С Н Е В

Н Е В РОЛ О Г И Я
Витамины в комплексной терапии
невропатий
Профессор
Многопрофильная клиника «Центр эндохирургии и литотрипсии», Москва
1 МГМУ имени И.М. Сеченова
истемные повреждения периферических нервов
(полиневропатии) и повреждения отдельных нервных
стволов (невропатии) составляют большую группу заболеваний периферической нервной системы различной
этиологии и сложного патогенеза, приводящих к разрушению нервных волокон или их оболочек. Распространенность патологических процессов, протекающих с
повреждением периферических нервов, настолько велика, что большая часть обращений пациентов к неврологу
связана именно с ними.
Международная статистическая классификация болезней (МКБ–10) содержит огромный раздел (G 50–64),
который включает в себя все многообразие клинических
вариантов невропатий: от поражения отдельных нервов,
корешков и сплетений до системных полиневропатий.
Повреждение периферических нервов может быть
обусловлено обменными нарушениями, ишемией, заболеваниями крови, интоксикациями, алиментарными факторами, травмами, аллергическими реакциями, воспалительными процессами и другими причинами.
Патология образований периферической нервной
системы выступает как самостоятельное заболевание
или клинический синдром и так часто встречается в
практике врача, что ни один специалист как терапевтического, так и хирургического профиля не может пройти
мимо этой проблемы.
К периферической нервной системе относятся задние и передние корешки спинного мозга, межпозвоночные спинальные ганглии, спинномозговые нервы, их сплетения, периферические нервы, а также корешки и ганглии
черепных нервов и черепные нервы.
Формирование периферического нерва происходит
следующим образом. Следуя на периферию из спинного
мозга (или из полости черепа), спинальные нервы (или
черепные нервы), состоящие из порций двигательных,
чувствительных волокон, образуют периферический нерв.
Периферические нервы являются в большинстве своем
смешанными и состоят из двигательных волокон передних корешков (аксонов клеток передних рогов), чувствительных волокон (дендритов клеток межпозвонковых
узлов) и вазомоторно–секреторно–трофических волокон
(симпатических и парасимпатических) от соответствующих клеток серого вещества боковых рогов спинного
мозга и ганглиев симпатического пограничного ствола.
Нервное волокно, входящее в состав периферического нерва, состоит из осевого цилиндра, расположенного в
центре волокна, миелиновой оболочки, одевающей осевой цилиндр и шванновской оболочки (рис. 1). Крупные
нервные стволы состоят из 800 тыс. – 1 млн нервных волокон, которые обеспечивают значительный функциональный запас прочности периферической нервной системы.
С
1594
Е.А. Широков
Считается, что функция нервного ствола нарушается только в случае гибели половины нервных волокон.
Миелиновая оболочка нервного волокна местами прерывается, образуя так называемые перехваты Ранвье.
Долгие годы считалось, что миелиновая оболочка обеспечивает роль электрического изолятора в процессе проведения возбуждения по нервному волокну. Однако роль
миелиновой оболочки, вероятно, более значительна – она
принимает непосредственное участие в формировании
электрического потенциала нервного волокна. Несомненно, ее участие в процессах обмена веществ нервной
клетки чрезвычайно велико – функция нервного волокна
нарушается при повреждении миелиновой оболочки.
Соединительная ткань в периферических нервах представлена оболочками, одевающими нервный ствол (эпиневрий), отдельные его пучки (периневрий) и нервные
волокна (эндоневрий). В оболочках проходят сосуды,
питающие нерв. Миелиновая оболочка составляет основную массу периферического нерва.
Миелин – вещество, состоящее из холестерина, фосфолипидов и белков – результат фолат–зависимого синтеза, протекающего при непосредственном участии фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР) и
коферментов (фолиевая кислота и витамины группы В).
Миелиновая оболочка – наиболее уязвимая часть
периферического нерва. Она страдает в результате разрушения (токсические, иммунные механизмы) или недостаточного синтеза составляющих миелина (обменные
нарушения, недостаток витаминов). В любом случае синтез миелина требует существенного напряжения многочисленных ферментных систем, поскольку общая масса
этого вещества в организме превышает 200 г.
Клинический синдром повреждения периферических
нервов чаще всего связан с сегментарной демиелинизацией нервных волокон. Сегментарная демиелинизация
РМЖ
Дендрит
Миелиновая
оболочка
Перехват
Ранвье
Рис. 1. Строение нервного волокна
ТОМ 18, № 26, 2010
Н Е В РОЛ О Г И Я
(миелинопатия) означает повреждение миелиновых оболочек при сохранности аксонов. Наиболее существенным
функциональным проявлением демиелинизации является
блокада проводимости. Функциональная недостаточность в блокированном аксоне проявляется так же, как и
при пересечении аксона. Несмотря на то, что пересечение нерва и блокада проводимости при демиелинизации
обнаруживают сходство по остроте развития двигательных и чувствительных расстройств, между ними имеются
различия. Так, при демиелинизирующих невропатиях блокада проводимости часто бывает преходящей и ремиелинизация может протекать быстро, в течение дней или
недель, нередко заканчиваясь выздоровлением [4]. Таким
образом, при этом процессе прогноз благоприятнее и
восстановление идет быстрее, нежели течение. Важнейшим клиническим признаком сегментарной демиелинизации является расстройство функции по дистально–периферическому типу: чем больше протяженность
периферического нерва, тем более заметными становятся нарушения проводимости. Прежде всего это проявляется расстройствами чувствительности в дистальных
отделах конечностей.
Витамин В6 – пиридоксин является коферментом
более 100 ферментов, принимает участие в синтезе нейромедиаторов (триптофан, глицин, серотонин, дофамин,
норадреналин, адреналин, гистамин). Он снижает уровень холестерина, гомоцистеина в крови. Витамин В6
контролирует эритропоэз и участвует в формировании
иммунного ответа. Существует убедительная корреляция
между снижением уровня пиридоксина в крови и клиническими проявлениями полиневропатий.
Магний – один из важных биогенных элементов,
являющийся кофактором многих ферментативных реакций. Играет важную роль в деятельности нервной системы, участвует в регуляции передачи нервных импульсов и
в сокращении мышц, в большинстве реакций обмена
веществ, способствует производству и потреблению
энергии, играет важную физиологическую роль в поддержании ионного баланса. Магний участвует в синтезе всех
известных на сегодня нейропептидов головного мозга и
отвечает за передачу сигналов торможения от центра
(головы) к периферическим нервам и мышцам. Магний
является антистрессовым макроэлементом, оказывает
нормализующее действие на состояние нервной системы
и ее высших отделов (особенно в сочетании с витамином
В6 – пиридоксином) при нервном напряжении, депрессиях, неврозах. Он питает нервные клетки, предупреждает депрессию и ослабляет последствия стрессов, снижает утомляемость, раздражительность, нормализует сон.
Витамины группы В и магний занимают центральное
место в лечении заболеваний периферической нервной
системы. Среди многочисленных болезней нервной
системы наиболее значимы показания для витаминных
препаратов и магния при полиневропатиях различного
генеза [1–2]. Хотя этиология полиневропатий крайне разнообразна, недостаток витаминов группы В, магния объединяет большинство клинических вариантов этого неврологического синдрома. Согласно литературным данным полиневропатии, возникающие вследствие осложнений сахарного диабета или алкогольной интоксикации,
составляют более двух третей всех случаев полиневропаТОМ 18, № 26, 2010
тий [1]. Помимо уменьшения проявлений расстройств
чувствительности, витамины и магний при полиневропатии оказывают существенное влияние на проявления
вегетативно–трофических нарушений при нейропатической форме синдрома диабетической стопы.
Системные нарушения обмена, протекающие с ожирением, в последние годы привлекают все бо’льшее внимание врачей. Оперативное лечение морбидного ожирения становится все более распространенной практикой.
Оперативная реконструкция желудочно–кишечного тракта часто спасает пациентов от ряда фатальных осложнений. Однако в последующем, в результате нарушения
процесса усвоения биологически важных веществ, больные нередко страдают от нарушений со стороны периферической нервной системы. Пациенты после хирургических операций по поводу морбидного ожирения требуют
компенсирующего лечения с обязательным включением
витаминов группы В и магния в течение всего периода
реабилитации. Основной целью назначения витаминных
препаратов, магния в этом случае является предотвращение дисметаболических полиневропатий.
Острые воспалительные демиелинизирующие полиневропатии требуют парентерального введения витаминов
группы В как в остром, так и восстановительном периоде.
При этом для активации синтеза миелина необходима комбинация витаминов группы В с фолиевой кислотой [3].
Относительно коротких курсов витаминной терапии
требуют радикулопатии, связанные с вертеброгенными
факторами. После устранения причин компрессии корешка витамины группы В назначают на 2–3 недели, что существенно ускоряет процесс реабилитации.
Таким образом, лечение комбинированными препаратами в комплексной терапии заболеваний периферической нервной системы не только не утратило своего значения, но получило более глубокое обоснование. Следует
считать безусловным показанием назначение комбинированного препарата во всех случаях повреждения нервной
системы, в основе которых лежат процессы демиелинизации или нарушения ремиелинизации. Современная корреция миелинопатий, как системных обменных нарушений,
невозможна без своевременного и адекватного лечения
препаратами, содержащими пиридоксин и магний. При
заболеваниях, протекающих с нарушениями углеводного,
жирового и белкового обмена (сахарный диабет) систематическое лечение комбинированными препаратами
необходимо для активации обменных процессов, восстановления процессов синтеза белковых соединений.
Препараты, содержащие витамины и магний, совершенно
необходимы для больных, страдающих от нарушений всасывания эссенциальных коферментов (алкоголизм, больные перенесшие сложные реконструктивные операции на
органах желудочно–кишечного тракта).
Литература
1. Анисимова Е.И. Эффективность бенфотиамина в терапии алкогольной полиневропатии .
Журнал невролоогии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2001. Т 12. № 101. С. 32–36.
2. Зиновьева О.Е. Препараты альфа–липоевой кислоты в лечении диабетической полиневропатии. Неврология, психиатрия, нейросоматика. 2009. № 1. С. 58 – 62.
3. Методические рекомендации по диагностике и лечению невропатической боли. Под редакцией Н.Н.Яхно. Москва, издательство РАМН, 2008. 32 с.
4. Mooney S., Leudorf J.E. Vitamin B6: a long known compound of surprising complexity. Molecules.
2009. T.14. p. 329 – 51.
РМЖ
1595