Слайд 1 - Кемеровская государственная медицинская академия

Кафедра кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии
Кемеровская государственная медицинская академия, г. Кемерово
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
ВЕЛИЕВА Н.М., ВЕЛИЕВА Р.М.,
КИСЕЛЕВА А.А.
научный руководитель – д.м.н.,Каретникова,
к.м.н.,Кашталап В.В.
Определение
-состояние системной гипоперфузии тканей вследствие неспособности
сердечной мышцы обеспечивать выброс, адекватный потребностям
организма (Интенсивная терапия В.Д.Малышев и др.2002 год )
-острая форма СН, в основе которой лежит критическое уменьшение
сердечного выброса, а важнейшими симптомами являются снижение
АД (САД <90 мм рт.ст.) и резкое ухудшение перфузии органов и
тканей, проявляющееся, в частности, снижением кожной
температуры,особенно кистей рук и стоп, акроцианозом, а так же
олигурией или анурией вследствие уменьшения перфузии почек (
Национальные рекомендации ВНОК (Всероссийского научного общества кардиологов) 2010
год)
-состояние, развивающееся в результате недостаточности
нагнетательной функции сердца и сопровождающееся симптомами
нарушения периферического кровообращения («Патофизиология» под ред.
Литвицкого 2014)
Причины
Главной причиной истинного кардиогенного шока
является поражение сердечной мышцы при остром
инфаркте миокарда. Встречаетсяся по разным
источникам у 3,4-15% больных. Летальность варьирует
50-90 % .
• Миокардиальная недостаточность при сепсисе
• Разрыв сухожильных хорд или клапана при эндокардите
• Острый миокардит
• Разрыв или тромбоз протеза клапана
• Выраженный, остро возникший аортальный или
митральный стеноз
• Выраженная, остро возникшая аортальная или
митральная недостаточность
• Разрыв межжелудочковой перегородки.
Классификация острой сердечной недостаточности при
инфаркте миокарда на основе физикальных данных (Killip
T., Kimball J., 1967)
Класс
Клиника
Летальность
Class I
Без симптомов ЛЖ
дисфункции, тахикардия
6%
Class II
Наличие 3 тона с или
хрипов в н/3 легких
30%
Class III
Отек легких
40%
Class IV
Кардиогенный шок
50-90%
Killip T., Kimball J. Treatment of myocardial infarction in a coronary care
unit. A two year experience with 250 patients // Am. J. Cardiol. – 1967. –
Vol. 20. – № 4. – P. 457-464.
Формы кардиогенного шока
Рефлекторный шок
летальность ?
%(нарушения сосудистого
тонуса, вызванные
рефлекторными реакциями)
Истинный
кардиогенный
шок Летальность 50-
лечение
Аритмический шок
Летальность до
50%(связан с
возникновением
нарушений ритма сердца)
90%(нарушение
сократительной функции
миокарда, развивается в
основном при поражение 4060% массы миокарда)
Ареактивный шок летальность до
100%
(шок любой этиологии в терминальную
стадию, не поддающуюся лекарственной
терапии)
Летальный
исход
Диагностика КШ
1.Адинамия, апатия,
отсутствие реакции на
окружающее, мраморность
кожи, липкий профузный
пот, похолодание
конечностей. Может быть
нарушение сознания.
2.Снижение систолического
АД ниже 90 мм рт. ст.
и пульсового АД ниже 20 мм
рт. ст.
3.Олигурия и анурия (диурез
менее 20 мл/ч).
1.Снижением сердечного
выброса (сердечный индекс
менее 2,0 л/мин/м2)
2.Давление заклинивания
легочных капилляров более
18 мм рт. ст.
Инвазивный мониторинг АД
Dr Harold J.C.
Swan (1923–
2005)
Dr William Ganz
(1919-2009)
Схема установки катетера
Порочный круг развития кардиогенного шока
Гипоксия, олигурия,
работа дыхательных
мышц
Давление в
легочной артерии
КДО
Дисфункция
миокарда
Острая ишемия,
некроз миокарда
Сердечный
выброс
Сократимость
Желудочковая
релаксация
САС
ОПСС
Активность
РААС
Vincent N. Mosesso PREHOSPITAL EMERGENCY CARE JANUARY / MARCH 2003 VOL.7
Патогенетическое лечение
Оксигенация
(ИВЛ)
Гипоксия, олигурия,
работа дыхательных
мышц
Диуретики
( фуросемид)
Симпатомиметики
(допамин)
Давление в
легочной артерии
Дисфункция
миокарда
Сердечный
выброс
КДО
Острая ишемия,
некроз миокарда
Желудочковая
релаксация
САС
ОПСС
Реваскуляризация
(ЧКВ, АКШ, ТЛТ)
Сократимость
Активность
РААС
Механическая
поддержка
(ВАКБ,ЭКМО)
Усиленная наружная контрпульсация метод равносильный фармакологической
поддержке.
Суть метода:
• под действием периодической
синхронизированной компрессии
нижних конечностей от периферии к
центру в раннюю диастолу происходит
увеличение скорости кровотока в
венозном русле усиливается
ретроградный артериальный кровоток
и увеличивается диастолическое
давление в аорте, а в раннюю систолу
при быстром спуске воздуха из манжет
увеличивается венозный возврат к
правым отделам сердца, снижается
сосудистое сопротивление и
уменьшается нагрузка на сердце..
Руководство Европейского общества
Принципы лечения КШ кардиологов по ведению острого инфаркта миокарда у
пациентов с
подъемом сегмента ST 2012 год
• Применение кислорода/механической дыхательной вентиляции показано согласно
уровню газов крови.
• Должна быть проведены срочная эхокардиография/доплер для определения
механических осложнений, для оценки систолической функции и состояния
наполнения ЛЖ.
• Пациенты с повышенным риском должны быть перенаправлены в третичный центр.
• Должна быть проведена экстренная реваскуляризация с применением либо ЧКВ или
АКШ у подходящих для этого пациентов.
• В случае отсутствия возможности проведения реваскуляризации должен быть проведен
фибринолиз(ТЛТ).
• Необходимо введение внутриаортального баллонного насоса.
• Может быть рассмотрено использование устройства для поддержки ЛЖ для
обеспечения
циркуляции у пациентов с рефрактерным шоком(ЭКМО).
• Оценка гемодинамики при помощи баллонного плавающего катетера.
• Должны быть рассмотрены инотропы/вазопрессоры:
-Допамин
-Добутамин
-Норэпинефрин (предпочтительнее допамина при низком артериальном давлении).
Критерии выхода из шока
1. Стабильное АД более 110 мм рт ст
2. Стабильность сократительной функции миокарда (не чаще 100110 уд/мин)
3. Достаточный диурез (более 50 мл/час)
4. Нормальная или повышенная температура тела
5. Отсутствие дыхательных расстройств
6. Отсутствие неврологических расстройств
7. Купирование ацидоза и ДВС-синдрома
8. Положительные значения ЦВД.
СПАСИБО
ВНИМАНИЕ!
СПАСИБО
ЗАЗА
ВНИМАНИЕ!