Применения карнитина хлорида при лечении больных с заболеваниями нервной системы. Несмотря на почти 100–летнюю историю изучения карнитина (он был открыт российскими учеными В.Гулевичем и Р. Кримбергом в 1905 г.), это, по определению Френкеля, «естественное вещество роста живых организмов» продолжает хранить свои биологические тайны, в том числе тайну зарождения и продолжительности самой жизни. В России (СССР) отечественный препарат DL–карнитина хлорид был разработан в НПО «Витамины», и с 1978 года был начат его промышленный выпуск в виде 20% раствора для приема внутрь. Однако глубокое клиническое изучение DL– карнитина хлорида началось в 1986 году, после того как нами, в Клинике нервных болезней 2 МОЛГМИ им. Н.И. Пирогова, под руководством академика РАМН, профессора Е.И. Гусева, в сотрудничестве с НПО «Витамины» (проф. В.М. Авакумов) была разработана и испытана в клинике на добровольцах инъекционная форма карнитина хлорида для внутривенного применения в виде 10% раствора. С 1993 года 10% раствор карнитина хлорида разрешен для внутривенного введения MЗ PФ. За прошедшие годы в клинике нервных болезней РГМУ (бывший 2 МОЛГМИ) накоплен большой клинический опыт применения карнитина хлорида при лечении больных с заболеваниями нервной системы. Чтобы лучше понять механизмы лечебного действия DL–карнитина хлорида и оценить его преимущество перед другими препаратами карнитина (в частности, L–карнитина), необходимо в общих чертах ознакомиться с ролью карнитина в обмене веществ развивающегося организма, т.к. при многих поражениях мозга метаболизм в нервной ткани возвращается на эмбриональный уровень и для его восстановления необходимо заново прохождение всех промежуточных стадий, в которых карнитин играет ведущую роль, а в организме взрослого человека его запасы очень ограничены. Одной из главных функций карнитина является транспорт жирных кислот (ЖК) через мембраны внутриклеточных органелл, в которых происходит их окисление с образованием энергии и «строительных материалов», необходимых для развития нервной системы и растущего организма. В бедной кислородом и глюкозой среде, где развивается плод, жирные кислоты являются главным источником энергии, т.к. в отличие от глюкозы они могут окисляться при низких значениях кислорода в крови, но требуют большого количества карнитина. Поэтому синтез и потребность карнитина в организме плода идет в нарастающей прогрессии. Очень важным, жизненно необходимым продуктом окисления ЖК в условиях гипоксии является образование в организме и накопление в крови к моменту рождения эндогенной углекислоты. Благодаря этой углекислоте новорожденный делает первый и все последующие вдохи в своей жизни, т.к. без нее поступление кислорода из воздуха в организм человека практически невозможно. Вместе с энергообеспечением плода карнитин участвует в важнейших процессах формирования и развития головного и спинного мозга, вегетативной нервной системы. В начальной стадии развития карнитин является единственным нейротрансмиттером (проведение нервного импульса) и, имея структурное сходство с ацетилхолином, сам выполняет его функции, закладывая основы нервно–мышечной рецепции, формируя и «тренируя» нейротрофические холинэргические (управляемых ацетилхолином) структуры, а также парасимпатический отдел нервной системы, ответственный за процессы роста, созидания, накопления, структурной целостности и восстановления всех тканей организма. В первые годы жизни значение карнитина для организма остается очень важным. С его участием продолжается рост головного и спинного мозга, совершенствуется взаимодействие всех отделов нервной системы, ответственных за движения и взаимодействие мышц. Энергообеспечение всего организма и мозга осуществляется за счет двух параллельных процессов в митохондриях: более древнего карнитинозависимого окисления жирных кислот и молодого, набирающего силу кислородозависимого окисления глюкозы – аэробного гликолиза. Карнитин синтезируется в цитоплазме нервных клеток, откуда с помощью «концентрационных транспортных механизмов» поступает по нервным волокнам в зону своей метаболической или нейротрансмиттерной ответственности. Особенно много синтезируется карнитина в тех отделах мозга, которые несут большую функциональную нагрузку (гипоталамус, мозжечок, спинной мозг, кора). Особую роль карнитин играет в сложной цепи регуляции движений. Это связано с тем, что первый двигательный рецептор, пропускающий нервный импульс от двигательных мозговых центров, и конечный, исполняющий в нервно–мышечном синапсе являются холинэргическими. По последним научным данным, карнитин «облегчает встречу» ацетилхолина с этими рецепторами, регулируя прохождение конкретной нервной команды: D–изомер карнитина пропускает «тормозные» импульсы, а L–изомер – «активирующие». Следовательно, без участия DL– карнитина двигательная система нормально функционировать не может. Таким образом, любое нарушение двигательной функции, от паралича до гиперкинезов, можно рассматривать с позиции локальной нейрональной карнитиновой недостаточности. И чем сильнее нарушен синтез и транспорт карнитина в пораженной области мозга, тем грубее будут двигательные расстройства в иннервируемой группе мышц. Своевременное восполнение этого дефицита с помощью DL–карнитина хлорида оказывает мощный лечебный эффект при многих двигательных расстройствах. Это позволяет нам утверждать опыт 17–летнего применения карнитина хлорида для лечения нарушений двигательной сферы более чем у 1000 пациентов (новорожденных, детей и взрослых) при различных заболеваниях нервной системы. Так, детский церебральный паралич (ДЦП) характеризуется грубыми нарушениями движений. Он развивается вследствие повреждения при родовой травме перивентрикулярной области мозга. В очаге повреждения нарушается синтез карнитина, ухудшаются условия прохождения нервного импульса через эту зону к другим двигательным центрам, что в итоге проявляется в виде насильственных движений (гиперкинезов) и других двигательных расстройств. Регулярный прием карнитина хлорида (внутрь), в виде ежемесячных коротких курсов на протяжении 6–8 месяцев в первые годы жизни ребенка (особенно важно до 5лет), практически полностью устраняют симптомы ДЦП . При периферических параличах дефицит карнитина возникает из–за нарушения его транспорта по нерву, а при поражении двигательных клеток спинного мозга – и за счет уменьшения его синтеза. Нейрональный дефицит карнитина имеет место и при хронических прогрессирующих заболеваниях нервной системы (рассеянном склерозе, боковом амиатрофическом склерозе, паркинсонизме, атрофии мозга и др.). Карнитина хлорид эти больные получали в течение ряда лет (до 7 лет), короткими курсами (от 4 до 6 в год). При лечении больных с рассеянным склерозом у них отмечалось значительное улучшение движений, уменьшение мышечной спастичности, тремора, шаткости походки. Реже становились обострения заболевания и их выраженность (особенно при длительности заболевания до 5 лет). Повышалось качество жизни больных, отдельные из них родили ребенка без отрицательных последствий для здоровья. Острая нейрональная карнитиновая недостаточность развивается в мозге при инсульте и травматических повреждениях. Экстренная интенсивная терапия карнитина хлоридом в первые трое суток заболевания позволяет не только защитить мозг от повреждающего действия ишемии и гипоксии, активировать резервные звенья энергетического (жирнокислотного) метаболизма и «процесса восстановления структурной целостности нервной ткани, но и затормозить реакции и механизмы генетически запрограммированной смерти нервных клеток (апоптоз). Такое многостороннее лечебное действие карнитина хлорида позволяет свести до минимума нарушение неврологических функций при инсульте и других тяжелых поражениях нервной системы, вернуть больным трудоспособность, социальную полноценность и высокое качество жизни. DL–карнитина хлорид имеет несомненные преимущества перед другими препаратами карнитина, в частности, L–карнитина. Так, карнитина хлорид не удаляется из организма в течение суток (как L–карнитин), а быстро накапливается, встраивается в метаболические процессы и продолжает действовать после отмены препарата еще более 10 дней. Карнитина хлорид действует успокаивающе, «гасит» эпилептическую активность, нормализует артериальное давление и сердечную деятельность у сосудистых больных. L– карнитин у этих больных действует возбуждающе вплоть до эпи–синдрома, вызывает тахикардию, нарушение сердечного ритма, подъем артериального давления. Карнитина хлорид обладает мощным «пробуждающим» действием у больных с церебральной комой, быстро восстанавливает деятельность стволового дыхательного центра. Он снимает зависимость от алкоголя и наркотиков, быстро восстанавливает функциональное состояние организма при синдроме усталости, является хорошим средством профилактики инсульта (за 17 лет наблюдений ни у одного больного, лечившегося в остром периоде заболевания карнитином, не было повторного острого нарушения мозгового кровообращения). Таким образом, карнитина хлорид является надежным средством метаболической терапии острых и хронических заболеваний нервной системы. По своей эффективности в настоящее время он превосходит другие церебральные метаболики. Ключевые слова статьи: Карнитина, лет, хлорид, практике, 25 Ссылка на источник статьи http://rmj.ru/articles_643.htm