ИММУНОДЕРМАТОЛОГИЯ

Иммунопатология, аллергология, инфектология
Immunopathology, allergology, infectology
2012, №2:4550
ИММУНОДЕРМАТОЛОГИЯ
УДК 616.517
Влияние клиникоанамнестических особенностей вульгарного
псориаза на иммунологические процессы
В.В. Байтяков, Л.В. Новикова
ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева»
Медицинский институт, г. Саранск, Россия
The influence of clinical and anamnestical peculiarities of psoriasis vulgaris on
the immunological pathways
V.V. Baytyakov, L.V. Novikova
Mordovia N. P. Ogarev State University,
Medical Institute, Saransk
Аннотация
Summary
Обследовано 253 больных распространенным вульгар
ным псориазом в возрасте от 18 до 72 лет.
Цель работы – изучение показателей врожденного и адап
тивного иммунитета у больных с обострением распрост
раненного псориаза, исследование зависимости иммун
ных нарушений от клинических особенностей болезни и
данных анамнеза.
Методы исследования – проводили оценку состояния
клеточного и гуморального адаптивного иммунитета, на
рушений в фагоцитарном процессе и синтезе некоторых
цитокинов.
Результаты – у больных с обострением распространенного
псориаза отмечалось повышение общего количества лим
фоцитов, CD3+лимфоцитов, клеток с хелперной актив
ностью, повышение содержания иммуноглобулинов М и
А, циркулирующих иммунных комплексов, фактора не
a , интерлейкина2, увеличение активнос
кроза опухолиa
ти нейтрофильного звена защиты. Выявлена зависимость
некоторых иммунологических показателей от пола, воз
раста, наследственной отягощенности, тяжести кожного
процесса, поражения ногтевых пластин. Повышение хел
перной, снижение супрессорной активности Тлимфоци
тов, повышение уровня иммуноглобулинов М, активно
сти комплемента, циркулирующих иммунных комплек
сов косвенно свидетельствует об аутоиммунном характе
ре процесса.
Two hundred fifty three patients with extensive psoriasis
vulgaris from the age of 18 to 72 have been observed. Study
of indices of natural constitutive and adaptive immunity in
patients with the exacerbation of extensive psoriasis, the
investigation of the immune disorders dependence on the
clinical peculiarities of the disease and anamnesis data.
The state of cellular and humoral adaptive immunity,
disorders in phagocytic processe and the synthesis of some
cytokines have been evaluated.
Rise of the total number of lymphocytes, CD3+lymphocytes,
and helper cells, the increase in the levels of immunoglobulins
M and A, circulating immune complexes, tumoura necrosis
factor, interleukin2, the increase in the activity of neutrophil
protection component have been marked. The dependence of
some immunological indices on the sex, age, family history,
severity of skin process, nails damage has been revealed. The
increase in helper cell activity and the decrease in suppressor
Tlymphocyte activity as well as the increase in the levels of
immunoglobulins M, the complement activity and circulating
immune complexes are indirectly evident of autoimmune
character of the process.
Ключевые слова
Key words
Псориаз, клеточный иммунитет, иммуноглобулины, им
мунные комплексы, цитокины, фагоцитарный процесс.
Psoriasis, cellular immunity, immunoglobulins, immune
complexes, cytokines, phagocytic processes.
Иммунопатология, Аллергология, Инфектология 2012 N°2
45
Байтяков В.В., Новикова Л.В.
В настоящее время псориаз рассматривает
ся, прежде всего, как иммунозависимое заболе
вание с генетической предрасположенностью к
его развитию [1, 2].
Иммунопатогенез псориаза представляется
сложным многокомпонентным процессом вза
имодействия клеточных и гуморальных ком
партментов иммунной системы, при этом осо
бая роль принадлежит дендритным клеткам и
CD3+лимфоцитам [3]. При активации Тлим
фоцитов и антигенпрезентирующих клеток из
меняется синтез и экспрессия различных цито
кинов, способствующих развитию воспалитель
ной реакции, активации транскрипции целого
ряда генов, связанных с иммунным ответом
[4, 5]. Наибольшее значение в патогенезе псо
риаза придается изменению выработки интер
лейкинов – ИЛ2, ИЛ12, ИЛ17, ИЛ22, ИЛ23;
фактора некроза опухоли (ФНОa); интерфе
ронаg [1, 5, 6]. В конечном итоге происходит
гиперпролиферация кератиноцитов и наруше
ние их дифференцировки с формированием
высыпаний [1].
В последние годы накоплен обширный мате
риал, подтверждающий многообразие иммуно
логических феноменов при псориазе, выявлена
взаимосвязь изменений иммунокомпетентных
клеток периферической крови с состоянием
клеток кожи. Наиболее часто авторами отме
чаются нарушения клеточного иммунитета [7,
8, 9], повышение уровня иммуноглобулинов и
циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК)
[8, 9, 10], а также изменение содержания цито
кинов [6, 7, 8, 11].
Вместе с тем, механизмы иммунных наруше
ний при псориазе до конца не изучены. Недо
статочно сведений о зависимости иммунных
нарушений от гендерных и возрастных факто
ров, клинических и анамнестических особенно
стей течения болезни.
Целью работы было изучение показателей
врожденного и адаптивного иммунитета у
больных с обострением распространенного
вульгарного псориаза, исследование зависимо
сти иммунных нарушений от пола и возраста
пациентов, длительности заболевания, наличия
наследственной отягощенности, тяжести кож
ного процесса, вовлечения в процесс ногтевых
пластин.
Материал и методы исследования
Проведено открытое проспективное иссле
дование, протокол которого был одобрен ло
кальным этическим комитетом. Обследовано
46
253 пациента с распространенным вульгарным
псориазом в возрасте от 18 до 72 лет (средний
возраст – 37,2±0,79 лет). Среди обследованных
мужчин было 202 (79,8 %), женщин – 51
(20,2 %). Все пациенты находились на стацио
нарном лечении в Мордовском республиканс
ком кожновенерологическом диспансере (г.
Саранск) в период с 2007 по 2010 гг.
Критерии включения больного в исследова
ние: прогрессирующая стадия распространен
ного вульгарного псориаза; добровольное пись
менное согласие на участие в исследовании.
Критерии исключения больного из исследова
ния: предшествующая терапия цитостатиками,
ароматическими ретиноидами, системными
кортикостероидами; опухолевые заболевания;
наличие декомпенсированной соматической
патологии; перенесенные в последний месяц ин
фекционновоспалительные заболевания.
Длительность заболевания у обследованных
больных варьировала от 2 месяцев до 47 лет, со
ставив в среднем 10,6±0,60 лет. I тип псориаза,
характеризующийся ранним началом заболева
ния, отягощенной наследственностью [12] от
мечался у 85 пациентов (33,6 %). II тип заболе
вания с более поздним началом болезни, отсут
ствием семейного анамнеза выявлен у 168 боль
ных (66,4 %).
Индекс тяжести и распространенности псо
риаза PASI (Psoriasis Area and Severity Index) [13]
у исследованных больных варьировал от 7,0 до
40,0 баллов (среднее значение индекса состави
ло 15,0±0,45 баллов). Сопутствующее псориа
тическое поражение ногтевых пластинок отме
чалось у 113 больных (44,7 % от всех обследо
ванных).
В образцах периферической крови, взятой
асептически из локтевой вены утром до еды, оп
ределяли общее количество лейкоцитов (под
счет в камере Горяева); относительное число
лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов
(в мазках, окрашенных по РомановскомуГим
зе); субпопуляции лимфоцитов, несущих анти
гены CD3, CD4, CD8, CD20 (метод проточной
цитофлуориметрии с помощью аппарата «BD
FACSCalibur» и тестсистем «BD Multitest»
(«Becton Dickinson», США)); активность фаго
цитоза (по поглотительной способности нейт
рофилов в отношении частиц меламинофор
мальдегидного латекса); НСТтест (тест восста
новления нитросинего тетразолия); содержание
иммуноглобулинов классов М, G, A (метод ра
диальной иммунодиффузии в геле по Манчи
ни); содержание ЦИК крупного, среднего и мел
Immunopathology, Allergology, Infectology 2012 N°2
Иммунодерматология: Влияние клинико3анамнестических особенностей вульгарного псориаза...
кого размера (метод преципитации с разной
концентрацией раствора полиэтиленгликоля с
молекулярной массой 6000 Д); уровень ИЛ2,
ИЛ4 и ФНОa (иммуноферментный метод с
использованием тестсистем фирмы «Вектор
Бест» (г. Новосибирск)). Иммунорегуляторный
индекс рассчитывали по соотношению CD4+ и
CD8+лимфоцитов. Средний цитохимический
коэффициент (СЦКНСТ) рассчитывали по
формуле АстальдиВерга.
Контрольную группу составили 26 здоровых
лиц (средний возраст – 42,9±2,30 лет), не имев
ших на момент обследования клинических при
знаков иммунопатологии.
Статистическая обработка результатов про
водилась с использованием программы
«Microsoft Excel». Применяли методы описа
тельной статистики с вычислением средней
арифметической (М), ошибки средней арифме
тической (m), определением минимального и
максимального значения показателя (min
max). Степень достоверности различия показа
телей определяли с помощью tкритерия Стью
дента. Корреляционный анализ проводили с
помощью критерия Спирмена (r). Достоверно
значимыми считали результаты при р<0,05.
Результаты исследования и их
обсуждение
Комплексная оценка состояния иммунной
системы и факторов естественной защиты
организма у больных распространенным вуль
гарным псориазом позволила выявить наруше
ния во всех основных звеньях иммунной защи
ты, что вполне соответствует представлению о
псориазе, как об «иммуноопосредованном за
болевании» [5].
У пациентов с прогрессирующей стадией
вульгарного псориаза был выявлен выражен
ный дисбаланс специфического клеточного им
мунитета (табл. 1) с повышением относитель
ного количества лимфоцитов за счет увеличе
ния числа CD3+лимфоцитов в периферичес
кой крови (р<0,001).
При исследовании субпопуляций Тлимфо
цитов выявлен резкий сдвиг иммунорегулятор
ного индекса в сторону клеток с хелперной
функцией. Уровень CD4+лимфоцитов – суб
популяции, содержащей Тлимфоциты с хел
перной активностью, у больных псориазом был
повышен на 21,3 % (р<0,001). Возможной при
чиной снижения уровня CD8+лимфоцитов
(р<0,001), обладающих супрессорноцитоток
сической активностью, является их мобилиза
ция в очаги воспаления.
С увеличением продолжительности заболе
вания, нарастал дисбаланс субпопуляций лим
фоцитов с увеличением хелперной активности
(корреляция «длительность заболевания – им
мунорегуляторный индекс»: r=0,33; р<0,05).
Обратная корреляция умеренной силы свиде
тельствует о постепенном снижении общего
количества лимфоцитов с увеличением возрас
та больных псориазом (r=0,35; р<0,05). Нами
не подтверждена, отмеченная в литературе [9],
корреляционная зависимость между величиной
индекса PASI и уровнем CD3+ и CD4+лимфо
цитов.
Таблица 1. Состояние клеточного иммунитета у больных вульгарным псориазом (M±m, minmax)
Показатель
Здоровые лица
(n=26)
Лейкоциты, х10^9/л
6,22±0,18 (4,6–7,8)
Лимфоциты, %
28,3±1,28 (18–39)
CD3+лимфоциты, %
59,0±1,35 (50–70)
CD4+лимфоциты, %
46,5±1,58 (37–62)
CD8+лимфоциты, %
14,9±0,68 (7–20)
CD4+/CD8+
3,24±0,17 (2,00–5,00)
CD20+лимфоциты, %
10,3±0,50 (6–15)
Нейтрофилы, %
62,5±1,17 (50–72)
Активность фагоцитоза, % 68,0±1,43 (51–79)
НСТтест, %
13,8±0,43 (10–18)
СЦКНСТ, усл. ед.
0,12±0,004 (0,10–0,15)
Больные псориазом
(n=253)
p
6,05±0,18 (3,0–11,9)
40,6±0,92 (18–73)
74,6±1,16 (45–94)
56,4±1,07 (32–78)
10,5±0,56 (2–38)
7,69±0,51 (1,05–28,00)
9,7±0,46 (2–24)
52,9±0,95 (22–77)
77,7±0,94 (56–96)
58,2±1,67 (16–98)
0,78±0,026 (0,20–1,80)
>0,05
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
>0,05
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
Примечание: р – достоверность различия показателей у здоровых лиц и больных псориазом
Иммунопатология, Аллергология, Инфектология 2012 N°2
47
Байтяков В.В., Новикова Л.В.
Уровень CD4+лимфоцитов был выше у па
циентовмужчин, чем у женщин (мужчины –
57,1±1,21 %, женщины – 52,9±1,92 %; р<0,05), а
также, у пациентов с I типом псориаза выше,
чем у больных со II типом болезни (I тип псо
риаза – 59,0±1,76 %, II тип псориаза – 55,3±1,30
%; р<0,05).
У больных с сопутствующим поражением
ногтевых пластин более низким, чем у пациен
тов без ониходистрофии было содержание
CD8+лимфоцитов (с ониходистрофией –
9,18±0,70 %, без ониходистрофии – 11,4±0,81%;
р<0,05).
При исследовании фагоцитарного звена у
больных псориазом была выявлена вторичная
гранулоцитопатия с повышением поглотитель
ной и киллинговой активности нейтрофилов
(табл. 1).
Прямая умеренная корреляция показателя
активности фагоцитоза с возрастом пациентов
(r=0,38; р<0,05), с длительностью заболевания
(r=0,37; р<0,05), с величиной PASI (r=0,32;
р<0,05) свидетельствует о повышении поглоти
тельной активности нейтрофилов с увеличени
ем возраста пациентов, давности болезни, тяже
сти и распространенности кожного процесса.
Высокий показатель НСТтеста (р<0,001) у
больных псориазом отражает увеличение у них
киллинговой функции нейтрофилов, в частно
сти – кислородзависимой цитотоксичности.
Повышение среднего цитохимического коэф
фициента (СЦКНСТ) почти в 6,7 раза отража
ет весьма высокий уровень активных форм кис
лорода в каждом отдельном нейтрофиле.
Дисбаланс в системе нейтрофильных фаго
цитов, являющихся «первой линией защиты»
организма от различных патогенов [14], воз
можно, является одной из причин прогрессиро
вания заболевания и развития коморбидных
состояний.
Общий уровень лейкоцитов у больных псо
риазом не достоверно отличался от показателя
в контроле (р>0,05). При этом, у пациентов с
сопутствующей ониходистрофией он был
выше, чем у больных без поражения ногтевых
пластин (с ониходистрофией – 6,39±0,25 х10^9/
л, без ониходистрофии – 5,76±0,19 х10^9/л;
р<0,05).
Существенные изменения были выявлены у
больных псориазом и в гуморальном звене им
мунитета (табл. 2). У них отмечалась гиперим
муноглобулинемия M и A (р<0,001). При этом
количество Ig G в крови существенно не отли
чалось от аналогичной величины у здоровых
лиц.
Количество крупно, средне и мелкодиспер
сных циркулирующих иммунных комплексов у
больных псориазом также было существенно
повышено (р<0,001).
Можно полагать, что гиперактивный гумо
ральный иммунный ответ с высоким уровнем
ЦИК, гипериммуноглобулинемией М и А, уве
личением активности комплемента свидетель
ствует о развитии при псориазе патологическо
го «иммунокомплексного синдрома», способ
ствующего системному характеру заболевания.
Повышение хелперной активности Тлимфоци
тов, уровня Ig М и мелкодисперсных ЦИК мож
Таблица 2. Показатели гуморального иммунитета у больных с прогрессирующей стадией вульгарного псориаза
(M±m, minmax)
Показатель
Здоровые лица
(n=26)
Больные псориазом
(n=253)
p
Ig M, г/л
Ig G, г/л
Ig A, г/л
ЦИК крупные, усл. ед.
ЦИК средние, усл. ед.
ЦИК мелкие, усл. ед.
ФНОa, пг/мл
Интерлейкин2, пг/мл
Интерлейкин4, пг/мл
0,88±0,04 (0,62–1,25)
11,1±0,42 (7,8–15,5)
1,79±0,06 (1,20–2,40)
1,15±0,42 (0–5)
5,58±0,64 (0–10)
50,4±2,46 (25–70)
16,7±4,17 (4–48)
6,42±1,21 (1–15)
19,9±5,44 (0–60)
1,41±0,07 (0,52–4,50)
11,6±0,32 (4,1–23,0)
3,05±0,16 (0,47–10,0)
4,38±0,43 (0–20)
16,1±0,95 (0–55)
115,5±2,11 (55–180)
36,9±2,74 (0–100)
11,9±0,67 (0–30)
24,3±1,58 (0–74)
<0,001
>0,05
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
<0,01
<0,01
>0,05
Примечание: р – достоверность различия показателей у здоровых лиц и больных псориазом
48
Immunopathology, Allergology, Infectology 2012 N°2
Иммунодерматология: Влияние клинико3анамнестических особенностей вульгарного псориаза...
но расценивать как косвенное подтверждение
аутоиммунного характера псориатической бо
лезни [14].
В сыворотке крови больных вульгарным
псориазом в прогрессирующей стадии отмеча
лось повышение уровня уровня ФНОa в 2,2
раза (р<0,01) и ИЛ2 в 1,9 раза (р<0,01). По мне
нию ряда авторов (6, 7, 11), повышение уровня
ФНОa отражает системный воспалительный
характер псориатического процесса.
Содержание противовоспалительного цито
кина ИЛ4 у обследованных нами пациентов
имело тенденцию к повышению, однако отли
чие не было достоверным. Выявленное нами у
больных псориазом повышение ФНОa и ИЛ2
при отсутствии увеличения уровня ИЛ4 харак
терно для иммунного ответа по Th1типу (4).
С увеличением возраста больных псориазом
повышался уровень Ig A (r=0,50; р<0,01), Ig M
(r=0,33; р<0,05), ИЛ2 (r=0,47; р<0,05), средних
(r=0,37; р<0,05) и мелких (r=0,48; р<0,01) ЦИК.
При увеличении давности заболевания отмеча
лось повышение содержания Ig A (r=0,35;
р<0,05) и ИЛ2 (r=0,35; р<0,05). С величиной
индекса PASI коррелировало содержание мелко
дисперсных ЦИК (r=0,33; р<0,05), уровень
ФНОa (r=0,40; р<0,05) и ИЛ2 (r=0,42; р<0,05).
Нами не выявлено отмеченной Л. И. Маркуше
вой [11] зависимости уровня ИЛ4 от давности
и тяжести кожного процесса.
У пациентов с сопутствующей ониходистро
фией выше, чем у больных без поражения ног
тевых пластин, был уровень Ig A (с ониходист
рофией – 3,47±0,27 г/л, без ониходистрофии –
2,71±0,18 г/л; р<0,05) и ЦИК среднего диаметра
(с ониходистрофией – 14,4±1,22 усл. ед., без они
ходистрофии – 18,1±1,44 усл. ед.; р<0,05).
У больных с генетически обусловленным
I типом псориаза ниже, чем у пациентов со II
типом болезни были показатели Ig A (I тип –
2,57±0,21 г/л, II тип – 3,33±0,21 г/л; р<0,05) и
ИЛ4 (I тип – 20,7±2,03 пг/мл, II тип – 26,8±2,09
пг/мл; р<0,05).
При исследовании зависимости показателей
гуморального иммунитета от пола пациентов
(табл. 3) было выявлено, что у пациентовмуж
чин выше был уровень Ig A (р<0,05), ФНОa
(р<0,01), ИЛ4 (р<0,05). У женщин, больных
псориазом, выше, чем у пациентовмужчин,
были показатели Ig M (р<0,01) и Ig G (р<0,01).
Выводы
1. У пациентов с распространенным вульгар
ным псориазом в прогрессирующей ста
дии выявлен дисбаланс адаптивного кле
точного иммунитета с увеличением коли
чества CD3+лимфоцитов и резким сдви
гом иммунорегуляторного индекса в
сторону клеток с хелперной функцией;
вторичная гранулоцитопатия с повыше
нием поглотительной и киллинговой ак
тивности нейтрофилов; гиперактивный
гуморальный иммунный ответ с высо
ким содержанием циркулирующих им
мунных комплексов, гипериммуноглобу
линемией М и А, увеличением активнос
ти комплемента, уровня провоспали
тельных цитокинов.
2. Выявлена зависимость иммунологических
показателей от гендерных и возрастных фак
Таблица 3. Зависимость показателей гуморального иммунитета от пола больных вульгарным псориазом (M±m)
Показатель
Мужчины
(n=202)
Женщины
(n=51)
p
Ig M, г/л
Ig G, г/л
Ig A, г/л
ЦИК крупные, усл. ед.
ЦИК средние, усл. ед.
ЦИК мелкие, усл. ед.
ФНОa, пг/мл
Интерлейкин2, пг/мл
Интерлейкин4, пг/мл
1,28±0,08
10,9±0,34
3,16±0,20
4,52±0,50
16,5±1,12
115,7±2,5
41,5±3,27
12,2±0,78
26,5±1,86
1,79±0,15
13,6±0,65
2,63±0,17
3,97±0,87
14,8±1,76
115,0±4,2
24,4±4,07
11,2±1,34
18,2±2,64
<0,01
<0,01
<0,05
>0,05
>0,05
>0,05
<0,01
>0,05
<0,05
Примечание: р – достоверность различия показателей у мужчин и женщин больных псориазом
Иммунопатология, Аллергология, Инфектология 2012 N°2
49
Байтяков В.В., Новикова Л.В.
торов, клинических и анамнестических осо
бенностей течения псориаза. Так, с увеличе
нием возраста больных псориазом дисбаланс
в механизмах адаптивного иммунитета со
провождается развитием иммунокомплекс
ного синдрома.
При длительном течении заболевания на
растает вторичная гранулоцитопатия с по
вышением поглотительной активности ней
трофилов. У пациентов с I типом псориаза
генетическая отягощенность сопровождает
ся формированием недостаточности гумо
ральных иммунных механизмов.
При нарастании тяжести кожного про
цесса отмечается повышение выраженности
цитокиновых нарушений, гранулоцитопа
тии, накопление ЦИК. Для псориатической
ониходистрофии характерны провоспали
тельные иммунные сдвиги и угнетение суп
рессорных механизмов.
Литература
1. Кубанова А.А., Кубанов А.А., Николас Дж.Ф. и соавт.
Иммунные механизмы псориаза. Новые стратегии биоло
гической терапии. Вестн. дерматол. венерол. 2010; 1: 3547.
2. Griffiths C.E. Barker J.N. Pathogenesis and clinical features
of psoriasis. Lancet. 2007; 370 (9583): 23671.
3. Jabbari A., JohnsonHuang L.M., Krueger J.G. Role of the
immune system and immunological circuits in psoriasis. G. Ital.
Dermatol. Venereol. 2011; 146 (1): 1730.
4. Белова О.В., Арион В.Я., Сергиенко В.И. Роль цитоки
нов в иммунологической функции кожи. Иммунопатоло
гия, аллергол., инфектол. 2008; 1: 4155.
5. Бердникова Э.Р., Филимонкова Н.Н., Тузанкина И.А.
К вопросу об иммунопатогенезе псориаза. Иммунопатоло
гия, аллергол, инфектол. 2004; 4:2730
6. Знаменская Л.Ф., Егорова Ю.Ю., Зитнер С.В. Механизм
реализации биологического действия фактора некроза
опухоли при псориазе. Вестн. дерматол. венерол. 2011; 2:
137.
7. Кашперова О.Г. Клиническая эффективность и пере
носимость тимодепрессина в терапии детей с псориазом.
Клин. дерматол. венерол. 2009; 3: 415.
8. Свистунов А.А., Кравченя С.С., Бакулев А.Л. О влия
нии имунофана на показатели системы иммунитета и эн
дотоксикоза у больных псориазом. Казан. мед. журн. 2005;
86 (4): 3445.
9. Сергеев А.Ю., Караулов А.В., Сергеев Ю.В. Иммунодер
матология: иммунологические основы патогенеза главных
воспалительных дерматозов человека. Иммунопатология,
аллергол, инфектол. 2003; 3:1023
10. Копытова Т.В., Химкина Л.Н., Добротина Н.А., Пан
телеева Г.А. Особенности метаболических нарушений
при хронических распространенных тяжелопротекаю
щих дерматозах различного генеза (псориаз, атопичес
кий дерматит, пузырчатка). Рос. журн. кожн. и вен. бол.
2012; 1: 305.
11. Маркушева Л.И., Самсонов В.А., Саруханова А.Г.,
Савватеева М.В. Оценка продукции различных цитоки
нов у больных псориазом. Вестн. дерматол. венерол.
2004; 4: 46.
12. Matthews D., Fry L., Powles A.et al. Evidence that a locus for
familial psoriasis maps to chromosome 4q. Nat. Genet. 1996; 14:
2313.
13. Fredriksson T., Pettersson U. Severe psoriasis – oral therapy
with a new retinoid. Dermatologica. 1978; 157 (4): 23844.
14. Лебедев К.А., Понякина И.Д. Иммунная недостаточ
ность (выявление и лечение). М.: Мед. книга; 2003.
Сведения об авторах:
1. Байтяков Владимир Викторович, к.м.н. доцент курса кожных и венерических болезней Медицинского института ФБГОУ ВПО «Мордовский государственный
университет им. Н.П. Огарева» (430032, Республика Мордовия, г. Саранск, ул. Ульянова, 26, Медицинский институт МГУ им. Н.П. Огарева). Главный
внештатный специалист3эксперт по дерматовенерологии Министерства здравоохранения Республики Мордовия.
Контактная информация: Байтяков Владимир Викторович.
Домашний адрес: 430027, Республика Мордовия, г. Саранск, ул. Попова, д. 42, кв. 61.
Телефон домашний 8(8342) 322380. Телефон рабочий 8(8342)354659.
Телефон мобильный 89176984957. Адрес электронной почты baityakov@rambler.ru
2. Новикова Людмила Владимировна, к.м.н. профессор, зав. кафедрой иммунологии, микробиологии и вирусологии Медицинского института ФБГОУ ВПО
«Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева» (430032, Республика Мордовия, г. Саранск, ул. Ульянова, 26, Медицинский институт МГУ им.
Н.П. Огарева). Главный внештатный специалист3эксперт по иммунологии Министерства здравоохранения Республики Мордовия.
50
Immunopathology, Allergology, Infectology 2012 N°2