Для студентов АФК Занятие №15. Тема № 11:Типовые нарушения эндокринной системы. Наименование занятия: Типовые нарушения эндокринной системы. Цель занятия: Изучить роль эндокринной системы в болезни, рассмотреть современные представления о причинах и механизмах развития основных эндокринопатиях человека, а так же последствий для организма, возможностях гормонотерапии. Перечень учебных вопросов: 1. Причины и основные структуры повреждения в патогенезе эндокринных расстройств. 2. Роль нарушений механизмов обратной связи в развитии эндокринных заболеваний. 3. Этиология, патогенез отдельных синдромов при заболеваниях эндокринной системы. 4. Гипо- и гиперфункциональные нарушения коры надпочечников, гипофиза и щитовидной железы. Входной тест контроль 1. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез: а) Кора головного мозга – периферическая железа. +б) Кора головного мозга – гипоталамус-гипофиз – периферическая железа. в) Кора головного мозга – гипоталамус – нервные проводники – периферические железы. г) Кора головного мозга – гипофиз – гипоталамус – периферическая железа. д) Подкорковые центры – нервные проводники – периферическая железа. 2. Трансгипофизарная регуляция является основной для: а) поджелудочной железы; +б) щитовидной железы; +в) половых желез;г) паращитовидных желез; +д) коры надпочечников 3. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции а) инсулина; б) глюкагона; в) паратирина; г) катехоламинов; +д) тиреоидных гормонов 4. Нарушение трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции +а) тиреотропина; б) альдостерона; в) инсулина; г) паратгормона; д) глюкагона 5. В основе нарушения механизма обратной связи лежит +а) снижение чувствительности гипоталамических центров воспринимающих колебания концентраций гормона в крови; б) уменьшение выработки либеринов; в) увеличение выработки статинов; г) увеличение выработки гормонов аденогипофиза; д) уменьшение выработки статинов 6. Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях +а) печени; б) селезенки; в) сердца; г) легких; д) нервной системы 7. Гипопротеинемия сопровождается +а) увеличением фракции свободных гормонов и усилением их эффектов; б) увеличением фракции свободных гормонов и снижением их эффектов; в) уменьшением фракции свободных гормонов и уменьшением их эффектов; г) уменьшением фракции свободных гормонов и увеличением их эффектов; д) извращением эффектов гормонов. 8. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются: а) дефицит субстратов для образования гормонов; б) наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов; в) аденома нейросекреторных клеток гипоталамуса; г) врожденные аномалии развития желез; +д) блокада гормональных рецепторов 9. Периферическими механизмами нарушения активности гормонов являются: +а) нарушение связывания гормонов белками плазмы крови; +б) блокада гормональных рецепторов; в) нарушение выработки рилизинг гормонов гипоталамуса; +г) инактивация циркулирующего гормона; д) нарушение синтеза гормона; 10. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается а) акромегалия;+б) гигантизм;в) дисплазия;г) гипофизарный нанизм; д) болезнь Иценко-Кушинга. 11. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию а) гигантизма; б) акромегалии; в) гипертиреоза;+г) болезни Иценко-Кушиинга; д) болезни Симмондса 12. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза может развиться +а) гипогонадизм; б) болезньИценко-Кушиинга; 13. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к а) уменьшению синтеза инсулина; +б) уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников; в) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников; г) увеличению синтеза тиреоидных гормонов; д) увеличению синтеза половых гормонов 14. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции: а) инсулина; б) паратгормона; в) тироксина; +г) кортизола; д) адреналина. 15. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности: а) паратиреоидного гормона; б) оматотропного гормона; в) адреналина; +г) кортизола 16. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности: а) Паратиреоидного гормона; б) соматотропного гормона; в) адреналина; +г) АКТГ. 17. Гиперпродукция СТГ может привести к развитию +а) гигантизма; б) гипофизарного нанизма 18. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме а) акромегалии; б) гипофизарной кахексии; в) адипозогенитальной дистрофии; г) гипофизарного гигантизма; +д) гипофизарного нанизма 19. При парциальной гипофункции аденогипофиза возможно развитие: а) артериальной гипертензии; б) болезни Иценко-Кушинга; в) гипертиреоза; +г) нанизма; д) базедовой болезни. 20. Развитие несахарного диабета обусловлено а) гиперсекрецией вазопрессина; +б) гипосекрецией вазопрессина; в) гиперсекрецией альдостерона; г) гипосекрецией альдостерона наличием в крови антагонистов инсулина 21. Повреждение нейрогипофиза сопровождается нарушениями секреции а) тиреотропного гормона; б) соматотропного гормона; в) адренокортикотропного гормона; г) пролактина; +д) вазопрессина 22. Для дефицита антидиуретического гормона характерно +а) полиурия, гипостенурия, полидипсия; б) полиурия, гиперстенурия, полидипсия; в) олигурия, отеки; г) глюкозурия, полиурия, полидипсия; д) олигурия, протеинурия, гематурия 23. Изменение секреции окситоцина играет роль в патогенезе +а) нарушений родовой деятельности; б) нарушений углеводного обмена при сахарном диабете; в) нарушений циркадных ритмов "бодрствование – сон"; г) развития микседемы; д) диффузного токсического зоба 24. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает а) гипогликемию; б) положительный азотистый баланс; +в) повышение артериального давления; г) повышенную оссификацию костей; д) понижение возбудимости нервной системы 25. Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции а) меланостимулирующих гормонов; б) паратиреоидных гормонов; в) половых гормонов;+г) глюкокортикостероидов; д) катехоламинов 26. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает а) гипертрофия нарпочечников; +б) атрофия надпочечников; в) опухоль гипофиза; г) аутоиммунный тиреоидит; д) гиперплазия эпифиза 27. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется а) потерей натрия и задержкой калия; +б) задержкой натрия и потерей калия; в) олигурией; г) гипотонией; д) накоплением ионов водорода 28. При недостаточном количестве йода в пище развивается а) аутоиммунный тиреоидит; б) гипертиреоз; в) гипопаратиреоз; +г) эндемический зоб;д) диффузный токсический зоб. 29. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает +а) кретинизм; +б) микседема; в) евнухоидизм; г) карликовый нанизм; д) гипергонадизм 30. Гипофункция щитовидной железы лежит в основе +а) микседемы; б) эндемического зоба 31. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при а) микседеме; +б) диффузном токсическом зобе; в) эндемическом кретинизме; г) акромегалии; д) инсулиноме 32. Укажите возможные причины гипертиреоза +а) избыток тиреотропина; б) избыток инсулина 33. Увеличение щитовидной железы, пучеглазие, повышение основного обмена и теплопродукции, тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны для а) сахарного диабета; б) гипотиреоза; в) болезни Аддисона +г) базедовой болезни; д) болезни Иценко-Кушинга 34. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в а) гипофизе; +б) щитовидной железе; в) паращитовидных железах г) гипоталамусе; д) тимусе 35. Гипопаратиреоз возникает при патологии а) половых желез; б) щитовидной железы; +в) паращитовидных желез; г) вилочковой железы; д) поджелудочной железы 36. Проявлением гормонально активной опухоли аденогипофиза являются: +а) акромегалия; +б) гигантизм; +в) гиперкортицизм; г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна) 37. Чроезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции: +а) андрогенных кортикостероидов; б) норадреналина; в) инсулина; г) адреналина; +д) кортизола 38. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами:? а) паратиреоидного гормона; +б) кортизола; в)дреналина; г)КТГ; д)АДГ 39. В каких случаях увеличивается секреция альдостерона? +а) уменьшение ОЦК; б) увеличение ОЦК; +в) гипонатриемия и гиперкалиемия; г) гипернатриемия и гипокалиемия; +д) повышение активности ренин-ангиотензиновой системы 40 При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена: +а) уменьшением утилизации глюкозы тканями; +б) увеличением продукции глюкозы в печени (глюконеогенез); в) увеличением липогенеза; г) всеми перечисленными факторами Учебное задание Работа №1 Изучение влияния глюкокортикоидов на устойчивость белых крыс к гипобарии Ход работы. В опыт берутся 2 белые крысы одинаковой массы и пола. Одной из них за 30 мин до эксперимента ввести раствор преднизолона 0,3 г/л из расчета 0,2 мл х 100 г массы животного, Другой - такое же количество физиологического раствора. Через 30 минут опытную в контрольную крысу поместить под колпак Комовского и заметить время. Откачивать воздух до 0,3 атмосфер и оценить их устойчивость к гипобарии и выраженности явлений повреждения (нарушении координации движений, периодическое дыхание, судороги). Запротоколировать результаты эксперимента. В выводах ответить на вопросы 1. Удалось ли отметить разницу в развитии «высотной болезни» у опытного и контрольного животного? 2. Какими механизмами можно объяснить изменение устойчивости к гипобарии опытного животного? Основная литература: 1. Патологическая физиология: пособие для вузов / А.Д.Адо, М.А.Адо-М.:Дрофа, 2009. 2. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д. Патофизиология: Учебник для медицинских ВУЗов. - Томск: Изд-во Том. ун-та, 2001. 3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 т. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2005. 4. Лекционный материал 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Дополнительная литература: Адо А.Д. Патологическая физиология. Учебник. - М.: Триада-Х, 2000. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология. В 3 т.: Учебник для студ. ВУЗов. М. Издательский центр «Академия», 2006. Зайко Н.Н., Быць Ю.В. Патологическая физиология: Учебник. - М.: МЕДпрессинформ 2006. Овсянников В.Г. Общая патология, ч.1: Учебник. - Ростов-на-Дону, 1997. Шанин В.Ю. Патофизиология: Учебник. - СПб.: Элби, 2005. Фролов В.А. Патологическая физиология: Учебник для медицинских ВУЗов. - М.: МИА 2003. Чурилов Л.П. Механизмы развития стоматологических заболеваний: Учебное пособие. - СПб.: Элби, 2007.