Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра поликлинической педиатрии «Утверждаю» заведующий кафедрой поликлинической педиатрии д.м.н., профессор Н.А. Федько «___»_________________20__ г. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ к практическому занятию для студентов VI курса специальности «Лечебное дело» по учебной дисциплине «Педиатрия» Занятие № 6 «Особенности развития лимфатической системы и иммунитета у детей в различные возрастные периоды. Лимфопролиферативный синдром. Этиология и патогенетические механизмы формирования. Дифференциальная диагностика лимфопролиферативного синдрома у детей в условиях поликлиники. Составление плана дифференциально-диагностических и лечебных мероприятий. Иммунитет как способ защиты организма. Факторы неспецифической и специфической резистентности. Гуморальное с клеточное звенья иммунитета в различные возрастные периоды. Критические периоды становления иммунитета у детей». Обсуждена на заседании кафедры «26» августа 2015г. протокол № 1 Методическая разработка составлена доцентом кафедры, к.м.н. Копейкиным Ю.П. «___»_______________20___г. Ставрополь, 2015 г. Занятие № 6 «Особенности развития лимфатической системы и иммунитета у детей в различные возрастные периоды. Лимфопролиферативный синдром. Этиология и патогенетические механизмы формирования. Дифференциальная диагностика лимфопролиферативного синдрома у детей в условиях поликлиники. Составление плана дифференциальнодиагностических и лечебных мероприятий. Иммунитет как способ защиты организма. Факторы неспецифической и специфической резистентности. Гуморальное с клеточное звенья иммунитета в различные возрастные периоды. Критические периоды становления иммунитета у детей» Учебные вопросы занятия: 1. Особенности развития лимфоидной ткани у плода и новорожденного; 2. Динамика развития лимфоидной ткани у детей в зависимости от возраста; 3. Лимфатико-гипопластический диатез; 4. Диагностические особенности банальных лимфаденитов; 5. Поражение л/у при лейкозах; 6. Поражение л/у при лимфогранулематозе; 7. Инфекционные заболевания, сопровождающиеся специфическим поражением л/у: а) инфекционный мононуклеоз; б) фелиноз; 8. Дифференциальная диагностика гиперплазии лимфатических узлов и эпидемического паротита. 9. Лимфаденит туберкулезной этиологии; 10. План обследования ребенка при наличии увеличенных л/у; 11. Понятие об иммунитете и его классификация; 12. АФО иммунной систем здорового ребенка; 13. Особенности клеточного и гуморального иммунитета у детей в различные возрастные периоды в норме и при патологии; 14. Иммунодефицитные состояния; 15. Основные препараты, используемые для коррекции иммунитета. Место проведения занятия – Клинические базы кафедры: ДККБ, ул. Семашко, 3; ГДП №3, ул. Тухачевского,27; ДГКБ им. Г.К. Филиппского, ул. Пономарева, 5. Материально-лабораторное обеспечение: клиническая и лабораторная база. Лечебно-диагностическая аппаратура, муляжи, фантомы и др. Гематологическое, лабораторно-диагностическое, инфекционное отделения. Методические рекомендации для студентов по теме. Выписки из истории болезни стационарных больных. Ситуационные задачи по тематике занятий. Клинические и биохимические анализы. Иммунограммы Описание ультразвукового, КТ обследования больных. Тестовый контроль по теме. Тематические учебные комнаты. Видео - аудио аппаратура с видеотекой по разделам детской гематологии. Проектор. Персональный компьютер (с мультимедийной системой). Слайды. Учебные и воспитательные цели: а) общая цель – изучить анатомо-физиологические особенности лимфатической и иммунной систем, трактовать физиологические и патологические сдвиги в гемограмме, иммунограмме. На основе знаний об этиологии, патогенезе научить студентов дифференциальной диагностике лимфопролиферативных процессов у детей: (лимфатикогипопластический диатез, острый лейкоз, лимфогранулематоз, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, банальный лимфаденит). б) частные цели В результате изучения учебных вопросов занятия ВЫ должны ЗНАТЬ: 1. АФО лимфатической системы здорового ребенка, методику исследования. 2. Основные патологические состояния лимфатической системы. 3. Методику клинической трактовки патологических изменений в гемограмме (онкопролиферативного синдрома) при некоторых инфекциях, имеющих специфическую гемограмму (мононуклеоз, коклюш, тифы). 4. Дифференциально-диагностические отличия реактивной гиперплазии лимфоидной ткани при бактериальных и вирусных инфекциях, опухолевых поражениях л/у. 5. Основные диагностические приемы при наличии гиперплазии л/у. 6. Особенности клеточного и гуморального иммунитета у детей в различные возрастные периоды в норме и при патологии. 7. Основные препараты, используемые для коррекции иммунитета. У М Е Т Ь: 1. Собрать и оценить социальный, биологический и генеалогический анамнез. 2. Оценить показатели гемограммы, миелограммы детей разного возраста. 3. Провести клинический осмотр и оценить состояние детей с заболеваниями системы крови. 4. Провести дифференциальную диагностику заболеваний, сопровождающихся изменениями в гемограмме. 5. Пальпировать все группы л/у. 6. Определить показания к биопсии л/у. 7. Дать необходимые рекомендации по наблюдению за детьми с генерализованными л/у (не онкологического профиля). 8. Провести иммунокоррекцию детям с изменениями в иммунограмме. ВЛАДЕТЬ: 1. Правильным ведением медицинской документации. 2. Методами общеклинического обследования больного с лимфопролиферативными процессами. 3. Интерпретацией результатов лабораторных и инструментальных методов диагностики. 4. Алгоритмом развернутого клинического диагноза. ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ: 1. Способностью анализировать полученную медицинскую информацию, опираясь на принципы доказательной медицины. 2. Способностью и готовностью проводить и интерпретировать опрос, клиническое и лабораторно-инструментальное обследование и написать медицинскую карту амбулаторного и стационарного больного с лимфопролиферативными процессами и иммунофефицитными состояниями. 3. Способностью и готовностью выявлять основные патологические симптомы и синдромы заболеваний, использовать алгоритм постановки диагноза с учетом МКБ-X. 4. Способностью и готовностью анализировать результаты современных лабораторных исследований и использовать их в постановке диагноза. 5. Способностью и готовностью выполнять основные лечебные мероприятия. 6. Способностью и готовностью назначать и использовать медикаментозные средства. ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ: 1. Об основных патологических состояниях лимфатической системы. 2. О дифференциально-диагностических отличиях реактивной гиперплазии лимфоидной ткани при бактериальных и вирусных инфекциях, опухолевых поражениях л/у. 3. Об особенностях клеточного и гуморального иммунитета у детей в различные возрастные периоды в норме и при патологии. 4. Об основных группах препаратов, используемые для коррекции иммунитета. Рекомендуемая литература: 1. «Детские болезни»: учебник + CD/ под редакцией А.А. Баранова – 2-е изд., испр. и доп.- М., 2007. – 1008с. 2. «Педиатрия»: учебник + CD/ под редакцией Н.А. Геппе – М., 2009. – 352с. 3. «Пропедевтика детских болезней»: учебник + CD/ под редакцией Н.А. Геппе – М., 2008. 464с. 4. «Детские болезни»: учебник в 2 т. + CD/ под ред. И.Ю. Мельниковой. – М., 2009.– 540с. 5. Шабалов Н.П. Детские болезни. – СПб.: Питер, 2007г.; 6. «Исследование системы крови в клинической практике» под ред. Г.И. Козинца и В.А. Макарова, М., 1998г. 7. Лекционный материал. ВАШИ ДЕЙСТВИЯ ПО ПОДГОТОВКЕ К ЗАНЯТИЮ И ОТРАБОТКЕ ПРОГРАММЫ ЗАНЯТИЯ: 1. При подготовке к данному занятию Проработайте учебный материал ранее изученных (базовых) дисциплин. Это очень важно, т.к. на этом материале строится вся программа данного занятия. Обратите внимание на анатомо-физиологические особенности АФО иммунной и лимфатической системы здорового ребенка, методику исследования, основные патологические состояния лимфатической системы, клиническую трактовку патологических изменений в гемограмме при некоторых инфекциях, имеющих специфическую гемограмму (мононуклеоз, коклюш, тифы), на основные диагностические приемы при наличии гиперплазии л/у, особенности клеточного и гуморального иммунитета у детей в различные возрастные периоды в норме и при патологии, основные препараты, используемые для коррекции иммунитета. При необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1). Заготовьте в рабочей тетради нормы гемограмм, иммунограмм в различные возрастные периоды. Они Вам пригодятся при работе на занятии. 2. По выполнению программы учебного занятия: Проверьте рабочее место на предмет наличия всего необходимого для Вашей работы. При необходимости обратитесь к преподавателю. При отработке учебных вопросов занятия воспользуйтесь рекомендуемой литературой, приложением, материально-лабораторным обеспечением. Выясните то, что у Вас вызвало затруднения. 3. При проведении заключительной части учебного занятия Решите тестовые задания и решите ситуационные задачи. Прокомментируйте результаты своей работы по решению контрольных заданий. Выслушайте преподавателя по оценке деятельности учебной группы и Вас лично. Обратите внимание на анализ преподавателем Вашей предстоящей работы на следующем занятии и нюансы при работе с учебной литературой. Попрощайтесь с преподавателем. Приложение 1 Аннотация к методической разработке Анатомо-физиологические особенности лимфатической системы у детей. Лимфоидная система состоит из вилочковой железы, селезенки, лимфатических сосудов и циркулирующих лимфоцитов. К лимфоидной системе относятся и скопления лимфоидных клеток в миндалинах, пейеровых бляшках подвздошной кишки. Вилочковая железа является главным органом лимфоидной системы, растет в период внутриутробного развития, в постнатальном периоде, достигает максимальной массы к 6-12 годам и в последующие годы происходит постепенная инволюция. Селезенка – увеличивается в течении всех периодов детства, роль ее до конца остается невыясненной, при ее удалении по каким-то причинам у детей обнаруживается склонность к частым инфекционным заболеваниям. Лимфатические узлы (л/у) представляют собой мягкие эластические образования бобовидной или лентовидной формы, располагающиеся группами по ходу лимфатических сосудов. Размеры их колеблются от 1 до 20 мм. Капсула и трабекулы представлены соединительной тканью, вещество – соединительной тканью и паренхимой, состоящей из макрофагов, лимфоцитов в различных стадиях развития, плазматических клеток. Выполняют барьерную и гемопоэтическую функции. Л/у начинают формироваться у плода со 2-го месяцев внутриутробной жизни и продолжают развиваться в постнатальном периоде. У новорожденных и детей первых месяцев жизни недостаточно сформированы капсула и трабекулы, в связи с чем в этом возрасте л/у у здоровых детей не пальпируются. К 2-4 годам лимфоидная ткань (в том числе и л/у) развиваются бурно, переживая период физиологической гиперплазии. Однако их барьерная функция выражена недостаточно, чем объясняются более вероятные процессы генерализации инфекции в этом возрасте. У детей школьного возраста строение и функции л/у стабилизируются, к 10 годам достигается максимальное количество л/у, соответствующее взрослым людям. У здорового ребенка пальпируются не более 3-х групп лимфатических узлов (шейные, паховые и подмышечные). По своей характеристике они единичные мягкие безболезненные, подвижные, не спаянные между собой и с подлежащими тканями. Увеличение л/у, как региональное, так и множественное может сопровождать самые различные заболевания. Дифференциальная диагностика должна проводиться с такими заболеваниями как инфекционный мононуклеоз, фелиноз, туберкулезное поражение л/у, банальный лимфаденит, лейкоз, лимфогранулематоз. Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД). Наиболее характерной чертой ЛГД является склонность к значительному стойкому увеличению л/у, вилочковой железы. Л/у множественные, но мягкие, подвижные и б/болезненные.характерно увеличение практически всех групп л/у, а так же мезентериальных и медиастенальных л/у, лимфатических фолликулов задней стенки глотки, языка, увеличение небных и носоглоточных миндалин. Аденоидные вегетации приводят к нарушению носового дыхания, затяжным ринитам, формированию аденоидного типа лица, ухудшают кровоснабжение мозга. С последним связана некоторая эмоциональная вялость, малоподвижность, гиподинамия у детей с ЛГД. При выраженной гиперплазии тимуса развиваются признаки сдавления дыхательных путей: низкий тембр и осиплость голоса, запрокидывание головы во время сна, шумное дыхание, смешанная одышка, усиливающаяся во сне и в горизонтальном положении, «петушиный крик» при плаче, «беспричинный» кашель. В периферической крови выявляется лимфоцитоз, моноцитоз. Банальные лимфадениты всегда имеет причину: ангину, отит, кариес зубов, стоматит, вирусные инфекции с поражением дыхательных путей, носоглотки, что сопровождается соответствующей клиникой. В этих случаях лимфаденит всегда протекает с воспалительным компонентом: припухлость в области л/у, болезненность при пальпации и при движениях, иногда гиперемия мягких тканей. Лейкозы (Л.). Увеличение л/у при Л. характеризуется их множественностью, хотя в отдельных случаях может быть преобладание какой-либо группы л/у по размерам. При пальпации л/у плотные, не спаяны между собой, б/болезненны. Чаще всего отмечается спленомегалия (не менее +6 см), гепатомегалия менее типична и слабо выражена. Лимфаденопатия и гепатоспленомегалия появляются, как правило, в острый период Л. Одновременно отмечаются симптомы интоксикации, анемический и геморрагический синдромы в различной степени выраженности. Лимфогранулематоз (ЛГМ), как правило, проявляется увеличением одной из групп л/у чаще всего л/у шеи, затем подмышечные и паховые, реже – средостения и забрюшинного пространства среди полного здоровья без проявления интоксикации. Увеличенные л/у твердые на ощупь, неэластичные, как правило, не спаяны с окружающими тканями, подвижные, одиночные или множественные. В дальнейшем, с течением недель и месяцев появляется поражение нескольких групп л/у, сначала по одну сторону, а далее – по обе стороны диафрагмы, в зависимости от чего диагностируют 4 стадии заболевания. I стадия (локализованная) – заболевание ограничено только одной областью или двумя смежными областями с возможным переходом на орган по контакту. II стадия (регионарная) заболевание в 2-х и более несмежных анатомических областях по одну сторону диафрагмы. В случае локализации процесса ниже диафрагмы может быть поражена селезенка. III стадия (генерализованная) – поражение по обе стороны диафрагмы; может отмечаться вовлечение в процесс селезенки, экстранодальных органов в месте поражения л/у, а так же то и другое одновреенно. IV стадия (диссеминированная) – диффузное или диссеминированное вовлечение одного или более экстранодальных органов и тканей с поражением или без поражения л/у. Выделяют так же стадии процесса: «А» - асимптоматическая, без признаков интоксикации. «Б» - симптоматическая, с наличием хотя бы одного из признаков: лихорадка, кожный зуд, ночные поты, необъяснимая потеря массы тела более 10% за 6 месяцев. Изменения со стороны крови неспецифичны: ускоренная СОЭ, по мере прогрессирования процесса присоединяется анемия. Диагноз подтверждается данными пункции и биопсии л/у, где обнаруживаются специфические клетки Березовского- Штернберга. Для уточнения распространенности процесса могут быть проведены другие обследования: миелограмма, в/в урография и др. Лимфаденит туберкулезной этиологии: чаще поражаются шейные л/у, протекает длительно – месяцами и годами, с постепенным развитием лимфаденопатии. Отличительной особенностью является спаянность л/у с окружающими тканями, кожей, а так же склонностью к образованию свищей, рубцов. Существенным моментом диагностики служат данные анамнеза о туб. контактах и показатели туберкулиновых проб. Инфекционный мононуклеоз (ИМ). Основной симптомокомплекс заболевания: лихорадка, синдром поражения л/у, поражение ротоглотки, носоглотки, гепато-спленомегалия, количественные и качественные изменения мононуклеаров в периферической крови. Острое начало болезни с повышения То до 39-40о С, лимфатические узлы увеличиваются с первых дней заболевания одновременно с развитием синдрома острого тонзиллита. Обычно поражаются все группы л/у, но наиболее характерным и более ранним является гиперплазия передне- и заднешейных л/у. Располагаются в виде цепочки или пакетов, становятся видны на глаз, при пальпации плотноваты, эластической консистенции, не спаяны между собой и подлежащими тканями, мало- или безболезненны. Кожа над ними не изменена, подкожная клетчатка умеренно пастозна. Нередко в патологический процесс вовлекаются над- и подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, а так же внутригрудные, мезентериальные л/у. Увеличение л/у обычно сохраняется до 3-4 нед. и более. Размеры л/у варьируют от мелкой горошины до грецкого ореха или куриного яйца. Нагноения л/у при ИМ не бывает. Гепатоспленомегалия при ИМ наблюдается почти постоянно. Особенно характерным является увеличение селезенки (в первые 3 дня), которая достигает значительных размеров к 4-10 дню. Размеры селезенки нормализуются в более ранние сроки, чем печени. Уже к концу 3-й нед. от начала заболевания селезенка уже не пальпируется. Размеры печени начинают увеличиваться с первых дней заболевания и достигают максимума к 7-10 дню. Край печени становиться плотным, острым, иногда закругленным. При пальпации отмечается легкая болезненность. Иногда появляется желтушность кожи и склер, потемнение мочи. Желтуха обычно возникает в разгар ИМ и исчезает параллельно с исчезновением других симптомов болезни. Частота появления желтухи не зависит от интенсивности увеличения размеров печени. Гепатомегалия сохраняется длительно, печень сокращается медленно (к концу 1-го – началу 2-го месяца). Функциональные нарушения печени при ИМ выражены незначительно (повышение АЛТ, АСТ иногда билирубина), тяжелые гепатиты не наблюдаются. Биохимические нарушения исчезают через 1-2 нед. Периферическая кровь: умеренный лейкоцитоз (15-30109/л), ускоренное СОЭ (до 20-30 мм/ч), в начале болезни значительное снижение с/я Н и увеличение п/я Н. Самым характерным признаком является наличие атипичных мононуклеаров (5-50%), которые обнаруживаются в первые дни болезни и исчезают у большинства больных в течение 2-3 нед. выявляется отчетливая связь между количеством атипичных мононулеаров и тяжестью болезни. Фелиноз (болезнь кошачьей царапины). Характерно наличие первичного аффекта в виде небольшой папулы с ободком гиперемии, в центре папулы образуется пузырек или пустула, возможен зуд. Иногда можно видеть инфицированную, гиперемированнуюи болезненную царапину от кошачьих когтей. Первичный аффект появляется задолго до регионарного лимфаденита поэтому в разгар клинических проявлений изменения на коже могут быть минимальными. Через 3-50 дней увеличивается регионарный л/у (можно считать ведущим клиническим признаком фелиноза). Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные л/у, реже – подчелюстные, паховые, бедренные. Наиболее часто поражается 1 л/у, но возможно увеличение 2-3 л/у в одной области или смежных областях. Пораженные л/у увеличены до 10 см в диаметре, реже – до 15 см, умеренно плотные, малоподвижные, не спаяны между собой и с подлежащими тканями, чувствительны или болезненны при пальпации. Возможно гнойное расплавление центральной части л/у с образованием свища, через который выделяется густой гной желтоватого или желто-зеленого цвета (у 1/3 больных). У части больных отмечается повышение То до 38-41о С, которая сохраняется в течение 1-4 нед .и долее. В периферической крови в начале заболеваний умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом и моноцитозом при нормальной СОЭ. Нагноение л/у сопровождается лейкоцитозом до 15-20109/л, нейтрофилезом со сдвигом, эозинофилией, повышением СОЭ. Учитывая перечисленные моменты, врачебная тактика при обнаружении у ребенка увеличенных л/у должна заключаться в следующем: не назначать согревающие компрессы и физипроцедуры до выяснения причин лимфаденопатии!!! 2. Тщательный анализ всех анамнестических данных (выявление факторов риска при опухолевидной патологии) и клинических данных, на основании которых решить вопрос о возможном реактивном, вторичном характере лимфаденопатии. 3. Общий анализ крови с определением числа тромбоцитов. 4. Все необходимые дополнительные обследования по поводу выявленного основного заболевания, в т.ч. посевы из зева, носа и др. 5. Данные туберкулезного анамнеза и туберкулиновых проб. 6. Тщательный анализ динамики состояния л/у на фоне лечения основного заболевания. 7. Санация хронических очагов инфекции. Когда врачу-педиатру не удается выявить причину увеличения л/у в течение 12-14 дней, показана консультация онколога, пункция или биопсия л/у. 1. Особенности иммунитета у детей Иммунитет (И-т) – это способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих в себе признаки чужеродной информации (статуса), приводит к ослаблению противоинфекционной резистентности, снижению противоопухолевой защиты, увеличению риска аутоимунных расстройств и заболеваний. Функция иммунологической защиты обеспечивается как неспецифическими факторами резистентности.ю так и специфическими иммунологическими реакциями клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (В-лимфоциты) типов в комплексе с фагоцитароной системой. Неспецифический иммунитет (филогенетически более древний) включает в себя наличие анатомических барьеров для проникновения инфекции – кожа, слизистые оболочки, тканевые и циркулирующие макрофаги, циркулирующие в крови фагоцитирующие клетки, металлосвязывающие белки сыворотки крови, лизоцим, пропердин, интерферон, с-реактивный белок и другие «реагенты острой фазы». Лизоцим (Л) (муромидаза) – фермент, разрушающий мукополисахарид бактериальных оболочек, особенно грамм-(+) микробов. Содержится в слезах, слюне, крови, слизистых оболочках дыхательных путей, кишечника и в различных тканях организма. Наиболее богаты лизоцимом L и слезы, менее – слюна, плазма крови. Играет важную роль в местном И. Содержание Л у новорожденных >, чем у взрослых, однако, быстро истощается. Пропердин (П) является одним из важнейших факторов, обеспечивающих устойчивость организма. Принимает участие в альтернативном пути активации комплементароной реакции. Содержание П в момент рождения низкое, быстро нарастает в течение 1 нед и держится на высоком уровне на протяжение всего детства. Интерфероны (И) обеспечивают неспецифическую защиту. Различают И, И и И. И продуцируется В-Л и состоит более чем из 20 белков. И (фибробластный) образует белковые структуры, сходные с И. И (иммунный интерферон) продуцируется в О- и Т-лимфоидных клетках. И – подавляют размножение инфекционных и онкогенных вирусов обладают видовой специфичностью и низкой антигенной активностью их образование идет параллельно с проникновением вируса и началом лихорадочной реакции их продуцируют клетки, первично-поражаемые вирусами наиболее интенсивно продуцируются L проявляют свое действие на внутриклеточном этапе репродукции вируса (блокируют образование ДНК, необходимых для репликации вируса) оказывают действие на внутриклеточных паразитов (трахома, малярийных плазмодий, токсоплазма, микоплазма и риккетсии) обладают антитоксинным действием по отношению к экзо- и эндотоксинам низкие дозы И способствуют антителообразованию, а так же в какой-то степени активации клеточного звена И-та усиливают фагоцитоз модифицируют реакции специфического И-та. Способность к образованию И сразу после рождения высокая, затем снижается у детей 1-го года жизни, и, постепенно увеличиваясь, достигает максимума к 12-18 годам. Система комплемента (СК) – сложная система белков сыворотки крови, включает 9 компонентов и 3 ингибитора, состоит из 2-х параллельных систем: классической и альтернативной (подсистема пропердина). Первая активируется Среактивным белком и трипсин-подобными ферментами (ее участники обозначаются как «компоненты» системы буквой «С»), вторая – эндотоксинами и грибковыми антигенами (ее участники называются «факторами»). Активированные компоненты СК усиливают фагоцитоз и лизис бактериальных клеток. В результате активации всей СК проявляется его цитолитическое действие. СК обладает защитной функцией, но может способствовать повреждению собственных тканей организма (при гломерулонефрите, СКВ, миокардите и др.). Компоненты С2 и С4 синтезируются макрофагами, С3 и С4 – в печени, легких и в перитонеальных клетках, С1 и С5 – в кишечнике, С-ингибитор – в печени. СК формируется между 8-й и 15-й нед гестации, но к моменту рождения уровень и активность в = ½ от уровня матери. В первую нед жизни уровень СК быстро нарастает, и в возрасте 1 мес = уровню взрослых. Фагоцитоз (Ф) – наиболее древняя защитная реакция организма. Является ранним защитным механизмом плода. Система неспецифического иммунитета представлена циркулирующими фагоцитами (полиморфно-ядерные L, М, Э), а также фиксированными в тканях фагоцитами (макрофаги, клетки селезенки, звездчатые ретикулоэндотелиоциты (купферовские клетки) печени, альвеолярные макрофаги легких, макрофаги лимфатических желез, клетки микроглии мозга). Различают микрофаги (Н) и макрофаги (М и мононуклеары). Клетки этой системы появляются между 6-й и 12-й нед гестации. Поглотительная способность фагоцитов у новорожденных развита достаточно, но завершенная фаза Ф еще не совершенна и формируется через 2-6 мес (незавершенный Ф), т.к уровень неферментных катионных белков (лизоцим, лактоферрин, миелопероксидаза и др.), участвующих в завершающей стадии Ф низкое. Уровень Ф, начиная с 1-го мес жизни и на протяжении жизни составляет 40%. Пневмококк Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae не подвергаются Ф более высокая заболеваемость пневмониями у детей раннего возраста. Стафилококк и гонококк даже сохраняют способность размножаться в протолазме фагоцитов. Специфический иммунитет. Способность к продукции а/т собственными клетками Всистемы у плода начинается с 11-12 нед гестации . В целом в/у синтез Ig ограничен и усиливается лишь при ВУИ. Различают 5 классов Ig (А, М, G, E, D) IgG (70-75%) синтезируются с 5-го мес в/у развития в их состав входят а/т, играющие ведущую роль в защите от многих вирусов (корь, оспа, бешенство) и бактерий преимущественно грамм (+), а так же от столбняк, малярия, антирезусные гемолизины, антитоксины (дифтирийный, стафилококковый) обладают вируснейтрализующим действием способны проходить через плаценту, начиная с 12-й нед гестации, эта способность нарастает с увеличением ее сроков возможен обратный переход IgG от плода к матери перекрест собственных и материнских IgG отмечается в 5-6 мес жизни (в течение первых 4-6 мес материнские IgG разрушаются и начинается синтез собственных) материнские IgG полностью исчезают к 1 году не всасываются через слизистую кишечника синтез медленный, уровня взрослого достигает к 5-6 годам IgM (10%) защищают организм от инфекций. В его состав входят а/т против грамм (–) бактерий (шигелла, брюшной тиф), вирусов, а так же гемолизины системы АВО, ревматоидный фактор, противоорганные а/т обладают высокой агглютинирующей активностью и способны активировать СК по классическому пути в организме плода синтезируются первыми с 3-х мес в/у развития попадают в кровь ребенка только при повышенной проницаемости плаценты при гинекологических заболеваниях матери (эндомнтит) синтезируются В-Л уровня взрослого достигают к 4-5 годам IgA (20%) образуется лимфоидными клетками слизистой оболочуи ЖКТ и дыхательной системы начинают синтезироваться с 7 мес в/у развития сыворотчные IgA участвуют в активации СК, в лизисе бактерий и клеток (Er) сывороточный IgA является источником для синтеза секреторного секркторный IgA до 1 мес практически отсутствует, следы появляются с 1-ой нед жизни секркторный IgA образуется лимфоидными клетками слизистой оболочки ЖКТ и дыхательной системы участвуют в системе местного иммунитта низкое содержание в секретах толстого и тонкого кишечника на первом году жизни легкаяя восприимчмвость к ОКИ являются первой линией защиты от инфекций в секретах слизистой носа на 1-ом мес жизни отсутсвует и очень медленно нарастает до 2 лет частые ОРВИ обладают антисорбционным действием поступает с молоком матери уровня взрослого достигает к 10-12 годам много в молозиве, что компенсирует незрелость местного иммунитета кишечника IgD (0,001 г/л) об их функции известно мало, обнаруживается в ткани миндалин, аденоидов отвечает за местный иммунитет обладает антивирусной активностью активирует СК по альтернативному типу сроки в/у синтеза изучены недостаточно нарастает после 6 нед жизни уровня взрослого достигает к 5-10 годам IgE (реагины) уровень низкий (в сыворотке крови имеет концентрацию 0,0033г/л), однако в пуповинной крови обнаруживается много Л, несущих IgE с 11 нед в/у развития синтезируется в печени и легких, а с 21 нед – в селезенке с IgE связывают наличие реагинов, участвующих в аллергических реакциях немедленного типа активируют макрофаги и Э, что может усиливать фагоцитоз или активность макрофагов (Н) с возрастом увеличивается концентрация IgE, что отражает увеличение после 1 года уровня заболеваемости аллергическими заболеваниями.