ДИНАМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ

ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ – 2008 – Т. ХV, № 1 – С. 35
Таблица 4
Выраженность спаечного процесса в брюшной полости у крыс с
экспериментальным распространенным перитонитом
Название группы
Интактная
Сравнения
Контрольная
Исследуемая
Выраженность спайкообразования, усл.ед.
10-е сутки
14-е сутки
3,8±0,1
3,7±0,2
3,4±0,5
3,3±0,5
4,4±0,8
4,6±1,1
1-3
2,4±0,2*
1,9±0,2*1-3
Примечание: 1. * – достоверность различий средних, р<0,05; 2. Цифры
рядом со звездочкой обозначают, по отношению к какой группе эти
различия достоверныъ
Из табл. 4 видно, что при использовании NaClO в геле
выраженность спайкообразования была достоверно ниже.
Большинство спаек были сальниковыми, рыхлыми, легко
разделимыми. Наложения фибрина имелись только у 4
животных, абсцесс брюшной полости – в 1 случае.
Послеоперационная летальность в интактной группе составила
41,3%, при использовании мази «Левомеколь» - 35,2%,
гипохлорита
натрия
–
33,8%,
гипохлорита
натрия,
иммобилизированного в геле метилцеллюлозы – 21,7%.
Выводы: Раствор NaClO в геле метилцеллюлозы обладает
высокой противовоспалительной активностью и в 1,9 раза
снижает уровень летальности
при экспериментальном
перитоните. Иммобилизированный в геле гипохлорит натрия
уменьшает в 1,8 раза образование спаек в брюшной полости
после операции у животных с распространенным перитонитом.
Литература
1.Брискин Б.С. и др.// Хирургия.– 2002.– №4.– С.69–74.
2.Гельфанд Б.Р. и др.// Consilium medicum.– 2000.– Т. 2,
№9.– С.374–379.
3.Гостищев В.К. и др. Перитонит.– М.: Медицина.– 2002.
4.Ерюхин И.А. и др.// Хирургия.– 2000.– №3.– С. 44–46.
5.Липатов В.А. и др.// Актуальные проблемы экологии,
экспериментальной и клинической медицины.– Орел, 2001.–
С.85–86.
УДК: 616.381-007.274-089:616-097]-092.9
ДИНАМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ
РЕАКТИВНОСТИ ПРИ МОДЕЛИРОВАННОМ СПАЕЧНОМ ПРОЦЕССЕ
В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
М.С. ГОМОН, А.И. БЕЖИН, В.А. ЛИПАТОВ, А.Л. ЛОКТИОНОВ,
Б.С. СУКОВАТЫХ, М.А. КАСЬЯНОВА, А.И. КОНОПЛЯ,
А.В. БЕСЕДИН*
В современной литературе нет однозначных данных о состоянии
иммунитета и факторов неспецифической защиты при спаечном
процессе брюшной полости. В эксперименте на животных мы
изучали кислородозависимую активность нейтрофилов по реакции
восстановления нитросинего тетразолия, фагоцитарную активность
нейтрофилов, гуморальный иммунный ответ по количеству
антителообразующих клеток в селезенке на 3, 7, 14 сутки после
моделирования спаечного процесса брюшной полости.
Одной из актуальных проблем хирургии является проблема
формирования послеоперационных спаек брюшной полости и
связанных с ними осложнений. По поводу спаечной болезни
брюшины (СББ) ежегодно в хирургических отделениях лечится
1% прооперированных ранее больных: кишечная непроходимость
развивается у 50-75% пациентов. Консервативное лечение СББ
малоэффективно. После операций по поводу спаек брюшной
полости рецидивы заболевания составляют 32–71%, летальность
при спаечной кишечной непроходимости колеблется в пределах
13–55%, средства профилактики послеоперационного спаечного
процесса брюшной полости (СПБП) до настоящего времени
находятся на стадии разработки [2, 4, 7, 16–17].
*
305041, г. Курск, ул. К.Маркса, д.3, Курский ГМУ
Большинство авторов едины во мнении, что основным
этиопатогенетическим
фактором
заболевания
является
повреждение мезотелия брюшины и воспаление с преобладанием
его пролиферативной фазы. Немаловажным также считается
возникновение послеоперационного пареза кишечника, в
результате которого травмированная или воспаленная брюшина
иммобилизируется и создаются условия для прогрессирования
коллагенизации выпавшего в просвет брюшной полости фибрина.
В работах [1,13, 18] указывают на возникновение расстройств у
лиц с внутрибрюшным спайкообразовнием иммунологических.
Многие хирургические заболевания сопровождаются
изменениями в иммунной системе, характеризующимися как
состояние вторичного иммунодефицита. Этому способствует
комплекс патологических факторов основного заболевания,
стресс, обезболивание, операционная травма [6]. Повышение
неспецифической резистентности организма является важным
элементом в улучшении результатов лечения пациентов
хирургического профиля. Попытки коррекции нарушений
иммунного статуса у прооперированных больных показали, что
применение иммуномодуляторов в комплексе современных
методов лечения способствует коррекции послеоперационных
осложнений, ускоряет регенерацию тканей, уменьшает время
реабилитации больных после хирургических вмешательств и
травм [1,14]. В современной литературе нет однозначных данных
о состоянии иммунитета и факторов неспецифической
резистентности при СПБП и СББ. Выраженность воспалительной
реакции зависит от состояния факторов неспецифической
резистентности, клеточной и гуморальной форм иммунного
ответа на местном и системном уровнях. Следовательно,
интенсивность
поствоспалительного
(посттравматического)
фиброза может коррелировать с изменениями иммунного статуса.
Ведущую роль в индукции воспаления играют
полиморфно-ядерные
лейкоциты.
Они
мигрируют
из
кровеносного русла в ткани и выполняют свои защитные
функции. Продукты стимулированных нейтрофилов влияют на
активность макрофагов, лимфоцитов, тромбоцитов; вызывают
дегрануляцию тучных клеток; активируют системы комплемента,
свертывания крови, фибринолиза в зоне травматического
повреждения брюшины [3, 15].
Цель – анализ изменений иммунологической реактивности
организма у животных при экспериментальном СПБП.
Материалы и методы. Эксперименты проводили на
здоровых половозрелых крысах-самцах линии Вистар, массой
250-300 г, содержащихся на стандартном пищевом и питьевом
рационе в условиях вивария КГМУ. Исследования выполняли по
принципам, изложенным в Конвенции по защите позвоночных
животных, используемых для экспериментальных и других целей
(г. Страсбург, Франция, 1986). Животных (n=70) разделили на 3
группы: 1 – контрольная (здоровые) (n=10), 2 – лапаротомия без
моделирования (n=30), 3 – моделирование спаечного процесса
(n=30). В стерильных условиях под ромитаровым наркозом
проводили моделирование СПБП собственным способом. После
срединного лапаротомного разреза выполняли гидравлическое
препарирование брюшины вентральной стенки, с ее
последующим иссечением на площади 1×1 см, отступая 1 см от
края срединной раны. Слепая кишка скарифицировалась на всей
поверхности до появления «кровавой росы» [8,10].
Животные
выводились
из
эксперимента
путем
передозировки наркоза на 3, 7 и 14 сутки. Изучались
полости
с
морфологические
изменения
в
брюшной
использованием визуально-описательного метода и оценкой
выраженности СПБП методом семантического дифференциала.
Методика представляет собой систему перевода качественных
характеристик СПБП в цифровые значения. Показатели
(распространенность процесса, деформация органов брюшной
полости и выраженность конкретных видов спаек в соответствии
с
собственной
классификацией)
оценивались
десятью
экспертами, не информированными о сущности опыта, но
владеющими методикой оценки спайкообразования (слепое
исследование). Полученные средние значения умножались на
коэффициенты
значимости
одноименных
показателей,
произведения суммировались [8–9]. Органы, вовлеченные в
СПБП изымались из трупов, фиксировались в 10% буферном
растворе нейтрального формалина с изготовлением парафиновых
срезов и их окраской гематоксилин-эозином, пикро-сириус
красным и по Маллори в модификации Гайденгайна.
ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ – 2008 – Т. ХV, № 1 – С. 36
Кислородозависимую активность нейтрофилов определяли
Дискретная способность клеток отвечать на различные
по реакции восстановления нитросинего тетразолия (НСТ). НСТстимулы (КО) изменялась закономерно. На 3 сутки после
тест основан на поглощении фагоцитами нитросинего тетразолия
моделирования не отмечалось явных отличий от контроля, т.к. в
из среды и с его восстановлением внутри клетки до диформазана.
кровеносном русле присутствовали зрелые нейтрофилы, готовые
Реакция с интактными нейтрофилами характеризует степень
к осуществлению своих функций. К 7 дню опыта отмечали
«функционального раздражения» этих клеток in vivo (НСТ-тест
«провал» показателей параметра, что предположительно
обусловлено циркуляцией незрелых лейкоцитов. К 14 суткам
спонтанный);
показатели
НСТ-теста
у
нейтрофилов,
регистрировалась стабилизация показателей КО (табл. 1).
стимулированных in vitro зимозаном, не- и опсонизированным,
рассматриваются как критерий активности при напряжении их
У крыс на 3 сутки после моделирования СПБП отмечено
кислородозависимой функций Индекс стимуляции нейтрофилов
достоверное снижение всех показателей фагоцитоза: ФП – в 1,2;
на все виды зимозана (КАо, КАн, КО): отношение диформазанФЧ – в 1,3; ИАФ – в 1,5; ИЗФ – 1,2 раза. Вероятно, это связано с
позитивных клеток в стимулированной реакции к диформазанвыраженным воспалительным процессом в брюшной полости,
позитивным клеткам в спонтанной реакции НСТ-теста [5].
куда мигрировало большое количество активных нейтрофильных
Фагоцитарную активность нейтрофилов периферической
гранулоцитов, при этом, в результате компенсаторной активации
костного мозга, периферическое кровеносное русло наполнилось
крови оценивали по фагоцитарному показателю (ФП),
юными, функционально незрелыми нейтрофилами. На 7 день в
фагоцитарному числу (ФЧ) и индексу активности фагоцитоза
(ИАФ) [12]. Гуморальный иммунный ответ изучали по
тех же группах ФП, ФЧ и ИАФ нормализовались. Однако все еще
количеству антителообразующих клеток (АОК) в селезенке
низким оставался ИЗФ. Это объясняется стиханием воспаления в
животных [11]. Полученные в ходе экспериментов данные были
брюшной полости, прекращением миграции нейтрофилов к
обработаны с применением методов вариационной статистики с
очагам воспаления и стабилизацией клеточного состава крови.
На 14 сутки показатели не отличались от группы здоровых
определением равномерности распределения выборочной
животных, что свидетельствовало об отсутствии воспалительного
совокупности по критерию Колмогорова, а в зависимости от типа
процесса в брюшной полости (табл. 2).
распределения, достоверность различий оценивалась либо по
критериям Вилкоксона и с помощью однофакторного
Таблица 1
дисперсионного анализа либо с применением
критерия Манна-Уитни. Производился расчет средних
Изменение кислородзависимой активности нейтрофилов периферической крови у
величин (средняя арифметическая, мода, медиана,
крыс с моделируемым СПБП
средняя ошибка средней), определение достоверности
mOD
mOD
их различий – р (существенными считали если этот
mOD
КАо
КАн
КО
Сут.
НСТ-ст.
НСТ-ст.
НСТ-сп.
оз/с
нз/с
оз/нз
показатель был меньше или равен 0,05). Также
(н/з)
(о/з)
Здоровые
—
1,35±0,16
1,76±0,14
2,31±0,12
1,71±0,13
1,30±0,06
1,31±0,11
использовался стандартный корреляционный анализ.
Модель
0,78±0,07
1,40±0,18
1,95±0,07
2,50±0,06
1,79±0,03
1,39±0,08
Результаты. При аутопсии в 3 группе (модель
спаечной
p<0,05*
p<0,05*
p<0,05*
p<0,05*
p<0,05*
p>0,05*
3
болезни
СПБП) деформированная слепая кишка фиксирована
Лапаротомия
0,92±0,09
1,34±0,17
1,96±0,3
2,33±0,23
1,59±0,07
1,35±0,08
плоскостной спайкой к вентральной стенке в месте ее
без модели
p>0,05**
p>0,05**
p>0,05**
p>0,05**
p>0,05**
p>0,05**
Модель
десерозирования (см. рис. 1 стр.4 обложки). У 36%
1,81±0,11
1,88±0,18
1,94±0,08
1,07±0,06
1,04±0,07
1,03±0,06
спаечной
особей в СПБП вовлекались петли кишечника,
p>0,05*
p>0,05*
p>0,05*
p<0,05*
p<0,05*
p<0,05*
7
болезни
сальник и др. мобильные органы брюшной полости.
Лапаротомия
1,66±0,11
1,25±0,06
1,51±0,11
1,97±0,08
1,94±0,04
1,26±0,06
без модели
p>0,05**
p<0,05**
p<0,05**
p<0,05**
p<0,05**
p>0,05**
Выраженность СПБП снижалась к 14 суткам: на
Модель
1,45±0,09
1,51±01,04
1,87±0,12
1,29±0,26
1,04±0,09
1,24±0,15
3 сутки составила 2,35±0,22 балла, на 7 сутки
спаечной
p>0,05*
p>0,05*
p<0,05*
p<0,05*
p<0,05*
p>0,05*
болезни
14
отмечалось уменьшение его выраженности (p<0,05) до
Лапаротомия
1,31±0,24
1,39±0,09
1,89±0,12
1,59±0,24
1,18±0,03
1,28±0,07
2,09±0,14 баллов, к 14 суткам выраженность
без модели
p>0,05**
p>0,05**
p>0,05**
p>0,05**
p>0,05**
p>0,05**
спайкообразования составила 1,87±0,16 баллов, но
последнее не было статистически достоверным. При
Примечание: достоверность различий между показателями кислородозависимой
активности нейтрофилов определялась: * - между здоровыми животными и животными
гистологическом анализе выявлены динамические
опытной группы; ** - между животными опытной группы и лапаротомия без
изменения созревающей волокнистой соединительной
моделирования
ткани с явлениями затухания инфильтративных
Количество АОК в селезенке крыс с моделируемой
процессов и прогрессивным неоангиогенезом (см. рис.2 стр.4
спаечной болезнью брюшины на 3 сутки не отличалось от
обложки).
показателей здоровых животных. В остальные временные
На 3 сутки после воспроизведения СПБП шло снижение
промежутки наблюдалось снижение показателя с максимально
показателей спонтанного НСТ-теста. Это косвенно говорило о
выраженной супрессией на 14 день заболевания (табл. 3).
присутствии в периферическом русле небольшого абсолютного
количества клеток, что обусловлено массивной их миграцией из
Таблица 2
кровотока в очаг воспаления. К 7 суткам происходило стихание
воспалительного
процесса,
соответственно
параллельно
Изменение фагоцитарной активности нейтрофилов периферической
замедлялся темп миграции нейтрофилов. После компенсаторной
крови у крыс с моделируемой спаечной болезнью
мобилизации костного мозга, в периферическом русле
Сут.
ФП
ФЧ
ИАФ
ИЗФ
повышалось число полиморфно-ядерных лейкоцитов. Это
Здоровые
—
49,4±2,9
1,9±0,2
0,9±0,1
85,1±1,6
обусловило и интегральное повышение кислородозависимой
Модель СБ
41,7±1,2*
1,5±0,1
0,6±0,2
75,2±3,0
активности полинуклеаров в спонтанном НСТ-тесте, который
3
Лапаротомия
45,7±1,8
1,9±0,1
0,7±0,3**
82,9±6,4
без модели
нормализуется к 14 дню после моделирования СПБП.
Модель
СБ
46,1±1,1*
1,9±0,1
0,9±0,2
69,9±5,8*
В стимулированном НСТ-тесте неопсонизированным
7
Лапаротомия
48,1±2,2
1,9±0,1
0,9±0,3
82,3±7,9**
зимозаном на 3 сутки после операции наблюдалось его снижение.
без модели
К 7 дню эксперимента – он не отличался от показателей здоровых
Модель СБ
49,6±3,1*
2,2±0,3
1,0±0,1
88,8±7,5
14
животных, а к 14 суткам, вновь снижался. Несмотря на такую
Лапаротомия
50,2±3,6
2,0±0,2
1,1±0,2**
82,9±7,6
без модели
динамику, обращает на себя внимание тот факт, что на 7 и 14
сутки резерв клеточной активности нейтрофилов (КАн) в ответ
Примечание: достоверные отличия (p<0,05) между показателями: * на активацию неопсонизированным зимозаном прогрессирующе
между здоровыми животными и животными опытной группы; ** - между
снижался. Это объясняется наличием в крови юных,
животными опытной группы и лапаротомия без моделирования
функционально незрелых полиморфно-ядерных лейкоцитов, не
способных адекватно отвечать на стимуляцию.
По отношению к показателям здоровых животных на 3
Формальный
анализ
НСТ-теста
стимулированного
сутки отмечалось снижение КЗА и фагоцитоза, нормальные
опсонизированным зимозаном показал его спад на 3, 7 и 14 сутки
показатели АОК, к 14 суткам нормализация КЗА и ФА, но
после моделирования СПБП, но при анализе резерва клеточной
падение АОК. По отношению к показателям особей с
активности на опсонизированный зимозан (КАо), оказалось, что
лапаротомией без модели при моделировании выявлены более
изменения были такими же, как и при стимуляции
выраженные иммунологические изменения.
неопсонизированным зимозаном.
ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ – 2008 – Т. ХV, № 1 – С. 37
Таблица 3
Изменение количества антителообразующих клеток у крыс с
моделируемой спаечной болезнью
Группа животных
Здоровые
Модель СБ
Лапаротомия без модели
Модель СБ
Лапаротомия без модели
Модель СБ
Лапаротомия без модели
Сутки
—
3
7
14
АОК (тыс./селезенку)
36,2 ± 9,1
38,9 ± 1,9
37,8 ± 3,3
13,8 ± 9,4*
21,2 ± 8,5
2,4 ± 0,6*
24,8 ± 0,8**
Примечание: достоверные отличия (p<0,05) между показателями: * между здоровыми животными и животными опытной группы;
** - между животными опытной группы и лапаротомия без моделирования
Достоверной
корреляционной
зависимости
между
выраженностью СПБП и изменениями иммунологического
статуса нами не выявлено (r = 0,23; 0,33 и 0,09 соответственно).
Выводы. На 3 сутки после моделирования спаечной
болезни в периферической крови отмечается снижение
фагоцитарной и кислородозависимой активности нейтрофилов, за
исключением коэффициентов активации, которые повышаются
или остаются такими же, как и у здоровых крыс, что связано с
массивной миграцией клеток в очаг воспаления, присутствием в
кровеносном русле зрелых нейтрофилов, ростом резерва
клеточной активности, при этом нет изменений показателей
гуморального иммунного ответа.
К 7-м суткам идет частичная нормализация фагоцитарной и
истощение резерва кислородзависимой клеточной активности,
что обусловлено компенсаторной активацией костного мозга и
появлением в крови юных, функционально незрелых
нейтрофилов, наблюдается снижение числа АОК в селезенке.
На 14-е сутки происходит полная нормализация
фагоцитарной и частичная – кислородзависимой активности
полиморфно-ядерных лейкоцитов, что связано со стиханием
воспалительных процессов в брюшной полости, но идет по
максимуму снижение гуморального иммунного ответа.
Литература
1.Анцупова В.С. и др.// Мат-лы IV Всерос. университет.
научно-практ. конф. молодых ученых по медицине.– Тула, 2005.–
С. 218–219.
2.Воробьев А.А. и др. // Хир.– 1998.– N 2.– С. 65–86.
3.Долгушин И.И. и др // Вестн. РАН.– 2000.– №2.– С. 14–19.
4.Женчевский Р.А. Спаечная болезнь.– М.: Медицина,
1989.– 186 с.
5.Зинкин В. Ю., Годков М.А. // Клин. лаб. диагностика.–
2004.– №1.– С. 26.
6. Конопля А.И.и др. // Совр. проблемы науки и образ-я.–
2005.–№ 2.– С. 53–55.
7.Кургузов О.П. и др. // Хир.– 1990.– № 10.– С. 153-159.
8.Липатов
В.А.
Обоснование
применения
геля
метилцеллюлозы
для
профилактики
послеоперационного
спаечного процесса брюшной полости (экспериментальное
исследование): Дис. … канд. мед. наук.– Курск, 2004.– 148 с.
9.Липатов В.А. и др. // Мат-лы 2-й Рос. научно-практ. конф.
«Актуальные проблемы экологии, экспериментальной и
клинической медицины».– Орел, 2001.– С. 85–86.
10.Липатов В.А. и др. // Мат-лы 67-й межвуз. науч. конф.
студентов и молодых ученых.– Ч. 1.– Курск: КГМУ, 2002.–
С. 177–178.
11.Медведев А.Н., Чаленко В.В.// Лаб. дело.– 1991.– №2.–
С. 19–20.
12.Парахонский А.П. Иммунный дисбаланс при опухолевых
заболеваниях и его коррекция // Материалы Международного
конгресса «Иммунитет и болезни: от теории к терапии».– 2005.–
С. 251-258.
13.Тотолян А.А. и др. Клетки иммунной системы.– СПб.:
Наука, 2000.– 231 с.
14.Филенко Б.П. Возможности профилактики и лечения
острой спаечной кишечной непроходимости: Автореф. дис… д–
ра мед. наук.– М., 2000.– 298 с.
15.Peritoneal adhesions: etiology, pathophysiology, and clinical
significance // Digestive Surgery.– 2001.– №18.– P. 260–273.
16.Thompson J. // Digestive Surgery.– 1998.– Vol. 15, № 2.–
P. 153–157.
THE DYNAMIC CHANGES OF IMMUNOLOGIC REACTIVITY AT
STIMULATION OF ADHRSIVE PROCESS IN ABDOMEN CAVITY
M.S. GOMON, V.A. LIPATOV, B.S. SUKOVATYKH,
A.I. BEZHIN, A.L. LOKTIONOV, M.A. KAS’YANOVA, A.I. KONOPLYA,
A.V. BESEDIN
Summary
In the modern literature there are no unequivocal data about a
condition of immunity and factors of nonspecific protection at
adhesive process of the abdomen cavity. In experiment on animals we
studied oxygenic activity of the neutrophiles on reaction of restoration
of the nitroblue tetrazol (NBT-TEST), phagocytic activity of the
neutrophiles, the humoral immune answer by quantity of the
antibodyproductive cells in the spleen for 3, 7, 14 day after modelling
adhesive process of the abdomen cavity. As a result for 3 day decrease
in parameters of the NBT-TEST and phagocytic activity was defined,
normal parameters APC, by 14 day were normalized oxygenic and
phagocytic activity of the neutrophiles, but quantity APC decreased
Key words: antibodyproductive cells, phagocytic activity
УДК 611. 127-018-091-08
ЭЛЕКТРОННО-МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА МИОКАРДА
КРОЛИКОВ НА ПОЗДНИХ СРОКАХ ДЕЙСТВИЯ ОБЩЕЙ ВИБРАЦИИ
(56 ДНЕЙ)
А.Т.АБДУЛЛИН*
Вибрационная болезнь (ВБ) возникает вследствие
длительного воздействия на организм производственной
вибрации (В) при функционировании различных машин и
механизмов. Значительная часть всего работающего населения
подвергается действию В. [4, 8]. На современном этапе
регистрируется нарастание количества пациентов с начальными,
латентно протекающими формами ВБ, а также учащение
регистрации среди данной категории лиц артериальной
гипертензии, ишемической болезни сердца и различных
нарушений ритма [7]. Анализ публикаций показывает, что
изучение миокарда при ВБ проводились чаще в клиническом и
патофизиологическом аспектах, что указывает на важность
гистологических исследований, направленных на выяснение
сущности происходящих в нем структурных изменений [3, 5].
Цель работы – анализ ультраструктурных патологических
процессов в сократительных и проводящих кардиомиоцитах и
микроциркуляторном русле на поздних сроках действия В.
Материалы и методы. Кроликов-самок породы «серая
шиншилла» в возрасте 4-5 мес. массой 2-2,5 кг подвергали
действию общей вертикальной В частотой 8 Гц длительностью 1
час в течение 56 дней ежедневно на промышленной установке УВ
70/200. Животных выводили из эксперимента созданием
воздушной эмболии. Кусочки миокарда фиксировали в 2,5%
растворе глутаральдегида с постфиксацией в 1% растворе
четырехокиси осмия. Материал обезвоживали в спиртах по
общепринятой методике и заливали в аралдит. Ультратонкие
срезы готовили на ультратоме LKB III, контрастировали
растворами уранилацетата и цитрата свинца и просматривали с
помощью трансмиссионного электронного микроскопа JEM-1011
при ускоряющем напряжении 80 кВ.
Результаты. Проведенные исследования показали, что
после 56 дней действия В на всех электронограммах (ЭГ)
выявляются картины деструкции миокарда, однако зоны некроза
и глубокой дистрофии чередуются с очагами менее выраженных
патологических изменений. Просветы большинства сосудов
микроциркуляторного русла резко расширены, в отдельных
случаях наблюдается спазм артериол. Эндотелиоциты имеют
множественные
отростки,
набухшую
цитоплазму
с
пиноцитозными пузырьками различных размеров, гиперхромные
пикнотичные ядра с распределением хроматина по периферии и в
виде крупных глыбок. Базальные мембраны значительно
набухшие, расслоенные, неравномерной электронной плотности,
*
Кировская ГМА Росздрава, г. Киров, 610000, ул. К. Маркса, д.112