Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона.
В начале XIX века, в 1817 году, английским врачом Джеймсом Паркинсоном
была описана новая болезнь, которую он же сам обозначил как дрожательный
паралич. Такое название было связано с тем, что у пациентов обычно
наблюдаются дрожание конечностей, замедленность движений и скованность
мышц, напоминающая паралич (хотя истинного паралича, т.е. слабости
мускулатуры, при этом страдании нет). Термин «болезнь Паркинсона» появился
позднее и стал, как это нередко и бывает, достойным признанием заслуг врачапервооткрывателя. Интересно, что указанный клинический симптомокомплекс –
паркинсонизм – может носить вторичный характер и наблюдаться не только при
болезни Паркинсона, но и осложнять течение ряда других заболеваний мозга
(таких как сосудистая энцефалопатия, «энцефалопатия боксеров», интоксикация
марганцем или окисью углерода и др.).
Кто из обычных людей, живущих в наше время – не врачей и вообще не
медиков – хотя бы однажды не слышал о болезни Паркинсона? Действительно,
этот диагноз, что называется, на слуху у самого широкого круга населения. Кто-то
имеет самые отдаленные и отрывочные представления о данном заболевании –
например, лишь из репортажей о Папе Римском Иоанне Павле II, страдавшем на
протяжении многих лет этим тяжким недугом. Кто-то, весьма вероятно,
сталкивается с таким пациентом почти каждый день, поскольку в роли пациента
выступает ближайший сосед по подъезду или даже по лестничной площадке.
Наконец, возможно, что у кого-то из читателей среди ближайших родственников
или друзей – увы! - есть больной с этим заболеванием. Такая ситуация не является
редкостью.
Поскольку
болезнь
Паркинсона
относится
к
числу
наиболее
распространенных заболеваний в современном обществе и встречается с частотой
около 2-3 случаев на 1000 человек. Ежегодно примерно 30 000 наших
соотечественников заболевают болезнью Паркинсона. Более того, болезнь
Паркинсона является возраст-зависимым заболеванием, т.е. с годами ее частота
заметно возрастает: так, у лиц от 55 до 65 лет частота болезни Паркинсона
составляет 1%, в следующее десятилетие – уже 2%, а в группе пожилых лиц
старше 75 лет эта цифра может достигать 3% и более. К сожалению, в последние
годы во всем мире отмечена печальная тенденция к «омоложению» болезни
Паркинсона (не редкость начало симптомов уже в 40 и даже 35 лет), что принято
связывать с генетикой, изменением стиля и ритма жизни, а также
неблагоприятными экологическими факторами.
В основе изменений, приводящих к развитию болезни Паркинсона, лежит
постепенная гибель нервных клеток в особой и сравнительно небольшой области
среднего мозга – так называемой черной субстанции, названной так вследствие
большого числа пигментных клеток, содержащих нейромедиатор дофамин. В
норме дофамин обеспечивает химический контакт между различными отделами
«двигательной» системы мозга, поэтому при его недостатке возникает целый ряд
специфических проблем в двигательной сфере пациента. Основные из них –
ритмичное дрожание рук (а иногда также ног и всего тела), которое отмечается
обычно в покое и уменьшается при активных движениях; общая скованность
мышц; малоподвижность и замедленность движений; неустойчивость туловища и
склонность к падениям. У пациентов отмечаются характерная «согбенная» поза
туловища, ходьба мелкими шажками («шаркающая» походка) и с «прилипшими»
к туловищу руками, тихий немодулированный голос, скудность мимики и
«маскообразное» лицо с редким миганием. Все это придает больному весьма
характерный вид. Весьма рано начинает ухудшаться почерк (он становится
мелким, неразборчивым), больной не может застегнуть пуговицы или выполнить
другие тонкие операции пальцами pyк. Очень неприятный симптом,
затрагивающий повседневную активность пациента и принуждающий его искать
помощи – невозможность самостоятельно встать с низкого кресла или дивана.
Часто болезнь начинается с одной половины тела («гемипаркинсонизм»), и
лишь спустя несколько лет симптоматика распространяется на другую сторону. У
разных пациентов могут быть диагностированы разные клинические формы
болезни Паркинсона – например, преимущественно дрожательная форма (с
преобладанием дрожания в клинической картине) или акинетико-ригидная форма
(с преобладанием мышечной скованности и замедленности, бедности движений).
При болезни Паркинсона весьма часто и достаточно рано развивается
депрессия, а у пациентов на определенной стадии болезни начинают отмечаться
некоторые типичные изменения психики (замедленность мышления и умственная
истощаемость, избыточная обстоятельность, ограничение круга интересов,
фрагментация сна и извращение его суточного ритма с дневной сонливостью и
т.п.). Все эти симптомы также связаны с недостатком дофамина и дисбалансом
важнейших химических нейромедиаторов в различных отделах головного мозга.
Наконец, пациентам с болезнью Паркинсона свойственны и другие,
«немозговые» клинические проявления – упорные запоры, изменение аппетита,
нарушение функции мочевого пузыря, сальность кожи и другие изменения со
стороны кожных покровов и потоотделения, склонность к снижению
артериального давления (особенно при резком переходе из положения лежа в
положение стоя).
Некоторые клинические проявления, свойственные поздней стадии болезни
Паркинсона, являются ничем иным, как нежелательным осложнением
проводимой сложной терапии заболевания.
Все указанные проявления свидетельствуют о глубокой перестройке
химических процессов в мозге на фоне болезни и проводимой терапии. Их
адекватная коррекция или, во всяком случае, сведение к минимуму являются
важнейшей задачей лечащего врача, которая осуществляется путем тщательного
подбора
наиболее
рациональной
комбинации
тех
или
иных
противопаркинсонических препаратов, имеющихся в распоряжении современной
неврологии.
Появление симптоматики при болезни Паркинсона свидетельствует об уже
далеко зашедших процессах в центральной нервной системе: считается, что
первые симптомы манифестируют, когда погибло не менее 70% нервных клеток в
черной субстанции. Однажды начавшись, болезнь Паркинсона характеризуется
хроническим течением и неуклонным прогрессированием в определенном темпе
на протяжении жизни. Именно поэтому при лечении таких пациентов особенно
важным является применение не только симптоматических средств, облегчающих
отдельные проявления болезни, но и препаратов, обладающих защитным
(протективным) действием и замедляющих нарастание неблагоприятных
дегенеративных изменений в головном мозге.
Зав. неврологическим отделением
ТОГБУЗ «ГКБ № 3 г. Тамбова»
Ефимова Т.Н.