Лекция на тему: Дифференциалный диагноз дисфагии и

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАРОВОХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ ПО ПОДГАТОВКЕ ВОП С КЛИНИЧЕСКОЙ
АЛЛЕРГОЛОГИЕЙ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА.
Лекция на тему: Дифференциалный диагноз дисфагии и желудочных
диспепсий.Тактика ВОП и индивидуальный подход к лечению гастритов и
язвенной болезни.
Ташкент 2012
1.Наименование
лекции:
Дифференнциальный
диагноз
дисфагии
и
желудочныхдиспепсий.Тактика ВОП и индивидуальный подход к лечению гастритов и
язвенной болезни.
2.Для студентов VIкурса лечебного факультета.
3.Цель лекции.Задача лекции.Краткое обоснование темы.
Заболевания пищевода и желудкаосновными симптомами которых являютсия дисфагии и
различные формы желудочной диспепсии широко распространены на огромной
территории Центральной Азии,Казахстана,Ближнего и Среднего Востока.Поэтому целью
настоящей лекции явилосьознакомление студентов причинам и патогенезу
дисфагии,хронических гастритов, современными взглядами на патогенез и лечение
язвенной болезни.
Дисфагия-затруднение глотание из-за нарушения продвижения содержимого из глотки в
желудок,может влиять на качество жизни и часто требует быстрой оценки и диагностики.
Хронический гастрит характеризуется хроническим воспалением сосудистой оболочки
желудка нарушением физиологической регенерации и прогрессирующей вследствие этого
атрофией железистого эпителия с нарушением моторной и секретрной функции и по
прежнему занимает центральное место среди болезней желудка(80-85%).Как правило он
предшествует таким серьезным по течению и прогнозу заболеваниям,как язвенная болезнь
и рак желудка.
Язвенная
болезнь
является
результатом
нарушения
отношений
между
защитными(секреция
слизи,простогландины,микроцеркуляция,бикарбонаты,клеточное
обновление)и повреждающими(кислота,желчные кислоты,бактерии)факторами.
В последние два десятилетия изучения патогенеза язвенной болезни позволило
значительно улучшить диагностику и лечение столь распространенной патлогии.
4.Вопросы подлежащие разбору:
4.1. Синдром дисфагии – 10 мин.
4.2. Тактика ВОП при диагностике и лечении дисфагий - 20 мин.
4.3. Синдром желудочной диспепсии-10 мин.
4.4. Тактика ВОП в диф. диагностике желудочных диспепсий – 15 мин.
4.5. Тактика ВОП при диагностике гастритов и язвенной болезни-15 мин.
4.6. Тактика ВОП при лечении гастритов и язвенной болезни-10 мин.
5.1. Дисфагия-затруднения глотания из за нарушения продвижения содержимого из
глотки в желудок.Обычно больной жалуется на то что пища “застревает” по пути вниз .
Дисфагия являющаяся главным симптомом нарушения транспортной функции пищевода
,может сопроваждаться болью.
Глотательный аппарат у человека состоит из глотки, верхнего пищеводного сфинктера,
тела пищевода и нижнего пищеводного сфинктера. Верхняя треть пищевода и
проксимальные по отношения к нему структуры снабжены скелетной мускулатурой, а
дистальные отделы пищевода и нижний пищеводный сфинктер содержат гладкую
мускулатуру. Вся эта сложная система служит для переноса пищи от полости рта до
желудка, предупреждая рефлюкс – заброс содержимого желудка в пищевод.
При пищеводной дисфагии чаще сначала возникает нарушение прохождения твердой ,и
затем жидкой пищи. Дисфагию можно определить так же как дискомфорт ,затруднение
или препятствие при прохождении пищи через полость рта, глотку и пищевод. Дисфагия
наблюдается реже ,чем другие диспепсические симптомы. Обычно больной обращается к
врачу не сразу ,а через несколько недель или месяцев с момента появления признаков
дисфагии. При дисфагии у пожилых, развивающейся медленнов течение месяцев,
предполагают наличие опухоли. Непостоянная дисфагия ,несвязанная с консистенцией
пищи, свидетельствует о психологических расстройствах.
Различаютследующиевидыдисфагий :
1) Преэзофагальная дисфагия обусловленная дисфункцией верхних отделов глотки –
затруднение прохождения пищи из ротоглотки в пищевод.
2) Эзофагальная дисфагия
– обусловленная дисфункцией тела пищевода –
затруднение при прохождении пищи вниз по пищеводу.
3) Дисфагия обусловленная дисфункцией нижнего пищеводного сфинктера.
I.Преэзофагальная дисфагия встречается при поражениях в области, проксимальной по
отношению к пищеводу , чаще всего при неврологической или мышечной патологии ,
нарушающей деятельность скелетной мускулатуры. Поскольку нервные структуры
ответственные за иннервацию глоточной части участка прохождения пищевого комка
находятся в стволе мозга наиболее тяжелые расстройства глотания (полная потеря или
нарушения начальной фазы ) наблюдаются при инфарктах этой зоны мозга.Дисфагия
отмечается также при бульбарном полиомиелите, псевдобульбарном параличе, болезни
Паркинсона,боковом амиотрофическом склерозе.
Мышечные нарушения приводящие к слабости мышц поднимающие глотку: мышечная
дистрофия, миастения gravis.
Прогрессирующее нарушение функции поперечно полосатых мышц пищевода при
дерматомиозите приводит к верхнепищеводной дисфагии .
II.Эзофагальная дисфагия- может быть связана со стенозирующими поражениями или с
нарушениями моторики пищевода.
1) Стенозирующие поражения (злокачественная опухоль, доброкачественный
язвенный стеноз, нижней пищеводный жом) обычно приводят к дисфагии только
для твердой пищи в связи с механическим уменьшением просвета пищевода. При
злокачественныхопухолях пищевода дисфагия быстро прогрессирует в течении
недель и месяцев. При язвенном стенозе дисфагия прогрессирует в течении
нескольких лет и ей предшествует длительное наличие гастроэзофагального
рефлюкса в анамнезе. При нижнем пищеводном жоме имеет место перемежающаяся
дисфагия.
Опухоль пищевода – плоскоклеточный рак пищевода часто развивается на фоне
ожогового суженияпосле воздействия щелочных растворов, ахалазии, мембран пищевода.
Большинство больных в анамнезе отмечают злоупотребление табаком и алкоголем. Почти
во всех случаях первичной аденокарциномы пищевода развивается Метаплазия Баррета (
метапластическое перерождениецилиндрического эпителия ) .
Клиника характеризуется усиливающимися затруднениями при проглатывании твердой
пищи в сочетании с выраженной потерей веса. Они могут быт в любом месте пищевода и
иметь вид стриктуры, объемного образования и бляшки.
Диагностируется R –исследованием и эндоскопией с биопсией и цитологическим
исследованием . Чаще встречается плоскоклеточный рак и около 15 % аденокарцинома.
Лечение хирургическое либо облучением, аденокарциному только хирургически. Из
паллиативных методов: методы расширения просвета с помощью трубок, лучевая терапия,
фотокоагуляция.
Нижний пищеводный жом (жом Шацкого) – структура слизистой оболочки размером 24 мм, вероятно врожденная , вызывающая кольцеобразное сужение дистальной части
пищевода на стыке плоского и цилиндрического эпителия. Если сужения достаточно для
обтурации пищевода – обычно это когда диаметр меньше 12 мм может возникать
перемежающаяся дисфагия для твердой пищи. Жомы при которых диаметр просвета 20
мм и более не вызывает никаких симптомов.
Лечение : тщательно пережевывать пищу .Хирургическое (дилатация , резекция или
эндоскопические методы ).
Пищеводные мембраны: ( синдром Пламмера-Винсона, сидеропеническая дисфагия) –
тонкая перемычка из слизистой оболочки, растущая поперек просвета пищевода.
Мембраны развиваются изредка при нелеченойжелезодифицитной анемии, еще реже без
анемии. Могут быть диагностированный при серийной рентгенографии. Лечение анемии
,прорывание во время эзофагоскопии.
Дисфагия Лусория – обусловленная сужением пищевода из-за врожденных сосудистых
аномалий (обычно абберантной правой подключичной артерии, восходящейот левой
стороны дуги аорты). Дисфагия проявляется в действии или при развитии
атеросклеротического процесса в абберантном сосуде.
R-исследование показывает сдавление пищевода над дугой аорты на уровне III грудного
позвонка.
Артериография.
Обструктивные расстройства вызванные сдавливанием извне – увеличение левого
предсердия, аневризма аорты, загрудинное расположение щитовидной железы, опухоли
легких.
2) Моторные нарушения (двигательные расстройства) – вызывающие дисфункцию
пищевода обычно затрагивают его гладкую мускулатуру. При этом отмечается дисфагия
как для твердой , так и для жидкой пищи из – за нарушений перистальтики и
функционирования нижнего пищеводного сфинктера, что препятствует плавному
продвижению пищевого комка по пищеводу.
Наиболее частыми причинами нарушения моторной функции являются ахалазия ,
диффузный эзофагоспазми склеродермия.
Ахалазия пищевода (кардиоспазм, перистальтика пищевода, мегаэзофагус) –
нейрогенные расстройства функционирования пищевода неизвестной этиологии,
вызывающие нарушение его перистальтики и способности нижнего пищеводного
сфинктера к расслаблению. Ахалазия может быть в любом возрасте, но обычно
начинается в возрасте 20-40 лет. Главные симптомы: дисфагия твердой и жидкой пищи,
боли в грудной клетке, регургитация, ночной кашель. Болезнь начинается незаметно и
постепенно прогрессирует в течение месяцев или лет . Повышенное давление в области
нижнего пищеводного сфинктера вызывает его обтурацию со вторичной дилатацией
пищевода. Примерно в 30% случаев отмечается ночнаярегургитация непереваренной
пищи, что может привести к аспирации этих масс в легкие с развитием легочного абцесса,
пневмонии. Грудная боль наблюдается реже, но может появляться при глотании или
спонтанно. Обычно происходит потеря веса от слабой до умеренной степени. Если она
выражена сильно и у пожилых больных, необходимо исключить вторичную ахалазию
обусловленную новообразованием в области пищеводно-желудочного соединения.
Диагностика :R- генлогическое исследование – отсутствие
последовательных
перистальтических сокращений во время глотания. Пищевод расширен часто достигает
огромных размеров , но в области нижнего пищеводного сфинктера он сужен в виде
клюва. Пищеводная манометрия – указывает на отсутствие перистальтики , увеличение
давления в области нижнего пищеводного сфинктера и неполное расслабление сфинктера
при глотании.
Эзофогоскопия – дилатация , без обтурационного синдрома . Всем больным ахалазией
делаютR - исследование кардии желудка в положении ретрофлексии, биопсию или
цитологическое исследование соскоба слизистой для исключения малигнизации .
Лечение:
цель
лечения
уменьшениедавления.Вначале
механическая
илипневматическая дилатация (85% положительных результатов). Если нет
эффекта
эзофагокардиотомия по Геллеру - рассекание мышц нижнего пищеводного
сфинктера.
Диффузный эзофагоспазм (спастический псевдодивертикулез, четкообразный
пищевод) - генерализованное нейрогенное нарушение сократительной активности
пищевода, при котором вместо нормальной перистальтики происходит физическое
непропульсивное сокращения и в некоторых случаях патологически изменяется
функционирование нижнего пищеводного сфинктера.
Главные симптомы: загрудинная боль в сочетании с дисфагией для жидкой и
твердой пищи. Боль быват сильной вплоть до того, что больной просыпается. Слишком
горячие или холодные жидкости могут усиливать боль. Через много лет болезнь может
перейти в ахалазию.
Диагностика: R-логическое исследование - слабое продвижение пищеводного комка
и некоординированные сокращения пищевода. Сильные спазмы могут имитировать
дивертикулы, но их размеры и положения изменяются со временем.
Чувствительным методом является сцинтиграфия пищевода, а наиболее
специфичным и
чувствительнымманометрия пищевода - сокращения одновременные, длительные
и
многофазные.
Лечение: Отчасти эффективны антихолинергические препараты, нитроглицерин,
ант.Са+.
Ахалазия и диффузный эзофагоспазм могут быть вторичными: болезнь Шагаса,
лимфома, нейротропные вирусы, медикаменты, токсины, радиация, после ваготомии,
диабет, алкоголизм, невропатия.
Склеродермия - коллагеноз, при котором наряду с поражением кожи, поражаются и
внутренние органы. Прогрессирующее замещение гладкой мускулатуры пищевода и
нижнего сфинктера пищевода плотной фиброзной тканью, что приводит к постепенной
потере пищеводной перистальтики и заметному снижению давления нижнего
пищеводного сфинктера.
Главные симптомы: дисфагия и кислыйгастроэзофагальный рефлюкс (изжога и
срыгивание).
III.
Дисфункция
нижнего
пищеводного
сфинктера
основное
проявлениегастроэзофагальный рефлюкс.
Желудочно-пищеводный рефлюкс – забросжелудочного содержимого в пищевод.
Наличие рефлюкса указываетна функциональную недостаточность
нижнего пищеводного сфинктера. Факторы, вызывающие желудочнопищеводный рефлюкс:
1) увеличение объема желудка (прием пищи, стаз содержимого желудка,
гиперсекреция
кислоты;
2) состояние тканей вокруг кардиального отдела (наклон тела, положение лежа);
3) повышение давления в желудке (ожирение, тесная одежда, беременность, асцит).
4) потеря градиента давления НСП-желудок: тонус нижнего пищеводного сфинктера
снижается при курении, приема антихолинергических средств, антагонистов
кальция.
Наиболее яркий симптом - это изжога с регургитацией желудочного содержимого в
полость рта и без нее, дисфагия.
Осложнения: эзофагит, язвенный стеноз, язва пищевода, метаплазия
Барета, аденокарцинома.
Диагноз: анамнез.
1. R-грамма с барий сульфатом.
2. Эндоскопия и биопсия (истончение плоского эпителия слизистой и гиперплазия
клеток базальных.
3. Манометрия (абдоминальное давление больше чем в нижнем пищеводном
сфинктере.
4. Суточноемониторирование РН (чувствительность большая).
5. Проба Бернштейна (введение 0,1Nр-раНсl через зонд в пищевод) – менее
чувствительно.
Лечение:
1) головной конец кровати поднимают на 1.5 см;
2) снижениемассытела;
3) исключение из рациона сильных стимуляторов (кофе, алкоголь);
4) противопоказаны некоторые лекарства (антихолинергические средства),продукты
питания (шоколад, жиры) и курение -все эти факторы нарушают
нормальноефункционирование нижнего пищеводного сфинктера;
5) антацидные средства по 30 мл через 1 ч. после еды и перед сном для
нейтрализациикислоты в желудке;
6) антагонисты Н2-рецепторов - для уменьшения кислотности желудочного сока;
7) холинергические агонисты (бетанехол 25 мг х 3 р в день; метоклопрамид - 10 мг за
30мин. до еды и перед сном) для повышения тонуса сфинктера;
8) ингибитор Н+,К+- АТФ азы - (омепразол 20 мг/сутки).
Таким образом, для диагностики дисфагий и определения причин дисфагий
необходимо тщательно обследовать больных включающие следующие основные методы:
1) опрос: четко детализированные жалобы больного помогают правильно поставить
диагноз в 80% случаев;
2) физикальное исследование: увеличение шейных лимфатических узлов; увеличение
продолжительности глотания более 12 с;
3) R-логическиеисследования;
4) эзофагоскопия;
5) пищеводная манометрйя;
6) мониторная регистрация пищеводного
РН;
7) проба Бернштейна (перфузия кислотой);
Среди болезней желудка по-прежнему центральное место занимает хронический
гастрит (80-85%)). Как правило он предшествует или сопутствует таким серьезным по
течению и прогнозу заболеваниям, как язвенная болезнь и рак желудка.
Хронический гастрит является понятием клинико-анатомическим, он характеризуется
хроническим воспалением слизистой оболочки желудка, нарушением физиологической
регенерации и прогрессирующей вследствие этого атрофией специализированного
железистого эпителия с нарушением моторной, преимущественно секретерной, а также в
ряде случаев и инкреторной функции желудка.
Клинически
хронический
гастрит
рецидивирующее
заболевание
с
медленным прогрессированием; может протекать латентно либо проявляться синдромами
желудочной или кишечной диспепсии.
По клиническим наблюдениям желудочную диспепсию выявляют у 20-25% населения ,
почти ,с одинаковой частотой у мужчин и женщин . Симптомы диспепсии широко
распространены в возрасте 20-40 лет. Существует также функциональная диспепсия ,
развивающаяся вследствие нарушениямоторики желудка или двенадцатиперстной кишки,
не
связанной
органической
патологией.
Диагноз
функциональной
диспепсииустанавливают после исключения органической патологии при помощи
ЭГДФС, проводимой во время развития симптоматики диспепсии. Для хронического
гастрита характерна желудочная диспепсия. При органической диспепсии
сопровождающаяся с тревожными признаками (мелена,лихорадка,анемия,ускоренное
СОЭ, лейкоцитоз,возникновение симптомов диспепсии впервые в возрасте 45 лет) следует
направить пациента на консультацию гастроэнтерологу для исключения злокачественных
заболеваний желудка.
Этиология:
1) Длительное употребление алкоголя ,аспирина и других раздражающих
препаратов.
2) Радиационные и термическиепоражения.
3) Иммунологическиефакторы.
4) Инфекции - например - Неliсоbасtегруlоri.
5) Типыхроническихгастритов:
1)Хронический гастрит типа А - воспаление дна и тела желудка, не
затрагивающаяантральную часть, высокий уровень гастрина и пернициозная анемия.
Заболевание вызванообразованием антител к обкладочным клеткам.
2) Хронический гастрит типа В поражает антральный отдел желудка, реже
ввоспалительный процесс вовлечены тело и дно. У некоторых больных находят антитела
кклеткам слизистой оболочки желудка. С гастритом типа В часто связаны рефлюкс
дуоденального содержимого и инфекция Нelicobakterруlori.
По нарушению секреторной активности различают хронические гастриты с пониженнойи
повышенной секреторной активностью.
Гистологические гастриты в первую очередь делятся наэрозивные и неэрозивные. И втом
и в другом случае воспаление, если оно есть, может быть острым
(нейтрофильнаяинфильтрация) или хроническим (круглоклеточная инфильтрация).
Неэрозивный гастрит также различается по гистологическим особенностям.
Учитываются три критерия: воспаление, атрофия, метаплазия.
По первому критерию различают поверхностный и глубокий гастрит.
Поверхностный гастрит часто встречается у людей старше 40 лет, никаких
типичныхсимптомов нет, нет также достоверных эндоскопических проявлений.
При глубоком гастрите симптомы более вероятны, но и это состояние слабокоррелирует с
эндоскопическими проявлениями. Возможна частичная атрофия желез иметаплазия.
Выделяются также специфические гастриты: постгастроэктомический гастрит, при
болезни Аддисона-Бирмера, эпидемический гастрит.Редкие специфические гастриты:
болезнь Менетрие - поражение желудка неизвестной этиологии, проявляющиеся очень
большими желудочными складками, большими железами с незначительным их воспалением
и кистозным расширением; при этом изредка затрагивается подслизистый слой; часто
распространение ограничивается телом и дном желудка.Эозинофильный гастрит -обширная
инфильтрация слизистой эозинофилами, часто затрагивающее антральныйотдел желудка и
кишечник. Псевдолимфома - состояние лимфоидной гиперплазии.Инфекционный
(септический) гастрит.
Клинические проявления хронического гастрита в целом малоспецифичны, чаще всего
ограничиваются в период обострения болями в эпигастрии, желудочной и реже кишечной
диспепсией. Боли ранние, без иррадиации, чаще наступают после обильной , тяжелой и
жареной пищи. Нередко отмечаются тяжесть и дискомфорт послелюбой еды.
При антральных гастритах типа В боли могут быть более интенсивными, носят обычно
периодический характер, чаще поздние, облегчаются сразу после еды (не возникают в
ночные часы).
Желудочная диспепсия у таких больных включает снижение аппетита,
металлический, горький вкус во рту, отрыжку воздухом или пищей, тошноту, реже - рвоту,
не приносящуюоблегчение.
Для антральных форм более характерны проявления синдрoма "ацидизма" - почти
постоянные изжоги, кислые отрыжки.
При объективном осмотре обнаруживается диффузная болезненность в эпигастрии в
сочетании с обнаженным белым языком, со сглаженными сосочками.Течение
хронического гастрита отличаются длительностью и волнообразностью.
Следует помнить, что рак желудка никогда не развивается в здоровой слизистой
оболочке, поэтому вполне резонно выделить ряд форм хронических гастритов относящихся
к предраковым состояниям:
1) фундальный гастрит типа А с выраженным снижением секреторного потенциала;
2) гастритперестройки (кишечнаяметаплазия);
3) атрофически~гиперпластическийгастрит;
4) вариолоформныйгастрит;
5) гастрит при анемии Аддисона-Бирмера;
6) болезньМенетрие;
7) полипозныйгастрит.
Язвенная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание характеризующееся
воспалением слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки с образованием
язв. Язвенную болезнь выявляют у 5-10 % взрослого населения , преимущественноу
мужчин в возрасте до 50 лет. В 95% случаев ЯБД и 87% случаев ЯБЖ обнаруживают
ассоциацию с хеликобактерпилори. По этиологии различают ЯБ ассоцированная с
хеликобактерпилори и не ассоцированнаяхеликобактерпилори.По локализации:язва
желудка, язва двенадцатиперстной кишки , сочетанные язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки. По количеству язв: одиночные и множественные. Голодные
,ночные боли возникающие через 2,5-4 часа после еды исчезающие после приема пищи
характерны для язвы двенадцатиперстной кишки. При сочетанных язвах желудка и
двенадцатиперстной кишки наблюдается сочетание ранних и поздних болей. Факторы
риска ЯБ: наличие хеликобактерпилори , нарушение режима и характера питания , стресс
фактор , повышение секреции желудочного сока , наличие вредных привычек ,
отягощённая наследственность. Осложнение ЯБ : кровотечение, пенетрация, перфорация,
стенозирование, малигнизация. Для ЯБ двенадцатиперстной кишки характерно: сезонные
обострения весной и осенью , встречаемость относительно в молодом возрасте .
Диагноз : анамнез, жалобы, клиника – положительный симптом Менделя ,объективные
данные , R - исследование , ЭГДФС, в биоптате - хеликобактерпилори .
Язвенная болезнь - органическое изъязвление слизистой оболочки, проникающее через
мышечную пластинку слизистой.
Язвенная болезнь является результатом нарушения отношений между защитными
(секреция слизи, простагландины, бикарбонаты, микроциркуляция, клеточное обновление)
и повреждающими (кислота, пепсин, желчные кислоты, панкреатические ферменты,
бактерии) факторами.
К причинам формирования язвы относят бактериальную инфекцию (Неliсоbасtегруlori),
употребление
некоторых
лекарств
(нестероидные
противовоспалительные
средства, кортикостероиды), курение, наследственность, нарушение эвакуации пищи из
желудка, что в совокупности приводит к дисбалансу между повреждающими и защитными
факторами в желудке и 12-перстной кишке.
Лечение хронических гастритов: при пониженной секреции
(тип А)..
Диета: запрещается грубая, раздражающая пища, продукты вызывающие брожение в
кишечнике.
Заместительная терапия: при обострении натуральный желудочный сок, ацидинпепсин.
Сукральфат 0,5-1 г. 3-4 р в день.
Антибактериальнаятерапия.
Ферментная терапия: фестал,мезим форте, креон 1-2 капли во время еды.
Лечение хронического гастрита при повышенной секреции такое же как при язвенной
болезни.
Лечение язвенной болезни
Цель медикаментозной терапии - облегчение боли, заживление язвы, профилактика
осложнений, предупреждение рецидивов.
1. Антацидные средства - способствуют заживлению раны и сокращают
числорецидивов.
2. Блокаторы гистаминов H2-рецепторов - снижают как базальную, так и
стимулированную секрецию кислоты. Ранитидин по 150-300 мг натощак и на ночь.
Циметидин 400 мг до еды и 400 мг на ночь.
3. Ингибиторы Н+,К+ - АТФазы (протонной помпы, протонного насоса), так как
основным ферментом отвечающим за выработку водородных ионов является Н ,К АТФазаобкладочных клеток. Основной препарат из этой группы омепразол - 20 мг 2 р в
день, пантопразол- превращает активацию Н+,К+ - АТФазы. наиболее сильно ингибируют
заключительную стадию секреции кислоты в желудке.
4. Сукральфат - это смесь сульфатированных дисахаридов, связывается с белками,
формируя защитную оболочку в основании язвы. Доза 1 г. 3-4 р в день.
5. Антихолинергические препараты сейчас используются редко (полдин, пропантелин).
6. Эрадикация
(истребление)
Неlicobacterpylori
приводит
к
быстрому
исчезновениюклинических симптомов, устранению хронического процесса и заживления
язв.
Основными
принципами эрадикации являются: применение по меньшей мере двух
антибактериальныхсредств в сочетании с антисекреторнымипрепаратами (ингибиторы Н2
рецепторов илипротоновой помпы), т.к. они усиливают их противомикробное действие.
В настоящее время имеется только 6^ групп антимикробных препаратов с
антихеликобактерным эффектом, доказанным invivo.
1) Производные 5-нитроимидазола (метронидазол, тинидазол).
2) Полусинтетическиеаминопенициллина (амоксициллин).
3) Макролиды (кларитромицин).
4) Полусинтетические аминопенициллины + ингибиторы бета-лактамаз (амоксиклав).
5) Производныенитрофурана (фуразолидон).
6) Препаратыколлоидноговисмута.
В последнее время показана роль некоторых простагландинов в торможении
желудочной секреции, однако их действие оказалось более слабее чем у блокаторов
Н2рецепторов.
Важное значение при лечении язвенной болезни имеет поддерживающая терапия
(антациды или сукральфат). Необходимость применения этих препаратов отпадает при
эрадикации НеliсоЬасtегруlori.
Диета: из рациона нужно исключать пищу которая вызывает дискомфорт - соки,
жирныеблюда, пряности, кофе, перец, алкоголь.
6.Примеры из практики.
6.1.Мужчина в возрасте 32 лет обратился к врачу с жалобами на затруднение
глотания, появившееся 4 года назад. Через 2-3 с после проглатывания любой твердой пищи
он отмечает чувство сдавливания в области над грудиной. В первое время эти ощущения
были редкими, но в последний год стали постоянными при каждом приеме пищи. Больше
года беспокоит "булькание" в груди и кашель после пробуждения, которые уменьшаются
после употребления холодной воды. У пациента нет болей или повышенной болезненности
мышц, изжоги.
Данные объективного обследования, а также лабораторных исследований: анализ
крови, СОЭ, глюкоза, ферменты печени в норме.
Обследование:
1) R-графия верхних отделов ЖКГ: дилатация пищевода и остатки пищи в
верхнем
отделе пищевода.
2) Пищеводная манометрия.
Диагноз: Ахалазияпищевода.
Лечение:
1) ант.
Са^
,
нитрат т.к. они
снижают давление
нижнего
пищеводногосфинктера и давление в дистальных отделах пищевода, что улучшает
прохождение пищеводного комка. Положительный эффект 40% случаев.
2) пневматическаядилатация.
3) хирургическая
операция
выявила
интрамуральнуюаденокарциному
проксимального отдела желудка размером - 3 см. Утолщение слизистой составляло
всего 1-2 мм. Поэтому у больных ахалазией необходимо исключить опухоли.
6.3.Мужчина в возрасте 39 лет обратился к врачу с жалобами на жгучие боли в
эпигастральной области , периодически возникающие на протяжении 4 мес. При расспросе
дискомфорт в области эпигастрия около 6 мес. назад. Боли появлялись два-три раза в
неделю через 1-2 ч. после еды и продолжались 30-60 мин. Боли слегка уменьшались после
приема пищи. Тошноту, рвоту, мелену и кровянистые выделения в стуле пациент отрицает.
Больной курит.
Эндоскопия: в луковице 12-перстной кишки выявлена язва диаметром 0,5 см. Дно
чистое, гладкое. Биопсия слизистой для места на уреазу и гистологическое исследование.
При окраске серебром –Неlyсоbасtеr руlоri.
Больному
рекомендовано
бросить
курить.Терапия:
блокаторы
Н2рецепторовантибактериальные препараты (метронидазол, амоксициллин) ранитидин на 8
недель.
7. Демонстрационный материал: 19 мультимедийных слайдов.
8. Заключение, содержание, узловые моменты прочитанной лекции.
Дисфагия - общая клиническая проблема, проявления которой могут серьезно влиять
на качество жизни и часто требуют быстрой оценки и диагностики. Дисфагии могут быть
преэзофагальная (дисфункция верхних отделов глотки),. эзофагальная (дисфункция тела
пищевода) и обусловленные дисфункцией нижнего пищеводного сфинктера.
Лечение: причин приводящих к дисфагии.
Хронический гастрит характеризующийся хроническим воспалением слизистой
оболочки желудка, нарушением физиологической регенерации и прогрессирующей
вследствие этого атрофией специализированного железистого эпителия с нарушением
моторной и секреторной функции предшествует или сопутствует таким серьезным
заболеваниям по течению и прогнозу: язвенная болезнь и рак желудка.
Лечение хронических гастритов с секреторной недостаточностью включает: диету,
'заместительную, ферментную, антибактериальную терапию. Лечение хронических
гастритов с повышенной секреторной активностью - как при язвенной болезни.
Язвенная болезнь являясь результатом нарушения отношений между защитными и
повреждающими факторами, относятся к распространенной патологии.
Диспептические расстройства - самые частые жалобы больных язвенной болезнью, в
связи с чем необходима тщательная диф. диагностика.
Целью терапевтических мероприятий при неосложненной язвенной болезни является:
снижение болевого синдрома, стимуляция заживления язвы, профилактика рецидивов и ее
осложнений. Медикаментозная терапия включает: антациды, блокаторы Н2-рецепторов,
ингибиторы H+,К+ -АТФ-азы, антибактериальные препараты.
9.Вопросы к аудитории для установления обратной связи и выяснения достигнута ли
цель лекции.
1) Какиепричиныдисфагии ?
2) Классификацияхроническихгастритов.
3) Основные принципы лечения хронических гастритов с секреторной
недостаточностью.
4) Основные патогенетические механизмы язвенной болезни.
5) Основные принципы лечения язвенной болезни.
6) Тактика ВОП В диагностике, лечении и реабилитации больных с язвенной
болезнью.
10) Литература, использованная для написания лекции.
1. ДжозофМ.Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Перевод с англ. М.,
Санкт-Петербург.1997.
2. Руководство по медицине. Диагностика и терпия . В 2-х томах. М. 1997 .
3. Справочник Харрисона по внутренним болезням. Санк – Петербург. 1999.
4. Клинические рекомендации и фармокологический справочник. Денисов И.Н.,
Шевченко Ю.Л.,Назыров Ф.Г., Москва 2005.
5. Общая врачебная практика. Руководство. Назыров Ф.Г., Гадаев А.Г. Москва 2005.
6. Обшая врачебная практика по Джону – Нобелю.
Москва 2005 г.
7.Секреты гастроэтерологии. И. М. Менжерицкий. Ростов – на – Дону 2006 г.
8.Сборник избранных лекций по актуальным вопросам семейной медицины. Под
редакцией Т.Ч Чубакова. Бешкек 2008 г.