Патологическая анатомия пневмонии

46Chernyaev.qxd
04.03.2013
16:57
Page 46
Школа по морфологии
Патологическая анатомия
пневмонии
А.Л. Черняев, М.В. Самсонова
Пневмония – острое инфекционное заболевание, ос
новным общепатологическим признаком которого являет
ся воспаление дистальных отделов дыхательных путей, ин
терстиция и микроциркуляторного русла, вызванное бакте
риями, вирусами, грибами и простейшими. Клиникопато
логические проявления пневмонии зависят от возбудителя,
иммунного статуса организма, морфологических особен
ностей воспалительной реакции и объема поражения ле
гочной ткани. При этом наблюдается полнокровие капилля
ров, возникает повреждение эндотелия, что приводит к по
вышению проницаемости сосудистой стенки, быстрому
накоплению эритроцитов, нейтрофилов, фибрина в альвео
лах. В некоторых случаях развивается некроз ткани с фор
мированием абсцесса, отграниченного грануляционной
тканью и макрофагами.
Классификация пневмоний
В клинической классификации пневмоний выделяют
три основные группы: внебольничные, нозокомиальные и
связанные с оказанием медицинской помощи [1].
Внебольничные пневмонии подразделяются на:
1) типичную – у пациентов с отсутствием выраженных
нарушений иммунитета:
– бактериальную;
– вирусную;
– грибковую;
– микобактериальную;
– паразитарную;
2) у пациентов с выраженными нарушениями иммуни
тета (синдром приобретенного иммунодефицита, прочие
заболевания и патологические состояния);
3) аспирационную пневмонию/абсцесс легкого.
Среди нозокомиальных пневмоний выделяют:
1) собственно нозокомиальную;
2) вентиляторассоциированную;
3) нозокомиальную пневмонию у пациентов с выра
женными нарушениями иммунитета (у реципиентов до
норских органов, у пациентов, получающих цитостатичес
кую терапию).
По патогенезу выделяют долевые пневмонии, бронхо
пневмонии и интерстициальные пневмонии. По распро
страненности пневмонии могут быть одно и двусторонни
ми, ацинарными, сегментарными, полисегментарными,
НИИ пульмонологии ФМБА России, Москва.
Андрей Львович Черняев – профессор, зав. отделом
патологии.
Мария Викторовна Самсонова – докт. мед. наук, зав.
лабораторией патологической анатомии и иммунологии.
46
Атм сферA. Пульмонология и аллергология
http://atmpress.ru
4*2012
долевыми, тотальными, милиарными (очаговыми), очаго
восливными.
Патологическая анатомия пневмоний, вызванных раз
ными возбудителями, имеет сходства и различия [2–4].
Бактериальные пневмонии
При пневмококковой этиологии заболевания мор
фологическая картина пневмонии может быть представле
на очагами серого либо красного опеченения или их соче
танием (рис. 1). Это может зависеть от вида пневмококка
и/или от реактивности макроорганизма. Абсцедирование
для пневмококковой пневмонии нехарактерно, появление
абсцессов обусловлено суперинфекцией или ассоциацией
с другими возбудителями. Этиология очаговой пневмокок
ковой пневмонии связана с менее вирулентными штамма
ми возбудителя; такая пневмония встречается во всех воз
растных группах, но чаще у детей.
При пневмококковой пневмонии в период прилива раз
вивается внутриальвеолярный отек с единичными нейтро
филами в полостях альвеол. При красном опеченении на
фоне отека в полостях альвеол выявляют большое количе
ство эритроцитов и лейкоцитов. При сером опеченении в
полостях альвеол наблюдаются скопление нейтрофилов,
отек и лейкоцитарная инфильтрация перегородок. При за
тяжном течении пневмонии отмечается организация фиб
рина в альвеолах с метаплазией альвеолярного эпителия и
разрастанием в этих участках грануляционной, а затем и
соединительной ткани в виде альвеолярных телец Массо
на (карнификация, или организация).
Стафилококко
вая пневмония, как
правило,
является
бронхопневмонией,
при ней макроскопи
чески видны фокусы
кровоизлияний, серо
ватые участки некро
зов неправильного
очертания и абсцес
сы. В бронхах скапли
вается серозногной
ногеморрагический
экссудат с большим
количеством нейтро
филов, фагоцитиро
ванных и нефагоцити
рованных стафило
Рис. 1. Макропрепарат. Ло
кокков. При затяжном
барная пневмония.
течении возможно об
46Chernyaev.qxd
04.03.2013
16:57
Page 47
Школа по морфологии
разование деструктивных бронхоэктазов, сетчатого и оча
гового пневмосклероза.
При стрептококковой пневмонии макроскопически
наблюдается спектр различных изменений, от очаговой до
лобарной пневмонии, при этом очаги, как правило, серо
пурпурного цвета на разрезе, в бронхиолах определяется
бесцветный экссудат. Для гистологической картины харак
терно наличие некрозов ткани со стрептококками по пери
ферии. Дистальнее центра некроза фибрин, нейтрофилы,
фрагменты их ядер в альвеолах сменяются серозным экс
судатом без стрептококков. Характерно наличие гиалино
вых мембран. Довольно часто некрозы в бронхах и брон
хиолах преобладают над некрозами в респираторной час
ти легких.
Клебсиеллезная пневмония носит лобарный харак
тер, располагается главным образом в задних отделах
легких. При этом виде пневмонии легочная ткань уплотне
на, серорозового или серого цвета, выявляются обшир
ные очаги безвоздушной ткани, нередки кровоизлияния.
При макроскопическом исследовании поверхность разре
за слегка зернистая или гладкая, с нее отделяется тягучая
слизистая розовая жидкость, от ткани исходит запах, на
поминающий запах пригорелого мяса. При гистологичес
ком исследовании в бронхиолах и альвеолярных ходах об
наруживают рыхлый экссудат с преобладанием нейтро
филов с умеренной примесью серозной жидкости и фиб
рина (рис. 2), встречается множество клебсиелл, большая
часть из которых фагоцитирована нейтрофилами, по пе
риферии в альвеолах – густой серозный экссудат с клеб
сиеллами, часто встречаются лимфангиты и лимфадени
ты, а также инфаркты легкого, ограниченные лейкоцитар
ным валом.
Для пневмонии, вызванной гемофильной палоч
кой, характерно ее сочетание с выраженным трахеоброн
хитом. Макроскопически такая пневмония напоминает
очаговую пневмококковую. На разрезе ткани легких видны
очаги серознокрасного цвета, с гладкой влажной поверх
ностью. Могут поражаться все доли легких, но чаще ниж
ние отделы (47% случаев). Гистологически стенки бронхов
и бронхиол инфильтрированы мононуклеарами, преиму
щественно лимфоцитами с примесью нейтрофилов, мак
рофагов, в просвете дыхательных путей определяется сли
зистогнойный экссудат, очаги некроза эпителия, в окру
жающих альвеолах – отек и интерстициальные кровоизли
яния. Встречаются тромбы в мелких сосудах, чаще в
острой фазе воспаления.
Легионеллезная пневмония макроскопически может
быть очаговой и лобарной. Макроскопически легкие на
разрезе имеют сероватокрасный или сероватый цвет с
ржавым оттенком, могут наблюдаться мелкие полости
абсцессов, довольно часто развивается серозный или се
рознофибринозный плеврит. Возможно распространение
возбудителей по лимфатическим и кровеносным сосудам
с поражением лимфоузлов, почек, сердца, кожи. Экссудат
в альвеолах микроскопически состоит из нейтрофилов,
макрофагов, отдельных эритроцитов, фибрина и серозной
жидкости, отмечаются гиалиновые мембраны, типичным
считается значительный распад нейтрофилов с кариорек
Рис. 2. Пневмония: скопления нейтрофилов в просве
тах альвеол, полнокровие капилляров межальвеолярных
перегородок. Здесь и на рис. 3–8: окраска гематоксили
ном и эозином. Здесь и на рис. 3, 4, 6–8: ×100.
сисом; обнаруживается тромбоз мелких вен. В зонах пора
жения могут иметься легионеллы, лежащие свободно в ци
топлазме лейкоцитов и макрофагов, иногда в просветах
сосудов. Васкулиты встречаются в 30% наблюдений.
При микоплазменной пневмонии макроскопически,
как правило, определяется поражение одной нижней до
ли, преимущественно перибронхиально, возможны суб
сегментарные ателектазы. Микроскопически в цитоплаз
ме альвеолярного эпителия обнаруживаются мелкие
тельца, окруженные просветленной цитоплазмой; сами
альвеолоциты и их ядра увеличены в размерах, большин
ство клеток десквамируется в просвет альвеол. Такие же
изменения наблюдаются в реснитчатых клетках бронхов.
В просветах бронхов и альвеол видна серозная жидкость с
единичными или многочисленными эритроцитами, макро
фагами, возможно, с небольшим числом нейтрофилов.
Межальвеолярные перегородки полнокровные, местами
утолщенные, с ограниченными периваскулярными лим
фоцитарными инфильтратами. Встречаются мелкие очаги
дистелектазов.
При хламидийных пневмониях макроскопически по
ражение чаще носит очаговый, реже – долевой характер,
очаги поражения хорошо отграничены от неизмененной
легочной ткани. Микроскопически в альвеолах обнаружи
вают серозный и фибринозный экссудат с примесью моно
цитов, макрофагов и десквамированных альвеолоцитов,
инфильтрацию межальвеолярных и междолевых перегоро
док моноцитами и нейтрофилами.
Вирусные пневмонии
Для вирусного поражения, особенно при гриппе, ха
рактерно нарушение микроциркуляторного русла в виде
отека и диапедезных кровоизлияний. Указанные измене
ния придают легким при вирусных пневмониях характер
ный вид: они увеличены в размерах, тяжелые, цианотич
ные, резко выражен отек, консистенция ткани различная.
Вследствие продуктивных нарушений легкие приобретают
“резиновую” плотность. Во всех случаях наблюдается вы
раженный в той или иной степени геморрагический тра
Атм сферA. Пульмонология и аллергология
4*2012
http://atmpress.ru
47
46Chernyaev.qxd
04.03.2013
16:57
Page 48
Школа по морфологии
48
Рис. 3. Грипп: гиалиновые мембраны, внутриальвео
лярный отек, десквамация альвеолярного эпителия.
Рис. 4. Аденовирусная пневмония: хлопьевидный экс
судат в просветах альвеол.
хеобронхит. Тем не менее без вирусологического исследо
вания патологоанатомическая диагностика таких пневмо
ний крайне затруднена [3, 4].
При гриппозной пневмонии описанные выше макро
скопические изменения присутствуют почти всегда, при
этом чаще поражаются нижние отделы легких, встречают
ся точечные кровоизлияния, участки ателектазов. Микро
скопически в первые 3 дня от начала заболевания преоб
ладают дистрофические изменения реснитчатых клеток с
базофильными включениями в цитоплазме, десквамация
клеток, отек, выраженная метаплазия эпителия, мононук
леарная инфильтрация, появляются гиалиновые мембра
ны (рис. 3). Бактериальные изменения могут присоеди
няться на 4–6е сутки. При тяжелой форме гриппа после
присоединения бактериальной инфекции возникает “боль
шое пестрое гриппозное легкое” изза появления очагов
некроза, нередко встречается серозный или фибринозный
плеврит, иногда эмпиема плевры.
Аденовирусная пневмония возникает, как правило, у
детей до 1 года. Гистологически выявляют экссудат в аль
веолах в виде хлопьев и комочков, содержащий небольшое
число макрофагов и лимфоидных клеток (рис. 4).
Пневмонии, вызванные респираторносинцити
альным вирусом, также чаще возникают у детей раннего
возраста и могут носить эпидемический характер. Для это
го вида вирусной инфекции характерно образование ги
гантских многоядерных клеток и синцития. Вначале пора
жаются бронхиолы, затем более крупные бронхи. В меж
альвеолярных перегородках обнаруживают лимфоидные
инфильтраты с деструкцией стенок альвеол.
Для пневмонии при парагриппе характерно преоблада
ние пролиферативных изменений эпителия бронхов и аль
веолоцитов – появление в бронхах клеток с пузырьковид
ным или пикнотическим ядром, подушкообразное разрас
тание эпителия, в альвеолах появляется серознодесква
мативный экссудат с 2–4ядерными клетками, ядра клеток
глыбчатые, иногда с вакуолизацией; нередко ядра гипер
хромны изза перераспределения хроматина.
Цитомегаловирусная пневмония может развивать
ся внутриутробно, у новорожденных; у взрослых встреча
ется при иммунодефицитных состояниях. В 59% случаев
цитомегаловирусная инфекция носит генерализованный
характер. Легкие по частоте поражения этим вирусом за
нимают 2е место после слюнных желез. Вирус размножа
ется в эпителиальных клетках, при этом в бронхиолах,
стенках альвеол появляются гигантские клетки (гиганто
клеточный патоморфоз), измененные ядра которых напо
минают совиный глаз. Диаметр таких клеток составляет
28–70 мкм; они появляются через 2 мес и более после
возникновения инфекции. При цитомегаловирусной ин
фекции поражается интерстиций по типу альвеолита с
лимфогистиоцитарной инфильтрацией и умеренным фиб
розом, формируются аденоматозные структуры с проли
ферацией и метаморфозом альвеолоцитов II типа. В про
светах альвеол наблюдаются скопления лимфоцитов,
отечной жидкости, фибрина с наличием цитомегалови
русных клеток (рис. 5). Нередки васкулиты с цитомегало
вирусным превращением клеток эндотелия.
Пневмоцистная пневмония развивается чаще всего у
лиц с иммунодефицитными состояниями. Развитию такой
пневмонии зачастую способствует длительное лечение
Атм сферA. Пульмонология и аллергология
http://atmpress.ru
4*2012
Рис. 5. Цитомегаловирусная пневмония: изменения
альвеолоцитов с образованием клеток типа “совиный
глаз” (стрелка). ×200.
46Chernyaev.qxd
04.03.2013
16:57
Page 49
Школа по морфологии
глюкокортикостероидными препаратами. Микроскопичес
ки в начальной фазе пневмоцисты обнаруживают на слизи
стой оболочке бронхиол, а в последующем – в альвеоляр
ных ходах и альвеолах, в альвеолярном эпителии в виде
большого скопления пенистых масс, окрашиваемых реак
тивом Шиффа и по Граму–Вейгерту (рис. 6). Кроме этого,
в альвеолах встречаются единичные лейкоциты и макро
фаги. На более поздней стадии вокруг компактных масс
увеличивается число макрофагов. Отмечаются очаговые
ателектазы, имеет место расширение альвеол, полнокро
вие сосудов, перибронхиальные скопления плазмоцитов,
лимфоцитов, макрофагов, отдельных лейкоцитов. Наблю
даются участки изменений по типу фиброзирующего аль
веолита [5].
Рис. 6. Пневмоцистная пневмония: пенистые массы в
просветах альвеол.
Рис. 7. Грибковая пневмония: фрагменты мицелия гри
ба (стрелка) в просветах альвеол.
Грибковая пневмония
При микозах грибы размножаются в просветах дыха
тельных путей и альвеол (рис. 7). Макроскопически пнев
мония при грибковом поражении выглядит как небольшие
безвоздушные очаги сероватого или красносерого цвета
с четко отграниченными контурами. В местах скопления
грибов накапливаются лейкоциты, серозная жидкость.
При прогрессировании процесса развиваются очаговые
разрастания грануляционной ткани с эпителиоидными,
лимфоидными и гигантскими многоядерными клетками, в
цитоплазме последних иногда можно обнаружить грибы.
Кроме того, в местах скопления грибов (кандиды, аспер
гиллы) могут возникать зоны некроза вплоть до образова
ния абсцессов. При аспергиллезе нередки центральные
бронхоэктазы.
Аспирационная пневмония
Аспирационная пневмония часто возникает в нижних
отделах легких, однако может захватывать и всё легкое.
При этом виде пневмонии довольно часто встречаются
гангрены и абсцессы. При микроскопическом исследова
нии в альвеолах обнаруживают экссудат различного харак
тера – от серозного до геморрагического, пласты слущен
ного бронхиального эпителия с примесью лейкоцитов и
эозинофилов, скопления макрофагов, лимфоцитов и при
знаки интерстициального воспаления. Часто наблюдаются
также частички инородных тел и множество гигантских
клеток в просветах альвеол и бронхиол (рис. 8).
Список литературы
Рис. 8. Аспирационная пневмония: внутриальвеоляр
ный отек, скопление пищевых масс и десквамированно
го эпителия в просвете бронхиолы.
1. Синопальников А.И. // Респираторная медицина / Под ред.
А.Г. Чучалина. В 2х т. М., 2007. Т. 1. С. 474–509.
2. Thurlbeck W.M. Pathology of Lung. 2nd ed. / Ed. by
W.M. Thurlbeck, A.M. Chung. Stuttgart., N.Y., 1995.
3. Dail D.H., Hammer S.P. Pulmonary Pathology. 2nd ed. N.Y.;
Budapest, 1993. P. 110–114.
4. Черняев А.Л., Самсонова М.В. Патологическая анатомия за
болеваний легких: Атлас. М., 2004.
5. Katzenstein A.L. Katzenstein and Askin’s Surgical Pathology of
NonNeoplastic Lung Diseases. 3rd ed. Philadelphia; Toronto,
1997.
Атм сферA. Пульмонология и аллергология
4*2012
http://atmpress.ru
49