Лучевая диагностика патологических изменений поджелудочной

Министерство здравоохранения Российской Федерации
Казанский государственный медицинский университет
Кафедра лучевой диагностики и лучевой терапии
Лучевая диагностика патологических изменений поджелудочной железы и
печени у больных сахарным диабетом
Учебно-методическое пособие для студентов, клинических ординаторов и врачей-интернов
Казань 2001
УДК 616 36-008 6 -02 616 379-1
ББК 5413
Печатается по решению Центрального
государственного медицинского университета
координационно-методического
Казанского
Составители:
доктор медицинских наук, проф , член-корр EA АМН И. И. Камалов,
кандидат мед наук, доцент Э. Н. Хасанов,
Э. М. Муртазина, В. Г. Николаев
Рецензенты:
доктор мед наук, профессор И. В. Клюшкин,
зав. отделением эндокринологии РКБ И. Ф. Гильмуллин
Лучевая диагностика патологических изменений поджелудочной железы и печени у больных
сахарным диабетом /И.И. Камалов, Э.Н.Хасанов, Э.М. Муртазина, В.Г. Николаев - Казань
КГМУ,2001 - 11с
На основании литературных данных и собственного опыта представлен короткий обзор с
раскрытием проблемы диагностики поджелудочной железы и печени у больных сахарным
диабетом и информативности диагностических возможностей РКБ при различных формах
сахарного диабета, разработаны показания и алгоритм исследований.
Учебно-методическое пособие предназначено для студентов медицинских вузов
Казанский государственный медицинский университет, 2001
ВВЕДЕНИЕ
Сахарный диабет - одна из наиболее актуальных проблем современной медицины; что
связано с самой ранней из всех хронических заболеваний инвалидизацией больных и высокой
их смертностью (третье место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных
новообразований). Количество больных диабетом в мире превышает 100 млн. человек.
Ежегодно число больных увеличивается на 5-7 %, а каждые 12-15 лет удваивается.
Крупнейшим достижением научно-технического прогресса в области медицины явилось
создание и внедрение в клиническую практику нового высокоинформативного
диагностического метода - рентгеновский компьютерной томографии. Рентгеновская
компьютерная томография является исключительно эффективным методом для обследования
печени. поджелудочной железы и позволяет получить четкое изображение внутренней
структуры этих органов.
КРАТКИЙ ОБЗОР С РАСКРЫТИЕМ ПРОБЛЕМЫ ДИАГНОСТИКИ
ПОРАЖЕНИЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ПЕЧЕНИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Сахарный диабет (СД) 1 типа (инсулинзависимый) является наиболее тяжелой по своим
клиническим проявлениям формой сахарного диабета, и хотя доля больных
инсулинозависимым сахарным диабетом составляет всего 10- 15 % от всех больных сахарным
диабетом. Однако ранняя инвалидизация и достаточно высокая смертность в этой группе
больных позволяет отнести 1 тип СД к особо тяжелой форме заболевания. В немалой степени
высокой смертности способствует поражение внутренних органов, которые на фоне глубоких и
сложных нарушений обмена веществ вовлекаются в общий патологический процесс,
предопределяют тяжесть течения и исход заболевания. Кроме того, подавляющее большинство
больных инсулинозависимым сахарным диабетом - лица в возрасте до 40 лет, то есть наиболее
трудоспособная часть населения. Таким образом, социально экономический ущерб, наносимый
обществу этим заболеванием, весьма значителен.
Остальные 80-90 % от общего количества больных сахарным диабетом составляет 2 тип
(инсулиннезависимый) СД. У 15-30% больных инсулинне-зависимым сахарным диабетом в
процессе течения заболевания возникает потребность в инсулине, т.е. СД 2 типа становится
инсулинпотребным. При этом СД сопровождается снижением или исчезновением
терапевтического эффекта сахароснижающих препаратов. В большой части случаев
инсулинпотребность (ПН) проявляется через 10-15 лет после дебюта 2 типа СД. Такой вариант
развития ИП, по-видимому, обусловлен функциональным истощением бетта-клеток на фоне
инсулинорезистентности. У другой категории больных длительность заболевания к моменту
проявления ИП не превышает 3-4-х лет. Предполагают; что в этом случае развитие ИП связано
с аутоиммунной деструкцией бетта-клеток у генетически предрасположенных субъектов.
Для больных СД 2 типа с ИП характерны более лабильное течение заболевания и более
высокие темпы развития поздних осложнений.
В Республике Татарстан 2 % населения страдает СД. По данным экспертов ВОЗ,
заболеваемость сахарным диабетом в России составляет 4-5 %. Таким образом, можно
предположить, что около 2 % населения РТ остается с невыявленной патологией.
В немалой степени высокой смертности у больных СД способствует поражение
внутренних органов, которые на фоне глубоких и сложных нарушений обмена веществ
вовлекаются в общий патологический процесс, предопределяют тяжесть течения и исход
заболевания. Клинические наблюдения свидетельствуют о наличии взаимной связи между
гастроэнтерологической патологией и сахарным диабетом (Климов П.К., 1976; Комаров Ф.И.,
1984; Lankish Et. Al, 1982; Dandona. 1984), в основе чего лежат тесные анатомотопографические и функциональные связи органов холангиопанкреатодуоденальной зоны
(Маянская К.А.. 1970). Тесная анатомо-физиологическая связь поджелудочной железы с
гепатобилиарной системой обуславливает частое вовлечение в патологический процесс этих
органов при сахарном диабете (Warren, 1982). Первые исследования в этой области были
сделаны Климковичем (1960) и Gitelson a. Schwat (1963), установившими данные нарушения.
Подчеркивая тесную связь между холецистомегалией и диабетической нейропатией, Gitelson a
Schwat (1963) предложили термин "диабетический неврогенный желчный пузырь".
Согласно современной точке зрения (Л.П. Мжаванадзе, 1986), при сахарном диабете 1
типа имеет место гипокинетическая дискинезия желчного пузыря, при 2 типе СД гиперкинетическая.
Наиболее распространенной органической патологией желчного пузыря при сахарном
диабете является желчнокаменная болезнь (ЖКБ) и бескаменный холецистит. К.И. Мышкин и
соавторы (1983) подчеркивают, что риск возникновения холецистита при сахарном диабете
повышается в старшем возрасте. Borker (1979) установил, что в возрасте до 45 лет ЖКБ
наблюдалась у 6 % женщин, более 75 лет - это число возрастало до 25%, у мужчин тех же
возрастных категорий эти цифры соответственно составили 4 и 17 %, А.А. Герасименко и соавт.
(1974), Foster (1980) и другие установили тесную связь между холециститом и сахарным
диабетом.
СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ
В результате проведенных исследований установлена прямая связь между нарастанием
частоты гипомоторной дискинезии желчного пузыря и длительностью течения сахарного
диабета. Рентгенологически выявлено изменение моторной функции желчного пузыря при
длительном течении сахарного диабета.
Изучение функционального состояния желчного пузыря с использованием пероральной
холецистографии позволило установить отчетливое нарастание частоты его нарушений у
больных сахарным диабетом в зависимости от длительности заболевания. Среди больных
сахарным диабетом, получающих инсулинотерапию, отмечена лишь дискинезия желчного
пузыря по гипотомоторному типу. А при сахарном диабете у больных, получающих
инсулинотерапию более 6-ти лет, отмечено значительное нарастание частоты гипомоторной
дискинезии желчного пузыря. Печень в основном реализует гормональный эффект инсулина и
опосредует нарушения углеводного, жирового и белкового обмена при сахарном диабете.
Наиболее часто развивается жировая дистрофия печени. Наряду с недостаточностью инсулина
накоплению жира способствуют недостаточность липокаина, нарушение образования
фосфолипидов и повышение содержания СТГ. При длительном существовании жировой
инфильтрации в печени могут развиться необратимые процессы (В Г Баранов, 1977).
На поражение печени при сахарном диабете указывает в своих работах Генес (1974), И.Г.
Калюжный и соавт. (1975), И.Л. Билич и соавт. (1980), П.И. Федорова и соавт. (1985).
Клинически жировая инфильтрация печени выражается в различной степени увеличении
печени ниже края реберной дуги: у большинства больных отмечалась болезненность при
пальпации.
Установлено развитие вторичного сахарного диабета у больных с различными формами
панкреатита.
Снижение толерантности к глюкозе при умеренной выраженности патологического
процесса и гипергликемии натощак при значительной выраженности связано у больных
панкреатитами с распространением отечно-деструктивного и пролиферативного процессов не
только на экзокринную, но и на инкреторную панкреатическую ткань с нарушением выделения
гормонов поджелудочной железы и физиологического соотношения их инкреций.
При наиболее частом рецидивирующем варианте хронического панкреатита транзиторная
гипергликемия натощак обнаружена в стадии обострения у каждого шестого больного.
Нарушение эндокринной функции поджелудочной железы при хроническом панкреатите
отрицательно влияет на метаболические процессы во многих органах и системах.
Вторичный сахарный диабет при хроническом панкреатите имеет свои особенности
течения: симптомы хронического панкреатита всегда предшествуют появлению сахарного
диабета: гипергликемическая кома встречается редко, что указывает о дефиците инсулина.
Зато часто бывают гипогликемические состояния вследствие дефицита глюкагона и
повышения периферической чувствительности к инсулину.
Эти факты объясняют нестабильность диабета при хроническом панкреатите. Осложнения
диабета: микро - и макроангиопатии, нейропатии встречаются также часто, как и при
эссенциальном диабете.
У больных с патологией холангиопанкреатодуоденальной зоны доказано повышение
секреции инсулина поджелудочной железой вследствие развития инсулинорезистентности.
Обнаружено появление инсулино-резистентности у больных, страдающих хроническим
панкреатитом и холециститом более 6 лет. Средние значения показателей гормонов превышали
норму у больных гастродуоденитом, хроническим панкреатитом, холециститом и сахарным
диабетом II типа и были ниже нормы у больных сахарным диабетом I типа.
Самые высокие средние значения иммунореактивного инсулина, значительно
повышающие норму (на 20 %) - у больных хроническим панкреатитом и сахарным диабетом II
типа.
Кроме того, у ряда больных хронический панкреатит нередко сочетается с диффузными
заболеваниями печени. При этом количество С-пептида, проходя через печень, меняется
незначительно, большая часть его разрушается почками. В связи с тем, что до настоящего
времени остается малоизученным вопрос о диагностике функционального состояния печени и
желчевыводящих путей у больных сахарным диабетом, - у всех больных определялись
функциональные пробы печени с разделением их как маркеров различных синдромов:
синдрома цитолиза (аминотрансферазы, щелочная фосфатаза), синдрома холестаза (билирубин,
липиды, альфа ГТП).
Результаты проведения УЗИ, рентгеновской компьютерной томографии позволяют
распознать характер поражений билиарной системы и печени, помогают определить
адекватную терапию
Своевременная диагностика поражений гепатобилиарной системы у больных сахарным
диабетом дает возможность конкретизировать вид нарушения, обосновать патогенетическое
лечение и, тем самым, оптимизировать компенсацию сахарного диабета.
Лечение гепатобилиарной системы как интеркуррентного и патогенетически зависимого
от сахарного диабета заболевания, приводит к снижению гликемии, стабилизируется течение
заболевания, способствует снижению дозы сахароснижающих препаратов.
Впервые определены 3 варианта углеводных нарушений при обследовании больных:
регрессирующий,
прогрессирующий,
стабильный.
Регрессирующий вариант углеводных нарушений встречается в 14% случаев и чаще в
более позднем возрасте (> 60 лет) при разной патологии внутренних органов. Данному
варианту свойственна малая выраженность жалоб, умеренная степень углеводных нарушений,
отклонение массы тела от должной в пределах (15,52 ± 5,34)%, при глюкозе крови до (7,06 ±
±0,42) ммоль/л.
Прогрессирующий вариант встречается в 62 % случаев и отмечается выраженностью
клинико-метаболических нарушений, чаще в возрасте до 59 лет, с отклонением массы тела от
должной >24,18=4,6% при глюкозе крови >9,41± 0,73 ммоль/л при сочетании с отягощенной
наследственностью по диабету.
Стабильный вариант углеводных нарушений занимает по своим характеристикам
промежуточное положение между регрессирующим и прогрессирующим, отличается
умеренными, но устойчивыми обменными нарушениями, постоянной потребностью в
диетических мероприятиях и сахароснижающей терапии.
Прогнозирование направленности динамики углеводных нарушений уточняется в ходе
динамического наблюдения за больными.
В комплексную терапию сахарного диабета, помимо традиционных липолитических
средств, ангиопротекторов, антиоксидантов, следует включить санацию гепатобилиарного
тракта.
Лечение вторичного сахарного диабета при хроническом панкреатите имеет свои
особенности: применение ферментных препаратов в качестве средств заместительной терапии
способствует выработке желудочного ингибирующего полипептида (ЖИП), который влияет на
секрецию инсулина бетта-клеток. Его уровень снижается при хронических панкреатитах.
Из средств метаболической терапии оправдано применение липоевой кислоты. Имеются
указания на ее антитоксическое, противовоспалительное действие. В исследованиях Колла А.В.
1975 г. показано, что при экспериментальном остром панкреатите введение липоевой кислоты
препятствует развитию обширных некрозов, отека паренхимы, предотвращает кровоизлияния в
ткани железы, также способствует окислению жирных кислот, уменьшая отложения жира в
печени и увеличивает образование гликогена в ней.
ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ И
ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПЕЧЕНИ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У
БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Заметное увеличение больных сахарным диабетом за последнее время объяснялось более
активным выявлением сахарного диабета и реальным ростом числа больных в связи с
увеличением продолжительности их жизни в результате совершенствования методов
диагностики и лечения данного заболевания. Одновременно с этим возрастала и частота ряда
осложнений с поражением органов и систем, в том числе и гепатопанкреатобилиарной системы.
При сахарном диабете первоначально происходило накопление жировых включений в
гепатоцитах параллельно с нарастанием уровня холестерина и бетта-липопротеидов в крови,
что являлось показателем нарушения жирового обмена и расценивалось как патологический
процесс - жировая дистрофия печени. По мере течения основного заболевания жировая
дистрофия усиливалась с нарушением функции печени.
Преимущество в оценке состояния печени и поджелудочной железы за ультразвуковым
исследованием (УЗИ) и рентгеновской компьютерной томографией (РКТ), однако интенсивное
совершенствование магнитно-резонансных технологий и накопление клинического опыта
позволило расширить роль магнитно-резонансной томографии (МРТ) в распознавании
заболеваний поджелудочной железы. Всего было обследовано 68 больных с сахарным диабетом
в активном трудоспособном возрасте.
Ультразвуковое исследование проводилось на сканере Sonolayer - SSH-140 A/G фирмы
"Toshiba" (Япония) с использованием секторальных датчиков, частотой 5 и 7, 5 МГц после 12часовой голодной паузы, Дополнительные исследования проводились на РКТ фирмы
"Дженерал Электрик" с применением метода контрастного усиления (в/в инфузия до 200 мл
водорастворимого ионного контрастного препарата - Омнипак. а также с приемом per os
контрастирующего вещества (10-20 мл 76% верографина или урографина на 1 - 2 стакана воды).
МРТ была проведена на томографе МРТ-50Л Super фирмы "Toshiba" (Япония) с
напряженностью магнитного поля 0,5 Т. Все больные были исследованы натощак без
предварительной специальной подготовки. Для исследования применялись импульсные
последовательности, спиновое эхо с получением T1 взвешенных изображений (с подавлением
сигнала жира и без него) с синхронизацией сканирования по дыхательным движениям.
Наиболее специфичными ультразвуковыми признаками патологии гепатобилиарной
системы с различным стажем сахарного диабета являлись гепатомегалия и повышение
эхогенности паренхимы печени. Ультразвуковые признаки указывали на повышение отложения
жира (жировой гепатоз) в печени и на поздних этапах патологического процесса - на развитие
жировой дистрофии. Формирование жирового гепатоза проходило во временном показателе и
зависело от стадии основною заболевания. Причем степень гепатомегалии зависела не столько
от давности процесса, сколько от степени компенсации сахарного диабета. Повышение
эхогенности паренхимы печени находилось в большей степени зависимости от давности
патологического процесса и от степени выраженности сахарного диабета В процессе
исследований была выявлена определенная зависимость нарастания ряда патологических
ультразвуковых признаков поражения гепатобилиарной системы (гепатомегалия, повышение
эхогенности паренхимы печени. уплотнение по ходу внутрипеченочных желчных протоков и
нарушение двигательной функции желчного пузыря) от длительности развития сахарного
диабета.
При РКТ-распознавании жировой дистрофии печени отмечалось резкое снижение
денситометрических показателей паренхимы органа до 0 (0 - 20 единиц Н), а иногда и ниже. На
фоне паренхимы хорошо визуализировались внутрипеченочные сосуды в виде тяжей с более
высокими денситометрическими показателями. В начальной стадии поражения печени фирмы и
размеры ее не изменялись, они увеличивались при выраженных фиброзных изменениях и в
запущенной стадии заболевания размеры уменьшались. Нередко отмечались признаки
деформации печени. Одновременно определялась гипертрофия одних и гипотрофия других
долей органа. При этом чаще выявлялась гипертрофия левой и особенно хвостатой доли и,
наоборот, гипотрофия правой доли печени. Контуры органа представлялись неровными,
бугристыми. Структура печени оставалась негомогенной с чередованием гипо-, изоденсивных
участков. Изоденсивные участки часто представлялись в виде небольших узлов и
свидетельствовали об активности регенераторных процессов. Изоденсивные участки
располагались хаотично, в связи с чем архитектоника органа нарушалась. При циррозе печени
на РКТ определялось нарушение системы воротной вены и увеличение селезенки вплоть до
весьма больших размеров наряду с изменением структуры паренхиматозной ткани печени.
Таким образом, при длительном существовании жировой инфильтрации печени развивались
необратимые процессы, сопровождающиеся увеличением размеров печени. Вторичный
сахарный диабет у больных развивался и при различных формах панкреатита. Нарушение
эндокринной функции поджелудочной железы при панкреатите отрицательно влияла на
метаболические процессы во многих органах и системах. В связи с этим гепатобилиарной
системе принадлежит существенная роль в развитии метаболических нарушений у больных
сахарным диабетом. Воспалительные изменения гепатопанкреатобилиарной системы
приводили к вторичному сахарному диабету.
При этом структура ткани железы чаще представлялась гомогенной, иногда с участками
пониженной плотности. Равномерное понижение плотности поджелудочной железы
определялась до 18 единиц Н. При выраженном отеке поджелудочной железы появлялись
признаки гипертензии желчевыводящих путей. МРТ-исследования при остром панкреатите
выявляла отек железистой ткани. В том случае, если отек был выражен незначительно, то в 20
% случаев МРТ-картина не изменялась. Если же экссудация жидкости в интерстиций ткани
становилась значительной, то на Т1-изображениях с подавлением жира поджелудочная железа
визуализировалась более яркой, чем в норме, и сопровождалась локальным или диффузным
размером органа. На Т2-изображениях с подавлением жира иногда определялся яркий сигнал
вокруг железы за счет отека перипанкреатической клетчатки или выявлялась нечеткость
контура головки, иногда с увеличением ее размера, обусловленной ее отеком. Подобная
картина была видна также и на Т1-изображениях с подавлением жира свободная жидкость
отражала низкий сигнал вокруг головки поджелудочной железы. Наблюдавшаяся
геморрагическая форма острого панкреатита показывала на Т1 -изображениях в первые дни
заболевания ткань измененной поджелудочной железы в виде сигнала высокой яркости. Спустя
некоторое время после начала заболевания в железе в некоторых случаях формировались
псевдокисты с характерными для кистозных образований картиной (низкий сигнал на T1,
высокий - на Т2 -взвешенных изображениях и отсутствие контрастного изображения). РКТисследование хронического панкреатита выявляло характерное диффузное или локальное
увеличение размеров поджелудочной железы, повышение КА, наличие мелких кальцинатов в
сочетании с псевдокистами. Иногда отмечалось расширение панкреатического протока и
вирсунголитиаз. МРТ-картина хронического панкреатита представлялась достаточно пестрой и
складывалась из явлений атрофии железы и расширения внутрипанкреатических протоков. В
этом случае сигнал от паренхимы железы на Т1-изображениях был снижен, контрастное
усиление ослаблено по сравнению с нормальной паренхимой. На T1-изображениях с
подавлением жира отмечалось снижение яркости железы за счет фиброза, включая и зону
локального увеличения железы. На Т2 взвешенных изображениях определялись кисты,
имевшие округлую форму с хорошо очерченными контурами с отражением яркого
интенсивного сигнала. При этом отражение извести, симптоматичная для хроническою
воспаления железы, выявлялось как участки низкого сигнала неправильной формы только при
достижении ими достаточных размеров. Мелкие же по размерам отложения извести
идентифицировать на МРТ было затрудительно. При МРТ-исследованиях было также
установлено, что наибольшая степень накопления жира в паренхиме печени была отмечена в
группе больных с декомпенсированной стадией сахарного диабета В меньшей мере данное
нарушение было отмечено при субкомпенсированной стадии сахарного диабета диабета.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Исходя из литературных данных и собственного опыта, мы пришли к следующему
заключению: гепатобилиарной системе приналежит существенная роль в развитии
метаболических нарушений у больных сахарным диабетом. Поражение ее может возникнуть на
разных стадиях диабета и оказать влияние на их клиническое течение. Возможна сравнительная
оценка морфологических и функциональных изменений гепатопанкреатобилиарной системы у
больных СД на основании комплексного исследования, в т.ч. с помощью применения
современных методов лучевой диагностики
1.Волкова С Н Автореферат - "Прогностическая оценка клинико-метаболических
показателей наpушения углеводного обмена при патологии внутренних органов"
(Нижегородскиий гoc.мед инст. им. С.В. Кирова.) Bpач.дело. Нижний Новгород 1991 с. 22
2. Вопросы гастроэнгерологии и гепатологии. Сб научн тp/ каф пропедевтики внутренних
болезней с курсом эндокриногогии Киргизский гос мед ИНСТИТУТ Под ред. И Т Калюжного. В
д: Фрунзе 1990-115с
3 Галеев НЭ Современная лучевая диагностика изменений гепатобилиарной системы у
детей больных сахарным диабетом// Автореферат канд.диссерт. Казань, 1997. - 22с
4 Геллер Л. И., грязнова М.В., Пашко М.М. Дифференциальная диагностика первичного и
вторичного сахарного диабета у больных панкреатитами Врач дело 1991 N1 -С 67-70
5.Диагностика функциональных нарушений поджелудочной ЖЕЛЕЗЫ у больных хроническим
панкреатитом и их медикаментозная коррекция Метод. рекомендации/МЗ СССР Paзраб ЦНИИ
гастроэнтерологии. авт. А.С.Логинов и др. Врач.дело6 М.:1991.-С.12
6.Туриев Г.С., Аметов АС Смирнова В Ю и др Проблемы дифференциальной диагностики
прогнозирования развития сахарного диабета у взрослых. Врач дело1997 N3- С.26-29 7.Хабриев
Р.Х.. Ямалеев Р.Г., Ситдиков Р Ф. Концепция программы раннего выявления сахарного диабета
в РТ. Актуальные вопросы диабетологии: Науч. тр. Врач.дело. Казань, 1994 ТЗ С.4-6 8.Янсоне
И.В. Диссерт. "Протеазная активность в крови и эндокринная функция поджелудочной железы
у больных с заболеваниями ходангиопан -креатодуодельной зоны и сахарным диабетом" врач
дело. Рига. 1988- С.134