дозах, которые
вводят парентерально.
Этиотропная терапия. В случае циклического течения ГВ назначение противовирусных
препаратов не показано. Их целесообразно использовать при затяжном течении. На
сегодняшний день в мире основным противовирусным средством для лечения ВГ является
альфа-интерферон, в частности его рекомбинантные препараты. Большинство
исследователей рекомендуют назначать альфа-интерферон по 3-5 млн. МЕ 3 раза в неделю
(возможно и через день) п/к или в/м в течение 1-3 мес.
Прогноз. Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 12 мес. Медицинские
обследования должны проводиться каждые 3 мес, включая клинический осмотр и
лабораторные исследования — определение уровня билирубина и его фракций,
активности аланиновой аминотрансферазы в сыворотке крови, показателя тимоловой
пробы, соответствующих маркеров возбудителей вирусных гепатитов. Снятие с учета
проводится при отсутствии хронического гепатита и отрицательном результате
исследования на HBsAg для переболевших ГВ.
К моменту выписки из стационара клиническое выздоровление, нормализация
биохимических показателей и исчезновение маркеров активной вирусной репликации
наступает лишь у 65—80% реконвалесцентов, у остальных наблюдаются различные
клинико-лабораторные изменения, выявление которых зависит от качества клинического
обследования, набора применяемых лабораторных тестов и правильности их оценки.
Среди постгепатитных синдромов нередко обнаруживается дискинезия желчевыводящих
путей, их воспаление.
Хронический гепатит формируется в 10—15%. Особо следует остановиться на
постгепатитном «носительстве» HBsAg. При циклическом течении острого ГВ
длительность антигенемии в основном не превышает 3—6 мес. Длительное (более 3 мес)
обнаружение в крови HBsAg в стабильно высокой концентрации даже при отсутствии
клинических признаков, цитолиза, маркеров активной вирусной репликации является
косвенным критерием затяжного (прогредиентного) течения болезни, что может быть
подтверждено гистологическими исследованиями печеночных биоптатов. Выявление
HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес и более от начала острого ГВ даже при
нормальных клинико-лабораторных показателях свидетельствует о хронизации процесса.
Данное обстоятельство является показанием для проведения пункционной биопсии
печени с целью исключения хронического ГВ.
Лечение хронического гепатита В. Основная цель терапии хронической HBV-инфекции
— эрадикация вируса и подавление вызванного им воспалительного процесса, что
предотвращает прогрессирование болезни до конечных стадий (цирроза печени и его
осложнений). Критерии успешного лечения — исчезновение HBV ДНК из сыворотки
крови, нормализация АЛТ и ACT, улучшение гистологической картины.
Интерферон-а — основной и до настоящего времени наиболее эффективный препарат в
лечении хронического гепатита В. Оптимальные схемы лечения интерфероном-а (5млн Ед
ежедневно или 10 млн Ед 3 раза в неделю) в течение 4-6 месяцев, которые вызывают
стойкий ответ у 25-40% больных. Лечение интерфероном-а сопровождается многочисленными побочными эффектами, большинство из которых преходящие и полностью
обратимы при отмене препарата. В последние годы большое внимание привлекают
синтетические аналоги нуклеозидов, прежде всего ламивудин, который активно подавляет
репликацию HBV за счет угнетения ДНК-полимеразы и блокады построения цепи
вирусной ДНК. Ламивудин («Зеффикс») - нуклеозидный аналог, конкурируя с цитидином,
встраивается в синтезируемую цепь ДНК и, таким образом, блокирует полимеразу вируса.
Ламивудин назначают в виде монотерапии внутрь по 100 мг ежедневно в течение 1 года и
более; При появлении YMDD-мутантных штаммов HBV, устойчивых к ламивудину, в
настоящее время рекомендуют применение следующих препаратов: Адефовир
(«Гепсера», 10 мг) - нуклеозидный аналог аденина, назначается в виде пропрепарата (адефовир дипивоксил - неактивная форма, превращающаяся в активную в процессе
метаболизма в организме) в дозе 10 мг/сут в течение не менее года, либо в сочетании с
ламивудином, либо в виде монотерапии. Энтекавир (В настоящее время проходит третья
фаза его клинических испытаний. Тенофовир представляет собой структурный аналог
адефовира.
Комбинированная терапия. В последние годы появляются результаты исследований,
посвященных комбинированному лечению интерфероном и ламивудином. Основанием
для их совместного применения являются различные точки приложения препаратов.
Пока не получено убедительных данных, указывающих на преимущества сочетания
интерферона-а и ламивулина, однако комбинированная терапия остается наиболее
перспективной при хроническом гепатите В. В настоящее время проходят клинические
исследования сочетания ламивудина с пегилированными формами интерферона-а.
Профилактика. Важнейшее место в профилактике ГВ принадлежит проведению
вакцинации. В первую очередь вакцинации подлежат контингенты, относящиеся к
группам высокого риска заражения гепатитом В: медицинские работники; студенты
медицинских учреждений; больные, получающие повторные гемотрансфузии или
находящиеся на гемодиализе; семейное окружение больных хроническим ГВ; наркоманы.
При достаточном количестве вакцины прививки против ГВ можно проводить всем
группам населения. Схема иммунизации взрослых состоит из трех прививок: две первые с
интервалом в 1 мес, третья через 6 мес. Ревакцинацию проводят через 7 лет.
У детей вакцинопрофилактика проводится поэтапно. В первую очередь иммунизации
подлежат: новорожденные, родившиеся у матерей, имеющих HBsAg и больных ГВ в III
триместре беременности (вакцинацию таких детей проводят четырехкратно: первые три
прививки с интервалом в 1 мес, при этом первое введение вакцины осуществляют в
первые 24 ч жизни, а 4-е введение препарата проводят в возрасте 12 мес); все
новорожденные, родившиеся в регионах с распространенностью «носительства» HBsAg
выше 5%; дети, в семьях которых есть «носитель» HBsAg или больной хроническим ГВ;
дети домов ребенка и интернатов; дети, регулярно получающие кровь и ее препараты, а
также находящиеся на гемодиализе. Второй этап вакцинации предусматривает охват всех
детей в рамках календаря прививок. На третьем этапе, учитывая рост заболеваемости ГВ
среди подростков, следует вакцинировать против ГВ детей в возрасте 11 лет.
Иммунопрофилактика по экстренным показаниям проводится у тех людей, у кого
произошел контакт с возбудителем, при этом ее эффективность повышается при
одновременном введении вакцины и специфического иммуноглобулина, содержащего
антитела к вирусу ГВ.
Гепатит С (ГС) - заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако
протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно
быстрым обратным развитием болезни. Чаще встречаются безжелтушные,
субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стационарного
лечения, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных в цирроз печени.
Этиология. Вирус ГС (ВГС, HCV) относится у семейству флавивирусов (Flaviviridae),
содержит РНК, покрыт липидорастворимой оболочкой. Геном HCV кодирует структурные
(С, El, E2/NS1) и неструктурные (NS2, NS3, NS4, NS5) белки. К структурным белкам
относятся: сердцевинный (С — ядерный, core protein) и два гликопротеина оболочки (El,
E2 — envelope protein), соответственно, к четырем неструктурным белкам — ферменты,
играющие роль в репликации вируса (в частности, NS3 — протеаза / геликаза, NS5 —
РНК-полимераза). К каждому из этих белков вырабатываются антитела, циркулирующие в
крови. Важной особенностью возбудителя ГС является его генетическая неоднородность.
Выделяют по меньшей мере шесть генотипов вируса (1—6), которые в свою очередь
подразделяются на субтипы. Считается, что для целей клинической практики необходимо
различать следующие генотипы HCV: la, lb, 2a, 2b и За. На территории России
преобладают 1b и 3а генотипы.
Вирус устойчив к нагреванию до 50°С, но инактивируется растворителями липидов
(хлороформ) и ультрафиолетовым облучением. Во внешней среде возбудитель нестоек,
однако степень его устойчивости к инактивации выше, чем вируса иммунодефицита
человека.
Эпидемиология. Распространенность ГС во многом совпадает с таковой ГВ, что находит
объяснение в общности многих черт эпидемиологии этих инфекций. Источниками ГС
являются больные острой и хронической формами инфекции. Учитывая преобладание
бессимптомных форм ГС, наибольшую эпидемическую опасность представляют больные
скрыто протекающим гепатитом, особенно с наличием РНК HCV в крови.
Механизм заражения парентеральный. При этом заражающая доза для ВГС в несколько
раз больше, чем для ВГВ. В отличие от возбудителя ГВ естественные пути
распространения вируса ГС имеют меньшее значение: риск инфицирования в быту, при
половых контактах и при рождении ребенка от инфицированной матери относительно
низок. ГС с полным основанием можно назвать «гепатитом наркоманов». Каждый второй
пациент с HCV-инфекцией относится к лицам, вводившим внутривенно наркотические
средства. Заражение также происходит при гемотрансфузиях, парентеральных
вмешательствах.
Патогенез. Доминирующая роль биологических свойств HCV по сравнению с иммунным
ответом — это главное отличие патогенеза ГС от ГВ. Непременным условием развития
инфекции является проникновение вируса в гепатоциты, где и происходит его
репликация. Следует отметить, что при ГС не происходит интеграции патогена с геномом
печеночных клеток, так как жизненный цикл вируса не включает промежуточной ДНК, а
следовательно, интегративные формы не регистрируются. Принято считать, что ВГС, в
отличие от ВГВ, обладает прямым цитопатическим действием. Однако быстрой санации
гепатоцитов от возбудителя не происходит, что обусловлено его слабой
иммуногенностью. При этом главным механизмом «ускользания» вируса из-под
иммунного надзора является высокая изменчивость возбудителя, которая реализуется
прежде всего путем непрерывного обновления его антигенной структуры, к чему не
успевает приспосабливаться иммунная система. Причем скорость мутаций превышает
скорость репликации, что и формирует присущую ГС многолетнюю персистенцию
инфекции. Также установлено, что ВГС обладает способностью индуцировать пептиды,
которые являются функциональными антагонистами Т-лимфоцитарных рецепторов.
Вызываемая «Т-клеточная анергия» в значительной степени блокирует хелперную и
цитотоксическую активность, что способствует хронизации инфекционного процесса.
Гуморальный иммунный ответ при ГС также выражен слабее, чем при ГВ вследствие
менее интенсивного антителообразования. К тому же анти-HCV практически лишены
вируснейтрализующих свойств.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 20 до 150, в среднем —
40—50 дней. Острый ГС, как правило, остается нераспознанным, так как патологический
процесс обычно протекает латентно (субклинические, инаппарантные формы). Он может
быть диагностирован лишь по повышению активности АлАТ, положительным
результатам исследований на РНК HCV, несколько реже анти-HCV IgM, IgG и при
отсутствии антител к неструктурному белку NS4, которые обычно появляются
значительно позже, когда патологический процесс переходит в хроническую форму.
Для безжелтушных и начального периода желтушных (встречаются гораздо реже) форм
ГС характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы. Клиническая
симптоматика скудная. Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость,
ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. Жалобы большей
частью выражены нерезко. В желтушном периоде признаки общей интоксикации
незначительны. Проявления желтухи, как правило, минимальны (субиктеричность склер и
слизистых оболочек неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия),
может быть выявлено слабо выраженное увеличение печени. Клинически манифестный
острый ГС протекает преимущественно (в 75—85% случаев) в легкой, реже — в
среднетяжелой форме. Острая печеночная недостаточность (энцефалопатия) развивается
крайне редко.
Лабораторная диагностика. Основным подтверждением диагноза является обнаружение
в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже — анти-HCV IgM и IgG. Исключение
хронического ГС осуществляется на основании выявления минимальных изменений в
гепатобиоптатах, отсутствия фиброза и анти-К54 в крови.
Лечение. Принципы лечения такие же, как при ГА и ГВ, с той лишь разницей, что
противовирусную терапию целесообразно назначать во всех случаях острого ГС,
учитывая крайне высокую вероятность хронизации. При этом процент хронизации
уменьшается приблизительно в 3 раза.
Прогноз. Выписка и диспансерное наблюдение осуществляются как при ГВ. В целом, в
85—90% случаев острой HCV-инфекции наступает хронизация и в 10—15% —
выздоровление.
Профилактика и мероприятия в очаге такие же как при ГВ. До настоящего времени
вакцина не разработана.
Гепатит дельта (ГD)
Этиология. ГD вызывается РНК-содержащими вирусами генотипов I, II, III. В России, как
и во всем мире, преобладает I генотип. Возбудитель (ВГО, HDV) способен к репликации
только в присутствии ВГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку. Таким образом,
полноценный вирус ГО состоит из РНК, внутреннего антигена (HDAg) — собственно ВГО
— и его внешней оболочки, состоящей из HBsAg. Поэтому ГО встречается только улиц,
инфицированных возбудителем ГВ. В структуре HDV нет собственной полимеразы и ее
функции, как полагают, компенсирует клеточная полимераза. ВГО термоустойчив,
инфекционная активность его при ультрафиолетовом облучении не утрачивается.
Заражение может произойти одновременно обоими возбудителями с развитием
HBV/HDV-коинфекции (микст-гепатит B+D) или в случаях инфицирования возбудителем
ГО лиц с HBV-инфекцией с возникновением HDV/HBV-суперинфекции (ГО).
Эпидемиология. Распространение ГО неравномерно в различных регионах и коррелирует
с уровнем выявления HBsAg. Считают, что HDV-инфекция на разных территориях
регистрируется с частотой от 0,1% до 20-30% к общему числу случаев HBV-инфекции.
Источники инфекции общие, механизм передачи ГО аналогичен ГВ, но заражающая доза
существенно меньше. Пути передачи ВГО совпадают с ВГВ, однако при HDV-инфекции
наблюдается меньшая частота перинатального пути передачи от инфицированных
матерей. Это определяет относительно меньшую заболеваемость ГО среди детей.
Патогенез. Основной особенностью патогенеза HDV-инфекции является ведущая роль
HDV по сравнению с HBV. При этом активная репликация HDV чаще приводит к
подавлению репродукции HBV. Разной является и характеристика повреждающего
действия. При ГО, в отличие от ГВ, допускают прямое цитопатическое действие вируса.
Это подтверждается более ранним появлением цитолитического синдрома и более
коротким инкубационным периодом, близким по продолжительности к ГА. Однако
значимость иммунного ответа также важна в связи с широким диапазоном вариантов
течения HDV-инфекции — от латентных форм до клинически манифестных, в том числе
крайне тяжелых. Необходимо отметить, что каких-либо патоморфологических различий
при клинически близких формах ГВ и ГО не отмечено.
Симптомы и течение. Острый гепатит чаще всего развивается при HBV/HDVкоинфекции. Инкубационный период при этом составляет 20—40 дней. По сравнению с
острым ГВ заболевание отличается более высокой и более длительной лихорадочной
реакцией, более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей, увеличением
селезенки, двухволновым течением болезни. Несколько чаще наблюдаются и
фульминантные формы. В крови выявляют маркеры острой фазы: анти-НВс IgM и антиHDV IgM. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая
форма, завершающаяся выздоровлением. Прогредиентное течение наблюдается у
немногих больных. Соответственно, угроза хронизации возникает примерно с той же
частотой, что и при остром ГВ.
При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается
намного реже, чем при коинфекции. Однако если имеется данная форма, то часто
отмечаются тяжелые и фульминантные формы заболевания с резко выраженными
симптомами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим
синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения,
иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение
активности аминотрансфераз без клинических проявлений.
Лабораторная диагностика. Острый гепатит при HDV-инфекции подтверждается
выявлением в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном
случае анти-НВс IgM, HBeAg (и наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе)
свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и
HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается
редко, анти-HDV IgG появляются позже. Дифференциальный диагноз проводят по
аналогии с ГА и ГВ.
Лечение. При ГD применяется такой же комплекс лечебных мероприятий, как при ГА и
ГВ.
Прогноз. Выписка и диспансерное наблюдение осуществляются как при ГВ. Исходы
острой ко-инфекции аналогичны таковым при остром ГВ. При острой суперинфекции
вероятность хронизации очень высокая (в связи с наличием уже предшествующего
хронического ГВ), а летальность может достигать 20%.
Профилактика и мероприятия в очаге такие же как при ГВ. Вакцинация против ГВ
эффективна и в отношении ограничения распространения дельта-инфекции.
Гепатит G (ГG). В последние годы появились сведения о новых вирусных гепатитах F и
G, однако они еще малоизучены. Причем если вирус ГG смогли выделить из крови, то
возбудитель ГF так до конца и не индентифииирован. Этиология. Вирус ГG (HGV, GBVC) был выделен в 1995 г. научной группой фирмы «Abbott» под руководством I.Mushahvar
от больного хроническим ГС, а в последствии и от больных гепатитом ни А—Е. Также
как ВГС он содержит РНК и относится к семейству флавивирусов. Геном возбудителя
состоит из структурных (El, E2) и неструктурных (NS2, NS3, NS4, NS5) участков, которые
кодируют соответствующие белки, функции которых аналогичны HCV. Особенностью
ВГG является наличие дефектного сердцевинного (core) белка или полное его отсутствие.
Еще одна особенность возбудителя заключается в отсутствии в структурной зоне генома
гипервариабельной области, а следовательно, и основных генотипов.
Эпидемиология. ВГС распространен повсеместно. В России частота выявления
возбудителя колеблется от 2% в Москве до 8% в Якутии. В регионах мира с высоким
распространением ГВ и ГС более высок и уровень ГС. Гепатит G относится к инфекциям с
парентеральным механизмом
передачи. Источниками распространения вируса
являются больные острым и хроническим ГС. Как и при ГС основное значение в
передаче возбудителя придается искусственным путям. Отражением этого служит
повышенное распространение HGV среди наркоманов. Во многих странах мира, в том
числе и в России, установлено, что частота выявления РНК HGV (33-35%) у наркоманов
во много раз превосходит аналогичный показатель среди населения, проживающего на
территории, где про водилось исследование. Инфицирование также происходит при
гемотрансфузиях, парентеральных вмешательствах. Возможен половой путь заражения и
вертикальный путь передачи от инфицированной матери ребенку.
Симптомы и течение. По клиническим проявлениям ГС также напоминает ГС. Вместе с
тем, для ГС, вероятно, не характерно присущее ГС прогрессирование инфекционного
процесса с последовательным развитием ХГ, цирроза печени и гепатокарциномы. Как
правило, острый инфекционный процесс протекает бессимптомно. В качестве общей
характеристики могут рассматриваться умеренные показатели активности сывороточных
трансаминаз. Основным маркером для диагностики ГС является РНК HGV, выявляемая
методом ПЦР. Анти-HGV обнаруживаются в поздние сроки, когда из крови исчезает РНК
HGV, и служат маркером выздоровления. Исходами острого ГС могут быть:
выздоровление с элиминацией РНК HGV и появлением анти-HGV; формирование ХГ с
длительным выявлением РНК HGV, персистирующей в течение нескольких лет с
последующим исчезновением и синтезом анти-HGV; формирование длительного
носительства HGV. Максимально документированный срок выявления РНК HGV
составляет 9-12 лет. Необходимо отметить, что частота обнаружения анти-HGV
достаточно велика, что подтверждает более редкое развитие хронизации при ГС, по
сравнению с ГС.
Клиническое течение хронического ГG имеет мягкий характер с низким уровнем
повышения активности АлАТ в течение длительного времени. При позитивной ПЦР на
наличие вируса нередко отмечается повышение активности щелочной фосфатазы и гаммаглутамилтранспептидазы, что может свидетельствовать о преимущественном поражении
желчевыводящих протоков. Морфологическая характеристика хронического ГG очень
схожа с изменениями, описанными для ГС. Внепеченочные проявления ГG не
зарегистрированы. Нет пока определенных данных и о том, может ли персистенция ВГG
избирательно «запускать» аутоиммунные механизмы. Достаточно часто наблюдается
сочетанная HCV/HGV-инфекция, для которой более характерно прогрессирование
инфекционного процесса и цирозогенность. В свою очередь углубленное обследование
больных хроническим ГС с наличием РНК HGV и без нее продемонстрировало отсутствие
различий в биохимических, вирусологических и морфологических показателях. Это
подтверждает положение о том, что HGV не оказывает влияние на течение HCV-
инфекции. Таким образом, довольно редкое выявление (не более 9%) РНК HGV у
больных неверифицированным гепатитом и относительно частое обнаружение у больных
ГС; отсутствие прямой взаимосвязи между наличием РНК HGV, с одной стороны, и
повышением уровня АлАТ, а также гистологическими изменениями, с другой стороны;
отсутствие различий в течении сочетанной HCV/HGV-инфекции, по сравнению с HGVмоноинфекцией ставят под сомнение нозологическую самостоятельность ГС. Точнее
самостоятельность вируса сомнений не вызывает, а вот его роль в этиологической
структуре ВГ требует дополнительных подтверждений.
Тема № 8. Псевдотуберкулез. Кишечный иерсиниоз.
Форма организации учебного процесса - практическое занятие.
Значение темы: актуальность темы связана с распространением псевдотуберкулеза и
кишечного иерсиниоза во многих странах мира, в том числе в России и на территории
ХМАО. Заболеваемость протекает как в виде отдельных спорадических случаев, так и в
виде вспышек. Учитывая полиморфизм клинических проявлений, возможную
хронизацию, врачу общей практики необходимо знание данной темы для своевременной
диагностики и проведения комплексных лечебных и противоэпидемических
мероприятий.
Цель занятия: на основание знаний клиники, диагностики, лечения псевдотуберкулеза и
иерсинекоза уметь обосновывать клинический диагноз, составить план обследования и
лечения при этих заболеваниях, провести противоэпидемические мероприятия.
Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.
Оснащение занятий:
1. Ситуационные задачи.
2. лабораторные тесты.
Самостоятельная работа студентов.
А) студент должен знать:
1. Этиология псевдотуберкулеза и иерсиниоза.
2. Звенья эпидпроцесса при псевдотуберкулезе и иерсиниозе.
3. Классификация псевдотуберкулеза.
4. Классификация иерсиниоза.
5. Клиника различных форм псевдотуберкулеза.
6. Лабораторная диагностика псевдотуберкулеза и иерсиниоза .
7. Принципы лечения псевдотуберкулеза и иерсиниоза.
Б) студент должен уметь:
1. Своевременно заподозрить диагноз псевдотуберкулеза и иерсиниоза.
2. Составить план обследования и лечения пациентов с предварительным диагнозом
псевдотуберкулез и иерсиниоз .
3. Интерпретировать полученные лабораторные данные.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Вопросы для самоподготовки.
К какой группе инфекционных заболеваний относятся псевдотуберкулез и иерсиниоз.
Источники инфекции, механизмы и пути передачи инфекции при псевдотуберкулезе и
иерсиниозе.
Патогенез псевдотуберкулеза и иерсиниоза.
Классифи кация псевдотуберкулеза.
Классификация иерсиниоза.
Симптомы гастроинтестинальной формы кишечного иерсиниоза.
7. При какой форме иерсиниоза проводится хирургическое лечение?
8. Симптомы скарлатиноподобной формы псевдотуберкулеза.
9. Симптомы артралгической формы псевдотуберкулеза.
10. Поражение печени при псевдотуберкулезе и иерсиниозе.
11. Лабораторная диагностика .
12. Какой материал берется для бактериологического исследования?
13. Что определяет серологический метод исследования?
14. Принципы терапии при псевдотуберкулезе и иерсиниозе.
15. Чем проводится этиотропная терапия при псевдотуберкулезе и иерсиниозе?
16. Чем проводится патогенетическая терапия при псевдотуберкулезе и иерсиниозе?
17. Чем проводится симптоматическая терапия при псевдотуберкулезе и иерсиниозе?
18. Профилактика псевдотуберкулеза и иерсиниоза.
Задачи.
№1.
В приемный покой районной больницы машиной «скорой помощи» доставлен больной Р.
37 лет с диагнозом скарлатина? вирусный гепатит? лекарственная болезнь?
Жалуется на повышение температуры, боли в животе, понос, появление сыпи на коже.
Заболел четыре дня назад, когда температура поднялась до 39*С, появились небольшие
боли в горле, боли в животе, послабление стула до 2-4 раз в сутки. Обратился к
участковому врачу, было диагностировано острое респираторное заболевание. Назначена
ацетилсалициловая кислота, пенициллин в таблетках. Состояние не улучшилось,
температура осталась на таких же высоких цифрах. Вчера заметил потемнение мочи,
пожелтение склер. К вечеру на кожи появилась сыпь. При осмотре: Т – 40,1*С, кожные
покровы гиперемированы, имеется обильная мелкоточечная сыпь, на сгибательных
поверхностях рук – сливная. Склеры иктеричные. В зеве яркая гиперемия. Пальпируются
безболезненные увеличенные заднешейные и подчелюстные лимфоузлы, мягкие, не
спаянные с окружающими тканями. Тоны сердца слегка приглушены, пульс 102 в мин. АД
– 100/70 мм. рт. ст. Над легкими везикулярное дыхание. Живот мягкий, чувствительный
при пальпации в правой подвздошной области. Там же – симптом «воздушной подушки».
Печень выступает на 2 см. из -под реберной дуги, мягкая, чувствительная при пальпации.
Моча темная.
Стул был в приемном покое кашицеобразный, обычной окраски без
патологических примесей. Экстренно проведенный анализ мочи на желчные пигменты
дал положительный результат.
Вы дежурный врач районной больницы.
1. Обоснуйте предварительный диагноз.
2. Составьте план обследования и лечения.
3. Определите характер сыпи у больного.
4. С чем, на ваш взгляд, связана желтуха у данного больного.
№2.
Больная 45 лет, рабочая завода, заболела остро. Появился озноб, температура 38,5°С,
ломота во всем теле. На следующий день сильные боли в мышцах ног, темная моча. С 3-го
дня болезни присоединилась головная боль, тошнота, ухудшился сон, пропал аппетит,
температура держалась до 39,8°С. Вызванный врач поставил диагноз "грипп", назначил
анальгин, сульфадиметоксин, эритромицин. К вечеру появились схваткообразные боли в
пупочной области, зуд и отечность кистей рук. Врач "скорой помощи" обнаружил
мелкоточечную сыпь в нижних отделах живота, расценил ее как аллергическую и
назначил глюконат кальция и димедрол. Участковый терапевт при повторном осмотре на
6-й день болезни отметил желтушную окраску кожи и склер, обильную пятнистопапулезную, местами сливную, зудящую сыпь на руках, по типу "перчаток" и "носков",
гиперемию слизистой глотки. Отклонений со стороны органов дыхания не было. Пульс -
100 в минуту. АД - 100/80 мм.рт.ст. Язык влажный, яркий. Печень выступает на 2 см изпод реберного края. Симптом поколачивания по пояснице слабо положительный.
Менингеальных явлений нет.
Вы дежурный врач районной больницы.
1. Обоснуйте предварительный диагноз.
2. Составьте план обследования и лечения.
№3.
Мальчик 6 лет заболел остро весной после съеденного капустно-морковного салата.
Повысилась температура до 39,0°С, появился озноб, головная боль, разжиженный стул,
рвота. На второй день возникли боли в правой подвздошной области, выявлен лейкоцитоз,
симптомы раздражения брюшины. На 3-й день болезни появилась скарлатиноподобная
мелкоточечная сыпь.
1. О каком заболевании можно думать?
2. Следует ли оперировать больного в такой ситуации?
3. Какой антибиотик целесообразно назначить больному в послеоперационном
периоде?
4. Какое лабораторное обследование показано для подтверждения диагноза?
Иерсиниозы.
Насчитывается 7 видов иерсиний. Из них патогенными для человека являются три вида.
Это возбудитель чумы (Yersinia pestis), возбудитель псевдотуберкулеза (Yersinia
pseudotuberculosis), возбудитель кишечного иерсиниоза (Y. Enterocolitica).
Объединяющим для иерсинии псевдотуберкулеза и иерсинии кишечного иерсиниоза
является то, что эти два возбудителя вызывают одинаковые патологические изменения у
человека, поэтому трудна их дифференциальная диагностика.
Этиология. Возбудители псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза входят в семейство
Enterobacteriacea. Являются Гр (-) палочками. Имеют закругленные концы. Длина 0.8-2
микрон. Окрашиваются биполярно и располагаются в виде цепочек. Спор, как правило, не
образуют, но имеют капсулы. Являются факультативными анаэробами. Способны расти
на простых и обедненных питательных средах (неприхотливы). Растут при температуре 05 градусов (холодильник) и 45 градусов. При разрушении микробной клетки выделяется
эндотоксин. 1 и 3 серовары Yersinia pseudotberculosis продуцируют экзотоксин.
Иерсинии обладают набором факторов патогенности, то есть способны к адгезии,
инвазии и к внутриклеточному паразитированию. Эти свойства выражены в большей мере
у Yersinia pseudotberculosis. Yersinia pseudotberculosis более вирулентна, чем Yersinia
enterocolitica. Очень устойчивы к низкой температуре. В воде при температуре 18-20
градусов выживают более 40 дней, если температура опускается до 4 градусов - живут 250
дней. Могут сохраняться в пищевых продуктах (молоко, хлеб). Особенно хорошо
сохраняются на свежих овощах (морковь, яблоки) - до 2 месяцев. В фекалиях в
замороженном состоянии сохраняются до 3 месяцев, а при комнатной температуре 7 дней.
Плохо переносят высушивание и нагревание. При температуре выше 60 градусов
погибают через 30 минут, до 100 градусов - погибают сразу. Чувствительны к
дезинфицирующим растворам в рабочих концентрациях. Имеют 2 антигена - 0
(соматический) и Н. Yersinia pseudotberculosis имеют 2 антигена: S и R.
Эпидемиология. Оба возбудителя широко распространены в окружающей природе и
относятся к сапрозоонозам. В естественных условиях болеют многие животные (грызуны,
домашние животные). Заражение человека в природных очагах чрезвычайно редко
происходит. Грызуны самые восприимчивые к этому возбудителю. У них могут возникать
эпизоотии, имеется зимне-весенняя сезонность. Длительно выделяют возбудителей с
фекалиями и с мочой. Заражают своими выделениями пищевые продукты и воду.
Второй резервуар в природе - почва. Наиболее поражаемая часть населения - лица
молодого возраста (15-40 лет). Чаще болеют те, которые питаются в общепите.
Заболевание регистрируется круглый год, но чаще с февраля по май. Человек заражается
алиментарным путем. Фактор передачи - пищевые продукты (овощи, салаты, хлеб
молочные продукты) и вода.
Патогенез псевдотуберкулеза. Псевдотуберкулез - это зоонозное инфекционное
заболевание вызываемое возбудителем из рода Yersinia , протекающее с интоксикацией,
экзантемой, поражением ЖКТ, печени и других органов и нередко принимающее
рецидивирующее течение. Внедрение Y. рseudotuberculosis начинается сразу в ротовой
полости, что клинически проявляется синдромом тонзиллита. Значительная часть
возбудителя, преодолев желудочный барьер, колонизирует эпителий преимущественно
лимфоидных образований подвздошной и слепой кишки (первая фаза). Возбудитель
проникает в слизистый слой, преодолевает эпителий кровеносных сосудов – развивается
первичная бактериемия и гематогенная диссеминация (вторая фаза). Далее наблюдают
генерализацию инфекции, характеризующуюся диссеминацией возбудителя органах и
тканях, размножение в нихи развитие системных нарушений (третья фаза).
Таким образом, при псевдотуберкулезе наблюдается гематогенная и лимфогенная
диссеминация Y. рseudotuberculosis, и резко выраженный токсико-аллергический синдром.
Максимальные клинико-морфологические изменения развиваются не во входных воротах
инфекции (ротоглотка, верхние отделы тонкой кишки), а во вторичных очагах: в печени,
легких, селезенке, илеоцекальном углу кишечника и регионарных лимфатических узлах. В
связи с этим любая клиническая форма заболевания начинается как генерализованная
инфекция.
В период реконвалесценции (четвертая фаза) происходит освобождением от возбудителя
и восстановление нарушенных функций органов и систем. Y. рseudotuberculosis
элиминирует поэтапно: сначала из кровеносного русла, затем из легких и печени.
Длительно иерсинии сохраняются в лимфатических узлах и селезенке. Цитопатическое
действие бактерий и их длительная персистенция в лимфатических узлах и селезенке
могут привести к повторной бактериемии, клинически проявляющейся обострениями и
рецидивами. Единой концепции механизма формирования вторично-очаговых форм,
затяжного и хронического течения инфекции нет. У 9-25% больных, перенесших
псевдотуберкулез, формируется синдром Рейтера, болезнь Крона, Шегрена, хронические
заболевания соединительной ткани, аутоиммунные гепатиты, эндо-, мио-, пери- и
панкардиты, тромбоцитопении и др.
Иммунитет формируется медленно, нестойкий, сохраняется около года.
Клиническая классификация псевдотуберкулеза.
По основным клиническим
проявлениям
Генерализованная
Абдоминальная
Желтушная
Артралгическая
Экзантемная (скарлатиноподобная)
Смешанная
Катаральная
Стертая
Латентная
По тяжести
Тяжелая
Средней тяжести
Легкая
По течению
С рецидивами
Без рецидивов
Клиническая картина. Для псевдотуберкулеза свойственна четкая цикличность
периодов болезни: инкубационный; начальный; разгара; ремиссии; рецидивов и
обострений.
Инкубационный период. Продолжительность от 3 до 18 дней (в среднем 10-11 дней).
Начальный период - это период от начала клинических проявлений до появления сыпи
(если сыпи нет - то до конца первой лихорадочной волны). У 90% больных заболевание
начинается остро. В среднем длительность начального периода - 1-3 дня. В клиническом
отношении этот период не имеет патогномоничных симптомов. Представлен явлениями
интоксикации (лихорадка, головная боль, слабость). Реже могут быть катаральные
явления по типу фарингиту. У отдельных больных в этот период могут появляться первые
симптомы локальных поражений: ЖКТ - тошнота, рвота, жидкий стул; опорнодвигательной системы - боли в мышцах, суставах. Период разгара. Те симптомы, которые
появились в начальном периоде достигают максимальной степени выраженности.
Присоединяются симптомы локальных поражений. Самый постоянный симптом лихорадка. Характерны несколько типов температурных кривых. Чаще лихорадка носит
реммитирующий характер, может быть интермиттирующей или постоянной.
У больных с рецидивирующим типом течения лихорадка волнообразная. При легком
течении температура субфебрильная или нормальная. Чаще температура высокая - 38-39
градусов. В среднем продолжительность лихорадочного периода 1-14 дней.
По выраженности лихорадки определяют тяжесть течения. Легкая форма - лихорадка
продолжается 3-5 дней. Среднетяжелое течение - до 10 дней. Тяжелое течение - более 3
недель. Характерен внешний вид больного. Лицо гиперемировано и одутловато.
Отмечается гиперемия шеи, конъюнктивит, инъекция склер, гиперемия глотки. На мягком
небе часто точечная энантема. Характерно появление отграниченной гиперемии кистей
рук - “симптом перчаток”, стоп - “симптом носков”. Наиболее яркий симптом - сыпь
(экзантема). Она располагается на неизмененной или гиперемированной фоне кожи. Чаще
всего на 2-6 день от начала болезни. У большинства она обильная, мелкоточечная, но
может носить папулезный или эритематозный характер. Чаще локализуется на животе, на
боковых поверхностях туловища, на конечностях вокруг суставов. Сохраняется от
нескольких часов до 8 дней. После исчезновения сыпи на второй - третьей неделе,
появляется шелушение на ладонях и подошвах крупнопластинчатое, на груди, животе отрубьевидное. Со стороны ЖКТ отмечаются проявления в виде гастрита, гастроэнтерита,
терминального илеита, аппендицита. При пальпации живота отмечается болезненность и
урчание в илеоцекальной области. В тяжелых случаях появляются перитонеальный
симптомы. При более глубокой пальпации можно обнаружить конгломерат
мезентериальных лимфоузлов, как правило, пальпация болезненна. Вследствие этого
может определяться положительный симптом Падалки (как при брюшной тифе) перкуторное притупление в илеоцекальной области. У 2/3 больных увеличивается печень,
из-под реберной дуги выступает на 1-2 см, мягкая, слегка болезненная.
На 2-3 день у больных может появляться желтуха. Выраженность ее различна - от
субэктеричности склер до яркой желтушности. Сохраняется 5-7 дней, иногда дольше.
Характерны изменения отмечаются в моче. В моче появляются желчные пигменты (моча
темная). В крови повышается уровень билирубина и АЛТ (незначительно - в 3-5 раз). У
20% больных увеличивается селезенка. Язык густо обложен белым налетом, а за вторую
недель он очищается, приобретает малиновую окраску с гипертрофированными
сосочками. Изменения со стороны нервной системы: головная боль, слабость, нарушение
сна, у части больных - явления менингизма, реже развивается серозный менингит, еще
реже - менингоэнцефалит. Поражение вегетативной нервной системы: чередование
ознобов и потливости, летучие боли в костях, суставах и по ходу нервов.
В значительной степени страдает сердечно-сосудистая система: приглушенность тонов
сердца, гипертония, относительная брадикардия или тахикардия.
Поражение суставов - у половины больных отмечается, чаще в виде артралгий, но могут
быть и артриты. Катаральные явления либо постепенно угасают, либо отступают на
второй план. Клинически в крови лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом,
лимфопения.
Период ремиссии. Наступает после исчезновения сыпи и нормализации температуры.
Постепенно угасают локальные симптомы. Как правило, в большинстве случаев период
ремиссии совпадает с периодом выздоровления. У других больных после периода
ремиссии, который продолжается 1-30 дней, вновь наступает рецидив. Для рецидивов
характерно незначительное проявление синдрома интоксикации или отсутствие его, и
Доминирование симптомов локальных поражений. Чаще всего рецидивы проявляются
поражением ЖКТ и суставов.
Осложнения: полиартриты, узловатая эритема, синдром Рейтера, инфекционноаллергический миокардит, менингоэнцефалит, острый аппендицит.
Лабораторная диагностика.
1.Бактериологический метод исследования. Больные выделяют бактерии с
испражнениями, реже с мочой, еще реже – со слизью из зева. В испражнениях
возбудитель псевдотуюеркулеза обнаруживается на протяжении всей болезни и в период
рецидивов. Сбор материала осуществляется в следующие сроки: смывы из зева – в 1-й
день болезни; исследования мочи – в течение 1-й недели, кала – на протяжении всего
периода болезни, в начале реконвалесценции, а также во время рецидивов. Наиболее
высока высеваемость иерсиний на 1-й неделе. Посев производят на среды накопления –
фосфатно-буферный раствор и среду с бромтимоловым синим, затем на плотные
питательные среды (желательно на две одновременно): на среду Эндо и буферноказеиново-дрожжевую – с последующей идентификацией культуры.
2.Серологические методы исследования используют для выявления специфических
антител к антигенам иерсиний (ИФА, РА, РСК, РПГА). Исследования проводят со второй
недели заболевания в парных сыворотках с интервалом 10-14 дней одновременно 2-3
методами.
3.Иммунологические методы используют для обнаружения антигенов иерсиний в
клиническом материале до 10-го дня от начала болезни (ИФА, РКА, РИФ, РНИФ, РАЛ,
ПЦР, иммуноблоттинг).
Лечение.
1.Показания к госпитализации: тяжелое течение; развитие симптомов локальных
поражений (терминальный илеит с явлениями раздражения брюшины, выраженные
поражения печени, сопровождающиеся желтухой, полиартриты и т.д.).
2.Диета: Стол №5 по Певзнеру, если у больных ведущим является поражение печени и
есть желтуха. Стол №4 , если доминирует кишечные расстройства.
3.Антибактериальная терапия: левомицетин (0.5 4 раза в сутки); тетрациклин (0.3 4 раза в
сутки), аминогликозиды (гентамицин, канамицин), цефалоспорины, фторхинолоны.
Курс антибактериальной терапии - 2 недели. Можно проводить два семидневных курса со
сменой антибиотика. Если антибиотик отменяется раньше, то увеличивается процент
рецидивов. Если имеются выраженные явления интоксикации показана
дезинтоксикационная терапия (полиионные растворы, растворы глюкозы, гемодез).
5.С учетом частоты аллергических проявлений показана десенсибилизирующая терапия.
В случае тяжелого течения возможно применение глюкокортикоидов. Общеукрепляющая,
стимулирующая терапия. Если выраженное поражение суставов назначают
противоревматические средства. В случае развития аппендицита - операция.
Кишечный иерсиниоз. Четкого представления о клинической классификации пока нет.
Используют классификацию В.И.Покровского, в которой выделяют:
1. Гастроинтестинальная форма.
2. Абдоминальная форма.
3. Генерализованная форма.
4. Вторичноочаговая форма.
У 3/4 заболевание протекает как острая диарейная инфекция, у 1/4 имеет клинику
аналогичную псевдотуберкулезу с локальными поражениями. Частота рецидивов и
обострений 30%. С учетом схожести клинической картины бывает невозможно различить
иерсиниоз и псевдотуберкулез без лабораторной диагностики. Материал от больного
исследуется сразу на оба возбудителя.
Тема № 9. Гельминтозы: описторхоз, дифиллоботриоз.
Форма организации учебного процесса - практическое занятие
Значение темы: описторхоз – заболевание с краевой патологией, очаги описторхоза
соседствуют в бассейнах Иртыша, Оби, Камы, Волги, Дона. Описторхоз широко
распространен в Западной Сибири.
Особого внимания заслуживает острая фаза описторхоза, которая развивается у приезжих
в эндемичный очаг людей и протекает с выраженным аллергозом, токсико-аллергическим
гепатитом. Хроническая фаза болезни протекает десятилетиями, способствует развитию
хронических заболеваний желчевыводящей системы, влияет на течение различной
соматической и инфекционной патологии.
Дифиллоботриоз встречается повсеместно, но особенно стойкие очаги фиксируют в
Западной Сибири, Карелии, в Прибалтике на Дальнем Востоке, в Поволжье. Длительная
инвазия ведет к развитию В12 – дефицитной анемии, расстройствам ЖКТ.
Знание данной темы позволит врачам общей практики своевременно диагностировать и
проводить необходимые лечебные и профилактические мероприятия.
Цель занятия: на основание знаний клиники, диагностики, лечения, уметь заподозрить
эти заболевания, составить план обследования и лечения при этих заболеваниях.
Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.
Оснащение занятий:
1. Ситуационные задачи.
2. Лабораторные тесты.
Самостоятельная работа студентов.
А) студент должен знать:
1. Цикл развития описторха.
2. Классификация описторхоза.
3. Клиника острой фазы описторхоза.
4. Клинические синдромы хронического описторхоза.
5. Осложнения описторхоза.
6. Лабораторная диагностика.
7. Принципы лечения описторхоза.
8. Профилактика описторхоза.
9. Клинические синдромы дифиллоботриоза.
10. Лабораторная диагностика.
11. Принципы лечения дифиллоботриоза.
Б) студент должен уметь:
1. Своевременно заподозрить гельминтоз.
2. Составить план обследования и лечения.
3. Провести профилактические мероприятия.
Вопросы для самоподготовки:
1. Цикл развития описторха.
2. Классификация описторхоза.
3. Клиника острой фазы описторхоза.
4. Клинические синдромы хронического описторхоза.
5. Осложнения описторхоза.
6. Лабораторная диагностика.
7. Принципы лечения описторхоза.
8. Профилактика описторхоза.
9. Клинические синдромы дифиллоботриоза.
10. Лабораторная диагностика.
11. Принципы лечения дифиллоботриоза.
12. Профилактика гельминтозов.
Задачи.
№1.
Больной А. 34 года, рыбак заболел неделю назад, когда появилась слабость, недомогание,
тяжесть в правом подреберье, повышение температуры до 38,8*С. Лечился
самостоятельно, принимал анальгин, без эффекта. Вчера заметил потемнение мочи,
сегодня пожелтели склеры, обратился в поликлинику. При осмотре: Т – 38,6*С, тошнота,
боли в правом подреберье, зуд кожи, кожные покровы желтушные. На коже туловища
обильная зудящая макуло-папулезная сыпь. Печень выступает из-под края реберной дуги
на 3 – 3,5 см., эластичная, болезненная при пальпации. Экстренно проведены следующие
меры: моча на желчные пигменты резко положительны. ОАК: Лейкоциты 19,6 ∙109, П –
2%, Л – 46%, М – 1%, Лимф – 1%, Э – 50%, СОЭ – 22 мм/ч.
Вы дежурный врач райбольницы.
1. Обоснуйте предварительный диагноз.
2. Составьте план обследования и лечения.
3. Объясните нарушения пигментного обмена.

При микроскопии кала у больного с железодефицитной анемией обнаружены яйца
Difillobotrium latum.
Ваш диагноз и тактика?
Тема № 10. Малярия.
Форма организации учебного процесса - практическое занятие
Значение темы: актуальность изучения данной темы обусловлена ростом заболеваемости
малярией в мире за последние 10 – 15 лет. Увеличение числа случаев завоза малярии в не
эндемичные районы, в том числе и в Россию, где особенно важно, стали регистрировать
местные случаи болезни.
Помимо роста заболеваемости, актуальность данной темы обусловлена наличием тяжелых
форм малярии (тропической) с развитием таких грозных осложнений, как малярийная
кома, острая почечная недостаточность.
Знание данной темы позволяет врачам общей практики, своевременно заподозрить
заболевание и провести неотложные лечебно-диагностические мероприятия.
Цель занятия: на основании знаний клиники, диагностики, лечения уметь заподозрить
малярию, составить план обследования и лечения.
Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.
Оснащение занятий:
1. Ситуационные задачи.
2. Лабораторные тесты.
3. Учебные истории болезни.
4.
Самостоятельная работа студентов.
А) студент должен знать:
1. Этиология малярии.
2. Эпидемиология малярии.
3. Классификация малярии.
4. Патогенез и патологическая анатомия малярии.
5. Клинические синдромы характерные для всех видов малярии.
6. Фазы малярийного параксизма.
7. Особенности течения различных видов малярии.
8. Дифференциальная диагностика малярии.
9. Лабораторная диагностика малярии.
10. Принципы лечения малярии.
Б) студент должен уметь:
1. Своевременно заподозрить диагноз малярии.
2. Провести лечебные, диагностические, противоэпидемические мероприятия.
Вопросы для самоподготовки:
1. Виды возбудителей малярии.
2. Цикл развития малярийного плазмодия.
3. Звенья эпидпроцесса при малярии.
4. Клинические синдромы, характерные для всех видов малярии.
5. Клиника малярийного пароксизма.
6. Какой характер желтухи развивается при малярии и почему?
7. Особенности течения трех дневной малярии.
8. Особенности течения тропической малярии.
9. Особенности течения овале-малярии.
10. Особенности течения четырехдневной малярии.
11. Осложнения малярии.
12. Дифференциальная диагностика малярии.
13. Лабораторная диагностика малярии.
14. Принципы лечения малярии.
15. Чем проводится купирование малярийного пароксизма и почему?
16. Чем проводится радикальное излечение малярии?
17. Какой вид малярии требует назначения препаратов с гамонтоцидной целью?
18. Тактика врача при обращении длительнолихорадящего пациента
19. Профилактика малярии.
Задачи.
№1.
К больному 40 лет вызвана скорая помощь в связи с резким ухудшением состояния.
Заболевание началось 5 дней тому назад с познабливания, головной боли. Быстро
повысилась температура до 39°С, дважды была рвота. По совету знакомого врача,
предположившего грипп, принимал ремантадин, после чего на следующий день
температура снизилась до 37,5°С, но к вечеру вновь повысилась до 40,5°С, при этом
чувствовал сильную головную боль, тошноту, слабость. В течение следующих дней
температура оставалась повышенной, повторялась рвота, были неприятные ощущения в
эпигастральной области. Сегодня при высокой температуре появился бред. При осмотре:
состояние тяжелое. Бледен, лежит с полузакрытыми глазами, на вопросы отвечает
односложно. Зрачки узкие, пульс -106 в минуту. АД - 90/60 мм.рт.ст. Печень и селезенка
увеличена, живот мягкий. Не резко выражен симптом Кернига. Эпидемиологический
анамнез: вернулся из Бенина (Африка), где работал в течение года. С целью профилактики
принимал нивахин, после возвращения препарат принимать перестал.
1. Оцените состояние сознания.
2. О каком заболевании идет речь?
3. Как подтвердить диагноз?
4. Какой должна быть тактика врача, к которому обращается больной, недавно
прибывший из Африки?
№2.
В приемный покой доставлен больной А. 20 лет, демобилизован из рядов Российской
Армии, служил в Таджикистане, с жалобами на потрясающие ознобы, подъем
температуры тела до 39-40*С, повторяющиеся обычно через два дня и сменяющиеся
проливным потом. При осмотре кожные покровы бледно-желтушного цвета, печень и
селезенка увеличены, плотные,чувствительные при пальпации. ОАК: Эр – 3,6∙10¹²/л, Нв –
90, Л – 3,3∙109/л. Общий билирубин 54,5 ммоль/л. , связанный – 4,5 ммоль/л.
Вы дежурный врач райбольницы.
1. Обоснуйте предварительный диагноз.
2. Составьте план обследования и лечения.
3. Объясните имеющиеся нарушения пигментного обмена.
№3.
Больной Д., 20 лет, учащийся Мали, обратился в медпункт с жалобами на слабость, озноб,
повышение температуры до 39°С, боли в животе и учащенный до 5 раз кашицеобразный
стул. Болен 3-й день. В первые два дня были ознобы, высокая лихорадка, однократная
рвота. С диагнозом "острая дизентерия" направлен в инфекционную больницу. В
приемном отделении констатировано тяжелое состояние, температура 40°С, чувство жара,
слабость, головная боль. Кожа влажная. Склерит. Положительные симптомы «жгута» и
«щипка». Тоны сердца приглушены. Пульс - 120 в минуту. АД – 100/60 мм рт ст. Язык
обложен белым налетом. Живот мягкий, болезненный в верхних отделах. Сигмовидная
кишка не болезненна. Стул кашицеобразный без примесей. Печень увеличена, селезенка
не пальпируется, но перкуторно увеличена. Менингеальных явлений нет. Сообщил врачу,
что вернулся из Мали 2 недели назад, куда ездил на каникулы, впервые за 3 года
обучения.
Вы врач здравпункта.
1. Обоснуйте предварительный диагноз.
2. Определите тактику в отношении больного.
3. Составьте план обследования и лечения.
4. Мог ли больной избежать заболевания?
Малярия – антропонозная трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся
поражением эритроцитов, рецидивирующим циклическим течением, приступами
лихорадки, гепатоспленомегалией, анемией.
Этиология. Возбудителей малярии относят к типу Protozoa, классу Sporozoa, семейству
Plasmodiidae, роду Plasmodium. У человека паразитирует четыре вида возбудителя: P.vivax
вызывает трехдневную, P.ovale трехдневную овале-малярию, P.malariae –
четырехдневную, P.falciparum – тропическую малярию. Возбудители малярии в процессе
жизнедеятельности проходят следующий цикл развития со сменой хозяев: бесполое
развитие (шизогония) протекает в организме промежуточного хозяина – человека;
половое развитие (спорогония) проходит в организме окончательного хозяина – самки
комара рода Anopheles.
В организм человека спорозоиты попадают в кровь при укусе зараженным малярийным
комаром. Через 15-45 мин. спорозоиты, попавшие в кровь внедряются в гепатоциты из
синусоидальных сосудов печени и начинают экзоритроцитарный цикл (тканевая
шизогония). В результате деления образуется множество мерозоитов. Минимальная
продолжительность тканевой шизогонии составляет 5-7 суток у P.falciparum, 6-8 сут. у
P.vivax, 9 сут. у P.ovale и 14-16 сут. у P.malariae. При овале-малярии и трехдневной
малярии паразиты могут до 7-14 мес. и более находится в «дремлющем» состоянии
(гипнозоиты), а затем превращаться в мерозоиты.
Затем мерозоиты выходят из гепатоцитов в кровь и внедряются в эритроциты
(эритроцитарная шизогония), где начинают деление с прохождением определенных
стадий, разрушая при этом эритроциты. Большая часть мерозоитов разрушается,
оставшиеся вновь внедряются эритроциты. Продолжительность эритроцитарной
шизогонии 48 часов, а при четырехдневной малярии 72 часа. Во время эритроцитарной
шизогонии часть мерозоитов превращается в гаметоциты (половые формы), которые
попадают в организм комара-переносчика, когда он питается кровью больного. В желудке
комара через 9-12 мин, где после определенного цикла образуются спорозоиты
(спорогония).
Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или паразитоноситель (в крови
которого содержится гаметоциты. Механизм передачи – трансмиссивный (через укус
комара). Переносчик малярии – комары рода Anopheles. Кроме того возможен
вертикальный путь передачи (от матери к плоду), трансфузионный, трансплантационный.
Сезонность – в районных с умеренным и субтропическим климатом – летне-осенняя, в
тропических зонах инфекция передается круглогодично. Малярия наиболее
распространена в странах Азии, Африки, Южной Америки. Завозу малярии в РФ
способствует практически неконтролируемая миграция жителей некоторых стран СНГ,
охваченных эпидемий трехдневной малярии (Азербайджан, Таджикистан, Армения).
Восприимчивость: восприимчивыми являются все люди, кроме коренных жителе
Западной Африки.
Патогенез. Механизм развития малярии непосредственно связан с фазой бесполого
развития малярийного плазмодия, которая протекает в организме человека. Независимо от
вида плазмодия тканевая шизогония соответствует инкубационному периоду болезни и
никакого клинического проявления не имеет. После поступления плазмодиев в кровь,
начинается стадия эритроцитарной шизогонии, что проявляется клиническими
симптомами. Приступ лихорадки у больных малярией начинается после завершения
первого цикла эритроцитарной шизогонии и обусловлен разрушением эритроцитов и
поступлением плазмодиев в кровь в большом количестве и продуктов их
жизнедеятельности.
Клиническая картина.
Трехдневная малярия. ИП от 0-21 дня до 6-14 мес. Продромальные явления перед
первичным малярийным приступом наблюдаются редко, но они часто предшествуют
рецидивам. Продолжительность продромального периода в среднем 1-5 дней.
Вначале температурная кривая носит неправильный характер, в последующем
появляются типичные малярийные приступы. В малярийном лихорадочном приступе
клинически отчетливо выражены три фазы, следующие одна за другой: стадия озноба,
жара и пота. Характерным считают наступление приступа в утренние и дневные часы.
Приступ начинается с озноба (от легкого познабливания до потрясающего), кожа
становится сухой, на ощупь шероховатой или «гусиной», холодной, конечности и
видимые слизистые цианотичными. Отмечается сильная головная боль, иногда рвота,
боли в суставах и поясничной области. Стадия озноба продолжается от нескольких минут
до 1-2 ч.
Стадия жара. Больной сбрасывает с себя одежды, но это не приносит ему облегчения.
Температура тела достигает 40-41С, кожные покровы становятся сухими и горячими, лицо
краснеет. Головная боль, боли в поясничной области и суставах усиливаются, возможны
бред и спутанность сознания. Стадия жара продолжается от одного до нескольких часов и
сменяется периодом потоотделения.
Стадия потоотделения. Температура критически падает, потоотделение нередко
профузное, продолжительностью 6-10 часов. После приступа начинается период
апирексии, длящийся около 40 часов. После 2-3 температурных приступов отчетливо
увеличиваются печень и селезенка. Изменения в крови: анемия развивающаяся
постепенно со второй недели болезни, лейкопения, нейтропения с палочкоядерным
сдвигом влево, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия и повышенная СОЭ.
Без этиотропного лечения после 4-6 нед. приступы стихают, однако через 2 нед.-2 мес.
возникают ранние рецидивы, характеризующиеся синхронной температурной кривой,
гепатоспленомегалией и анемией. Затем нарастает иммунитет, исчезают паразиты из
крови и наступает латентный период. Если в этот период не получить лечения, то через 67 мес, происходит активация «дремлющих» тканевых форм с развитием отдаленного
рецидива.
Овале-малярия. Инкубационный период 11-16 дней (до 2 мес.- 2 лет и более). В
клинической картине сначала преобладает интермиттирующая трехдневная лихорадка,
реже она бывает ежедневной. Лихорадочные приступы чаще возникают в вечерние часы, а
не в первой половине дня, как это свойственно другим формам малярии. Характеризуется
преимущественно легким течением с небольшим количеством пароксизмов, протекающих
без выраженного озноба и с менее высокой температурой на пике приступов. Часто
пароксизмы при первичной атаке очень часто прекращаются спонтанно. Это объясняется
быстрым формированием стойкого иммунитета. Возможны 1-3 рецидива с
межрецидивным интервалом от 17 дней до 7 мес.
Четырехдневная малярия. Протекает обычно доброкачественно. Инкубационный
период от 3 до 6 нед. Продромальные симптомы наблюдаются редко. Начало заболевания
острое. С первого приступа устанавливается интермиттирующая лихорадка с
периодичностью приступов через 2 дня. Пароксизм обычно начинается в полдень, средняя
его продолжительность составляет около 13 ч. Период озноба длительный и резко
выраженный. Период жара продолжается до 6 ч., его сопровождает головная боль,
миалгия, артралгия, иногда тошнота, рвота, иногда бред. В межприступный период
состояние больных удовлетворительное. Анемия, гепатоспленомегалия развиваются
медленно – не ранее чем через 2 нед. после начала болезни. При отсутствии лечения
наблюдается 8-14 приступов, но процесс эритроцитарной шизогонии на низком уровне
длится многие годы.
Тропическая малярия. Наиболее тяжелая форма малярийной инфекции. Инкубационный
период 8-16 дней. Может быть продромальный период от нескольких часов до 1-2 дней,
но у большинства больных заболевание начинается остро, с подъема Т тела до 38-39С.
Стадия озноба от 30 мин. до 1 часа, сопровождается подъемом температуры тела до
фебрильных цифр. Затем наступает стадия жара, продолжительностью около 12 часов, ее
сменяет слабовыраженная потливость. Температура тела снижается до нормальной или
субнормальной и через 1-2 ч повышается снова. Иногда появляется тошнота, рвота,
диарея, катаральные симптомы (кашель, насморк, боль в горле). В острой стадии
отмечается гиперемия конъюнктив, при тяжелом течении может появляться петехиальные
или более крупные субконъюнктивальные кровоизлияния.
В период разгара озноб менее выражен, а лихорадка продолжается сутками, периоды
апирексии регистрируется редко.
Продолжительность пароксизмом (а по существу наслоение нескольких) доходит до 3040 часов. Преобладает неправильный тип лихорадки. На 3 день заболевания появляется
гепатоспленомегалия. При этом нарушения пигментного обмена наблюдают только у
больных с тяжелым и реже среднетяжелым течением тропической малярии. Нарушения со
стороны ССС носят функциональный характер (тахикардия, приглушенность тонов
сердца, гипотония, преходящий систолический шум на верхушке сердца). Часто
наблюдаются нарушения со стороны ЦНС, связанные с высокой лихорадкой и
интоксикацией: головная боль, рвота, менингизм, судороги, сонливость, иногда
делириподобный синдром, но сознание больного сохранено.
Гематологические изменения – гемолитическая анемия, лейкопения, эозино- и
нейтропения, относительный лимфоцитоз. При тяжелых формах возможен
нейтрофильный лейкоцитоз. СОЭ постоянно и значительно повышена. Тромбоцитопения
- типичный признак для всех видов малярии.
Рецидивирующее течение тропической малярии обусловлено либо неполноценным
этиотропным лечением, либо наличием резистентности плазмодия. Естественное течение
тропической малярии с благоприятным исходом продолжается 2 нед. При отсутствии
лечения через 7-10 дней возникают рецидивы.
Осложнения.
1.Малярийная кома бывает осложнением первичной, повторной и рецидивирующей
малярии. В клинической картине малярийной комы выделяют три периода:
-стадия оглушения характеризуется психической и физической вялостью, быстрым
истощением. Сохранена ориентация во времени и пространстве, но в контакт вступает
неохотно, отвечает односложно, быстро утомляется.
-стадия сопора выражается глубокой прострацией больного с редкими проблесками
сознания. Возможны атаксия, амнезия, судороги, иногда эпилептиформного характера.
Роговичные рефлексы сохранены, зрачки нормальные, сухожильные рефлексы повышены,
возникают патологические рефлексы.
-истинная кома: сознание отсутствует, на внешние раздражители не реагирует.
Наблюдают нарушение конвергенции, расходящееся косоглазие, плавающие движения
глазных яблок при открытых веках, горизонтальный и вертикальный нистагм, паралич VI
пары черепных нервов; сухоильные и брюшные рефлексы отсутствуют, резко нарушены
вегетативные функции. Выражены менингеальные симптомы, патологические рефлексы,
отмечается недержание мочи и кала.
2.Гемоглобинурийная лихорадка – следствие массивного внутрисосудистого гемолиза как
при интенсивной инвазии, так и в результате применения некоторых противомалярийных
препаратов (хинина, примахина, сульфаниламидов). Характеризуется желтухой,
геморрагическим синдромом, анемией (при тяжелых формах эр. до 1 х 1012 /л, Нв до 20-30
г/л), анурией (моча темно-коричневого цвета за счет оксигемоглобина), сопровождается
ознобом, лихорадкой до 40С, болями в поясничной области, повторной рвотой желчью,
миалгией, артралгией.
3.Малярийный алгид характеризуется клиническими проявлениями, свойственными
ИТШ: нарушения гемодинамики, микроциркуляции, нарушениями в системе гемостаза,
полиорганной недостаточностью и гипотермией. При этом сознание сохранено. Алгид
может развиваться на фоне отека легких, метаболического ацидоза и резкого
обезвоживания.
4.Разрыв селезенки может быть вызван перекрутом ножки селезенки с острым застоем
крови и развитием субкапсулярной гематомы.
5.Гипохромная анемия. Критерии тяжелой анемии – снижение гематокрита ниже 20%,
гемоглобина менее 50 г/л.
6.ДВС-синдром: кровоточивость десен, кровоизлияния в сетчатку глаза, спонтанными
носовыми и желудочно-кишечными кровотечения
7.ОПН. Критерии – олигурия менее 400 мл/сут у взрослого (при отсутствии эффекта
фуросемида), повышении уровня креатинина в сыворотке свыше 265 ммоль/л, мочевины
более 21.4 ммоль/л, гиперкалиемия.
Лабораторная диагностика.
1.Микроскопическое исследование препаратов крови (методы толстой капли и тонкого
мазка), окрашенных по Романовскому-Гимзе. Забор крови для исследования рекомендуют
производить как в период лихорадки, так и во время апирексии. Для выявления паразитов
исследуют толстую капля , так как объем крови в ней в 30-40 раз больше, чем в тонком
мазке.
2.ПЦР-метод, основанный на обнаружении ДНК малярийного паразита.
Лечение. Лечение направлено на купирование острых приступов болезни,
предотвращение рецидивов и гаметоносительства. Выделяют следующие группы
противомалярийных препаратов:
1.Гематошизотропные (действуют в отношении бесполых эритроцитарных стадий
плазмодиев);
2.Гистошизотропные (эффективны в отношении бесполых тканевых стадий плазмодиев);
3.Гамотропные вызывают гибель гаметоцитов в крови больного или нарушающие
созревание гемонтов и образование спорозоитов в организме комара.
Схема лечения различных видов малярии.
Противомалярийные препараты
Вид возбудителя
P. vivax, P. ovale
P. malariae
P. falciparum
гемошизотропные
+
+
+
гистошизотропные
+
–
–
гамотропные
–
–
+
По химическому происхождению гемошизотропные противомалярийные препараты
относятся к следующим группам:
1. 4 – аминохинолины: хлорохин (синонимы – делагил, нивахин);
2. Диаминопиримидины: хлоридин (синоним – пириметамин);
3. Бигуаниды: прогуанил (син.- палюдрин);
4. Сульфаниламиды: сульфален, сульфадоксин;
5. Хинолинметанолы: хинин и др. его производные (кинимакс, мефлохин);
6. Фенантренметанолы: галофантрин;
7. Антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин);
8. Препараты растительного происхождения: артемизинин, артесунат, артеметер
(препараты однолетней полыни);
9. Комбинированные препараты: фансидар (сульфадоксин и пириметамин),
метакельфин (сульфален и пириметамин), фансимеф (фансидар и мефлокин).
К препаратам гистошизотропного действия относятся производные 8аминохинолонов: примахин и близкий по действию к нему – хиноцид. Эти
препараты применяются для предупреждения поздних проявлений трехдневной и
ovale-малярии, вызванных брадиспорозоитами (гипнозоитами), находящимися в
печени.
Препараты гамотропного действия (примахин, хиноцид) могут применяться при
тропической малярии после курса лечения гемошизотропными препаратами для
санации гаметоносителей как источников инвазии.
Лечение доброкачественных форм малярии (трехдневная, ovale, четырехдневная) не
представляет трудностей. В настоящее время для их лечения применяют главным
образом хлорохин (делагил). Схема: в первый день 1,0 делагила (в 1 таблетке - 0,25),
через 6-8 ч – еще 0,5, на 2-е и 3-и сутки – по 0,5 (на курс – 2,5 г). При трехдневной и
овале-малярии курс лечения 3 дня, при четырехдневной и тропической – 5 дней. Для
радикального лечения вивакс- и овале-малярии применяют гистошизотропные препараты:
примахин по 15 мг в сутки - 14 дней или хиноцид по 30 мг/сут * 10 дней.
Лечение легких форм тропической малярии: препаратом выбора на сегодняшний день для
лечения хлорохиноустойчивой формы тропической малярии является мефлохин. Во
многих странах применяют также для этих целей хинин и его производные. Можно
использовать фансидар, метакельфин, доксициклин.
При лечении тяжелых и злокачественных форм тропической малярии, а также при
отсутствии эффекта от приема препарата внутрь противомалярийные препараты (делагил,
солянокислый хинин, кинимакс) вводят внутривенно, капельно медленно (в течение 4
часов) со скоростью 20 кап/мин в 5% растворе глюкозы.
Кинимакс, киноформ назначают в дозе 25 мг/кг массы тела (но не более 1,5 г основания) в
сутки, вводят в 3 приема через 8 часов в течение 3-5 суток. Первую дозу вводят
внутривенно капельно в 500 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида.
При необходимости кинимакс и киноформ можно ввести в 20 мл раствора глюкозы
внутривенно медленно в течении 10 минут. Последующие инъекции можно делать
внутримышечно. При улучшении состояния больного переходят на пероральный прием
препарата.
Производные артемизинина (хингаосу) вводят внутримышечно по схемам: artemisinine –
1200 мг 1 раз в день в течение 5 дней; artesunate – по 50 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней;
artemeter – по 160 мг внутримышечно в первый день, затем по 80 мг в сутки в течение 4
дней.
Патогенетическая терапия включает преднизолон по 30 мг внутривенно 3—4 раза в
сутки, лактосол, мафусол, реоглюман, реополиглюкин, раствор Лабори, 5% раствор
альбумина, витамин В1, железа сульфат. При наличии признаков церебральной
гипертензии внутривенно вводят 1% раствор лазикса по 1—2 мл 2 раза в сутки. При
выраженной анемии (уровне гемоглобина 50 г/л) переливается эритроцитарная масса. При
необходимости составной частью комплексной терапии тяжелых больных тропической
малярией является экстракорпоральная сорбционная детоксикация. Применяются
гемосорбция, плазмаферез и их комбинация с ультрафильтрацией и гемосорбцией.
Из-за возможности развития острой почечной недостаточности, а также отека легких
количество вводимой жидкости должно соответствовать количеству выделяемой мочи.
При лечении гемоглобинурийной лихорадки отменяют препараты, вызвавшие гемолиз,
назначают глюкокортикостероиды. При анурии проводят перитонеальный диализ или
гемодиализ.
После перенесенной тропической малярии для профилактики рецидива назначают один из
противомалярийных препаратов в течение 6-8 недель. Наиболее эффективным
противорецидивным препаратом является мефлохин.
Профилактика. Индивидуальная химиопрофилатика малярии в районах, где отмечают
резистентность к хлорохину, используют мефлохин. Его рекомендуют применять 1 раз в
неделю по 250 мг в течение всего периода пребывания в очаге, но не менее 6 мес.
Хлорохин применяют в очагах, где к нему остаются чувствительными, в также
употребляют как средство химиопрофилактики четырехдневной, трехдневной и овалемалярии. Препараты следует применять до въезда в очаг, весь период пребывания в очаге
в сезон, когда существует риск заражения, и в течение 4 нед. после выезда из очага.
Прибывшим из высокоэндемичного региона для профилактики поздних рецидивов
трехдневной и овале-малярии дополнительно назначают примахин в дозе 0.25 мг/кг
(основания) в течение в течение 14 дней.
Тема № 11. Грипп и другие ОРЗ.
Форма организации учебного процесса - практическое занятие
Значение
темы:
актуальность
данной
темы
определяется
повсеместным
распространением гриппа и ОРЗ, высокими показателями заболеваемости.
Грипп особенно опасен для детей, лиц с иммунодефицитом, пожилых людей с тяжелой
сопутствующей патологией. У этой категории лиц грипп протекает наиболее тяжело, с
тяжелыми осложнениями.
Врачам общей практики знание данной темы позволяет своевременно выявить эту
патологию, провести лечение и противоэпидемические мероприятия.
Цель занятия: на основание знаний клиники, диагностики, лечения гриппа и ОРЗ уметь
обосновать предварительный диагноз, составить план обследования и лечения при этих
инфекциях, провести противоэпидемические, профилактические мероприятия.
Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.
Оснащение занятия:
1. Ситуационные задачи.
2. Лабораторные тесты.
Самостоятельная работа студентов.
А) студент должен знать:
1. Этиология гриппа и ОРЗ.
2. Звенья эпидпроцесса при гриппе и ОРЗ.
3. Клинические синдромы гриппа.
4. Клинические синдромы парагриппа.
5. Клинические синдромы аденовирусной инфекции.
6. Клинические проявления риновирусной, респираторно – синцитиальной
инфекции.
7. Лабораторная диагностика гриппа и ОРЗ.
8. Принципы лечения гриппа и ОРЗ.
9. Профилактика гриппа и ОРЗ.
Б) студент должен уметь:
1. Своевременно заподозрить грипп и ОРЗ.
2. Составить план обследования и лечения пациентов с предварительным диагнозом
гриппа и ОРЗ.
3. Проводить противоэпидемические мероприятия в очаге гриппа и ОРЗ.
Вопросы для самоподготовки.
1. К какой группе инфекционных заболеваний по классификации Громашевского относят
грипп и ОРЗ.
2. Чем обусловлена изменчивость вируса гриппа.
3. Патогенез гриппа.
4. Перечислите клинические синдромы гриппа, какой является ведущим.
5. Охарактеризуйте синдром интоксикации при гриппе.
6. Охарактеризуйте катаральный синдром.
7. Критерии тяжести гриппа.
8. Чем проявляется геморрагический синдром.
9. Дифференциальная диагностика гриппа.
10. Какие осложнения гриппа вы знаете.
11. Перечислите клинические синдромы ОРЗ, какой является ведущим.
12. Назовите клинические проявления аденовирусной инфекции.
13. Назовите клинические проявления риновирусной инфекции.
14. Назовите клинические проявления респираторно-синцитиальной вирусной инфекции.
15. Охарактеризуйте клинические проявления парагриппа.
16. Лабораторная диагностика гриппа и ОРЗ.
17. Принципы лечения гриппа и ОРЗ.
18. Чем проводится этиотропная терапия при гриппе.
19. Чем проводится симптоматическая терапия.
20. Какие виды профилактики гриппа вы знаете.
21. Роль специфической профилактики гриппа в снижении заболеваемости.
Задачи.
№1.
К больной 17 лет вызван врач скорой помощи. Заболела остро, 2 дня назад. Появился
озноб, температура 39,8°С, головная боль, суставные и мышечные боли, насморк, кашель,
вначале сухой, затем с выделением слизистой мокроты, боли в груди. На следующий день
появилась резкая одышка, переходящая в удушье, усилился кашель, мокрота приобрела
розовый цвет, нарастала слабость. Накануне навещала подругу, больную гриппом.
Объективно: состояние тяжелое. Беспокойна, сидит в постели, кожа лица гиперемирована,
цианоз губ, инъекция сосудов склер, яркая гиперемия слизистой глотки с единичными
геморрагиями и зернистостью. Одышка до 48 в минуту. Мокрота пенистая, кровянистая.
Дыхание шумное, клокочущее. В легких над всей поверхностью выслушиваются
разнокалиберные влажные хрипы в большом количестве. Пульс - 120 в минуту. АД - 90/50
мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезнен. Диурез снижен.
Вы врач приемного покоя районной больницы.
1. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
2. Составьте план обследования.
3. Составьте план реанимационных мероприятий.
№2
Участкового врача вызвали к больному 32 лет, который предъявляет жалобы на головную
боль, боль в глазных яблоках, ломоту в теле, повышение температуры тела до 38,738,9°С, сухой кашель, заложенность носа. Заболел остро, накануне вечером. Имел контакт
с больным гриппом. Живет с женой в отдельной квартире. Ранее ничем не болел.
Объективно:
состояние
удовлетворительное.
Лицо
гиперемировано.
Склеры
инъецированы. Сыпи нет. Лимфоузлы не увеличены. Миндалины, язычок, дужки
набухшие, гиперемированы с небольшим цианотичным оттенком. В легких везикулярное
дыхание. Пульс - 88 в минуту, ритмичный. АД - 110/70 мм.рт.ст. Сознание ясное.
Менингеальных симптомов нет.
1. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
2. Ваша тактика как участкового врача?
3. Как организовать стационар на дому, если Вы не госпитализируете больного?
№3.
Больная 37 лет, служащая, обратилась к врачу на 5-й день болезни с жалобами на сильную
головную боль, повышение температуры, слабость, насморк, заложенность носа, сухой
кашель. Заболела 7 декабря после переохлаждения, температура поднялась до 37,8°С. На
работе много больных "гриппом". Принимала аспирин, полоскала горло Самочувствие
немного улучшилось, но 12 декабря головная боль усилилась, вновь поднялась
температура, стало трудно дышать (дышала ртом). При осмотре: состояние средней
тяжести, температура 38,2°С, лицо бледной одутловатое, выражен конъюнктивит,
слизистая носа набухшая, миндалины увеличены, рыхлые, выражена гиперемия слизистой
ротоглотки. Пальпируются подчелюстные, шейные лимфоузлы, мягкие, неболезненны. В
легких дыхание везикулярное. Пульс - 80 в минуту. Тоны сердца ясные. Живот мягкий
безболезненный. Печень пальпируется на 1-1,5 см ниже края ребер. Дизурических и
менингеальных явлений нет.
1. Сформулируйте диагноз.
2. О каких еще заболеваниях следует думать в порядке дифференциальной
диагностики?
3. План обследования.
4. План лечения.
№4.
В поликлинику к терапевту обратился студент 20 лет, проживающий в общежитии. Болен
2-й день: недомогание, легкое познабливание, слабость, температура 37-37,5°С,
заложенность носа, частое чихание, слизисто-водянистые выделения из носа. При
осмотре: кожа чистая. Периферические лимфоузлы не увеличены. Слизистая оболочка
носа отечна и гиперемирована. Умеренно выражена гиперемия конъюнктив со
слезотечением. Голос несколько охрипший. Слизистая ротоглотки и задней стенки глотки
гиперемирована, миндалины не увеличены. Внутренние органы без особенностей.
1. О каком заболевании можно думать?
2. Какие болезни из группы ОРВИ Вы знаете?
3. Возможная лабораторная диагностика.
4. Ваши рекомендации больному по лечению.
Грипп — острое респираторное заболевание вирусной этиологии, протекающее с
явлениями общей интоксикации и поражением респираторного тракта. Относится к
воздушно-капельным антропонозам.
Этиология. Вирусы гриппа относятся к группе РНК-содержащих ортомиксовирусов.
Различают три типа вируса гриппа: А, В, С. В составе вирусов гриппа присутствуют
различные антигены. S-антиген, или внутренний нуклеокапсид включает в себя
рибонуклеиновую кислоту и вирусный белок, составляя 40% массы вириона. В наружной
оболочке вириона содержится поверхностный V-антиген. В его составе гемагглютинин и
нейраминидаза.
Вирусы гриппа типов В и С практически не изменяют своей антигенной структуры,
тогда как вирус гриппа типа А быстро изменяется, образуя новые подтипы и антигенные
варианты (обусловлены изменением гемагглютинина или нейраминидазы). Новые
антигенные варианты вируса вызывают более тяжелые по течению и более массовые по
характеру распространения эпидемии гриппа.
Согласно современной номенклатуре вируса гриппа типа А, принятой ВОЗ в 1980 году,
у вирусов гриппа, выделенных от человека, установлено наличие 3 подтипов антигена Н
(HI, H2, НЗ) и 2 подтипов антигена N (N1 и N2).
Вирусы гриппа обладают слабой устойчивостью к действию физических и химических
факторов и разрушаются при комнатной температуре в течение нескольких часов, в то
время как при низких температурах (от —25° С до —70° С) сохраняются несколько лет.
Быстро погибают при нагревании, высушивании, а также при воздействии небольших
концентраций хлора, озона, ультрафиолетовой радиации.
Эпидемиология. Источником гриппозной инфекции является только больной человек с
явными и стертыми формами заболевания. Путь передачи инфекции — воздушнокапельный. Максимальная заразительность наблюдается в первые дни болезни, когда при
кашле и чихании с капельками слизи вирус выделяется во внешнюю среду. Выделение
вируса при неосложненном течении гриппа заканчивается к 5-6-му дню от начала
заболевания. В то же время при пневмонии, осложняющей течение гриппа, вирус
обнаруживается в организме до 2-3 нед от начала заболевания. Повышение
заболеваемости и вспышки гриппа наблюдаются в холодное время года.
Патогенез. Вирус гриппа избирательно поражает эпителий респираторного тракта
(преимущественно трахеи). Размножаясь в клетках цилиндрического эпителия, вызывает
их дегенеративные изменения, используя содержимое эпителиальных клеток для
построения новых вирусных частиц. Массированный выход зрелых вирусных частиц
нередко сопровождается гибелью эпителиальных клеток, а некроз эпителия и связанное с
этим разрушение естественного защитного барьера приводят к вирусемии. Токсины
вируса гриппа вместе с продуктами распада эпителиальных клеток оказывают
токсическое действие на сердечно-сосудистую, нервную (центральную и вегетативную) и
другие системы организма. Гриппозная инфекция приводит к подавлению иммунитета, а
при внедрении вторичной бактериальной флоры через некротизированную поверхность
слизистой оболочки дыхательных путей могут возникнуть различные осложнения.
В патогенезе гриппа выделяют пять основных фаз патологического процесса:
I — репродукция вируса в клетках дыхательных путей;
II — вирусемия, токсинемия, токсические и токсико-аллергические реакции;
III — поражение дыхательных путей с преимущественной локализацией процесса в
каком-либо отделе дыхательного тракта;
IV — возможные бактериальные осложнения со стороны дыхательных путей и других
систем организма;
V — обратное развитие патологического процесса.
В основе поражения различных органов и систем при гриппе ведущую роль играют
циркуляторные расстройства, причиной которых являются нарушения тонуса,
эластичности и проницаемости сосудистой стенки, прежде всего капилляров. Повышение
проницаемости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и
возникновению геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровохарканья, а при
тяжелом течении — кровоизлияния в вещество и оболочки головного мозга, в альвеолы,
что проявляется синдромом инфекционно-токсической энцефалопатии или
геморрагическим токсическим отеком легких).
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч. Различают
следующие клинические формы болезни: типичный грипп и атипичный (афебрильный,
акатаральный и молниеносный); по тяжести течения — легкий, среднетяжелый, тяжелый
и очень тяжелый грипп; по наличию осложнений — осложненный и неосложненный
грипп.
Типичный грипп начинается остро, в большинстве случаев с озноба или познабливания.
Температура тела уже в первые сутки достигает максимального уровня (38—40°С).
Клиническая картина проявляется синдромом общего токсикоза и признаками поражения
респираторного тракта. Одновременно с лихорадкой появляется общая слабость,
разбитость, адинамия, повышенная потливость, боли в мышцах, сильная головная боль с
характерной локализацией в лобной области и надбровных дугах. Появляются болевые
ощущения в глазных яблоках, усиливающиеся при движении глаз или при надавливании
на них, светобоязнь, слезотечение.
Поражение респираторного тракта характеризуется появлением першения в горле, сухого
кашля, саднящими болями за грудиной (по ходу трахеи), заложенностью носа, осиплым
голосом.
При объективном обследовании отмечается гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов
склер, влажный блеск глаз, повышенное потоотделение. В дальнейшем может появиться
герпетическая сыпь на губах и около носа. Имеется гиперемия и своеобразная зернистость
слизистой оболочки зева. Со стороны органов дыхания выявляются признаки ринита,
фарингита, ларингита. Особенно характерно поражение трахеи, более выраженное по
сравнению с другими отделами респираторного тракта. Бронхит возникает значительно
реже, а поражение легких (так называемая гриппозная пневмония) рассматривается как
осложнение. Помимо общетоксических симптомов на высоте болезни могут появиться
нерезко выраженные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц,
симптомы Кернига, Брудзинского), которые исчезают через 1-2 дня. В цереброспинальной
жидкости патологических изменений не обнаруживается. Картина крови при
неосложненном гриппе характеризуется лейкопенией или нормоцитозом, нейтропенией,
эозинопенией, относительным лимфомоноцитозом. СОЭ не увеличена.
В зависимости от уровня интоксикации и выраженности катарального синдрома грипп
может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой форме.
Для легкой формы гриппа характерно повышение температуры тела не более 38°С,
умеренная головная боль и катаральные явления. Пульс менее 90 уд/мин. Систолическое
артериальное давление 115-120 мм рт. ст. Частота дыхания менее 24 в 1 мин.
При среднетяжелой форме — температура тела в пределах 38,1-40°С. Умеренно
выраженный синдром общей интоксикации. Пульс 90-120 уд/мин. Систолическое
артериальное давление менее 110 мм рт.ст. Частота дыхания более 24 в 1 мин. Сухой
мучительный кашель с болями за грудиной.
Тяжелая форма гриппа характеризуется острейшим началом, высокой (более 40°) и
более длительной лихорадкой с резко выраженными симптомами интоксикации (сильной
головной болью, ломотой во всем теле, бессонницей, бредом, анорексией, тошнотой,
рвотой, менингиальными симптомами, иногда энцефалитическим синдромом). Пульс
более 120 уд/мин, слабого наполнения, нередко аритмичен. Систолическое артериальное
давление менее 90 мм рт.ст. Тоны сердца глухие. Частота дыхания более 28 в 1 мин.
Болезненный, мучительный кашель, боли за грудиной.
Очень тяжелые формы гриппа встречаются редко, характеризуются молниеносным
течением с бурно развивающимися симптомами интоксикации, без катаральных явлений и
заканчиваются в большинстве случаев летально. Вариантом молниеносной формы может
быть стремительное развитие геморрагического токсического отека легких и печальный
исход от паренхиматозной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности в случае
несвоевременного оказания неотложной и специализированной врачебной помощи.
Во время эпидемических вспышек грипп протекает более тяжело с преобладанием
типичных форм заболевания. В межэпидемическое время чаще наблюдаются легкие и
атипичные формы гриппа, когда явления интоксикации выражены слабо, а температура
тела либо остается нормальной (афебрильная форма гриппа), либо повышается не более
38°С. В клинической картине болезни на первый план выступают симптомы ринита,
фарингита. Если же воспалительный процесс локализуется в трахее при видимом
отсутствии ринита и фарингита, то речь идет о так называемой акатаральной форме
гриппа.
Осложнения. Осложнения гриппозной инфекции отличаются большой частотой (10-15%
от всех заболевших гриппом). В их клиническом многообразии ведущее положение (8090%) занимают острые вирусно-бактериальные пневмонии, которые выявлялись до 10%
от всех заболевших и примерно у половины госпитализированных больных
гриппом, преимущественно тяжелой и среднетяжелой формами. Второе по частоте место
занимают осложнения со стороны ЛОР-органов (гаймориты, отиты, фронтиты, синуситы);
реже — пиелонефриты, пиелоцисти-ты, холангиты и др.
Лабораторная диагностика.
1.Экспресс-метод обнаружения вируса гриппа с помощью флюоресцирующих антител.
Исследуемы материал берут из носа в первые дни болезни. Приготовленные из него мазки
обрабатывают специфическими гриппозными флюоресцирующими сыворотками.
Образовавшийся комплекс антиген-антитело ярко светится в ядре и цитоплазме клеток
цилиндрического эпителия и отчетливо виден в люменисцентном микроскопе. Ответ
можно получить через 2-3 часа.
2.Серологический метод исследования помогает ретроспективно диагностировать грипп.
Исследуют парные сыворотки крови, взятые у больных в острый период болезни (до 5-го
дня от начала заболевания) и в период реконвалесценции с интервалом 12-14 дней.
Наиболее показательными в серологической диагностике являются реакция связывания
комплемента (РСК) с гриппозными антигенами и реакция торможения гемагглютинации
(РТГА). Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более.
Лечение. При гриппе применяют комплекс этиотропных, патогенетических и
симптоматических средств, направленных на возбудителя заболевания, дезинтоксикацию
организма, повышение защитных сил, ликвидацию воспалительных и других изменений.
Лечение легких и среднетяжелых форм гриппа проводят в домашних условиях, тяжелых и
осложненных — в инфекционном стационаре. Во время лихорадочного периода больному
гриппом необходимы постельный режим, тепло, обильное горячее питье с большим
количество витаминов, особенно С и Р (чай, компот, настой шиповника, фруктовые соки,
морс, 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой). Для профилактики
геморрагических осложнений, особенно пожилым людям с повышенным АД,
необходим зеленый чай, варенье или сок черноплодной рябины (аронии), грейпфруты, а
также витамины группы Р (рутин, кварцетин) в сочетании с 300 мг аскорбиновой кислоты
в сутки. Противовирусный препарат ремантадин эффективен при лечении гриппа,
вызванного вирусом типа А, и лишь при раннем его использовании — в первые часы и
сутки от начала заболевания (по 0,05 г 3 раза в день в течение 3-4 дней).
Для улучшения дренажной функции бронхов и усиления эвакуации слизи и мокроты
необходимо проведение теплых, влажных ингаляций, содержащих соду и
бронходилататоры (солутан, эуфиллин, эфедрин).
Ингаляции проводят до 15 мин 2 раза в день в течение 4 сут. При выраженном рините
для интраназального введения используют 2—5% раствор эфедрина, 0,1% раствор (или
эмульсия) санорина, нафтизин, галазолин. Назначение антибиотиков или
сульфаниламидов для профилактики осложнений (пневмоний) у больных с
неосложненным течением гриппа неоправдано, так как нередко способствует развитию
этих осложнений.
Наибольшей эффективностью обладает противогриппозный донорский иммуноглобулин
(гамма-глобулин), вводимый в ранние сроки болезни по 3—6 мл внутримышечно с
интервалом 8—12 часов (детям — 0,15—0,2 мл на 1 кг массы тела в сутки) до получения
выраженного терапевтического эффекта.
При очень тяжелых формах гриппа с выраженными токсическими проявлениями
назначают кортикостероидные препараты — преднизолон 90—120 мг/сут или
эквивалентные дозы других глюкокортикоидов, 10 000—20 000 ЕД контрикала, а также
сердечные средства (0,06% раствор коргликона 1 мл или 0,05% раствор строфантина К 1
мл внутривенно, в капельнице). Проводят оксигенотерапию увлажненным кислородом
через носовые катетеры. При учащении дыхания свыше 40 в 1 мин при нарушениях ритма
дыхания больных переводят на искусственную вентиляцию легких.
При крайне тяжелых формах гриппа показано назначение антибиотиков
противостафилококкового действия (оксациллин, метициллин, цефалоспорины в
инъекциях по 1,0 четырежды в сутки).
Профилактика сводится к изоляции больных в домашних условиях или в стационаре и
ограничению заболевшими посещений поликлиник и аптек. Обслуживающие больных
лица должны носить 4—6-слойные марлевые маски и использовать интраназально 0,25—
0,5% оксолиновую мазь.
Для вакцинопрофилактики используют инактивированные гриппозные вакцины
внутрикожно и под кожу. Химиопрофилактику гриппа А осуществляют приемом
ремантадина (по 0,1 г/сут), который дают в течение всей эпидемической вспышки. В очаге
проводят текущую и заключительную дезинфекцию.
Тема № 12. Менингококковая инфекция.
Форма организации учебного процесса - практическое занятие
Значение темы: менингококковая инфекция (МИ) встречается повсеместно,
периодически, каждые 10 – 15 лет, наблюдаются подъемы заболеваемости. МИ протекает
как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек, которые возникают чаще в
закрытых учебных заведениях и среди военнослужащих.
МИ протекает как в виде локализованных, так и в виде генерализованных форм
( менингококковый менингит, менингококкцемия), которые протекают крайне тяжело и с
такими грозными осложнениями, как ИТШ, отек-набухание головного мозга, что может
закончиться летальным исходом.
Исходя из вышеперечисленного, врачу общей практики знание данной темы необходимо
для
раннего
выявления
МИ,
проведения
своевременных
лечебных
и
противоэпидемических мероприятий, с целью предотвращения неблагоприятных исходов
и локализации эпид. очага.
Цель занятия: на основание знаний эпидемиологии, клиники, диагностики, лечения
различных форм МИ уметь обосновать клинический диагноз, составить план
обследования и лечения при этих заболеваниях, провести противоэпидемические
мероприятия.
Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.
Оснащение занятий:
1. Ситуационные задачи.
2. Лабораторные тесты.
3. Учебные истории болезни.
Самостоятельная работа студентов.
А) студент должен знать:
1. Этиология МИ.
2. Звенья эпидемиологического процесса при МИ.
3. Классификация МИ.
4. Клинические синдромы локализованных форм МИ.
5. Клинические синдромы генерализованных форм МИ
6. Осложнения МИ.
7. Лабораторная диагностика .
8. Принципы лечения различных форм МИ.
9. Мероприятия в эпидочагах МИ.
Б) студент должен уметь:
1. Своевременно заподозрить диагноз МИ.
2. Провести лечебные мероприятия на догоспитальном этапе.
3. Составить план обследования пациентов с предварительным диагнозом МИ.
4. Интерпретировать полученные лабораторные данные.
5. Назначить адекватную терапию.
6. Проводить противоэпидемические мероприятия в очаге МИ.
Вопросы для самоподготовки.
1. К какой группе инфекционных заболеваний относят МИ и почему.
2. Кто представляет наибольшую эпидемиологическую опасность.
3. Классификация МИ.
4. Клинические синдромы локализованной формы
5. Клинические синдромы характерные для менингита.
6. Клинические синдромы характерные для менингококкцемии.
7. Осложнения генерализованной формы.
8. Лабораторная диагностика .
9. Какой материал берется для бактериологического исследования.
10. Серологический метод исследования.
11. Какой характер ликвора при менингококковом менингите. Какие изменения ликвора
свидетельствуют об этом.
12. Дифференциальная диагностика менингококкового менингита с менингитами др.
этиологии.
12. Принципы лечения локализованных форм МИ.
13. Чем проводится этиотропная терапия локализованных форм.
14. Принципы лечения генерализованных форм МИ.
15. Чем проводится этиотропная терапия генерализованных форм.
16. Лечение геморрагического синдрома.
17. Лечение отека головного мозга.
18. Лечение ИТШ.
19. Мероприятия в эпидочагах МИ.
20 Профилактика МИ.
Задачи.
№1.
Больная С. 32 лет, учительница, беременная в сроке 16 недель. В школе, где она работает,
регистрируются случаи менингококковой инфекции. В анамнезе частые респираторные
заболевания, хронический тонзиллит. Заболела остро. Вечером температура повысилась
до 37.9*С, немного знобило. Появилась головная боль, костно-мышечные боли, боль и
першение в горле, покашливание. Ночь провела беспокойно, отмечала заложенность носа,
небольшие серозно–гнойные выделения из носа. На следующий день, утром, температура
– 38*С, обратилась к участковому врачу. При осмотре больная бледная, сыпи на коже нет.
Пульс 90 в мин. удовлетворительного наполнения. Тоны сердца приглушены. АД – 115/80
мм. рт.ст. В легких физикально без изменений, задняя стенка глотки отечна,
гиперемирована, с большим количеством увеличенных лимфоидных фолликулов. Со
стороны нервной системы изменений не обнаружено. Из аллергического анамнеза
установлено, что больная не переносит левомицитин, эритромицин, ампициллин, это
проявляется зудящей сыпью на коже.
Вы врач районной больницы.
1. Обоснуйте предварительный диагноз.
2. От госпитализации больная категорически отказывается, проживает в
благоустроенной квартире вдвоем с мужем.
3. Составьте план обследования и лечения.
№2.
Больная (студентка, 21 год), в прошлом ничем не болела. Накануне чувствовала себя
удовлетворительно, в день заболевания была на занятиях. Первыми клиническими
симптомами были озноб, головная боль, повышение температуры до 40*С, беспокойство,
рвота, боли в костях и суставах. Ночь провела очень беспокойно, металась, жадно пила
воду, жаловалась на боли во всем теле, особенно в ногах. К утру появилось возбуждение,
спутанность сознания. Окружающими замечена сыпь, вызвана скорая помощь.
Объективно: Т – 36,0*С, сознание спутанное. Ногти синие, крупные синие пятна на
туловище и лице. На их фоне обильная звездчатая сыпь в виде крупных кровоизлияний,
конечности холодные. Пульс не прощупывается, АД не определяется. Ригидности
затылочных мышц нет.
Вы врач скорой помощи.
1. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
2. Определите тактику в отношении этой больной.
3. Составьте план реанимационных мероприятий.
4. Какими лабораторными исследованиями необходимо подтвердить диагноз?
№3.
Больная К. 24 лет, заболела остро. Со слов соседей пришла с работы около 6 часов назад,
жаловалась на очень сильную головную боль, озноб, жажду, была неоднократная рвота.
Объективно: Т – 40,2*С, без сознания, лицо цианотично, на спине и бедрах крупная
звездчатая сыпь, выступающая над поверхностью кожи багрового цвета. Пульс 130 в мин.
слабого наполнения и напряжения. ЧДД – 40 в мин. АД – 80/40 мм. рт. ст. Живот мягкий.
Выражена ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.
Вы врач районной больницы.
1. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
2. Определите тактику в отношении этой больной.
3. Составьте план реанимационных мероприятий.
4. Какими лабораторными исследованиями необходимо подтвердить диагноз?
5. Какие противоэпидемические мероприятия необходимо провести в очаге?
№4.
В стационар поступил больной Ф. 30 лет, врач детского инфекционного отделения..
Жалобы на головную боль, рвоту, резкую слабость. Болеет 3-й день. С первых дней
болезни отмечалось болезненное увеличение правой околоушной железы. Объективно:
состояние при поступлении тяжелое. Т-ра – 39,2*С, Кожные покровы бледноваты, без
высыпаний. Сердце – тоны приглушены, ЧСС – 98 в мин., АД – 110/75 мм рт ст, над
легкими везикулярное дыхание, ЧДД – 22 в мин., язык обложен белым налетом, живот
мягкий, болезнен в эпигастрии, в точке проекции поджелудочной железы, резкая
ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. При
люмбальной пункции получен прозрачный ликвор, вытекающий струей. При
обследовании: цитоз – 278, нейтрофилов – 20%, лимфоцитов – 80%, белок – 0,66 г/л, сахар
– 2,5 ммоль/л.
Вы врач райбольницы.
1. Проведите дифференциальную диагностику.
2. Обоснуйте клинический диагноз.
3. Составьте план лечения пациента.
Лабораторные тесты.

Каким заболеваниям может соответствовать такой состав спинномозговой жидкости?
Цвет - мутный
Реакция Панди ++++
Белок - 3,3 г/л
Цитоз - 15,0×109, Нейтр – 14,2×109
Лимф – 0,8×109
В мазке гамотрицательные кокки.

Данные ликворологического исследования следующие:
Ликвор мутный, вытекает под давлением, цитоз не поддается счету, нейтрофильный.
Белок – 1,32 г/л
Сахар – 1,3 ммоль/л
О чем свидетельствуют эти результаты?

Оцените имеющиеся изменения ликвора:
Вытекает струей
Цитоз - 0,6 ×109
Лимфоцитов - 80%
Нейтрофилов – 20%
Белок -0,66 г/л
Сахар -2,5 ммоль/л
Для каких заболеваний характерны такие изменения?

Оцените имеющиеся изменения ликвора:
Цвет - опалесцирующий
Вытекает струей
Цитоз - 1,4 ×109
Лимфоцитов - 0,9×109
Нейтрофилов – 0,5×109
Белок -3,1 г/л
1. Для какого заболевания характерны такие изменения?
2. Какие исследования необходимо провести дополнительно?

У больного гриппом с фебрильной температурой выявлены ригидность мышц затылка,
слабо положительный симптом Кернига и следующие результаты исследования
спинномозговой жидкости:
Ликвор бесцветный, прозрачный
Цитоз - 0,01 ×109 – лимфоциты
Белок -0,33 г/л
Сахар -2,5 ммоль/л
Оцените это.

Можно ли думать о наличии гриппа у больного с явлениями назофарингита и
температурой 38,1*С при следующих результатах общего анализа крови: Нв – 137 г/л, Эр
–4,2×10¹², Лейк 13,2×109, П –10%, С –70%, Э - 2%, Л – 18%, М- 0%, СОЭ – 64 мм/ч
Менингококковая инфекция – острая антропонозная инфекционная болезнь с
аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется лихорадкой,
интоксикацией, геморрагической сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга.
Этиология. Возбудитель – менингококк Neisseria meningitidis. Это грамотрицательный
бобовидный кокк, располагающийся попарно (диплококк), локализуется
преимущественно внутриклеточно (в мазках СМЖ, мазках крови).
Менингококк имеет полисахаридную капсулу (в соответствии с ее антигенной структурой
выделяют серогруппы А, В, С, Н, К, Х и др.) и выросты (пили). Менингококк
малоустойчив в окружающее среде. Погибает через 5 мин. при 55С, при 100С – через 30с.
Плохо переносит низкие температуры. При воздействии обычных дезинфектантов
погибает через 2-3 мин. Для культивирования используют специальные среды,
содержащие белок. Оптимум роста при температуре 37С.
Эпидемиология. Резервуар и источник возбудителя – только человек (больной или
бактерионоситель). Наиболее важный источник инфекции больные менингококковым
назофарингитом. Механизм передачи возбудителя – аэрозольный, путь передачи –
воздушно-капельный. Рассеиванию возбудителей и интенсификации механизма передачи
способствует сочетание менингококковой инфекции ( в том числе носительства ) с
острыми респираторными заболеваниями. Для менингококковой инфекции характерна
зимне-весенняя сезонность с максимальным числом заболеваний в феврале-апреле.
Восприимчивость к менингококку всеобщая. Заболеваемость может быть спорадической,
групповой и эпидемической, в основном обусловлена менингококками серогрупп группы
А, В, С. Менингококковая инфекция регистрируется во всех странах мира, во всех
климатических зонах. Классический регион эпидемического поражения - страны Африки,
особенно в Центральной и Западной (так называемый «менингитный пояс»).
Патогенез. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки,
воспалительный процесс в которой сопровождается клинической картиной
назофарингита, длительность его составляет 2-7 дней. Дальнейшая генерализация
инфекции, в том числе инфицирование мягкой оболочки ГМ, происходит гематогенным
(доминирующий путь) и лимфогенным путями. В зависимости от длительности и
напряженности бактериемии формируется та или иная клиническая форма
генерализованной менингококковой инфекции (менингит, менингококкцемия или их
сочетание и др.).
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней (чаще 4 6
дней).
Согласно клинической классификации менингококковой инфекции В. И. Покровского,
выделяют:
1.локализованные формы (менингококконосительство и острый назофарингит);
2.генерализованные формы (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит и
смешанная);
3.редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).
Менингококковое носительство притекает бессимптомно, но при осмотре можно
обнаружить картину острого фолликулярного фарингита.
Менингококковый назофарингит может предшествовать генерализованной форме, либо
являться самостоятельной формой болезни. Больные жалуются на затруднение носового
дыхания, скудные выделения из оса, небольшой кашель, боли в горле, головную боль.
Лихорадка (чаще субфебрильная) до 4 суток у половины больных. В более тяжелых
случаях до 38.5-39.5С, что сопровождается ознобом, болями в мышцах и суставах. При
осмотре – бледность кожи, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Слизистая оболочка
задней стенки глотки гиперемирована, отечна, часто видны наложения слизи. На 2-3-й
день появляется гиперплазия лимфоидных фолликулов. Через несколько дней
воспалительные явления стихают, но гиперплазия остается до 2 недель.
Менингококковый менингит начинается остро с познабливания, головной боли,
температура в течение первых суток нарастает до 38.5С-39.5С. прогрессивно нарастает
головная боль, становясь труднопереносимой, распирающего характера (диффузная или с
локализацией в лобно-теменной или затылочной области). Головная боль усиливается
при резких движениях под воздействием яркого света и громких звуков. Затем
присоединяется тошнота, затем рвота, часто «фонтаном». Характерна гиперстезия кожи
конечностей и живота. Появляются менингеальные симптомы с 3-4-го дня больные
(чаще дети) занимают вынужденную менингеальную позу – поза «легавой собаки». Со
вторых суток нарастает общемозговой синдром: заторможенность, сопор, психомоторное
возбуждение. При менигоэнцефалите характерно сочетанием менингеального,
общемозгового синдрома и очаговой симптоматики (парезы черепных нервов,
пирамидные знаки, парезы конечностей, тазовые расстройства).
Менингококкемия характеризуется сочетанием лихорадочно-интоксикационного
синдрома с поражением кожных покровов. Начало внезапное с появления озноба, боли в
пояснице, суставах, мышцах, головная боль, иногда рвота, Т тела до 39С и выше. Через 624 ч после начала озноба появляется геморрагическая сыпь (неправильной формы,
различная по размеру - от петехий до экхимозов, плотная на ощупь, возвышается над
уровнем кожи).Сыпь локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей,
на латеральной поверхности бедер и ягодиц. Мелкие элементы пигментируются и
исчезают через несколько дней, а крупные некротизируются, оставляют язвенные дефекты
с формированием рубцов. Возможны геморрагии на слизистых полости рта,
конъюнктивах, носовые кровотечения. Фульминантная мнингококкемия характеризуется
более выраженными симптомами интоксикации, более обширными геморрагиями с
образованием обширных некрозов с развитием ИТШ.
Осложнения.
1.Отек-набухание головного мозга (ОНМГ). Наиболее частое осложнение
менингококкового менингита. У 10-20% больных развивается дислокация и ущемление
ствола мозга. Симптомы прогрессирующего ОНГМ – спутанное сознание,
психомоторное возбуждение с быстрым развитием комы, генерализованные клиникотонические судороги.
2.Симптомы ИТШ:
1.Первая фаза: двигательное беспокойство, снижение критики к состоянию; гиперстезия,
бледность кожных покровов, цианоз губ и ногтевых фаланг, одышка.
2.Вторая фаза: на фоне вновь появляющихся элементов сыпи снижается температура
тела, АД падает до 50% нормы, тоны сердца приглушены, нарастает одышка, снижается
диурез, усиливается цианоз.
3.Третья фаза: АД падает менее 50% нормы или не определяется, тоны глухие, аритмия,
дыхание ослаблено, температура тела 36-35С, разлитой цианоз, на коже багровосинюшные пятна. Развиваются носовые, желудочно-кишечные, почечные, маточные
кровотечения, олигоанурия. Нарушения сознания от прострации до его потери,
судороги. Смерть наступает от остановки сердца, реже дыхания (при сопутствующем
отеке мозга).
3.ДВС-синдром, геморрагический синдром, острая надпочечниковая недостаточность,
синдром полиорганной недостаточности и др.
Диагностика.
Исследование СМЖ. При люмбальной пункции в первые 12-24 ч жидкость вытекает под
повышенным давлением, опалесцирует или бесцветная, цитоз смешанный (реже
лимфоцитарный) в количестве 10-100-300 кл. в мкл. Через 36-48 часов СМЖ мутная,
белесоватая или сероватая, нейтрофильный плеоцитоз с числом клеток 500-1000 в 1 мкл,
количество белка незначительно (клеточно-белковая диссоциация).
Бактериоскопия мазков, окрашенных по Граму. Материал: кровь, СМЖ. В препаратах
менингококки располагаются парно (диплококки), при этом в СМЖ внутрилейкоцитарно
и имеют форму кофейного зерна.
Бактериологическое исследование назофарингеальной слизи.Назофарингеальную слизь с
задней стенки глотки берут натощак или через 3-4 часа после еды стерильным ватным
тампоном.
Бактериологическое исследование ликвора и крови. При отборе и посеве исследуемого
материала следует соблюдать следующие требования: исключать случайную
контаминацию материала посторонней микрофлорой и не допускать гибели возбудителя с
момента взятия до работы с ним в лаборатории (незамедлительная доставка в теплом виде
или временное хранение и доставка в термостате при Т 37С до 12 часов). Забор материала
проводят до начала приема антибиотиков.
ПЦР ликвора позволяет подтвердить диагноз более чем 90% больных, причем
антибиотики не влияют на частоту положительных результатов.
Лечение.
Показания к госпитализации:
1.клинические – подозрение на генерализованную форму менингококковой инфекции
2.эпидемиологические – менингококковый назофарингит (подтвержденный
бактериологически или обнаруженный в очаге инфекции).
3.На догоспитальном этапе больному с подозрением на менингит должна быть оказана
неотложная помощь – вводится преднизолон в дозе 60-90 мг, лазикс в дозе 40 мг,
кардиотонитеские препараты (сульфокамфокаин или кардиамин), по показаниям –
противосудорожные препараты (реланиум). При подозрении на менингококцемию
следует ввести 1 г хлорамфеникола (левомицетина). Больного госпитализируют в
стационар, при наличии показаний – сразу в отделение реанимации и интенсивной
терапии
4.В этиотропной терапии препаратом выбора является бензилпенициллин в течение 10 сут
(при санации СМЖ) в/в или в/м бензилпенициллин по 200-300-500 тыс. на кг массы тела в
сут. через 4 часа. В запущенных случаях менингита, при поступлении больного в
стационар в бессознательном состоянии, а также при наличии эпендиматита
(вентрикулита) или признаков консолидации гноя доза вводимого пенициллина
повышается до 800 тыс.- 1 000 000 Ед/кг в сутки. Введение пенициллина обязательно
сочетать со средствами, улучшающими его проникновение через ГЭБ. Оптимальным
является одновременно введение лазикса (0,3—0,6 мг/кг) и изотонических растворов
натрия хлорида или глюкозы (15—20 мл/кг). Эти препараты вводят внутривенно с
интервалом 8 ч. Высокоэффективен цефтриаксон, назначаемый в дозе 4г однократно,
цефотаксим в дозе 200 мг/кг (не более 12г/сут).
Антибиотиком резерва является хлорамфеникол ( левомицетина- сукцинат) по 50-100
мг/кг в сутки в/м в 3-4 введения. Кроме того левомицетин является препаратом выбора
при молниеносной менингококкемии (вводят в/в каждые 4 часа до стабилизации АД,
после чего продолжают в/м введение).
При менингококковом менингите необходима дегидратация (уменьшить отек мозга и
внутричерепную гипертензию): фуросемид 20-40 мг, максим.- 80 мг. в течение 5-7 суток, в
дальнейшем используют более слабые диуретики. Потери жидкости восполняют путем
введения полиионных растворов.
При развитии ИТШ:
1.дезинтоксикация (режим форсированного диуреза до 6 л жидкости в сутки), криоплазма,
5-10% р-ор альбумина, декстран, полиионные растворы, глюкозо-калиевая смесь.
Одновременно вводят фуросемид.
2.стабилизация гемодинамики, борьба с микроциркуляторными нарушениями (допамин в
минимальных дозах, преднизолон – 3-5 мг/кг);
3.борьба с гипоксией путем ингаляций кислорода до 6 л/мин;
4.коррекция метаболического ацидоза и электролитных нарушений.
Диспансеризация.
Диспансеризацию осуществляют участковый терапевт (педиатр) и невролог в течение
1 года с явкой через 1,3, 6 и 12 мес. после выписки из стационара.
Профилактика.
Больных генерализованной формой менингококковой инфекции госпитализируют.
Выявленных в окружении больного носителей изолируют и санируют. По
эпидемиологическим показаниям вводят вакцины для профилактики менингококковой
инфекции (полисахаридная вакцина менгококковой группы А; полисахаридная
менингококковая вакцина групп А и С; менцевак АСWY)
Тема № 13. Дифтерия. Дифференциальная диагностика с ангинами, инфекционным
мононуклеозом.
Форма организации учебного процесса - практическое занятие
Значение темы: актуальность темы дифтерии значительно возросла в последние 10 – 12
лет. Это связано с возникновением вспышек данного заболевания преимущественно у
взрослых значительным ростом показателей заболеваемости во всех регионах России в
республиках СНГ. Так в 1991 – 1994 годах уровень заболеваемости дифтерии в таких
крупных городах, как Москве и Санкт-Петербург составил 10-20 человек на 100 тыс.
населения с летальностью 2-4 человека. Подъем заболеваемости был связан с дефектами
вакцинопрофилактики. В настоящее время уровень заболеваемости снизился, но
спорадические случаи регистрируются.
Актуальность изучения дифтерии связана с наличием тяжелых токсических форм,
высокой летальностью.
Врачу общей практики знание данной темы необходимо для раннего выявления дифтерии,
проведения своевременных лечебных мероприятий, с целью предотвращения
неблагоприятных исходов.
Учитывая, что локализованные формы дифтерии протекают под маской ангин, врачу
общей практики тема «ангины» необходима для дифференциальной диагностики с
дифтерией. Кроме того, врач общей практики должен уметь распознать ангину, составить
план обследования и лечения пациента, тем самым предотвратить нежелательные исходы
данного заболевания.
Цель занятия: на основании знаний клиники, диагностики, лечения дифтерии научиться
обосновывать предварительный диагноз дифтерии,
проводить дифференциальную
диагностику, в том числе с
ангинами, уметь оказать неотложную помощь на
догоспитальном этапе, провести противоэпидемические мероприятия.
Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.
Оснащение занятия:
1. Ситуационные задачи.
2. Лабораторные тесты.
3. Учебные истории болезни.
Самостоятельная работа студентов.
А) студент должен знать:
1. Свойства возбудителя дифтерии.
2. Звенья эпидпроцесса дифтерии.
3. Классификация дифтерии .
4. Клиника дифтерии различных форм.
5. Осложнения дифтерии.
6. Дифференциальный диагноз дифтерии.
7. Лабораторная диагностика дифтерии.
8. Принципы лечения.
9. Мероприятия в эпидочагах дифтерии.
Б) студент должен уметь:
1. Своевременно заподозрить диагноз дифтерии, ангины.
2. Грамотно провести лечебные и диагностические мероприятия на догоспитальном этапе.
3. Составить план обследования
3. Составить план лечения.
4. Проводить противоэпидемические мероприятия в очаге дифтерии.
Вопросы для самоподготовки.
1. Звенья эпидпроцесса дифтерии.
2. Классификация дифтерии.
3. Клиника локализованной формы дифтерии зева.
4. Клиника распространенной формы дифтерии зева.
5. Степени токсической формы дифтерии зева, ее клинические проявления.
6. Гипертоксическая, геморрагическая формы дифтерии зевы, их клинические проявления.
7. Дифтерия гортани, клиника.
8. Стадии истинного крупа при дифтерии.
9. Редкие формы дифтерии (рта, носа, кожи).
10. Дифференциальный диагноз дифтерии.
11. Осложнения дифтерии.
12. Лабораторная диагностика.
13. Какой материал берется на бактериологическое исследование.
14. Принципы лечения.
15. Чем проводится специфическая терапия дифтерии.
16. Чем проводится этиотропная терапия дифтерии.
17. Что входит в патогенетическую терапию дифтерии.
18. Противоэпидемические мероприятия в очаге дифтерии.
19. Клиника ангины.
20. Клинико-лабораторные признаки инфекционного мононуклеоза.
Задачи.
№1.
В районную больницу машиной скорой помощи доставлена больная В. 24 лет, няня
детского сада. Болеет 2-й день. Больная вялая, сонливая, заторможенная, Т – 37,6*С,
кожные покровы бледные. Отмечается пастозность шеи. Подчелюстные лимфоузлы
увеличены. Рот открывает с трудом, из-за болей. Миндалины резко отечны, почти
соприкасаются друг с другом. Слизистая зева бледная. На миндалинах имеется грязносерый налет, полностью покрывающий их поверхность, справа переходящий на дужку.
Дыхание затруднено, шумное, 25 в мин. Над поверхностью легких прослушиваются
свистящие хрипы. Тоны сердца приглушены, ЧСС - 134 в мин. АД – 90/60 мм. рт. ст.
Живот мягкий безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.
Вы врач райбольницы.
1. Проведите дифференциальную диагностику.
2. Обоснуйте предварительный диагноз.
3. Составьте план обследования и лечения.
№2.
Больной 22 лет, военнослужащий. Обратился в санчасть в связи с повышением
температуры, ознобом, болью в горле. Госпитализирован через 10 часов от начала болезни
в ЛОР-отделение госпиталя с диагнозом "перитонзиллярный абсцесс". При попытке
вскрыть абсцесс выделения гноя не было отмечено. Через сутки от начала болезни
появилось шумное дыхание с затрудненным вдохом. Состояние оценено как тяжелое.
Бледен, цианоз губ, температура 37,8°С, положение в постели вынужденное - сидит с
запрокинутой головой. Голос сиплый, кашля нет. Отек подкожной клетчатки шеи до
ключиц. Слизистая переднего отдела ротоглотки резко отечна, ярко гиперимирована.
Миндалины смыкаются по средней линии. Вся поверхность миндалин, небных дужек,
мягкого неба и язычка покрыта сплошным, блестящим, плотным налетом грязно-серого
цвета. ЧД - 28 в минуту. Пульс - 100 в минуту, ритмичный. АД - 90/60 мм.рт.ст.
1. Проведите дифференциальную диагностику.
2. Обоснуйте предварительный диагноз.
3. Составьте план обследования и лечения.
№3
Больной 38 лет, рабочий, страдает хроническим алкоголизмом. 3 дня назад пил пиво на
улице из одного стакана с незнакомыми людьми. Обратился в медпункт по месту работы
на 3-й день болезни с жалобами на плохое самочувствие, слабость, боль в горле,
познабливание. Осмотрен врачом, температура 38,8°С. Отмечена гиперемия лица.
Выявлена гиперемия слизистой глотки и налеты. Поставлен диагноз "лакунарная ангина",
назначено лечение пенициллином на дому. Состояние не улучшалось, нарастала слабость,
стало трудно дышать, принимать пищу, бледность. Появились неприятные ощущения за
грудиной, переодические боли в области сердца. Налеты в глотке не исчезли, на 8-ой день
болезни вызвал врача из поликлиники. Врачом осмотрен: в глотке налеты грязно-серого
цвета, плотные, заходящие за пределы миндалины, а также отек слизистой и отек шеи,
доходящий справа до ключицы. На губе язвочка, покрытая грязным налетом. Пульс - 120
в минуту, границы сердца расширены влево на 1,5-2 см. АД - 90/60 мм.рт.ст. Печень
выступает из-под края реберной дуги на 3 см. Срочно вызвана медсестра, сделана ЭКГ, на
которой обнаружено снижение вольтажа, тахикардия до 130 в минуту, удлинение
интервала Р-Q, расширение желудочкового комплекса, снижение интервала S-Т.
1. Обоснуйте предварительный диагноз.
2. Определите тактику ведения.
3. Какими исследованиями необходимо подтвердить диагноз?
4. Что должен был сделать врач медпункта.
№4.
Больная 20 лет обратилась к врачу поликлиники с жалобами на ознобы, температуру выше
39°С, выраженную слабость, сильные боли в горле при глотании, затрудненное носовое
дыхание. Заболела остро 9 дней назад с повышения температуры до 38°С, затем
появились боли в шее при движении головой. Через 2 дня заметила увеличение шейных
лимфоузлов, их болезненность. Вчера появилась сильная боль в горле при глотании,
ломота в теле, боль в суставах, температура 39,5°С, не могла проглотить слюну, стало
трудно дышать, боль в шее усилилась. Вызванные врач направил больную в
инфекционную больницу с подозрением на дифтерию. Дри осмотре в приемном
отделении: кожа бледная, дыхание затруднено, дышит ртом. ЧД - 20 в минуту.
Конфигурация шеи резко изменена за счет увеличенных (до 2,5 см) передне- и
заднешейных лимфоузлов, больше справа. Лимфоузлы болезненны, эластичны,
подвижны. Тризм жевательной мускулатуры. Слизистая ротоглотки ярко гиперемирована,
миндалины увеличены до 2-й степени. Отека слизистой нет. В лакунах миндалин гнойный
налет. Небная занавеска подвижна. Пульс - 100 в минуту. АД -120/80 мм.рт.ст. Живот при
пальпации мягкий, слегка болезненный в правом подреберье. Печень, селезенка
увеличены, пальпируются. Менингеальных явлений нет.
1. Поставьте предварительный диагноз.
2. Какие главные диагностические критерии?
3. Что ожидается в анализе крови?
Тема № 14. Эпидемический сыпной тиф. Болезнь Брилла.
Форма организации учебного процесса - практическое занятие
Значение темы: актуальность изучения данной темы связана с тяжестью течения
эпидемического сыпного тифа. Несмотря на то, что в настоящее время эпидемический
сыпной тиф практически не встречается, возросшая заболеваемость педикулезом может
способствовать распространению данной инфекции. Болезнь Брилля периодически
регистрируется в виде отдельных спорадических случаев. Врачу общей практики
необходимо знание данной темы для своевременной диагностики, проведения
комплексных лечебных и противоэпидемических мероприятий.
Цель занятия: на основании знаний клиники, диагностики, лечения уметь своевременно
заподозрить эпидемический сыпной тиф и болезнь Бриля, составить план обследования и
лечения.
Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.
Оснащение занятий:
1. Ситуационные задачи.
2. лабораторные тесты.
Самостоятельная работа студентов.
А) студент должен знать:
1. Этиология эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля .
2. Звенья эпидпроцесса при эпидемическом сыпном тифе и болезни Брилля.
3. Клинические симптомы эпидемического сыпного тифа.
4. Осложнения эпидемического сыпного тифа.
5. Клинико-эпидемиологические особенности болезни Брилля.
6. Лабораторная диагностика эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля.
7. Принципы лечения эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля.
8. Прогтивоэпидемические мероприятия в очаге.
9. Профилактика эпидемического сыпного тифа.
Б) студент должен уметь:
1. Своевременно заподозрить диагноз эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля.
2. Составить план обследования.
3. Составить план лечения.
4. Провести противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции.
Вопросы для самоподготовки.
1. Свойства возбудителя сыпного тифа.
2. Звенья эпидпроцесса эпидемического сыпного тифа.
3. Особенности эпидпроцесса болезни Брилля .
4. Клинические симптомы эпидемического сыпного тифа.
5. Характерные синдромы интоксикации при сыпном тифе.
6. Характеристика синдрома повреждения ЦНС при сыпном тифе.
7. Характеристика геморрагического синдрома.
8. Периоды течения эпидемического сыпного тифа.
9. Дифференциальная диагностика сыпного тифа.
10. Клинические особенности болезни Брилля.
11. Лабораторная диагностика эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля.
12. Принципы лечения сыпного тифа.
13. Чем проводится этиотропная терапия.
14. Чем проводится эпидемическая терапия.
15. Противоэпидемические мероприятия в очаге.
Задачи.
№1.
У больного 62 лет, быстро поднялась температура до 39*С, появилась головная боль, боли
в мышцах, небольшой кашель. Была диагносцирована пневмония и назначено
соответствующее лечение. Повторно осмотрен на 5-й день болезни. Состояние расценено
как среднетяжелое. Лицо гиперемировано, «кроличьи глаза» , на боковых поверхностях
грудной клетки обильная полиморфная розеолезно-петехиальная сыпь. В легких
рассеянные сухие хрипы, ЧДД – 24 в мин. Тоны сердца глухие, пульс 120 в мин. АД –
100/70 мм. рт. ст. Язык обложен, при высовывании «спотыкается» за зубы. Печень
увеличена на 1 см., пальпируется селезенка. Отмечается ригидность затылочных мышц.
1.Позволяют ли приведенные клинические данные поставить диагноз – сыпной тиф?
2. Обоснуйте предварительный диагноз.
3. Составьте план обследования и лечения.
№2.
Врачом "скорой помощи" с вокзала доставлен в приемный покой больной С., 67 лет, без
определенного места жительства. Заболел остро: появился озноб, чувство жара, головная
боль, сильная слабость головокружение. Перенесенные болезни не знает. При осмотре:
температура 40°С, лицо гиперемировано, склеры инъецированы, кожа загрязнена,
имеются расчесы. На коже груди, спины, живота, на боковых поверхностях обильная
розеолезная сыпь, имеются точечные петехии. АД - 100/70 мм.рт.ст. Пульс 120 в минуту,
ритмичен. В легких хрипов нет Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и
селезенка не увеличены. Больной несколько эйфоричен, многословен, излишне подвижен.
1. Предварительный диагноз
2. Какова должна быть тактика врача приемного покоя в отношении больного?
Тема № 15. Весеннее-летний клещевой энцефалит. Иксодовые клещевые боррелиозы
(Лайм-боррелиоз).
Форма организации учебного процесса - практическое занятие
Значение темы: актуальность данной темы связана с наличием на территории РФ
природных очагов клещевого энцефалита и Лайм-боррелиоза. Данная патология
регистрируется и на территории ХМАО.
Помимо распространения, актуальность данной темы обусловлена наличием тяжелых
клинических форм болезни с поражением ЦНС и достаточно высокой летальностью. При
этих инфекциях важна ранняя диагностика и своевременные лечебные мероприятия,
которые определяют благоприятный исход болезни.
Цель занятия: на основании знаний клиники, диагностики, лечения уметь заподозрить
клещевой энцефалит и Лайм - боррелиоз, составить план обследования и лечения.
Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.
Оснащение занятий:
1. Ситуационные задачи.
2. Лабораторные тесты.
Самостоятельная работа студентов.
А) студент должен знать:
1. Этиология клещевого энцефалита.
2. Эпидемиология клещевого энцефалита.
3. Патогенез и патологическая анатомия клещевого энцефалита.
4. Классификация клещевого энцефалита.
5. Клиника различных форм клещевого энцефалита.
6. Дифференциальная диагностика клещевого энцефалита.
7. Лабораторная диагностика клещевого энцефалита.
8. Принципы лечения клещевого энцефалита.
9. Этиология Лайм – боррелиоза.
10. Эпидемиология Лайм – боррелиоза.
11. Клиникие проявления Лайм – боррелиоза.
12. Дифференциальная диагностика Лайм – боррелиоза.
13. Принципы лечения Лайм – боррелиоза.
14. Противоэпидемические мероприятия в очаге клещевого энцефалита и Лайм –
боррелиоза.
Б) студент должен уметь:
1. Своевременно заподозрить клещевой энцефалит и Лайм – боррелиоз.
2. Составить план обследования и лечения при подозрении на клещевой энцефалит и
Лайм – боррелиоз.
Вопросы для самоподготовки.
1. Этиология клещевого энцефалита.
2. Звенья эпидпроцесса клещевого энцефалита.
3. Классификация клещевого энцефалита.
4. Характеристика лихорадочной формы клещевого энцефалита.
5. Характеристика менингеальной формы клещевого энцефалита.
6. Характеристика менингоэнцефалитической формы.
7. Клинические проявления полиомиелитической формы клещевого энцефалита.
8. Полирадикулоневритическая форма, клинические проявления.
9. Исходы клещевого энцефалита.
10. Лабораторная диагностика клещевого энцефалита.
11. Принципы лечения клещевого энцефалита.
12. Чем проводится специфическая терапия клещевого энцефалита.
13. Чем проводится патогенетическая терапия клещевого энцефалита.
14. Профилактика клещевого энцефалита.
15. Звенья эпидпроцесса Лайм - боррелиоза.
16. Периоды течения Лайм – боррелиоза.
17. Клиника начального периода Лайм - боррелиоза
18. Клиника второго периода Лайм - боррелиоза .
19. Клинические особенности «нейроборрелиоза».
20. Лабораторная диагностика Лайм -боррелиоза.
21. Принципы лечения Лайм -боррелиоза.
22. Тактика врача при обращении пациента с укусом клещом.
Задачи.
№1.
К дерматологу обратилась женщина 58 лет. Неделю назад появилось першение в горле,
сухой кашель, насморк, головная боль, повышение температуры до 38°С. Наблюдалась у
терапевта с диагнозом ОРЗ, принимала аскорутин, глюконат кальция, тавегил.
Катаральные явления исчезли, снизилась температура, но на 4-й день болезни появилось
жжение, зуд и покраснение на правом бедре, которое сохраняется до настоящего времени,
постепенно увеличивается в размерах. 3 недели назад ездила за малиной в лес в Тверскую
область. При осмотре: по передней поверхности правого бедра округлая эритема,
диаметром до 30 см, в центре ее кожа бледная, имеется маленькая черная корочка. Края
интенсивно красные, приподняты. Температура тела - 37,3°С. По внутренним органам
патологии не выявлено.
1. Ваше предположение о диагнозе.
2. Укажите главные диагностические критерии данного заболевания.
3. Как подтвердить диагноз?
4. Составьте план лечения.
№2.
Больной 30 лет, поступил в неврологическое отделение с жалобами на повышение
температуры, головную боль. 4 дня назад повысилась температура до 37,5-38,5°С, была
слабость, появилась головная боль, тошнота, рвота. За 2 недели до болезни был в
туристическом походе по Карелии, жил в палатке. При осмотре: на коже сыпи нет.
Периферические лимфоузлы не увеличены. Внутренние органы без особенностей.
Умеренно выраженная ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига.
При люмбальной пункции: получен ликвор следующего состава: цитоз - 283 лейкоцита в 1
мм, белок 0,09%, реакция Панди ++, в мазке 88% лимфоцитов, 12% нейтрофилов.
Проведенное лечение: 5% глюкоза с витаминами 1000 мл внутривенно, лазикс 40 мг
внутривенно, анальгин внутримышечно. На фоне проводимой терапии головная боль
уменьшилась, но появился парез левой руки, признаки атрофии шейно-плечевой
мускулатуры слева, больной с трудом наклоняет голову влево.
Вы врач приемного покоя.
1. О каком заболевании можно думать?
2. Какие лабораторные исследования необходимо провести?
3. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?
4. О какой форме заболевания идет речь, исходя из анализа ликвора?
Клещевой энцефалит (весенне-летний, таежный, русский, дальневосточный) природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы.
Этиология. Вирус клещевого энцефалита относится к роду Flavivirus (группа В).
Выделяют три разновидности возбудителя — дальневосточный подвид, центральноевропейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита (двухволновая
молочная лихорадка). Внутренним компонентом является нуклеокапсид (содержит РНК).
Он окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы,
состоящие из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами.
Вирус длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим
минус 60°С и ниже), в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро
инактивируется при комнатной температуре. Кипячение инактивирует его через 2 мин, а в
горячем молоке при 60° С вирус погибает через 20 мин. Погибает при воздействии формалина, фенола, спирта и других дез. веществ, ультрафиолетового излучения.
Эпидемиология. Основной резервуар и переносчик вируса - иксодовые и гамазовые
клещи. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук,
полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк).
Механизм передачи – трансмиссивный (через укус клещей). Возможна также передача
инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а
также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека и, наконец,
воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях.
Сезонность - весенне-летняя.
Патогенез. После внедрения вирус локально размножается в клетках кожи, вызывая
дегенеративно-воспалительные изменения. При алиментарном пути передачи вирус
фиксируется в эпителиальных клетках ЖКТ. Распространение вируса происходит
лимфогенным и гематогенным путями с развитием виремии, внедрением и репликацией
вируса в клетках центральной и периферической нервной системы. Вирус КЭ поражает
преимущественно серое вещество, вследствие чего развивается полиэнцефалит.
Проградиентные формы КЭ связывают с длительным сохранением вируса в активной
форме в клетках ЦНС.
Классификация: лихорадочная; менингеальная; менингоэнцефалитическая;
полиомиелитическая: полирадикулоневритическая формы.
Симптомы и течение.
Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 сут с колебаниями
от одних суток до 30 дней. У ряда больных началу заболевания предшествует
продромальный период, длящийся 1—2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием,
разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса,
боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.
1.Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением без видимых поражений
нервной системы. Лихорадочный период длится от нескольких часов до нескольких суток
(в среднем 3—5 сут). Иногда отмечается двухволновая лихорадка. Начало острое, без
продромального периода. Внезапный подъем температуры тела до 38-39С сопровождается
слабостью, головной болью, тошнотой. В редких случаях при этой форме заболевания
могут наблюдаться явления менингизма.
2.Менингеальная форма клещевого энцефалита является наиболее частой. Начало
заболевания острое, более выражены признаки общей интоксикации. Выражены
менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского.
Иногда наблюдается двухволновое течение данной формы клещевого энцефалита.
3.Менингоэнцефалитическая форма наблюдается реже, чем менингеальная. При
диффузном менингоэнцефалите на фоне общетоксических и менингеальных симптомов
наблюдается расстройства сна, нарушение сознания вплоть до шлубокой комы; могут
быть психомоторное возбуждение, бред, дезориентация во времени и пространстве.
Присоединяются эпилептиформные припадки, фибриллярные подергивания мышц лица и
конечностей, тремор рук, снижение мышечного тонуса. При очаговом менингоэнцефалите
заболевание отличается развитием спастических парезов конечностей, парезами ЧМН, что
приводит к птозу, стробизму, диплопии, парезу мягкого неба, афонии, нарушению
глотания.
4.Полиомиелитическая форма. К 3-4-му дню на фоне общетоксических и менингеальных
явлений развиваются вялые парезы мышц шеи, туловища, конечностей. Характерными
симптомами является невозможность удержать голову в вертикальном положении,
отсутствие движений в верхних конечностях с последующим развитием атрофии
отдельных групп мышц плечевого пояса, груди, верхних конечностей.
5.Полирадикулоневритическая форма. Характеризуется поражением периферических
нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии
(чувство «ползания мурашек», покалывание). Появляются расстройства чувствительности
в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу.
Двухволновая лихорадка. Чаще при энтераьном инфицировании у больных может
появиться двухволновая лихорадка с продолжительностью каждой волны от 2-3 дней до
недели и с интервалами между нимим в течение 1-2 нед. температурная реакция
сопровождается общетоксическими и менингеальными симптомами
Прогредиентные формы. Вирус клещевого энцефалита может длительно сохраняться в
ЦНС в активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а
переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции.
Лабораторная диагностика.
1.ОАК: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
2.Люмбальная пункция с исследованием ликвора: ликвор прозрачный, иногда слегка
опалесцирующий, давление повышено (200—350 мм вод. ст.), лабораторно определяется
умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100—600 клеток в 1 мкл, редко больше), белок не
превышает 1-2 г/л.
3.Серологические методы исследования: РСК, РТГА, РПГА, и реакции нейтрализации
парных сывороток. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. При
отсутствии нарастания титра антител больных исследуют трижды: в первые дни болезни,
через 3—4 нед. и через 2-3 мес от начала болезни. В последнее время апробирован и
хорошо зарекомендовал себя иммуноферментный метод (ИФА) диагностики клещевого
энцефалита. С помощью ИФА выявляют антитела к вирусу клещевого энцефалита раньше
и в более высоких разведениях сывороток.
4.ПЦР-диагностика основана на обнаружении РНК вируса в крови или ликворе.
Лечение.
1.Госпитализация. Все больные вне зависимости от формы заболевания
госпитализируются в инфекционное отделение.
2.Режим. В остром периоде болезни, даже при легких формах, постельный режим до
исчезновения симптомов интоксикации.
3.Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени.
4.Этиотропная терапия:
-Гомологичный гамма-глобулин (по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут.).
-Сывороточный иммуноглобулин. В первые сутки лечения сывороточный
иммуноглобулин вводят 2 раза с интервалами 10—12 ч по 3 мл при легком течении, по 6
мл — при среднетяжелом и по 12 мл — при тяжелом. В последующие 2 дня препарат
назначают по 3 мл однократно внутримышечно.
-Гомологичный полиглобулин вводят внутривенно по 60—100 мл. рецепторами.
-Рибонуклеаза (РНК-аза) — ферментный препарат, задерживает размножение вируса в
клетках нервной системы, проникая через гематоэнцефалический барьер. Вводят
внутримышечно в изотоническом растворе натрия хлорида (препарат разводят
непосредственно перед выполнением инъекции) в разовой дозе 30 мг через 4 ч. Первую
инъекцию выполняют после десенсибилизации по Безредко. Суточная доза вводимого в
организм фермента составляет 180 мг до 4-5 дней.
-Современные средства: препараты интерферона (реаферона, лейкинферона и др.), в
небольших дозах, индукторы интерферона (амиксин), антивирусные химиопрепараты
(рибамидил, рибавирин).
Патогенетическая терапия клещевого энцефалита, как правило, заключается в проведении
мероприятий, направленных на уменьшение интоксикации. С этой целью производят
пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса
и КЩС.
При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикуло-невритической
формах болезни дополнительное назначение глюкокортикоидов является обязательным.
Для борьбы с гипоксией целесообразно систематическое введение увлажненного
кислорода через носовые катетеры (по 20—30 мин каждый час), проведение
гипербарической оксигенации, использование нейроплетиков и антигипоксантов (натрия
оксибутират, седуксена).
Центральные параличи лечат антиспастическими средствами (мидокалм, мелликтин,
баклофен, лиорезал или др.), препаратами, улучшающими микроциркуляцию в сосудах и
трофику мозга в очагах поражения и клетках, (сермион, трентал, кавинтон, никотиновая
кислота на глюкозе внутривенно в обычных дозировках). Миорелаксирующим действием
обладают седуксен, скутамил Ц, сибазон.
Судорожный синдром требует длительного (4—6 мес) приема противо-эпилептических
средств.
Профилактика и мероприятия в очаге. Уничтожение и предотвращение укусов клещей.
В течение первых суток после присасывания клеща — экстренная профилактика:
донорский иммуноглобулин (титр 1:80 и выше) внутримышечно в дозе 1,5 мл детям до 12
лет, 2 мл — от 12 до 16 лет, 3 мл — лицам в возрасте 16 лет и старше.
Лайм-боррелиоз– это природно-очаговое, инфекционное, полисистемное заболевание со
сложным патогенезом, включающим комплекс иммуноопосредованных реакций.
Этиология. Возбудитель - спирохета Borrelia burgdorferi ( а также другие виды боррелий)
по форме напоминает штопорообразно извитую спираль, состоящую из осевой нити,
вокруг которой расположена цитоплазма. Завитки неравномерные, совершают медленные
вращательные движения. Они имеют группы поверхностных антигенов, которые и
определяют различие отдельных штаммов. Относятся к грамотрицательным бактериям.
Эпидемиология. Основным резервуаром возбудителя являются – мышевидные грызуны.
Дикие и домашние животные, птицы, переносчики - иксодовые клещи. Механизм
передачи – трансмиссивный (возбудитель инокулируется при уксе клеща с его слюной).
Не исключен, но и окончательно не доказан иной путь заражения, например,
алиментарный (подобно клещевому энцефалиту). Возможна трансплацентарная передача
боррелий при беременности от матери плоду.
Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая. Весенне-летняя сезонность,
обусловлена периодом активности клещей (с апреля по октябрь).
Патогенез. При укусе инфицированного клеща возбудитель проникает в организм
человека. Типично в месте инокуляции возбудителя развивается воспалительноаллергическая реакция кожи – специфическая эритема. Прогрессирование заболевания
характеризуется гематогенной и лимфагенной диссеминацией возбудителя из кожи во
внутренние органы, суставы, лимфатические образования, миокард, ЦНС и др. Гибель
боррелий обуславливает развитие иммунопатологических реакций. Длительная
персистенция возбудителя вызывает сенсибилизацию организма. Образующиеся
иммунные комплексы способствуют повреждению органов и систем, в результате
формируются дистрофические изменения в тканях, что характерно для хронической
стадии.
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней (чаще 7—10).
В развитии заболевания выделяют ранний (до 6 мес.) и поздний (свыще 6 мес) периоды. В
ранний период выделяют локализованную стадию, которая характеризуется локальной
персистенцией возбудителя, и диссеминированную стадию, сопровождающуюся
поражением внутренних органов и систем. Поздний как правило соответствует
хронической стадии.
Заболевание чаще начинается подостро, у больных появляется общая слабость,
небольшая головная боль, недомогание. Температура тела чаще не превышает
субфебрильных значений. Общее состояние больных остается удовлетворительным.
Мигрирующая эритема — основной клинический маркер заболевания — появляется
через 3-32 дня (в среднем 7) в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща.
Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непораженной
кожи ярко-красной каемкой; в центре поражения интенсивность изменений выражена
меньше. Размеры эритем могут быть от нескольких сантиметров до десятков. В этот
период заболевания может определяться регионарный лимфаденит.
В месте начального поражения иногда наблюдается интенсивная эритема, появляются
везикула и некроз (первичный аффект).
Для безэритемной формы заболевания характерны общие проявления заболевания при
полном отсутствии каких-либо локальных признаков, причем у таких больных
интоксикация бывает более выражена.
Диссеминация возбудителя сопровождается развитием умеренно выраженной
интоксикации (лихорадка, головная боль, слабость и др.) и выраженным клиническим
полиморфизмом. На коже могут появиться вторичные элементы в виде
макулопапулезной, уртикарной сыпи. Возможны неврологические проявления в виде
полиневритов, радикулитов, серозного менингита, менингоэнцефалита. Поражение
сердца выявляется у 5-8% пациентов и характеризуется кардиалгиями, сердцебиением,
артериальной гипертензией, реже – развитием нарушения проводимости, признаками
миокардита и иногда перикардита. Возможно поражение опорно-двигательного аппарата,
которое проявляется артралгиями, миалгиями, асимметричным поражением крупных
суставов обратимого характера.
Стадия хронической инфекции развивается в сроки от 6 мес до нескольких лет от
начала заболевания. Наиболее часто в эту стадию поражается кожа (хронический
атрофический акродерматит), опорно-двигательный аппарат и нервная система.
Лабораторная диагностика.
1.ОАК (острый период): лейкоцитоз, повышение СОЭ.
2.Серологические методы: реакцию непрямой иммунофлюоресценции (нРИФ) и
иммуноферментный анализ (ИФА), парных сывороток, взятых с интервалом 2-4 нед.
Однако имеются серонегативные варианты течения болезни.
3.Исследование ликвора при наличии менингеального синдрома (лимфоцитарный
плеоцитоз до 100-600 клеток в 1 мкл, повышение белка до 0.66-0.99 г/л, нормальное
содержание сахара).
4.В пораженных органах и тканях можно выявить боррелий методом электронной
микроскопии, специальной окраской серебром и с помощью моноклональных
антиборрелиозных антител.
5.ПЦР-диагностика (кровь, ликвор).
Лечение.
1.Госпитализация. Среднетяжелая и тяжелая форма заболевания; подозрение на микстинфекция (КЭ); при отсутствии эритемы для диф. диагностики.
2.Режим постельный при тяжелых формах, миокардите, нарушениях ритма сердца,
менингоэнцефалите, полиартрите.
3.Диета № 15.
4.Этиотропная терапия. В локализованную стадию: тетрациклины – доксициклин (0.1 х 2
раза в сутки); цефуроксим (0.5 г 2 раза в сутки внутрь) курсом 10-14 дней. Сумамед 5
дней по схеме: 1-й день – 1.0 1 раз, со 2-го по 5-й день – 0.5 1 раз в сутки. Возможно
применение ампициллина, амоксициллина и пенициллина.
При диссеминированной и хронический стадии предпочтение отдают цефалоспоринам III
поколения курсом 2-4 нед.:
-цефтриаксон (лонгацеф): 2.0 1 раз в сутки (по 1.0 х 2 раза), внутривенно;
-цефотаксим(клафоран): 2.0 раз в сутки (по 1 х 2 раза) внутривенно.
Возможно использовать пенициллин 3—4 млн Ед 6 раз в сутки, внутривенно.
Патогенетические терапия: НПВС, десенсибилизирующая терапия, общеукрепляющие
средства, витамины.
Профилактика. Специфическая профилактика БЛ в настоящее время не разработана.
Меры неспецифической профилактики аналогичны таковым при клещевом энцефалите.
Весьма эффективный способ предупреждения заражения — не допускать присасывания
клещей (использование защитной одежды и репеллентов).
Для экстренно профилактики применяют антибиотики различных групп: доксициклин,
бициллин-3, амоксициллин.
Тема № 16. Лептоспироз. Бруцеллез.
Форма организации учебного процесса - практическое занятие
Значение темы: актуальность темы лептоспироз, обусловлена наличием на территории
РФ как природных очагов этого заболевания, так и антропоургических (хозяйственных).
Учитывая, что источниками инфекции является домашние животные и серые крысы,
численность которых в последнее время возросла, не исключается возможность роста
этого заболевания.
Учитывая наличие тяжелых форм лептоспироза, полиорганность патологии, врачу общей
практики знание данной темы необходимо для раннего выявления и своевременного
проведения лечебных мероприятий.
Бруцеллез – актуальность данной темы обусловлена достаточно широким
распространением бруцеллеза. Высокая заболеваемость отмечается в Казахстане, многих
странах Азии, Африки, Южной Америки. На территории РФ бруцеллез регистрируется в
областях, граничащих с Казахстаном (Омская, Новосибирская, Курганская), в Закавказье.
Учитывая наличие длительного синдрома интоксикации при остром бруцеллезе, развитие
хронических форм, требующих проведения дифференциальной диагностики с
соматической патологией, знание данной темы врачам общей практики необходимо для
своевременного распознавания заболевания и проведения лечебных и диагностических
мероприятий.
Цель занятия: на основании знаний клиники, диагностики, лечения лептоспироза и
бруцеллеза уметь обосновывать предварительный диагноз, составлять план обследования
и лечения при этих заболеваниях.
Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.
Оснащение занятий:
1. Ситуационные задачи.
2. Лабораторные тесты.
3. Учебные истории болезни.
Самостоятельная работа студентов.
А) студент должен знать:
1. Этиология лептоспироза и бруцеллеза .
2. Звенья эпидпроцесса при лептоспирозе и бруцеллезе.
3. Классификация лептоспироза.
4. Клинические синдромы лептоспироза.
5. Лабораторная диагностика лептоспироза.
6. Принципы лечения лептоспироза.
7. Классификация бруцеллеза.
8. Клинические синдромы бруцеллеза.
9. Лабораторная диагностика бруцеллеза.
10. Принципы лечения бруцеллеза.
11. Мероприятия в эпидочагах бруцеллеза.
Б) студент должен уметь:
1. Своевременно заподозрить диагноз лептоспироза и бруцеллеза.
2. Составить план обследования и лечения пациентов с предварительным диагнозом
лептоспироз и бруцеллез.
3. Проводить противоэпидемические мероприятия в очаге лептоспироза и бруцеллеза.
Вопросы для самоподготовки.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Этиология лептоспироза.
Назовите звенья эпидпроцесса при лептоспирозе.
Классификация лептоспироза.
Клинические синдромы лептоспироза.
Охарактеризовать синдром интоксикации.
Охарактеризовать геморрагический синдром .
Охарактеризовать синдром поражения печени.
Охарактеризовать синдром поражения почек.
Осложнения лептоспироза.
10. Лабораторная диагностика лептоспироза.
11. Принципы лечения лептоспироза.
12. Чем проводится этиотропная терапия лептоспироза.
13. Чем проводится патогенетическая терапия.
14. Основные свойства бруцелл.
15. Звенья эпидпроцесса при бруцеллезе.
16. Классификация бруцеллеза.
17. Клинические синдромы острого бруцеллеза.
18. Характерные признаки синдрома интоксикации при остром бруцеллезе.
19. Синдромы хронического бруцеллеза.
20. Синдром поражения опорно-двигательного аппарата при хроническом бруцеллезе.
21. Синдром поражения нервной системы.
22. Синдром поражения мочеполовой системы.
23. Лабораторная диагностика бруцеллеза.
24. Принципы лечения бруцеллеза.
25. Чем проводится этиотропная терапия острого бруцеллеза.
26. Чем проводится патогенетическая терапия.
27. Лечение хронического бруцеллеза.
28. Профилактика бруцеллеза.
Задачи.
№1.
Больной С. 30 лет, чабан. Жалуется на озноб, повышение т-ры по вечерам, выраженную
потливость, ломоту во всем теле. Болеет в течение последних 10 дней, продолжает
работать. Объективно: Т – 38,8*С, кожные покровы обычной окраски, влажные.
Увеличены подмышечные, паховые лимфоузлы, размером с горошину, мягкие,
безболезненные. Тоны сердца приглушены, ЧСС – 80 в 1мин., АД – 115/70 мм рт ст, над
легкими везикулярное дыхание. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под
края реберной дуги на 3 см., пальпируется селезенка. Суставы не изменены. Анализ
крови: лейкоцитов 6100 , СОЭ – 16мм. в час.
Вы врач приемного покоя районной больницы. Обоснуйте предварительный диагноз,
составьте план обследования и лечения.
№2.
Больной А. 47 лет, в течение полугода работает скотником, заболел остро 17.05 с
повышения температуры, озноба, выраженной потливости. За мед. помощью не
обращался, продолжал работать. 1.06 был госпитализирован в участковую больницу с
теми же жалобами, где лечился по поводу пневмонии инъекциями пенициллина и
стрептомицина. Был выписан через две недели с нормальной температурой. В конце
августа температура вновь повысилась, появилась болезненность и отечность правого
коленного сустава. Направлен в районную больницу. При поступлении Т – 37,9*С, при
пальпации лимфатические узлы подмышечные и паховые безболезненные, размером с
горошину. Тоны сердца громкие, пульс 100 в мин. Над легкими везикулярное дыхание.
Печень выступает на 2,5 см. из-под края реберной дуги, мягкая безболезненная. Правый
коленный сустав увеличен в объеме, кожа над ним гиперемирована, движения в суставе
ограничены.
Вы врач приемного покоя районной больницы. Обоснуйте предварительный диагноз,
составьте план обследования и лечения.
№3.
Больной Х. 54 года, скотник. Обратился к участковому врачу с жалобами на боли в
пояснице, в плечевых, локтевых и коленных суставах, усиливающиеся в конце дня. Два
года назад перенес острый бруцеллез. Лечился стационарно. Выписался в
удовлетворительном состоянии. Три месяца назад беспокоили вышеперечисленные
жалобы. За мед. помощью не обращался, лечился народными средствами (прогревание,
растирание) с временным эффектом. Неделю назад простыл, отмечал повышение
температуры до 37,2*С, насморк. Через 4 дня эти явления исчезли, однако усилились боли
в суставах, вынудившие больного обратиться к врачу. При обследовании: реакция Райта
1:55, РСК с бруцеллезным антигеном 1:10. От госпитализации категорически отказался.
Вы врач приемного покоя районной больницы. Ваша тактика. Ваши рекомендации по
обследованию и лечению пациента.
№4.
Больная С. 39 лет. Поступает в стационар после диспансерного обследования с жалобами
на боли в суставах рук, ног, потливость, раздражительность. В течение 12 лет работает
дояркой в хозяйстве, неблагополучном по бруцеллезу. Прежде ничем не болела. Замужем,
имеет 3 детей. Последние три года было три беременности, закончившиеся
самопроизвольным выкидышем в срок 7-8 недель без видимых причин. Считает себя
больной 2-3 года, когда стала отмечать боли в суставах, связанные с изменением погоды.
К врачам не обращалась, не лечилась. Объективно: кожные покровы обычной окраски,
повышенной влажности, отмечается выраженный красный дермографизм. Суставы
внешне не изменены, при пальпации безболезненные, движения в полном объеме. Тоны
сердца приглушены, деятельность ритмичная, пульс 74 в мин. Над легкими везикулярное
дыхание. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Осмотрена
гинекологом – здорова.
Вы врач приемного покоя районной больницы. Обоснуйте предварительный диагноз,
составьте план обследования и лечения.
№5.
В приемный покой районной больницы доставлен больной Р. рисовод 30 лет, с жалобами
на повышение температуры, головные боли, боли в поясничной области, икроножных
мышцах, желтушность кожи, задержку мочи. Болеет 6-й день. Объективно: Т- 40,3*С,
лежит на спине, из-за болей в мышцах движения ограничены, стонет. На коже туловища и
конечностях петехиальная сыпь, на склерах и конъюнктивах – мелкие геморрагии. Кожа и
слизистые желтушны. Над поверхностью легких везикулярное дыхание. ЧДД – 24 в мин.
Сердечные тоны глухие, пульс 120 в мин. Язык сухой, покрыт бурым налетом. Живот
чувствительный при пальпации в правом подреберье. Печень увеличена на 2 см.,
эластичная. Положительный
симптом поколачивания с обеих сторон. Моча цвета
пива, кал обычной окраски. Экстренно сделан общий анализ крови: Нв – 98 г/л, Эр – 2,1∙
1012, Лейк – 20∙ 10 9, П – 25%, С – 30%, Лимф – 45%, СОЭ – 65 мм/час.
Вы дежурный врач районной больницы. Обоснуйте предварительный диагноз. Составьте
план обследования и лечения.
№6.
Больной 19 лет вызвал врача поликлиники 25 августа. Жаловался на сильную головную
боль, на боль во всем теле, чувство жара. Заболел 5 дней тому назад внезапно повысилась
температура тела до 39°С, болела голова, с трудом передвигался из-за сильных болей в
ногах. Принимал жаропонижающие средства, сохранялась слабость, повышенная
температура, боль в икроножных мышцах. При осмотре: выявлена гиперемия лица,
конъюнктивит, пульс 102 в минуту, АД - 95/70 мм.рт.ст. Язык густо обложен у корня,
печень увеличена, край чувствительный при пальпации, пальпируется край селезенки,
мышцы, в особенности икроножные, болезненные при пальпации, моча более темного,
чем обычно, цвета, количество ее уменьшено. Менингиальных явлений нет. Свое
заболевание связывает с переохлаждением, работал на даче, строил сарай, мыл руки в яме
с водой. Направлен на госпитализацию с диагнозом "грипп".
1. Согласны ли Вы с диагнозом врача?
2. Ваша версия диагноза?
3. О каком осложнении может свидетельствовать олигурия?
4. Тактика ведения больного.
Бруцеллез - инфекционное зоонозное заболевание, сопровождающееся
лихорадкой, поражением многих органов и систем, особенно часто опорно-двигательного
аппарата, и имеющее склонность к затяжному и хроническому течению.
Этиология. Возбудителями бруцеллеза являются различные виды бруцелл: Br. melitensis
(основные хозяева козы и овцы), Br. abortus (хозяева - крупный рогатый скот), Br. suis
(хозяевами разных биотипов являются свиньи, зайцы, северные олени), очень редко
бруцеллез человека бывает обусловлен Br. canis (хозяева - собаки). Другие виды бруцелл в
патологии человека значения не имеют. Бруцеллы длительно сохраняются во внешней
среде, чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, рифампицину,
фторхинолонам.
Эпидемиология. Основными источниками бруцеллеза в нашей стране являются овцы,
козы, коровы, свиньи. Заражение человека происходит алиментарным, контактным,
возможно аэрогенным путями. Факторами передачи могут быть пищевые продукты
(преимущественно молочные), шерсть, шкуры животных. Заболевают лица, имеющие
контакт с больными животными: чабаны, пастухи, доярки, ветеринары, работники
мясокомбинатов и др.
Патогенез. Из мест внедрения бруцеллы по лимфатическим путям заносятся в
регионарные лимфоузлы, затем в кровь. С током крови возбудитель попадает в органы
ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, лимфатические узлы, костный
мозг), где формируются новые очаги инфекции с повторным выбросом возбудителя в
кровь, что определяет развитие общетоксического инфекционного синдрома. Из крови
возбудитель вновь проникает в различные органы и системы-печень, центральную
нервную систему, но особенно часто поражаются опорно-двигательный аппарат и половая
система. Иммунный ответ, развивающийся при бруцеллезе, не обеспечивает у
значительной части больных бактериологического очищения организма. Этому
способствует и возможность трансформации бруцелл в L-формы, в которых возбудитель
не только оказывает на иммунокомпетентные клетки меньшее антигенное раздражающее
действие, но и сам легче переносит воздействие факторов иммунной системы и
антимикробных препаратов. Болезнь нередко принимает хроническое течение с
периодами ремиссий и обострений. Хроническое течение, характеризующееся
многократной генерализацией возбудителя из метастатических очагов, придает
бруцеллезу характер хрониосепсиса и часто сопровождается иммунопатологическими
проявлениями.
Клиника. Для бруцеллеза характерен полиморфизм клинических проявлений.
Предложено множество клинических классификаций, из которых большое
распространение получили классификации Г. П. Руднева и Н. И. Рагозы. Согласно
классификации Г. П. Руднева, выделяют бруцеллез: 1) острый; 2) подострый;3)
хронический;4) резидуальный. Классификация Н. И. Рагозы предусматривает деление на
следующие формы: 1) первично-латентную; 2) остросептическую; 3) вторичнохроническую метастатическую; 4) первично-хроническую метастатическую;
5) вторично-латентную, а также септико-метастатический вариант. Н. Н. Островский, Ю.
Ф. Щербак выделяют следующие клинические формы бруцеллеза: 1) острый; 2) острый
рецидивирующий; 3) хронический активный; 4) хронический неактивный; 5) последствия
перенесенного бруцеллеза (резидуальный бруцеллез).
Инкубационный период составляет 1-6 нед. Первично-латентная форма бруцеллеза
протекает бессимптомно и лишь на фоне возникновения иммунодефицитного состояния
может трансформироваться в остросептическую или первично-хроническую форму.
Острый бруцеллез (остросептическая форма) характеризуется повышением
температуры тела до 39-40°С, продолжительностью до 3-4 нед. Лихорадка нередко имеет
волнообразный характер и сопровождается ознобами, обильным потоотделением. Рано
возникает функциональное
поражение центральной нервной системы, проявляющееся эйфорией, и
больные длительное время остаются на ногах, считая себя трудоспособными, нередко не
измеряют температуру. Одновременно увеличиваются периферические лимфатические
узлы, достигая в диаметре 1 см. С 6-7-го дня болезни могут быть выявлены признаки
гепатоспленомегалии.
Острый бруцеллез может закончиться выздоровлением, но нередко происходит
дальнейшее прогрессирование и переход вострый рецидивирующий бруцеллез (септикометастатическая форма по классификации Н. И. Рагозы), который проявляется
повторными лихорадочными приступами продолжительностью 3-4 дня через 1-1,5 мес.
Число таких приступов может быть от 3 до 7. Приступы лихорадки сопровождаются
выраженной интоксикацией, сохраняющейся и даже усиливающейся в безлихорадочный
период. Типичны диффузные боли в мышцах, костях, суставах, головная боль, нарушение
сна, эйфория. Возникают очаговые поражения - синовииты, бурситы, у мужчин эпиди-димиты, орхиты, у женщин - аднекситы, эндометриты, выкидыши на ранних сроках
беременности. Развиваются иммунопатологические осложнения: миокардит, эндокардит,
гепатит, менингит и др.
Острый рецидивирующий бруцеллез может переходить в хроническую форму
(вторично-хроническая метастатическая форма). Принято считать, что хроническая форма
бруцеллеза развивается через 6 мес от начала болезни, но этот срок условный. Иногда по
клиническим симптомам диагностируют хроническую форму значительно раньше, и,
напротив, даже после 6 мес признаков хронизации не наблюдается.
Хронический активный бруцеллез проявляется, прежде всего,
очаговыми поражениями. Наиболее часто поражаются суставы, в основном крупные коленные, тазобедренные, локтевые. Бруцеллезный полиартрит протекает как
рецидивирующий процесс, продолжающийся месяцы, годы в виде полипериартритов. Для
бруцеллеза типично поражение не только суставов, но и сочленений. Особенно часто в
процесс вовлекается пояснично-крестцовое сочленение. Однако наибольшее
диагностическое значение имеет появление признаков сакроилеита (симптомы Эриксена,
Нахласа, Ларрея и др.). Течение заболевания характеризуется упорными болями,
деформацией суставов и сочленений, затем скованностью и тугоподвижностъю, чаще в
первую половину дня. Нередко возникают миозиты, бурситы, фиброзиты (целлюлиты).
Поражается нервная система, что проявляется невритом, радикулитом, соляритом. Могут
возникнуть менингит, менингоэнцефалит с последующим арахноидитом, поражением
зрительного и слухового нервов. Очаговые изменения обнаруживают в органах половой
системы, как у женщин, так и у мужчин. Воспалительные заболевания половых органов
нередко заканчиваются у женщин бесплодием, дисменореей, у мужчин -снижением
половой функции.
Процесс постепенно переходит в ремиссию, которая продолжается месяцы и годы, что
расценивают как хронический неактивный бруцеллез (вторично-латентная форма по Н. И.
Рагозе). Хронический бруцеллез, так же как и острый, может заканчиваться
выздоровлением. Однако нередко у больных остаются необратимые изменения со
стороны различных органов и систем, чаще опорно-двигательного аппарата, что
классифицируют как после действия перенесенного бруцеллеза (резидуальный
бруцеллез).
Лабораторная диагностика. Диагноз подтверждают бактериологическим и
серологическими методами. Возбудитель может быть выделен из крови, костного мозга,
ликвора, мочи, мокроты и других биосубстратов, преимущественно при острых и
подострых формах. Современные методики позволяют выделить от больных хронической
инфекцией L-формы бруцелл. Однако бактериологические методы исследования
трудоемки и требуют специальных условий. Поэтому в практике используют главным
образом серологические методы: реакции агглютинации (РА) становятся
положительными с 3-5-го дня болезни и держатся продолжительное время.
Диагностический титр РА Райта - 1:200. PA Хеддлсона проводится на пластинках и
используется при массовых обследованиях люд ей. РСК и РПГА, позволяющие выявить
антитела не только к обычным, но и к L-формам бруцелл, имеют большое
диагностическое значение для диагностики как острых, так и хронических и стертых
форм.
Для выявления стертых форм болезни особое значение имеет антиглобулиновая проба
Кумбса. Наиболее чувствительным в настоящее время является иммуноферментный
анализ (ИФА), который рекомендуют в качестве экспресс-метода при массовых
обследованиях на бруцеллез.
Для определения степени сенсибилизации организма используют внутрикожную пробу
Бюрне, которая становится положительной с 20-25-го дня болезни и сохраняется многие
годы после исчезновения клинических симптомов.
Лечение. Больным острым и активным хроническим бруцеллезом показано стационарное
лечение, при всех остальных формах болезни рекомендуется амбулаторное лечение с
выдачей листа временной нетрудоспособности (при органных поражениях) или с
сохранением трудоспособности (противорецидивное лечение при неактивном
хроническом бруцеллезе).
При остром и рецидивирующем бруцеллезе назначают антибактериальные средства по
прерывисто-циклической схеме-10-12 дней с перерывом в 7-10 дней, 2-3 курса со сменой
антибиотиков. Применяют в обычных терапевтических дозах тетрациклины (тетрациклин,
метациклин, вибрамицин), рифампицин (бенамин), фторхинолоны (ципрофлоксацин,
офлоксацин и др.), левомицетин, которые сочетают с препаратами котримоксазола
(септрин, бисептол). При тяжелых формах болезни дозы антибиотиков могут быть
увеличены. Обязательна патогенетическая терапия, включающая десенсибилизирующие,
иммунокорригирующие препараты, дезинтоксикационные средства. При хроническом
бруцеллезе антибактериальную терапию используют лишь в период рецидива.
Применяют вакцинотерапию, патогенетические и симптоматические средства,
направленные на коррекцию функций пораженных органов. Рекомендуют нестероидные
противовоспалительные препараты (бутадион, индометацин, вольтарен и др.). Широко
используют физиотерапевтические процедуры (диатермия, соллюкс, УВЧ, парафиновые
аппликации). Показана бальнеотерапия.
Продолжительность врачебного наблюдения: до полного выздоровления и еще 2 года
после выздоровления.
В период диспансерного наблюдения проводят клинические осмотры, анализы крови,
мочи, серологические исследования Райта, Хеддлсона, РСК с бруцеллезным антигеном.
Больных в фазе компенсации обследуют один раз в 5-6 мес, с латентной формой не реже 1
раза в год, в стадии субкомпенсации - ежемесячно, а при декомпенсации направляют на
стационарное лечение.
Профилактика. Профилактика направлена на снижение заболеваемости бруцеллезом
сельскохозяйственных животных. Основой профилактики должен быть комплекс
санитарно-ветеринарных мероприятий. В районах, неблагополучных по бруцеллезу козьеовечьего типа, проводят вакцинацию постоянных и временных работников
животноводства и мясокомбинатов.
Лептоспироз — острая инфекционная, природно-очаговая болезнь, вызываемая
различными серотипами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей
интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы.
Этиология. Возбудитель - Leptospira interrogans, грамотрицательный, строгий аэроб.
Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают прямолинейной и ротационной
подвижностью. Концы лептоспир изогнуты в виде крючков, но могут быть и
бескрючковые варианты. Культивируются на средах, содержащих сыворотку крови.
Лептоспиры относятся к гидрофилам, важным условием для их выживания во внешней
среде является повышенная влажность и рН в пределах 7,0-7,4, оптимальный рост
лептоспир наблюдается при температуре 28-30° С. Растут лептоспиры медленно, рост их
обнаруживается на 5-7-й день.
Эпидемиология. Лептоспироз считается наиболее распространенным зоонозом в мире.
Он встречается на всех континентах, кроме Антарктиды, особенно широко распространен
в тропических странах. Источниками инфекции являются различные животные (лесная
мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый
скот и др.).
Механизм передачи: фекально-оральный. Заражение человека чаще всего происходит
при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями (мочой)
животных. Имеет значение контакт с влажной почвой, содержащей лептоспиры, а также
при убое зараженных животных, разделке мяса, при употреблении некоторых продуктов
(молоко и др.), загрязненных выделениями инфицированных грызунов.
Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы,
лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен,
доярки, пастухи, ветеринары. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с
максимумом заболеваемости в августе.
Патогенез. При попадании лептоспир в организм человека на месте проникновения
инфекции никаких изменений не отмечается. Возбудитель, обладая высокой
подвижностью, очень быстро проникает в лимфатическую систему и распространяется по
органам и системам. При поступлении в кровь лептоспиры частично разрушаются, и
высвобождаетмые токсические субстанции вызывают развитие интоксикации и
лихорадки. Микроорганизмы с током крови попадают в печень , почки, надпочечники,
легкие, ЦНС, вызывая в них дегенеративно-воспалительные процессы, которые могут
приводить к развитию острой почечной недостаточности, геморрагическому синдрому,
менингиту.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней (чаще 7-9
дней). Начало острое, среди полного здоровья появляется озноб, нередко сильный,
температура тела быстро достигает высоких цифр (39-40° С). Больные жалуются на
сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Очень характерным
признаком являются сильные боли в мышцах, особенно в икроножных, пальпация их
очень болезненна. У части больных миалгия сопровождается резко выраженной
гиперестезией кожи (сильная жгучая боль). Мышечные боли настолько сильные, что
больные с трудом передвигаются или не могут двигаться вовсе (при тяжелых формах).
При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица,
гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов грудной клетки («симптом
капюшона»). Отмечается также инъекция сосудов склер, однако нет признаков
конъюнктивита (ощущение инородного тела в глазу, наличие отделяемого и др.).
Температура тела держится на высоком уровне (лихорадка обычно постоянного типа) в
течение 5—10 дней, затем снижается коротким лизисом. У некоторых больных после
снижения температуры тела длительно наблюдается субфебрилитет. При более тяжелом
течении лептоспироза с 3-5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и
желтушное окрашивание кожи, выраженность которого изменяется в широких пределах
(билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более). В это же время у 20-
50% больных появляется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже
туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, реже
скарлатиноподобный характер. При развитии геморрагического синдрома преобладает
петехиальная сыпь. Тромбогеморрагический синдром проявляется помимо петехиальной
сыпи кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями,
кровоизлияниями в склеру.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются брадикардия, гипотензия,
приглушение тонов сердца, на ЭКГ — признаки диффузного поражения миокарда, при
более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина
специфического лептоспирозного миокардита. У части больных развиваются умеренно
выраженные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще в виде
ринофарингита. Почти у всех больных к 4—5-му дню болезни отмечается увеличение
печени, у половины больных увеличивается селезенка. Печень умеренно болезненна при
пальпации.
Возмоно развитие признаков поражения центральной нервной системы в виде
выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы
Кернига, Брудзинского и др.). При исследовании цереброспинальной жидкости
отмечается цитоз (чаще в пределах 400-500 клеток в 1 мкл) с преобладанием нейтрофилов.
В некоторых случаях ликвор изменяется, как при гнойном менингите — цитоз до 3-4 тыс.
в 1 мкл и более с преобладанием нейтрофилов.
У большинства больных выявляются признаки поражения почек. Резко снижается
количество мочи (до анурии). В моче появляется белок (I г/л и более), при микроскопии
можно обнаружить гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. В
крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. Острая
почечная недостаточность является основной причиной смерти больных лептоспирозом.
По клиническому течению различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы
лептоспироза.
Проявлениями, характерными для тяжелых форм лептоспироза, служат: развитие
желтухи; появление признаков тромбогеморрагического синдрома; острая почечная
недостаточность; лептоспирозный менингит.
Осложнения при лептоспирозе могут быть обусловлены как самими лептоспирами, так и
наслоившейся вторичной бактериальной инфекцией. К первым относятся менингиты,
энцефалиты, полиневриты, миокардиты, ириты, иридоциклиты, увеиты. С наслоением
вторичной инфекции связаны пневмония, отиты, пиелиты, паротиты.
Лабораторная диагностика.
1.ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево анэозинофилия, значительное повышение СОЭ. Тромбоцитопения, анемия (гемолиз)
2.ОАМ: белок, гиалиновые и зернистые цилиндры, почечный эпителий.
3.Биохимический анализ крови: повышение количества билирубина (связанного и
свободного), мочевина, креатинин, калия, снижение альбумина.
4.Темпнопольная микроскопия крови, осадка мочи или СМЖ для обнаружения лептоспир.
5.Бактериологический метод исследования крови, мочи, СМЖ.
6.Серологические методы исследования: реакция микроагглютинации, РСК.
Для исследования берут парные сыворотки (первая до 5—7-го дня болезни, вторая —
через 7—10 дней). Положительными считаются титры 1:10-1:20 и выше. Более достоверным является нарастание титров антител в 4 раза и выше. Можно обнаружить
лептоспиры в биоптатах икроножных мышц (окраска методом серебрения).
Лечение.
1.Режим. Диета. Лечение проводят в условиях стационара. Режим в остром периоде
постельный. Диета при доминировании почечного синдрома - № 7, печеночного - № 5,
при сочетании – стол № 5 с ограничением соли или стол № 7 с ограничением жиров.
2.Этиотропная терапия. Антибактериальная терапия: пенициллин в дозе 4-6 млн Ед/сут
или ампициллин в дозе 4 г/сут. Принепереносимости этих препаратов доксициклин по 0.1
г два раза в сутки, хлорамфеникол в дозе 50 мг/кг в сутки. При поражении ЦНС дозу
пенициллина повышают до 12-18 млн. Ед/сут, дозу ампициллина – до 12 г/сут,
хлорамфеникола – до 80-100 мг/кг в сутки. Продолжительность антибактериальной
терапии 5-10 суток.
В комплексной терапии используют специфические противолептоспирозные Ig. Его
вводят после предварительной десенсибилизации. В первый день вводят 0,1 мл
разведенного (1:10) иммуноглобулина под кожу, через 30 мин под кожу вводят 0,7 мл
разведенного (1:10) иммуноглобулина и еще через 30 мин — ! 0 мл не разведенного
иммуноглобулина внутримышечно. На 2-й и 3-й дни лечения вводят по 5 мл (при тяжелых
формах по 10 мл) не разведенного иммуноглобулина внутримышечно. В последнее время
эффективность гетерогенного Ig вызывает сомнения.
3.При ОПН в начальной стадии при снижении суточного количества мочи внутривенно
вводят осмотические диуретики (300 мл 15% растворв маннитола, 500 мл 20% раствора
глюкозы), 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутик в два приема. В
анурической стадии вводят большие дозы салуретиков ( до 800-1000 мг/сут фуросемида),
анаболические стероиды (метандиенон по 0.005 г 2-3 раза в сутки), 0.1 г/сут тестостерона.
4.При ИТШ больному вводят внутривенно преднизолона в дозе до 10 мг/кг в сутки,
допамин по индивидуальной схеме, затем последовательно внутривенно 2-3.5 л раствора
типа трисоль или квартосоль, 1-1.5 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12-15 г
лорида калия, 10-12 Ед инсулина). Солевые растворы вначале вводят струйно, переходя
затем на капельное введение (при появлении пульса и АД). При развитии ДВС-синдрома
приемняют СЗП, пентоксифиллин, гепарин натрия, ингибиторы протеаз. При выраженном
геморрагическом синдроме назначают 40-60 мг/сут преднизолона внутрь или внутривенно
180-240 мг/сут.
5.Показания к гемодиализу:
-двух и трехдневная анурия
-азотемия 9мочевина крови 2.5-3 г/л и выше) в сочетании с ацидозом (рН крови менее 7.4),
алкоглозом (рН крови более 7.4), гиперкалиемией (выше 7-8 ммоль/л), угорозой отека
легких и мозга.
Профилактика и мероприятия в очаге. Охрана источников водоснабжения от
загрязнения. Защита продуктов от грызунов. Вакцинация животных. По
эпидемиологическим показаниям может проводиться вакцинация людей. В 1999 году
Ростовским НИИ микробиологии и паразитологии завершена разработка вакцины против
лептоспироза. В 2000 году против этой инфекции были привиты 34 308 человек.
Тема № 17. Геморрагические лихорадки.
Форма организации учебного процесса - практическое занятие
Значение темы: актуальность изучения данной темы связана с широким
распространением геморрагических лихорадок. В настоящее время описано 13
геморрагических лихорадок, большая часть из которых являются эндемическими для
тропических районов. На территории РФ встречаются Конго-Крымская геморрагическая
лихорадка, Омская геморрагическая лихорадка и ГЛПС (геморрагическая лихорадка с
почечным синдромом). Заболевание носит природно-очаговый характер.
Особенно опасна желтая лихорадка, которая входит в группу ООИ и другие
высококонтагиозные геморрагические лихорадки. Для них характерно быстрое
распространение с развитием эпидемий, тяжелое течение болезни, высокий уровень
летальности. Не смотря на то, что природные очаги данных лихорадок встречаются на
территории Африки, Южной Америки, с развитием туризма не исключена встреча с этими
инфекциями..
Цель занятия: на основании знаний клиники, диагностики, лечения геморрагических
лихорадок уметь заподозрить заболевание в ранние сроки, составить план обследования и
лечения.
Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.
Оснащение занятий:
1. Ситуационные задачи.
2. Лабораторные тесты.
Самостоятельная работа студентов.
А) студент должен знать:
1. Этиология, эпидемиология геморрагических лихорадок.
2. Патогенез геморрагических лихорадок.
3. Клиника Омской геморрагической лихорадки.
4. Лабораторная диагностика Омской геморрагической лихорадки.
5. Клиника ГЛПС.
6. Лабораторная диагностика ГЛПС.
7. Клиника Конго-Крымской геморрагической лихорадки.
8. Лабораторная диагностика Конго-Крымской геморрагической лихорадки.
9. Клиника желтой лихорадки.
10.Лабораторная диагностика желтой лихорадки.
11.Тактика врача при подозрении на ООИ.
12.Принципы лечения геморрагических лихорадок.
Б) студент должен уметь:
1. Своевременно заподозрить диагноз геморрагической лихорадки.
2. Обосновать предварительный диагноз.
3. Составить план обследования.
4. Составить план лечения.
Вопросы для самоподготовки.
1. Звенья эпидпроцесса при геморрагических лихорадках.
2. Назвать периоды течения ГЛПС.
3. Клиника лихорадочного периода ГЛПС.
4. Клиника полиурического периода ГЛПС.
5. Клиника олигурического периода ГЛПС.
6. Лабораторная диагностика.
7. Принципы лечения ГЛПС.
8. Чем проводится патогенитическая терапия.
9. Клиника Омской геморрагической лихорадки.
10. Лабораторная диагностика и лечение Омской геморрагической лихорадки.
11. Клиника Конго-Крымской геморрагической лихорадки.
12. Лабораторная диагностика
и лечение Конго-Крымской геморрагической
лихорадки.
13. Клиника желтой лихорадки.
14. Лабораторная диагностика и лечение желтой лихорадки
15. Клиника др. высококонтагиозных геморрагических лихорадок (Ласса, Эбола,
Марбург)
16. Тактика врача при подозрении на ООИ.
Задачи.
№1.
В приемный покой районной больницы ночью доставлен больной М. 29 лет, с обильным
носовым кровотечением. Проведена задняя тампонада носа, кровотечение остановлено.
Выявлено, что болеет 5 день, заболел после возвращения из командировки в Приморский
край, где находился в течение 3 недель, дважды выезжал на рыбалку. Заболел остро,
температура поднялась до 39,8*С, беспокоила сильная головная боль, «сетка» перед
глазами. Принимал аспирин без эффекта. Сегодня ночью появилось обильное носовое
кровотечение, по поводу чего доставлен в больницу. При осмотре: Т – 36,9*С, лицо
одутловатое, гиперемированное, склеры инъецированные. На мягком небе точечные
кровоизлияния, на коже сгибательных поверхностей рук петехиальная сыпь. Тоны сердца
приглушены. Пульс 82 в мин. АД – 90/70 мм. рт. ст. Над легкими сухие, свистящие хрипы.
ЧДД – 18 в мин. Живот мягкий, чувствительный при пальпации. Печень выступает на 2
см. из-под реберной дуги, эластичная. Пальпируется селезенка. Симптомы поколачивания
положительные с обеих сторон. Мочится редко, очень мелкими порциями. Стула не было
с начала болезни.
Вы дежурный врач районной больницы.
1. Обоснуйте предварительный диагноз.
2. Составьте план обследования и лечения.
№2.
Больной Т., 41 года, поступил в терапевтическое отделение 7 сентября с диагнозом
"острый пиелонефрит". Заболел остро 4 сентября, температура поднялась до 40°С,
отмечал озноб, сильную головную боль, боли в пояснице и животе, плохой сон,
отсутствие аппетита. 11 сентября состояние больного ухудшилось, стал вял, заторможен.
При осмотре отмечались: гиперемия лица и плечевого пояса, на боковых поверхностях
грудной клетки, на спине - скудная, линейная петехиальная сыпь; в местах инъекций
обширные кровоподтеки; кровоизлияние в конъюнктиву правого глаза. В легких
везикулярное дыхание. Пульс - 88 в минуту, ритмичный. АД - 120/90 мм.рт.ст. Тоны
сердца глухие Живот мягкий, болезненный в эпигастрии и правой половине живота.
Поколачивание по пояснице резко болезненно с обеих сторон. Менингеальных симптомов
нет. За сутки выпил 2200 мл жидкости, выделил 150 мл мочи. Эпидемиологический
анамнез: в течение последнего месяца находился в Московской области, строил дом,
складировал в сарае тюки с паклей.
Вы дежурный врач районной больницы.
1. Обоснуйте предварительный диагноз.
2. Составьте план обследования и лечения.
№3.
Больной X., 32 лет, заболел, возвращаясь из командировки в Уганду (Центральная
Африка), где он находился в течение 2-х недель, по роду работы выходил в джунгли. При
посадке в самолете почувствовал себя плохо: появился озноб, головная боль, боли в
мышцах спины, нижних конечностях, поясницы. Во время перелета самочувствие
продолжало ухудшаться: появилась тошнота, несколько раз была рвота, беспокоила
жажда, светобоязнь, моча приобрела красноватый оттенок. При осмотре: состояние
тяжелое, температура - 40 С°, больной беспокоен стонет, пытается встать, обращенную к
нему речь понимает плохо, на вопросы не отвечает, но команды выполняет. Лицо и шея
ярко гиперемированы, глаза "налиты кровью", блестят В момент осмотра - носовое
кровотечение. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД- -20 в минуту. Тоны
сердца глухие, ритмичные. Пульс - 136 в минуту. АД - 100/60 мм.рт.ст. Слизистая
оболочка полости рта и языка ярко гиперемированы, отечны. Живот мягкий,
безболезненный. Печень выступает из-под реберной дуги на 5 см, селезенка пальпировать
не удалось. Сомнительные ригидность мышц затылка и симптом Кернига.
1. О каких наиболее вероятных заболеваниях следует думать?
2. Какова должна быть тактика врача медицинского пункта?
Желтая лихорадка — трансмиссивная инфекция, характеризующаяся высокой
лихорадкой, выраженной интоксикацией, развитием тромбогеморрагического синдрома,
поражением печени и почек. Входит в число конвенционных инфекций (особо опасных,
карантинных).
Этиология. Возбудитель — вирус Viscerophilus tropicus, относится роду Flavivirus,
содержит РНК. Вирус культивируется в развивающемся курином эмбрионе и культурах
тканей. При длительном культивировании получены авирулентные штаммы (например
17D), сохраняющие свои иммуногенные свойства. Эти штаммы используют в качестве
вакцины. Вирус быстро инактивируется при высокой температуре, под воздействием
дезинфицирующих средств. Длительно сохраняется в замороженном состоянии и при
высушивании.
Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции служат дикие животные
(обезьяны, опоссумы, редко другие виды), а также больной человек. Переносчики —
комары. Различают 2 типа желтой лихорадки: 1) городской (антропонозный) и 2) сельский
(желтая лихорадка джунглей). При антропонозном типе заражение комара (Aedes aegypti)
происходит при укусе больного человека в конце инкубационного периода или в первые 3
дня заболевания. При сельском типе желтой лихорадки источником инфекции являются
обезьяны, а переносчиком — комары (Aedes aficanus, Aedes simpsoni).Эндемичными
очагами являются обширные территории Южной Америки (Боливия, Бразилия, Колумбия,
Перу, Эквадор и др.), а также экваториальной Африки.
Патогенез. Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированным комаром.
От места внедрения возбудитель распространяется по лимфатическим путям до
регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление.
Спустя несколько дней вирус проникает в кровь, где его можно обнаружить в течение 35дней. Гематогенным путем вирус проникает в различные органы (печень, селезенка,
почки, костный мозг, лимфатические узлы), вызывая их поражение. Развивается
тромбогеморрагаческий синдром, который проявляется в виде множественных кровоизлияний в различных органах. После перенесенной болезни развивается напряженный
иммунитет, сохраняющийся в течение 6 лет
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 3 до 6 сут.
В клиническом течении желтой лихорадки можно выделить 3 периода: начальный
лихорадочный период (стадия гиперемии); период ремиссии; реактивный период (стадия
стаза).
Болезнь начинается внезапно с появления сильной головной боли, выраженных болей в
пояснице, спине, конечностях. Температура тела уже к концу 1 -х суток достигает 39—40°
С и выше. Появляется гиперемия и одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов
склер и конъюнктив. Пульс учащается до 100—130 уд/мин. На 2-й день состояние
больного ухудшается, к описанным выше симптомам присоединяются мучительная
жажда, тошнота, многократная рвота слизью, а затем желчью. Слизистая оболочка
полости рта гиперемирована, язык сухой, на краях языка покраснение. К концу первого
периода (3-4-й день болезни) могут появиться цианоз, желтуха, незначительная примесь
крови в рвотных массах.
На 4—5-й день болезни самочувствие больного улучшается, температура тела снижается
до субфебрильной (стадия ремиссии). Однако через несколько часов температура вновь
повышается, состояние больного прогрессивно ухудшается — наступает реактивный
период. Развивается тромбогеморрагический синдром в виде кровавой рвоты,
кровотечений из носа, кишечника, матки, на коже появляются петехии и более крупные
кровоизлияния. Лицо больного становится бледным. Пульс редкий (до 50—40 уд/мин), не
соответствует повышенной температуре, АД падает, количество мочи уменьшается,
иногда развивается анурия. В моче большое количество белка, цилиндры. Нарастает слабость, появляется бред. В тяжелых случаях смерть наступает от почечной
недостаточности или инфекционного коллапса (инфекционно-токсического шока). При
благоприятном исходе с 7—9-го дня состояние больного постепенно улучшается.
Осложнения: пневмония, миокардит, гангрена мягких тканей или конечностей, сепсис в
результате наслоения вторичной бактериальной микрофлоры.
Лабораторная диагностика.
1.ОАК.: лейкопения, нейтропения, лимфопения, повышение СОЭ.
2.ОАМ: протеинурия, цилиндрурия, гематурия.
3.Биохимический анализ крови: повышение билирубина, повышение мочевины,
креатинина и значительное повышение активности сывороточных аминотрансфераз.
4.Серологические методы исследования: РСК, реакция нейтрализации и РПГА, с парными
сыворотками. Реакция подавления бляшкообразования парными сыворотками и
обнаружение антител класса IgM к вирусу желтой лихорадки, а также антигенов вируса с
помощью твердофазного иммуноферментного анализа.
5.Выделение вируса из крови методом инокуляции материала на культуру клеток
москитов или путем введения материала в грудную полость москитов.
Лечение.
1.Режим строгий постельный, молочно-растительную диету, комплекс витаминов (аскорбиновая кислота по 0,6—0,8 г, тиамин и рибофлавин по 9 мг, викасол по 15 мг/сут).
Обязательно назначают Р-витаминные препараты.
2.Этиотропного лечения нет.
3.Патогенетическая терапия: при развитии тромбогеморрагического синдрома назначают
гепарин в дозе 20 000-60 000 ЕД/сут (внутривенно по 5000-10 000 ЕД каждые 4 ч или
капельно с растворами глюкозы). В качестве противовоспалительного, десенсибилизирующего и сосудоукрепляющего средства применяют преднизолон по 40—60
мг/сут, при упорной рвоте — парентерально гидрокортизон до 300 мг/сут.
Важную роль играют реанимационные мероприятия, прежде всего восстановление
объема циркулирующей крови и борьба с ацидозом. Количество растворов рассчитывают,
исходя из выраженности обезвоживания. При острой почечной недостаточности и угрозе
уремической комы проводят гемодиализ. При наслоении вторичной бактериальной
инфекции назначают антибиотики.
Профилактика и мероприятия в очаге.
Больных обязательно изолируют в стационаре. Основные мероприятия профилактики
желтой лихорадки:
1) профилактическая вакцинация людей, выезжающих в неблагополучные по желтой
лихорадке страны;
2) уничтожение комаров-переносчиков;
3) защита человека от укусов комаров.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — острая вирусном природноочаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным
поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.
Этиология. Вирусы Хантаан и Пуумала — сферические РНК-содержащие вирусы. Вирус
инактивируется при температуре 50° С в течение 30 мин, при 0-4° С стабилен 12 ч. В
настоящее время доказано наличие антигенных различий двух вариантов возбудителя
ГЛПС. Вирус Хантаан циркулирует в природных очагах Дальнего Востока России. Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. Второй
вариант вируса ГЛПС — европейский (западный), Пуумала — обнаружен в Финляндии,
Швеции, России, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка.
Эпидемиология. Резервуаром возбудителя служат мышевидные грызуны. В городах
резервуаром инфекции, вероятно, могут быть домовые крысы. Заражение человека
происходит воздушно-пылевым путем, при вдыхании высохших испражнений
инфицированных грызунов. Передача вируса возможна также при соприкосновении с
грызунами или инфицированными объектами внешней среды (хворост, солома, сено и т.
п.). Допускается возможность заражения человека алиментарным путем, например, при
употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капуста,
морковь и др.) и были загрязнены грызунами.
Заболевают чаще мужчины (70-90% больных) в основном наиболее активного возраста
(от 16 до 50 лет). Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью (с мая
заболеваемость начинает повышаться и достигает пика в июне—октябре). Заболеваемость
наблюдается во многих регионах.
Геморрагическая лихорадка распространена по всему миру. В России наиболее
активные очаги существуют между Волгой и Уралом (Башкирия, Татария, Удмуртия,
Самарская и Ульяновская области).
Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта, реже
кожа и слизистая оболочка органов пищеварения. Начальные проявления болезни
обусловлены вирусемией и интоксикацией. Возбудитель ГЛПС обладает выраженной
вазотропностью, и основным в патогенезе болезни является поражение сосудистой
стенки, хотя в развитии геморрагического синдрома определенную роль играет и
состояние свертывающей и антисвертывающих систем.
В генезе почечного синдрома поражение сосудов также играет существенную роль. В
зависимости от тяжести болезни отмечается разной выраженности
тромбогеморрагический синдром. После перенесенной ГЛПС остается прочный
иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней (чаще всего
от 21 до 25 дней). В течение болезни выделяют следующие периоды: начальный,
олигоурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический и
реконвалесценции.
Начальный период продолжается от 1 до 3 дней и характеризуется острым началом,
повышением температуры тела до 38—40° С, которое иногда сопровождается ознобом.
Появляются сильная головная боль (но нет болей в надбровных дугах и глазных яблоках),
слабость, сухость во рту; признаков воспаления верхних дыхательных путей не
отмечается. При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов
груди (симптом «капюшона»). Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер
инъецированы, на фоне гиперемированных конъюнктив иногда можно заметить
геморрагическую сыпь. У отдельных больных начало болезни может быть постепенным, а
за 2—3 дня до болезни могут наблюдаться продромальные явления (слабость,
недомогание, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей). Со стороны
внутренних органов в начальном периоде особых изменений выявить не удается.
Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в пояснице,
положительный симптом Пастернацкого. Относительно редко при тяжелых формах могут
быть явления менингизма.
Олигоурический период (со 2—4-го по 8—11-й день болезни). Температура тела
остается на уровне 38—40° С и держится до 4—7-го дня болезни, однако снижение
температуры тела не сопровождается улучшением состояния больного, чаще оно даже
ухудшается. Наиболее типичным проявлением олигоурического периода являются боли в
пояснице различной выраженности (иногда они начинаются в конце начального периода).
Отсутствие болей позже 5-го дня болезни при выраженности лихорадки и симптомов
интоксикации заставляет сомневаться в диагнозе ГЛПС. У большинства больных через
1—2 дня после появления болей в пояснице возникает рвота до 6-8 раз в сутки и больше.
Она не связана с приемом пищи или лекарств. В эти же сроки появляются боли в животе,
часто отмечается вздутие живота.
При осмотре в этот период — кожа сухая, лицо и шея гиперемированы, сохраняется
гиперемия слизистых оболочек зева и конъюнктив, может быть небольшая отечность
верхнего века, сосуды склер инъецированы. Появляются геморрагические симптомы.
Тромбогеморрагический синдром разной выраженности развивается лишь у половины
больных с более тяжелым течением ГЛПС. Прежде всего и чаше всего отмечается
повышенная ломкость сосудов (проба жгута, более объективные данные можно получить
при определении резистентности сосудов по Нестерову), далее идет появление петехий (у
10—15% больных), макрогематурия (у 7-8%), кишечные кровотечения (около 5%),
кровоподтеки в местах инъекций, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, очень
редко примесь крови отмечается в рвотных массах и мокроте. Не характерны
кровотечения из десен и маточные кровотечения. Частота геморрагических проявлений
зависит от тяжести болезни, чаще они наблюдаются при тяжелой форме (50—70%), реже
при среднетяжелой (30-40%) и легкой (20-25%). Во время эпидемических вспышек
геморрагические признаки наблюдаются чаще и выражены более резко.
К характерным проявлениям болезни относится поражение почек. Оно проявляется в
одутловатости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого
(проверять осторожно, так как энергичное поколачивание, также как и неосторожная
транспортировка больных, может приводить к разрыву почек). Олигоурия развивается со
2-4-го дня, в тяжелых случаях может доходить до анурии.
Полиурический период наступает с 9-13-го дня болезни. Прекращается рвота,
постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит,
увеличивается суточное количество мочи (до 3—5 л), сохраняются слабость, сухость во
рту; постепенно (с 20-25-го дня) наступает период выздоровления.
Осложнения: азотемическая уремия, разрыв почки, эклампсия, острая сосудистая
недостаточность, отек легких, очаговые пневмонии.
Лабораторная диагностика.
1.ОАК: в начальном периоде – лейкопения, увеличение числа эритроцитов, Нв, снижение
СОЭ, тромбоцитопения; в разгар болезни - лейкоцитоз, увеличение плазматических
клеток, повышение СОЭ до 40 мм/ч.
2.ОАМ: цилиндры, значительное количество белка (от 0.3 до 30.0 г/л и выше), гематурия
9микро- или макро-), клетки Дунаевского;
3.Биохимический анализ крови: повышение концентрации мочевины, креатинина,
гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия.
4.Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью
твердофазного иммуноферментного анализа или четырехкратным (и выше) нарастанием
титров в реакции иммунной адгезии — гемагглютинации.
5.ПЦР для обнаружения фрагментов вирусной РНК в крови.
Лечение.
1.Режим постельный от 1 до 3-4 нед в зависимости от тяжести заболевания. Стол № 4,
достаточное количество витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминных
препаратов.
2.Этиотропных препаратов нет. Возможно использование рибаверина по 0.2 х 4 раза в
сутки 5-7 дней.
3.Патогенетическая терапия. При тяжелых формах ГЛПС назначают преднизолон по 0,5-1
мг/кг в течение 3-5 дней; антигистаминные препараты; при нарастающей почечной недостаточности применяют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс) внутривенно
по 50 000-100 000 ЕД. Проводят коррекцию водно-солевого баланса. По показаниям
проводят экстракорпоральный гемодиализ. При развитии тромбогеморрагического
синдрома целесообразно внутривенное введение гепарина (капельно с растворами
глюкозы) в дозе от 10 000 до 60 000 ЕД/сут под контролем состояния свертывающей
системы крови.
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Она сводится к
уничтожению грызунов в очагах ГЛПС и к защите людей от соприкосновения с
грызунами или предметами, загрязненными их выделениями.
Тема № 18. Ку-лихорадка. Бешенство.
Форма организации учебного процесса - практическое занятие
Значение темы: Ку-лихорадка – природно-очаговая инфекция, очаги которой
регистрируются на территории РФ. Заболеваемость наблюдается круглогодично. В
клинической картине Ку-лихорадки наблюдается полиморфизм симптоматики, что
затрудняет диагностику данного заболевания и определяет актуальность изучения.
Актуальность темы бешенства обусловлена наличием на территории РФ природных
очагов этого заболевания, заболеванием диких и домашних животных. Ежегодно
регистрируются случаи заболевания бешенством людей.
Учитывая, что заболевание в 100% случаев заканчивается летальным исходом, врачу
общей практики знание данной темы необходимо для своевременного проведения
профилактических мероприятий.
Цель занятия: на основании знаний эпидемиологии, клиники, диагностики Ку-лихорадки
и бешенства
уметь обосновывать предварительный диагноз, составлять план
обследования и проводить профилактические мероприятия.
Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.
Оснащение занятий:
1. Ситуационные задачи.
2. Учебные истории болезни.
Самостоятельная работа студентов.
А) студент должен знать:
1. Этиология, эпидемиология Ку-лихорадки, бешенства.
2. Клиника Ку-лихорадки, бешенства.
3. Тактика врача при обращении по-поводу укуса животным.
4. Принципы лечения Ку-лихорадки, бешенства.
Б) студент должен уметь:
1. Своевременно заподозрить диагноз бешенства.
2. Составить план лечения.
Вопросы для самоподготовки.
1. Этиология бешенства.
2. Назовите звенья эпидпроцесса при бешенстве.
3. Клинические синдромы бешенства.
4. Лабораторная диагностика бешенства.
5. Принципы лечения бешенства.
6. Чем проводится патогенетическая терапия.
7. Профилактика бешенства.
8. Тактика врача при обращении пациента по-поводу укуса животным.
9. Звенья эпидпроцесса при Ку-лихорадки.
10. Классификация Ку-лихорадки.
11. Клиника острой формы Ку-лихорадки.
12. Клиника подострой формы Ку-лихорадки.
13. Лабораторная диагностика Ку-лихорадки.
14. Дифференциальная диагностика Ку-лихорадки.
15. Принципы лечения Ку-лихорадки.
16. Профилактика Ку-лихорадки.
Задачи.
№1.
В приемный покой доставлен больной Ж. 55 лет, без определенного места жительства, с
диагнозом: хронический алкоголизм, белая горячка. Больной агрессивен, возбужден,
кричит, мечется, плюется, царапает себя и окружающих. В приемном покое у больного
развился приступ нарушения дыхания – дыхание стало шумным, прерывистым, появились
судороги мышц лица и шеи. Лицо выражает ужас, зрачки расширенны, шея втянута. Через
10 мин. указанные симптомы исчезли. Больной успокоился. Отмечалось обильное
слюноотделение. При осмотре на правой кисти обнаружен припухлый рубец размером 4
на 2 см.
1. какие дополнительные сведения необходимо получить от больного?
2. Обоснуйте предварительный диагноз?
3. Требуется ли лабораторное подтверждение диагноза? Почему?
4. Определите лечебную тактику.
№2.
В травмпункт обратился мужчина с множественными укусами бродячей собаки. При
осмотре на правой голени глубоко-рваная рана 7на 5 на 3 см, с загрязненной землей. На
левой кисти несколько мелких ран и царапин, расположенных в области большого и
среднего пальца лучезапястного сустава. Вы дежурный
врач, определите
последовательность своих действий.
№3.
Больной П., 50 лет, рабочий коврового комбината, поступил в стационар 27.05.81 г. на 6-й
день болезни с подозрением на тифо-паратифозную инфекцию, болезнь Брилля.
Заболевание началось постепенно с недомогания, познабливания, головной боли,
температура была субфебрильной, продолжал работать. С 4-го дня болезни повышение
температуры до 39—40°, слабость, головная боль, периорбитальные боли, артралгии,
миалгии, бессонница, головокружение, потливость. Катаральных явлений не было, сухой
кашель.
Последние 6 месяцев работает транспортировщиком шерсти в прядильном цеху
комбината. В цеху запыленность. Предприятие получает сырье (овечья шерсть) из
Средней Азии, а также по импорту — из Австралии. Ранее сыпным тифом не болел.
При поступлении: состояние средней тяжести, температура 39,2°, инъекция сосудов склер,
конъюнктивы век. Сыпи на теле нет, кожа влажная. Относительная брадикардия. В легких
рассеянные сухие хрипы. Печень +2 см, селезенка не увеличена.
При обследовании больного гемокультура, р. Видаля, РСК с риккетсиозным антигеном
Провачека повторно-отрицательные. В анализе крови количество лейкоцитов 4,8•109/л,
лимфоцитов — 42%, СОЭ— 23 мм/час. Лечение пенициллином неэффективно.
1. Ваш предварительный диагноз.
2. План дальнейшего обследования?
3. Ваши лечебные мероприятия.
Ку-лихорадка - острый зооноз, характеризующийся полиморфизмом клинических
проявлений с развитием ретикулоэндотелиоза, синдрома интоксикации, с часто
развивающимися атипичными пневмониями.
Этиология. Возбудитель — Coxiella burnelii.
Эпидемиология. Резервуар и источники возбудителя: в ан-тропоургических очагах —
домашние животные и птицы, в природных— многие виды копытных, мелких
млекопитающих и птиц. Хранителями риккетсий также являются иксодовые, га-мазовые и
аргасовые клещи (около 70 видов), у которых наблюдается трансовариальная передача
коксиелл. В редких случаях источником возбудителя служит сам человек.
Период заразительности источника: выделение коксиелл у больных животных с молоком,
испражнениями и мочой происходит в течение всего периода болезни, особенно
обостряясь во время отелов и окотов; клеши способны сохранять возбудителя в течение
всей жизни, передавая его трансовариально и трансфазово.
Механизмы передачи возбудителя разнообразны. Характерен трансмиссивный
механизм, через укусы инфицированных клещей, Нередко реализуется фекальнооральный механизм с пищевым путем передачи с термически необработанным молоком,
молочными продуктами, мясом в качестве факторов передачи. К этому типу относятся и
заражения новорожденных через грудное молоко больной матери. Известен аэрогенный
механизм с воздушно-пылевым путем передачи, когда фактором передачи служит воздух,
содержащий частички пыли, контаминированные возбудителем. Возможен контактный
путь передачи — через руки, загрязненные околоплодными водами, плацентой и
абортусами больных животных. Естественная восприимчивость людей высокая.
Заболевание встречается на всех континентах, чаще в виде споралических, реже —
групповых случаев. Болеют лица всех возрастных групп. Чаще заболевают животноводы и
представители профессий, связанных со сбором, хранением, транспортировкой и
переработкой сырья животного происхождения (шерсти, пуха, меха, щетины).
Заболевание встречается также у лиц, находившихся на территории природного очага и
подвергшихся нападению инфицированных клешей. Заражение чаше всего происходит в
весенне-летнее и осеннее время года.
Патогенез. Поступление возбудителя в организм происходит различными механизмами,
которые и определяют характер поражения и течение инфекционного процесса. При
инфицировании возбудитель очень быстро попадают в кровь и заносятся в
паренхиматозные органы. Будучи внутриклеточным паразитом, они проникают в
гистиоциты и макрофаги, где происходит их размножение с образованием очагов
пролиферации ретикуло-эндотелиалъных клеток, периваскулитов и некробиоза клеток
органов. Развитие интоксикации обусловлено вторичной бактериемией и токсинемией.
Циркуляция возбудителя в крови приводит к формированию очагов инфекции во
внутренних органах с аллергической перестройкой организма. Коксиеллы отличаются
высокой пневмотропностью, при воздушно-пылевом пути заражения развивается
интерстициальная пневмония. Формирование иммунитета при лихорадке-Ку не всегда
приводит к элиминации возбудителя и полному выздоровлению больного; задержка
возбудителя в организме создает возможность развития затяжных и хронических форм
болезни.
Клиника. Инкубационный период составляет от 3 до 30 дней, иногда затягиваясь до 3
мес. В отличие от риккетсиозов, клинические проявления лихорадки-Ку характеризуются
выраженным полиморфизмом (особенно острая инфекция). Достаточно часто встречаются
субклинические и асимптоматические формы заболевания (не менее 50 % от всех
заболевших во время вспышек). Лихорадка-Ку может иметь острое, подострое и
хроническое течение. Наиболее часто острая инфекция протекает с поражением легких, а
также в виде самокупирующегося гриппоподобного варианта; с развитием гепатита и
некоторых других проявлений.
Для гриппоподобного варианта заболевания характерно острое начало, с внезапного
подъема температуры тела до 40 °С, слабости, головной боли, боли в глазных яблоках при
движении глаз, миалгии. Длительность лихорадки варьирует от 1 до 3 нед., составляя в
среднем 10 дней. У трети больных с гриппоподобным вариантом заболевания возможны
рецидивы лихорадки.
Вариант лихорадки-Ку с поражением легких является одним из наиболее частых и
распространенных. Для него характерно острое (реже постепенное) начало заболевания, с
озноба, быстрого подъема температуры тела до 39-40 "С. С первых дней заболевания у
больных отмечаются ознобы, потливость, диффузная головная боль, общая слабость,
чувство разбитости, миалгии, ар-тралгии, нарушение сна, анорексия, сухой кашель,
одышка. В течение первой недели заболевания больные обычно не предъявляют жалоб на
какие-либо расстройства со стороны дыхательной системы, однако в дальнейшем
заболевание может развиваться по типу бронхита, трахеита или пневмонии. Частота
развития пневмоний при лихорадке-Ку варьирует в широких пределах: от 5 до 50 % и
более. Только к исходу первой или началу второй недели у больных может появиться
сухой кашель, а затем влажный, с выделением серозно-гнойной мокроты, редко с
примесью крови. Возможна боль в грудной клетке, которая при поражении плевры
усиливается. Аускультативные изменения со стороны легких минимальны, но могут
выслушиваться сухие или мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически в этот период
заболевания могут обнаруживаться конусообразные инфильтраты в нижних отделах
легких или прикорневых зонах. Одновременно отмечаются признаки увеличения
перибронхиальных лимфатических узлов. В некоторых случаях инфильтраты сливаются,
создавая массивные затемнения легочной ткани. Течение пневмоний торпидное, восстановление рентгенологических изменений происходит медленно. Лихорадка может
быть постоянного типа, ремиттирующей, неправильной или волнообразной. Длительность
заболевания составляет от 10 до 90 дней. В случае тяжелого течения заболевания у
больных выявляется возбуждение, бессонница, делирий.
Липу больного, его конъюнктивы и слизистая оболочка ротоглотки гиперемированы,
склеры инъецированы. Изредка отмечаются энантема на мягком нёбе и сыпь на коже,
обычно розеолезного характера. Отмечаются брадикардия, умеренная гипотония,
приглушенность тонов сердца. При выраженной интоксикации возможны тошнота и
рвота, боли в животе, метеоризм. Язык может напоминать тифозный: отечный, обложенный, с отпечатками зубов по краям. У подавляющего числа больных в разгар болезни
выявляется увеличение размеров печени и селезенки.
В отдельных случаях у больных с острой формой лихорадки-Ку могут выявляться
признаки гепатита. Поражение печени может представлять собой как самостоятельный
вариант заболевания, так и сочетаться с другими вариантами. Поражение печени при
лихорадке-Ку может проявляться развитием гепатомегалии и желтухи,
асимптоматической формы гепатита.
Кроме того, у больных с острой формой лихорадки-Ку могут выявляться
макулопапулезная или геморрагическая сыпь (10 %), серозный менингит или энцефалит
(0,2-1,3 %), миокардиты, перикардит.
Лихорадка-Ку, помимо остроциклического течения, может проявляться в подострой
форме с длительностью от 1 до 3 мес. или в хронической форме с продолжительностью от
нескольких месяцев до года и более. В этих случаях заболевание протекает на фоне
субфебрилитета с рецидивами, проявляется поражениями легких, миокарда и других
органов. Заболевание может выражаться в виде ложнобруцеллезного,
ложнотуберкулезного, септического и других вариантов.
Лабораторная диагностика. Основывается на серологических реакциях: РА, РСК, МФА
и др. В практической деятельности в основном используются РСК в парных сыворотках
крови; специфичность этой реакции высокая, диагностические титры 1:16-1:32, однако
они появляются не ранее конца второй или на третьей неделе болезни.
Лечение. Этиотропная терапия проводится препаратами тетрациклинового ряда
(тетрациклин— 1,2-1,6 г/сут, доксициклин — 200 мг/сут, левомицетин — 2 г/сут).
Наиболее эффективна комбинация тетрациклина с левомицетином при парентеральном
введении в суточных дозах 0,9 г и 1,5 г соответственно. Курс лечения составляет 8—10
дней. Одновременно проводят де-зинтоксикационную терапию, назначают
десенсибилизирующие и нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин,
и др.). При тяжелом течении затяжных и хронических форм дополнительно назначают
глюкокортикостероиды.
Профилактика. Неспецифическая профилактика— санитарно-ветеринарные
мероприятия по защите животноводческих и птицеводческих хозяйств от заноса
инфекции, противокле-щевая обработка территорий и соблюдение личной гигиены. Для
создания искусственного иммунитета по эпидпоказаниям применяют живую вакцину из
штамма М-44, разработанную П. Ф. Здровским и В. А. Гениг. Экстренную
антибиотикопро-филактику лицам, находившимся в очаге инфекции, проводят
доксициклином (200 мг/сут) или рифампицином (600 мг/сут) курсом 10 дней.
Бешенство (гидрофобия) - острый вирусный контактный зооноз, характеризующийся
продолжительным инкубационным периодом и развитием тяжелого прогрессирующего
энцефалита со смертельным исходом.
Этиология. Возбудитель бешенства относится к семейству рабдовирусов (Rhabdoviridae)
роду Lyssavirus. Содержит РНК, нейротропен. Существует в двух вариантах: «уличный»
(«дикий»), который циркулирует в естественных условиях среди животных, высоко
патогенен для млекопитающих, и «фиксированный», применяется для получения вакцин,
непатогенен. Вирус бешенства не стоек во внешней среде. Кипячение убивает вирус в
течение 2 мин, он быстро погибает под действием различных дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Основными резервуарами и источниками бешенства являются
плотоядные дикие животные: лисицы (наиболее значимый вид животных в настоящее
время), енотовидные собаки, волки, шакалы и др., а также домашние - собаки, кошки,
выделяющие вирус со слюной в последние 7-10 дней инкубационного периода и на
протяжении всего заболевания. Эпизоотические очаги рабической инфекции рукокрылых
животных (летучие мыши) имеют несравненно меньшее эпидемиологическое значение.
Передача инфекции от животных к человеку происходит при укусах бешеным животным
или ослюнении им поврежденной кожи и слизистых оболочек. От человека вирус, как
правило, не передается. Наиболее опасны укусы в области головы, шеи и кистей рук.
Восприимчивость к бешенству всеобщая.
Патогенез. Из места внедрения вирус бешенства распространяется по нервным стволам
(периневральным пространствам), достигая головного и спинного мозга. Репродукция
вируса происходит в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, в узлах основания
мозга и поясничной части спинного мозга. Центробежное распространение вируса из ЦНС
в слюнные железы способствует выделению его во внешнюю среду со слюной.
Результатом репродукции вируса в ЦНС являются дегенеративные изменения нейронов,
отек, кровоизлияния, лимфоцитарные инфильтраты вокруг пораженных участков. В
цитоплазме клеток пораженного мозга образуются характерные оксифильные включения тельца Бабеша-Негри.
Клиника. Инкубационный период продолжается от 10 дней до 1 года (чаще 1-3 мес).В
течении болезни выделяют 3 стадии: продромы (депрессия), возбуждения, параличей. В
продроме, продолжительность которого 1-3 дня, появляются чувство жжения, зуд, боли в
области зарубцевавшейся раны и походу ближайших от нее нервных стволов.
Одновременно возникают тревога, бессонница, состояние депрессии.
Стадия возбуждения характеризуется появлением приступов гидрофобии, которые
проявляются болезненными, судорожными сокращениями мышц глотки и гортани,
шумным дыханием и даже остановкой дыхания при попытке пить, а в дальнейшем - при
виде или звуке льющейся воды, словесном упоминании о ней. В этот период развиваются
аэрофобия, фотофобия и акустофобия - судороги появляются от дуновения ветра, яркого
света, громких звуков. Постепенно возбуждение нарастает, возможны слуховые и
зрительные галлюцинации угрожающего характера, приступы буйства с агрессивными
действиями. Отмечаются повышенное потоотделение, обильная саливация, больной не
может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Температура тела субфебрильная,
пульс учащен.Продолжительность этой стадии 2-3 дня, редко до 6 дней.
Паралитическая стадия проявляется прекращением приступов гидрофобии, нарастанием
вялости, апатии и развитием параличей мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает
от паралича дыхания и падения сердечной деятельности через 12-24 ч после
возникновения параличей. Общая продолжительность болезни 3-7 дней, в редких случаях
2 нед или более. Иногда заболевание без продромальных симптомов сразу начинается
со стадии возбуждения или с появления параличей.
Среди других вариантов болезни выделяют бульбарную форму с выраженными
симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (отсутствуют две первые
стадии, а заболевание нередко развивается по типу восходящего паралича Ландри) и
мозжечковую с выраженными мозжечковыми расстройствами.
Лабораторная диагностика. Среди прижизненных методов лабораторной диагностики
бешенства: исследование отпечатков роговицы, биоптатов кожи, мозга с помощью
МФА, выделение вируса из слюны, слезной и цереброспинальной жидкости путем
интрацеребрального заражения новорожденных мышей.
Кроме того, подтверждением диагноза служит обнаружение специфических включений телец Бабеша-Негри при гистологическом исследовании головного мозга погибшего от
бешенства человека или животного и выявлением антигенов вируса в ткани мозга и
других органов с помощью МФА.
Лечение. Больной с клиническими проявлениями бешенства инкурабелен. Лечение симптоматическое, направленное, прежде всего, на снятие судорожного синдрома
(аминазин, дроперидол, хлоралгидрат и др.). Оно проводится в отдельной палате с
максимальной изоляцией больного от внешних раздражителей. В лечении используют
методы парентерального питания и регидратации. В последние годы делают попытки
лечения антирабическим иммуноглобулином, противовирусными и
иммунокорригирующими препаратами в сочетании с церебральной гипотермией,
искусственной вентиляцией легких и другими методами интенсивной терапии.
Профилактика. Поскольку лечение бешенства неэффективно, большое
значение имеет борьба с этим заболеванием у животных и предупреждение
его развития у людей.
Тактика при укусе животным.
При всех случаях укусов животными рекомендуется промыть рану водой с мылом, затем
обработать ее перекисью водорода, спиртом или настойкой йода. Если животное бешеное
или подозрительное на бешенство, ввести антирабический иммуноглобулин под кожу
вокруг раны. Отложить на время наложение повязки, если же повязка необходима следует использовать иммуноглобулин местно. Затем приступают к антирабическим
прививкам, которые относятся к методам экстренной профилактики заболевания.
Различают антирабические прививки по безусловным и условным показаниям.
Безусловными показаниями являются укусы бешеных животных, а также животных,
оставшихся неизвестными. Прививки по условным показаниям проводят при укусе
животными без признаков бешенства и при карантинизации этих животных в течение 10
дней. Антитела после введения вакцины появляются только через 12-14 дней, поэтому при
безусловных показаниях, укусах опасной локализации (голова, шея, пальцы рук)
начинают профилактику с введения антирабического иммуноглобулина. Детальные
сведения о дозах, продолжительности вакцинации в зависим ости от ее вида, поведения
животного, локализации укусов изложены в инструкции Минздрава РФ.
Тема № 19. Чума. Туляремия.
Форма организации учебного процесса - практическое занятие
Значение темы: актуальность темы чума связана с тем, что по классификации ВОЗ чума
относится к ООИ. Ей свойственно быстрое распространение, особенно при наличии
легочных форм, высокий процент летальности. На территории ХМАО чума не
регистрируется, но, учитывая наличие природных очагов чумы на территории России и
граничащем с ней Казахстане, встреча с этой инфекцией не исключается.
Туляремия – тоже природно-очаговая инфекция. Природные очаги туляремии
зарегистрированы во многих странах Европы, Азии, в том числе в России и в
республиках СНГ (Казахстан, Киргизия). В начале 80-ых годов прошлого столетия
регистрировались вспышки туляремии на территории ХМАО. Актуальность данной темы
также определяется наличием тяжелых клинических форм (легочной, абдоминальной),
требующих неотложных лечебно-диагностических мероприятий.
Цель занятия: на основании знаний клиники, диагностики, лечения уметь заподозрить
чуму и туляремию, составить план обследования и лечения.
Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.
Оснащение занятий:
1.Ситуационные задачи.
2.Таблицы.
Самостоятельная работа студентов.
А) студент должен знать:
1. Этиология чумы.
2. Эпидемиология чумы.
3. Патогенез и патологическая анатомия чумы.
4. Классификация чумы.
5. Клиника различных форм чумы.
6. Осложнения чумы.
7. Дифференциальная диагностика различных форм чумы.
8. Лабораторная диагностика чумы.
9. Принципы лечения чумы.
10. Этиология туляремии.
11. Эпидемиология туляремии.
12. Патогенез и патологическая анатомия туляремии.
13. Классификация туляремии.
14. Клиника различных форм туляремии.
15. Дифференциальная диагностика туляремии.
16. Лабораторная диагностика туляремии.
17. Принципы лечения туляремии.
18. Тактика врача при подозрении на ООИ.
Б) студент должен уметь:
1. Своевременно заподозрить чуму и туляремию.
2. Провести организованные лечебные, диагностические,
мероприятия.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
противоэпидемические
Вопросы для самоподготовки.
Звенья эпидпроцесса при чуме и туляремии.
К какой группе инфекций по классификации Громашевского относится чума и
туляремия?
Классификация чумы.
Клинические проявления синдрома интоксикации при чуме.
Синдром поражения нервной системы при чуме, его характеристика.
Клиника кожно-бубонной формы.
Первично септические, вторично септические формы чумы, их принципиальное
отличие.
Клиника первично легочной формы чумы.
Течение чумы у привитых.
10. Дифференциальная диагностика чумы.
11. Лабораторная диагностика чумы.
12. Принципы лечения чумы.
13. Чем проводится этиотропная терапия.
14. Чем проводится симптоматическая терапия.
15. Тактика врача при подозрении на ООИ.
16. Классификация туляремии.
17. Клиника язвенно-бубонной формы.
18. Клиника глазобубонной, ангинозно-бубонной формы туляремии.
19. Абдоминальные формы туляремии, ее клинические особенности.
20. Легочная форма туляремии, ее клинические разновидности.
21. Генерализованные формы туляремии, клиника.
22. Лабораторная диагностика туляремии.
23. Принципы лечения.
24. Чем проводится этиотропная терапия.
25. Чем проводится патогенетическая терапия.
26. Профилактика чумы и туляремии.
Задачи.
№1.
Больной Б. 34 лет, ботаник. При поступление в стационар предъявлял жалобы на резкую
боль, озноб, головную боль, боли в области правого тазобедренного сустава. Объективно:
Т – 39,3*С, в правой области пальпируется конгломерат резко болезненных, спаянных с
окружающими тканями лимфатических узлов. Кожа над ними гиперемирована. Тоны
сердца глухие, тахикардия – 120 в мин. Над легкими дыхание жесткое, ЧДД – 24 в мин.
Печень выступает из-под реберной дуги на 2 см., селезенка на 1 см. Два дня назад больной
возвратился из Кзыл-Ординской области (Казахстан), где был в экспедиции.
Вы дежурный врач райбольницы.
1. Обоснуйте предварительный диагноз.
2. Проведите дифференциальную диагностику.
3. Составьте план обследования и лечения.
4. Тактика врача при подозрении на ООИ.
№2.
Дежурный терапевт приемного отделения многопрофильной больницы принимает
больного 36 лет, доставленного скорой помощью с диагнозом: пневмония, алкогольный
делирий. Болен 2-й день, высоко лихорадит (40-41 °С), головная боль, рвота, боль в груди,
кашель, в мокроте прожилки крови. Объективно: больной возбужден, неадекватен,
периодически психомоторное возбуждение. Лицо гиперемировано, склеры и
конъюнктивы инъецированы. Язык сухой, покрыт белым налетом. Одышка до 38 в
минуту. В легких жесткое дыхание, сухие хрипы. Тоны сердца глухие, тахикардия. АД 80/50 мм.рт.ст. пульс 130 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка
не увеличены. Стула не было. Мочится редко, скудно. Менингеальной симптоматики нет.
Со слов жены, 3 дня назад вернулся из экспедиции по Алтайскому краю. Один из геологов
перед отъездом внезапно умер в местной больнице.
1. О каком заболевании следует думать в первую очередь?
2. Имеются ли признаки пневмонии?
3. Тактика врача.
4. Необходимая лечебная помощь.
№3.
Больной Д., 25 лет, обратился к врачу на 5-й день болезни. Заболел остро: появился озноб,
головная боль, боли мышцах, слабость, температура до 38,5°С. Через день заметил
плотное болезненное образование в подмышечной области. При осмотре: состояние
средней тяжести, температура 38,2°С. В левой подмышечной впадине пальпируется
плотный, умеренно болезненный лимфоузел, размерами 3x4 см с четкими контурами.
Отека вокруг него нет, кожа над ним не изменена. В легких жестковатое дыхание, хрипов
нет. ЧД - 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, мягкий систолический шум на верхушке.
Пульс - 104 в минуту. АД -100/60 мм.рт.ст. Язык суховат, обложен сероватым налетом.
Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает на 1 см из-под края реберной дуги,
селезенка не пальпируется. Мочеиспускание не нарушено. Очаговых и менингеальных
симптомов нет. Эпидемиологический анамнез: за 4 дня перед заболеванием ездил на
охоту в Рязанскую область. Подстрелил зайца, разделал его тушку.
1. Ваш предварительный диагноз.
2. Можно ли думать о чуме и на основании чего?
3. Что позволяет отвергнуть чуму?
4. Составьте план обследования и лечения.
№4.
Больной И., 40 лет, геолог, в течение 2 мес., предшествующих заболеванию, находился в
Алтайском крае. Заболел остро на 6-й день после возвращения домой самолетом:
повысилась температура до 40°, появились головная боль, рвота, озноб. На 2-й и 3-й день
озноб повторился, температура оставалась высокой (40—41°). Слабость, Врач на 3-й день
болезни выявил беспокойство больного, невнятную речь, одышку, однако при
физикальном исследовании в легких изменений не обнаружил. Тоны сердца приглушены.
Пульс—110 уд. в 1 мин. Язык обложен густым белым налетом (меловой). На коже правой
голени резко болезненная язва размером 2—3 см, покрытая темным струпом с краснобагровым воспалительным валом вокруг. Из-под струпа проступают скудные гнойносерозные выделения. В правой паховой области резкая болезненность на месте
увеличенного до размера 3 x 4 см лимфатического узла.
1. Предварительный диагноз?
2. Врачебная тактика?
3. Лабораторные исследования?
№5
Больной К., 30 лет, в сентябре во время охоты разделывал тушку ондатры. Через 4 дня
внезапно повысилась температура до 39— 40°, появились озноб, головная боль, боль в
мышцах всего тела, слабость, потливость. Насморк, чихания—нет. На 3-й день болезни
отметил значительную болезненность в правой подмышечной области и позднее 2
плотных подвижных образования величиной с куриное яйцо. Кожа над опухолью не
изменена. Но через 3 недели от начала болезни кожа стала красной, отечной и появился
гной молочно-белого цвета, без запаха, напоминающий сливки. Температура тела была
высокой в течение 8 дней, а затем—субфебрильной. Зев чистый, язык обложен белым
налетом, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Селезенка и печень увеличены.
Пульс—82 уд. в 1 мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения.
Гипотония, тоны сердца приглушены. В легких катаральных явлений не выявлено.
1. Предварительный диагноз?
2. План обследования и лечения больного?
3. Необходимые противоэпидемические мероприятия?
Чума — острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно
трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется
интоксикацией, поражением лимфатических узлов, кожи и легких. Входит в число
конвенционных инфекций (особо опасных, карантинных).
Этиология. Возбудитель — чумная палочка (Yersinia pestis) принадлежит к роду
семейства Brucellaceae; неподвижная, не образует капсул и спор, грамотрицательная.
Концы палочек окрашиваются гораздо интенсивнее средней части (биполярные палочки,
напоминающие по форме английскую булавку). Хорошо растет, но медленно на обычных
питательных средах, оптимум роста 28° С. Факультативный анаэроб. Его высокая
вирулентность опосредуется V- и W-антигенами, обеспечивающими резистентность
микроорганизма к внутриклеточному фагоцитарному уничтожению. К другим факторам
патогенности, также относятся пестицин, фибринолизин, коагулаза и
липополисахарозный эндотоксин.Микроб может в течение многих месяцев сохранять
жизнеспособность в холодных сырых условиях (почва звериных нор). При нагревании
(100С – мгновенно), высущивании, действии прямого солнечного света и дез.средств
возбудитель быстро разрушается.
Эпидемиология. Основными источниками «дикой» чумы являются сурки и суслики,
хомяки и песчанки, морские свинки; «крысиной» чумы (антропургический очаг) —
черные и серые крысы, реже синантропные мышевидные грызуны, ежи, зайцы,
землеройки, хорьки, лисицы, домашние кошки, верблюды и др.
Человек, больной вторичной и первичной легочной чумой, также является
дополнительным источником инфекции, наиболее опасным в смысле заражения людей.
Механизмы передачи:
1.Трансмиссивный. Переносчиками возбудителя служат блохи. В организме блохи,
насосавшейся крови грызуна (в период бактериемии у него), происходит размножение
бактерий чумы. Размножающиеся бактерии заполняют всю полость желудка и
преджелудка, образуя «чумной блок». Образовавшийся блок препятствует дальнейшему
продвижению засасываемой крови, что вызывает обратный ее ток («отрыжку») и
попадание бактерий чумы в ранку на коже хозяина.
2.Контактный – через поврежденную кожу и слизистые при снятии шкурок с больных
животных; убое и разделке туш верблюда, зайца, а также крыс, тарбаганов, которых в
некоторых старнах употребляют в пищу; при соприкосновении с выделениями больного
человека или зараженного им предметами.
3.Фекально-оральный – при употреблении в пищу недостаточно термически
обработанного мяса инфицированных животных;
4.Аспирационный – от человека, больного легочной чумой.
Восприимчивость людей к чуме очень высокая. После перенесенного заболевания
остается относительный иммунитет, который не предохраняет от массивного повторного
заражения. Природные очаги чумы выявлены на всех континентах, кроме Австралии и
Антарктиды: в Азии, Афганистане, Монголии, Китае, Африке, Южной Америке. В России
около 12 природно-очаговых зон: на Северном Кавказе, в Кабардино-Балкарии, Дагестане,
Забайкалье, Туве, на Алтае и др.
Патогенез.. Возбудитель чумы проникает в организм человека чаще через кожу, реже
через слизистые оболочки. Изменения на коже в месте внедрения возбудителя
(первичный очаг - фликтена ) развивается редко. Лимфагенно от места внедрения
бактерия попадает в регионарный лимфатический узел, где происходит ее размножение,
которое сопровождается развитием серозно-геморрагического воспаления,
распространяющегося на окружающие ткани, некроз и нагноение с формированием
чумного бубона. При прорыве лимфатического барьера происходит гематогенная
диссеминация возбудителя. Попадание возбудителя аэрогенным путем способствует
развитию воспалительного процесса в легких с расплавлением стенок альвеол и
сопутствующим медиастинальным лимфаденитом. Интоксикационный синдром
свойственен всем формам болезни, обусловлен комплексным действием токсинов
возбудителя и характеризуется нейротоксикозом, ИТШ и тромбогеморрагическим
синдромом.
Симптомы и течение. Инкубационный период при бубонной форме обычно длится от 2
до 7 сут, при легочной форме он сокращается до 1-2 дней, у привитых может удлиняться
до 8—10 сут. По клиническим проявлениям Г. П. Руднев предложил выделяют:
1.Преимущественно локализованные формы: кожную, бубонную и кожно-бубонную
формы;
2.Генерализованные формы:
-внутреннедиссеменированные формы - первично- и вторично-септические формы;
-внешнедиссеменированный формы: первично- и вторично-легочные формы.
Для любой формы характерно острое начало заболевания с быстрым развитием
синдрома интоксикации, который проявляется выраженным ознобом, быстрым подъемом
температуры тела до высоких цифр (39-40С), сильной головной болью, миалгиями и
артралгиями, болями в области крестца, рвотой (нередко кровавой), выраженной жаждой.
Больные или заторможены, вплоть до оглушенности, или резко возбуждены: беспокойны,
излишне многословны, суетливы. Возможны спутанность сознания, бред, галлюцинации,
нарушение координации движений («пьяная походка»), двигательное возбуждение
(больные пытаются вскочить с постели и бежать).
У больного при осмотре отмечаются гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов
склер и конъюнктив. На лице – выражение страдания или ужаса («маска чумы»). Кожа
горячая, сухая, в тяжелых случаях возможна геморрагическая сыпь. Язык сухой, обложен
густым белым налетом («меловой язы»), увеличен в размерах. Возникают выраженная
тахикардия (до 130-160 уд. в мин), аритмия, резкое снижение артериального давления (до
30-40 мм.рт.ст), глухость тонов сердца, одышка. Развивается олигурия, повышается
содержание белка в моче. При генерализованных формах чумы увеличиваются в размерах
печень и селезенка.
Кожная форма чумы встречается редко (3—4%), чаще на нижних конечностях и лице, и
является, как правило, начальной стадией кожно-бубонной. На коже сначала возникает
пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва. Пустула, окруженная зоной
красноты, наполнена темно-кровянистым содержимым, расположена на твердом
основании красно-багрового цвета и отличается значительной болезненностью, резко
усиливающейся при надавливании. Затем пустула вскрывается и образуется язва, дно
которой покрыто темным струпом. Как правило, к этому времени начинает
формироваться бубон и болезнь принимает кожно-бубонную форму. Чумные язвы на
коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец.
При бубонной форме местные поражения кожи отсутствуют. Бубон представляет собой
конгломерат из спаянных с подкожной клетчаткой нескольких лимфоузлов. В месте
формирования бубона появляется сильная боль, заставляющая больного принимать
вынужденное положение. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, становятся
плотными, малоподвижными, с нечеткими контурами (за счет явлений периаденита) и
болезненными при пальпации. Наиболее часто поражаются паховые лимфоузлы, реже
подмышечные и шейные. Кожа над бубоном багрово-красная, синюшная, напряженная,
горячая. Рядом могут возникать вторичные пузырьки с геморрагическим содержимым
(чумные фликтены). У значительной части больных наступает нагноение бубона:
лимфатические узлы сначала подвергаются размягчению, затем при их пальпации
выявляется флюктуация. Более чем у половины больных отмечаются боли в области
живота, нередко исходящие из пахового бубона и сопровождающиеся анорексией,
тошнотой, рвотой и диареей, иногда с примесью крови.
Без лечения процесс в бубоне заканчивается образованием свищей, из которых вытекает
гной с примесью крови. При лечении обычно наступает полное рассасывание бубона,
иногда бубон склерозируется.
Первично-септическая форма чумы. Возникает внезапно после очень короткого
инкубационного периода (от нескольких часов 1-2 сут) и проявляется ознобом, быстрым
подъемом температуры тела до 39С и выше, миалгиями, артралгиями, выраженной
головной болью, тошнотой, рвотой. Острейшее нарастание интоксикации сопровождается
появлением геморрагических явлений, развитием ИТШ, который приводит к смерти
больного.
Вторично-септическая форма развивается в случае генерализации процесса при
бубонной или кожно-бубонной форме чумы и протекает также крайне тяжело.
Первично-легочная чума (первичная чумная пневмония). Чаще имеет сверхострое
начало и молниеносное течение. Начинается с проявлений выраженного синдрома
интоксикации. К концу первых суток возникают боли в груди, сильная одышка и кашель с
выделением мокроты – сначала прозрачной, стекловидной, (по мере развития заболевания
увеличивается количество выделяемой мокроты, иногда ее объем определяется «тазами»),
а затем пенистой (развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких) и
кровянистой и, наконец, жидкой кровавой. При обследовании в легких выявляются
признаки очаговой или долевой пневмонии, которые могут быть скудными. Очень рано
доминируют признаки поражения ЦНС, нарушается психический статус. развивается
сопорозное состояние, выраженная одышка, падением АД, появлением геморрагического
синдрома. Больные обычно погибают в коме.
Вторично-легочная форма чумы имеет те же клинические проявления, что и первичнолегочная. Ее отличия состоят только в том, что она развивается у больных, страдающих
кожно-бубонной или бубонной формой заболевания.
Лабораторная диагностика.
1.В гемограмме при различных клинических формах чумы характеризуется выраженным
лейкоцитозом, нейтрофилезом со сдвигом влево и повышением СОЭ.
2.Бактериологическое исследование. Материалом для них является пунктат
нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв,
кусочки органов трупа, пробы воздуха и смывы с объектов помещения, где находился
больной. Инфицированный материал для исследования помещают в стеклянную посуду с
притертыми пробирками, заворачивают в салфетки, смоченные дезинфицирующим
раствором, и направляют в лабораторию в металлическом биксе с соответствующей
медицинской документацией. Результат через 5-7 ней.
3.Бактериоскопия препаратов. Предварительное заключение выдается через 1—2 ч.
4.Серологические методы: РТГА, РЭМА, реакцию нейтрализации или непрямой
иммунофлюоресценции, выявляющих к концу второй недели болезни 4-кратное и более
увеличение титра антител.
Лечение.
1.Госпитализация экстренная при подозрении на чуму в специальном транспорте в
отдельный бокс.
2.Режим постельный в течение лихорадочного периода.
3.Этиотропное лечение. Препаратами выбора являются стрептомицин или гентамицин,
альтернативными — тетрациклин, хлорамфеникол, ципрофлоксацин.
При бубонной форме чумы вводят внутримышечно стрептомицин по 1 г каждые 12 ч или
гентамицин каждые 12 ч внутримышечно 5 мг/(кг . сут) или назначают тетрациклин
внутрь по 0,5-1,0 г каждые 6 ч или доксициклин внутрь по 0,1 г каждые 12 ч в первые три
дня и 1 раз в день в течение 7 дней.
При легочных и септических формах стрептомицин вводится внутривенно по 1,0-1,5 г
каждые 8 ч или гентамицин внутривенно 5 мг/(кг , сут) каждые 8 ч или доксициклин
внутривенно по 0,1 г каждые 12 ч.
При появлении симптомов менингита вместо тетрациклина назначают левомицетин в дозе
12,5—25 мг/кг внутривенно через 6 ч (левомицетин лучше проникает в центральную
нервную систему). Препаратами резерва являются фторхинолоны — ципрофлоксацин и
офлоксацин.
4.Патогенетическая терапия: внутривенно вводят солевые растворы, гемодез и
глюкокортикоиды, так как парентеральное введение антибиотиков на фоне даже
умеренной бактериемии может привести к массивному и бурному бактериолизу и резкому
падению артериального давления. По показаниям осуществляется коррекция дыхательной
недостаточности, борьба с отеком легких, отеком и набуханием головного мозга,
противошоковая терапия. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные
введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л.
Выписка. Выписка осуществляется после полного здоровья 9при бубонной форме – не
ранее 4 недель, а легочной форме 6 недель) и получения отрицательных результатов
трехкратного бактериологического исследования пунктата бубона, мазков из зева и
мокроты.
Профилактика. В очаге инфекции проводят обсервацию с одновременной вакцинацией
жителей и госпитализацией всех лихорадящих больных. Для иммунизации людей
применяют живую сухую вакцину, приготовленную из чумного микроба. Иммунитет
формируется в первые дни после иммунизации, достигает максимума к концу месяца,
сохраняется на этом уровне 3—6 мес, постепенно снижается к концу года.
В случае подозрения на заболевание чумой посылают экстренное донесение.
Устанавливают карантин. Больных и лиц, бывших с ними в контакте, изолируют. Строго
проводят весь комплекс карантинных мероприятий. Больных чумой размешают отдельно
от подозрительных на чуму (в разных отделениях). Больных бубонной чумой можно
помещать по несколько человек в палате. Больных легочной формой содержат в отдельных палатах или боксах.
Лечебные мероприятия неотделимы от профилактики заражения персонала, который
должен работать в противочумных костюмах. Весь персонал, контактировавший с
больным, остается для дальнейшего оказания ему помощи. Специальный медицинский
пост изолирует отсек, где находится больной и лечащий его персонал, от контакта его с
другими людьми. В изолированный отсек должны войти туалет и процедурный кабинет.
Весь персонал немедленно получает профилактическое лечение доксициклином по 0,1 г
два раза в день или стрептомицином по 0,5 г внутримышечно 2 раза в сутки, которое
продолжается все дни, которые он проводит в изоляторе. За персоналом ведется
тщательное медицинское наблюдение (с двукратной термометрией в течение суток). В
помещениях, где размещены больные, проводят текущую и заключительную
дезинфекции.
Туляремия — инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалительными
изменениями в области ворот инфекции, региопарным лимфаденитом, лихорадкой,
симптомами общей интоксикации и склонностью к затяжному течению. Относится к
зоонозам с природной очаговостыю.
Этиология. Возбудитель — Francisella tularensis — представляет собой мелкие
коккоподобные палочки (0,3-0,5 мкм), неподвижные, грамотрицательные, плохо растущие
на питательных средах (необходимы специальные обогащенные среды). В серологических
реакциях перекрестно реагируют с бруцеллами и иерсиниями. Выделяют два типа
возбудителя. Тип А вызывает более тяжелые формы болезни у человека и патогенен для
кроликов. Встречается только в Северной Америке. Рассматривается как вероятное
бактериологическое оружие. Тип В встречается в Северной Америке, Европе и Азии. Он
вызывает более легкие заболевания человека, не ферментирует глицерин и цитруллин и не
патогенен для кроликов (при инфицировании возбудителем типа А кролики погибают при
введении даже 1 микробной клетки, типа В — 1 млрд клеток). Возбудитель устойчив во
внешней среде. В воде сохраняется до 3 мес, в зерне, соломе — до 6 мес, в органах
павших животных — 2—3 мес, в шкурках — до 40 дней. Возбудители чувствительны к
стрептомицину, левомицетину, тетрациклину. По отношению к эритромицину на
территории нашей страны циркулирует два варианта —устойчивый и чувствительный.
Эпидемиология. Туляремия широко распространена в Европе, Америке и Африке.
Природные очаги существуют во всех регионах нашей страны. Возбудитель туляремии
выделен от многих видов (более 80) диких и домашних животных. Заражение может
наступить при контакте с дикими животными (водяные крысы, ондатры, зайцы,
мышевидные грызуны и др.). Возбудитель туляремии проникает через микротравмы кожи
и через слизистые оболочки. В этих случаях возникают кожно-бубонная или
глазобубонная формы туляремии (последняя форма может развиться при попадании на
конъюнктиву инфицированной воды). При употреблении загрязненной грызунами воды
или продуктов возникают кишечная или ангинозно-бубонная формы туляремии.
Заражение может происходить аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли), что
чаще приводит к развитию легочной формы туляремии. Туляремия может передаваться
трансмиссивно при укусах различных кровососущих насекомых. Возникает кожнобубонная форма туляремии.
Патогенез. Воротами инфекции чаще являются микротравмы кожи. Для развития болезни
при внедрении в кожу или аспирационным путем достаточно 10—50 жизнеспособных
микроорганизмов, а при алиментарном инфицировании нужно свыше 108 микробных
клеток. На месте внедрения развивается воспалительный процесс, происходит массивное
размножение микробов, затем они проникают в регионарные лимфатические узлы,
вызывая воспаление. Здесь микробы размножаются, частично гибнут, выделяя
эндотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации. При
попадании микробов в кровь происходит гематогенная диссеминация в различные органы
и ткани. Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиваться
гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие). Гра-нулематозный процесс
особенно выражен в регионарных лимфатических узлах, здесь образуются участки
некроза. Большое количество гранулем обнаруживается в селезенке, печени. По
клеточному составу туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные. Перенесенное
заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.
Симптомы и течение. Инкубационный период чаще продолжается от 3 до 7 дней. Иногда
он укорачивается до 1—2 дней и удлиняется до 8—14 дней (около 10%). Заболевание
начинается остро или даже внезапно, больные могут нередко указать даже час начала
болезни. Температура тела повышается до 38—40°С. Больные жалуются на головную
боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, возможна рвота. При тяжелых
формах иногда наблюдается бред, больные чаще возбуждены, заторможенность
наблюдается редко. В зависимости от клинической формы на месте будущих
воспалительных изменений в области ворот инфекции больные предъявляют различные
жалобы — боли в глазах, боли при глотании, боли за грудиной, боли в области
развивающегося бубона. Начальный период имеет общие черты, в дальнейшем начинают
выступать на первый план локальные изменения, связанные с воротами инфекции.
Температурная кривая чаще ремиттирующая или неправильно интермиттирующая, другие
типы наблюдаются редко. Без антибиотикотерапии лихорадка продолжается до 2—3 нед,
кроме того, в период реконвалесценции может быть длительный субфебрилитет. Общая
продолжительность болезни при затяжных и хронических формах может затянуться до
нескольких месяцев. К концу 1-й недели болезни увеличиваются печень и селезенка.
Клинические формы болезни определяются воротами инфекции.
Кожно-бубонная (язвенно-бубонная, бубонная) форма туляремии характеризуется
воспалительными изменениями в области ворот инфекции и в регионарных
лимфатических узлах. Иногда воспалительные изменения на коже выражены слабо или
остались незамеченными (при позднем поступлении больного), в этих случаях говорят о
бубонной форме. Однако при тщательном осмотре всегда можно найти место первичного
аффекта (небольшой рубец и пр.)- Это наиболее частая форма туляремии (до 50—70%
всех случаев). На месте внедрения возбудителя сначала появляется болезненное или
зудящее красное пятно, затем в центре его появляются папула, превращающаяся в
везикулу, содержимое ее мутнеет, после разрушения пузыря образуется язва с гнойным
отделяемым, окруженная воспалительными изменениями кожи (отечность, гиперемия,
зуд). Затем дно язвы темнеет, образуется корочка, после отторжения которой остается
рубец. В это же время формируется и бубон в области регионарных лимфатических узлов.
Первые признаки лимфаденита появляются на 2—3-й день болезни. Чаще это
подмышечные и шейные, несколько реже локтевые и еще реже бедренные и паховые
лимфатические узлы. Размеры постепенно увеличиваются и достигают в большинстве
случаев (около 80%) размеров 3—5 см в диаметре, но могут быть диаметром в 7 и даже 9
см. Лимфатические узлы не спаяны с окружающими тканями и между собой.
Болезненность их выражена умеренно. Нагноение их происходит к концу 2-й или на 3-й
неделе. Нагноение происходит не во всех случаях. При нагноении узлов может
образоваться свищ, из которого выделяется густой сливкообразный гной. Рассасывание
бубонов происходит медленно, иногда на месте бубонов остаются склерозированные
плотные узлы, которые без динамики сохраняются длительное время. Увеличенные
лимфатические узлы сохраняются без выраженной тенденции к рассасыванию длительное
время при хорошем самочувствии больных и при нормальной температуре тела.
Глазобубонная форма туляремии встречается редко (1—2% всех случаев), возникает при
попадании возбудителя на конъюнктиву (инфицированная вода, пыль). Нередко возникает
конъюнктивит Парино (преимущественно односторонний конъюнктивит с образованием
язв, узелков, сопровождается лихорадкой и увеличением околоушных и подчелюстных
лимфатических узлов). У части больных образуется фибринозная пленка на конъюнктиве,
возможно развитие дакриоцистита, кератита, а также перфорация роговицы. Процесс
протекает в течение нескольких месяцев, может привести к потере зрения в пораженном
глазу.
Ангинозпо-бубонния форма туляремии (около 1 % больных) характеризуется
своеобразным односторонним тонзиллитом с некротическими изменениями,
фибринозными пленками и значительным увеличением регионарного лимфатического
узла. Выраженные некротические изменения, глубокие язвы приводят к рубцеванию
миндалин. Динамика развития бубона такая же, как и при кожно-бубонной форме. Все
локальные изменения проходят на фоне общей интоксикации и повышенной температуре
тела.
Абдоминальная туляремия проявляется в высокой лихорадке, признаках общей
интоксикации, больных беспокоят боли в животе, тошнота, возможны рвота, понос,
иногда задержка стула. Может развиться кишечное кровотечение. При пальпации живота
боли локализуются в правой подвздошной области (острый мезаденит), что обусловливает
необходимость дифференцировать от других инфекционных болезней,
сопровождающихся мезаденитом (псевдотуберкулез, иерсиниоз, брюшной тиф и
паратифы), а также от острого аппендицита.
Легочная туляремия возникает при аэрогенном инфицировании. Очень часто эта форма
встречалась во время Великой Отечественной войны (использование соломы из
необмолоченных скирд, заселенных огромным количеством мышевидных грызунов).
Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, выраженной обшей интоксикации,
рано появляются боли в груди, кашель со скудным количеством слизисто-гнойной иногда
геморрагической мокроты. Отмечаются физикальные признаки пневмонии.
Рентгенологической особенностью легочной туляремии является значительное
увеличение прикорневых, паратрахеальных и медиастинальных лимфатических узлов.
Болезнь характеризуется длительным течением, развитием абсцессов, бронхэктазов и
длится до 2 мес и более. Особенно тяжело эта форма протекает в США, где циркулирует
более вирулентный возбудитель туляремии. Кроме такой первично-легочной формы,
специфическая туляремийная пневмония может развиться в результате гематогенного
заноса при других, чаше кожно-бубонных формах туляремии, что наблюдается у 10—15%
больных. При аэрогенном инфицировании могут наблюдаться и более легкие варианты
поражений органов дыхания (бронхитические и гриппоподобные), при которых лихорадка
и токсикоз выражены умеренно, а все заболевание продолжается всего 8—10 дней.
Генерализованная туляремия (тифоподобная, септическая) характеризуется высокой
лихорадкой, выраженными симптомами общей интоксикации и отсутствием
воспалительных изменений как в области ворот инфекции, так и в регионарных
лимфатических узлах. Отмечается сильная головная боль, боли в мышцах, может быть
разнообразная экзантема. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией
к волнообразности. Длительность лихорадки до 3 нед и более. Эта форма наиболее
трудная в диагностическом отношении.
Осложнения: менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы легкого, перикардит, перитонит.
Могут быть обострения и рецидивы.
Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические методы (реакция
агглютинации, РПГА, ИФА) и кожную аллергическую пробу. Диагностическим является
нарастание титра антител в ходе болезни, реакция становится положительной со 2-й
недели болезни. Сыворотки берут в начале болезни и на 2—3-й неделе. Диагностическим
является нарастание титра в 4 раза и более. Внутрикожная аллергическая проба
становится положительной уже в конце 1-й недели болезни. Тулярин вводят внутрикожно
в дозе 0,1 мл, учитывают через 24 и 48 ч. Положительная реакция проявляется появлением
гиперемии и инфильтрации кожи диаметром 0,5 см и более.
Лечение. Назначается стрептомицин внутримышечно в дозе 0,5 г 2 раза в день, при
легочных и генерализованных формах — по 1 г 2 раза в день. Длительность курса 10—14
дней. Можно назначать гентамицин в дозе 1,7 мг/кг массы тела через каждые 8 ч в течение
10—14 дней. Используют тетрациклин (по 0,4—0,5 г 4 раза в день) или левомицетин (по
0,5—0,75 г 4 раза в день) также в течение 10—14 дней. При флюктуации бубонов
рекомендуется провести аспирацию содержимого. При затяжных и хронических формах
применяли (до введения в практику антибиотиков) вакцину подкожно или
внутримышечно в дозе от 1 до 15 млн микробных тел на инъекцию с интервалом в 3—5
дней (курс до 10 инъекций). В настоящее время вакцину применяют очень редко.
Прогноз благоприятный, летальность менее 1% (в США—5%, а при тяжелых нелеченных
формах достигала 30%). Могут длительно сохраняться резидуальные явления
(увеличенные склерозированные узлы, изменения в легких и пр.).
Профилактика и мероприятия в очаге. Ограничение контактов с грызунами.
Соблюдение техники безопасности работниками, подвергающимися риску
инфицирования. Для химиопрофилактики используют доксициклин перорально по 100 мг
через 12 ч в течение 14 дней. По эпидемиологическим показаниям проводят плановую
вакцинопрофилактику живой противотуляремийной вакциной. Больные
Тема № 20. Сибирская язва. Столбняк.
Форма организации учебного процесса - практическое занятие
Значение темы: заболевание сибирской язвой на территории РФ невысоко, но единичные
случаи регистрируются. А учитывая наличие септических форм инфекции, изучение ее
весьма актуально.
Актуальность изучения столбняка связана с тяжестью течения заболевания и высокой
летальностью среди непривитых людей.
Цель занятия: на основании знаний клиники, диагностики, лечения уметь распознать
заболевание в ранние сроки, провести необходимые лечебные, диагностические,
противоэпидемические и профилактические мероприятия в очаге инфекции.
Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.
Оснащение занятий:
1. Ситуационные задачи.
2. лабораторные тесты.
Самостоятельная работа студентов.
А) студент должен знать:
1. Этиология сибирской язвы и столбняка.
2. Звенья эпидпроцесса сибирской язвы и столбняка.
3. Клинические проявления сибирской язвы и столбняка.
4. Лабораторная диагностика сибирской язвы и столбняка.
5. Принципы лечения сибирской язвы и столбняка.
6. Профилактические, противоэпидемические мероприятия в очагах
сибирской язвы и столбняка.
7. Профилактика сибирской язвы и столбняка.
Б) студент должен уметь:
1. Своевременно заподозрить диагноз сибирской язвы и столбняка.
2. Составить план обследования и план лечения сибирской язвы и столбняка.
3. Оказать неотложную медицинскую помощь на догоспитальном этапе.
Вопросы для самоподготовки.
1. Возбудитель столбняка, его свойства.
2. Звенья эпидпроцесса при столбняке.
3. Классификация столбняка.
4. Клинические проявления столбняка.
5. Диагностика столбняка.
6. Принципы лечения столбняка.
7. Специфическая терапия столбняка.
8. Патогенетическая терапия столбняка.
9. Профилактика столбняка.
10. Этиология, эпидемиология сибирской язвы.
11. Классификация сибирской язвы.
12. Клинические проявления при различных формах сибирской язвы.
13. Дифференциальная диагностика сибирской язвы.
14. Диагностика сибирской язвы.
15. Принципы лечения сибирской язвы.
16. Профилактика сибирской язвы.
Задачи.
№1.
К хирургу обратился мужчина 38 лет, скотник, приехал из Ставропольского края. Неделю
назад на тыле правой кисти появился сильно зудящий красноватый узелок, который на
следующий день превратился в пузырь, затем вокруг появились новые пузыри, стал
быстро развиваться отек кисти. Температура повышалась максимально до 37,2°С, боль в
руке не отмечал. Объективно: правая и нижняя треть предплечья резко отечны, кожа
обычного цвета. На тыле кисти корка темно-коричневого цвета, диаметром до 5 см, вокруг
нее пузыри в виде венчика, заполненные желтовато-красноватой жидкостью. Пальпация
безболезненна. Увеличены подмышечные лимфоузлы справа.
1. Какое заболевание можно предположить?
2. Проведите дифференциальный диагноз.
3. Составьте план обследования и лечения.
№2.
Больной Р., 39 лет, скотник совхоза, почувствовал жжение и зуд в области тыльной
поверхности правого лучезапястного сустава, на коже заметил красноватое пятно. На
следующий день на месте пятна образовалась сухая темного цвета корка. Общее
состояние оставалось удовлетворительным, продолжал работать. В день госпитализации в
Гомельскую инфекционную клиническую больницу определялась папула размером 2,5Х3
см с трехцветным переходом от центра к периферии; в центре — черная корка, вокруг—
желтоватая каемка и на периферии — красная кайма, возвышающаяся над уровнем кожи,
резкий отек окружающих тканей.
На расстоянии 10 см от основного поражения имеется небольшая яркая папула 0,4 см в
диаметре. В подмышечной области справа пальпируется регионарный лимфоузел
размером 2—2,5 см, безболезненный. В легких везикулярное дыхание. Пульс 68 в 1 мин.,
АД—120/76. Тоны сердца частые. Печень, селезенка не увеличены. Нарушение функции
органов пищеварения, мочеотделения нет. Температура нормальная.
За четыре дня до заболевания принимал участие в вынужденном убое больной коровы.
1. Диагноз заболевания?
2. Клинико-лабораторное обследование больного?
3. Лечение? Профилактика?
№3.
Больной Г., 20 лет, тракторист, работает в совхозе. Во время работы получил колотую
рану левой стопы, вскоре после ранения обратился к медицинской сестре фельдшерского
пункта. Рана была обработана настойкой йода и наложена повязка. Больной продолжал
работать. Спустя неделю после ранения почувствовал общее недомогание, подергивание
мышц вокруг раны и тянущие боли в ране, чувство напряженности, затруднение при
открывании рта. Обратился к врачу поликлиники.
При осмотре выявлена бледность кожных покровов, при пальпации -ригидность мышц
голени и стопы. Рот полностью больной не открывает. Пульс—100 уд. в 1 мин.,
ритмичный, среднего наполнения. Других патологических изменений при осмотре не
выявлено.
1. Предварительный диагноз?
2. Тактика врача поликлиники?
3. Лечение?
4. Профилактика?
Столбняк — острое инфекционное заболевание, обусловленное воздействием на
организм экзотоксина столбнячной палочки с преимущественным поражением нервной
системы, характеризующееся тоническими и судорожными сокращениями поперечнополосатых мышц.
Этиология. Возбудитель — Clostridium tetani — относится к спорообразуюшим
бактериям. Во внешней среде существует в виде спор, чрезвычайно устойчивых к физикохимическим факторам, антисептическим и дезинфицирующим средствам. При
благоприятных анаэробных условиях споры прорастают в вегетативные формы,
продуцирующие экзотоксин (тетаноспазмин) и гемолизин.
Эпидемиология. Заболевание распространено во всех регионах зенцмого шара, причем
более высокая заболеваемость наблюдается в условиях жаркого влажного климата, что
связано с замедленным заживлением ран и повышенной обсемененностью почвы
возбудителем. Уровень ежегодной заболеваемости существенно зависит от соотношения
вакцинированных и непривитых лиц, а также от проведения экстренной профилактики и
достигает в развивающихся странах от 10 до 50 случаев на 100 000 населения. В развитых
странах, где массовая вакцинация начата с 1950-х годов, заболеваемость почти на 2
порядка ниже. В мире 80% заболевших приходится на новорожденных (так называемый
пупочный столбняк), инфицируемых при перевязке пуповины нестерильным
инструментом. Столбняк военного времени связан с обширными ранениями. В обычных
условиях входными воротами инфекции являются не тяжелые раны и ожоги, а мелкие
бытовые травмы (проколы, ссадины и т. п.).
Больные эпидемиологической опасности не представляют. Попадание экзотоксина в
желудочно-кишечный тракт не приводит к развитию болезни.
Патогенез. Споры столбнячной палочки, попадая в благоприятные анаэробные условия
через дефекты кожных покровов, прорастают в вегетативные формы и выделяют
экзотоксин, относящийся к высокомолекулярным протеинам. Экзотоксин состоит из трех
фракций (тетаноспазмин, тетаногемолизин и протеин, усиливающий синтез
ацетилхолина). Основным и наиболее мощным по своему действию считается
нейротоксин тетаноспазмин. Токсин гематогенным, лимфогенным и периневральным
путями распространяется по организму и прочно фиксируется в нервной ткани. Токсин
избирательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны,
нарушая координацию эфферентных рефлекторных дуг. Импульсы, спонтанно
возникающие в мотонейронах, беспрепятственно проводятся к поперечно-полосатым
мышцам, обусловливая их тоническое напряжение. Судорожные сокращения мышц
провоцируются афферентной импульсацией от тактильных, слуховых, обонятельных и
других рецепторов. Длительные сокращения мышц приводят к развитию гипертермии и
большим энерготратам, способствующим развитию метаболического ацидоза. Ацидоз
усугубляется дыхательной недостаточностью, вызываемой уменьшением минутного
объема вентиляции легких за счет тонического напряжения диафрагмальных и
межреберных мышц. Блокада нейронов ретикулярной формации ствола мозга
способствует торможению парасимпатической нервной системы и может также приводить
к поражению дыхательного и сосудодвигательного центров, с возможной остановкой
дыхания и сердечной деятельности. От глубины и распространенности поражения
нервной системы зависит тяжесть заболевания, органных нарушений, а также прогноз
заболевания.
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 1 до 21 сут (в среднем 1—2
нед), в отдельных случаях он превышает 30 сут, т. е. клинические проявления возникают
уже после полного заживления инфицированных ран. Доказано, что чем короче
инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. Столбняк начинается всегда
остро, как правило, на фоне удовлетворительного самочувствия, иногда ему
предшествуют умеренно выраженные проявления астеновегетативного синдрома. Первым
и наиболее часто встречающимся симптомом является тоническое напряжение (тризм)
жевательных мышц с затруднением открывания рта. В самом начале болезни этот
симптом удается выявить специальным приемом: поколачивание по шпателю,
опирающемуся на зубы нижней челюсти, провоцирует сокращение т. masseter. Следом за
тризмом появляются другие признаки столбняка, образующие классическую триаду:
«сардоническая улыбка» вследствие спазма мимической мускулатуры и дисфагия в
результате сокращения мышц глотки. Поражение мускулатуры идет по нисходящему
типу. Поскольку скелетные мышцы-разгибатели физиологически сильнее мышцсгибателей, преобладают экстензорные проявления: ригидность затылочных мышц,
запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление
конечностей. Тоническое напряжение захватывает межреберные мышцы и диафрагму, что
приводит к уменьшению минутного объема дыхания и гипоксии.
Особенностями поражения мышечной системы при столбняке считаются постоянный (без
расслабления) гипертонус мышц, вовлечение в процесс только крупных мышц
конечностей, выраженные мышечные боли. В разгаре болезни на этом фоне под влиянием
любых тактильных, слуховых и зрительных раздражителей (даже незначительных по
силе) возникают общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких
секунд до мин. Судороги сопровождаются гипертермией, потливостью, гиперсаливацией,
тахикардией и углублением гипоксии. Отмечаются затруднения мочеиспускания и
дефекации вследствие спазма мышц промежности.
Со стороны внутренних органов специфических изменений нет. Очаговые и
менингеальные симптомы отсутствуют. Сознание остается ясным в течение всего
заболевания.
По степени распространенности выделяют генерализованный столбняк с описанными
выше клиническими проявлениями и местный столбняк в двух клинических формах:
локальное поражение в области раны (местный гипертонус и локальные судороги) и
бульварный столбняк с поражением центров продолговатого мозга с избирательным
поражением мышц лица, шеи, глотки и гортани, сосудодвигательного и дыхательного
центров. Местный столбняк встречается редко и, как правило, без лечения переходит в
генерализованную форму.
По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.
Летальный исход может наступить на высоте судорог от асфиксии вследствие спазма
мышц гортани в сочетании с уменьшением легочной вентиляции из-за напряжения
межреберных мышц и диафрагмы. Чаше всего причиной смерти является
непосредственное поражение ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной
деятельности. При благоприятном течении столбняка приступы судорог становятся все
более редкими и к 3—4 нед болезни прекращаются совсем, однако тоническое
напряжение мышц сохраняется еще около недели после исчезновения судорог. Регрессия
других симптомов болезни происходит постепенно. В периоде поздней реконвалесценции
имеются признаки инфекционно-токсического миокардита (тахикардия, глухость
сердечных тонов, умеренное расширение границ сердца) и астеновегетативного синдрома,
сохраняющиеся в течение 1—3 мес. При отсутствии осложнений наступает полное
выздоровление.
Осложнения. Прогноз заболевания ухудшается в случае присоединения пневмоний.
Развитию этого осложнения способствуют гиповентиляция, нарушение дренажной
функции бронхов и гиперсекреция слизи, а также длительное обездвиживание больного,
особенно при медикаментозном снятии судорог. При обширных ранениях нередко на
фоне столбняка возникают гнойные осложнения в виде абсцессов и флегмон в области
ворот инфекции, возможно присоединение септических осложнений.
Сила сокращения мышц в период судорог настолько велика, что может привести к
переломам тел позвонков, отрыву мышц от мест прикрепления, разрывам мышц передней
брюшной стенки и конечностей. Иногда развиваются компрессионные деформации
позвоночника. Длительное тоническое напряжение мышц приводит к развитию
мышечных контрактур, что требует специального лечения.
Лечение. Больных столбняком обязательно госпитализируют в отделения интенсивной
терапии и реанимации общего или инфекционного профиля. Большое значение имеет
организация ухода за больными и их питания. Пациентов размешают в отдельных палатах
с максимальной изоляцией от внешних раздражителей, способных провоцировать
судороги. Для связывания циркулирующего токсина однократно внутримышечно вводят
50-100 тыс. ЕД противостолбнячной сыворотки или 900 Ед противостолбнячного
иммуноглобулина. По данным ряда авторов, ни раннее, ни повторное назначение этих
препаратов не предупреждает развития тяжелых форм болезни.
Антибиотики следует назначать больным тяжелыми формами столбняка для
профилактики и лечения пневмоний и сепсиса. Предпочтение отдают полусинтетическим
пенициллинам (ампиокс 4 г/сут, карбеницил-лин 4 г/сут), цефалоспоринам II и III
поколений (цефотаксим-клафоран, цефтриаксим-лонгацеф в дозе 2-4 г/сут, цефуроксим 3
г/сут), фторхинлонам (ципрофлоксацин 0,4 г/сут) и другим антибиотикам широкого
спектра действия.
Основой интенсивной терапии столбняка является активная противосудорожная терапия,
коррекция гипоксии и нарушений гомеостаза. При легких и среднетяжелых формах
болезни судорожный синдром удается купировать парентеральным введением
нейролептиков (аминазин до 100 мг/сут, дроперидол до 10 мг/сут), транквилизаторов
(седуксен — до 40—50 мг/сут), хлоралгидрата (до 6 г/сут, в клизмах). Их применяют как
изолированно, так и в сочетании с наркотическими анальгетиками (ней-
ролептанальгезия), антигистаминными препаратами (димедрол 30—60 мг/сут, пипольфен
и супрастин 75—150 мг/сут), барбитуратами (ти-опентал-натрий и гексенал до 2 г/сут).
Указанные суточные дозы препаратов вводят внутримышечно или внутривенно в 3—4
приемаСудороги при тяжелых формах столбняка снимаются только при назначении
миорелаксантов с обязательным переводом больных на ИВЛ. Предпочтительно
использование антидеполяризующих миорелаксантов длительного действия (тубокурарин
15—30 мг/ч, аллоферин 0,3 мг/(кг • ч), ардуан 0,04—0,06 мг/(кг • ч), тракриум 0,4—0,6
мг/(кг • ч). Поскольку ИВЛ проводится в пролонгированном режиме (до 3 нед),
целесообразно использовать трахеостомию и современную дыхательную аппаратуру с
системами высокочастотной вентиляции и положительного давления на выдохе, ибо
максимально физиологичная вентиляция легких во многом предопределяет успех лечения.
Коррекцию гомеостаза проводят по общим принципам интенсивной терапии. Прогноз и
экспертные вопросы.
Профилактика. В календаре прививок предусмотрена 3-кратная вакцинация детей с
интервалом 5 лет. Используют столбнячный анатоксин или ассоциированную вакцину
АКДС
Сибирская язва — острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде
кожной формы, резке наблюдается легочная и кишечная формы.
Этиология. Возбудитель — Bacillus anihracis представляет собой довольно крупную
палочку длиной 6—10 мкм и шириной 1—2 мкм. Она неподвижная, окрашивается по
Граму, образует споры и капсулу. Хорошо растет на различных питательных средах.
Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при прогревании, под
воздействием различных дезинфицирующих средств. Споры сибирской язвы весьма
устойчивы во внешней среде, они могут сохраняться в почве до 10 лет и более. Споры
образуются вне организма при доступе свободного кислорода. Вирулентность
возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина. Помимо пенициллина
возбудитель сибирской язвы чувствителен также к антибиотикам тетрациклиновой
группы, левомицетину, стрептомицину, неомицину.
Эпидемиология. Источник инфекции — домашние животные (крупный рогатый скот,
овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступать при уходе за больными
животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами
животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными
спорами сибиреязвенного микроба. Заражение имеет преимущественно
профессиональный характер. Заражение может наступать через почву, в которой споры
сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет. Споры попадают в кожу
через микротравмы; при алиментарном инфицировании (употребление зараженных
продуктов) возникает кишечная форма. Передача возбудителя может осуществляться
аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки). В этих случаях
возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы. В странах Африки
допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих
насекомых. Заражения человека от человека обычно не наблюдается. Сибирская язва
широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. В США и
странах Европы наблюдаются единичные случаи заболеваний сибирской язвой.
Патогенез. Воротами инфекции чаше служит кожа. Обычно возбудитель внедряется в
кожные покровы верхних конечностей (около половины всех случаев) и головы (20—
30%), реже туловища (3-8%) и ног (1-2%).В основном поражаются открытые участки
кожи. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в
месте ворот инфекции (в коже). При этом возбудители образуют капсулы и выделяют
экзотоксин, который вызывает плотный отек и некроз. Из мест первичного размножения
возбудители по лимфатическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов, а
в дальнейшем возможно гематогенное распространение микробов по различным органам.
При кожной форме в месте первичного воспалительно-некротического очага вторичная
бактериальная инфекция особой роли не играет.
При аэрогенном заражении споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами, затем
они попадают в медиастенальные лимфатические узлы, где происходит размножение и
накопление возбудителя, некротизируются и лимфатические узлы средостения, что
приводит к геморрагическому медиастениту и бактериемии. В результате бактериемии
возникает вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония.
При употреблении инфицированного (и недостаточно прогретого) мяса споры проникают
в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы. Развивается кишечная
форма сибирской язвы, при которой возбудители также проникают в кровь и заболевание
переходит в септическую форму. Таким образом, септическое течение может возникнуть
при любой форме сибирской язвы. В патогенезе сибирской язвы большое значение имеет
воздействие токсинов, образуемых возбудителем. Перенесенное заболевание оставляет
после себя стойкий иммунитет, хотя и имеются описания повторных заболеваний через
10—20 лет после первого заболевания.
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8
дней (чаше 2—3 дня). Различают кожную, легочную (ингаляционную) и кишечную формы
сибирской язвы, последние две формы характеризуются гематогенной диссеминацией
микроорганизмов и объединяются иногда под названием генерализованной (септической)
формы, хотя по изменениям в области ворот инфекции эти две формы различаются между
собой. Чаше всего наблюдается кожная форма (у 95%), редко легочная и очень редко
(менее 1%) кишечная.
Кожная форма подразделяется на следующие клинические разновидности:
карбункулезная, эдематозная, буллезная и эризипелоидная [Никифоров В. Н., 1973]. Чаще
всего встречается карбункулезная разновидность. Кожная форма характеризуется
местными изменениями в области ворот инфекции. В начале в месте поражения возникает
красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на
месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в
пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до
образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение.
Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении
целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной
коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы,
при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и
гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно
снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы.
Чаще всего язва локализуется на верхних конечностях: пальцы, кисть, предплечье, плечо
(498 случаев из 1329), далее идут лоб, виски, темя, скула, щека, веко, нижняя челюсть,
подбородок, шея и затылок, грудь, ключица, грудные железы, спина, живот, на нижних
конечностях язва локализовалась лишь у 29 человек.
Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость,
головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день
болезни. Лихорадка держится в течение 5—7 дней, температура тела снижается
критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2—3-й
недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя иногда могут быть и
множественные (2—5 и даже 36). Увеличение числа язв заметного влияния на степень
тяжести течения заболевания не оказывает. Большее влияние на тяжесть течения болезни
оказывает возраст больного. До введения в практику антибиотиков среди больных старше
50 лет летальность была в 5 раз выше (54%), чем у лиц более молодого возраста (8—11%).
У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма
незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут
отсутствовать.
Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и
характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание
протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации. Позднее на
месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается
струпом.
Буллезная разновидность кожной формы сибирской язвы также наблюдается редко. Она
характеризуется тем, что на месте типичного карбункула в области ворот инфекции
образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они, возникают на
воспаленном инфильтрированном основании. Пузыри достигают больших размеров и
вскрываются лишь на 5—10-й день болезни. На их месте образуется обширная
некротическая (язвенная) поверхность. Эта разновидность сибирской язвы протекает с
высокой лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации.
Эризипелоидная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается наиболее
редко. Особенностью ее является образование большого количества беловатых пузырей,
наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но
безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые
быстро подсыхают. Эта разновидность характеризуется более легким течением и
благоприятным исходом.
Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при
современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья
возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40°С и
выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив),
катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый
голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым,
появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120—140
уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими
определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда
шум трения плевры. Смерть наступает через 2—3 дня.
Кишечная форма сибирской язвы характеризуется обшей интоксикацией, повышением
температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в
испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при
пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного
прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные
умирают.
Диагностика. Лабораторным подверждением диагноза служит выделение культуры
сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследования берут содержимое
пустулы, везикулы, тканевой выпот из-под струпа. При подозрении на легочную форму
берут кровь, мокроту, испражнения. При кожных формах гемокультура выделяется редко.
Взятие и пересылку материала проводят с соблюдением всех правил работы с особо
опасными инфекциями. Для исследования материала (шкуры, шерсть) применяют
реакцию термопрсципитации (реакция Ас кол и). Для обнаружения возбудителя
используют также иммунофлуоресцентный метод. В качестве вспомогательного метода
можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном —
антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48
ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм
в диаметре при условии, что реакция не исчезла через 48 ч.
Дифференцировать необходимо от фурункула, карбункула, рожи, в частности от
буллезной формы. Легочную (ингаляционную) форму сибирской язвы дифференцируют
от легочной формы чумы, туляремии, мелиоидоза, легионеллеза и тяжелых пневмоний
другой этиологии.
Лечение. Для этиотропного лечения используют антибиотики, а также специфический
иммуноглобулин. Чаще всего назначают пенициллин при кожной форме 2 млн—4 млн
ЕД/сут парентерально. После исчезновения отека в области язвы можно назначать
препараты пенициллина перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7—10 дней).
При легочной и септической формах пенициллин вводят внутривенно в дозе 16—20 млн
ЕД/сут, при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина сочетают с 300—400 мг
гидрокортизона. При непереносимости пенициллина при кожной форме сибирской язвы
назначают тетрациклин в дозе 0,5 г 4 раза в день в течение 7—10 дней. Можно
использовать также и эритромицин (по 0,5 г 4 раза в день 7— 10 сут). В последнее время
рекомендуют ципрофлоксацин по 400 мг через 8— 12 ч, а также доксициклин по 200 мг 4
раза в день, а затем по 100 мг 4 раза в день.
Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе
20—80 мл/сут (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни) после
предварительной десенсибилизации.
Тема № 21. ВИЧ-инфекция.
Форма организации учебного процесса - практическое занятие.
Значение темы: ВИЧ-инфекция, в терминальной стадии
которой развивается
смертельный синдром приобретенного иммуннодефицита (СПИД), является одним из
опаснейших инфекционных заболеваний человека. Главная опасность ВИЧ-инфекции,
определяющая ее социальное значение,- практически неизбежная гибель инфицированных
в среднем через 10-11 лет после заражения ВИЧ.
По данным прграммы ВОЗ, к началу 2002 года от ВИЧ-инфекции умерло 16,3 млн.
человек. Все это свидетельствует о важности изучения данной темы.
Цель занятия: на основании знания патогенеза, клиники, диагностики ВИЧ-инфекции и
оппортунистических инфекций, уметь своевременно заподозрить и провести необходимые
лечебные, диагностические и противоэпидемические мероприятия .
Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.
Оснащение занятий:
1. Ситуационные задачи.
2. Лабораторные тесты.
Самостоятельная работа студентов.
А) студент должен знать:
1. Этиология ВИЧ-инфекции.
2. Эпидемиология ВИЧ-инфекции.
3. Патогенез ВИЧ-инфекции.
4. Стадии ВИЧ-инфекции.
5. Клинические проявления стадий ВИЧ-инфекции.
6. Оппортунистические заболевания, их клиническая картина.
7. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции.
8. Принципы лечения ВИЧ-инфекции.
Б) студент должен уметь:
1. Определить эпидемиологические и клинические показания к обследованию на ВИЧинфекцию.
2. Интерпретировать полученные результаты и лабораторные данные.
3. Своевременно провести комплекс мероприятий при аварийной ситуации на
производстве.
1.
2.
3.
4.
Вопросы для самоподготовки.
Возбудители ВИЧ-инфекции и их свойства.
Звенья эпидпроцесса при ВИЧ-инфекции.
Группы риска по ВИЧ-инфекции.
Патогенез ВИЧ-инфекции.
5. Стадии ВИЧ-инфекции.
6. Клинические проявления II стадии ВИЧ-инфекции.
7. Клинические проявления IV стадии ВИЧ-инфекции.
8. Оппортунистические заболевания, их клиническая картина.
9. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции.
10. Эпидемиологические показания к обследованию на ВИЧ.
11. Клинические показания к обследованию на ВИЧ.
12. Лабораторные данные ВИЧ-инфекции.
13. Принципы лечения ВИЧ-инфекции.
14. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при ВИЧ-инфекции.
15. Тактика врача при возникновении аварийной ситуации на производстве.
Задачи.
Мужчина Р., 35 лет, обратился к дерматологу с жалобами на появление на коже сыпи
темно-бурого цвета и язвочек на левой голени. Он отмечает повышение температуры,
общую слабость, вялость. Сыпь появилась несколько дней назад, но до этого отмечалось
сине-серое пятно на слизистой под языком, которое его не беспокоило. На голени, где
сейчас видны язвочки, ранее были безболезненные узелки. Так как высыпания его не
беспокоили, то за медицинской помощью он не обращался. Он женат, но имеет много
случайных связей.
В анамнезе: повторные фарингиты, затяжная пневмония, частые ОРЗ, дважды
опоясывающий лишай. Год назад отмечался фурункулез, от которого долго не мог
излечиться.
Объективно: мужчина пониженного питания. Передне-заднешейные, подчелюстные,
подмышечные, подключичные лимфатические узлы плотные, безболезненные, размером
до 2-3 см, не спаяны между собой и с окружающей тканью. Температура 37,8о. На дне
полости рта пятно буро-серого цвета размером 1х1,5 см с неровными краями. На коже
лица, шеи, туловища, конечностей темно-бурая, местами сливная сыпь. Печень выступает
на 1 см из-под края реберной дуги.
1. Ваш предполагаемый диагноз.
2. Какими лабораторными исследованиями необходимо подтвердить
диагноз?
3. Ваша тактика .
Тема № 22. Рожа. Сепсис.
Форма организации учебного процесса - практическое занятие.
Значение темы: рожа – форма стрептококковой инфекции, спорадические случаи
которой довольно часто и повсеместно встречаются. Актуальность изучения темы
определяется тяжестью течения заболевания отдельных клинических форм, развитием
осложнений и склонностью к рецидивированию.
Сепсис – генерализованная инфекция с полиорганной патологией, характеризующаяся
тяжелым течением и высокой летальностью. Учитывая, что такие больные впервые
обращаются к участковым терапевтам, знание данной темы достаточно актуально для
врачей общей практики.
Цель занятия: на основании знаний клиники, диагностики, лечения уметь распознать
заболевание в ранние сроки, провести необходимые лечебные, диагностические,
противоэпидемические и профилактические мероприятия в очаге инфекции.
Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.
Оснащение занятий:
1. Ситуационные задачи.
2. лабораторные тесты.
Самостоятельная работа студентов.
А) студент должен знать:
1. Этиология рожи.
2. Эпидемиология рожи.
3. Патогенез и патологическая анатомия рожи.
4. Классификация рожи.
5. Клиника различных форм рожи.
6. Диагностика рожи.
7. Дифференциальная диагностика рожи.
8. Принципы лечения рожи, профилактика.
9. Этиология сепсиса.
10. Патогенез и патологическая анатомия сепсиса.
11. Клиника сепсиса.
12. Лабораторная диагностика сепсиса.
13. Принципы лечения сепсиса.
Б) студент должен уметь:
1. Своевременно заподозрить диагноз сепсиса и рожи.
2. Составить план обследования больного с подозрением на сепсис, рожу.
3. Оказать неотложную помощь на догоспитальном этапе.
Вопросы для самоподготовки.
1. К какой группе инфекционных заболеваний по классификации
Громашевского относится рожа?
2. Патогенез и патанатомия рожи.
3. Классификация рожи.
4. Клиника различных форм рожи.
5. Дифференциальная диагностика рожи.
6. Принципы лечения рожи.
7. Чем проводится этиотропная терапия.
8. Чем проводится патогенетическая терапия.
9. Профилактика рожи.
10. Этиология сепсиса.
11. Классификация сепсиса.
12. Патогенез и патологическая анатомия сепсиса.
13. Клиника сепсиса.
14. Лабораторная диагностика сепсиса.
15. Дифференциальная диагностика сепсиса.
16. Принципы лечения сепсиса.
17. Профилактика сепсиса.
Задачи.
№1.
Женщине 53 лет вызван участковый врач. 2 дня назад появился озноб, температура 39,5°С, головная боль и мышечные боли. Через несколько часов появилось чувство
жжения в области правого виска, покраснение кожи, а затем распространенный отек. При
осмотре: состояние средней тяжести. На правой половине лица участок эритемы,
охватывающий верхнюю часть щеки, веки, лоб, височную область, ушную раковину.
Правая глазная щель закрыта из-за выраженного отека век. Эритема болезненна при
пальпации, горячая на ощупь, края ее неровные, четкие, возвышающиеся. Пальпируются
болезненные подчелюстные лимфоузлы справа. АД - 115/60 мм.рт.ст. Пульс 112 в минуту.
1. Обоснуйте предварительный диагноз.
2. Необходима ли госпитализация?
3. Составьте план лечения.
4. Нужно ли местное лечение?
№2.
Больная Д. 52 года, заболела днем 12.03. Появился потрясающий озноб, сильная головная
боль, мышечные боли. Температура в первые дни повысилась до 39,6*С. Участковый
терапевт поставил диагноз грипп, назначил соответствующее лечение. К вечеру 12.03 у
больной появилась тошнота, затем повторная рвота, периодически отмечался озноб.
Вызванный врач скорой помощи диагностировал пищевую токсикоинфекцию. Предложил
госпитализацию в инфекционный стационар, от которого больная категорически
отказалась. После проведенного промывания желудка улучшения состояния не
наблюдалось. Ночью стало сильно плохо, появилась боль в правой паховой области.
Утром 13.03 обнаружила покраснение правой стопы и голени, быстро
распространяющееся на бедро. Спустя несколько часов на фоне гиперемированной кожи
голени появились пузыри. По-прежнему отмечается головная боль, общая разбитость,
тошнота, позывы на рвоту, повышение температуры. Повторно вызванная скорая помощь
доставила больную в стационар. При осмотре больная адинамична, на вопросы отвечает
односложно, при попытке подняться - сильное головокружение и тупые, неинтенсивные
боли в правой стопе, в покое болей нет. Т – 39,9*С, пульс 130 в мин. удовлетворительных
свойств. АД – 100/70 мм. рт. ст. Язык сухой, живот мягкий, безболезненный. В области
правой конечности на тыле стопы, передней боковой поверхности голени, боковых и
задних поверхностях бедра – яркая эритема с четкими границами, распространяющаяся на
ягодичную область. В области голени на фоне эритемы – три крупных пузыря с
геморрагическим содержимым и множественные мелкие геморрагии. Кожа области
эритемы безболезненная при пальпации, пальпируются болезненные увеличенные
паховые лимфоузлы. Из анамнеза выяснено, что 15-20 лет назад на левой голени были
подобные изменения, сопровождающиеся температурой.
Вы врач райбольницы.
1. Обоснуйте предварительный диагноз.
2. Составьте план обследования и лечения.

У больного находящегося в хирургическом отделение с диагнозом: сепсис, из крови
выделен Stahpil. Aureus.
Оцените полученные результаты, определите тактику.
Тема № 23. Ку-лихорадка. Орнитоз.
Форма организации учебного процесса - практическое занятие
Значение темы: Ку-лихорадка – природно-очаговая инфекция, очаги которой
регистрируются на территории РФ. Заболеваемость наблюдается круглогодично. В
клинической картине Ку-лихорадки наблюдается полиморфизм симптоматики, что
затрудняет диагностику данного заболевания и определяет актуальность изучения.
Орнитозы - актуальность изучения данной темы связана с регистрацией инфекции на
территории РФ и высокой восприимчивости к ней человека. Наличие тяжелых
клинических форм с развитием менингитов, пневмонии диагностика которых затруднена,
определяют актуальность изучения данной темы.
Цель занятия: на основании знаний клиники, диагностики, лечения Ку-лихорадки и
орнитоза уметь распознать заболевание в ранние сроки, уметь составить план
обследования и лечения.
Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.
Оснащение занятий:
1. Ситуационные задачи.
2. Лабораторные тесты.
Самостоятельная работа студентов.
А) студент должен знать:
1. Этиология орнитоза.
2. Эпидемиология орнитоза.
3. Патогенез и патологическая анатомия орнитоза.
4. Клиника орнитоза.
5. Лабораторная диагностика.
6. Принципы лечения.
7. Классификация орнитоза.
8. Клиника острого орнитоза.
9. Клиника атипичных форм орнитоза.
10. Лабораторная диагностика орнитоза.
11. Лечение орнитоза.
Б) студент должен уметь:
1. Своевременно заподозрить диагноз орнитоза.
2. Составить план обследования и план лечения орнитоза.
Вопросы для самоподготовки.
1. Звенья эпидпроцесса при орнитозе.
2. Классификация орнитоза.
3. Клиника острого орнитоза.
4. Клиника атипичных форм орнитоза.
5. Лабораторная диагностика орнитоза.
6. Принципы лечения орнитоза.
7. Профилактика Ку-лихорадки и орнитоза.
Задачи.
№1.
В терапевтическое отделение поступила больная 58 лет с диагнозом: пневмония. Заболела
3 дня назад, в первый день было познабливание, боль в суставах, недомогание. Со 2-го
дня болезни температура поднялась до 38,7°С, появился сухой кашель. При осмотре: кожа
чистая. В легких некоторое укорочение перкуторного звука в нижних отделах справа, там
же крепитирующие хрипы. АД - 150/90 мм.рт.ст. Пульс - 92 в минуту. Живот мягкий
безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1,5 см, пальпируется
селезенка. Со слов больной, в семье все болеют, внук госпитализирован в больницу с
пневмонией, у дочери тоже высокая температура и кашель, но она отказалась от
госпитализации. Дома есть кошка, собака, был попугай, который умер неделю назад.
1. Какое заболевание следует исключить?
2. Какие исследования необходимы?
3. Составьте план лечения.
4. Перечислите другие возможные проявления этой болезни