Модуль 3. Метаболизм углеводов, липидов, аминокислот и его регуляція. Текстовые тестовые задания 1. Основной реакцией, лимитирующей скорость гликолиза, является: A. Альдолазная B. Энолазная C. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназная D. * Фосфофруктокиназная E. Пируваткиназная 2. Альфа-амилаза слюны расщепляет связь: A. * альфа-1,4-гликозидний B. складноэфирний C. пептидный D. дисульфидный E. альфа-1,6-гликозидний 3. Активаторами практически всех реакций гликолиза являются ионы: A. Mо6+ B. Fe2+ C. Zn2+ D. * Mg2+ E. Cu2+ 4. Активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы снизилась у больной 45 лет, которая в течение длительного времени принимала аспирин и сульфаниламиды. Данная патология, вероятно, вызвана нарушением синтеза кофермента: A. ФАД B. Пиридоксальфосфата C. Убихинона D. * НАДФ E. ФМН 5. Акцептором водорода в реакциях дегидрирования в пентозофосфатному цикле является: A. ФАД B. НАД C. * НАДФ D. О2 E. ФМН 6. Акцептором водорода в реакциях дегидрирования в пентозофосфатном цикле является: A. НАД B. ФАД C. ФМН D. НАД и ФМН E. * НАДФ 7. Алиментарная гипергликемия является следствием: A. действия эмоционального фактора B. * потребление преимущественно углеводной пищи C. нарушение состояния эндокринной системы D. употребление большого количества жиров E. низкого содержания углеводов в пище 8. Аллостерическими активаторами гексокиназы является: A. ацетил-КоА B. жирные кислоты, ацетил-КоА C. * АДФ D. цитрат, АТФ E. АТФ, глюкозо-6-фосфат 9. Аллостерическими ингибиторами гексокиназы считается: A. * АТФ, глюкозо-6-фосфат B. АДФ C. АМФ, АДФ D. аланин E. жирные кислоты 10. Алостеричными активаторами фосфофруктокиназы является: A. АТФ B. цитрат C. * АМФ и АДФ D. глюкокортикоиды E. креатинфосфат 11. Альфа-1-6 -глюкозидные связи есть только в молекуле: A. Крахмала B. Мальтозы C. Лактозы D. Сахарозы E. * Гликогена 12. Альфа-амилаза гидролизует альфа-1,4-гликозидные связи всех следующих углеводов, за исключением: A. Крахмала B. Эритродекстринов C. Мальтодекстринов D. Ахродекстрина E. * Мальтозы 13. Альфа-амилаза не гидролизует альфа-1,4-гликозидную связь в молекуле: A. * Мальтозы B. Крахмала C. Амилодекстринов D. Эритродекстринов E. Гликогена 14. Анализы крови больной постоянно констатировали гипогликемию, вероятной причиной которой может быть нарушение функции печени: A. Кетогенной B. Гликолитической C. * Гликогендепонирующей D. Холестеринобразующей E. Экскреторной 15. Анаэробный гликолиз – это совокупность ферментативных реакций, в результате которых молекула глюкозы расщепляется до лактата или пирувата. Укажите этот процесс на суммарной схеме: A. С6Н12О6 С2Н5ОН + 2 СО2 B. С6Н12О6 С5Н10О4 C. С6Н12О6 С7Н14О7 D. * С6Н12О6 2С3Н6О3 E. С6Н12О6 2С3Н4О3 16. Аэробное окисление глюкозы к СО2 и Н2О генерирует: A. 2 АТФ B. 1 АТФ C. 6 АТФ D. 12 АТФ E. * 38 АТФ 17. В анаэробном гликолизе, который не нуждается в митохондриальной дыхательной цепи, АТФ образуется за счет: A. * Двух реакций субстратного фосфорилирования B. Одной реакции субстратного фосфорилирования и окислительного фосфорилирования C. Трёх реакций субстратного фосфорилирования D. Одной реакции субстратного фосфорилирования E. Двух реакций окислительного фосфорилирования 18. В анаэробных условиях (или в условиях гипоксии) реокисление гликолитического НАДН происходит под действием фермента: A. Пируваткиназы B. Пируватдегидрогеназы C. * Лактатдегидрогеназы D. Альдолазы E. Энолазы 19. В зрелых эритроцитах отсутствуют митотохондрии и потому обеспечение их энергией АТФ обеспечивается работой: A. пентозофосфатного цикла B. аэробного гликолиза C. бета-окисления жирных кислот D. цикла Кребса E. * анаэробного гликолиза 20. В клетках печени, миокарда и почек малатаспартатная челночная система на одну молекулу цитоплазматического НАДН обеспечивает образование: A. 1 АТФ B. * 3 АТФ C. 8 АТФ D. 12 АТФ E. 15 АТФ 21. В клетках, которые не имеют митохондрий (зрелые эритроциты), клетках со сниженной окислительной способностью (сетчатка глаза, злокачественные опухоли), имеет место гликолитическое расщепление глюкозы до: A. Гликогена B. Пирувата C. СО2 и Н2О D. Ацетил-КоА E. * Лактата 22. В мышцах мужчины, который выполняет тяжелую физическую работу, накапливается: A. Гликоген B. Пируват C. * Лактат D. Глюкоза E. СО2 и Н2О 23. В процессе спиртового брожжения пируват декарбоксилируется под действием пируватдекарбоксилазы в ацетальдегид. Коферментом пируватдекарбоксилазы является: A. * ТДФ B. НАД C. ФАД D. ФМН E. Ацетил-КоА 24. В процессе спиртового брожжения, которое в организме человека происходит в полости кишечника, ацетальдегид восстанавливается до этанола за счет: A. НАДФН•Н+ B. ФАД•Н2 C. ФМН•Н2 D. * НАДН•Н+ E. КоQ•Н2 25. В результате отсутствия ферментов, которые расщепляют углеводы в желудочно-кишечном тракте, в организме здорового человека не усваиваются : A. * целлюлоза B. мальтоза C. крахмал D. гликоген E. сахароза 26. В скелетных мышцах и клетках мозга перенос водорода от цитоплазматического НАДН осуществляют: A. * Глицеролфосфатная челночная система B. Ионофоры C. Пермеазы D. Карнитин E. Малатаспартатная челночная система 27. В скелетных мышцах при интенсивной физической работе окисление пирувата в лактат катализирует: A. ЛДГ1 B. * ЛДГ5 C. ЛДГ2 D. Лактоназа E. Все ответы правильные 28. В случае непереносимости ребенком галактозы, из ее рациона необходимо исключить углеводы, которые содержат данный моносахарид: A. сахарозу B. * лактозу C. мальтозу D. крахмал E. гликоген 29. В современных биохимических лабораториях для определения глюкозы в крови применяют ферментативный метод: A. Хагедорна-Иенсена B. Ортотолуидиновый C. Глюкотест D. * Глюкозооксидазный E. Брандберга-Стольникова 30. В состав кофермента пируватдегидрогеназного комплекса не входит витамин: A. В1 B. В2 C. В3 D. РР E. * В6 31. В состав пищевых волокон, которые попадают в организм человека с овощами и фруктами, входят: A. Целлюлоза B. Гемицеллюлоза C. Лигнины D. Пектины E. * Все ответы правильные 32. В условиях анаэробного гликолиза в интенсивно работающих мышцах НАДН отдает свои восстановительные эквиваленты: A. Оксалоацетат + НАДН2 2 малат + НАД+ B. В дыхательную цепь C. На синтез пуринових оснований D. На синтез холестерина E. * Пируват + НАДН + Н+ L-лактат + НАД+ 33. В условиях аэробного гликолиза НАДН, который образовался в результате окисления глицеральдегид-3-фосфата, используется следующим образом: A. Отдает свои восстановительные эквиваленты для восстановления пирувата B. Используется для синтеза жирных кислот C. Превращает оксалоацетат в малат D. * Реокисляется в митохондриях E. Правильного ответа нет 34. В условиях гипоксии (интенсивная мышечная работа) молочная кислота, которая накапливается в скелетных мышцах, попадает в кровь и поступает в печень, где превращается непосредственно в : A. жирные кислоты B. цитрат C. ацетил КоА D. * пируват E. гликоген 35. В условиях нормального клеточного дыхания для большинства тканей организма наиболее эффективным с точки зрения энергетической ценности метаболизма глюкозы является: A. гликолиз B. пентозофосфатний путь C. превращение на глюкуроновую кислоту D. * аэробное окисление E. гликонеогенез 36. В условиях экспериментальной работы на крысах было обнаружено снижение активности лактатдегидрогеназы и вероятное повышение в крови в этих условиях: A. Лактата B. * Пирувата C. Ацетил КоА D. 1,3 дифосфоглицерата E. Альфа-кетоглутаровой кислоты 37. В цитоплазме миоцитов растворено большое количество метаболитов окисления глюкозы. Назовите один из них, который непосредственно превращается в лактат: A. Глюкозо-6-фосфат B. Оксалоацетат C. Фруктозо-6-фосфат D. * Пируват E. Глицерофосфат 38. Важнейшим регуляторным ферментом гликолиза является фосфофруктокиназа, активаторами которой является: A. АТФ и цитрат B. * АМФ и АДФ C. Лактат и АМФ D. Малонат и АТФ E. Ионы Zn2+ и Na+ 39. Важными промежуточными продуктами обмена углеводов являются все фосфорные эфиры, кроме: A. Глицеральдегид-3-фосфата B. * Дезоксирибозо-5-фосфата C. Фосфоэнолпирувата D. Рибозо-5-фосфата E. Глюкозо-1-фосфата 40. Виноградный сахар – это: A. фруктоза; B. галактоза; C. * глюкоза; D. манноза; E. рибоза. 41. Во время напряженной физической работы в скелетных мышцах накапливается: A. гликоген B. глюкоза C. ацетил-КоА D. * молочная кислота E. пировиноградная кислота 42. Во время экзамена экспериментально было установлено повышение концентрации глюкозы у студентов и преподавателя, который учил эту группу. Каким термином можно назвать состояние, которое возникло у студентов и преподавателя? A. Алиментарная гипергликемия B. Сахарный диабет C. Стероидный диабет D. Несахарный диабет E. * Эмоциональная гипергликемия 43. Возобновление ацетальдегида к этанолу при спиртном брожении катализзируется: A. пируватдегидрогеназой B. лактатдегидрогеназой C. * алкогольдегидрогеназой D. транскетолазой E. сукцинатдегидрогеназой 44. Врожденная непереносимость фруктозы связана с генетическим дефектом фермента: A. * Фруктозо-1-фосфатальдолазы B. Гексокиназы C. Фосфофруктокиназы D. Фосфоглюкоизомеразы E. Энолаза 45. Всасывание моносахаридов в ШКТ против градиента концентрации осуществляется путем: A. облегченной диффузии B. пиноцитоза C. фагоцитоза D. первичного активного транспорта E. * вторичного активного транспорта 46. Все следующие состояния сопровождаются гиперлактатемией, кроме: A. Ишемической болезни сердца B. Эпилепсии C. Злокачественных новообразований D. Острого гепатита E. * Все ответы правильные 47. Вторая стадия изомерных превращений рибулозо-5-фосфата в пентозофрсфатном цикле заканчивается образованием: A. рибулозо-1-фосфата B. галактозо-6-фосфата C. * глюкозо-6-фосфата D. фруктозо-1, 6-дифосфата E. глюкозо-1-фосфата 48. галактоза галактозо-1-фосфат + АДФ: A. Гексокиназа B. * Галактокиназа C. Галактозо-1-фосфатуридилтрансфераза D. Глюкокиназа E. Альдолаза 49. Галактоза, которая попадает в организм человека с продуктами питания, включается в метаболизм путем превращения ее в: A. Рибулозо-5-фосфат B. Фруктозо-1,6-дифосфат C. Глицерофосфат D. Фруктозо-1-фосфат E. * Глюкозо-1-фосфат 50. Гидролиз гликогена в ШКТ в точках разветвления катализується: A. лактазой B. сахаразой C. * ? (1-6)-гликозидазой D. ?-амилазой E. мальтазой 51. Гипогликемия возникает при следующих патологических состояниях, кроме: A. гипофункции гипофиза B. гипофункции надпочечников C. излишне высокому содержанию инсулина D. нарушениях распада гликогена в печени E. * излишне низком синтезе инсулина 52. Гликоген мышц не может быть источником глюкозы в плазме крови потому что в мышцах отсутствует фермент: A. * Глюкозо-6-фосфатаза B. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа C. Глюкокиназа D. Гликогенсинтетаза E. Гликогенфосфорилаза 53. Гликоген, который поступил с пищей, гидролизовался в желудочно-кишечном тракте. Какой конечный продукт образовался в результате этого процесса? A. Фруктоза B. * Глюкоза C. Лактоза D. Галактоза E. Лактат 54. Гликозамингликаны межклеточного вещества выполняют функцию: A. энергетическую B. * структурную C. адгезивную D. антигенную E. обезвреживающую 55. Глицеролфосфатная челночная система на одну молекулу цитоплазматического НАДН обеспечивает образование: A. 15 АТФ B. 12 АТФ C. 8 АТФ D. * 2 АТФ E. 3 АТФ 56. Глюкоза поступает из крови в клетки головного мозга путем: A. * Облегченной диффузии B. Вторичным активным транспортом C. С помощью карнитина D. Первичным активным транспортом E. Простой диффузии 57. Глюкоза, которая всасывается в кровь в количестве, которое превышает энергетические потребности организма, откладывается впрок в виде: A. крахмала B. декстринов C. * гликогена D. гепарина E. глюкуроновой кислоты 58. Дана патология связанная с нарушением действия фермента слизевой кишечника, который расщепляет определенный олигосахарид на глюкозу и галактозу. Назовите этот фермент: A. * лактаза B. сахараза C. галактокиназа D. мальтаза E. амилаза 59. Данная патология связанная с нарушением действия фермента слизевой кишкивника, который расщепляет определенный дисахарид на глюкозу и фруктозу, и сопровождается болями в животе, хроническим проносом, метеоризмом, потерей веса. Назовите этот фермент. A. лактаза B. амилаза C. * сахараза D. мальтаза E. фруктозо-1-фосфатальдолаза 60. Декстрини – это продукты гидролиза в ШКТ под действием ?-амилазы: A. мальтозы B. глюкуроновой кислоты C. липидов D. * крахмала E. сахарозы 61. Дефицит активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (ПФЦ) возникает при потреблении еды, которая содержит большое количество: A. * Бобов B. Кукурузы C. Мясной пищи D. Кофе, чая E. Безбелковых продуктов 62. Для всасывания простых углеводов (моносахаридов) в тонком кишечнике необходимо присутствие ионов: A. Zn 2+ B. Mg2+ C. Cl- D. * Na+ E. Fe2+ 63. Для обеспечения оптимального всасывания галактозы и фруктозы в энтероциты кишечника необходимо присутствие ионов: A. Mg2+ B. Zn2+ C. * Na+ D. Ca2+ E. H+ 64. Для образования коферментов НАД (НАДФ), ФАД, АТФ, КоА пентозофосфатный путь является поставщиком: A. Н3РО4 B. Фруктозо-6-фосфата C. Глюкозо-6-фосфата D. Аденина E. * Рибозо-5-фосфата 65. Для окисления цитоплазматического НАДН существуют челночные системы, которые транспортируют восстановительные эквиваленты: A. В пероксисомы B. * На дыхательную цепь митохондрий C. На дыхательные цепи хромосом D. К лизосомам E. К рибосомам 66. Для повышения ферментативной активности альфа-амилазы слюны и поджелудочной железы необходимы ионы: A. * Na+ и ClB. H+ и ClC. Ca2+ и Mg2+ D. Na+ и Mo6+ E. H+ и Ca2+ 67. Для подсчета общего количества молекул АТФ, что генерируются в условиях полного окисления глюкозы до СО2 и Н2О, учитывают количество молекул, которые образовались на этапе аэробного гликолиза. Это: A. * 8 АТФ B. 2 АТФ C. 4 АТФ D. 12 АТФ E. 24 АТФ 68. Для постановки окончательного диагноза, всех больных с врожденной и ранней катарактой, необходимо обследовать на наличие: A. Фруктоземии B. Гиперурикемии C. Пентоземии D. Гиперлактемии E. * Галактоземии 69. Для превращения фруктозы во фруктозо-1,6-дифосфат, кроме соответствующего фермента, необходим: A. АДФ B. НАДФ C. Коэнзим А D. * АТФ E. Фруктозо-1-фосфат 70. Из нижеприведенных углеводов укажите тот, который в своем составе содержит галактозу: A. Гликоген B. Мальтоза C. Сахароза D. Крахмал E. * Лактоза 71. Ингибиторами фосфофруктокиназы, которая катализирует превращение фруктозо-6-фосфат в фруктозо-1,6-дифосфат является: A. АМФ и АДФ B. АМФ и лактат C. АДФ и малонат D. АДФ и АТФ E. * АТФ и цитрат 72. Ингибитором глюкокиназы – фермента 1-ой реакции гликолиза является: A. Инсулин B. Адреналин C. * Глюкокортикоиды D. Окситоцин E. АКТГ 73. К врачу обратился больной, 30 лет, с жалобами на боли в животе, метеоризм, понос, который усиливается после употребления молока. Наиболее вероятной причиной этих симптомов является нарушение синтеза фермента: A. галактокиназы B. глюкокиназы C. * лактазы D. мальтазы E. сахаразы 74. К гликозидазам желудочно-кишечного тракта человека относятся все следующие ферменты, за исключением: A. Альфа-амилазы B. * Липазы C. Лактазы D. Альфа-декстриназы E. Сахаразы 75. Какая из приведенных функций не свойственна гликолизу? A. Обеспечение организма энергией в условиях гипоксии B. Образование дигидроксиацетонмонофосфата, что восстанавливается в глицерофосфат C. Образование пирувата и лактата для последующих ферментативных превращений в аэробных условиях D. Источник энергии для раковых клеток E. * Синтез АТФ путем окислительного фосфорилирования 76. Какая реакция гликолиза в аэробных условиях генерирует дополнительно 6 молекул АТФ? A. глюкоза > глюкозо-6-фосфат B. глюкозо-6-фосфат > фруктозо-6-фосфат C. 1,3 дифосфоглицерат > 3 фосфоглицерат D. * глицеральдегид-3-фосфат > 1,3 дифосфоглицерат E. фосфоенолпируват > пируват 77. Какой витамин является необходимым фактором для превращения глюкозы во фруктозу в организме человека? A. В1 B. В2 C. * РР D. В6 E. В12 78. Какой гормон активирует глюкокиназу – фермент первой реакции гликолиза? A. адреналин B. * инсулин C. глюкокортикоиды D. тироксин E. КТГ 79. Какой продукт окисления глюкозы имеет свойство обезвреживать продукты гниения белков? A. Галактоновая кислота B. Идуроновая кислота C. Глутаминовая кислота D. * Глюкуроновая кислота E. Глюконовая кислота 80. Какой фермент катализирует превращение фруктозо-6-фосфата в глюкозо-6-фосфат? A. Фосфофруктокиназа B. Фосфоглюкомутаза C. * Фосфоглюкоизомераза D. Триозофосфатизомераза E. Энолаза 81. Какой фермент пентозофосфатного цикла в своем составе в качестве кофермента содержит фосфорный эфир витамина В1: A. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа B. трансальдолаза C. фосфопентоизомераза D. * транскетолаза E. 6-фосфоглюконатдегидрогеназа 82. катализирует фермент: A. Гексокиназа B. Фосфоглюкомутаза C. * Галактозо-1-фосфатуридилтрансфераза D. Глюкокиназа E. УДФ-галактопирофосфорилаза 83. Клиничини проявления галактоземии – увеличения печени, помутнения хрусталика, задержка умственного развития, – являются следствием нарушения превращения галактозы в: A. фруктозу B. * глюкозу C. рибозу D. дезоксирибозу E. маннозу 84. Конечным веществом аэробного гликолиза является: A. 1,3-дифосфоглицерат B. * Пируват C. Ацетил-КоА D. Энолфосфопируват E. Лактат 85. Концентрация глюкозы в крови растет за счет следующих субстратов, за исключением: A. Аминокислот B. * Азотистых оснований C. Гликогена D. Пирувата и лактата E. Углеводов пищи 86. Коферментом пируватдекарбоксилазы, которая в процессе спиртного брожения превращает пируват в этанол, есть: A. НАД B. ФАД C. ацетил-КоА D. * тиаминдифосфат E. ФМН 87. Коферментом фермента, что катализирует данную реакцию есть: A. ФМН B. * НАД+ C. ФАД D. НАДФ+ E. ТДФ 88. Крахмал в тонком кишечнике человека гидролизуется до разветвленных и неразветвленных олигосахаридов и мальтозы под действием эндоглюкозидазы: A. * Альфа-амилазы B. Бета-амилазы C. Гамма-амилазы D. Альфа-1,6-гликозидазы E. Все ответы правильные 89. Межмолекулярный перенос двух- и трёхуглеродных карбонильных радикалов в пентозофосфатном цикле (вторая стадия) осуществляет: A. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа B. Фосфоглюконатдегидрогеназа C. * Транскетолаза и трансальдолаза D. Лактоназа E. Глюкокиназа 90. На активацию молекулы глюкозы и подготовку ее к расщеплению на две триозы в процессе гликолиза тратится: A. 1 АТФ B. 5 АТФ C. * 2 АТФ D. 12 АТФ E. 8 АТФ 91. Назовите витамин, который входит в состав кофермента фермента лактатдегидрогеназы: A. * никотинамид B. рибофлавин C. тиамин D. пантотеновая кислота E. липоевая кислота 92. Назовите этот спирт. A. Глицерол B. Холестерол C. * Сорбитол D. Этанол E. Дульцитол 93. Наиболее эффективно перистальтику кишкивника стимулирует: A. крахмал B. гликоген C. глюкоза D. фруктоза E. * целлюлоза 94. Накопление фосфорилированных моносахаридов в клетках печени не приводит к осмотическому поступлению воды и набуханию клеток потому, что глюкозо-6-фосфат превращается в нерастворимый: A. Крахмал B. Декстрины C. * Гликоген D. Клетчатку E. Триацилглицерол 95. Нарушение процессов аэробного гликолиза вероятны при дефиците: A. Витамина РР и образовании кофермента ФАД B. Витамина В1 и образовании кофермента ТДФ C. * Витамина РР и образовании кофермента НАД D. Витамина В1 и образовании кофермента ФАД E. Витамина РР и образовании кофермента ТДФ 96. Нарушение функции головного мозга при гипогликемии объясняется всеми следующими обстоятельствами, за исключением утверждения, что: A. энергетические потребности головного мозга обеспечиваются только глюкозой B. незначительными запасами гликогена в головном мозге C. в клетках головного мозга глюкоза путем глюконеогенеза не синтезируется D. поступление глюкозы в мозг путем диффузии становится недостаточным E. * в клетках головного мозга нарушается синтез глюкозы из высших жирных кислот 97. Окисление углеводов в организме осуществляется непрямым и прямым путями. К непрямому относятся следующие процессы, кроме: A. Гликолиза B. Окислительного декарбоксилирования ПВК C. Цикла Кребса D. * Пентозо-фосфатного пути E. Правильно только С 98. Окислительная стадия пентозофосфатного пути метаболизма глюкозы завершается образованием: A. * Рибулозо-5-фосфата B. 6-фосфоглюконата C. Фруктозо-6-фосфата D. Эритрозо-4-фосфата E. 6-фосфоглюконолактона 99. Олигосахаридны компоненты гликолипидов и гликопротеинов плазматических мембран выполняют функцию: A. энергетическую B. * рецепторную C. структурную D. обезвреживающую E. транспортную 100. Определение глюкозы в крови является важным биохимическим исследованием для диагностики сахарного диабета. Для этого используют глюкозооксидазний метод, принцип которого заключается в: A. Восстановлении солей тяжелых металлов в щелочной среде B. Определении интенсивности окраски соединения, которое образовалось во время взаимодействия глюкозы с ортотолуидином C. * Действии фермента глюкозооксидазы, которая окисляет глюкозу до глюконовой кислоте кислородом воздуха D. Восстановлении двухвалентных ионов меди в одновалентные E. Фотометрировании окрашенного комплекса, который образовался в процессе взаимодействия антрона с углеводами 101. ?Основная роль в пищеварении углеводов в пищеварительном канале принадлежит следующим гликозидазам: A. Альфа-амилаза, гексокиназа, лактаза B. Мальтаза, сахараза, энтерокиназа C. * Лактаза, альфа-амилаза, сахараза D. Сахараза, мальтаза, гликогенфосфорилаза E. Альдолаза, глюкокиназа, бета-амилаза 102. Основная функция гликогена мышц заключается в том, что он: A. Поддерживает постоянную концентрацию глюкозы в крови B. Обеспечивает адгезию клеток C. * Является источником энергии во время сокращения мышц D. Виполняет структурную роль E. Сигнал для сокращения мышц 103. Основная функция гликогена печени заключается в том, что он: A. Выполняет обезвреживающую функцию B. * Является резервом глюкозы для поддержания ее концентрации в крови C. Входит в состав протеогликанов D. Является компонентом синовиального вещества E. Входит в состав нуклеиновых кислот 104. Основным источником НАДФН, необходимого для синтеза жирных кислот и холестерина, является: A. аэробный гликолиз B. окислительное декарбосилирование ПВК C. * пентозофосфатний цикл D. цикл трикарбоновых кислот E. анаэробный гликолиз 105. Основным источником фруктозы в организме человека является ее поступление с продуктами питания, а некоторое количество этой гексозы синтезируется в специализированных тканях из: A. Галактозы B. * Глюкозы C. Глюконовой кислоты D. Глюкуроновой кислоты E. Галактоновой кислоты 106. Основным источником энергии для нормального функционирования тканей головного мозга является: A. сахароза B. декстрини C. гликоген D. жирные кислоты E. * глюкоза 107. Пентозный цикл наиболее активно функционирует в: A. * эритроцитах B. скелетных мышцах C. сетчатке глаза D. коже E. костной ткани 108. Пентозофосфатный путь активно функционирует в эритроцитах человека. Его назначение в этих клетках заключается в генерации вещества, которое противодействует перекисному окислению липидов и предупреждает гемолиз эритроцитов. Это: A. АТФ B. КоА C. * НАДФ•Н D. ц АМФ E. Седогептулозо-7-фосфат 109. Пентозофосфатный путь окисления глюкозы может переходить в гликолиз через образованный в нем: A. * Фруктозо-6-фосфат B. Рибозо-6-фосфат C. Эритрозо-4-фосфат D. Ксилулозо-5-фосфат E. Седогептулозо-7-фосфат 110. Пентозофосфатный путь окисления глюкозы происходит в: * Цитоплазме клеток Ядре Внешней мембране митохондрий Микросомах Внутренней мембране митохондрий 111. Пентозы могут синтезироваться из промежуточных продуктов гликолиза: A. Глюкозо-6-фосфата и пирувата B. Пирувата и лактата C. Лактата D. Глицеральдегид-3-фосфата E. * Фруктозо-6-фосфата и глицеральдегид-3-фосфата 112. Первая реакция окислительной стадии пентозофосфатного пути окисления глюкозы катализируется ферментом глюкозо-6фосфатдегидрогеназой. Какой витамин входит в состав его кофермента? A. В1 B. В2 C. В3 D. * РР E. В6 113. Первая стадия пентозофосфатного пути окисления глюкозы заканчивается образованием фосфорилированной пентозы: A. глюкозо-6-фосфата B. галактозо-6-фосфата C. маннозо-6-фосфата D. фруктозо-6-фосфата E. * рибулозо-5-фосфата 114. Первый этап гликолиза называется подготовительным этапом и заканчивается образованием: A. * двух фосфотриоз (глицеральдегид-3-фосфат и диоксиацетонфосфат) B. фруктозо-1,6-дифосфата C. 1,3 дифосфоглицерата D. пирувата E. лактата 115. Передача водорода от цитоплазматического НАДН на дыхательную цепь внутренней мембраны митохондрий происходит с помощью: A. Карнитина A. B. C. D. E. Простой диффузии * Малатаспартатной челночной системы Пермеаз Ионофоров 116. Передача восстановительных эквивалентов цитозольного гликолитического водорода-НАДН, который образуется в глицеральдегидный реакции аэробного гликолиза, на внутримитохондриальный НАД, осуществляется за участием: A. карнитина B. * малат-аспартатной челночной системы C. Na+, K+ - АТФ-азы D. простой диффузией E. облегченной диффузией 117. пируват > лактат A. глюкоза > глюкозо-1-фосфат B. * 1,3-дифосфоглицерат > 3-фосфоглицерат C. 3-фосфоглицерат > 2- фосфоглицерат D. диоксиацетонфосфат > глицеральдегид-3-фосфат E. глюкозо-6-фосфат > фруктозо-6-фосфат 118. пируват > лактат A. * 1,3 дифосфоглицерат > 2 фосфоглицерат B. глюкоза > глюкозо-6-фосфат C. фруктозо-6-фосфат > фруктозо-1,6-дифосфат D. 2 фосфоглицерат > 3 фосфоглицерат E. глицеральдегид-3-фосфат > 1,3 дифосфоглицерат 119. Пищеварение углеводов в желудке человека не происходит в результате отсутствия ферментов: A. фосфатаз B. эстераз C. * гликозидаз D. тиолаз E. пептидаз 120. Пищевые волокна выполняют все следующие функции в организме человека, кроме: A. Адсорбируют избыток холестерина B. Способствуют задержке воды в толстой кишке C. * Являются источником энергии B. C. D. E. D. Не являются источником глюкозного пула крови E. Формируют каловые массы 121. Под гипогликемией считается содержание глюкозы крови, определенное глюкозооксидазным методом, ниже чем: A. 2,22 ммоль/л B. * 3,33 ммоль/л C. 4,44 ммоль/л D. 5,55 ммоль/л E. 6,66 ммоль/л 122. Подготовительная стадия гликолиза заканчивается образованием глицеральдегид-3-фосфата и диоксиацетонфосфата. Данную реакцию катализирует фермент: A. Фосфоглицераткиназа B. Гексокиназа C. Энолаза D. * Альдолаза E. Фосфоглицератмутаза 123. Полное расщепление гликогена печени до глюкоы осуществляется при участии всех нижеперечисленных факторов, за исключением: A. Глюкозо-6-фосфатазы B. Фосфорилазы C. Неорганического фосфата D. * УТФ E. Альфа-1,6 -гликозидазы 124. Последняя реакция анаэробного гликолиза: пируват П лактат катализируется НАД-зависимым ферментом: A. Пируваткиназой B. Пируватдегидрогеназой C. * Лактатдегидрогеназой D. Лактазой E. Энолазой 125. Последовательность реакций спиртного брожения, такая же как и последовательность гликолиза к стадии образования: A. двух фосфотриоз B. молочной кислоты C. * пирувата D. 3-фосфоглицерата E. 1,3-дифосфоглицерата 126. Последовательность реакций спиртового брожжения такая же, как и последовательность реакций гликолиза до стадии образования: A. * Пирувата B. Лактата C. 3-фосфоглицерата D. 2-фосфоглицерата E. Двух триоз 127. Поставщиком рибозо-5-фосфату, который используется для образования нуклеотидов нуклеиновых кислот, считается: A. цикл Кребса B. аэробный гликолиз C. анаэробный гликолиз D. окисление жирных кислот E. * пентозофосфатный цикл 128. Поступление глюкозы в клетки тканей за градиентом концентрации путем пассивного транспорта стимулируется: A. глюкагоном B. * инсулином C. адреналином D. глюкокортикоидами E. соматотропным гормоном 129. Поступление глюкозы из крови в нейроциты зависит от: A. Инсулина B. Ионов натрия C. Протеинемии D. Верно А E. * Уровня глюкоземии 130. Превращение глюкозы в молочную кислоту состоит из одиннадцати последовательных реакций. Почти для всех реакций гликолиза как активаторы нужны ионы: A. Zn2+ B. Ca2+ C. СlD. Na+ E. * Mg2+ Превращение глюкозы в рибозо-5-фосфат осуществляется в процессе: A. Анаэробного гликолиза B. Аэробного гликолиза C. Цикла трикарбонових кислот D. * Пентозофосфатного цикла E. Глюконеогенеза 132. Превращение двух молекул фосфотриоз на две молекулы лактата в анаэробных условиях (стадия гликолитической оксидоредукции) сопровождается генерацией: A. 1 АТФ B. 2 АТФ C. * 4 АТФ D. 6 АТФ E. 8 АТФ 133. Преимущество потребления полисахаридов (крахмала и гликогена) предопределяется: A. Медленным темпом пищеварения B. Нерезким подъемом концентрации глюкозы в крови C. Меньшей перегрузкой системы их утилизации D. Отсутствием сладкого вкуса, который уменьшает переедание E. * Все ответы правильные 134. При биохимическом исследовании крови у пациента К, 46 лет, обнаружена гипергликемия, повышено содержание кетоновых тел в крови, выделение глюкозы с мочой. У больного достоверно: A. алиментарная гипергликемия B. несахарный диабет C. острый панкреатит D. эмоциональная гипергликемия и глюкозурия E. * сахарный диабет 135. При определенных обстоятельствах уровень глюкозы в крови испытывает значительные колебания – от гипергликемии до выраженной гипогликемии и имеет зависимость от приема пищи. Для какой ситуации это характерно? A. Эмоционального состояния B. Сахарного диабета C. Болезни почек D. Гипертиреоза E. * Болезни печени 131. При превращении крахмала в глюкозу в ЖКТ принимают участие все перечисленные ферменты, за исключением: A. Изомальтазы B. Мальтазы C. Амилазы слюны D. Панкреатической амилазы E. * Сахаразы 137. При расщеплении глюкозы до двух молекул фосфотриоз (глицеральдегид-3-фосфата и диоксиацетонфосфата) тратится: A. 1 АТФ B. * 2 АТФ C. 3 АТФ D. 4 АТФ E. 5 АТФ 138. При употреблении углеводной пищи концентрация глюкозы в крови растет до: A. * 8,0-9,0 ммоль/л B. 3,3-5,5 ммоль/л C. 4,0-6,0 ммоль/л D. 25,0-30,0 ммоль/л E. 2,0-3,0 ммоль/л 139. Признаки заболевания, которые возникают у некоторых людей при употреблении пищи, богатой на крахмал, могут быть следствием непереносимости: A. * мальтозы B. сахарозы C. лактозы D. галактозы E. фруктозы 140. Пристеночное пищеварение углеводов осуществляется следующими специфическими гликозидазами: A. Мальтазой B. Изомальтазой C. Лактазой D. Сахаразой E. * Все ответы правильные 141. Причиной гипогликемии могут быть все следующие состояния за исключением: A. Инсулиномы 136. Голодание Заболевание почек Передозировка инсулина * Гиперфункции щитообразной железы 142. Причиной развития катаракты у детей, больных галактоземией, является снижение в хрусталике активности фермента: A. Глюкокиназы B. * Галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы C. Галактомутазы D. Альдолазы E. УДФ-глюкуронилтрансферазы 143. Реакции гликолиза происходят в : A. матриксе митохондрий B. ядре C. рибосомах D. * цитозоле E. лизосомах 144. Реакции и ферменты пентозофосфатного пути окисления глюкозы локализованы в : A. матриксе митохондрий B. эндоплазматическом ретикулуме C. * цитоплазме клеток D. ядре E. внутренний мемрани митохондрий 145. Реакции и ферменты пентозофосфатного пути окисления глюкозы локализованы в : A. аппарате Гольджи B. лизосомах C. митохондриях D. * цитозоле E. ядре 146. Реакции межмолекулярного переноса дво- и тривуглецевых карбонильных радикалов в пентозофосфатном цикле катализуються ферментами: A. ?-глюканфосфорилазой B. * транскетолазой и трансальдолазой C. трансамидиназой B. C. D. E. D. альдолазой и глюкокиназой E. ?-глюкозилтрансферазой 147. Реакции межмолекулярного переноса двух- и трёхуглеродныхх карбонильных радикалов катализируют: A. Аланинаминотрансфераза B. Аспартатаминотрансфераза C. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа D. * Транскетолаза и трансальдолаза E. Правильного ответа нет 148. Реакции межмолекулярного переноса двух- и трёхуглродных карбонильных радикалов катализируют: A. Альфа-глюкозилтрансфераза B. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа C. Аланинаминотрансфераза D. Аспартатаминотрансфераза E. * Правильного ответа нет 149. Реакции спиртового брожжения и гликолиза аналогичны к стадии пирувата, который дальше под воздействием пируватдекарбоксилазы превращается в: A. Этанол B. Лактат C. Глицерат D. Глицеральдегид E. * Ацетальдегид 150. Реакцию образования этанола в процессе брожжения катализирует фермент: A. Пируватдегидрогеназа B. Энолаза C. * Алкогольдегидрогеназа D. Лактатдегидрогеназа E. Пируватдекарбоксилаза 151. Реакция фосфорилирования глюкозы в печени катализується ферментом: A. глюкоизомеразой B. фосфоглюкомутазой C. ?-1,4-гликозидазой D. * глюкокиназой E. гексозо-1-фосфатуридилтрансферазой Регуляторным ферментом пентозофосфатного пути окисления глюкозы является: A. * глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа B. транскетолаза C. трансальдолаза D. 6-фосфоглюконатдегидрогеназа E. гексокиназа 153. Регуляторными ферментами гликолиза с алостеричним механизмом регуляции считаются: A. глюкокиназа и альдолаза B. альдолаза и триозофосфатизомераза C. триозофосфатизомераза и глюкокиназа D. фосфофруктокиназа и альдолаза E. * фосфофруктокиназа та пируваткиназа 154. С6Н12О6 + 2АДФ + 2ФН СН3СН(ОН)СООН + 2АТФ + 2Н2О. Это суммарная реакция: A. Аэробного гликолиза B. * Анаэробного гликолиза C. Пентозофосфатного цикла D. Спиртового брожжения E. Правильного ответа нет 155. Самыми чувствительными к гипогликемии являются клетки головного мозга, что объясняется их несостоятельностью: A. Накапливать глюкозу в значительных количествах B. Синтезировать глюкозу C. Метаболизировать другие субстраты, кроме глюкозы и кетоновых тел D. Получать глюкозу из внеклеточной жидкости, где она содержится в низкой концентрации E. * Все ответы правильные 156. Синтез эндогенной глюкозы и фруктозы в организме человека катализируют альдозоредуктаза и сорбитолдегидрогеназа, коферментом которых является: A. * НАДФН и НАД+ B. ФМН и ФАД C. ФАД и КоА D. ТДФ и ФМН E. КоА и ТДФ 157. Склонность эритроцитов к гемолизу, особенно в случае приема аспирина и сульфаниламида, проявляется особенно в случае наследственной недостаточности фермента пентозного цикла: 152. A. B. C. D. E. 158. A. B. C. D. E. 159. A. B. C. D. E. 160. A. B. C. D. E. 161. A. B. C. D. E. 162. A. B. C. глюкокиназы * глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы альдолазы пируватдегидрогеназы трансальдолазы Сколько молекул обновительных эквивалентов в виде НАДФН+ акумулируется в пентозофосфатном цикле окисает глюкозы? *2 6 2 12 15 Содержание молочной кислоты исследуемой сыворотки крови в пределах нормы. Это составляет: 0,5 – 1,0 ммоль/л 8 – 10 ммоль/л 4 – 6 ммоль/л * 1 – 2 ммоль/л 3 – 4 ммоль/л Специфическими ферментами второй стадии пентозофосфатного пути окисление глюкозы является: 6-фосфоглюконатдегидрогеназа * Транскетолаза и трансальдолаза Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа Ответы А и В Глюкокиназа Среди приведенных углеводов гексозой является: рибоза дезоксирибоза арабиноза * глюкоза рибулоза Среди приведенных углеводов пентозами является: * рибоза, дезоксирибоза глюкоза, галактоза фруктоза, глюкоза D. сахароза E. лактоза, мальтоза 163. Суммарный выход АТФ в результате анаэробного расщепления одной молекулы глюкозы составляет: A. 1 АТФ B. * 2 АТФ C. 6 АТФ D. 12 АТФ E. 8 АТФ 164. Суточная потребность организма здорового человека в углеводах в среднем равняется : A. 120-150 грамм B. 60-80 грамм C. * 450-500 грамм D. 250-300 грамм E. 200-250 грамм 165. Термин „гипогликемия” применяют в тех случаях, когда содержание глюкозы в плазме крови не превышает: A. 3,3 ммоль/л B. 4,0 ммоль/л C. 5,5 ммоль/л D. 6,2 ммоль/л E. * 2,5 ммоль/л 166. Углеводы – важнейшие энергетические субстраты организма. Их превращение в тканях в большей мере направлены на образование энергетических эквивалентов: A. АТФ, НАДФН B. АМФ, АДФ C. АТФ, ФМНН2 D. Всех указанных E. * АТФ, НАДН2 167. УДФ-галактоза используется в качестве донора галактозы для реакции синтеза: A. Лактозы (в молочной железе) B. Гликопротеинов C. Гликолипидов D. Протеогликанов E. * Все ответы правильные Укажите гомополисахарид, который состоит только из остатков глюкозы: A. гиалуроновая кислота; B. гепарин; C. хондроитинсульфат; D. пектиновые вещества; E. * гликоген. 169. Укажите количество молекул АТФ, которые образовались за счет окисления в митохондриях двух молекул гликолитического НАДН: A. 2 АТФ B. 1 АТФ C. 24 АТФ D. 12 АТФ E. * 6 АТФ 170. Укажите необратимые реакции гликолиза: A. гексокиназная, альдолазная, пируваткиназная B. фосфоглицераткиназная C. * глюкокиназная, фосфофруктокиназная и пируваткиназная D. лактатдегидрогеназная и глюкокиназная E. фосфоглицератмутазная 171. Укажите растительные углеводы, которые не усваиваются в организме человека: A. Пектины, целлюлоза B. Лигнин, ксиланин C. Крахмал, гликоген D. Ответы А и С E. * Ответы А и В 172. Укажите реакции гликолиза, в которых тратятся по одной молекуле АТФ: A. альдолазная, глюкокиназная B. фосфоглицераткиназная C. пируваткиназная D. триозофосфатизомеразная E. * глюкокиназная, фосфофруктокиназная 173. Укажите реакцию гликолиза, в которой принимает участие неорганический фосфат: A. Глюкоза Г глюкозо-6-фосфат 168. Фруктозо-6-фосфат - фруктозо-1,6-дифосфат * Глицеральдегид-3-фосфат Г 1,3-дифосфоглицерат Глюкоза Г глюкозо-1-фосфат Пируват П лактат 174. Укажите реакцию гликолиза, которую катализирует фосфоглюкоизомераза: A. Глюкозо-6-фосфат Г глюкозо-1-фосфат B. Глюкозо-6-фосфат - глюкоза C. Глюкоза Г глюкозо-6-фосфат D. * Глюкозо-6-фосфат Г фруктозо-6-фосфат E. Глюкозо-1-фосфат Г фруктозо-6-фосфат 175. Укажите фактор, при дефиците которого нарушается стойкость эритроцитов, их способность к деформации мембран и последующего гемолиза: A. Кальций B. * Уровень активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы C. Витамин К D. Уровень активности глюкокиназы E. Правильного ответа нет 176. Уровень глюкозы в крови составляет 11 ммоль/л. Такое состояние называется: A. Гиперлипемия B. * Гипергликемия C. Гипогликемия D. Гиполипемия E. Гиперлактемия 177. Фермент глюкокиназа активируется: A. Адреналином B. * Инсулином C. Глюкагоном D. Тироксином E. Глюкокортикоидами 178. Фермент, который соединяет пентозофосфатный цикл с гликолизом: A. Фосфопентоизомераза B. Трансаминаза C. Фосфопентозоэпимераза B. C. D. E. D. * Транскетолаза E. Все ответы правильные 179. Фосфорилирование фруктозы катализируют ферменты: A. Гексокиназа и энолаза B. * Фруктокиназа и неспецифическая гексокиназа C. Фосфофруктокиназа и энолаза D. Фосфофруктокиназа и фосфоглюкоизомераза E. Альдолаза фруктозо-1-фосфата и гексокиназа 180. фруктоза фруктозо-1-фосфат + АДФ: A. Гексокиназа B. Альдолаза фруктозо-1-фосфата C. Фосфоглюкоизомераза D. * Фруктокиназа E. Энолаза 181. фруктоза фруктозо-6-фосфат + АДФ: A. Энолаза B. Альдолаза фруктозо-1-фосфата C. * Неспецифическая гексокиназа D. Фруктоизомераза E. Фруктокиназа 182. Фруктоза в определенных концентрациях содержится в хрусталике глаза, где она также может образовываться из глюкозы через спирт сорбитол. Активность этого метаболического пути увеличивается при: A. * Сахарном диабете B. Гиповитаминозе РР C. Несахарном диабете D. Галактоземии E. Конъюнктивите 183. Фруктоземия – патология обмена фруктозы, которая характеризуется нарушением клеточной утилизации фруктозы без существенных клинических проявлений и является следствием недостаточности фермента: A. гексокиназы B. сорбитолдегидрогеназы C. * фруктокиназы D. фруктозофосфатальдолазы E. фосфоглицеромутазы 184. Фруктозо-6-фосфат в мышцах, почках, жировых клетках включается в гликолиз путем превращения его под действием фосфофруктокиназы в фруктозо-1,6-дифосфат. Какие еще компоненты необходимы для этой реакции? A. * АТФ и Mg2+ B. АМФ и Zn2+ C. ГТФ и Ca2+ D. УТФ и Na+ E. ГДФ и Mg2+ 185. Фруктозурия может наблюдаться у человека после потребления ним большого количества: A. * Сахарозы B. Лактозы C. Мальтозы D. Крахмала E. Гликогена 186. Функцию энергетического депо в организме человека выполняет: A. глюкоза B. гепарин C. * гликоген D. крахмал E. сахароза 187. Поступление глюкозы в клетки и синтез гликогена стимулирует: A. Глюкагон B. Адреналин C. * Инсулин D. Глюкокортикоиды E. Тироксин 188. Реакция глюконеогенеза: пируват + СО2 + АТФ осуществляется при участии пируваткарбоксилазы. Простетической группой фермента является: A. * Карбоксибиотин B. Тиаминдифосфат C. НАД D. ФАД E. ФМН 189. СООН-СН2-СО-СООН + ГТФ >? + СО2 + ГДФ. В данной реакции глюконеогенеза оксалоацетат, под воздействием фосфоэнолпируваткарбоксикиназы, превращается в: A. Пируват B. * Фосфоэнолпируват C. Цитрат D. Лактат E. Малат 190. Укажите, какая глюкозурия является физиологичной: A. . Диабетическая B. * Алиментарная C. Почечная D. Кетоацидозная E. Ответы А и С 191. Универсальным методом количественного определения глюкозы в моче является: A. Реакция Фелинга B. Метод Альтгаузена C. Глюкозотолерантный тест D. * Глюкотест E. Реакция Тромера 192. (С6Н10О5)n + ? глюкозо-1-фосфат + (С6Н10О5)n -1 A. АТФ B. АДФ C. * Н3РО4 D. УТФ E. ГТФ 193. 2 пируват + 4 АТФ + 2ГТФ + 2 НАДФ + 2Н+ + 4Н2О О С6Н12О6 + 2 НАД+ + 4 АДФ + 2 ГДФ + 6Фн Приведенное уравнение является суммарной схемой: A. * Глюконеогенеза B. Аэробного гликолиза C. Анаэробного гликолиза D. Гликогеногенолиза E. Цикла Кребса 194. Активность шунтовых ферментов глюконеогенеза (ФЭП-киназы, фруктозо-1,6-дифосфатазы, глюкозо-6-фосфатазы) подавляет гормон: A. Глюкагон B. Адреналин C. * Инсулин D. Глюкокортикоиды E. СТГ 195. Акцептором активированных остатков глюкозы (УДФ-1-глюкоза) в процессе синтеза гликогена выступают: A. АМФ B. Глюкозо-6-фосфат C. УТФ D. * „Гликоген-затравка” E. Н4Р2О7 196. Аллостерическим активатором фермента пируваткарбоксилазы служит: A. ТДФ B. ФАД C. НАД D. * Ацетил КоА E. ФМН 197. В состав какого углевода входит фруктоза? A. Клетчатка B. Мальтоза C. Крахмал D. Гликоген E. * Сахароза 198. В условиях голодания гликоген печени поддерживает нормальный уровень глюкозы не более чем: A. 1 час B. 6 часов C. * 24 часа D. Двое суток E. 36 часов 199. В условиях голодания основным механизмом в поддержании нормальной глюкоземии есть реакция превращения глюкозо-6фосфата в глюкозу, что катализуется ферментом: Глюкокиназой Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназой Фосфорилазой * Глюкозо-6-фосфатазой Гликозидазой 200. В условиях голодания резко понижается активность одного из ферментов глюконеогенеза – пируваткарбоксилазы. Какой витамин входит в состав его кофермента? A. В1 B. В2 C. * В3 D. РР E. В10 201. В экспериментальных условиях полного голодания на 3 – 4 сутки в организме человека отмечается повышенная активность: A. Гликолиза B. * Глюконеогенеза C. Гликогеногенеза D. Синтеза белков E. Синтеза липидов 202. Взаимопревращение глюкозо-1-фосфата и глюкозо-6-фосфата катализирует фермент: A. Глюкозо-6-фосфатаза B. Энолаза C. Альдолаза D. Фосфоглюкокиназа E. * Фосфоглюкомутаза 203. Во время обследования 20-летнего пациента врач обнаружил у него снижение концентрации глюкозы в крови 2, 5 ммоль/л. Такое состояние приводит к повышению биосинтеза и секреции в кровь гормона: A. * Глюкагона B. Соматотропина C. Кортизола D. Ответы А, В, С E. Правильного ответа нет 204. Во время обследования больного обнаружено, что содержание глюкозы в моче составляет 0,9 %, глюкозы в крови -3,8 ммоль/л. Какая возможная причина глюкозурии? A. B. C. D. E. Сахарный диабет Алиментарная гипергликемия Несахарный диабет * Заболевание почек Тиреотоксикоз 205. Высокая концентрация глюкозы в крови при сахарном диабете стимулирует связывание ее с: A. Жирными кислотами B. Глицерином C. Пуриновими основами D. Пиримидиновими основами E. * Белками 206. Выход оксалоацетата и ацетил-КоА из митохондрий в цитозоль, а из цитозоля в митохондрии гликолитического НАДН осуществляется: A. С помощью малатной челночной системы B. Аспартатной челночной системой C. Цитратной челночной системой D. Карнитином E. * Ответы А, В, С 207. Гипергликемия – это состояние организма, который способствует активному использованию глюкозы клетками мозга, миокарда, и ухудшению ее утилизации в: A. * Скелетных мышцах и печени B. Почках и печени C. Жировой ткани D. Эритроцитах и жировой ткани E. Головном мозгу и жировой ткани 208. Гипергликемия в организме человека может быть следствием избыточного выделения всех следующих гормонов, кроме: A. * Инсулина B. Адреналина C. Соматотропина D. Глюкокортикоидов E. Тироксина 209. Гипергликемия стимулирует секрецию гормона, который синтезируется в: A. Альфа-клетках поджелудочной железы A. B. C. D. E. * Бета-клетках поджелудочной железы Дельтова клетках поджелудочной железы F-клетках поджелудочной железы Ответы А и В 210. Гликогенозы – это наследственные болезни, которые связаны с: A. Нарушением реакций гликолиза B. Послаблением глюконеогенеза из аминокислот C. * Отсутствием ферментов, которые вызывают мобилизацию гликогена D. Нарушением окисления глюкозы до СО2 и Н2O E. Повышением активности ферментов синтеза гликогена 211. Гликогенфосфорилаза катализирует: A. Первую реакцию синтеза гликогена B. Образование альфа-1,6-глюкозидних связей C. Превращение глюкозо-6-фосфата к свободной глюкозы D. Образование альфа-1,4-гликозидных связей E. * Первую реакцию распада гликогена 212. Глюкозо-6-фосфат Г глюкозо-1-фосфат A. УДФ – глюкозопирофосфорилаза B. Пирофосфатаза C. * Фосфоглюкомутаза D. УДФ – гликогентрансфераза E. Глюкокиназа 213. Глюконеогенез – синтез глюкозы из неуглеводных метаболических предшественников, к которым принадлежат указанные вещества за исключением: A. Пирувата и лактата B. Гликогенных аминокислот C. Глицерола D. Промежуточных продуктов ЦТК E. * Нуклеотидов 214. Глюконеогенез в клетках организма тормозится при: A. * Уменьшении концентрации ацетил-КоА B. Накоплении ацетил-КоА C. Увеличении внутриклеточной концентрации глюкозы B. C. D. E. D. Уменьшении соотношения АМФ/АТФ E. Увеличении содержания фруктозо-1,6-дифосфата 215. Глюконеогенез в клетке активируется при условиях: A. Уменьшения концентрации ацетил-КОА B. Увеличения АМФ C. Уменьшения АТФ D. * Уменьшения внутриклеточной концентрации глюкозы E. Уменьшения содержания глутамата 216. Глюконеогенез в организме человека активируется при условиях: A. Увеличения количества АМФ B. Недостаточного обеспечения энергией в форме АТФ C. Уменьшения соотношения АМФ/АТФ D. * Увеличения внутриклеточной концентрации глюкозы E. Увеличения соотношения АМФ/АТФ 217. Глюконеогенез в организме человека тормозится при условиях: A. * Уменьшения концентрации ацетил- КоА B. Увеличения скорости расщепления глюкозы C. Уменьшения количества АТФ D. Уменьшения уровня АТФ E. Уменьшения соотношения АМФ/АТФ 218. Гормональная активация реакций глюконеогенеза осуществляется при участии всех следующих гормонов, кроме: A. Глюкагона B. Адреналина C. Глюкокортикоидов D. * Инсулина E. КТГ 219. Дефицит инсулина, который является причиной сахарного диабета (І тип), вызывает все указанные нарушения углеводного обмена, кроме: A. Усиленного образования глюкозы в гепатоцитах B. Нарушения транспорта глюкозы в жировую ткань C. Нарушения транспорта глюкозы в мышцы D. Выделения глюкозы с мочой E. * Снижения почечного порога для глюкозы Для биосинтеза 1,3 дифосфоглицерата необходимы: A. * Неорганический фосфат B. НАДН C. Альдолаза D. Фосфоглицератмутаза E. Фосфоглицераткиназа 221. Для диагностики компенсированного сахарного диабета используют определение в крови гемоглобина. Назовите его. A. Нb F B. Hb A1 C. * Hb A1c D. Hb M E. Hb S 222. Для необратимых реакций гликолиза необходимым компонентом, кроме фермента, является: A. * АТФ B. АМФ C. ГТФ D. ГДФ E. ГМФ 223. Долговременная гипергликемия может вызывать такие осложнения, как: A. Кетоацидоз B. Дегидратация C. Катаракта D. Поражение почек E. * Все ответы правильные 224. Если в лаборатории отсутствуют индикаторные полоски „Глюкотест”, то для количественного определения глюкозы в моче можно применить: A. Реакцию Фелинга B. * Метод Альтгаузена C. Глюкозооксидазный метод D. Глюкозотолерантный тест E. Реакцию Тромера 225. Избыток глюкозы, которая не используется в окислительных реакциях аэробного и анаэробного гликолиза, откладывается в виде энергетических депо: 220. Крахмала, гликолипидов * Гликогена, триацилглицерола Триацилглицерола, крахмала Гликолипидов, гликопротеинов Правильные ответы А и С 226. Инсулин уменьшает скорость синтеза ферментов: A. Гексокиназы (глюкокиназы) B. Фосфофруктокиназы C. Пируваткиназы D. * Глюконеогенеза в печени E. Синтеза гликогена в печени и мышцах 227. Исследование мочи больного указало на наличие глюкозурии; уровень глюкозы в крови – 5,1 ммоль/л. Причинами данной глюкозурии могут быть следующие факторы, кроме: A. * Наследственная недостаточность дистальних отделов почечных канальцев B. Иногда беременность C. Действие тяжелых металлов D. Действие органических растворителей E. Употребление большого количества углеводов 228. Источником лактата для глюконеогенеза в печени является лактат, который образовался преимущественно в: A. * Скелетных мышцах B. Печени C. Поступает из кишечника D. Сердечной мышце E. Все ответы правильные 229. Какая фаза гликемической кривой не характерна для сахарного диабета? A. Высокий исходный уровень глюкозы B. Максимальное повышение кривой на 80 % больше от исходного уровня глюкозы C. Снижение кривой в течение 5-6 час. D. Медленный подъем кривой до наивысшего уровня E. * Гипогликемическая фаза кривой 230. Какая фаза гликемической кривой не характерна для сахарной кривой здорового человека? A. . Повышение уровня глюкозы в крови уже через 15 хв после начала нагрузки B. Максимальное повышение кривой менее 80 % от исходного уровня глюкозы A. B. C. D. E. C. Максимальное увеличение кривой от 30-й до 60-й мин. От начала нагрузки D. * Снижение кривой в течение 5-6 часов E. Возможность гипогликемической фазы кривой 231. Какие величины гликемии характеризуют сниженную толерантность организма к глюкозе? A. 3,3-5,5 ммоль/л B. B6,1 ммоль/л C. 5,6-6,1 ммоль/л D. * D3,3 ммоль/л E. 4,0-5,0 ммоль/л 232. Какие моносахариды образуются при ферментативном гидролизе лактозы? A. . Два остатка Д-глюкозы B. * B. Альфа-Д-глюкоза и бета-Д-галактоза C. C. Д-глюкоза и Д-манноза D. D. Два остатка Д-фруктозы E. E. Д-манноза и Д-галактоза 233. Каким индикатором насыщенна поперечная полоска светло-желтого цвета, который находится на реактивной бумажке „Глюкотеста”? A. * A. Аурамином B. B. Фэнолфталеином C. C. Ортотолидином D. D. Бромтимоловым синим E. E. Пара-диметиламиноазобензолом 234. Какой моносахарид является продуктом полного ферментативного гидролиза гликогена? A. A. Д-фруктоза B. B. Глюкозо-1-фосфат C. C. Глюкозо-6-фосфат D. * D. Д-глюкоза E. E. Д-галактоза 235. Какой субстрат глюконеогенеза (глюкозо-аланиновий цикл) превращается в печени в пируват? A. * A. Аланин B. B. Триптофан C. C. Глицин D. D. Серин E. E. Метионин 236. Какой фермент катализирует реакцию: Глюкозо – 6- фосфат К Глюкоза A. A. Глюкокиназа B. * B. Глюкозо – 6-фосфатаза C. C. Фосфоглюкомутаза D. D. Фосфоглюкоизомераза E. E. Глюкозо – 6-фосфатдегидрогеназа 237. Классически диагностику сахарного диабета осуществляют на основе реакции пациента на сахарную нагрузку, при выполнении которой он получает глюкозу из расчета: A. A. 10 грамм на 1 кг массы тела B. B. 100 грамм на 1 кг массы тела C. * C. 1 грамм на 1 кг массы тела D. D. 1 мг на 1 кг массы тела E. E. 10 мг на 1 кг массы тела 238. Клетки печени содержат полный набор ферментов для синтеза глюкозы из всех указанных веществ, кроме: A. A. Аминокислот B. B. Глицерина C. C. Лактата D. * D. Альфа-кетоглютарата E. E. Пирувата 239. Компонентом следующей реакции синтеза гликогена: УДФ – глюкоза + ? а УДФ + (С6Н10О5)n-1 есть: A. A. УМФ B. * B. „Гликоген-затравка” C. C. АТФ D. D. Н4Р2О7 E. E. ГТФ 240. Контроль скорости процессов глюконеогенеза обеспечивается за счет регуляторных ферментов: A. A. Глюкокиназы и лактатдегидрогеназы B. B. Альдолазы и фруктозо-1,6-дифосфатазы C. C. Пируваткиназы и фосфоглицераткиназы D. * D. Пируваткарбоксилазы и фруктозо-1,6-дифосфатазы E. E. Фруктокиназы и пируватдегидрогеназы 241. Концентрация глюкозы в крови через 2 час. после сахарной нагрузки у пациента 10 лет находится на уровне 10 ммоль/л. Это предоставляет врачу право установить диагноз: A. * A. Сахарный диабет B. B. Микседема C. C. Алиментарная гипергликемия D. D. Эмоциональная гипергликемия E. E. Несахарный диабет 242. Концентрация уровня глюкозы крови уменьшилась до 3,0 ммоль/л. Это стимулирует выделение гормона: A. A. Инсулина B. * B. Глюкагона C. C. Глюкокортикоидов D. D. Тироксина E. E. Паратгормона 243. Коферментом гликолитического НАДН, который транспортируется из цитозоля в митохондрии есть: A. A. Витамин В1 B. B. Витамин В2 C. * C. Витамин РР D. D. Витамин В3 E. E. Витамин В6 244. Максимальное повышение гликемической кривой у здорового человека отмечается после приема глюкозы: A. A. На 15 минуте B. B. На 25 минуте C. * C. Между 45 и 60 минутами D. D. После 60 минуты E. E. Через 10 минут 245. Метаболически активной формой глюкозы, которая используется в формировании неразветвленных гомополисахаридних цепей гликогена есть: A. A. Глюкоза B. B. Глюкозо-6-фосфат C. C. Глюкозо-1-фосфат D. * D. УДФ-1-ГЛЮКОЗА E. E. УДф-глюкуронат 246. Мужчина возрастом 37 лет болеет сахарным диабетом (ІІ тип). Жалобы на жажду, сонливость, рвоту. Кожа и язык сухие. Слышно запах ацетона изо рта. Глюкоза крови 28 ммоль/л. Какое возможное осложнение возникло у больного? A. A. Гиперуремия B. B. Гипогликемическая кома C. C. Гиперлактатацидемия D. * D. Кетоацидозная кома E. E. Правильный ответ отсутствует 247. На результаты глюкозотолерантного теста влияют все следующие факторы, кроме: A. A. Диеты, относительно потери массы тела B. B. Времени суток C. C. Употребления стероидных фармпрепаратов D. D. Употребления мочегонных препаратов E. * E. Концентрация Са2+ в сыворотке крови 248. На синтез глюкозы из пирувата в процессе глюконеогенеза используется: A. A. 1 АТФ B. B. 2 АТФ C. C. 4 АТФ D. * D. 6 АТФ E. E. 8 АТФ 249. Назовите фермент, который осуществляет данное превращение СН3 – СНОН – СООН > СН3 – СО – СООН: A. A. Пируватдегидрогеназа B. * B. Лактатдегидрогеназа C. C. Пируватдекарбоксилаза D. D. Энолаза E. E. Альдолаза 250. Назовите фермент, который осуществляет данное превращение: СН3 –СНОН – СООН СН3СО-СООН: A. A. Пируватдегидрогеназа B. * B. Лактатдегидрогеназа C. C. Пируватдекарбоксилаза D. D. Энолаза E. E. Альдолаза 251. Наиболее чувствительным органом к уменьшению внутриклеточной концентрации глюкозы считается: A. A. Печень B. Сердце C. Мышцы D. Корковый слой надпочечников * E. Головной мозг 252. Неактивная фосфорилированная форма гликогенсинтетазы активируется аллостерически: A. A. АДФ B. * B. Глюкозо-6-фосфатом C. C. Фосфорной кислотой D. D. Глюкозо-1-фосфатом E. E. АТФ 253. О достоверности сахарного диабета у человека свидетельствует концентрация глюкозы у крови, взятой натощак, более чем: A. A. 3,3 ммоль/л B. * B. 5,5 ммоль/л C. C. 8,0 мкмоль/л D. D. 5,5 мкмоль/л E. E. 10 мкмоль/л 254. Образование в печени одного из основных субстратов глюконеогенеза – пирувата в реакции L-лактат + НАД+ пируват + НАДН + Н+ катализируется ферментом: A. A. Лактазой B. * B. Лактатдегидрогеназой C. C. Пируватдегидрогеназой D. D. Лактоназой E. E. Пируваткиназой 255. Одной из реакций глюконеогенеза есть реакция превращения: Фруктозо-1, 6- дифосфат + Н2О > фруктозо-6-фосфат + Н3РО4. Какой фермент катализирует этот процесс? A. A. Фруктокиназа B. B. Фруктозо-1,6-дифосфатальдолаза C. C. Фруктозо-1-фосфатальдолаза D. D. Фосфофруктоизомераза E. * E. Фруктозо-1,6-дифосфатаза 256. Пируват + глутамат П ? + альфа-кетоглутарат A. * A. L – аланин B. B. L – лактат B. C. D. E. C. C. Валин D. D. Ацетил –КоА E. E. Глицин 257. Пируваткарбоксилаза – фермент глюконеогенеза, положительным регулятором которого является: A. A. Цитрат B. B. 3-фосфоглицерат C. C. Глюкозо-6-фосфат D. D. Фруктозо-6-фосфат E. * E. Ацетил-КОА 258. Повышение концентрации глюкозы в крови стимулируют все указаны гормоны кроме: A. A. Гормона роста B. * B. Инсулина C. C. Глюкагона D. D. Глюкокортикоидов E. E. Адреналина 259. Поддержание высокой концентрации оксалоацетата необходимого для процессов глюконеогенеза обеспечивает: A. * A. Пируваткарбоксилазная реакция B. B. Лактатдегидрогеназная реакция C. C. Реакции пентозофосфатного цикла D. D. Глицеролфосфокиназная реакция E. E. Глюкокиназная реакция 260. Полиурия при сахарном диабете является результатом выведения с мочой всех указанных веществ, кроме: A. A. Глюкозы B. B. Ионов Na C. C. Ионов К D. D. Кетоновых тел E. * E. Холестерола 261. Полное окисление одной молекулы глюкозы при участии ЦТК в окислении пирувата, а также малатної челночной системы перенеса внемитохондриального НАДН+ и сопряжение его с фосфорилированием дает : A. A. 12 АТФ B. B. 30 АТФ C. C. 35 АТФ D. * D. 38 АТФ E. E. 10 АТФ 262. Почечный порог для глюкозы – это: A. * A. Максимальное количество глюкозы, которое реабсорбируется полностью в проксимальних отделах почечных канальцев B. B. Минимальная концентрация глюкозы, что реабсорбируется в почечных канальцах назад в кровь C. C. Максимальное количество глюкозы, которая фильтруется и выводится с мочой D. D. Минимальное количество глюкозы в моче, которая определяется глюкотестом E. E. Правильный ответ отсутствует 263. Превращение глюкозо-6-фосфата в гликоген через глюкозо-1 фосфат нуждается в фосфоглюкомутазе, гликогене – „затравке”, а также: A. * A. Гликогенсинтазе B. B. Энолазе C. C. Фосфорилазе D. D. Глюкозо-6-фосфатазе E. E. Альдолазе 264. Превращение глюкозо-6-фосфата до свободной глюкозы катализирует фермент: A. A. Фосфоглюкомутаза B. B. Фосфорилаза C. * C. Глюкозо-6-фосфатаза D. D. Амило – 1, 6 – гликозидаза E. E. Фосфоглюкомутаза 265. Прекращение поступления углеводов с едой инициирует выделение гормона: A. A. Инсулина B. B. Адреналина C. C. Тироксина D. * D. Глюкагона E. E. СТГ 266. При длительном голодании головной мозг и другие ткани, как источник энергии используют: A. * A. Кетоновые тела B. B. 1,3 – дифосфоглицерат C. C. 2-энолфосфопируват D. D. Холестерин E. E. Гликоген 267. При прекращении поступления углеводов с едой концентрация глюкозы в крови в течение нескольких дней почти не изменяется благодаря: A. A. Циклу Кребса B. B. Распаду гликогена печени C. C. Распаду гликогена мышц D. * D. Глюконеогенезу E. E. Ответы В и А 268. Причинами стойких гипергликемий могут быть все следующие, кроме: A. * A. Гиперинсулинизма B. B. Избыточной секреции гормона роста C. C. Увеличения синтеза глюкокортикоидов D. D. Заболеваний печени E. E. Уменьшения секреции инсулина 269. Процесс связывания глюкозы с белками, что имеет место при сахарном диабете называется: A. A. Гидроксилированием B. * B. Гликозилированием C. C. Глюкозаминированием D. D. Глюконеогенезом E. E. Глюкозметилированием 270. Распад гликогена печени поддерживает нормальный уровень глюкозы в крови не более чем: A. A. 2 час. B. B. 12 час. C. C. 8 час. D. * D. 24 час. E. E. 48 час. 271. Реакции гликолиза, которые являются термодинамически необратимыми и нуждаются в обходных путях в процессе глюконеогенеза, - это: A. A. Глюкокиназная B. B. Фосфофруктокиназная C. C. Пируваткиназная D. D. Альдолазная E. * E. Правильные ответы А, В, С 272. Реакции глюконеогенеза происходят преимущественно в: * A. Печени B. Коре надпочечников C. Мышцах D. Почках E. Ответы А и В 273. Реакции превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу, а фруктозо-1,6-дифосфата во фруктозо-6-фосфат, пирувата в фосфоэнолпируват являются „специфическими” реакциями для: A. A. Гликолиза B. B. Гликогэнолиза C. * C. Глюконеогенеза D. D. Цикла трикарбоновых кислот E. E. Гликогеногенеза 274. Реакцию образования глюкозо-1-фосфата из гликогена катализирует фермент: A. A. Глюкокиназа B. * B. Фосфорилаза C. C. Фосфатаза D. D. Гликогенсинтаза E. E. Фосфоглюкомутаза 275. Реакция: оксалоацетат + ГТФ+ фосфоэнолпируват, что катализируется фосфоэнолпируваткиназой в присутствии ГТФ, является специфической реакцией процесса: A. A. Гликолиза B. B. Гликогенолиза C. C. Цикла трикарбоновых кислот D. * D. Глюконеогенеза E. E. Гликогеногенеза 276. Скорость синтеза ферментов глюконеогенеза в печени тормозится: A. A. Адреналином B. B. Глюкагоном C. * C. Инсулином D. D. Кортизолом E. E. Соматотропином 277. СН3-СНОН-СООН - СН3СО-СООН + Н3РО4 Назовите конечный продукт данной реакции? A. A. Ацетат A. B. C. D. E. B. Лактат * C. Пируват D. Глицерат E. Цитрат 278. Содержание глюкозы в крови пациента натощак – 5,25 ммоль/л, а через 2 часа после сахарной нагрузки – 3,8 ммоль/л. Такое снижение концентрации глюкозы в крови объясняется избыточным выделением гормона: A. A. Глюкагона B. * B. Инсулина C. C. Глюкокортикоидов D. D. Адреналина E. E. Соматотропина 279. Соматотропин – гормон аденогипофиза, который так как и инсулин, увеличивает проницаемость плазматических мембран миоцитов и адипоцитов для глюкозы, но в отличие от инсулина он: A. * A. Активирует глюконеогенез только в печени B. B. Активирует глюконеогенез в печени и мышцах C. C. Стимулирует гликогеногенез D. D. Тормозит гликолиз E. E. Тормозит глюконеогенез в печени 280. У ребенка в течение длительного времени констатировано низкое содержание глюкозы в крови. Печень увеличена, при ее биопсии обнаружен значительный избыток гликогена. Вероятной причиной этого состояния является нарушение активности фермента: A. A. Дефицит гликогенсинтетазы B. B. Снижена активность фосфофруктокиназы C. * C. Низкая активность фосфорилазы гликогена D. D. Повышена активность гликогенсинтетазы E. E. Все ответы верны 281. Укажите процесс, который увеличивает уровень глюкозы в крови: A. A. Окисление глюкозы в мышцах, мозгу B. B. Синтез гликогена в печени, мышцах C. C. Липогенез в жировой ткани D. D. Липогенез в печени E. * E. Глюконеогенез в печени 282. Укажите процесс, который уменьшает уровень глюкоземии: B. C. D. E. A. Резорбция глюкозы в кишечнике B. Мобилизация гликогена печени C. Глюконеогенез из аминокислот D. Глюконеогенез из глицерина * E. Синтез гликогена в печени, мышцах 283. Укажите углевод в состав которого входит галактоза: A. A. Крахмал B. B. Гликоген C. * C. Лактоза D. D. Сахароза E. E. Мальтоза 284. Уменьшение концентрации глюкозы крови до нижнего предела нормы инициирует выделение поджелудочной железой глюкагона, который: A. Активирует фосфорилазу мышц B. Активирует выделение инсулина C. * Активирует фосфорилазу печени D. Активирует гликогенсинтетазу E. Повышает активность цитратсинтетазы 285. Уровень глюкоземии, который есть жизненнонеобходимым для нормального энергетического обмена головного мозга составляет в ммоль/л: A. 7, 7 – 8, 8 B. 2, 3 – 4, 3 C. 8, 0 – 10, 0 D. * 3,3 – 5, 5 E. 6, 0 – 8,0 286. Характерной особенностью пентозного цикла расщепления глюкозо-6-фосфата является: A. Полное окисление глюкозы независимо от ЦТК B. Энергетический эффект ПФЦ более высок чем гликолиза C. * Образование НАДФН D. Образование оксалоацетата E. Связь с цепью тканевого дыхания 287. Через несколько часов после последнего потребления еды, возникает гипогликемия, которая стимулирует повышение секреции гормона: A. B. C. D. E. * Глюкагона Инсулина Норадреналина Адреналина Кортизола 288. Энергетические запасы головного мозга у здорового человека обеспечиваются за счет: A. Глюконеогенеза B. Липолиза C. Гликогенолиза D. * Исключительно окисления глюкозы E. Исключительно протеолиза 289. Активатором какого фермента гликолиза является инсулин? A. * Гексокиназы B. Глюкозо-6-фосфатазы, фосфоглицеромутазы C. Глюкозо-6-фосфат-изомеразы, альдолазы D. Альдолазы, лактатдегидрогеназы E. Фосфоглицеромутазы, альдолазы 290. Активность гликогенсинтазы регулируется путем фосфорилирования. Какой фермент катализирует реакцию фосфорилирования гликогенсинтазы? A. цАМФ-зависимая киназа фосфорилазы b B. * цАМФ-зависимая протеинкиназа C. фосфорилаза D. гидроксилаза E. 1,4-глюкозидаза 291. В клетках инсулин стимулирует утилизацию глюкозы различными путями, за исключением: A. Образования жирных кислот B. Активации гликогенсинтазы C. Активации гексокиназы D. * Угнетения гликолиза E. Усиления аэробного распада глюкозы 292. В котором из перечисленных органов глюкоза не синтезируется путем глюконеогенеза? A. * Мозге B. Печени A. B. C. D. E. C. Скелетных мышцах D. Миокарде E. Коре надпочечников 293. В крови пациента содержание глюкозы натощак было 5,65 ммоль/л, через 1 час после сахарной нагрузки составлял 8,55 ммоль/л, а через 2 часа – 4,95 ммоль/л. Такие показатели характерны для: A. Больного с инсулинозависимым сахарным диабетом B. Больного с тиреотоксикозом C. Больного со скрытым сахарным диабетом D. Больного с инсулинонезависимым сахарным диабетом E. * Здорового человека 294. В местах разветвления гликогена находятся ?-1,6-гликозидные связи, образование которых катализирует: A. УДФ-глюкозопирофосфорилаза B. * Гликозил-(4>6) -трансфераза C. Гликогенсинтаза D. Аспартатаминотрансфераза E. Фосфоглюкомутаза 295. В ответ на какие изменения углеводного обмена растет секреция глюкагона поджелудочной железой? A. Рост концентрации глюкозы в крови B. * Снижение концентрации глюкозы в крови C. Снижение концентрации гликогена в крови D. Рост уровня аминокислот в крови E. Снижение уровня кетоновых тел в крови 296. В чем заключается функция гликогена печени в организме человека? A. Источник энергии во время сокращения мышц B. Поддерживает постоянную концентрацию аминокислот крови C. * Обеспечивает постоянство концентрации глюкозы в крови D. Является источником для синтеза жирных кислот E. Используется организмом в процессе синтеза холестерина 297. Величина почечного порога для глюкозы: A. 5-7 ммоль/л B. * 8-10 ммоль/л C. 10-15 ммоль/л D. 2-3 ммоль/л E. 15-20 ммоль/л 298. Возможное осложнение при гипергликемии: A. Нефрит B. Язвенная болезнь желудка C. * Диабетическая кома D. Энтероколит E. Цирроз печени 299. Где в организме человека содержатся основные запасы гликогена? A. Легкие B. Кишечник C. Почки D. Кожа E. * Печень и мышцы 300. Гликоген-синтаза катализирует образование в молекуле гликогена связи типа: A. Альфа2-глюкозидный B. * B - 1,4-гликозидный C. C - 1,6-глюкозидный D. D - 1,3-глюкозидный E. Сложноэфирный 301. Гликогеноз II типа (болезнь Гирке) связанный с дефицитом глюкозо-6-фосфатазы в печени, почках и слизистой оболочке кишечника. Какой из перечисленных симптомов не характерный для этого заболевания? A. * Гипергликэмия B. Гиперурикэмия C. Липидэмия D. Лактатэмия E. Гипогликемия 302. Глюкокортикоиды повышают уровень глюкозы в крови путем активации: A. Кетогенеза B. Гликогенолиза C. Липолиза D. * Глюконеогенеза E. Гликолиза 303. Дайте определение сроку ”глюконеогенез“: * Процесс синтеза глюкозы из неуглеводных субстратов Процесс распада глюкозы Процесс обмена гликогена Соотношение количества углеводов, которое поступает в организм к количеству глюкозы, которая выводится Процесс синтеза гликогена 304. Для какого процесса кроме глюконеогенеза пируваткарбоксилазная реакция поставляет оксалоацетат? A. Цикла Кори B. Пентозофосфатного цикла C. Цикла трикарбонових кислот D. * Цикла лимонной кислоты E. Гликогенолиза 305. Для синтеза полисахаридных цепей гликогена глюкозо-6-фосфат сначала превращается в: A. Глюкозу B. * Глюкозо-1-фосфат C. УДФ-глюкозу D. Глюкозо-6-фосфат E. Сахарозу 306. Для синтеза чего, кроме свободной глюкозы, может использоваться глюкозо-6-фосфат? A. Холестерина B. * Гликогена C. Фосфолипидов D. Крахмаля E. Стероидов 307. Запасная форма глюкозы в организме человека это: A. Мальтоза B. Сахароза C. * Гликоген D. Крахмал E. Целлобиоза 308. Инсулин стимулирует поступление глюкозы в клетки и синтез гликогена. Какой при этом механизм действия данного гормона? A. Инсулин>возростание цАТФ>активная фосфорилаза и неактивная гликогенсинтаза B. Инсулин>активная фосфорилаза и неактивная гликогенсинтаза A. B. C. D. E. C. Инсулин>возростание цАМФ>неактивная фосфорилаза и неактивная гликогенсинтаза D. * Инсулин>возростание цАМФ>неактивная фосфорилаза и активная гликогенсинтаза E. Инсулин>уменьшение цАМФ>активная фосфорилаза и неактивная гликогенсинтаза 309. К врачу обратился больной с жалобами на постоянную жажду. Обнаружена гипергликемия, полиурия и повышено содержание 17-кетостероидов в моче. Какое заболевание можно допустить? A. Инсулинзависимый диабет B. * Стероидный диабет C. Микседема D. Гликогеноз II типа E. Аддисоновая болезнь 310. Как влияет адреналин на депонирование гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде? A. * Стимулирует распад и тормозит синтез гликогена B. Тормозит распад и синтез гликогена C. Стимулирует распад и синтез гликогена D. Концентрация гликогена не зависит от уровня адреналина E. Стимулирует гликолиз 311. Как называется процесс сочетания анаэробного гликолиза в скелетных мышцах и глюконеогенеза в печени? A. * Цикл Кори B. Пентозофосфатный цикл C. Цикл трикарбоновых кислот D. Цикл лимонной кислоты E. Гликогенолиз 312. Какая концентрация глюкозы в крови здорового человека? A. 2,2-2,5 ммоль/л B. 6,66-8,88 ммоль/л C. 8-10 ммоль/л D. * 3,33-5,55 ммоль/л E. 1,11-2,22 ммоль/л 313. Какая основная функция углеводов в организме человека? A. * Энергетическая B. Структурная C. Каталитическая D. Гормональная E. Защитная 314. Какая реакция лежит в основе разрыва ?-1,4-гликозидной связи между остатками глюкозы в процессе распада гликогена? A. * Фосфоролизу B. Декарбоксилирования C. Трансаминирования D. Гидролиза E. Дезаминирования 315. Какие гормоны усиливают распад гликогена? A. Половые гормоны B. Соматотропин C. Глюкокортикоиды D. Инсулин E. * Глюкагон и адреналин 316. Какие два процесса обеспечивают поддержание постоянного уровня глюкозы в крови при прекращении поступления углеводов с едой: A. Липолиз и синтез гликогена B. Гликолиз и синтез гликогена C. Гликогенолиз и кетогенез D. Гликогенез и гликолиз E. * Глюконеогенез и гликогенолиз 317. Какие из перечисленных метаболитов являются субстратами для глюконеогенеза? A. * Глицерол, аминокислоты B. Крахмал, гликоген C. Глюкоза, сахароза D. Фруктоза, галактоза E. Мальтоза 318. Какие последовательные процессы лежат в основе синтеза гликогена при прекращении секреции адреналина или глюкагона? A. цАТФ>протеинкиназа>активная фосфорилаза В B. * цАМФ>АМФ>неактивная протеинкиназа>дефосфорилюванние киназы фосфорилазы C. цАМФ>протеинкиназа>киназа фосфорилазы>активная фосфорилаза А D. цАДФ>киназа фосфорилазы>неактивная фосфорилаза А E. цАМФ>неактивная протеинкиназа>дефосфорилирование киназы фосфорилазы 319. Каким методом определяют количество глюкозы в моче? Гесса Тромера Фелинга Селиванова * Альтгаузена 320. Каким ферментом катализируется реакция гидролиза глюкозо-6-фосфата к глюкозе в печени и почках? A. * Глюкозо-6-фосфатаза B. Гликозил-(4>6) -трансфераза C. Гликогенсинтаза D. Карбомоилфосфатсинтетаза E. Гликогенфосфорилаза 321. Какими изменениями в моче может сопровождаться гипергликемия? A. * Появлением глюкозы B. Появлением белка C. Появлением билирубина D. Появлением крови E. Появлением фенилпировиноградной кислоты 322. Какое вещество образуется в процессе возобновления оксалоацетата под действием фермента цикла Кребса и позволяет диффундировать оксалоацетату через мембрану митохондрий? A. * Малат B. Лактат C. Пируват D. Фруктозо-6 фосфат E. Фруктозо-1,6-дифосфат 323. Какое из нижеперечисленных заболеваний можно обнаружить с помощью метода сахарной нагрузки? A. Микседему B. Гепатит C. * Сахарный диабет D. Тетанию E. Анемию 324. Какое исходное вещество образуется в процессе реакции гидролиза глюкозы-6-фосфата под действием фермента глюкозо-6фосфатазы? A. Фруктоза A. B. C. D. E. Галактоза * Глюкоза Лактат Сахароза 325. Какой гормон стимулирует синтез гликогена? A. Адреналин B. Соматотропин C. Глюкокортикоиды D. * Инсулин E. Глюкагон 326. Какой из перечисленных гормонов является антагонистом глюкагону и глюкокортикоидов в регуляции глюконеогенеза? A. Половые гормоны B. Тироксин C. Соматотропин D. * Инсулин E. Адреналин 327. Какой каскадный процесс в печени обеспечивает торможение распада гликогена и стимуляцию его синтеза при условии роста концентрации глюкозы в крови? A. * Фосфорилаза а>фосфорилаза в>активна гликогенсинтаза B. Протеинкиназа>фосфорилаза в>активна гликогенсинтаза C. Фосфорилаза в>фосфорилаза а>неактивна гликогенсинтаза D. Фосфорилаза а>фосфорилаза в>активна протеинкиназа E. Фосфорилаза а>фосфорилаза в>активна гидроксилаза 328. Какой механизм лежит в основе стимулирующего действия глюкокортикоидов на глюконеогенез при длительном голодании? A. Усиление синтеза фосфоэнолпируват-карбоксикиназы B. Усиление синтеза глюкозо-6-фосфатазы C. Превращение глюкогенных аминокислот в пируват D. Превращение глюкогенных аминокислот в оксалоацетат E. * Все перечисленое 329. Какой продукт выступает основным субстратом глюконеогенеза во время длительной физической нагрузки? A. Глюкоза B. Пируват C. * Лактат B. C. D. E. D. Фруктоза E. Аминокислоты 330. Какой продукт тканевого метаболизма не удаляется из крови в процессе глюконеогенеза? A. Лактат, глицерин B. Пируват C. * Ацетил-КоА D. Оксалоацетат E. Фосфоэнолпируват 331. Какой процесс в мышцах усиливает адреналин, который в конечном результате вызывает рост концентрации глюкозы в крови? A. Синтез гликогена B. Распад белков C. Липолиз D. * Гликогенолиз E. Гликолиз 332. Какой процесс обеспечивает поддержание концентрации глюкозы в крови при углеводном или полном голодании? A. * Глюконеогенез B. Гликолиз C. Гликогеногенез D. Синтез гликогена E. Липолиз 333. Какой путь обеспечивает поступление глюкозы из крови в клетки головного мозга? A. Простая диффузия B. Первичный активный транспорт C. Вторичный активный транспорт D. * Облегченная диффузия E. С помощью инсулина 334. Какой субстрат глюконеогенеза образуется в результате окисления молочной кислоты под действием фермента лактатдегидрогеназы? A. Фруктозо-6-фосфат B. Глюкозо-1,6-дифосфат C. Глюкозо-6 фосфат D. Гликоген E. * Пируват Какой фермент катализирует АТФ-зависимое карбоксилирование пирувата в первой стадии глюконеогенеза? A. Фосфорилаза B. Гликогенсинтаза C. * Пируваткарбоксилаза D. Фосфатдегидрогеназа E. Изоцитратдегидрогеназа 336. Какой фермент катализирует перенесение остатка глюкозы из УДФ-глюкозы на конец молекулы гликогена? A. УДФ-глюкозопирофосфорилаза B. Гликозил-(4>6) -трансфераза C. * Гликогенсинтаза D. Лактатдегидрогеназа E. Фосфоглюкомутаза 337. Какую реакцию обеспечивает фосфорилирование в процессе регуляции метаболизма гликогена? A. * Активацию фосфорилазы, инактивацию гликогенсинтазы B. Инактивацию фосфорилазы, активацию гликогенсинтазы C. Инактивацию фосфорилазы, инактивацию гликогенсинтазы D. Активацию гидроксилазы E. Инактивацию 1,4-глюкозидазы 338. Киназа фосфорилазы мышц может переходить в активную форму без процесса фосфорилирования. Что в данном случае служит активатором данной реакции? A. * Ионы Са2+ B. Активная протеинкиназа C. цАМФ D. Фосфодиэстераза E. АТФ 339. На основе лабораторного анализа у больного подтвержден диагноз – сахарного диабета. Какой анализ был проведен для установления диагноза? A. * Определение глюкозы в крови и моче B. Определение креатинина в моче C. Определение остаточного азота в крови D. Определение мочевины в крови и моче E. Определение аммиака в моче 340. На что указывает приближение дыхательного коэффициента к единице? 335. A. B. C. D. E. 341. A. B. C. D. E. 342. A. B. C. D. E. 343. A. B. C. D. E. 344. A. B. C. D. E. 345. A. B. C. Рост окисления жирных кислот * Рост окисления глюкозы Рост распада аминокислот Торможение окисления глюкозы Торможение окисления глицерина Назовите вещество, которое является основным источником энергии для мозга: * Глюкоза Фруктоза Молочная кислота Жирные кислоты Пируват Назовите реакции гликолиза, которые нуждаются в энергии АТФ: Фосфоглицеромутазная, энолазная Энолазная Пируваткиназная * Фосфофруктокиназная, гексокиназная Гексокиназная, пируваткиназная Назовите фермент, который катализирует первую реакцию катаболизма гликогена (разрыв ?-1,4-гликозидной связи): Глюкозо-6-фосфатаза Гликозил-(4>6) -трансфераза Гликогенсинтаза Карбомоилфосфатсинтетаза * Гликоген-фосфорилаза Назовите фермент, который катализирует превращение пировиноградной кислоты в молочную кислоту: * Лактатдегидрогеназа Пируватдегидрогеназа Сукцинатдегидрогеназа Малатдегидрогеназа Цитратдегидрогеназа Нарушение синтеза какого из ферментов лежит в основе развития гликогеноза I типа? * Глюкозо-6-фосфатазы Гексокиназы Альдолазы D. Транскетолазы E. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы 346. После экзамена у студента обнаружили повышенную концентрацию глюкозы в крови. Каким термином можно охарактеризовать состояние, которое развилось? A. Алиментарная гипергликемия B. Сахарный диабет C. * Эмоциональная гипергликемия D. Несахарный диабет E. Стероидный диабет 347. Почечная глюкозурия развивается в результате дефекта мембрано-транспортного механизма в канальцах почек во всех перечисленных случаях, кроме: A. * Сахарного диабета B. При воспалительных процессах в канальцах почек C. Наследственной недостаточности проксимального отдела почечных канальцев D. Действию на клетки проксимальних канальцев солей тяжелых металлов E. Действию на клетки проксимальних канальцев органических растворителей 348. При гликогенолизе превращение глюкозо-1-фосфата в глюкозо-6-фосфат осуществляется под воздействием фермента: A. Гексокиназы B. Фосфорилазы C. * Фосфоглюкомутазы D. Глюкозо-6-фосфатазы E. Альдолазы 349. При длительном голодании растет секреция корой надпочечников глюкокортикоидов. Как указанные гормоны влияют на углеводородный обмен? A. Стимулируют гликолиз B. Тормозят синтез гликогена C. Тормозят липолиз D. * Усиливают глюконеогенез E. Тормозят глюконеогенез 350. При каких условиях остаток глюкозы из УДФ-глюкозы переносится на гидроксильную группу специфического белка со следующим наращиванием углеводной цепи, при этом молекулы гликогена содержат следы белка? A. При избытке гликогена в клетках B. При отсутствии фермента гликогенсинтазы C. В условиях гипоксии D. При ожирении E. * При длительном голодании 351. При сахарном диабете ткани организма чувствуют значительный дефицит в окислительных субстратах, так как они не могут усваивать глюкозу. Глюконеогенез усиливается, а кетоновые тела становятся основным субстратом для окисления. Какая одна из причин кетонурии при сахарном диабете? A. Недостаток HS-КоА B. Избыток лактата C. * Недостаток оксалоацетата D. Образование глюкозы E. Полиурия 352. При феохромоцитоме (опухоли мозгового вещества надпочечников) повышается синтез адреналина. Какое из перечисленных изменений при этом наблюдается? A. Тяжелая гипогликемия B. * Гипергликемия C. Нормальное содержание глюкозы D. Гиперпротеинемия E. Гиперхолестеринемия 353. Причиной инсулинзависимого диабета II типа) является: A. * Снижение синтеза инсулина B. Повышение синтеза инсулина C. Повышение синтеза глюкокортикоидов D. Повышение содержания глюкагона E. Снижение синтеза глюкагона 354. Причиной инсулинозависимого диабета (II типа) является: A. * Нарушение структуры и функции инсулиновых рецепторов B. Снижение синтеза инсулина C. Повышение синтеза инсулина D. Повышение синтеза адреналина E. Снижение синтеза адреналина 355. С помощью каких реакций фосфоэнолпируват переходит во фруктозо-1,6-дифосфат? A. Гликогенолиза B. * Глюконеогенеза C. Гликолиза D. Фосфорилирования E. Декарбоксилирования 356. Симптом гипогликемии характерен для всех перечисленных случаев, кроме: A. * Гиперфункция надпочечников B. Гипофункция надпочечников C. Гипофункция гипофиза D. Гипопродукция глюкагона E. Опухоль О-клеток поджелудочной железы 357. Сколько грамм глюкозы необходимо употребить пациенту натощак, чтобы провести метод сахарной нагрузки с целью выявления скрытой формы сахарного диабета: A. * 1 грамм на 1 кг массы B. 100 грамм C. 20 грамм D. 50 грамм E. 10 грамм 358. Сколько молекул АТФ тратится в процессе превращения пирувата в фосфоэнолпируват? A. 6 молекул B. 1 молекула C. * 2 молекулы D. 10 молекул E. 5 молекул 359. Сколько суммарно тратится энергии для синтеза глюкозы из пирувата? A. 10 молекул B. 2 молекулы C. * 6 молекул D. 15 молекул E. 8 молекул 360. Укажите гормон, который стимулирует распад гликогена печени, но не влияет на гликоген мышц: A. * Глюкагон B. Соматотропин C. Глюкокортикоиды D. Инсулин E. Адреналин 361. Укажите первую необратимую стадию глюконеогенеза: A. Фосфоэнолпируват>пируват>лактат B. Фосфоэнолпируват>фруктозо-1,6-дифосфат C. Фруктозо-6-фосфат>глюкозо-6-фосфат D. Глюкозо-6-фосфат>глюкоза E. * Пируват>оксалоацетат>фосфоэнолпируват 362. Укажите последовательность цепной реакции, которая обеспечивает гормональный контроль распада гликогена: A. * цАМФ>протеинкиназа>киназа фосфорилазы>активная фосфорилаза А B. Протеинкиназа>киназа фосфорилазы>активная фосфорилаза А C. цАМФ>киназа фосфорилазы>активная фосфорилаза А D. цАДФ>киназа фосфорилазы>активная фосфорилаза А E. цАТФ>протеинкиназа>активная фосфорилаза В 363. Укажите, при каком из перечисленных случаев появляется глюкоза в моче (глюкозурия) при нормальной или немного повышенной концентрации глюкозы в плазме крови: A. Гиперфункция надпочечников B. Сахарный диабет C. * Почечная глюкозурия D. Несахарный диабет E. Гипофункция надпочечников 364. Уридиндифосфатглюкоза образуется в процессе двух реакций. Какой фермент принимает участие в первой реакции (превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозо-1-фосфат)? A. УДФ-глюкозопирофосфорилаза B. Гликозил-(4>6) -трансфераза C. Гликогенсинтаза D. Карбомоилфосфатсинтетаза E. * Фосфоглюкомутаза 365. Фермент фруктозо-дифосфатаза катализирует гидролиз фруктозо-1,6-дифосфату к: A. * Фруктозо-6-фосфата B. Глюкозо-6-фосфата C. Глюкозы D. Оксалоацетата E. Пирувата Фермент, который катализирует первую реакцию гликогенолиза: A. Гексокиназа B. Глюкозо-6-фосфатаза C. * Фосфорилаза D. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа E. Амилаза 367. Фермент, который катализирует реакцию превращения глюкозо-6-фосфата в свободную глюкозу: A. Альдолаза B. Гексокиназа C. Фосфоглюкомутаза D. * Глюкозо-6-фосфатаза E. Олиго-1,6-гликозидаза 368. Ферменты фосфопротеинфосфатазы катализируют реакцию отщепления фосфатных групп, то есть дефосфорилируют гликогенсинтазу и фосфорилазу путем: A. * Гидролиза B. Гидроксилирования C. Отщепления электронов D. Отщепления атомов водорода E. Отщепления ионов водорода 369. Через какое промежуточное соединение проходит превращение пирувата в фосфоэнолпируват? A. Глюкозо-6-фосфат B. Фруктозо-6-фосфат C. * Оксалоацетат D. Лактат E. Ацетил-КоА 370. Через некоторое время после интенсивной физической тренировки у спортсмена активируется глюконеогенез, основным субстратом которого является: A. * Лактат B. Лейцин C. Ацетоацетат D. Жирные кислоты E. Лизин 366. 371. Что является одним из конечных продуктов анаэробного распада гликогена в мышцах при условии интенсивной физической нагрузки? A. Пируват B. Глюкоза C. Кетоновые тела D. * Лактат E. Глюкагон 372. В переносе ацилов через мембраны митохондрий главная роль принадлежит карнитину. Какое его свойство используется в этом процессе? A. Наличие заряда B. Кислый характер C. Гидрофобность D. Небольшой молекулярный вес E. * Основный характер, гидрофильность 373. В печени происходят разные превращения липидов, кроме: A. Образования ЛПОНП B. Синтеза жира, холестерола C. Окисления жирных кислот D. Синтеза пальмитиновой кислоты E. * Синтеза линоленовой кислоты 374. В питании детей важное место занимают жиры молочных продуктов, преимущество которых заключается в следующих фактах, кроме: A. Жиры молока находятся в эмульгированном состоянии B. Они перевариваются липазой желудка при рН 5,5 C. Они содержат преимущественно короткоцепочные жирные кислоты D. * Жиры молочных продуктов предотвращают ожирение E. Жирные кислоты этих продуктов попадают сразу в кровь и печень 375. В питании младенцев важная роль принадлежит липидам молока. Какой ответ не обосновывает преимуществ такого питания? A. Жиры молока находятся в эмульгированном состоянии B. Частично перевариваются даже в желудке C. Их жирные кислоты (менее 10 атомов С) быстро метаболизируют, попадая после всасывания сразу в кровь и печень D. Жирные кислоты растворимые и не требуют для всасывания желчи E. * Все эти преимущества не существенны В пристеночном (мембранном) пищеварении липидов принимают участие ферменты: A. Панкреатическая триацилглицероллипаза B. Панкреатические фосфолипазы C. Печеночные холестеролэстеразы D. Кишечные диацилглицероллипазы E. * Кишечные моноацилглицероллипазы 377. В процессе ? – окисления жирных кислот принимают участие следующие коферменты с витаминами в их составе: A. HSKoA (В2), ФАД (В5) B. ФАД (В2), ТДФ (В1) C. НАД (В6), цАМФ D. * ФАД (В2), НАД (В5) E. НАД (В5), ТДФК (В10) 378. В процессе биосинтеза жирных кислот принимают участие следующие витамины: A. В2, В5, В6 B. В5, В6, В1 C. * Н, В3, В5 D. В10, В12, В6 E. В3, В2, F 379. В реакциях синтеза глицерофосфолипидов существует звено, благодаря которому происходят следующие превращения: серин в этаноламин холин. Какие химические реакции сопровождают эти превращения? A. Дезаминирование, метилирование B. * Декарбоксилирование, метилирование C. Декарбоксилирование, конъюгация D. Трансаминирование, окисление E. Восстановление, аминирование 380. В результате каких реакций образуется наибольшее количество ацетил – КоА в митохондриях? A. Окислительное декарбоксилирование ПВК B. Окислительное декарбоксилирование ? –кетоглутарата C. Окисление глюкозы до СО2 и Н2О D. * ? – окисление жирных кислот E. Превращение сукцинил – КоА в сукцинат 381. В элонгации жирных кислот принимают участие две системы: микросомальная и митохондриальная. Микросомальная использует в качестве источник двууглеродных фрагментов: 376. Ацетил-КоА * Малонил-КоА Пропионил-КоА Винил-КоА Возможен любой из них 382. Важным условием пищеварения жира является его эмульгирование. В тонком кишечнике эмульгаторами служат различные вещества, за исключением: A. Соли жирных кислот (мыла) B. Белки, фосфолипиды C. * гексозы, пентозы D. Соли желчных кислот E. Моноацилглицеролы, СО2 383. Важным условием пищеварения и всасывания липидов является наличие желчных кислот в кишечнике. В них не нуждаются при всасывании следующие продукты пищеварения: A. Глицерол, инозитол B. Короткоцепочечные жирные кислоты C. Холин, этаноламин D. Фосфорная кислота, сфингозин E. * Все перечисленные соединения 384. Вещества, которые тормозят всасывание холестерола, могут предотвращать развитие атеросклероза и его осложнений. К этим соединениям относится: A. 7-дегидрохолестерол B. Эргокальциферол C. Гидроксихолестерол D. * Эргостерол E. Холекальциферол 385. ?Включение глицерола в метаболический процесс в организме начинается с реакции: A. Ацетилирования B. Дегидрирования C. * Фосфорилирования D. Гидроксилирования E. Конъюгации 386. Внутриклеточный метаболизм липидов включает следующие процессы, за исключением: A. B. C. D. E. Липолиз резервного жира Окисление жирных кислот Кетогенез Биосинтез холестерина * Окисление конституционных липидов 387. Высшие жирные кислоты в процессе их метаболизма в организме расщепляются преимущественно путем: A. Декарбоксилирования B. Гидролиза C. * бета - окисления D. Перекисного окисления E. E- окисления 388. Гидролиз жиров в жировой ткани активируется адреналином. Активность какого фермента при этом растет? A. ДАГ-липазы B. ТАГ-липазы C. МАГ-липазы D. Протеинкиназы E. * Всех перечисленных 389. Гидролиз жиров в жировой ткани тормозит инсулин. Активность какого фермента при этом снижается? A. Аденилатциклазы B. Протеинкиназы C. ТАГ-липазы D. ДАГ и МАГ-липаз E. * Всех перечисленных 390. Главными эндогенными липидами, которые используются организмом как альтернативное „топливо”, являются следующие: A. Липопротеины крови B. * Триацилглицеролы жировых тканей C. Фосфолипиды D. Триацилглицеролы мембран E. Цитоплазматические триацилглицеролы 391. Глицерин, образованный при распаде триацилглицеролов, независимо от дальнейшего его превращения, подвергается в организме прежде всего: A. Окислению B. Восстановлению A. B. C. D. E. C. Метилированию D. Ацетилированию E. * Фосфорилированию 392. Глицерофосфолипиды и сфинголипиды составляют липидный матрикс биологических мембран. На основе сфингозина построены: A. Кардиолипины и церамиды B. Инозитолфосфатиды и сфингомиелины C. * Церамиды и цереброзиды D. Ганглиозиды и кардиолипины E. Фосфатидилхолины и сфингомиелины 393. Дефицит эсенциальных жирных кислот вызывает нарушения обмена холестерина, фосфолипидов и др. Из перечисленных функций этих кислот им не свойственна: A. * Биосинтез холестерина B. Транспорт холестерина C. Снижение холестеринемии D. Биосинтез фосфолипидов E. Синтез простагландинов 394. Для обеспечения нормального метаболизма липидов на 1 этапе необходимо взаимодействие следующих факторов, за исключением: A. * Нормальная кислотность желудочного сока B. Достаточна секреция поджелужочной железой эстераз C. Беспрепятственное поступление желчных кислот в кишечник D. Всасывание продуктов пищеварения липидов энтероцитами E. Ресинтез липидов в энтероцитах, образование транспортных форм 395. Для повышения результатов спортсмену рекомендовали применять препарат, содержащий карнитин. Какой процесс активируется карнитином? A. Синтез кетоновых тел B. * Транспорт жирных кислот в митохондрии C. Окисление жирных кислот D. Пищеварение и усвоение липидов E. Транспорт жирных кислот в крови 396. Для эмульгирования, пищеварения и всасывания жира необходимо наличие желчи в тонком кишечнике. Какие компоненты желчи принимают участие в этих процессах? Холеиновые кислоты * Гидроксилированные и конъюгированные холановые кислоты Холин Конъюгированный билирубин Гидроксилированный холестерин 397. Доминирующей причиной нарушения пищеварения и всасывания жиров является нарушение выделения желчи из-за обтурации желчных путей камнями. Какие вещества преимущественно образуют желчные камни? A. Карбонаты, фосфаты B. * Билирубин, холестерин C. Оксалаты, хлориды D. Ураты, аммонийные соли E. Сульфаты, гидрокарбонаты 398. Желчные кислоты в кишечнике функционируют в виде конъюгатов с глицином или таурином. Они образуются при участии: A. * АТФ, коэнзима А B. цАМФ, коэнзима А C. Коэнзима А, биотина D. АТФ, НАД E. ЦТФ, коэнзима А 399. Жирные кислоты в организме используются во всех направлениях, кроме: A. Синтеза фосфолипидов B. Синтеза жиров C. Этерификации холестерина D. Окисления до ацетил-КоА E. * Синтеза аминокислот 400. Жирные кислоты окисляются исключительно аэробным путем. Укажите орган, где жирные кислоты являются главным энергетическим субстратом: A. Печень B. Почки C. Мышцы D. * Сердце E. Мозг 401. Жирные кислоты окисляются, подвергаясь предварительно активации. Какие процессы включает активация ? A. * Этерификация жирной кислоты цитоплазматическим HSKoA с участием АТФ A. B. C. D. E. B. C. D. E. 402. A. B. C. D. E. 403. A. B. C. D. E. 404. A. B. C. D. E. 405. A. B. C. D. E. 406. A. B. C. D. Фосфорилирование жирной кислоты за счет АТФ Перенос жирной кислоты на карнитин Этерификация жирной кислоты глицерином Конъюгация жирной кислоты с таурином Жирные кислоты являются субстратами окисления для следующих клеток, кроме: Миоцитов гладких мышц Кардиомиоцитов Миоцитов поперечно-полосатых мышц Гепатоцитов * Нейроцитов Жирные кислоты, которые входят в состав природных липидов, имеют ряд общих свойств, кроме: Имеют преимущественно парное количество углеродных атомов * По большей части являются дикарбоновыми Двойные связи у полиненасыщенных являются сопряженными (изолированными) Ненасыщенные жирные кислоты находятся в цис-конфигурации Длинноцепочечные жирные кислоты являются нерастворимыми Жиры подвергаются эмульгированию в тонком кишечнике под воздействием следующих веществ: Желчных кислот, аминокислот Солей жирных кислот, моносахаридов Стеридов, лизофосфолипидов * Лизофосфолипидов, 2-моноацилглицеролов Свободных жирных кислот, липазы Из многочисленных функций липидов в организме человека им в том числе свойственна: * Регуляторная Ферментативная Генетическая Гемостатическая Все перечисленные Из перечисленных липидов выберите неполярные: Свободный холестерол Свободные жирные кислоты Глицерофосфолипиды * Стериды, воски E. Фосфатидная кислота 407. Из перечисленных липидов выберите полярные: A. Холестерид B. * Стерины C. Воски D. Триацилглицеролы E. Эргостерид 408. Из перечисленных реакций метаболизма липидов назовите неправильную: A. Образование малонил – КоА из ацетил – КоА катализируется ацетил – КоА – карбоксилазой B. 2 молекулы ацетил – КоА конденсируются с образованием ацетоацетил – КоА C. Коферментом ацил – КоА – дегидрогеназы является НАД D. * В одном цикле ? – окисления образуется 3 молекулы АТФ E. Из ацетил-КоА в печени образуются кетоновые тела 409. Из перечисленных функций фосфолипидов в организме человека укажите ту, которая им не свойственна: A. Липотропное действие B. Образование липопротеинов крови C. Участие в строении клеточных мембран D. * Участие в биосинтезе белка E. Образование липосом 410. Известно, что инсулин угнетает мобилизацию резервного жира. На какой стадии каскадного процесса угнетается липолиз инсулином? A. Ковалентной модификации аденилатциклазы B. Изменения структуры Js белков C. * Расщепления цАМФ фосфодиэстеразой D. Модификации протеинкиназы E. Фосфорилирования триацилглицероллипазы 411. Инициация роста углеродной цепи высшей жирной кислоты происходит путем: A. * Взаимодействия ацетил-КоА с малонил-КоА B. Взаимодействия 2-х молекул ацетил-КоА C. Образования бета-окси-бета-метил-глутарил-КоА D. Взаимодействия ацетилКоА с оксалоацетатом E. Все ответы верны 412. Инсулин подавляет липолиз, прерывая каскадный процесс на уровне: Гормон-рецептор – белок Gs Гормон-рецептор - аденилатциклаза * цАМФ-фосфодиэстераза - АМФ цАМФ - протеинкиназа АТФ - цАМФ 413. Инсулин тормозит мобилизацию жира из депо. Это обусловлено увеличением активности ферментов: A. * Фосфодиэстеразы цАМФ B. Аденилатциклазы C. Протеинкиназы D. ТАГ-липазы E. Ни одного из названных 414. Источниками липидов плазмы крови являются следующие, кроме: A. Липидов пищевых продуктов B. Липидов, синтезированных из углеводов C. Мобилизованных из депонирующих тканей D. Ресинтезированных из ацетильных остатков, образованных при распаде жирных кислот E. * Ресинтезированных из кетоновых тел 415. Источниками эндогенных жирных кислот являются следующие, кроме: A. Биосинтеза из ацетил-КоА и малонил-КоА B. Липолиза резервных триацилглицеролов C. * Биосинтеза из холестерола D. Высвобождения из фосфолипидов мембран E. Расщепления этерифицированного холестерола 416. Исходным метаболитом для синтеза жирных кислот является ацетил-КоА, который попадает в цитозоль из митохондрий в виде соединения с оксалоацетатом (цитрат). Возвращение оксалоацетата в матрикс происходит в виде: A. * Малата и пирувата B. Пирувата и лактата C. Аспартата и малата D. Малонил-КоА E. Возможен любой из этих способов 417. Исходными субстратами в ресинтезе жиров в энтероцитах являются: A. * Моноацилглицеролы, ацилы-КоА B. Глицерин, ацетил-КоА A. B. C. D. E. 418. 419. 420. 421. 422. C. Диоксиацетонфосфат, ацилы-КоА D. Глицеральдегидфосфат, ацилы-КоА E. Верного ответа нет К глицерофосфолипидам относятся следующие соединения, кроме: A. * Гликолипидов B. Лецитинов C. Кефалинов D. Плазмалогенов E. Кардиолипинов К группе каких липидов относятся ланолин, спермацет? A. Простых. Триацилглицеролов B. * Простых. Восков. C. Сложных. Восков D. Сложных. Сфингомиелинов E. Простых. Стеридов Каждый цикл синтеза пальмитата, который продлевает цепь на 2 атома углерода, включает следующее количество реакций: A. * 4 B. 2 C. 6 D. Не всегда одинаковую E. 5 Как влияет цАМФ на активность внутритканевого липолиза? A. Не влияет B. * Активирует C. Тормозит D. Приостанавливает на некоторое время E. Все ответы верны Какая желчная кислота способствует образованию желчных камней? A. Дезоксихолевая B. Таурохолевая C. * Литохолевая D. Гликохолевая E. Холановая 423. A. B. C. D. E. 424. A. B. C. D. E. 425. A. B. C. D. E. 426. A. B. C. D. E. 427. A. B. C. D. E. 428. A. B. Какая желчная кислота способствует растворению желчных камней? Холеиновая Гликохолевая Дезоксихолевая Тауриновая * Хенодезоксихолевая Какие компоненты липидов являются энергетическими субстратами организма? Сфингозин Инозитол * Глицерол Холестерол Ни один из названных компонентов Какие представители липидов являются незаменимыми для организма? Глицерол Высшие насыщенные жирные кислоты Высшие мононенасыщенные жирные кислоты Холестерин * Полиненасыщенные жирные кислоты Какие процессы в организме сопровождаются гидролизом триацилглицеролов? Образование хиломикронов Расщепление ЛПОНП * Мобилизация резервного жира Ресинтез триацилглицеролов в эритроцитах Расщепление конституционного жира Какие реакции принимают участие в цикле ? – окисления жирных кислот ? Этерификация коферментом HSKoA Дегидрирование Гидратация Тиолазная реакция * Все перечисленные Какими связями соединены составные компоненты глицерофосфолипидов? Гликозидными Пирофосфатными 429. 430. 431. 432. 433. C. Пептидными D. * Сложноэфирными E. Нековалентными Какое название ферментов, катализирующих образование КоА – эфиров жирных кислот в процессе их активирования? A. Ацилтрансфераза B. Ацил – КоА – дегидрогеназа C. * Ацил – КоА – синтетаза D. Ацил – КоА – карбоксилаза E. Тиолаза Какое низкомолекулярное вещество принимает участие в транспорте жирных кислот через мембраны митохондрий ? A. Карнозин B. Креатин C. Креатинин D. Каротин E. * Карнитин Какой из ферментов внутритканевого липолиза является регуляторным? A. * ТАГ-липаза B. ДАГ-липаза C. МАГ-липаза D. Панкреатическая липаза E. Фосфолипаза А2 Какой компонент пищи не проявляет антиоксидантных свойств? A. * Пантотеновая кислота B. Холестерол C. Токоферол D. Аскорбиновая кислота E. Каротиноиды Какой кофермент необходим для синтеза высших жирных кислот? A. НАДН B. * НАДФН C. ФМН D. ТДФ E. ТГФК 434. Какой метаболит липидного обмена может быть использован для глюконеогенеза, гликолиза, биосинтеза фосфолипидов, нейтральных жиров? A. Ацетил-КоА B. Малонил-КоА C. Фосфатидна кислота D. * Глицерол-3-фосфат E. Альфа, бета-диглицерол 435. Какой этап биосинтеза триацилглицерола не вписывается в последовательность реакций? A. Образование лизофосфатидной кислоты B. Образование фосфатидной кислоты C. * Образование фосфатидилколамина D. Гидролиз фосфатидной кислоты до альфа, бета-диацилглицерола E. Ацилирование альфа, бета-диацилглицерола 436. Карнитин, выполняя транспортную функцию, обеспечивает: A. Всасывание жирных кислот в кишечнике B. Транспорт жирных кислот в крови C. * Транспорт жирных кислот из цитоплазмы в митохондрии клеток D. Транспорт ацетил – КоА из митохондрий в цитоплазму клеток E. Транспорт триацилглицеролов в крови 437. Катаболизм жирных кислот в организме происходит только в аэробных условиях и включает следующие стадии, кроме: A. Активация путем этерификации HSKoA B. Бета-окисление C. * Окислительное декарбоксилирование ПВК D. Цитратный цикл E. Митохондриальное тканевое дыхание 438. Катаболизм жирных кислот до конечных продуктов требует одновременного окисления глюкозы. Недостаток какого метаболита тормозит окисление жирных кислот? A. Пируватдегидрогеназы B. Пируваткиназа C. Лактатдегидрогеназы D. * Оксалоацетата E. Ацетоацетата 439. Ключевым ферментом синтеза жирных кислот является ацетил – КоА – карбоксилаза, катализирующая образование малонил – КоА. Тормозящее действие на этот фермент оказывает: A. Сукцинил – КоА B. * Пальмитил – КоА C. Биотин D. Ацетоацетил – КоА E. Глутарил – КоА 440. Конечные продукты обмена холестерина в печени выполняют значительную роль в процессе пищеварения и усвоения липидов. Назовите эти продукты: A. Холеиновые кислоты B. Кетоновые тела C. * Холевые кислоты D. Билирубин E. Холановые кислоты 441. Лимитирующей реакцией в контроле скорости биосинтеза жирных кислот является ацетил-КоА-карбоксилазная реакция, позитивным аллостерическим модулятором которой является: A. Пируват B. Ацетил-КоА C. * Цитрат D. Лактат E. Альфа-кетоглутарат 442. Линолевая и линоленовая кислоты являются соединениями, которые необходимы в организме для синтеза фосфолипидов. Основным источником этих кислот является: A. Эндогенный синтез B. * Пищевые продукты C. Распад холестерина D. Микросомальное окисление E. Бета-окисление жирных кислот 443. Липидный матрикс биологических мембран – это сложные липиды, построенные на основе глицерола и сфингозина. На основе глицерола построены следующие, кроме: A. Фосфатидилхолина B. * Фосфатидилацетиламина C. Фосфатидилэтаноламина D. Фосфатидилсерина E. Кардиолипина 444. Липиды – это разнообразные за строением соединения, которые имеют общие физико-химические свойства. Назовите эти свойства: A. Гидрофильность B. * Гидрофобность C. Образуют коллоидные растворы D. Имеют оптическую активность E. Им присущи все эти свойства 445. Липогенез в жировой ткани имеет существенные отличия от процесса в печени. Особенности заключаются в следующем: A. * Отсутствие глицеролфосфокиназы, образование глицерол-3-фосфата из диоксиацетонфосфата B. Образование глицерол-3-фосфата из глицерола при участии глицеролфосфокиназы C. Образование глицерол-3-фосфата из фосфатидной кислоты D. Липогенез в жировой ткани не отличается от процесса в печени E. Глицерол-3-фосфат в жировой ткани образуется с помощью фосфолипаз 446. Липогенез и липолиз в организме зависят от действия на клетки жировой ткани и печени физиологических стимулов, которые положительно или отрицательно влияют на внутриклеточный уровень цАМФ. Такими факторами являются следующие, кроме: A. Глюкагона B. * Альдостерона C. Инсулина D. Адреналина E. Соматотропина 447. Липолиз в адипоцитах катализируется моно-, ди- и триацилглицероллипазами. Регуляторным ферментом является триацилглицероллипаза. Она регулируется многими гормонами, в часности: A. Адреналином B. Глюкагоном C. Инсулином D. Соматотропином E. * Всеми перечисленными 448. Липолиз в жировой ткани активируется катехоламинами за счет стимуляции цАМФ-зависимого каскадного механизма при условиях: A. Снижения температуры окружающей среды B. Кратковременного голодания C. * Физического напряжения D. Дефицита витаминов E. Недостатка воды в организме 449. Липолиз в жировой ткани при голодании активируется соматотропином, но его липолитическое действие отличается от действия катехоламинов и глюкагона. Укажите это отличие: A. * Способствует синтезу липазы в адипоцитах B. Способствует синтезу поджелудочной липазы C. Модифицирует аденилатциклазу D. Фосфорилирует липазу E. Все указанные механизмы верны. 450. Липолиз в жировых тканях инициируется рядом гормонов и имеет каскадный механизм. Который из гормонов угнетает липолиз? A. Соматотропин B. Тироксин C. Адреналин D. Глюкагон E. * Инсулин 451. Липолиз триацилглицеролов осуществляется в несколько стадий, продуктами которых являются разные вещества, за исключением: A. * Фосфатидной кислоты B. Жирных кислот C. Моноацилглицеролов D. Диацилглицеролов E. Глицерола 452. Липолитические ферменты ЖКТ катализируют гидролиз липидов вследствие расщепления связей: A. Пептидных B. Гликозидных C. * Сложноэфирных D. Нуклеозидных E. Гидрофобных 453. Малонил – КоА является промежуточным звеном в синтезе пальмитиновой кислоты из ацетил – КоА. Какая функция биотина в образовании малонил – КоА? A. * Активация угольной кислоты Декарбоксилирование ацетил – КоА Расщепление угольной кислоты Ингибирование карбангидразы Активация пальмитатсинтетазы 454. Метаболиты углеводов нужны для нормального течения липидного обмена, в частности цитрат принимает участие: A. В транспорте ацилов-КоА из цитоплазмы в матрикс митохондрий B. * В транспорте ацетил-КоА из митохондрий в цитоплазму C. В синтезе жирных кислот D. В активации жирных кислот E. В транспорте жирных кислот в крови 455. Метаболическим предшественником синтеза пальмитата, источника 14 из 16 атомов углерода, является следующий: A. Ацетил-КоА B. * Малонил-КоА C. Ацетоацетил-КоА D. Малонат E. Мевалонат 456. Метаболическими предшественниками в биосинтезе триацилглицеролов являются ацилы-КоА и глицерол-3-фосфат. В этом процессе принимают участие ферменты, за исключением: A. Глицеролкиназы B. Глицерол-3-фосфатацилтрансферазы C. Ацилглицерол-3-фосфатацилтрансферазы D. * Глицерол-3-фосфатдегидрогеназы E. Фосфатидат-фосфогидролазы 457. Митохондриальная система элонгации жирных кислот использует в качестве источника двууглеродных фрагментов: A. Малонил-КоА B. Ацетоацетил-КоА C. * Ацетил-КоА D. Сукцинил-КоА E. Пропионил-КоА 458. Мононенасыщенные жирные кислоты образуются за счет дегидрирования насыщенных и образования двойной связи. Процесс принадлежит по механизму к таким системам и требует: A. Митохондриальных дегидрогеназ, НАД B. Митохондриальных дегидрогеназ, цит. в5 B. C. D. E. 459. из: C. Микросомальных монооксигеназ, ФАД D. * Микросомальных монооксигеназ, НАДФ, цит.Р-450 E. Пероксидаз, Н2О2, цит.в На основе сфингозина построены сложные липиды, находящиеся в миелиновых оболочках нервов. Сфингозин синтезируется A. B. C. D. E. 460. A. B. C. D. E. 461. A. B. C. D. E. 462. A. B. C. D. E. 463. A. B. C. D. * Пальмитил-КоА и серина Стеарил-КоА и серина Пальмитоолеил-КоА и этаноламина Пальмитил-КоА и метионина Аминоглицерола и пальмитата Назовите вещества, которые образуются в организме в результате активации свободнорадикальных процессов? * Липоперекиси Ненасыщенные жирные кислоты Кетоновые тела Биогенные амины Ацетил – КоА Назовите метаболиты, из которых образуется глицерол-3-фосфат во внепеченочных тканях: Диоксиацетонфосфат Глицеральдегидфосфат Фосфатидная кислота Из глицерофосфолипидов при действии фосфолипаз * Из всех перечисленных соединений Назовите небелковый компонент ацетил-КоА-карбоксилазы: НАД ФАД * Биотин Убихинон Коэнзим А Назовите один из конечных продуктов деградации жирных кислот при свободнорадикальном окислении: Уксусный альдегид Глицеральдегид Ацетил-КоА * Малоновый диальдегид 464. 465. 466. 467. 468. 469. E. Ацетоацетат Назовите предшественник глицерол-3-фосфата, который используется на синтез жира в печени: A. Глицеральдегидфосфат B. Моноацилглицерол C. * Глицерол D. Фосфатидная кислота E. Диоксиацетонфосфат Назовите процесс обмена липидов, скорость которого увеличена при сахарном диабете: A. Синтез жирных кислот B. Синтез триацилглицерола C. Синтез фосфолипидов D. Всасывание липидов E. * Тканевой липолиз Назовите процесс, скорость которого снижена в миокарде в условиях гипоксии при ишемической болезни сердца: A. Гликолиз B. * Бета - окисление жирных кислот C. Тканевой липолиз D. Кетогенез E. Перекисное окисление полиненасыщенных жирных кислот Назовите фермент и кофермент, который катализирует первую реакцию бета-окисления жирных кислот: A. Ацетил-КоА-дегидрогеназа, НАД B. * Ацил-КоА-дегидрогеназа, ФАД C. Оксиацил-КоА-дегидрогеназа, ФМН D. Эноил-КоА-гидратаза, ТПФ E. Ацил-КоА-тиолаза Назовите фермент липолиза, активность которого зависит от уровня адреналина в крови: A. Поджелудочная липаза B. Поджелудочные фосфолипазы C. * Триацилглицероллипазы тканей D. Липопротеинлипаза E. Ацил-КоА-дегидрогеназа Назовите число циклов бета-окисления для стеариновой кислоты (С17Н35СООН): A. 9 B. C. D. E. *8 7 12 10 470. Назовите эти соединения: A. Холинфосфатид B. Этаноламинфосфатид C. * Инозитолфосфатид D. Сфингомиелин E. Плазмалоген 471. Наиболее ранним признаком нарушения пищеварения и всасывания липидов является следующий: A. Кахексия (истощение организма) B. Гиповитаминозы жирорастворимых витаминов C. * Стеаторея D. Недостаточность стероидных гормонов E. Недостаточность простагландинов 472. Нарушение пищеварения и всасывания липидов чаще всего обусловлены недостатком желчных кислот. Какие продукты не требуют их для усвоения? A. Глицерол, сфингозин B. Короткоцепочечные жирные кислоты C. Холин, этаноламин D. Фосфат, углеводы E. * Все перечисленные соединения 473. Негативный физиологический стимул липолиза, который влияет на внутриклеточный уровень цАМФ, обнаруживает: A. Тироксин B. Глюкагон C. Соматотропин D. * Инсулин E. Адреналин 474. Негативным модулятором (аллостерическим ингибитором) ацетил-КоА-карбоксилазы, при участии которого образуется малонил-КоА, является пальмитил-КоА. По какому механизму происходит ингибирование процесса? A. Конкурентного торможения B. Неконкурентного торможения C. Позитивной обратной связи D. * Негативной обратной связи E. Изостерического влияния 475. Недостаток желчных кислот сопровождается дискомфортом, диареей (стеаторея) после приема жирной пищи. Какие причины могут вызвать дефицит желчных кислот в кишечнике? A. Нарушение микросомального окисления холестерина в гепатоцитах B. Обтурация желчных путей C. Нарушение гепато-энтеральной циркуляции желчных кислот D. Нарушение конъюгации желчных кислот E. * Возможны все указанные причины 476. Непосредственным субстратом синтеза жирных кислот является малонил – КоА. По отношению к какому ферменту он проявляет ингибирующее действие? A. Цитратсинтазе B. Биотин – ферменту C. Ацетил – КоА – карбоксилазе D. Пируваткарбоксилазе E. * Карнитинацилттрансферазе 477. Обмен липидов и углеводов имеют общие промежуточные метаболиты, за исключением: A. * Глицеральдегид – 3 – монофосфат B. Фосфатидная кислота C. Ацетил – КоА D. Цитрат E. Сукцинил – КоА 478. Обмен липидов связан с обменом углеводов и фактически проходит на его фоне. Какую роль в этом выполняет оксалоацетат? A. Способствует окислению ацетил-КоА, который образуется при бета-окислении B. Способствует окислению ацетил-КоА, который образуется из глицерина C. Транспортирует ацетил-КоА из матрикса митохондрий в цитоплазму D. Способствует окислению кетоновых тел E. * Принимает участие во всех указанных процессах 479. Образование желчных кислот из холестерина на мембранах эндоплазматического ретикулума гепатоцитов является результатом: A. * Гидроксилирования B. Метилирования C. Конъюгации D. Дегидрирования E. Гидролиза 480. Образование с водой эмульсий разной стойкости является специфическим свойством всех липидов, имеющие существенное биологическое значение, кроме: A. Пищеварения в желудочно-кишечном тракте B. Всасывания C. Транспортировки лимфой D. * Выведения из организма E. Транспортировки кровью 481. Общим продуктом в синтезе триацилглицеролов и глицерофосфолипидов является следующий метаболит: A. * Фосфатидная кислота B. Моноацилглицерол C. Фосфохолин D. Лизолецитин E. 2-глицерофосфат 482. Один из липидных компонентов мембран является вторичным посредником в реакции ответа клетки на внешний сигнал (аналогично цАМФ). Назовите этот липид: A. Триацилглицерол B. * Инозитолфосфат C. Лецитин D. Холестерол E. Церамид 483. Оптимум рН ферментов поджелудочной железы составляет: A. 1, 5 – 2 B. 5 – 6,5 C. 2, 5 -4 D. * 8, 4 – 8, 6 E. 9 - 10 484. Организм человека использует в качестве энергетических источников разнообразные вещества. При окислении каких соединений в тканях максимально увеличивается утилизация неорганического фосфора? A. Пирувата B. Глицерола C. Сукцинил-КоА D. Ацетоацетил-КоА E. * Пальмитоил-КоА 485. Освобожденные в результате липолиза из жировых депо свободные жирные кислоты транспортируются в крови с помощью альбуминов и используются тканями для следующих потребностей, кроме: A. Выделение энергии B. Синтеза триацилглицеролов и липопротеинов C. Синтеза глицерофосфолипидов и сфинголипидов D. * Синтеза желчных кислот E. Этерификации холестерола 486. Пальмитатсинтетаза является полиферментным комплексом, объединяющим несколько компонентов. Укажите их количество: A. * 7 B. 5 C. 9 D. 3 E. 12 487. Первую реакцию бета-окисления жирных кислот катализирует ацил-КоА-дегидрогеназа. Какой небелковый компонент содержит этот фермент? A. Коэнзим А B. ФМН C. * ФАД D. НАДФ E. Биотин 488. Перенос ацетильного радикала на малонильный на первой стадии синтеза пальмитиновой кислоты с помощью ацилпереносного протеина (АПП) происходит при участии фермента: A. Гидроксиацил-АПП-синтазы B. Ацетоацетил-АПП-дегидрогеназы C. * Ацетоацетил-АПП-синтазы D. Ацил-КоА-малонил-КоА-трансферазы E. Ацил-КоА-малонил-КоА-редуктазы 489. По какому пути происходит распад высших насыщенных, мононенасыщенных жирных кислот с непарным количеством углеродных атомов? A. Гидролитического расщепления ? – окисления * ? – окисления Перекисного окисления Гидроксилирования 490. По сравнению с бета-окислением биосинтез жирных кислот имеет следующие особенности, кроме: A. * Реакции биосинтеза в цитоплазме являются обратными циклам бета-окисления B. Биосинтез в основном происходит в цитоплазме, бета-окисление – в митохондриях C. Участие в биосинтезе малонил-КоА D. Участие в бета-окислении витаминов В2, В3, В5, в биосинтезе – вит. В3, В5, биотина E. Участие в биосинтезе АПБ и восстановительных эквивалентов НАДФ 491. Позитивный физиологический стимул липолиза, который влияет на внутриклеточный уровень цАМФ, обнаруживают следующие факторы, кроме: A. Адреналина B. Глюкагона C. Тироксина D. * Инсулина E. АКТГ 492. Позитивным модулятором (активатором) ацетил-КоА-карбоксилазы, при участии которой происходит образование малонилКоА, является цитрат. Регуляция хода реакции осуществляется механизмом: A. Ковалентной модификации B. * Аллостерической активации C. Усиления синтеза фермента D. Частичного протеолиза E. Возможна всеми указанными механизмами 493. Полиненасыщенные высшие жирные кислоты относятся к незаменимым (эсенциальным, вит. группы F), потому что они: A. Необходимы в очень малых количествах B. * Не синтезируются в организме C. Требуют активного всасывания D. Образуют жидкие жиры организма E. Все ответы соответствуют понятию «витамины группы F» 494. Полиненасыщенные жирные кислоты окисляются в организме путём свободнорадикального перекисного механизма. Какие факторы являются инициаторами ПОЛ? A. Соли тяжелых металлов B. C. D. E. Антибиотики * Активные формы кислорода Витамины Активные формы жирных кислот 495. Полиненасыщенные жирные кислоты окисляются неферментативным путем по месту двойных связей (перекисное окисление, ПОЛ). Инициаторами ПОЛ являются следующие факторы, кроме: A. Перекиси водорода (Н2 О2) B. Супероксидного радикала C. Гидроксильного радикала D. * Глутатиона E. Радикалов органических соединений 496. Полиненасыщенные жирные кислоты подвергаются перекисному окислению, которое инициируется активными формами кислорода. Какое соединение является одним из продуктов этого процесса? A. Ацетоацетат B. Уксусный альдегид C. Лактат D. Оксалоацетат E. * Малоновый диальдегид 497. Полиферментный комплекс пальмитатсинтетаза включает несколько ферментов, за исключением: A. Ацилтрансацилаза B. Малонилтрасацилаза C. * Ацетил – КоА – карбоксилаза D. Редуктаза E. Дегидратаза 498. После тяжелых заболеваний в процессе выздоровления для быстрого возобновления массы тела больным назначают гормон анаболического действия, который активирует липогенез. Назовите этот гормон: A. Глюкагон B. Адреналин C. Тироксин D. Соматотропин E. * Инсулин 499. Поставщиком НАДФН, который используется в биосинтезе пальмитата, являются реакции ПФЦ, которые протекают при участии фермента: B. C. D. E. Глицеральдегиддегидрогеназы Пируватдегидрогеназы Изоцитратдегидрогеназы * Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы Глюкозо-6-фосфатоксидазы 500. Поставщиком цитозольного НАДФН, который используется в липогенезе, кроме ПФЦ, является реакция окислительного декарбоксилирования: A. * Малата до пирувата B. Пирувата до ацетил-КоА C. Альфа-кетоглутарата до сукцинил-КоА D. Оксалоацетата до пирувата E. Ни одна из этих реакций не образует НАДФН 501. При голодании угнетается синтез жирных кислот и жира. Какие изменения в клетках печени могут свидетельствовать о таком состоянии метаболизма? A. Увеличение активности ацетил – КоА – карбоксилазы B. Увеличение количества цитрата в митохондриях C. Увеличение активности ацил – карнитинтрансферазы D. * Уменьшение количества малонил – КоА E. Увеличение количества оксалоацетата в митохондриях 502. При дефиците углеводов в организме нарушен синтез жирных кислот, холестерола. С недостатком каких метаболитов это связано? A. СО2, НАДН B. * НАДФН, АТФ C. цАМФ, ацетил – КоА D. НАДН, малонил – КоА E. Оксалоацетата, ацетил – КоА 503. При обследовании больного выявлены признаки усиленного гемолиза эритроцитов, в крови высокое содержание лизолецитина. Укажите, действие какого вещества вызывает накопление лизолецитина: A. Фосфодиэстеразы B. * Фосфолипазы А2 C. Фосфолипазы А1 D. Тканевых липаз E. Фосфорилазы A. B. C. D. E. 504. При определенных условиях мембранные липиды могут подвергаться разрушению из-за активации ПОЛ. Какие из перечисленных соединений проявляют антиоксидантное действие на липиды? A. Пальмитоолеиновая кислота B. Фосфолипиды C. Витамин В1 D. * Витамин Е E. Ацетил КоА 505. При переходе организма на рацион, богатый углеводами или лишенный жиров, в печени возрастает активность ферментов и процессов: A. Ацетил – КоА – карбоксилазы B. Пальмитатсинтетазы C. Цитратлиазы D. Пентозо-фосфатного цикла E. * Всех указанных процессов 506. При систематических интенсивных физических нагрузках содержание жира в жировой ткани уменьшается. Он выходит из клеток в кровь в форме: A. ЛПВП B. * Свободных жирных кислот и глицерина C. Хиломикронов D. ЛПНП E. Ацетил-КоА и глицерофосфата 507. При ультразвуковом обследовании больного обнаружены камни в желчном пузыре. Какие признаки будут свидетельствовать о нарушении процесса пищеварения у этого больного? A. Непереносимость молочных продуктов B. Запоры C. * Стеаторея D. Изжога после еды E. Боли в эпигастрии 508. При употреблении пищи, богатой углеводами, в организме происходит интенсивный синтез жира. Это происходит благодаря наличию достаточного количества метаболитов, кроме: A. * Лактата B. АТФ, СО2 C. Ацетил – КоА D. Диоксиацетонфосфата E. НАДФН 509. Продолжительный негативный эмоциональный стресс, сопровождающийся выбросом катехоламинов, может вызвать похудение. Это связано с: A. Нарушением пищеварения B. Нарушением синтеза липидов C. * Усилением липолиза D. Усилением распада гликогена E. Увеличением энергозатрат 510. Производные каких липидов выполняют регуляторную функцию? A. * Холестерола, арахидоновой кислоты B. Глицерола, олеиновой кислоты C. Сфингозина, пальмитата D. Инозина, глицерола E. Холина, стеарата 511. Пропионил-КоА метилмалонил КоА сукцинил КоА. Назовите фермент и кофермент, который катализирует первую из этих реакций: A. * Пропионил – КоА – карбоксилаза, биотин B. Пропионил – КоА – карбоксилаза, ПАЛФ C. Пропионил – КоА декарбоксилаза, ПАМФ D. Пропионил – КоА – дегидрогеназа, НАД E. Пропионил – КоА – оксидаза, ФАД 512. Пропионил-КоА метилмалонил КоААсукцинил КоА. Назовите фермент и кофермент, который катализирует вторую реакцию схемы: A. Метилмалонил-КоА-изомераза, ТПФ B. Метилмалонил-КоА-мутаза, ФМН C. Метилмалонил-КоА-дегидрогеназа, НАД D. * Метилмалонил-КоА-мутаза, дезоксиаденозинкобаламин E. Метилмалонил-КоА-мутаза, ТГФК 513. Пути использования жирных кислот в организме следующие, кроме: A. * Синтеза коферментов B. Синтеза триацилглицеролов C. Окисления с извлечением энергии D. Синтеза фосфолипидов E. Образования эйкозаноидов 514. Растительные масла являются обязательными компонентами рациона человека. Какие незаменимые вещества входят в их состав? A. Витамины С и Р B. Витамины группы В C. Незаменимые аминокислоти D. Микроэлементы E. * Витамины группы F 515. Расщепление жира в организме катализируют ферменты липазы, но механизмы их активации имеют существенные различия. Какой способ активации липазы адипоцитов? A. С помощью желчных кислот B. Путем частичного гидролиза C. Ионами Na+ D. * Фосфорилированием E. Карбоксилированием 516. Регуляторную функцию в организме выполняют следующие липиды: A. Свободные насыщенные жирные кислоты B. * Арахидоновая кислота, холестерин C. Глицерол D. Линолевая, линоленовая кислоты E. Фосфолипиды 517. Регуляторным ферментом синтеза пальмитиновой кислоты является следующий: A. Пируваткарбоксилаза B. Малонил – КоА – декарбоксилаза C. * Ацетил – КоА – карбоксилаза D. Ацетоацетил – декарбоксилаза E. Биотин – фермент 518. Регуляция хода реакции образования малонил-КоА под воздействием ацетил-КоА-карбоксилазы возможна путем ковалентной модификации при участии цАМФ. Это происходит путем: A. * Фосфорилирования-дефосфорилирования B. Конъюгации C. Ацетилирования D. Фосфоролиза E. Аллостерического влияния 519. Резервные липиды (в основном нейтральные жиры) подвергаются в организме постоянным изменениям, но в большинстве людей их количество не должно превышать % от массы тела: A. 25-30 % B. 5-8 % C. 40-50 % D. * 10-15 % E. 20-25 % 520. Результатом пищеварения липидов является образование многих веществ, которые всасываются разными механизмами. Какие продукты всасываются пиноцитозом в виде холеиновых комплексов? A. Короткоцепочечные жирные кислоты B. * Высшие жирные кислоты C. Глицерол D. Холин E. Моноацилглицеролы 521. Результатом пищеварения липидов является образование различных веществ, исключение среди которых составляют: A. Сфингозин, углеводы B. Глицерин, серин C. Инозит, холин D. Этаноламин, жирные кислоты E. * Метионин, таурин 522. Свободные жирные кислоты находятся в крови и тканях в небольших количествах и в норме не накапливаются, потому их эндогенный синтез определяется потребностями организма в таких соединениях: A. Глюкозе и гликогене B. Белках и нуклеотидах C. * Триацилглицеролах и фосфолипидах D. Триацилглицеролах и холестероле E. Гликолипидах и нуклеиновых кислотах 523. Синтез ацетил-КоА-карбоксилазы, при участии которой образуется малонил-КоА (лимитирующая стадия биосинтеза жирных кислот), индуцируется по большей части при следующих обстоятельствах: A. * Высокоуглеводной диете B. Преобладании белков в пище C. Избытке жиров в питании D. Гипервитаминозе жирорастворимых витаминов E. При всех указанных обстоятельствах 524. Среди перечисленных реакций метаболизма липидов назовите правильную: A. Продуктом окисления полиненасыщенных жирных кислот является ацетил – КоА B. * Продуктом окисления глицерофосфата является диоксиацетонмонофосфат C. Коферментом глицерофосфатдегидрогеназы является ФАД D. Все жирные кислоты подвергаются ? – окислению E. Ацил – КоА – дегидрогеназа содержит кофермент ФАД 525. Среди перечисленных ферментов выберите тот, который принимает участие в бета-окислении жирных кислот: A. * Тиолаза B. Киназа C. Мутаза D. Трансфераза E. Синтаза 526. Среди разнообразных представителей липидов имеются полярные и аполярные. Больше всего выражены полярные свойства у следующих соединений: A. Свободных жирных кислот B. * Фосфоглицеридов C. Триацилглицерола D. Стерина E. Сфинголипида 527. Субстраты для биосинтеза жирных кислот образуются в результате следующих превращений, за исключением: A. ПВК П ацетил КоА B. ?-окисление жирных кислот х ацетил – КоА C. * ПВК П оксалоацетат D. Аминокислоты ацетил – КоА E. Ацетил – КоА малонил – КоА 528. Укажите количество циклов при полном бета-окислении стеариновой кислоты: A. 5 B. * 7 C. 8 D. 9 529. 530. 531. 532. 533. 534. E. 6 Укажите название липида, при гидролизе которого получили глицерин, жирные кислоты, этаноламин, фосфорную кислоту: A. Фосфатидная кислота B. Лецитин C. * Коламин D. Фосфатидилинозит E. Церамид Укажите название следующего соединения: С15Н31СОSКоА A. Ацетил КоА B. Глутарил КоА C. Сукцинил КоА D. Пальмитоолеил КоА E. * Пальмитил КоА Укажите правильную последовательность утилизации жирных кислот в клетках: A. * Транспорт в цитоплазму, активация, транспорт в матрикс митохондрий, дегидрирования B. Транспорт в матрикс митохондрий, активация, транспорт во внутреннюю мембрану митохондрий, дегидрирование C. Транспорт в цитоплазму, связывание с карнитином, транспорт в матрикс, дегидрирование D. Активация, транспорт в цитоплазму, связывание с оксалоацетатом, дегидрирование E. Ни один из этих этапов не отвечает действительности Укажите причину, при которой у больного после приема жирной пищи появляется тошнота, изжога, стеаторея: A. Повышение кислотности желудочного сока B. Нарушение синтеза трипсина, химотрипсина C. * Нарушение синтеза и конъюгации желчных кислот D. Снижение активности желудочной липазы E. Нарушение формирования холеиновых комплексов Укажите соединение, предшественником синтеза которого в коже является производное холестерола: A. Холевая кислота B. Холеиновые кислоты C. Холин D. * Холекальциферол E. Эргокальциферол Укажите, какие из перечисленных жирных кислот подвергаются свободнорадикальному окислению? A. Масляная, линолевая B. C. D. E. 535. A. B. C. D. E. 536. A. B. C. D. E. 537. A. B. C. D. E. 538. A. B. C. D. E. 539. A. B. C. D. Капроновая, линоленовая Пальмитоолеиновая, арахидоновая Олеиновая, линоленовая * Линолевая, арахидоновая Укажите, какие из этих липидов не относятся к фосфолипидам: Плазмалоген Кардиолипин Инозитолфосфатид Фосфатидная кислота * Церамид Укажите, какой процесс обмена липидов нарушается при отсутствии фермента ацетил-КоА-карбоксилазы? Перекисное окисление Бета-окисление Синтез фосфолипидов * Биосинтез жирных кислот Кетогенез Укажите, куда сначала поступают жиры, ресинтезованные в энтероцитах и включенные в состав хиломикронов: В кровь В нервные клетки В печень * В лимфу В жировую ткань Укажите, на сколько атомов углерода в процессе биосинтеза продлевается цепь жирной кислоты за один цикл: 4 3 1 5 *2 Укажите, при каких условиях будет увеличиваться скорость синтеза жирных кислот в организме: При увеличении секреции глюкагона При уменьшении секреции инсулина При снижении концентрации глюкозы * При увеличении глюкозы в организме E. При усиленном белковом питании 540. Укус ядовитыми змеями опасен тем, что их яд при попадании в кровь может вызывать сильный гемолиз эритроцитов и смерть. Какие ферменты содержатся в их яде и какие вещества влекут гемолиз? A. Лецитиназа, лизоцим B. Фосфолипаза С, гирудин C. Фосфолипаза А2, лизоацилглицерол D. * Фосфолипаза А2, лизофосфатидилхолин E. Липаза, моноацилглицеролы 541. Уменьшение фосфолипидов в организме чревато тяжелыми последствиями для организма: нарушением структуры мембран, транспорта липидов в крови, жировым перерождением печени и др. Дефицит каких незаменимых факторов может вызвать нарушение синтеза фосфолипидов? A. Насыщенных высших жирных кислот B. Углеводов C. Глицерола, сфингозина D. * Полиненасыщенных жирных кислот, метионина E. Жирорастворимых витаминов 542. Фактором, контролирующим синтез и распад жирных кислот, является уровень энергии в клетках. Избыток какого вещества в митохондриях служит сигналом, что клетка обеспечена энергией и инициирует биосинтез жирных кислот? A. Карнитина B. Лактата C. * Цитрата D. Пирувата E. Ацил – КоА 543. Фактором, который регулирует последовательность реакций синтеза пальмитата, является следующий: A. * Ацилтранспортный протеин B. Ацил-карнитин-трансфераза C. Ацил-карнитин-транслоказа D. Малонил-транспортный протеин E. Верного ответа нет 544. Ферменты редуктазы, которые принимают участие в восстановительных реакциях синтеза пальмитата, содержат кофермент: A. НАДН B. ФАДН2 C. ФМНН2 D. * НАДФН E. Биотин 545. Фосфатидная кислота является общим продуктом, который начинает синтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Главный путь синтеза лецитина происходит по такой последовательности реакций, кроме: A. Активации холина за счет АТФ-зависимого фосфорилирования B. Взаимодействия фосфохолина из ЦТФ C. Гидролиза фосфатидной кислоты до 1,2-диацилглицерола D. * Метилирование этаноламина при участии S-аденозилметионина E. Взаимодействия ЦДФ-холина с 1,2-диацилглицеролом 546. Фосфорилированная форма глицерола может быть, в зависимости от потребностей организма, использована для следующих процессов, кроме: A. Синтеза глюкозы B. Синтеза фосфолипидов C. * Синтеза ганглиозидов D. Гликолиза E. Синтеза триацилглицеролов 547. Функциями желчных кислот в организме являются такие, кроме: A. Активации липазы в кишечнике B. Активации фосфолипаз C. Эмульгирования жиров D. Всасывания жирных кислот E. * Участия в ресинтезе жира 548. Холестерин имеет многогранные функции. В частности, из перечисленных путей использования холестерина в печени назовите правильный: A. Образование желчных кислот B. Секреция в желчь и выведение из организма C. Транспорт к периферичным тканям D. Реставрация мембран гепатоцитов E. * Все пути верны 549. Холестерин представлен практически во всех тканях организма, но больше всего его содержится в следующих, кроме: A. * Лимфоидной B. Печени C. Нервной ткани D. Коры надпочечников E. Кожи 550. Центры связывания SH-транспортного протеина пальмитатсинтетазы предназначены для акцептирования: A. 2 молекул ацетил-КоА B. * Ацетил-КоА и малонил-КоА C. 2 молекул малонил-КоА D. Ацетоацетил-КоА E. Верны все ответы 551. Цитоплазматический жир имеет особенности, которые отличают его от резервного. Такими особенностями являются следующие, кроме: A. Постоянный химический состав B. Структурный компонент клетки C. Постоянное содержание в клетк D. * Образует хиломикроны E. Биологические функции ограничиваются клеткой 552. Энергетическая емкость жирных кислот значительно превышает таковую глюкозы. Чем это объясняется? A. Жирные кислоты легче проникают через клеточные мембраны B. * Высокая степень восстановленных атомов карбона у жирных кислот C. Жирные кислоты при окислении обходят реакции гликолиза D. Высокая скорость потока жирных кислот в крови к тканям E. Правильного ответа в указанных вариантах нет 553. Энергетический баланс от окисления глюкозы до СО2 и Н2О составляет 38 молекул АТФ. Каким будет баланс АТФ от окисления жирной кислоты с 6 углеродными атомами (аналогично глюкозе)? A. 25 B. * 45 C. 60 D. 15 E. 130 554. Энергетический заряд клетки служит фактором, контролирующим синтез и распад жирных кислот. Какие факторы стимулируют окисление жирных кислот и угнетают синтез ? A. Увеличение АТФ B. Уменьшение цАМФ C. * Увеличение АДФ 555. 556. 557. 558. 559. 560. D. Уменьшение липидов в крови E. Увеличение цитрата Антиоксидантами являются следующие вещества: A. Витамины В1, Д, глюкоза B. Аминокислоты, глицерин C. Амилаза, НАД D. Крахмал, НАД E. * Каталаза, витамины Е, С; холестерин Антиоксидантами являются следующие вещества: A. Витамины В1, Д, глюкоза B. Аминокислоты, глицерин C. Амилаза, НАД D. Крахмал, НАД E. * Каталаза, витамины Е, С; холестерин Антиоксиданты имеют способность: A. * Уравновешивать процессы свободнорадикального окисления липидов B. Подавлять -окисленние жирных кислот C. Активизировать расщепление жира D. Активизировать процессы перекисного окисления E. Подвлять кетогенез. Антиоксиданты имеют способность: A. * Уравновешивать процессы свободнорадикального окисления липидов B. Подавлять -окисленние жирных кислот C. Активизировать расщепление жира D. Активизировать процессы перекисного окисления E. Подвлять кетогенез. Атерогенными факторами, которые содержат много холестерина есть: A. Хиломикроны B. B-липопротеины C. * C-липопротеины D. Пре-липопротеини E. Альбумины Атерогенными факторами, которые содержат много холестерина есть: Хиломикроны B-липопротеины * C-липопротеины Пре-липопротеини Альбумины 561. Ацетоацетат превращается в ацетон путем: A. Дегидрогеназы B. * Энолазы C. Гидратазы D. Липазы E. Тиолазы (ацетил-КоА-ацилтрансфераза) F. ANSWER: E G. Дегидрирования H. Декарбоксиллирования I. Гидратации J. Окисления K. Восстановления 562. Ацетоацетат превращается в ацетон путем: A. Дегидрогеназы B. * Энолазы C. Гидратазы D. Липазы E. Тиолазы (ацетил-КоА-ацилтрансфераза) F. ANSWER: E G. Дегидрирования H. Декарбоксиллирования I. Гидратации J. Окисления K. Восстановления 563. Ацилглицеролы (триглицерид, нейтральные жиры) являются сложными эфирами жирных кислот и одного из указанных спиртов, а именно: A. * Глицерола B. Холестерина A. B. C. D. E. C. Етаноламина D. Сфингозина E. Фосфоглицерола 564. Ацилглицеролы (триглицерид, нейтральные жиры) являются сложными эфирами жирных кислот и одного из указанных спиртов, а именно: A. * Глицерола B. Холестерина C. Етаноламина D. Сфингозина E. Фосфоглицерола 565. В процессе метаболизма в организме человека возникают активные формы кислорода, в том числе анион-радикал супероксида. Этот анион инактивируется ионами водорода (Н+) с помощью фермента: A. Пероксидазы B. Каталазы C. * Супероксиддисмутазы D. Глутатионпероксидазы E. Глутатионредуктазы 566. В процессе метаболизма в организме человека возникают активные формы кислорода, в том числе анион-радикал супероксида. Этот анион инактивируется ионами водорода (Н+) с помощью фермента: A. Пероксидазы B. Каталазы C. * Супероксиддисмутазы D. Глутатионпероксидазы E. Глутатионредуктазы 567. В состав резервного жира в жировых депо входят в основном: A. * Триацилглицерины B. Фосфолипиды C. Холестерин D. Жирные кислоты E. Гликолипиды 568. В состав резервного жира в жировых депо входят в основном: A. * Триацилглицерины B. Фосфолипиды 569. 570. 571. 572. 573. C. Холестерин D. Жирные кислоты E. Гликолипиды В составе животных жиров (твердых) преобладают: A. * Насыщенные жирные кислоты B. Ненасыщенные жирные кислоты C. Дикарбоновые кислоты D. Кетокислоты E. Гидроксикислоты В составе животных жиров (твердых) преобладают: A. * Насыщенные жирные кислоты B. Ненасыщенные жирные кислоты C. Дикарбоновые кислоты D. Кетокислоты E. Гидроксикислоты В составе растительных (жидких) жиров преобладают: A. Насыщенные жирные кислоты B. * Ненасыщенные жирные кислоты C. Дикарбоновие кислоты D. Кетокислоты E. Гидроксикислоты В составе растительных (жидких) жиров преобладают: A. Насыщенные жирные кислоты B. * Ненасыщенные жирные кислоты C. Дикарбоновие кислоты D. Кетокислоты E. Гидроксикислоты Высшие жирные кислоты из гиалоплазмы в митохондрии транспортируются с помощью: A. Альбуминов B. Малата C. Оксалата D. * Карнитина E. Холестерина 574. A. B. C. D. E. 575. A. B. C. D. E. 576. A. B. C. D. E. 577. A. B. C. D. E. 578. A. B. C. D. E. 579. A. B. Высшие жирные кислоты из гиалоплазмы в митохондрии транспортируются с помощью: Альбуминов Малата Оксалата * Карнитина Холестерина Где в клетке происходит удлинение цепи жирных кислот? Ядре Лизосомах Цитоплазме * Митохондриях Рибосомах Где в клетке происходит удлинение цепи жирных кислот? Ядре Лизосомах Цитоплазме * Митохондриях Рибосомах Где в клетке проходит синтез пальмитиновой кислоты? Лизосомах Ядре * Цитоплазме Митохондриях Микросомах Где в клетке проходит синтез пальмитиновой кислоты? Лизосомах Ядре * Цитоплазме Митохондриях Микросомах Где проходит ресинтез липидов, свойственных организму человека? В печени В почках 580. 581. 582. 583. 584. C. В мышцах D. * В эпителии кишечника E. В селезенке Где проходит ресинтез липидов, свойственных организму человека? A. В печени B. В почках C. В мышцах D. * В эпителии кишечника E. В селезенке Гиперкетонемия наблюдается в нижчеперечисленних случаях, кроме: A. Голодания B. Сахарного диабета C. * Избыточного употребления углеводов D. Долговременного стресса E. Тиреотоксикоза Гиперкетонемия наблюдается в нижчеперечисленних случаях, кроме: A. Голодания B. Сахарного диабета C. * Избыточного употребления углеводов D. Долговременного стресса E. Тиреотоксикоза Глицерин в активную форму превращает фермент: A. Липаза B. Фосфолипаза C. * Глицеролкиназа D. Ацил-КоА-ДГ E. Глицеролфосфат ДГ Глицерин в активную форму превращает фермент: A. Липаза B. Фосфолипаза C. * Глицеролкиназа D. Ацил-КоА-ДГ E. Глицеролфосфат ДГ 585. A. B. C. D. E. 586. A. B. C. D. E. 587. A. B. C. D. E. 588. A. B. C. D. E. 589. A. B. C. D. E. 590. A. B. Глицерин переходит в активную форму с помощью фермента: Фосфатидатфосфатазы * Глицеролкиназы Глицеролфосфатдегидрогеназы Глицеролфосфатацилтрансферазы Диглицеридацилтрансферазы Глицерин переходит в активную форму с помощью фермента: Фосфатидатфосфатазы * Глицеролкиназы Глицеролфосфатдегидрогеназы Глицеролфосфатацилтрансферазы Диглицеридацилтрансферазы Гормон, который повышает активность липолиза в жировой ткани: * Адреналин Паратгормон Инсулин Вазопресин Простагландины Гормон, который повышает активность липолиза в жировой ткани: * Адреналин Паратгормон Инсулин Вазопресин Простагландины Гормон, который подавляет липолиз в жировой ткани: * Инсулин Адреналин Глюкагон Тироксин Кортикотропин Гормон, который подавляет липолиз в жировой ткани: * Инсулин Адреналин C. Глюкагон D. Тироксин E. Кортикотропин 591. Гормон, который способствует окислению боковой цепи холестерина и выведению его с желчью: A. * Паратгормон B. Адреналин C. Инсулин D. Тироксин E. Вазопрессин 592. Гормон, который способствует окислению боковой цепи холестерина и выведению его с желчью: A. * Паратгормон B. Адреналин C. Инсулин D. Тироксин E. Вазопрессин 593. Для транспорта некоторых лекарственных препаратов в разные органы и ткани используются “микроконтейнеры” – липосомы. Какие соединения являются основным строительным элементом липосом? A. * Фосфолипиды B. Гликопротеины C. Фосфопротеины D. Полисахариды E. Глюкозамингликаны 594. Для транспорта некоторых лекарственных препаратов в разные органы и ткани используются “микроконтейнеры” – липосомы. Какие соединения являются основным строительным элементом липосом? A. * Фосфолипиды B. Гликопротеины C. Фосфопротеины D. Полисахариды E. Глюкозамингликаны 595. Желчные кислоты в составе желчи находятся в кон’югированном состоянии с: A. Холестерином B. Билирубином C. Глицином и аланином D. * Глицином и таурином E. Таурином и валином 596. Желчные кислоты в составе желчи находятся в кон’югированном состоянии с: A. Холестерином B. Билирубином C. Глицином и аланином D. * Глицином и таурином E. Таурином и валином 597. Желчные кислоты являются продуктом обмена: A. * Холестерина B. Фосфолипидов C. Триглицеринов D. Гликогена E. Гликолипидов 598. Желчные кислоты являются продуктом обмена: A. * Холестерина B. Фосфолипидов C. Триглицеринов D. Гликогена E. Гликолипидов 599. Жировое перерождение печени предотвращают липотропные веществA. Какое из нижчеперечисленных веществ относится к ним? A. * Метионин B. Холестерин C. Билирубин D. Глицин E. Глюкоза 600. Жировое перерождение печени предотвращают липотропные веществA. Какое из нижчеперечисленных веществ относится к ним? A. * Метионин B. Холестерин C. Билирубин D. Глицин E. Глюкоза 601. Из перечислених соединений глицерофосфолипидами являются следующие, кроме: A. Фосфатидная кислота B. Холинфосфатид C. * Церамид D. Кардиолипин E. Инозитфосфатид 602. Из перечислених соединений глицерофосфолипидами являются следующие, кроме: A. Фосфатидная кислота B. Холинфосфатид C. * Церамид D. Кардиолипин E. Инозитфосфатид 603. Из перечислених соединений сфинголипидами являются все, кроме: A. Церамида B. Ганглиозида C. Цереброзида D. * Инозитфосфатида E. Сульфолипида 604. Из перечислених соединений сфинголипидами являются все, кроме: A. Церамида B. Ганглиозида C. Цереброзида D. * Инозитфосфатида E. Сульфолипида 605. Историей вегетарианства доказано, что, употребляя исключительно растительную пищу, человек может получить все необходимы вещества. Какая особенность отличает метаболизм вегетарианца от метаболизма обычного человека? A. * Послабление синтеза холестерина B. Увеличение синтеза креатина C. Недостаточность ненасыщенных жирных кислот D. Усиленный синтез кетоновых тел E. Склонность к ожирению 606. Историей вегетарианства доказано, что, употребляя исключительно растительную пищу, человек может получить все необходимы вещества. Какая особенность отличает метаболизм вегетарианца от метаболизма обычного человека? A. * Послабление синтеза холестерина B. Увеличение синтеза креатина C. Недостаточность ненасыщенных жирных кислот D. Усиленный синтез кетоновых тел E. Склонность к ожирению 607. К гипофизарному ожирению приводит недостаточность выделения: A. Окситоцина B. Вазопресина C. * Гонадотропных гормонов D. Тиреотропного гормона E. Меланотропного гормона 608. К гипофизарному ожирению приводит недостаточность выделения: A. Окситоцина B. Вазопресина C. * Гонадотропных гормонов D. Тиреотропного гормона E. Меланотропного гормона 609. К каким изменениям в обмене липидов приведет недостаточность выделения соматотропного гормона? A. Истощение B. Жировая дистрофия печени C. Атеросклероз D. * Ожирение E. Кетонемия 610. К каким изменениям в обмене липидов приведет недостаточность выделения соматотропного гормона? A. Истощение B. Жировая дистрофия печени C. Атеросклероз D. * Ожирение E. Кетонемия 611. К кетоновым телам относят: A. * Ацетоацетат, т-оксибутират, ацетон B. C. D. E. 612. A. B. C. D. E. 613. A. B. C. D. E. 614. A. B. C. D. E. 615. A. B. C. D. E. 616. A. B. C. D. Ацетоацетат, сукцинат, ацетон Ацетон, фумарат, А-оксибутират D-оксибутират, малат, ацетоацетат Ацетоацетат, цитрат, сукцинат К кетоновым телам относят: * Ацетоацетат, т-оксибутират, ацетон Ацетоацетат, сукцинат, ацетон Ацетон, фумарат, А-оксибутират D-оксибутират, малат, ацетоацетат Ацетоацетат, цитрат, сукцинат К образованию лизофосфолипидов в кишечнике приводит действие: Фосфолипазы А1 * Фосфолипазы А2 Фосфолипазы С Фосфолипазы Д Фосфолипазы В К образованию лизофосфолипидов в кишечнике приводит действие: Фосфолипазы А1 * Фосфолипазы А2 Фосфолипазы С Фосфолипазы Д Фосфолипазы В Какая из нижеперечисленных кислот относится к желчным? Линолевая Арахидоновая Олеиновая * Холевая Миристиновая Какая из нижеперечисленных кислот относится к желчным? Линолевая Арахидоновая Олеиновая * Холевая E. Миристиновая 617. Каким гормоном активируется триацилглицеринлипаза? A. * Адреналином B. Инсулином C. Вазопресином D. Паратгормоном E. Простагландинами 618. Каким гормоном активируется триацилглицеринлипаза? A. * Адреналином B. Инсулином C. Вазопресином D. Паратгормоном E. Простагландинами 619. Какой продукт К-окисления жирных кислот расщепляется до двух молекул ацетил-КоА? A. Пропионил- КоА B. Малонил- КоА C. Эноил- КоА D. * Бутирил- КоА E. Ацил- КоА 620. Какой продукт К-окисления жирных кислот расщепляется до двух молекул ацетил-КоА? A. Пропионил- КоА B. Малонил- КоА C. Эноил- КоА D. * Бутирил- КоА E. Ацил- КоА 621. Какой с нижеперечисленных метаболитов образуется при окислении жирных кислот с непарным количеством углеродных атомов: A. * Пропионил-КоА B. Бутирил- КоА C. Малонил- КоА D. Эноил- КоА E. Ацетоацетил- КоА 622. Какой с нижеперечисленных метаболитов образуется при окислении жирных кислот с непарным количеством углеродных атомов: A. * Пропионил-КоА B. Бутирил- КоА C. Малонил- КоА D. Эноил- КоА E. Ацетоацетил- КоА 623. Кетоновые тела образуются в: A. * Печени B. Мышцах C. Желудке D. Кишечнике E. Почках 624. Кетоновые тела образуются в: A. * Печени B. Мышцах C. Желудке D. Кишечнике E. Почках 625. Кислоты, которые являются незаменимыми (есенциальними) для организма человека: A. Липоевая, стеариновая, пальмитиновая B. Олеиновая, линолевая, линоленовая C. Пальмитиновая, стеариновая, арахидоновая D. * Арахидоновая, линоленовая, линолевая E. Масляная, олеиновая, линолевая 626. Кислоты, которые являются незаменимыми (есенциальними) для организма человека: A. Липоевая, стеариновая, пальмитиновая B. Олеиновая, линолевая, линоленовая C. Пальмитиновая, стеариновая, арахидоновая D. * Арахидоновая, линоленовая, линолевая E. Масляная, олеиновая, линолевая 627. Лецитин относится к: A. Нейтральним жирам B. C. D. E. 628. A. B. C. D. E. 629. A. B. C. D. E. 630. A. B. C. D. E. 631. A. B. C. D. E. 632. A. B. C. D. * Фосфолипидам Воскам Стеридам Гликолипидам Лецитин относится к: Нейтральним жирам * Фосфолипидам Воскам Стеридам Гликолипидам Липопротеинлипаза капилляров тканей активируется: Желчными кислотами * Гепарином Трипсином Адреналином Ионами Са2+ Липопротеинлипаза капилляров тканей активируется: Желчными кислотами * Гепарином Трипсином Адреналином Ионами Са2+ На начальных стадиях синтеза холестерина с ацетил-КоА образуется: Малоновая кислота * Мевалоновая кислота Фосфатидная кислота Молочная кислота Пировиноградная кислота На начальных стадиях синтеза холестерина с ацетил-КоА образуется: Малоновая кислота * Мевалоновая кислота Фосфатидная кислота Молочная кислота E. Пировиноградная кислота 633. Норма кетоновых тел в крови здорового человека: A. * 30 мг/л B. 50 мг/л C. 10 мг/л D. 100 мг/л E. 70 мг/л 634. Норма кетоновых тел в крови здорового человека: A. * 30 мг/л B. 50 мг/л C. 10 мг/л D. 100 мг/л E. 70 мг/л 635. Одной из ведущих патогенетических цепей у развития лучевой патологии есть интенсификация процессов свободнорадикального окисления. Какие вещества являются ведущим источником образования свободных радикалов? A. Липиды B. * Вода C. Углеводы D. Белки E. Ионы металлов 636. Одной из ведущих патогенетических цепей у развития лучевой патологии есть интенсификация процессов свободнорадикального окисления. Какие вещества являются ведущим источником образования свободных радикалов? A. Липиды B. * Вода C. Углеводы D. Белки E. Ионы металлов 637. Окисление глицерина в анаэробных условиях к молочной кислоте с учетом затрат энергии приводит к образованию: A. 2 мол. АТФ B. * 1 мол. АТФ C. 9 мол. АТФ D. 6 мол. АТФ E. 15 мол. АТФ 638. A. B. C. D. E. 639. A. B. C. D. E. 640. A. B. C. D. E. 641. A. B. C. D. E. 642. A. B. C. D. E. 643. A. B. Окисление глицерина в анаэробных условиях к молочной кислоте с учетом затрат энергии приводит к образованию: 2 мол. АТФ * 1 мол. АТФ 9 мол. АТФ 6 мол. АТФ 15 мол. АТФ Окисление глицерина в аэробных условиях к СО2 и Н2О с учетом затрат энергии приводит к образованию: 9 мол. АТФ 1 мол. АТФ 3 мол. АТФ * 22 мол. АТФ 15 мол. АТФ Окисление глицерина в аэробных условиях к СО2 и Н2О с учетом затрат энергии приводит к образованию: 9 мол. АТФ 1 мол. АТФ 3 мол. АТФ * 22 мол. АТФ 15 мол. АТФ Окисление кетоновых тел (ацетоуксусной кислоты) проходит в одном из перечисленных метаболических путей: В гликолизе В окислительном декарбоксилировании кетокислот * В цикле трикарбонових кислот В пентозофосфатном цикле В дыхательной цепи Окисление кетоновых тел (ацетоуксусной кислоты) проходит в одном из перечисленных метаболических путей: В гликолизе В окислительном декарбоксилировании кетокислот * В цикле трикарбонових кислот В пентозофосфатном цикле В дыхательной цепи Первая стадия дегидрирования ацил-КоА в митохондриях приводит к образованию: A-кетоацил-КоА Ацетил-КоА 644. 645. 646. 647. 648. C. C-окисацил-КоА D. * Эноил-КоА E. Ацилкарнитина Первая стадия дегидрирования ацил-КоА в митохондриях приводит к образованию: A. A-кетоацил-КоА B. Ацетил-КоА C. C-окисацил-КоА D. * Эноил-КоА E. Ацилкарнитина Переполнение цитоплазмы гепатоцита триацилглицеринами приводит к: A. Гиперхолестринемии B. Липидозов C. * Жировой инфильтрации печени D. Гипохолестеринемии E. Атеросклероза Переполнение цитоплазмы гепатоцита триацилглицеринами приводит к: A. Гиперхолестринемии B. Липидозов C. * Жировой инфильтрации печени D. Гипохолестеринемии E. Атеросклероза Пищеварение липидов начинается: A. В ротовой полости B. * В желудке C. В верхней части тонкого кишечника D. В толстом кишечнике E. В нижней части тонкого кишечника Пищеварение липидов начинается: A. В ротовой полости B. * В желудке C. В верхней части тонкого кишечника D. В толстом кишечнике E. В нижней части тонкого кишечника 649. Поливитаминные препараты с выраженной антиоксидантной активностью (комплекс витаминов Е, А, С) существенно повышают функциональное состояние систем антирадикальной и антиперекисненой защиты организма. Активность какого фермента крови может количественно характеризировать состояние антиоксидантной защиты организма? A. Альдолазы B. Трансаминазы C. * Каталазы D. Ацетилхолинестеразы E. Гидроксилизина 650. Поливитаминные препараты с выраженной антиоксидантной активностью (комплекс витаминов Е, А, С) существенно повышают функциональное состояние систем антирадикальной и антиперекисненой защиты организма. Активность какого фермента крови может количественно характеризировать состояние антиоксидантной защиты организма? A. Альдолазы B. Трансаминазы C. * Каталазы D. Ацетилхолинестеразы E. Гидроксилизина 651. После приема жирной пищи больной чувствует дискомфорт, в калении наблюдаются непереваренные капли жира. Причиной такого состояния является недостаток: A. * Желчных кислот B. Жирных кислот C. Хиломикронов D. Триглицеридов E. Фосфолипидов 652. После приема жирной пищи больной чувствует дискомфорт, в калении наблюдаются непереваренные капли жира. Причиной такого состояния является недостаток: A. * Желчных кислот B. Жирных кислот C. Хиломикронов D. Триглицеридов E. Фосфолипидов 653. После приема жирной пищи у больного появились тошнота и изжога, имеет место стеаторея. Причиной такого состояния может быть: A. Недостаточность амилазы Повышенное выделение липазы Нарушение синтеза трипсина * Недостаточность желчных кислот Нарушение синтеза липазы 654. После приема жирной пищи у больного появились тошнота и изжога, имеет место стеаторея. Причиной такого состояния может быть: A. Недостаточность амилазы B. Повышенное выделение липазы C. Нарушение синтеза трипсина D. * Недостаточность желчных кислот E. Нарушение синтеза липазы 655. Предупредить развитие атеросклероза можно путем: A. Избыточного употребления углеводов B. * Ограничения углеводов, животных жиров C. Избытка в пище животных жиров D. Ограничения белка в пище E. Ограничения растительного жира 656. Предупредить развитие атеросклероза можно путем: A. Избыточного употребления углеводов B. * Ограничения углеводов, животных жиров C. Избытка в пище животных жиров D. Ограничения белка в пище E. Ограничения растительного жира 657. При алиментарной гиперлипемии в крови увеличивается содержание: A. Фосфолипидов B. Липопротеинов C. Холестерина D. Гликолипидов E. * Хиломикронов 658. При алиментарной гиперлипемии в крови увеличивается содержание: A. Фосфолипидов B. Липопротеинов C. Холестерина B. C. D. E. D. Гликолипидов E. * Хиломикронов 659. При анализе липограммы больной обнаружено увеличение уровня некоторых липопротеинов. Изберите наиболее атерогенного представителя: A. * ЛПНЩ B. ЛПДНЩ C. Хиломикроны D. ЛПВЩ E. Альбумины 660. При анализе липограммы больной обнаружено увеличение уровня некоторых липопротеинов. Изберите наиболее атерогенного представителя: A. * ЛПНЩ B. ЛПДНЩ C. Хиломикроны D. ЛПВЩ E. Альбумины 661. При введении подопытным крысам вещества А, меченой за углеродом, метка включается в глицерофосфолипиды и триглицерид, то есть вещество А является общим предшественником в биосинтезе этих липидов. Укажите вещество А: A. * Фосфатидная кислота B. Метионин C. Холин D. Этаноламин E. ЦТФ 662. При введении подопытным крысам вещества А, меченой за углеродом, метка включается в глицерофосфолипиды и триглицерид, то есть вещество А является общим предшественником в биосинтезе этих липидов. Укажите вещество А: A. * Фосфатидная кислота B. Метионин C. Холин D. Этаноламин E. ЦТФ 663. При воспалительных процессах в желчном пузыре нарушаются коллоидные свойства желчи, что может привести к образованию желчных камней. Кристаллизация какого вещества является главной причиной их образования? A. Уратов * Холестерина Хлоридов Оксалатов Фосфатов 664. При воспалительных процессах в желчном пузыре нарушаются коллоидные свойства желчи, что может привести к образованию желчных камней. Кристаллизация какого вещества является главной причиной их образования? A. Уратов B. * Холестерина C. Хлоридов D. Оксалатов E. Фосфатов 665. При окислении жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов пропионил-КоА превращается в: A. Малонил-КоА B. * Сукцинил- КоА C. Эноил- КоА D. Бутирил- КоА E. Ацетоацетил- КоА 666. При окислении жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов пропионил-КоА превращается в: A. Малонил-КоА B. * Сукцинил- КоА C. Эноил- КоА D. Бутирил- КоА E. Ацетоацетил- КоА 667. При окислении органических веществ в организме образуется эндогенная вода, которая в условиях “сухого голодания” частично компенсирует водную недостаточность. Какое из приведенных веществ при окислении дает наибольшее количество воды? A. Белки B. Гликоген C. Глюкоза D. * Жиры E. Глицерин 668. При окислении органических веществ в организме образуется эндогенная вода, которая в условиях “сухого голодания” частично компенсирует водную недостаточность. Какое из приведенных веществ при окислении дает наибольшее количество воды? A. Белки B. C. D. E. B. C. D. E. 669. A. B. C. D. E. 670. A. B. C. D. E. 671. A. B. C. D. E. 672. A. B. C. D. E. 673. A. B. C. D. Гликоген Глюкоза * Жиры Глицерин При полном окислении к конечным продуктам 100 граммов жира высвобождается эндогенная вода в количестве: 50 мл 30 мл 150 мл * 107 мл 83 мл При полном окислении к конечным продуктам 100 граммов жира высвобождается эндогенная вода в количестве: 50 мл 30 мл 150 мл * 107 мл 83 мл При участии какого фермента катализируется гидролиз триглицерида в полости кишечника? Трансацилазы Фосфолипазы Ацетилхолинестеразы * Липазы Моноглицеридлипазы При участии какого фермента катализируется гидролиз триглицерида в полости кишечника? Трансацилазы Фосфолипазы Ацетилхолинестеразы * Липазы Моноглицеридлипазы Промежуточным продуктом синтеза триацилглицеринов является: * Фосфатидная кислота Лимонная кислота Ацетил-КоА Малонил-КоА 674. 675. 676. 677. 678. 679. E. E-кетоглютаровая кислота Промежуточным продуктом синтеза триацилглицеринов является: A. * Фосфатидная кислота B. Лимонная кислота C. Ацетил-КоА D. Малонил-КоА E. E-кетоглютаровая кислота С мочой у здорового человека за сутки выделяется кетоновых тел: A. 100 мг B. 80 мг C. * 40 мг D. 10 мг E. 50 мг С мочой у здорового человека за сутки выделяется кетоновых тел: A. 100 мг B. 80 мг C. * 40 мг D. 10 мг E. 50 мг С чего синтезируются кетоновые тела в печени? A. Бутирил-КоА B. Ацил-КоА C. * Ацетил-КоА D. Пропионил-КоА E. Сукцинил-КоА С чего синтезируются кетоновые тела в печени? A. Бутирил-КоА B. Ацил-КоА C. * Ацетил-КоА D. Пропионил-КоА E. Сукцинил-КоА Сколько молекул АТФ образуется в одном цикле С-окисления жирных кислот: A. * 5 B. C. D. E. 680. A. B. C. D. E. 681. A. B. C. D. E. 682. A. B. C. D. E. 683. A. B. C. D. E. 684. A. B. C. D. 2 7 10 3 Сколько молекул АТФ образуется в одном цикле С-окисления жирных кислот: *5 2 7 10 3 Сколько ферментов входит в состав пальмитатсинтазного мультиферментного комплекса? 5 2 3 10 *7 Сколько ферментов входит в состав пальмитатсинтазного мультиферментного комплекса? 5 2 3 10 *7 Следствием гиперкетонемии является следующее состояние: Жировое перерождение печени * Ацидоз Общее ожирение Истощение Атеросклероз Следствием гиперкетонемии является следующее состояние: Жировое перерождение печени * Ацидоз Общее ожирение Истощение E. Атеросклероз 685. Следствием наследственных липидозов является: A. * Откладывание липидов в тканях B. Усиленное окисление липидов C. Гиперхолестеринемия D. Гипокетонемия E. Гиперфосфолипидемия 686. Следствием наследственных липидозов является: A. * Откладывание липидов в тканях B. Усиленное окисление липидов C. Гиперхолестеринемия D. Гипокетонемия E. Гиперфосфолипидемия 687. Содержание общих липидов в крови – 30 граммов/л, холестерина – 9 ммоль/л. Плазма крови щелочная, при центрифугировании крови на поверхности образуется белый слой. Увеличение содержания каких транспортных форм липидов в крови имеет место в этом случае? A. Пре-липопротеинов B. B-липопротеинов C. C-липопротеинов D. * Хиломикронов E. Альбуминов 688. Содержание общих липидов в крови – 30 граммов/л, холестерина – 9 ммоль/л. Плазма крови щелочная, при центрифугировании крови на поверхности образуется белый слой. Увеличение содержания каких транспортных форм липидов в крови имеет место в этом случае? A. Пре-липопротеинов B. B-липопротеинов C. C-липопротеинов D. * Хиломикронов E. Альбуминов 689. Содержание общих липидов в плазме крови в норме: A. * 4-8 граммов/л B. 5-10 граммов/л C. 2-3 грамма/л 690. 691. 692. 693. 694. 695. D. 15-20 граммов/л E. 7-12 граммов/л Содержание общих липидов в плазме крови в норме: A. * 4-8 граммов/л B. 5-10 граммов/л C. 2-3 грамма/л D. 15-20 граммов/л E. 7-12 граммов/л Содержание фосфолипидов в плазме крови в норме: A. * 1,5-3,6 граммов/л B. 2,0-5,0 граммов/л C. 1,2-2,5 граммов/л D. 0,7-2,0 граммов/л E. 7,0-8,0 граммов/л Содержание фосфолипидов в плазме крови в норме: A. * 1,5-3,6 граммов/л B. 2,0-5,0 граммов/л C. 1,2-2,5 граммов/л D. 0,7-2,0 граммов/л E. 7,0-8,0 граммов/л Содержание холестерина в плазме крови в норме: A. * 3-7 ммоль/л B. 10-15 ммоль/л C. 20-25 ммоль/л D. 1-3 ммоль/л E. 5-7 ммоль/л Содержание холестерина в плазме крови в норме: A. * 3-7 ммоль/л B. 10-15 ммоль/л C. 20-25 ммоль/л D. 1-3 ммоль/л E. 5-7 ммоль/л Среди ферментов антиоксидантной защиты в организме непосредственно обезвреживает токсичную перекись водорода: A. B. C. D. E. 696. A. B. C. D. E. 697. A. B. C. D. E. 698. A. B. C. D. E. 699. A. B. C. D. E. 700. A. B. C. * Каталаза Пероксидаза Супероксиддисмутаза Глутатионпероксидаза Глутатионредуктаза Среди ферментов антиоксидантной защиты в организме непосредственно обезвреживает токсичную перекись водорода: * Каталаза Пероксидаза Супероксиддисмутаза Глутатионпероксидаза Глутатионредуктаза Субстратом для синтеза жирных кислот является: * Ацетил-КоА Ацил- КоА Малонил- КоА Пропионил- КоА Сукцинил- КоА Субстратом для синтеза жирных кислот является: * Ацетил-КоА Ацил- КоА Малонил- КоА Пропионил- КоА Сукцинил- КоА Триацилглицеринлипаза жировой ткани активируется: АТФ ГТФ АДФ * цАМФ ГДФ Триацилглицеринлипаза жировой ткани активируется: АТФ ГТФ АДФ 701. 702. 703. 704. 705. 706. D. * цАМФ E. ГДФ Фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ) выполняет функцию: A. * Исключение холестерина из периферических тканей и транспорт его к печени B. Образование хиломикронов C. Образование -ЛП D. Ресинтез липидов E. Формирование структуры клеточных мембран Фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ) выполняет функцию: A. * Исключение холестерина из периферических тканей и транспорт его к печени B. Образование хиломикронов C. Образование -ЛП D. Ресинтез липидов E. Формирование структуры клеточных мембран Холестерин в крови можно определить в реакции из: A. Молибденовым реактивом B. * Уксусным ангидридом C. Биуретовым реактивом D. Анилиновым реактивом E. Диазореактивом Холестерин в крови можно определить в реакции из: A. Молибденовым реактивом B. * Уксусным ангидридом C. Биуретовым реактивом D. Анилиновым реактивом E. Диазореактивом Холестерин выполняет в организме следующие функции, кроме: A. Входит в состав клеточных мембран B. Субстрат для синтеза желчных кислот C. Субстрат для синтеза витамина Д D. * Является источником энергии E. Субстрат для синтеза стероидных гормонов Холестерин выполняет в организме следующие функции, кроме: Входит в состав клеточных мембран Субстрат для синтеза желчных кислот Субстрат для синтеза витамина Д * Является источником энергии Субстрат для синтеза стероидных гормонов 707. Хроническое воспаление печени и желчного пузыря у пациента, в пищевом рационе которого преобладают продукты животного происхождения, влечет за собой развитие желчекамяной болезни. С какой целью для лечения врач назначил хенодезоксихолевую кислоту? A. Для ускорения мобилизации жира B. Для повышения растворимости в желчи билирубина C. * Для растворения желчных камней D. Для активации образования липопротеинов E. Для повышения в желчи содержания фосфатидилхолина 708. Хроническое воспаление печени и желчного пузыря у пациента, в пищевом рационе которого преобладают продукты животного происхождения, влечет за собой развитие желчекамяной болезни. С какой целью для лечения врач назначил хенодезоксихолевую кислоту? A. Для ускорения мобилизации жира B. Для повышения растворимости в желчи билирубина C. * Для растворения желчных камней D. Для активации образования липопротеинов E. Для повышения в желчи содержания фосфатидилхолина 709. Циклизация сквалена приводит к образованию: A. * Ланостерина B. B-окси---метилглютарил-КоА C. Фосфомевалоната D. Ацетоацетил- КоА E. Холестерина 710. Циклизация сквалена приводит к образованию: A. * Ланостерина B. B-окси---метилглютарил-КоА C. Фосфомевалоната D. Ацетоацетил- КоА E. Холестерина A. B. C. D. E. 711. A. B. C. D. E. 712. A. B. C. D. E. 713. A. B. C. D. E. 714. A. B. C. D. E. 715. A. B. C. D. E. 716. A. B. Что служыт источником энергии в мозге при длительном голодании? Жирные кислоты * Ацетоуксусная и -оксимасляная кислоты Глюкоза Аминокислоты Глицерин Что служыт источником энергии в мозге при длительном голодании? Жирные кислоты * Ацетоуксусная и -оксимасляная кислоты Глюкоза Аминокислоты Глицерин Эмульгирование жира в кишечнике происходит под влиянием: Ненасыщенных жирных кислот Насыщенных жирных кислот * Желчных кислот Бикарбонатов Фосфатов Эмульгирование жира в кишечнике происходит под влиянием: Ненасыщенных жирных кислот Насыщенных жирных кислот * Желчных кислот Бикарбонатов Фосфатов Энергетический баланс окисления стеариновой кислоты составляет: * 147 мол. АТФ 38 мол. АТФ 150 мол. АТФ 114 мол. АТФ 130 мол. АТФ Энергетический баланс окисления стеариновой кислоты составляет: * 147 мол. АТФ 38 мол. АТФ 717. 718. 719. 720. 721. C. 150 мол. АТФ D. 114 мол. АТФ E. 130 мол. АТФ Энтеро-гепатический оборот желчных кислот происходит в целях: A. Ресинтеза жира B. Образования хиломикронов C. * Економного использования желчных кислот D. Всасывания холестерина E. Всасывания глицерина Энтеро-гепатический оборот желчных кислот происходит в целях: A. Ресинтеза жира B. Образования хиломикронов C. * Економного использования желчных кислот D. Всасывания холестерина E. Всасывания глицерина Активность уропепсина в моче повышается главным образом при: A. Отсутствии в желудочном соку внутреннего фактора Кастла B. * Язвенной болезни C. Раке желудка D. Анацидном гастрите E. Остром панкреатите Активность уропепсина в моче повышается главным образом при: A. Отсутствии в желудочном соку внутреннего фактора Кастла B. * Язвенной болезни C. Раке желудка D. Анацидном гастрите E. Остром панкреатите Акцептором аминогрупп в реакциях трансаминирования служит: A. Аланин B. Валин C. Серин D. Глицин E. * Альфа-кетоглутарат Акцептором аминогрупп в реакциях трансаминирования служит: A. Аланин B. Валин C. Серин D. Глицин E. * Альфа-кетоглутарат 723. Аланин и аспартат синтезируются в результате трансаминирования соответственно из: A. Глицерина, лактата B. Сукцината и фумарата C. * Пирувата и оксалоацетата D. Малата и пирувата E. Оксалоацетата и ацетил КоА 724. Аланин и аспартат синтезируются в результате трансаминирования соответственно из: A. Глицерина, лактата B. Сукцината и фумарата C. * Пирувата и оксалоацетата D. Малата и пирувата E. Оксалоацетата и ацетил КоА 725. Аминокислоты после всасывания используются на все перечисленные процессы, кроме: A. Синтеза белков B. Образования креатина, холина, пуринов C. Окисления и образования биогенных аминов D. * Гликолиза E. Глюконеогенеза 726. Аминокислоты после всасывания используются на все перечисленные процессы, кроме: A. Синтеза белков B. Образования креатина, холина, пуринов C. Окисления и образования биогенных аминов D. * Гликолиза E. Глюконеогенеза 727. Аминотрансферазы являются ферментами, которые переносят аминогруппу из одного соединения на другое. Укажите, какое соединение является акцептором аминогрупп? A. Бета-аланин 722. Серин * Альфа-кетоглутаровая кислота Ацетон Аланин 728. Аминотрансферазы являются ферментами, которые переносят аминогруппу из одного соединения на другое. Укажите, какое соединение является акцептором аминогрупп? A. Бета-аланин B. Серин C. * Альфа-кетоглутаровая кислота D. Ацетон E. Аланин 729. Биогенные амины: гистамин, серотонин, дофамин и др. – очень активные вещества, которые влияют на разнообразные функции организма. В результате какого процесса образуются биогенные амины в тканях организма? A. * Декарбоксилирования аминокислот B. Дезаминирования аминокислот C. Трансаминирования аминокислот D. Декарбоксилирования кетокислот E. Восстановительного аминирования кетокислот 730. Биогенные амины: гистамин, серотонин, дофамин и др. – очень активные вещества, которые влияют на разнообразные функции организма. В результате какого процесса образуются биогенные амины в тканях организма? A. * Декарбоксилирования аминокислот B. Дезаминирования аминокислот C. Трансаминирования аминокислот D. Декарбоксилирования кетокислот E. Восстановительного аминирования кетокислот 731. Биохимическое значение трансаминирования заключается в том, что аминогруппы от разных аминокислот собираются в виде одной из аминокислот. Какая это аминокислота? A. Аспарагиновая B. * Глутаминовая C. Валин D. Тирозин E. Фенилаланин B. C. D. E. 732. Биохимическое значение трансаминирования заключается в том, что аминогруппы от разных аминокислот собираются в виде одной из аминокислот. Какая это аминокислота? A. Аспарагиновая B. * Глутаминовая C. Валин D. Тирозин E. Фенилаланин 733. В какой части пептидной цепи аминопептидазы расщепляют пептиды? A. С конца свободной карбоксильной группы B. * С конца свободной аминогруппы C. С конца свободной иминогруппы D. Связи между аминодикарбоновыми кислотами E. Связи между циклическими аминокислотами 734. В какой части пептидной цепи аминопептидазы расщепляют пептиды? A. С конца свободной карбоксильной группы B. * С конца свободной аминогруппы C. С конца свободной иминогруппы D. Связи между аминодикарбоновыми кислотами E. Связи между циклическими аминокислотами 735. В мембранном пищеварении пептидов принимают участие: A. Трипсин, химотрипсин B. Ренин C. * Карбокси- и аминопептидазы D. Аланинаминопептидаза E. Карбоксипептидаза А и В 736. В мембранном пищеварении пептидов принимают участие: A. Трипсин, химотрипсин B. Ренин C. * Карбокси- и аминопептидазы D. Аланинаминопептидаза E. Карбоксипептидаза А и В 737. В организме человека активно дезаминируется: A. Глицин Аланин * Глутаминовая кислота Гиппуровая кислота Глюкуроновая кислота 738. В организме человека активно дезаминируется: A. Глицин B. Аланин C. * Глутаминовая кислота D. Гиппуровая кислота E. Глюкуроновая кислота 739. В организме человека аминокислоты после всасывания испытывают все перечисленные превращения, кроме: A. Дезаминирования B. Декарбоксилирования C. Гидроксилирования D. Трансаминирования E. * Полимеризации 740. В организме человека аминокислоты после всасывания испытывают все перечисленные превращения, кроме: A. Дезаминирования B. Декарбоксилирования C. Гидроксилирования D. Трансаминирования E. * Полимеризации 741. В результате анализа желудочного сока обнаружено, что общая кислотность 25 мМ/л, свободная соляная кислота 15 мМ/л. В то же время исследование крови засвидетельствовало наличие макроцитарной анемии. Дефицит какого компонента желудочного сока имеет место? A. Пепсина B. Свободной соляной кислоты C. Гастриксина D. Муцина E. * Гастромукопротеина (Фактора Кастла) 742. В результате анализа желудочного сока обнаружено, что общая кислотность 25 мМ/л, свободная соляная кислота 15 мМ/л. В то же время исследование крови засвидетельствовало наличие макроцитарной анемии. Дефицит какого компонента желудочного сока имеет место? B. C. D. E. Пепсина Свободной соляной кислоты Гастриксина Муцина * Гастромукопротеина (Фактора Кастла) 743. В результате декарбоксилирования аминокислот в организме образуются: A. Аммиак, мочевина, креатинин B. Индикан C. Дипептид, ксантин D. Мочевая кислота E. * Амины, диамини 744. В результате декарбоксилирования аминокислот в организме образуются: A. Аммиак, мочевина, креатинин B. Индикан C. Дипептид, ксантин D. Мочевая кислота E. * Амины, диамини 745. В результате трансаминирования аланина образуется: A. Оксалоацетат B. * Пируват C. Альфа-кетоглутарат D. Глутамат E. Аспартат 746. В результате трансаминирования аланина образуется: A. Оксалоацетат B. * Пируват C. Альфа-кетоглутарат D. Глутамат E. Аспартат 747. В толстом кишечнике декарбоксилируются некоторые аминокислоты с образованием токсичнеских веществ. Укажите какое соединение образуется из орнитина? A. Кадаверин B. Агматин A. B. C. D. E. C. Скатол D. * Путресцин E. Индол 748. В толстом кишечнике декарбоксилируются некоторые аминокислоты с образованием токсичнеских веществ. Укажите какое соединение образуется из орнитина? A. Кадаверин B. Агматин C. Скатол D. * Путресцин E. Индол 749. Влияние соматотропного гормона на белковый обмен: A. Угнетает биосинтез белка B. Уменьшение биосинтеза белка и аминокислот C. Угнетает проницаемость клеточной мембраны для аминокислот D. * Стимулирует синтез белка E. Активирует распад белков 750. Во время желудочной секреции выделяются протеолитические ферменты в виде проферментов. Укажите, какой фермент активируется соляной кислотой? A. A.Трипсин B. Ренин C. * Пепсин D. Химотрипсин E. Эластаза 751. Всасывание аминокислот в тонком кишечнике осуществляется с помощью: A. Простой диффузии B. Облегчённой диффузии C. * Вторичного натрий-зависимого активного транспорта D. Пиноцитоза E. Фагоцитоза 752. Гамма-глутамильный цикл обеспечивает транспорт: A. Глюкозы B. Жирных кислот C. Белков D. * Аминокислот E. Глицерина 753. Где начинается пищеварение белков? A. В ротовой полости B. В тонком кишкивнике C. 12-перстной кишке D. * В желудке E. Поджелудочной железе 754. Гиперхлоргидрия наблюдается у больных с: A. Гипоацидным гастритом B. Атрофическим гастритом C. Циррозом печени D. * Дуоденальной язвой E. Инфарктом миокарда 755. Гипоацидное состояние у больного может быть следствием всех перечисленных причин, кроме: A. Атрофии слизистой желудка B. Рака желудка C. Гипохлоргидрии D. * Язвы желудка E. Хронического гастрита со сниженной секретообразующей функцией 756. Гормон местного действия гистамин образуется в легких, пищеварительной системе, коже. Он является вазодилататором. Укажите, в результате декарбоксилирования какого соединения он образуется? A. Аланина B. Валина C. Серина D. * Гистидина E. Тирозина 757. Для оценки белкового обмена в организме человека используется азотитый баланс. Выберите состояние, при котором он будет положительным: A. Миопатия B. Старческий возраст C. Дистрофия D. Голодание E. * Беременность 758. Для уменьшения депрессивного состояния больному назначили препарат, который ингибирует фермент, который обезвредил биогенные амины. Назовите данный фермент: A. ЛДГ B. * МАО (моноаминооксидаза) C. СДГ D. ДАО (диаминооксидаза) E. АсАТ 759. Для уменьшения депрессивного состояния больному назначили препарат, который ингибирует фермент, который обезвредил биогенные амины. Назовите данный фермент: A. ЛДГ B. * МАО (моноаминооксидаза) C. СДГ D. ДАО (диаминооксидаза) E. АсАТ 760. Для хронического атрофического гастрита характерны: A. * Гипохлоргидрия, гипоацидитас B. Гиперхлоргидрия, гиперацидитас C. Ахилия, ахлоргидрия D. Гипохлоргидрия, ахилия E. Гипохлоргидрия, ахлоргидрия 761. Донором аминогрупп в реакциях переаминирования, которые проходят при участии аланин- и аспартатаминотрансфераз являются: A. Пептиды B. Белки C. * Аминокислоты D. Глюкоза E. Жирные кислоты 762. Донором метильной группы для метилирования лекарственных веществ служит активная форма одной из аминокислот. Это: A. Серин B. Цистеин C. * Метионин D. Аланин 763. 764. 765. 766. 767. 768. E. Глицин Из перечисленных биогенных аминов выберите тот, который имеет тормозное действие на ЦНС: A. Серотонин B. Дофамин C. Адреналин D. Гистамин E. * Гамма-аминомасляная кислота Из перечисленных видов дезаминирования выберите тот, что не свойственный ему: A. Окислительное B. Восстановительное C. Внутримолекулярное D. * Микросомальное E. Гидролитическое Из перечисленных функций восстановленной формы глутатиона выберите ту, которая не присуща ему: A. Защита SH-группы белков от окисления B. Восстанавление перекиси водорода, предупреждение активации перекисного окисления липидов C. * Транспорт ионов меди D. Участие в поддержании восстановленного состояния железа в гемоглобине E. Обезвреживание ксенобиотиков и инактивация эндогенных метаболитов К незаменимым аминокислотам относятся: A. Глутаминовая и аспарагиновая кислоты B. Серин, треонин, триптофан C. Лизин, гистидин, аланин, метионин D. Фенилаланин, тирозин, глицин, пролин, аланин E. * Лизин, лейцин, изолейцин, валин, треонин, метионин, фенилаланин, триптофан К экзопептидазам тонкого кишечника относят: A. * Карбоксипептидазы А и В, аланин- и лейцинаминопептидазы B. Гастрин, ренин C. Трипсин, химотрипсин, эластазу D. Эластазу, коллагеназу, трипсин E. Амилазу, трипсин К экзопептидазам тонкого кишечника относят: A. * Карбоксипептидазы А и В, аланин- и лейцинаминопептидазы Гастрин, ренин Трипсин, химотрипсин, эластазу Эластазу, коллагеназу, трипсин Амилазу, трипсин 769. К эндопептидазам относятся все нижеперечисленные ферменты, кроме: A. Пепсина B. Эластазы C. * Карбоксипептидазы D. Химотрипсина E. Трипсина 770. Коферментом трансаминаз в реакциях трансаминирования является: A. Тиаминпирофосфат B. ФАД C. НАД D. * Пиридоксальфосфат E. Коэнзим А 771. Лекарственное вещество является аналогом аминокислоты, поэтому транспорт ее через биологические мембраны осуществляется главным образом путем: A. Фагоцитоза B. Первичного активного транспорта C. Пиноцитоза D. * Вторичного активного натрий-зависимого транспорта E. Простой диффузии 772. Механизм действия аминотрансфераз одинаков. Все они содержат крепко связанную простетическую группу, которой служит: A. ФАД B. ФМН C. НАД D. НАДФ E. * ПАЛФ 773. Назовите важнейший пластический компонент диеты, незаменимый источник биогенного азота, необходимый для роста и регенерации: A. Глюкоза B. Глицерин B. C. D. E. C. * Белок D. Жирные кислоты E. Железо 774. Назовите индикаторы, с помощью которых в одной порции желудочного сока определяют общую, свободную и связанную соляную кислоту и общую кислотность: A. Парафенилендиамин, конго красный B. * Парадиметиламиноазобензол, фенолфталеин C. Парадиметиламинобензальдегид, фенолфталеин D. Парааминобензойная кислота, бриллиантовый зеленый E. Реактив Уффельмана, метилоранж 775. Назовите токсические продукты, которые образуются при гниении триптофана и тирозина: A. Путресцин, агматин B. Индол C. Крезол, фенол D. * Скатол, индол, крезол, фенол E. Агматин, скатол, индол 776. Назовите эндопептидазы желудка, которые принимают участие в пищеварении белков: A. Трипсин, амилаза B. * Пепсин, гастриксин, ренин (химозин) C. Эластаза, коллагеназа D. Карбокси- и аминопептидазы E. Химотрипсин, трипсин, еластаза, коллагеназа 777. Назовите эндопептидазы кишечника, которые принимают участие в пищеварении белков: A. Гастриксин, пепсин B. Карбокси- и аминопептидазы C. * Трипсин, химотрипсин, еластаза D. Коллагеназа, амилаза E. Пепсин, трипсин 778. Недостаток какого витамина вызывает снижение активности аминотрансфераз и декарбоксилаз аминокислот? A. * В6 B. В1 C. С D. Д E. Е 779. Незаменимые аминокислоты используются для биосинтеза следующих веществ, кроме: A. Тканевых белков B. Гормонов белково-пептидной природы C. Вазоактивных пептидов D. Нейропептидов, гормоноидов E. * Заменимых аминокислот 780. Незаменимые аминокислоты используются для биосинтеза следующих веществ, кроме: A. Тканевых белков B. Гормонов белково-пептидной природы C. Вазоактивных пептидов D. Нейропептидов, гормоноидов E. * Заменимых аминокислот 781. Некоторые продукты декарбоксилирования аминокислот являются биологически активными веществами. Какой медиатор торможения ЦНС образуется путем декарбоксилирования глютаминовой кислоты? A. Адреналин B. * ГАМК C. Серин D. Гистамин E. Дофамин 782. Образованные при окислительном дезаминировании и трансаминировании кетокислоты включаются во все перечисленные процессы, кроме: A. Цитратного цикла B. Восстановительного аминирования C. Образования ацетил-КоА D. Глюконеогенеза E. * Ни в один из перечисленных процессов 783. Окисление альфа-кетокислот, которые образовались в результате дезаминирования аминокислот, происходит в: A. * Цикле трикарбоновых кислот B. Цикле Кори C. Гликолизе D. Глюконеогенезе E. Орнитиновом цикле Окислительное дезаминирование глутаминовой кислоты с образованием свободного аммиака на клеточном уровне происходит 784. в: Лизосомах Микросомах Гиалоплазме Ядре * Митохондриях 785. Определение активности некоторых ферментов, которые принимают участие в реакциях переаминирования, широко применяется в медицинской практике с целью диагностики повреждений внутренних органов (сердца, печени). Кофактором этих ферментов является активная форма витамина: A. А B. С C. Д D. Е E. * В6 786. Определение кислотности желудочного сока важно для диагностики и правильного выбора метода лечения ряда заболеваний, а именно: A. Сердца B. Печени C. 12-перснтной кишки D. * Желудка и 12-перстной кишки E. Толстого кишечника 787. Оптимум рН пепсина желудка находится в пределах: A. 3,5-5,0 B. 5,0-6,0 C. * 1,5-2,0 D. 6,0-7,0 E. 8-10 788. Отсутствие в желудочном соку свободной соляной кислоты при наличии пепсина носит название: A. Анацидитас B. Ахилия C. Гипоацидитас D. * Ахлоргидрия A. B. C. D. E. E. Анемия 789. Патологическими составными частями желудочного сока являются: A. Пепсин B. Соляная кислота C. * Молочная кислота, кровь D. Ренин E. Гастриксин 790. Пищеварение белков в желудке начинается под действием пепсина, который выделяется в виде пепсиногена – неактивного фермента. Превращение пепсиногена в пепсин осуществляется путем отщепления N-конечного пептида под действием: A. Энтерокиназы B. Жолчных кислот C. * Соляной кислоты и пепсина D. Жирных кислот E. Уксусной кислоты 791. Пищеварение белков в желудке проходит под действием всех перечисленных эндопептидаз, кроме: A. Пепсин B. Гастриксин C. Ренин D. Химозин E. * Трипсин 792. Показателем интенсивности процессов гниения в кишечнике и скорости реакций обезвреживания в печени служит: A. * Индикан B. Индол C. Индол, скатол D. Индоксил E. E.Крезол 793. Полное отсутствие пепсина и соляной кислоты в желудочном соку называют: A. Анацыдное состояние B. Ахлоргидрией C. Анемией D. * Ахилией E. Гипохлоргидрией 794. Полное отсутствие соляной кислоты наблюдают у больных с: Атрофическим гастритом * Раком желудка Гиперацидным гастритом Дуоденальной язвой Язвой желудка 795. Полное отсутствие соляной кислоты наблюдают у больных с: A. Атрофическим гастритом B. * Раком желудка C. Гиперацидным гастритом D. Дуоденальной язвой E. Язвой желудка 796. Положительный азотистый баланс наблюдается: A. * Во время роста организма, беременности B. В юношеском и старческом возрасте C. При изнурительных заболеваниях D. У больных сахарным диабетом E. При белковом голодании 797. При голодании важную роль в поддержке нормального уровня глюкозы в крови играет процесс глюконеогенеза. Укажите основной субстрат этого процесса: A. Холестерин B. * Аминокислоты C. Жолчные кислоты D. Ацетил-КоА E. Ацетон 798. При декарбоксилировании одной из аминокислот образуется активный амин – медиатор воспаления и аллергии. Назовите его: A. Серотонин B. * Гистамин C. Дофамин D. Гамма-аминомасляная кислота E. Триптамин 799. При исследовании секреторной функции желудка обнаружено уменьшение концентрации соляной кислоты в желудочном соке. Активность какого фермента при этом будет снижаться? A. Липазы A. B. C. D. E. Амилазы Химотрипсина * Пепсина Трипсина 800. При хроническом панкреатите наблюдается уменьшение синтеза и секреции трипсина. Пищеварение и всасывание каких веществ нарушится? A. Крахмала B. Липидов C. Нуклеиновых кислот D. Дисахаридов E. * Белков 801. Причинами отрицательного азотистого баланса могут быть: A. * Старческий возраст B. Полное исключение жиров из рациона питания C. У спортсменов D. У новорожденных детей E. Усиленный рост организма, беременность 802. Простетической группой оксидазы L-аминокислот, которая обеспечивает в печени и почках окислительное дезаминирование является: A. ФАД B. НАД C. ПАЛФ D. * ФМН E. ТПФ 803. Протеолитические ферменты ЖКТ катализируют гидролиз белков. Укажите, какую химическую связь они расщепляют? A. Сложноэфирную B. Ионную C. Водородную D. Гликозидную E. * Пептидную 804. Процесс отщепления аминогруппы от аминокислоты с образованием свободного аммиака называется: A. Трансаминированием B. Переаминированием B. C. D. E. C. * Дезаминированием D. Декарбоксилированием E. Гидроксилированием 805. С-конечные аминокислоты в белках отщепляют: A. Дипептидазы B. Аминопептидазы C. * Карбоксипептидазы D. Химотрипсин E. Пепсин 806. Серотонин – нейромедиатор ЦНC. Серотонинэргические нейроны принимают участие в регуляции сна, настроения, эмоций, ощущения боли. Синтезируется серотонин путем гидроксилирования и декарбоксилирования аминокислоты: A. Фенилаланина B. Тирозина C. Серина D. Гистидина E. * Триптофана 807. Содержание общей кислотности в желудочном соке у пациента Г. находится в пределах нормы. Какие среди приведенных показателей достоверны для этого случая? A. 30-40 мМ/л B. * 40-60 мМ/л C. 20-30 мМ/л D. 30-50 мМ/л E. 20-40 мМ/л 808. Сосудосуживающее и гипертензивное действие проявляет биогенный амин, производное 5-окситриптофана. Назовите это вещество: A. ГАМК B. * Серотонин C. Дофамин D. Гистамин E. Адреналин 809. Транспорт аминокислот через мембраны энтероцитов тормозят: A. Сахароза B. Фруктоза и галактоза C. Мальтоза и галактоза D. * Галактоза и глюкоза E. Лактоза и галактоза 810. Ферменты, которые катализируют процесс трансаминирования, называются: A. Декарбоксилазами B. * Трансаминазами C. Оксидазами D. Транскетолазами E. Транспептидазами 811. Химотрипсиноген превращается в химотрипсин под действием: A. Ренина, гастриксина B. Эластазы, энтерокиназы C. Соляной кислоты, пепсина D. * Трипсина, химотрипсина E. Пепсина, энтерокиназы 812. Черепно-мозговая травма характеризуется эпилептиформными судорожными сиптомами, которые регулярно повторяются. Образование какого биогенного амина нарушено при этом состоянии? A. * ГАМК B. Гистамина C. Адреналина D. Серотонина E. Дофамина 813. Oбмен какой аминокислоты нарушен у новорожденного ребенка, в моче которого на 3 сутки после рождения обнаружили фенилпируват и фенилацетат? A. Метионина B. Триптофана C. * Фенилаланина D. Гистидина E. Аргинина 814. Абсолютное анаболическое воздействие на белковый обмен у здорового человека проявляет: A. АКТГ B. Все перечисленные пункты C. * Инсулин D. Адреналин E. ФСГ 815. Активацию протеолиза в мышцах, повышения концентрации свободных аминокислот в крови вызывают: A. Окситоцин B. * Глюкокортикоиды C. Минералокортикоиды D. Половые гормоны E. Гонадотропные гормоны 816. Акцептирование второй аминогруппы мочевины от аспартата происходит путем его взаимодействия с цитруллином при участии фермента: A. * Аргининосукцинатсинтетазы B. Цитруллинаспартатоксидоредуктазы C. Аспартатцитруллинаминотрансферазы D. Аргининофумаратсинтетазы E. Цитруллинаспартатсинтетазы 817. Альбиносы плохо переносят влияние ультрафиолета – во время загара получают ожоги. Нарушение метаболизма какой аминокислоты лежит в основе этого явления? A. Триптофана B. Метионина C. * Тирозина D. Глутаминовой кислоты E. Гистидина 818. Альбиносы плохо переносят солнечный загар, у них появляются ожоги. Нарушение метаболизма какой аминокислоты лежит в основе этого явления? A. Триптофана B. Метионина C. * Тирозина D. Глутаминовой кислоты E. Гистидина 819. Амид глутаминовой кислоты в организме человека является транспортной формой: A. * Аммиака B. Угарного газа C. Мочевины D. Жирных кислот E. Билирубина 820. Аминокислоты используются для биосинтеза многих биологически важных соединений в организме. Какая из приведенных аминокислот является необходимой для синтеза пуриновых нуклеотидов, креатина, глутатиона, парных желчных кислот? A. * Глицин B. Аргинин C. Лизин D. Метионин E. Цистеин 821. Аммиак образуется в разных тканях и органах и обезвреживается в печени, превращаясь в мочевину. Какая аминокислота переносит его из скелетных мышц в печень? A. Аскорбиновая кислота B. Гистидин C. Серин D. Глутаминовая кислота E. Аланин 822. Аммиак является токсическим веществом и его увеличение в крови является особенно опасным для нейронов. Какая из перечисленных кислот связывает аммиак в головном мозге? A. Янтарная B. Аспарагиновая C. * Глутаминовая D. Гипуровая E. Молочная 823. Аммиак является токсичным веществом, особенно для нейронов ЦНC. В составе какой аминокислоты транспортируется аммиак с клеток мозга к печени? A. Глицина B. * Глутамина C. Серина D. Лейцина E. Валина 824. Анаболический эффект на белковый обмен имеют все перечисленные гормоны, кроме: A. * Адреналин B. СТГ C. Инсулин D. Йодосодержащие гормоны E. Половые гормоны 825. Белки каких тканей не расщепляются после кратковременного голодания? A. Мышц B. * Печени, мозга C. Соединительной ткани D. Кожи E. Эпителиальных тканей 826. Биохимический анализ крови указывает на повышение уровня мочевины. О нарушении какого вида обмена это свидетельствует? A. Гормонального B. * Белкового C. Липидного D. Углеводного E. Электролитического 827. Биохимическими маркерами фенилкетонурии являются повышение в моче следующих соединений, кроме: A. Фенилпирувата B. Фенилацетата C. Фениллактата D. Фенилглюкуроната E. * Оксифенилаланина 828. В биохимических превращениях глицина важное место занимает коферментная форма витамина: A. В5 B. * В10 C. В12 D. В6 E. В1 829. В каком возрасте проводится скрининг – исследование на фенилкетонурию? A. 1-2 неделя жизни B. 5-7 день жизни C. * 1-3 сутки после рождения D. Через месяц после рождения E. Через 3 месяца после рождения 830. В моче новорожденного оказывается цитруллин в крови, повышена концентрация аммиакA. Процесс образования какого вещества вероятнее всего нарушается при этом? A. Аммиака B. Мочевой кислоты C. * Мочевины D. Цитрата E. Креатина 831. В моче новорожденного ребенка обнаружено повышение концентрации цитруллина и аммонийных солей. Образование какого вещества вероятнее всего нарушено при этом? A. * Мочевины B. Мочевой кислоты C. Аммиака D. Цитрата E. Креатина 832. В моче обнаружено повышенное содержание гомогентизиновой кислоты. На воздухе моча темнеет. Какая достоверная ферментопатия в данном случае? A. * Алкаптонурия B. Альбинизм C. Фенилкетонурия D. Акаталазия E. Анемия 833. В моче ребенка накапливается фенилпируват, который токсично действует на головной мозг. Что может быть причиной накопления этих соединений в моче и крови ребенка? A. Недостаток оксидазы гомогентизиновой кислоты B. * Дефицит фенилаланин-4-гидроксилазы C. Накопление тирозиназы D. Активация трипсина E. Избыток оксалоацетата 834. В организме существует хорошо функционирующая система связывания аммиака. Укажите наиболее рациональную: A. * Альфа-кетоглутарат + NH33 глутамат + NH3 глутамин B. Оксалоацетат + NH3 аспартат + NH3 аспарагин C. Пируват + NH3 аланин D. NH3 + пурин аденин E. Верно только В 835. В организме человека существует несколько процессов обезвреживания аммиака. Какой из них происходит в почках? A. * Аммонийгенез B. Уреогенез C. Восстановительное аминирование альфа-кетоглутарата D. Образование глутамина и аспарагина E. Уриногенез 836. В основе тирозиноза лежит наследственный дефицит фермента: A. Фенилаланингидроксилазы B. * Тирозиноксидазы C. Декарбоксилазы оксифенилпирувата D. Оксидазы гомогентизиновой кислоты E. Декарбоксилазы ДОФА-хрома 837. В процессе синтеза мочевины принимают участие аминокислоты, которые не входят в состав белков, а являются их метаболитами. Назовите эти аминокислоты: A. Аргинин и орнитин B. Цитруллин и аспартат C. Аспартат и аргинин D. Цитруллин и аргинин E. * Орнитин и цитруллин 838. В рационе больного ребенка лейцинозом (болезнь „кленового сиропа”) должны быть ограничены продукты, которые содержат: A. Фенилаланин B. * Лейцин, валин, изолейцин C. Тирозин, триптофан D. Аланин, глицин E. Серин, метионин, треонин 839. В результате нарушения обмена фенилаланина и тирозина в организме человека нарушается синтез всех перечисленных гормонов, кроме: A. Адреналина B. Норадреналина, дофамина C. Трийодтиронина D. Тироксина E. * Инсулина 840. В результате наследственной недостаточности какого фермента - генератора НАДФН - нарушается функционирование глутатионредуктазы и поддержание глутатиона в восстановленной форме? A. Глутатиондегидрогеназы B. Глутатионпероксидазы C. * Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы D. Фруктозо-6-фосфатредуктазы E. Глюкозо-1-фосфатдегидрогеназы 841. В результате поражения печени может развиться печеночная кома. Она в основном вызвана: A. * Гипераммониемией B. Гиперкетонемией C. Гипераминоацидемией D. Гиперурикемией E. Гиперкреатинемией 842. В синтезе мочевины принимают участие следующие ферменты, кроме: A. Карбомоилфосфатсинтетазы B. * Сукцинатдегидрогеназы C. Орнитинкарбомоилфосфаттрансферазы D. Аргиназы E. Аргининсукцинатлиазы 843. В толстом кишечнике образуются токсические соединения под действием микроорганизмов, одним из которых является кадаверин. Укажите каким путем образуется это соединение? A. * Декарбоксилирования лизина B. Дезаминирования аргинина C. Переаминированияы лизина D. Трансаминирования аланина E. Декарбоксилирования ПВК 844. Врожденная недостаточность ферментов синтеза мочевины сопровождается гипераммониемией, а, значит, нарушением функции ЦНС. Каким образом можно уменьшить проявления энцефалопатии? A. Увеличением углеводов в диете B. Диетой, богатой витаминами C. Максимальным ограничением жиров животного происхождения D. Увеличением в диете полноценных белков E. * Максимальным ограничением пищевых белков 845. Выберите аминокислоту, безазотистый остаток которой используется только по кетогенному пути: A. Аланин B. Валин C. Лизин D. Пролин E. * Лейцин 846. Выберите аминокислоту, которая является субстратом для синтеза витамина В5: A. Аланин B. Тирозин C. Фенилаланин D. * Триптофан E. Пролин 847. Выберите аминокислоты, которые наиболее активно включаются в процесс глюконеогенеза: A. * Ала, Гли, Асп, Глу B. Лиз, Лей, Трп, Тир, Фен C. Только ароматические D. Только серосодержащие E. Только положительно заряженные 848. Выраженный анаболический характер на аминокислотный и белковый обмен в мышцах, печени, почках, соединительной ткани имеет: A. Глюкагон B. Гастрин C. * Инсулин D. Адреналин E. АКТГ 849. Высокая концентрация аммиака, глутамина в крови на фоне снижения мочевины может быть связана с дефектом ферментов синтеза мочевины. Чем клинически характеризуется такая патология? A. Гипергликемичной комой B. Гипогликемической комой C. Невритами D. Сердечной декомпенсацией E. * Энцефалопатией 850. Глутамин и частично аспарагин выполняют транспортную функцию переноса аммиака в нетоксичной форме. Доказательством этого является: A. * Глутамин очень мало выделяется с мочой B. Используется для синтеза мочевины C. Используется для синтеза пурина D. Используется для образования аммонийных солей E. Не выделяется с желчью 851. Глутамин используется в качестве источника резервного аммиака для нейтрализации кислых продуктов: A. В печени B. В крови C. * В почках D. В мышцах E. В мозге 852. Глутатион обезвреживает органические перекиси благодаря: A. * Антиоксидантным свойствам B. Локализации в клетке C. Пространственной структуре D. Антибактериальному действию E. Повышению иммунитета 853. Двухуглеродный скелет глицина используется для синтеза всех перечисленных биомолекул, кроме: A. Серина B. Креатина C. Холина D. Глутатиона E. * Адреналина 854. Для алкаптонурии характерно: A. Нарушение зрения в сумерках, полиурия, светлая моча B. * Отставание в физическом и психическом развитии, темные поверхностные хрящи, при стоянии темная моча C. Судороги, дерматит, депигментация кожи D. Задержка физического и умственного развития, метаболический ацидоз E. Рвота, цианоз, тахикардия, тремор, экзофтальм 855. Для многочисленных болезней (почечная недостаточность, сахарный диабет, токсический зоб, онкологические болезни и тому подобное) характерно развитие уремии, которая вызвана повышением в крови: Амидов глутамата и аспартата Мочевой кислоты Свободных аминокислот Индикана, гиппуровой кислоты * Мочевины 856. Для образования конъюгированных форм желчных кислот, кроме глицина, используется таурин. Это вещество образуется в организме человека из: A. * Цистеина B. Метионина C. Серина D. Аланина E. Триптофана 857. Для патологии обмена каких аминокислот характерно выделение мочи с запахом «кленового сиропа»? A. Валином, аланином, лизином B. Глицином, серином, треонином C. * Лейцином, изолейцином, валином D. Аланином, изолейцином, лейцином E. Фенилаланином, тирозином. 858. Для синтеза какого гормона не нужна аминокислота тирозин? A. Дофамина B. Адреналина C. Тироксина D. * Кортизола E. Норадреналина 859. Для скрининг-исследования фенилкетонурии проводят определение концентрации в моче: A. Фенилаланина B. * Фенилпировиноградной кислоты C. Индикана D. Гиппуровой кислоты E. Тирозина 860. Для эффективного образования мочевины в печени с высокой интенсивностью должен протекать орнитиновый цикл. В противоположном случае концентрация аммиака в крови резко возрастает. При недостатке какой аминокислоты в еде может развиться азотемия? A. B. C. D. E. Аланина Лизина Серина Метионина Аргинина 861. Донором метильной (-СН3) группы в реакциях метилирования является аминокислота: A. Серин B. Фенилаланин C. * Метионин D. Треонин E. Тирозин 862. За счет каких веществ поддерживается жизнедеятельность организма в последний период голодания? A. Гликогена печени B. Гликогена мышц C. Глюкозы крови D. Глицерина E. Гликогенных и кетогенных аминокислот 863. Из всех перечисленных функций глицина выберите ту, которая не свойственна ему: A. Синтез порфирина, пуринов B. Синтез холина, креатина C. Синтез глутатиона, желчных кислот D. Обезвреживание токсических соединений E. Синтез гликогена 864. Из перечисленных веществ назовите биохимически активную форму метионина, который является непосредственным донором –СН3 группы в реакциях трансметилирования: A. S – аденозилгомоцистеин B. S - уридилметионин C. * S – аденозилметионин D. S – тимидилметионин E. S – гуанозилметионин 865. Из перечисленных веществ орнитинового цикла выберите те, из которого мочевина: A. Орнитин B. Цитрулин A. B. C. D. E. C. * Аргинин D. Лизин E. Аргининосукцинат 866. Из перечисленных гормонов аденогипофиза выберите тот, который стимулирует биосинтез белка и транспорт аминокислот в клетки: A. Тиреотропный гормон B. Адренокортикотропный гормон C. Фоликулостимулирующий D. Лютеинизуючий гормон E. Соматотропний гормон 867. Из перечисленных гормонов аденогипофиза выберите тот, который стимулирует биосинтез белка и транспорт аминокислот в клетки: A. Тиреотропный гормон B. Адренокортикотропный гормон C. Фоликулостимулирующий D. Лютеинизуючий гормон E. Соматотропний гормон 868. Избыточное накопление в организме аммиака (гипераммониемия) наблюдается во всех перечисленных случаях, кроме: A. Нарушения мочевинообразовательной функции печени B. Азотвыделительной функции почек C. Генетических дефектов ферментов синтеза мочевины D. Цирроза печени E. * Острого панкреатита 869. Известно, что метионин принимает участие в реакциях трансаметилирования. За счет каких свойств он обеспечивает этот процесс? A. * Источник лабильной метильной группы (СН3) B. Донатор Н+ в окислительно - восстановительных реакциях C. Акцептор протонов D. Источник гидроксильной группы E. Акцептор электронов 870. Известно, что метионин принимает участие в реакциях трансаметилирования. За счет каких свойств он обеспечивает этот процесс? A. * Источник лабильной метильной группы (СН3) Донатор Н+ в окислительно - восстановительных реакциях Акцептор протонов Источник гидроксильной группы Акцептор электронов 871. Известно, что предшественником йодсодержащих гормонов щитовидной железы является одна из аминокислот, которая йодируется. Назовите эту аминокислоту: A. * Тирозин B. Триптофан C. Триптамин D. Фенилаланин E. Глутамин 872. Ингибирующее влияние на анаболизм белков имеют все перечисленные гормоны, кроме: A. * Инсулина B. Глюкокортикоидив в мышцах C. АКТГ D. Тироксина в избытке E. Адреналина 873. Инсулин является типичным анаболиком. Ему характерные все перечисленные эффекты, кроме: A. Повышает проницаемость клеточных мембран для аминокислот B. Стимулирует окиснение углеводов, обеспечивает энергией для биосинтеза белков C. Активирует аминоацилы-тРНК-синтетазу D. * Снижает проницаемость клеточной мембраны для аминокислот E. Способствует инициации (трансляции) синтеза белка 874. Источниками аланина в организме человека являются все перечисленные вещества, кроме: A. Глюкозы B. Аспартата, глутамата C. Триптофана D. ПВК E. * Ацетил-КоА 875. Источниками аммиака в организме могут быть все перечислены процессы, кроме: A. * Дезаминирования урацила B. Дезаминирования амидов C. Дезаминирования моноаминов B. C. D. E. D. Дезаминирования аденина E. Дезаминирования аминокислот 876. Источниками двух аминогрупп, которые используются для образования молекулы мочевины, являются: A. * Аммиак и L-аспартат B. Глутамат и альфа-кетоглутарат C. Цитрат и пируват D. Лактат и орнитин E. Фумарат и цитруллин 877. Источником одной из аминогрупп диамида угольной кислоты (мочевины) является аммиак, который высвобождается при окислительном дезаминировании: A. Аспартата B. Аланина C. Гистамина D. Глутарата E. * Глутамата 878. Источником свободного аммиака в организме является глутамат, который подвергается прямому дезаминированию. Какие аминокислоты могут быть донорами аммиака за счет непрямого дезаминирования? A. Аланин B. Серин C. Аспартат D. Треонин E. * Все перечисленные 879. К ферментопатиям, связанным с нарушением обмена фенилаланина и тирозина, относят все перечисленные, кроме: A. Алкаптонурии B. Альбинизма C. Фенилкетонурии D. Тирозинемии E. Гомоцистеинурии 880. Какая аминокислота инициациирует биосинтеза белка? A. Лейцин B. Цистеин C. * Метионин D. Серин 881. 882. 883. 884. 885. 886. E. Глицин Какая аминокислота инициациирует биосинтеза белка? A. Лейцин B. Цистеин C. * Метионин D. Серин E. Глицин ?Какая аминокислота используется как в реакциях глюконеогенеза, так и синтеза мочевины? A. Метионин B. Аспарагин C. * Аспартат D. Аргинин E. Глицин Какая аминокислота превращается серотониновым и кинурениновым биохимическими путями? A. * Триптофан B. Тирозин C. Гистидин D. Пролин E. Фенилаланин Какая реакция является одним из механизмов обезвреживания аммиака? A. * Глутаминсинтетазная B. Глутатионсинтетазная C. Глутаминтрансферазная D. Глутаминоксигеназная E. Глутаматдегидрогеназная Какая реакция является основным источником образования аммиака в ткани головного мозга? A. * Гидролитического дезаминирования АМФ до ИМФ B. Окислительного дезаминирования аланина до ПВК C. Дезаминирования глутамина D. Окислительного дезаминирования глутамата до альфа-кетоглутарата E. Восстановительного дезаминирования аспартата Какие гормоны проявляют анаболическое воздействие на обмен белков в матке, молочных железах, фаллопиевых трубах? A. СТГ B. C. D. E. 887. A. B. C. D. E. 888. A. B. C. D. E. 889. A. B. C. D. E. 890. A. B. C. D. E. 891. A. B. C. D. ФСГ * Эстрогены (эстрол, эстрадиол) ТТГ АКТГ Какие гормоны проявляют двойственное действие на белковый обмен? * Глюкокортикоиды и тироксин Инсулин, норадреналин Соматотропный гормон Адреналин, глюкагон Половые гормоны Какие заболевания относят к ферментопатиям, обусловленным нарушением синтеза мочевины? Гомоцистеинурия Тирозинемия, алкаптонурия Фенилкетонурия Лейциноз (болезнь „кленового сиропа”) * Аргининосукцинатацидурия, цитруллинемия Какие заболевания относят к ферментопатиям, обусловленным нарушением обмена серосодержащих аминокислот? * Гомоцистеинурия Фенилкетонурия Лейциноз Тирозинемия Алкаптонурия Какие заболевания относят к ферментопатиям, обусловленным атипичностьстю обмена тирозина? Фенилкетонурия, тирозиноз * Алкаптонурия, альбинизм Гипертиреоз Адреналинемия Тирамин -, ДОФаминемия Какое из утверждений о цикле мочевинообразования является правильным? * Два атома азота, которые включаются в мочевину, происходят из аммиака и аспартата Мочевина образуется при гидролизе орнитина АТФ необходима для синтеза орнитина Реакции цикла мочевины проходят в мышцах E. В цикле не используется АТФ 892. Какое соединение орнитинового цикла является непосредственным донором одного из субстратов ЦТК? A. Аргинин B. Цитруллин C. Цитруллино-сукцинат D. Фумарил-ацетат E. * Аргинино-сукцинат 893. Какое соединение регенерирует при завершении орнитинового цикла мочевинообразования? A. Аргинин B. Цитруллин C. Мочевина D. Фумарат E. * Орнитин 894. Какой гормон стимулирует синтез белка, обеспечивает репродуктивную функцию? A. Адреналин B. Инсулин C. Кортизол D. Альдостерон E. * Тестостерон 895. Какой гормон проявляет исключительно катаболическое действие на белковый обмен? A. Инсулин B. Глюкагон C. Половые гормоны D. * Адреналин E. СТГ 896. Какой признак свидетельствует о вероятности развития у ребенка фенилпировиноградной олигофрении (умственной отсталости)? A. Алкаптонурия B. Альбинизм C. * Недостаток фенилаланин-4-гидроксилазы D. Лактоземия E. Галактоземия 897. Ключевую роль в орнитиновом цикле играют такие аминокислоты: Глицин, лизин, метионин * Аргинин, орнитин, цитруллин Аланин, аспарагин, цитруллин Аланин, цитруллин, глутаминовая кислота Гистидин, тирозин, фенилаланин 898. Конечными продуктами гидролитического расщепления аргинина в печени является: A. Орнитин и цитруллин B. * Мочевина и орнитин C. Мочевина и цитруллин D. Орнитин E. Мочевина 899. Метаболизм фенилаланина и тирозина в организме человека заблокирован. Это приводит к возникновению заболеваний: A. Альбинизм B. Алкаптонурия C. Фенилкетонурия, тирозиноз D. Микседема, кретинизм E. * Всех перечисленных 900. Метаболически активной формой аммиака является карбамоилфосфат, который является исходным продуктом для синтеза следующих соединений, кроме: A. Пиримидина B. Аргинина C. Белков D. * Орнитина E. Мочевины 901. Метильние группы (-СН3) используются в организме для синтеза таких важных соединений как креатин, холин, адреналин и другие. Какая из незаменимых аминокислот является источником этих групп? A. * Метионин B. Лейцин C. Триптофан D. Валин E. Изолейцин 902. Метионин частично синтезируется в организме из аминокислоты: A. * Гомоцистеина A. B. C. D. E. Серина Цистина Лизина Аргинина 903. Механизм синтеза глутамина под действием глутаматсинтетазы (Е) включает ряд стадий. Укажите среди приведенных правильную их последовательность: A. Глу + Е + АТФ Г Е-АДФ-Глу + Фн B. Е-АДФ-Глу + NH3 Глн + Е-АДФ C. Е-АДФ-Глн л Е + АДФ + Глн D. Е-АДФ Е Е + АДФ E. * Верно А, В, Д 904. Мочевина и орнитин являются конечными продуктами гидролитического расщепления: A. Аланина B. Валина C. * Аргинина D. Серина E. Аспарагина 905. Мочевина является диамидом угольной кислоты. Непосредственными источниками атомов азота мочевины являются: A. Орнитин и аргинин B. Аммиак и аланин C. Глутамат и цитруллин D. Глутамин и орнитин E. * Аммиак и аспартат 906. Мочевинообразующий цикл имеет название: A. Цикл трикарбоновых кислот B. Пентозофосфатный цикл C. * Орнитиновый цикл D. Пальмитатсинтазный цикл E. Малат-аспартатный цикл 907. Назовите аминокислоту орнитинового цикла, которая является непосредственным предшественником мочевины: A. * Аргинин B. Аспартат C. Цитруллин B. C. D. E. D. Орнитин E. Метионин 908. Назовите аминокислоту, биологические функции которой заключаются в поддержании в восстановленном состоянии SH-груп многих биорегуляторов и ферментов: A. Глутатион B. * Цистеин C. Серин D. Метионин E. Треонин 909. Назовите вещество, которое образуется в аргинино-сукцинатлиазной реакции мочевинообразования и является субстратом трикарбонового цикла: A. Лактат B. Пируват C. * Фумарат D. Цитрат E. Оксалоацетат 910. Назовите основной путь обезвреживания аммиака в организме человека: A. Цитратный цикл B. * Орнитиновый цикл C. Цикл Кори D. Тканевое дыхание E. Гликолиз 911. Назовите регуляторный фермент орнитинового цикла, который является органоспецифическим для печени: A. Аргиназа B. Амилаза C. * Орнитинкарбомоилфосфаттрансфераза D. Аргининосукцинатсинтетаза E. Аргининосукцинатлиаза 912. Назовите фермент и компоненты (?) данной реакции: A. Глутаматаминотрансфераза. АТФ B. Глутаминсинтетаза. АТФ. АМФ+ФФ C. Глутаматаминосинтетаза. ЦТФ. ЦДФ + Ф D. Глутаминсинтетаза. УТФ. УДФ + Ф E. * Глутаминсинтетаза. АТФ. АДФ + Ф 913. Назовите циклический процесс, в котором роль промежуточных метаболитов играют аргинин, орнитин и цитруллин: A. Цикл Кори B. * Цикл уреогенеза Кребса C. Цитратный цикл Кребса D. Гепато-энтеральный цикл мочевины E. Цикл превращения родопсина 914. Повышенное содержание мочевины в моче характерно для всех перечисленных заболеваний, кроме: A. Злокаственной анемии B. Лихорадки C. Недостатка белка в питании D. * Цирроза печени E. Интенсивного распада белков в организме 915. Под действием каких гормонов увеличивается распад белков в лимфоидной и соединительной ткани, а в печени повышается их синтез? A. Инсулина B. Половых гормонов C. * Гормонов коры надпочечников D. Катехоламинов E. Вазопрессина 916. Показатель крови больного указывает на нарушение эритропоэза. Назовите аминокислоту, метаболизм которой в организме больного может быть нарушенным в этом случае: A. * Глицин B. Лейцин C. Изолейцин D. Метионин E. Пролин 917. Пополнение запасов аспартата, который является донором аминогруппы мочевины, происходит за счет следующих процессов: A. Фумарат + Н2О О малат B. Малат – 2Н оксалоацетат C. Оксалоацетат + NH3 аспартат D. Оксалоацетат + глутамат О аспартат + альфа-кетоглутарат E. * Верно А, В, Д Последствиями белкового голодания для организма будут все перечислены симптомы, кроме: A. Снижение онкотического давления крови B. Отеки C. Нарушение дезинтоксикационной функции D. Нарушение транспортной функции E. Повышение онкотического давления крови 919. Предшественником каких биологически активных веществ является тирозин? A. Бензойной кислоты B. Андростерона C. Инсулина D. * Адреналина E. Билирубина 920. При алкаптонурии моча больного темнеет на воздухе. Врожденный дефект какого фермента имеет место? A. * Оксидазы гомогентизиновой кислоты B. Аланинаминотрансферазы C. Тирозиноксидазы D. Фенилаланин-4-монооксигеназы E. Тирозинаминотрансферазы 921. При алкаптонурии происходит избыточное выделение с мочой гомогентизиновой кислоты. С нарушением метаболизма какой аминокислоты связано возникновение этого заболевания? A. Серина B. * Тирозина C. Гистидина D. Триптофана E. Аланина 922. При алкаптонурии происходит избыточное выделение с мочой гомогентизиновой кислоты. С нарушением метаболизма какой аминокислоты связано возникновение этого заболевания? A. Серина B. * Тирозина C. Гистидина D. Триптофана E. Аланина 918. 923. При альбинизме в организме не происходит образование пигмента меланина. С нарушением метаболизма какой аминокислоты связано возникновение этого заболевания? A. Аспарагина B. Метионина C. Серина D. Треонина E. Тирозина 924. При анемии, лихорадке, недостатке белка в питании, интенсивном распаде белков в организме наблюдается повышенное содержание следующих соединений, кроме: A. Аммиака в крови B. Мочевины в моче C. Свободных аминокислот в крови D. Рест-азота в крови E. * Лактата 925. При голодании нормальный уровень глюкозы в крови поддерживается за счет стимуляции глюконеогенеза. Какое из перечисленных соединений может использоваться в качестве источника для синтеза глюкозы? A. * Аланин B. Аденин C. Аммиак D. Никотинамид E. Мочевина 926. При голодании нормальный уровень глюкозы поддерживается за счет активации глюконеогенеза. Назовите соединение, которое может использоваться в качестве источника для синтеза глюкозы. A. * Аланин B. Аммиак C. Аденин D. Мочевина E. Гуанин 927. При длительном голодании у людей появляются “голодные” отеки. В чем причина их появлений? A. * Снижение онкотического давления крови B. Повышение онкотического давления крови C. Снижение секреции вазопрессина D. Повышение секреции вазопрессина E. Снижение вязкости крови 928. При лабораторном обследовании у беременной женщины обнаружено повышение содержания фенилаланина в крови. Как это может повлиять на ребенка? A. * Возможное рождение ребенка с фенилкетонурией B. Возможное рождение ребенка с галактоземией C. Никакого влияния не наблюдается D. Возможное рождение ребенка с гемофилией E. Возможное рождение ребенка с подагрой 929. При повторном действии ультрафиолетовых лучей кожа темнеет в результате синтеза в ней меланина, который защищает клетку от повреждения. Основным механизмом включения этой защиты является: A. Угнетение тирозиназы B. * Активация тирозиназы C. Активация оксидазы гомогентизиновой кислоты D. Угнетение оксидазы гомогентизиновои кислоты E. Угнетение фенилаланингидроксилазы 930. Причиной распада собственных белков организма (почек, печени, скелетных мышц, мозга) чаще всего является: A. * Длительное голодание B. Недостаток жира в еде C. Язва желудка D. Вирусный гепатит E. Избыточное поступление белков 931. С каким из перечисленных циклов связан цикл образования мочевины? A. ПФЦ B. * ЦТК C. Глюконеогенезом D. Гликолизом E. Липогенезом 932. Синтез глутатиона, который в организме обезвреживает органическую перекись, происходит с участием аминокислоты: A. Серина B. Аланина C. Метионина D. Аспартата E. * Цистеина 933. Синтез глутатиона, порфирина, пуринов, холина, желчных кислот, креатина и обезвреживание токсических соединений с образованием гиппуровой кислоты происходит при участии: A. Глутаминовой кислоты B. Аланина C. Серина D. * Глицина E. Валина 934. Сниженное содержание мочевины в моче наблюдается при всех перечисленных заболеваниях, кроме: A. Цирроза печени B. Паренхиматозной желтухи C. Почечной недостаточности D. * Недостатка белка в питании E. Ацидозе, уремии 935. Содержание мочевины в крови составляет 3 - 8 ммоль/л. Какое происхождение мочевины? A. Продукт обезвреживания индола B. Продукт обезвреживания биогенных аминов C. Продукт распада пуриновых нуклеотидов D. Продукт обезвреживания аммиака в мышцах E. * Продукт обезвреживания аммиака в печени 936. Содержание мочевины в моче можно определить с помощью реакции с: A. * Парадиметиламинобензальдегидом B. Бензидином C. Натрия нитропруссидом D. Фосфатвольфраматом E. Парадиметиламиноазобензолом 937. Тестостерону свойственны все перечисленные биологические эффекты, кроме: A. Активации липолиза B. Стимуляции синтеза белка C. Обеспечения репродуктивной функции D. Развития первичных и вторичных половых признаков E. Регуляции обмена кальция и фосфора 938. Тирозин является предшественником всех перечисленных гормонов, кроме: A. Адреналина Норадреналина Тироксина Трийодтиронина Глюкагона 939. Тирозин является предшественником всех перечисленных гормонов, кроме: A. Адреналина B. Норадреналина C. Тироксина D. Трийодтиронина E. Глюкагона 940. Токсичность аммиака, особенно опасного для головного мозга, связывают с его способностью нарушать функционирование цикла трикарбоновых кислот в митохондриях нейронов головного мозга в результате выведения из цикла: A. * Альфа-кетоглутарата B. Цитрата C. Малата D. Сукцината E. Фумарата 941. Токсичность какого вещества связывают с его способностью нарушать функционирование трикарбонового цикла в митохондриях нейронов головного мозга в результате выведения из ЦТК альфа-кетоглутарата? A. Мочевины B. Билирубина C. Кетоновых тел D. Глюкозы E. * Аммиака 942. ?Транспортной формой аммиака в организме человека является: A. Мочевина B. Карнитин C. * Амид глутаминовой кислоты D. Оксалоацетат E. Жирные кислоты 943. Триптофан – аминокислота, которая входит в состав белков. Какой азотсодержащий гетероцикл входит в его структуру? A. Имидазол B. Пирол B. C. D. E. C. * Индол D. Пиридин E. Пиримидин 944. Укажите аминокислоту, которая является субстратом первой стадии синтеза гемоглобина: A. Метионин B. * Глицин C. Валин D. Лизин E. Пролин 945. Укажите аминокислоты, которые после дезаминирования активно включаются (через ПВК и ацетилКоА) в процесс энергообразования: A. Мет, вал, лиз, про B. * Ала, тре, сер, цис C. Фен, тир, лей, лиз, трп D. Арг, глу, гли E. Гис, изолейцин 946. Укажите аминокислоты, которые после дезаминирования активно включаются в процесс энергообеспечения (через оксалоацетат и ацетил КоА): A. Мет, вал, лиз, про B. Арг, глу, гли C. Ала, тре, сер, цис D. * Фен, тир, лей, лиз, трп, асп E. Орнитин, аспарагин 947. Укажите правильную суммарную реакцию синтеза мочевины: A. * СО2 + NH3 + 3АТФ + 2Н2О + аспартат 2 мочевина + 2АДФ + АМФ + фумарат + 2 Фн + ФФн B. СО2 + NH3 + АТФ + 2Н2О + аспартат 2 мочевина + АДФ + Фн + фумарат C. Со2 + 2 NH3 + 3АТФ + аспартат С мочевина + 2АДФ + АМФ + фумарат + ФФн D. 2СО2 + NH3 + 3АТФ +2Н2О + аспартат 2 мочевина + 2АДФ + 2Фн + фумарат E. СО2 + NH3 + 2АТФ + 2Н2О + глутамат 2 мочевина + 2АДФ + 2Фн + сукцинат 948. Укажите, за счет какого процесса в основном происходит обезвреживание аммиака в ткани почек? A. * Образования аммонийных солей B. Восстановительного аминирования C. Образования аспарагина D. Синтеза мочевины E. Синтеза биогенных аминов 949. Укажите, за счет какого процесса главным образом происходит обезвреживание аммиака в нервной ткани? A. Реаминирования кетокислот B. Синтеза мочевины C. Образования амидов дикарбоновых кислот D. Синтеза аммонийных солей E. Синтеза биогенных аминов 950. Уремия развивается при следующих состояниях, кроме: A. Голодания B. Почечной недостаточности C. Гиперпродукции Т3 и Т4 D. Лучевого поражения E. * Гипертонии 951. Уреогенез – это: A. Образование аммонийных солей B. Синтез амидов кислот C. * Синтез мочевины D. Образование мочи E. Синтез уреазы 952. Фенилкетонурия обусловлена: A. * Высоким уровнем фенилпирувата в крови B. Высоким уровнем фенилоксалоацетата в крови C. Низким уровнем фенилаланина D. Высокой концентрацией фенилацетоацетата в крови E. Высоким уровнем тирозина в крови 953. Физиологически важной реакцией обмена цистеина является образование вещества, которое используется в организме для образования конъюгированных форм желчных кислот. Назовите это вещество: A. * Таурин B. Глицин C. Цистатионин D. Глицерин E. Холин 954. A. B. C. D. E. 955. A. B. C. D. E. Чаще всего уремия является показателем: Сахарного диабета Синдрома Иценко-Кушинга Акромегалии Голодания * Почечной недостаточности Шлюзовую реакцию орнитинового цикла катализирует органоспецифический фермент печени: Щелочная фосфатаза * Карбамоилфосфатсинтетаза Аспартатаминотрансфераза Аланинаминотрансфераза Аргиназа Ситуационные задачи 1. Больного беспокоят потливость, тахикардия, головокружение, особенно утром перед едой. В крови констатировано повышенное содержание С-пептида и инсулина. Предварительный диагноз – инсулинома. Указанные симптомы являются следствием: A. Гипергликемии B. Гиперкетонемии C. * Гипогликемии D. Гиперлипемии E. Все ответы правильные 2. Больной сахарным диабетом утром ввел очередную дозу инсулина, после чего он не позавтракал. Следствием этого может быть: A. Гипергликемия B. Гипергликемична кома C. Появление глюкозы в моче D. * Гипогликемическая кома E. Ответы А и С 3. В желудочно-кишечном тракте декстрины образуются под действием: A. Гамма-амилазы 4. 5. 6. 7. 8. B. Бета-амилазы C. * Альфа-амилазы D. Сахаразы E. Лактазы В желудочно-кишечном тракте человека к моносахаридам превращаются все указаны углеводы, кроме: A. крахмала B. мальтозы C. лактозы D. сахарозы E. * целлюлозы В коре надпочечников, жировой ткани, печени, молочной железе в период лактации, активно происходят анаболические биосинтетические процессы, для которых пентозофосфатный путь является поставщиком приблизительно половины пула: A. ФАДН2 B. АТФ C. ц 3,5ц АМФ D. * НАДФ•Н E. КоА В медицинской практике для профилактики алкоголизма широко используют тетурам, который является ингибитором алкогольдегидрогеназы. Повышение какого метаболита в крови предопределяет отвращение к алкоголю? A. Метанола B. Этанола C. Малонового диальдегида D. Пропионового альдегида E. * Ацетальдегида В организме больного, который страдает наследственной галактоземией, накапливается галактозо-1-фосфат, свободная галактоза и токсический продукт ее восстановления спирт: A. Глицерол B. * Дульцитол C. Инозитол D. Ретинол E. Этанол В период лактации в молочных железах активируется процесс превращения глюкозы в моносахарид, который используется для синтеза молочного сахара. Это: A. фруктоза B. дезоксирибоза C. * галактоза D. манноза E. дезоксигалактоза 9. В печени человека и животных глюкоза может превращаться в: A. Гликоген B. Глюконовую кислоту C. Глюкуроновую кислоту D. Пировиноградную кислоту E. * Все ответы правильные 10. Возможным осложнением гипергликемии может быть: A. Энтероколит B. Цирроз печени C. * Диабетическая кома D. Язва желудка E. Нефрит 11. Глюкуроновая кислота является продуктом окисление глюкозы. В печени человека и животных она: A. Выполняет функцию энергетического депо B. * Обезвреживает токсические продукты C. Принимает участие в синтезе пуриновых оснований D. Исполняет роль антигена E. Принимает участие в свертывании крови 12. Голодание человека в течение нескольких суток не отражается на уровне глюкозы крови, который поддерживается за счет: A. * распада гликогена печени и глюконеогенеза B. только глюконеогенеза C. гликолизу и липолиза D. глюконеогенеза E. распада гликогена мышц и липолиза 13. Двухгодичный ребенок госпитализирован по поводу увеличения печени и селезенки и наличие катаракты. Концентрация сахара в крови повышена. Тест толерантности к глюкозе в норме. Нарушение обмена какого вещества является вероятной причиной такого состояния? A. Мальтозы B. Глюкозы C. Фруктозы D. * Галактозы E. Сахарозы 14. Для подсчета общего количества молекул АТФ, что образуются в условиях полного окисления глюкозы до СО2 и Н2О, учитывают количество АТФ, которые образовались на этапе окислительного декарбоксилирования двух молекул пирувата. Это: A. 12 АТФ B. 1 АТФ C. 3 АТФ D. 2 АТФ E. * 6 АТФ 15. Для подсчета общего количества молекул АТФ, что образуются в условиях полного окисления глюкозы до СО2 и Н2О, учитывают количество АТФ, которые образовались в цикле трикарбонових кислот и дыхательной цепи. Это: A. 8 АТФ B. 38 АТФ C. 12 АТФ D. * 24 АТФ E. 2 АТФ 16. Если пациент с дефицитом лактозы употребляет молоко и молочные продукты, то у него может наблюдаться: A. Повышение концентрации глюкозы в крови B. Появление галактозы в моче C. Повышение концентрации галактозы в крови D. * Диарея E. Дерматит 17. Зрелые эритроциты, сетчатка глаза, мозговая часть почек, используют энергию в основном гликолитического расщепления глюкозы в связи с тем, что в клетках этих органов и тканей: A. Не функционирует цикл трикарбоновых кислот B. Отсутствует цепь тканевого дыхания C. Отсутствуют митохондрии D. Высокая активность ферментов гликолиза E. * Все ответы правильные 18. Из рациона мальчика с признаками галактоземии, – рвота, диарея, нарушение роста и развития, галактозурия, – следует исключить: A. Жиры B. Мясо, рыбу C. * Молоко и молочные продукты D. Чай, кофе, бобовые E. Фрукты 19. Молочная кислота при нагревании с концентрированной серной кислотой превращается в уксусный альдегид, который образует соединение красно-коричневого цвета при взаимодействии с: A. Ортотолуидином B. * Гидрохиноном C. Реактивом Фелинга D. Аскорбиновой кислотой E. Реактивом Гесса 20. Назовите витамин, небхидний для синтеза кофермента фермента гликолиза глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы: A. * витамин РР B. витамин В2 C. тиаминдифосфат D. липоевая кислота E. витамин В3 21. Наследственная недостаточность какого фермента анаэробного гликолиза предопределяет развитие гемолитической анемии? A. фосфорилазы B. фосфофруктокиназы C. альдолазы D. лактатдегидрогеназы E. * пируваткиназа 22. Непереваренная в желудочно-кишечном тракте человека клетчатка выполняет все следующие функцїї, кроме: A. увеличение объема пищевого комочка B. стимулирование перистальтики желудочно-кишечного тракта C. формирование каловых масс D. сорбции некоторых токсичных веществ E. * создание рН желудочного сока 23. Образование НАДФН и 6-фосфоглюконолактона в пентозофосфатном цикле происходит под воздействием фермента: A. Глюкокиназы B. * Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы C. Глюкозо-6-фосфатазы D. Транскетолазы E. Фосфоглюкоизомеразы 24. Окислительное декарбоксилирования пирувата, который образуется из 1 молекулы глюкозы, в аэробных условиях генерирует: A. 2 АТФ B. 1 АТФ C. * 6 АТФ D. 12 АТФ E. 8 АТФ 25. Пациентка, которая лечится в эндокринологическом отделе по поводу сахарного диабета, потеряла сознание, появились симптомы гипогликемического шока, причиной которого может быть: A. употребление сладкой пищи B. * передозировка инсулина C. обезвоживание организма D. сильный эмоциональный фактор E. все перечисленне факторы 26. Пациенту, который страдает хроническими запорами, следует рекомендовать пищу, которая содержит в достаточном количестве: A. глюкозу B. * целлюлозу C. крахмал D. гликоген E. сахарозу 27. Пациенты, которые страдают наследственной непереносимостью фруктозы, не должны употреблять такой дисахарид как: A. Целлобиоза B. Лактоза C. Мальтоза D. * Сахароза E. Трегалоза 28. Повышение содержания молочной кислоты в сыворотке крови называется: A. гипергликемия B. гиперлактоземия C. гиперпротеинемия D. гиперлактатемия E. * гиперкетонемия 29. Под гипергликемией считается содержание глюкозы крови, определенное глюкозооксидазным методом, который превышает: A. 4,44 ммоль/л B. * 5,55 ммоль/л C. 7,66 ммоль/л D. 8,0 ммоль/л E. 3,33 ммоль/л 30. Превращение лактата в пируват в сердечной мышце обеспечивается изоферментами: A. * ЛДГ 1,2 B. ЛДГ 4,5 C. КФК D. КФК ВВ E. КФК МВ 31. Продолжительное лечение сахарного диабета (тип ІІ) приводит к ингибированию цикла Кребса и глюконеогенеза и активации ферметов гликолиза, на что указывает развитие: A. Гипергалактоземии B. Гиперфруктоземии C. * Лактатацидоза D. Гипероксалоацетатемии E. Гипертриацилглицеролемии 32. Продукт окисления глюкозы – глюкуроновая кислота имеет способность: A. * обезвреживать продукты гниения белков B. исполнять адгезивную роль C. входить в состав нуклеиновых кислот D. выполнять энергетическую функцию E. быть компонентом фосфолипидов 33. Промежуточный обмен углеводов включает многие реакции катаболического и анаболического характера. Среди перечислених укажите анаболические процессы. A. Гликолиз, тканевое дыхание B. Гликогэнолиз, гликогеногенез C. Пентозофосфатный цикл, гликолиз D. Глюконеогенез, цикл Кребса E. * Гликогеногенез, гликонеогенез 34. Процесс аэробного окисления глюкозы к ацетил-КоА в аэробных условиях генерирует: A. 1 АТФ B. 2 АТФ C. 6 АТФ D. 12 АТФ E. * 14 АТФ 35. Процесс аэробного окисления глюкозы к ПВК генерирует: A. * 8 АТФ B. 2 АТФ C. 12 АТФ D. 1 АТФ E. 6 АТФ 36. Процесс гликолитической оксидоредукции включает: A. превращение 3-фосфоглицерата в молочную кислоту B. дегидратацию 2-фосфоглицерату с образованием фосфоенолпирувату C. взаимопревращение двух фосфотриоз D. образование с фосфоенолпирувата пирувата E. * окисление глицеральдегид-3-фосфата до лактата 37. Процесс распада гликогена до молочной кислоты называется: A. гликолизом B. глюконеогенезом C. * гликогенолизом D. глюкогенезом E. гликогеногенезом 38. Растительные волокна, в состав которых входит целлюлоза, выполняют в организме следующие функции, кроме: A. увеличивают объем пищевого комочка B. стимулируют перистальтику ШКТ C. * является запасным энергетическим материалом D. формируют каловые массы E. будут сорбировать некоторые токсичные вещества 39. У 2-летнего ребенка, выражены признаки галактоземии. Среди них отмечается следующий: A. Дерматит B. Гемералопия C. Кератомаляция D. * Катаракта E. Ксерофтальмия 40. У больного из В1-гиповитаминозом нарушается окисление глюкозы к СО2 и Н2О при превращении: A. глюкозы в глюкозо-6-фосфат B. фруктозо-1,6-дифосфата на две триозы C. * ПВК в ацетил-КоА D. пирувата в лактат E. лактата в пируват 41. У больного констатированы симптомы гиповитаминоза РР. Нарушение процессов гликолиза у него вероятны при превращении: A. Глюкозы в глюкозо-6-фосфат B. Энолфосфопирувата в пируват C. Глюкозо-6-фосфата во фруктозо-6-фосфат D. Фруктозо-1,6-дифосфата до двух триоз E. * Пирувата в лактат 42. У больного М. диагностирован сахарный диабет І типа. Одной из причин гипергликемии у него есть снижение активности фермента: A. фосфогексоизомеразы B. фосфоглицеромутазы C. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы D. фосфопентоизомеразы E. * глюкокиназы 43. У больного сахарным диабетом развилась катаракта, причиной которой является гликозилирование белков хрусталика и накопление в нем: A. Глюкозы и глюкуроновой кислоты B. * Фруктозы и сорбитола C. Глюкуроновой кислоты и сорбитола D. Галактоновой кислоты E. Все ответы правильные 44. У больного, который лечился по поводу гипоксии сердечной мышцы, значительно уменьшилось содержание лактата. Эти изменения объясняются активацией: A. Гликогэнолиза B. Глюконеогенеза C. Пентозофосфатного цикла D. * Аэробного окисления глюкозы E. Гликогеногенеза 45. У двухгодичного ребенка педиатр отмечает катаракту хрусталика, умственную отсталость. Биохимическое исследование крови: концентрация глюкозы в пределах нормы, значительное повышение уровня галактозы, которая может иметь место при: A. несахарном диабете B. гиперлактатемии C. гликогенозе D. * галактоземии E. непереносимости фруктозы 46. У девочки возрастом 7 лет выражены признаки анемии. Лабораторно установлен дефицит пируваткиназы в эритроцитах. Нарушение какого процесса играет главную роль в развитии анемии? A. Дезаминирования аминокислот B. Окислительного фосфорилирования C. Тканевого дыхания D. Цикла Кребса E. * Анаэробного гликолиза 47. У здорового человека через несколько часов после еды концентрация глюкозы в крови возвращается к норме и составляет: A. * 3,33-5,55 ммоль/л B. 10,0-12,3 ммоль/л C. 2,2-3,3 ммоль/л D. 8,0-10,0 ммоль/л E. 6,2-8,2 ммоль/л 48. У младенца отмечаются поносы, рвота, общая дистрофия, увеличение печени и селезенки. Эти симптомы значительно уменьшаются при прекращении употребления молока. Какой наследственный дефект мог обусловить такие нарушения? A. * Нарушение обмена галактозы B. Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы C. Нарушение обмена тирозина D. Нарушение обмена сахарозы E. Нарушение обмена фенилаланина 49. У младенца, переведенного от грудного питания на смешанную еду, которая содержит сахарозу, появились рвота и судороги. После исключения сахара из рациона, указанные симптомы исчезли. Вероятно, что пациент страдает: A. Галактоземией B. Непереносимостью лактозы C. Эссенциальной пентозурей D. Гликогенозом E. * Непереносимостью фруктозы 50. У мужчины, который попал в экстремальную стрессовую ситуацию, резко повысился распад гликогена в скелетных мышцах к молочной кислоте. Это предопределенно усиленным действием гормона: A. инсулина B. СТГ C. минералокортикоидов D. альдостерона E. * адреналина 51. У пациента М., 16 лет, диагностирована непереносимость фруктозы, которая сопровождается фруктоземией, фруктозурией, тяжелой гипогликемией. Вероятной причиной такого состояния является недостаточность действия фермента: A. фосфофруктозоизомеразы B. альдозоредуктазы C. сорбитолдегидрогеназы D. * фруктозо-1-фосфатальдолазы E. фосфоглюкомутазы 52. У пациента наблюдается повышенная склонность к гемолизу после приема сульфаниламидных препаратов. Вероятно, причиной этого может быть наследственная недостаточность фермента пентозофосфатного пути превращения глюкозы: A. Альдолазы B. * Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы C. Гликогенсинтетазы D. Транскетолазы E. Гексокиназы 53. У пациента отмечены симптомы гиповитаминоза РР. Нарушения процессов гликолиза будет наблюдаться на уровне превращения: A. * 3-фосфоглицеральдегида в 1,3-дифосфоглицерат B. Глюкозы в глюкозо-6-фосфат C. Фруктозо-6-фосфата в фруктозо-1,6-дифосфат D. Энолфосфопирувата в пируват E. Фруктозо-1,6-дифосфата до двух триоз 54. У пациента с подозрением на сахарный диабет концентрация глюкозы в крови не превышала предел нормы. Укажите нормальное содержание глюкозы крови, определенное глюкозооксидным методом. A. 2,22-3,3 ммоль/л B. 4,0-6,.0 ммоль/л C. 1,55-3,0 ммоль/л D. * 3,33-5,55 ммоль/л E. 6,6-8,5 ммоль/л 55. У пациента, который болеет пеллагрой в результате дефицита витамина РР, нарушается активность следующих ферментов гликолиза: A. Глюкокиназы и энолаза B. * Глицеральдегид-3-фосфатДГ и лактатДГ C. Альдолазы и пируваткиназы D. Лактат ДГ и гексокиназы E. Пируват ДГ и альдолазы 56. У пациента, который страдает бери-бери в результате гиповитаминоза В1, наблюдается нарушение реакций пентозофосфатного цикла, что является результатом снижения активности: A. * Транскетолазы B. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы C. Лактоназы D. Фосфоглюконатдегидрогеназы E. Трансальдолазы 57. У пациента, который страдает нападениями эпилепсии, зафиксирован повышенный уровень лактата. Вероятный показатель такого состояния: A. * 3 ммоль/л B. 1,0 ммоль/л C. 1,5 ммоль/л D. 0,5 ммоль/л E. 2,0 ммоль/л 58. У рабочего, который выполняет тяжелую физическую работу, уровень молочной кислоты в сыворотке крови более высок нормы. Укажите возможный уровень лактата в данной ситуации: A. 0,5 ммоль/л B. 1,0 ммоль/л C. 1,5 ммоль/л D. 2,0 ммоль/л E. * 4,0 ммоль/л 59. У ребенка, которого перевели от грудного питания к еде, которая содержит сахар, наблюдаются нападения блюет и судороги. Анализ крови обнаружил гипогликемию, гиперфруктоземию; в моче – фруктозурия.Диагноз: непереносимость фруктозы.Обнаруженные нарушения являются результатом: A. генетического дефекта неспецифической гексокиназы B. * генетического дефекта альдолазы фруктозо-1-фосфата C. нарушение синтеза гликогенфосфорилазы D. недостаточности фосфофруктокиназы E. дефектом фосфофруктомутазы 60. Через 2 часа после приема еды у пациента, который три месяца назад перенес гастрэктомию, развились симптомы гипогликемии с потерей сознания,что объясняется быстрым всасыванием глюкозы и: A. * Избыточным выделением инсулина в кровь B. Избыточным выделением глюкагона C. Недостаточной секрецией адреналина D. Избыточной секрецией глюкокортикоидов E. Правильный ответ отсутствует 61. Численное население в странах Африки и Азии, которая в большом количестве потребляет бобы, стаждає заболеванием „фавизм”, которое возникает в результате недостаточности фермента: A. * глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы B. транскетолазы C. глюкокиназы D. пируватдегидрогеназы E. лактатдегидрогеназы 62. Больной доставлен в больницу бригадой скорой помощи. Состояние тяжелое, сознание отсутствует. Результаты анализов следующие: глюкоза крови – 20,1 ммоль/л, в моче глюкоза – 3,5 %. Какой наиболее достоверный диагноз: A. A. Острое алкогольное отравление B. B. Анафилактический шок C. C. Острая сердечная недостаточность D. * D. Гипергликемична кома E. E. Гипогликемическая кома 63. Гипергликемия при сахарном диабете способствует использованию глюкозы клетками указанных ниже инсулинонезависимых тканей за исключением клеток: A. A. Головного мозга B. B. Миокарда C. * C. Печени D. D. Эритроцитов E. E. Селезенки 64. Гликоген мышц не обеспечивает поддержку концентрации глюкозы в крови, потому что в них отсутствует фермент: A. A. Фосфоглюкомутаза B. B. Глюкокиназа C. * C. Глюкозо-6-фосфатаза D. D. Фосфорилаза E. E. Амило-1,6-глюкозидаза 65. Долговременное голодание уменьшает соотношение в крови инсулин/глюкагон, который приводит к низкому транспорту глюкозы в следующие органы, кроме: A. A. Печени B. B. Скелетных мышц C. C. Миокарда D. D. Жировой ткани E. * E. Костной ткани 66. Женщина 42 лет c признаками стероидного диабета. При биохимическом обследовании: гипергликемия, глюкозурия, полиурия. Какой из перечисленных ниже процессов активируется в первую очередь? A. A. Гликолиз B. B. Гликогеногенез C. C. Транспорт глюкозы в клетку D. D. Реабсорбция глюкозы в почечных канальцах E. * E. Глюконеогенез 67. Больной жалуется на сухость во рту, жажду. Суточный диурез – 6 л. Содержание глюкозы в крови 8,6 ммоль/л. Основные причины гипергликемии есть все следующие, за исключением: A. A. Замедление транспорта глюкозы через клеточные мембраны B. B. Недостаточный синтез гликогена C. C. Нарушение превращения глюкозы в жир D. * D. Уменьшение активности глюконеогенеза E. E. Недостаточное превращение глюкозы в заменимые аминокислоты 68. Больной сахарным диабетом, тип ? , вовремя не получил инъекцию инсулина, что привело к развитию гипергликемической комы, главным механизмом развития которой является: A. A. Гипоксия B. B. Ацидоз C. C. Гипокалиемия D. * D. Гиперосмия E. E. Гипонатриемия 69. Больному К., с диагнозом – сахарный диабет, ? тип, была сделана инъекция инсулина после чего у него появились слабость, усиленное потовыделение и потеря сознания, вероятной причиной которого является: A. A. Усиление липогенеза B. B. Повышение скорости гликогенолиза C. * C. Углеводное голодание головного мозга D. D. Нарушение цикла Кребса E. E. Торможение глюконеогенеза 70. В биохимических лабораториях уровень глюкозы в крови определяют глюкозооксидазным методом, принцип которого заключается в: A. A. Восстановлении солей тяжелых металлов в щелочной среде B. B. Определении интенсивности окраски соединения, которое образовалось при взаимодействии глюкозы с ортотолуидином C. C. Взаимодействии глюкозы со щелочью и образовании геминовых соединений D. D. Фотометрировании окрашенного комплекса антрона с глюкозой E. * E. Окисленим глюкозы кислородом воздуха до глюконовой кислоты и пероксида водорода, который под действием пероксидазы превращает ортотолидин в синий хромоген 71. В каких органах или тканях глюкоза не синтезируется путем глюконеогенеза? A. * A. В клетках головного мозга B. B. В мышцах C. C. Печени D. D. Почках E. E. Надпочечниках 72. В крови больного с избыточной массой тела содержание глюкозы – 6,0 ммоль/л. Жалобы на сухость во рту, незначительную полиурию. Врач предположил сахарный диабет. Какое биохимическое исследование следует назначить больному для подтверждения диагноза? A. A. Определение ацетона в моче B. * B. Оральный глюкозотолерантный тест C. C. Определение глюкозы в моче D. D. Определение белка в крови E. E. Определение холестерина в крови 73. В крови пациента наблюдаеться алиментарная гипергликемия, которая стимулирует секрецию: A. A. Тироксина B. B. Глюкокортикоидов C. C. Адреналина D. D. Гормону роста E. * E. Инсулина 74. В организме человека за сутки синтезируется глюкозы около: A. A. 20 грамм B. B. 180 грамм C. * C. 80 грамм D. D. 500 грамм E. E. 400 грамм 75. В результате длительного голодания в организме человека исчезают резервы углеводов. Какой процесс метаболизма поддерживает при этом содержание глюкозы в крови? A. A. Анаэробный гликолиз B. B. Гликогенолиз C. C. Пентозофосфатный цикл D. * D. Глюконеогенез E. E. Аэробный гликолиз 76. Детям с непереносимостью материнского молока, диетологи назначают молоко в котором ферментативным путем уменьшено содержание лактозы. Какой энзим используют с этой целью? A. A. Альфа-глюкозидазу B. B. Бета-амилазу C. C. Бета-глюкозидазу D. D. Альфа-амилазу E. * E. Бета-галактозидазу 77. ? Для синтеза биологически активных веществ необходимым источником восстановленных эквивалентов является коэнзим НАДФН. Какой из путей метаболизма углеводов является основным поставщиком этого коэнзима? A. A. ЦТК B. B. Гликогеногенез C. C. Гликолиз D. * D. Пентозофосфатный цикл E. E. Глюконеогенез 78. Окисление глюкозы, которая выделяется с мочой глюкозооксидазой до глюконовой кислоты и пероксида водорода, который под действием пероксидазы изменяет цвет красителя аурамина от желтого до темно-синего, есть в основе метода: A. A. Покровского и Крайко B. B. Хагедорна – Иенсена C. * C. Глюкотеста D. D. Глюкозооксидазного метода E. E. Альтгаузена 79. Пациент болеет сахарным диабетом, который сопровождается гипергликемией натощак. Определение какого белка плазмы крови позволяет ретроспективно оценить уровень гликемии? A. * A. Гликозилированного гемоглобина B. B. С-реактивного белка C. C. Церуллоплазмина D. D. Фибриногена E. E. Альбуминов 80. Пациентка 55 лет, которая с детства болеет сахарным диабетом, обратилась к окулисту с жалобой на ухудшение зрения. Врач диагностировал помутнение хрусталика. Причиной этого является усиление: A. A. Кетогенеза B. B. Глюконеогенеза C. * C. Гликозилирования белков D. D. Липолиза E. E. Протеолиза 81. Пациенту К. 60 л., который лечится по поводу сахарного диабета ( ??типу), нужно исключить из рациона продукты, которые содержат глюкозу и заменить ее: A. A. Крахмалом B. B. Галактозой C. * C. Фруктозой D. D. Сахарозой E. E. Мальтозой 82. Пациенту М., после медицинского обследования врач поставил диагноз – фруктозурия, которая проявилась у пациента потерей сознания, рвотой, поражением почек и нырок, которая является следствием: A. A. Повышения уровня печеночной фруктозо-1,6-дифосфатазы B. * B. Недостаточности фруктокиназы C. C. Повышения активности печеночной альдолазы D. D. Недостаточности печеночной глюкокиназы E. E. Снижения активности глюкозо-6-фосфатазы 83. Поддержка постоянства концентрации глюкозы в крови обеспечивается действием всех следующих гормонов за исключением: A. A. Инсулина B. B. Адреналина C. * C. Паратгормона D. D. Глюкагона E. E. Глюкокортикоидов 84. Подросток 12 лет в течение 3 месяцев потерял 7 кг массы тела. Содержание глюкозы в крови составляет 20 ммоль/л. Неожиданно развилась кома. Какой вид сахарного диабета наиболее достоверен у мальчика? A. * A. Инсулинозависимый (І тип) B. B. Гипертиреоидный C. C. Гипофизарный D. D. Инсулинонезависимый (ІІ тип) E. E. Стероидный 85. Полное расщепление гликогена до глюкозы требует всех ниже указанных факторов за исключением: A. A. Амило-1,6- гликозидазы B. B. Глюкозо-6-фосфатазы C. C. Неорганического фосфата D. * D. УТФ E. E. Фосфорилазы 86. После употребления большого количества еды, которая содержит углеводы у пациента возникает алиментарная гиперглюкоземия. Выделяется в кровь инсулин, который активирует: A. A. Липолиз B. B. Глюконеогенез C. C. Гликогенолиз D. * D. Гликогеногенез E. E. Протеинолиз 87. Постоянную концентрацию глюкозы в крови у здорового человека обеспечивает: A. A. Гликоген мышц B. B. Глюкозамингликаны C. C. Жирные кислоты D. D. Протегликаны E. * E. Гликоген печени 88. У больного А. установлен диагноз „инсулинома”. При исследовании крови оказалось, что содержание глюкозы составляет 2, 9 ммоль/л. Какой биохимический механизм обусловил изменения гликемии? A. * A. Повышен транспорт глюкозы в клетки B. B. Глюконеогенез C. C. Гликолиз D. D. Гликогенолиз E. E. Синтез белков 89. У здорового человека инсулин подавляет в гепатоцитах синтез шунтовых ферментов гликолиза, кроме: A. * A. Глюкокиназы B. B. Фруктозо – 1, 6 – дифосфатазы C. C. Фосфоэнолпируваткиназы D. D. Глюкозо – 6 – фосфатазы E. E. Ответы В и С 90. У мальчика 12 лет лабораторными методами исследования подтвержден диагноз: Сахарный диабет, І тип. На это указывают все следующие проявления за исключением: A. A. Ацидоза B. B. Гипергликемии C. C. Глюкозурии D. D. Гипоинсулинемии E. * E. Олигурии 91. У новорожденного ребенка наблюдаются следующие симптомы: рвота, понос,отказ от материнского молока и начальные признаки катаракты. О недостаточности кокого энзима это может свидетельствовать? A. A. Галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы B. B. Глюкозо-6-фосфатазы C. C. Гексокиназы D. * D. Галактокиназы E. E. Гликогенсинтетазы 92. У пациента есть жалобы на жажду, полиурию. Глюкоза в крови составляет 7,2 ммоль/л. Предварительный диагноз: сахарный диабет. Определение какого белка крови может подтвердить даный диагноз? A. A. С-реактивного белка B. * B. Гликозилированого гемоглобина C. C. Церуллоплазмина D. D. Альбуминов E. E. Фибриногена 93. У пациента имеет место галактозурия, которую можно устранить, если исключить из еды: A. A. Фруктозу и галактозу B. B. Только галактозу C. C. Мальтозу и галактозу D. D. Только фруктозу E. * E. Лактозу и галактозу 94. У пациента М., в течение месяца наблюдается глюкозурия. Почечный порог составляет 3-4 ммоль/л. Укажите величину почечного порога у здорового человека: A. A. 1-2 ммоль/л B. B. 3-4 ммоль/л C. C. 7-9 ммоль/л D. D. 6-7 мкмоль/л E. * E. 8-10 ммоль/л 95. У пациента отмечено снижение концентрации глюкозы в крови до нижнего предела нормы. Укажите этот показатель: A. * A. 3,3 ммоль/л B. B. 8,2 ммоль/л C. C. 2,5 ммоль/л D. D. 4,0 ммоль/л E. E. 5,5 ммоль/л 96. У трехлетнего ребенка после употребления аспирина по поводу повышенной температуры тела усилился гемолиз эритроцитов. Врожденная недостаточность какого фермента может вызывать такое состояние? A. A. Глицеролфосфатдегидрогеназы B. B. Гамма-глютаминтрансферазы C. C. Глюкозо-6-фосфатазы D. * D. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы E. E. Гликогенфосфорилазы 97. У человека, который пережил сильный эмоциональный стресс, через час концентрация глюкозы в крови составляет 8,5 ммоль/л, что является результатом активации процесса: A. A. Глюконеогенеза B. * B. Фосфоролиза гликогена C. C. Гликолиза D. D. Цикла Кребса E. E. Гликогеногенеза 98. Человек 28 лет потребляет избыточное количество углеводов (приблизительно 700 граммов в сутки), которое превышает ее потребность. Какой процесс будет активироваться в данном случае? A. A. Гликолиз B. B. Глюконеогенез C. C. Липолиз D. D. Окисление жирных кислот E. * E. Липогенез 99. Биохимический анализ крови пациента 32 лет, который голодал в течение 3 дней, показал, что содержание глюкозы у него в пределах нормы. Активация какого процесса обеспечивает нормальный уровень глюкозы в крови здорового человека на 3-4 сутки голодания? A. * Глюконеогенеза B. Гликолиза C. Пентозофосфатного шунта D. Цикла Кребса E. Синтеза гликогена 100. Больная Л. жалуется на сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание, общую слабость. При биохимическом исследовании крови обнаружена гипергликемия, гиперкетонемия. В моче - глюкоза, кетоновые тела. У больной достоверно: A. * Сахарный диабет B. Алиментарная гипергликемия C. Острый панкреатит D. Несахарный диабет E. Ишемическая болезнь сердца 101. В каком органе наиболее активно происходит процесс глюконеогенеза? A. Поджелудочной железе B. Желудке C. * Печени D. Почках E. Надпочечниках 102. В какую группу заболеваний объединены наследственные болезни, связанные с дефектом одного из ферментов обмена гликогена? A. Коллагенозы B. Липидемии C. Глюкоземии D. Глюкогенозы E. * Гликогенозы 103. Женщина 30 лет, больная сахарным диабетом, поступила в больницу скорой помощи с судорогами, затуманиным сознания. Указанная симптоматика развилась после инъекции инсулина. Какая концентрация глюкозы в крови в данном случае? A. 10,5 ммоль/л B. 15,5 ммоль/л C. 4,5 ммль/л D. 6,5 ммоль/л E. * Ниже 2,5 ммоль/л 104. Женщина 58 лет. Состояние тяжелое, потеря сознания, кожа сухая, глаза впалые, цианоз, запах гнилых яблок изо рта. Обьективно: глюкоза крови 15,1 ммоль/л, глюкоза мочи 3,5%. Какая наиболее вероятная причина этого состояния? A. Уремическая кома B. Гиповалемическая кома C. Анафилактическая кома D. * Гипергликемическая кома E. Гипогликемическая кома 105. Мужчина 40 лет, больной алкоголизмом, жалуется на частое головокружение, вплоть до потери сознания. В биохимическом анализе крови концентрация глюкозы составляет – 2,2 ммоль/л, уровень молочной кислоты резко повышен. Причиной гипогликемии у этого пациента является нарушение: A. Аэробного распада глюкозы B. Анаэробного распада глюкозы C. Гликогенолиза D. * Глюконеогенеза E. Гликогеногенеза 106. Мужчина 42 лет съел большую порцию спагетти, кусок торта, выпил стакан сладкого чая. Активность какого фермента гепатоцита активируется в наибольшей мере после потребления высокоуглеводной пищи? A. * Гексокиназы B. Глюкозо-6-фосфатазы C. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы D. Гликогенфосфорилазы E. Бета-галактозидазы 107. Однолетний ребенок отстает в умственном развитии от своих сверстников. Уторм: блевота, судороги, потеря сознания. В крови – гипогликемия натощак. С дефектом какого фермента это связано? A. Фосфорилазы * Гликогенсинтетазы Лактазы Аргиназы Сахаразы 108. Пациент жалуется на повышенную усталость после рабочего дня, постоянную жажду. У врача есть подозрение на сахарный диабет. Выберите концентрацию глюкозы плазмы крови, которая подтверждает этот диагноз: A. * 8,5 ммоль/л B. 2 ммоль/л C. 4,5 ммоль/л D. 5 ммоль/л E. 3,3 ммоль/л 109. Подготовительная стадия гликолиза заканчивается образованием: A. * Двух триоз B. Глюкозо-6-фосфата C. Фруктозо-1,6-дифосфата D. Фосфоэнолпирувата E. Фосфоглицерата 110. При исследовании крови у больного обнаруженна выраженая гипогликемия натощак. При исследовании биоптата печени оказалось, что в клетках печени не происходит синтез гликогена. Недостаточность какого фермента является причиной заболевания? A. * Гликогенсинтетазы B. Фосфорилазы C. Пируваткарбоксилазы D. Фруктозодифосфатазы E. Альдолазы 111. У больного обнаружено снижение скорости синтеза холестерина, высших жирных кислот, нуклеиновых кислот, в печени. Назовите процесс углеводного обмена, нарушение которого может привести к выше отмеченным последствиям: A. Гликогенолиз B. Гликолиз C. Глюконеогенез D. * Пентозофосфатний цикл E. Гликогенез 112. У больного с сахарным диабетом - гипогликемическая кома, причиной которой может быть: A. * Передозировка инсулина B. C. D. E. Голодание Обезвоживание организма Аденома А-клеток островков Лангерганса Аддисоновая болезнь 113. У больных в терминальной стадии сахарного диабета наблюдается интенсивный распад белков и следующий метаболизм свободных аминокислот, которые образуются. Катаболизм которой из нижеприведенных аминокислот будет взносом в развитие гипергликемии и кетонемии одновременно? A. * Тирозина B. Лейцина C. Гистидина D. Метионина E. Пролина 114. У недоношеного ребенка в первые дни после рождения наблюдается гипогликемия, вызванная недостатком ферментов: A. Синтезаа гликогена B. * Распада гликогена C. Глюконеогенеза D. Гликолиза E. Пентозо-фосфатного цикла 115. У пациентки с постоянной гипогликемией анализ крови после введения адреналина существенно не изменился. Врач предусмотрел нарушение в печени. Об изменениях какой функции печени идет речь? A. Екскреторной B. Холестеринобразующей C. Кетогенной D. Гликолитической E. * Гликогендепонирующей 116. Активация мультиэнзимного комплекса пальмитатсинтетазы аллостерическим механизмом осуществляется при условиях: A. Гиперхиломикронемии B. Гиперхолестеринемии C. Гипогликемии D. Гиперкетонемии E. * Избытке фосфорилированных моносахаридов 117. Активация триацилглицероллипазы тканей инициируется рядом гормонов механизмом каскадного усиления. Назовите по порядку активации мессенджеры этого процесса: B. C. D. E. цАМФ, аденилатциклаза, фосфатаза Аденилатциклаза, протеинкиназа, цАМФ АТФ, аденилаткиназа, протеинциклаза * Аденилатциклаза, цАМФ, протеинкиназа Аденилаткиназа, АТФ, цАМФ, протеинкиназа 118. Активная форма глицерина – глицерол-3-фосфат используется в следующих метаболических процессах, кроме: A. * Синтеза церамида B. Окисления с извлечением энергии C. Синтеза фосфатидной кислоты D. Синтеза триацилглицеролов E. Синтеза инозитолфосфатидов 119. Активнейшей из фосфолипаз является фосфолипаза А2, под действием которой во втором положении отщепляется жирная кислота от фосфолипидов. Она активируется: A. Энтерокиназой B. * Трипсином C. Желчными кислотами D. Солями жирных кислот E. Пепсином 120. Активной формой угольной кислоты, которая принимает участие в образовании малонил-КоА, является: A. Карбоксипантотеинат B. Карбамоилфосфат C. * Карбоксибиотин D. Амид угольной кислоты E. Угольная кислота не принимает участия в этом процессе 121. Арахидоновая кислота является веществом, которое необходимо в организме для синтеза биологически активных соединений – эйкозаноидов. Основным источником этой кислоты является: A. Дегидрирование высших жирных кислот B. Эндогенный синтез C. * Алиментарный фактор D. Распад холестерина E. Микросомальное окисление 122. Арахидоновая кислота является субстратом для синтеза простагландинов. Какой фермент катализирует отщепление этой кислоты от глицерофосфолипидов? A. B. C. D. E. Триацилглицероллипаза Диацилглицероллипаза Липопротеинлипаза * Фосфолипаза А2 Фосфодиэстераза 123. Ацетил-КоА в организме подвергается следующим превращениям, за исключением: A. Используется на синтез кетоновых тел B. На синтез жирных кислот C. На синтез холестерина D. * На синтез аминокислот E. Окисляется до СО2 и Н2О 124. Ацетил-КоА из матрикса митохондрий в цитозоль для синтеза жирных кислот транспортируется в форме лимонной кислоты. Назовите фермент, который освобождает ацетил-КоА из этого соединения: A. Цитратсинтаза B. Цитратгидролаза C. * Цитратлиаза D. Цитратдегидрогеназа E. Все ответы верны 125. Ацилтранспортный белок пальмитатсинтазы имеет два центра связывания в виде SH-груп, происхождение которых: A. Остаток цистеина и таурина B. Фосфопантетеин и остаток цистина C. Остаток цистеина и глутатиона D. Фосфопантетеин и липоевая кислота E. * Остаток цистеина и фосфопантетеина 126. Базовой молекулярной структурой всех сфинголипидов является: A. Ганглиозид B. Цереброзид C. * Церамид D. Сфингомиелин E. Нейраминовая кислота 127. Биологические функции холина как самостоятельного соединения и компонента лецитина и сфингомиелина заключаются в следующем, кроме: A. Пополнения запаса биологически подвижных метильних групп для биосинтетических процессов A. B. C. D. E. Обезвреживания некоторых токсических веществ путем метилирования * Образования медиатора симпатической нервной системы Предотвращения жирового перерождения печени Предотвращения атеросклероза 128. Биосинтез жиров активируется при переходе на углеводную диету. Этому способствует активация ферментов, кроме: A. Ацетил-КоА-карбоксилазы B. Цитраттранслоказы C. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы D. Пальмитатсинтетазы E. * Триацилглицероллипазы 129. Биосинтез пальмитиновой кислоты происходит в цитоплазме. С помощью какого соединения происходит транспорт ацетил – КоА – исходного субстрата синтеза – из митохондрий в цитоплазму? A. Сукцината B. Ацетоацетата C. * Оксалоацетата D. Пирувата E. Аспартата 130. Больному эмфиземой легких назначено интенсивное лечение кислородом, что явилось причиной увеличения в организме кислородных радикалов и активации ПОЛ. Какие последствия это может вызвать? A. * Разрушение фосфолипидов мембран B. Нарушение структуры углеводных компонентов мембран C. Окисление холестерола D. Увеличение плотности мембран E. Уменьшение транспортных белков в мембранах 131. Больным, склонным к атеросклерозу, рекомендуют придерживаться диеты с преимущественным содержанием незаменимых жирных кислот, принимать лечебные препараты такого же состава (к примеру, линетол). Назовите такие кислоты: A. Линолевая, масляная B. * Линоленовая, арахидоновая C. Линолевая, лигноцериновая D. Олеиновая, капроновая E. Линоленовая, пальмитолеиновая 132. Большинство жирных кислот подвергается бета-окислению. Сколько реакций включает 1 цикл бета-окисления и каким энергетическим эффектом это сопровождается? B. C. D. E. * 4 реакции (5 АТФ) 2 реакции (2 АТФ) 4 реакции (6 АТФ) 6 реакций (12 АТФ) 3 реакции (5 АТФ) 133. В 12-п. кишку выделяются ферменты поджелудочной железы в неактивном состоянии. Укажите, какой фермент активируется трипсином: A. Гастриксин B. Пепсин C. Энтерокиназа D. * Липаза E. Амилаза 134. В активации и окислении жирных кислот принимают участие витамины в составе коферментов: A. * В3 (КоА), В2 (ФАД), В5 (НАД) B. В5 (НАД), вит. С, В3 (КоА) C. В2 (ФАД), В1 (ТПФ), В5 (НАД) D. В3 (КоА), В6 (ПАЛФ), убихинон E. Все перечисленные витамины и коферменты 135. В ежедневный рацион человека должны быть включены липиды в количестве70 – 90 г, в том числе витаминов группы F: A. * 5 - 10 г B. 2 - 3 г C. 20 - 25 г D. 10 - 15 г E. 30 – 40 г 136. В жировой ткани и мышцах в результате отсутствия или очень низкой активности глицеролкиназы образование активной формы глицерола связано с: A. * Гликолизом и гликогенолизом B. Гликолизом и окислительным декарбокисилированием ПВК C. Гликогенолизом и глюконеогенезом D. ПФЦ и гликогеногенезом E. Верны все ответы 137. В каждом цикле синтеза пальмитата в реакциях редукции используется: A. 2 НАДН A. B. C. D. E. * 2 НАДФН 1 НАДФН 2 ФМНН2 2 коензима Q 138. В клинику поступил ребенок с признаками слабости мышц. Обследование показало наличие дефицита карнитина в мышцах. Биохимическим механизмом патологии мышц в этом случае следует считать нарушение: A. Регуляции уровня Са++ B. * Мембранного транспорта жирных кислот C. Субстратного фосфорилирования D. Утилизации лактата E. Синтеза белков мышц 139. В молекуле жира 5 % энергии заключено в глицерине. С каким процессом связан специфический путь его окисления? A. Пентозофосфатным циклом B. Бета-окислением C. * Гликолизом D. Кетолизом E. Микросомальным окислением 140. Вовлекаясь в процесс катаболизма, жирные кислоты активируются. Как это происходит? A. Фосфорилированием за счет АТФ B. Изменением структуры C. * Образованием ацилы-КоА за счет АТФ D. Конденсацией с КоА без использования АТФ E. Взаимодействием с биотином 141. Всасывание некоторых продуктов гидролиза жира происходит в виде холеиновых комплексов, в состав которых входят следующие компоненты, кроме: A. * Короткоцепочных жирных кислот B. Высших жирных кислот C. Моноацилглицеролов D. Конъюгатов желчных кислот E. Холестерола 142. Выберите правильную последовательность метаболитов, образованных в процессе одного цикла бета-окисления жирной кислоты: A. * АцилКоАК эноилКоА бета- оксиацил КоААбета-кетоацилКоАКацетилКоА B. C. D. E. АцетилКоА ацетоацетилКоА бета- окси бета – метилглутаринКоАКацетоацетат АцетилКоА ацетоацетилКоА бета- окси бета – метилглутаринКоАКмевалоновая кислота АцилКоАКэноилКоА бета- кетоацил КоА бета-оксиацилКоА ацетилКоА АцилКоА ацетоацетилКоАКацетоацетат а бета-оксибутират 143. Выберите правильную последовательность одного цикла бета-окисления жирных кислот: A. * Дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление B. Гидрирование, дегидратация, дегидрирование, расщепление C. Восстановление, дегидрирование, гидратация, расщепление D. Восстановление, гидратация, дегидрирование, расщепление E. Дегидрирование, дегидратация, гидратация, расщепление 144. Выберите правильную последовательность ферментов, которые принимают участие в одном цикле бета-окисления жирной кислоты: A. Ацил-КоА-дегидрогеназа, бета-оксиацил-КоА-дегидрогеназа, эноил-КоА-гидратаза, тиолаза B. Ацил-КоА-дегидрогеназа, ацетил-КоА-ацилтрансфераза, эноил-КоА-гидратаза, бета-оксиацил-КоА-дегидрогеназа C. * Ацил-КоА-дегидрогеназа, эноил-КоА-гидратаза, бета-оксиацил-КоА-дегидрогеназа, ацетил-КоА-ацилтрансфераза D. АцетоацетилКоА-дегидрогеназа, эноил-КоА-гидратаза, бета-оксиацетил-редуктаза, тиолаза E. Ацил-КоА-ацетилтрансфераза, бета-оксиацил-КоА-дегидрогеназа, ацил-КоА-гидролаза 145. Выберите фермент, который является регуляторным в процессе биосинтеза высших жирных кислот: A. Ацетилтрансфераза B. Малонилтрансфераза C. Малонилсинтаза D. Ацетоацетилкарбоксилаза E. * Ацетил-КоА-карбоксилаза 146. Жиры являются обязательными составными пищевого рациона человека. Суточная потребность в них составляет: A. 20 – 30 г B. 100 – 120 г C. * 70 – 90 г D. 120 - 150 г E. 10 – 15 г 147. Запасание избытка ацетил-КоА в виде жиров происходит при условии „перегрузки” ЦТК метаболическим топливом и создания биохимических условий для их синтеза. Наиболее активно этому способствует: A. Диета, богатая животными белками B. Гиперхолестеринемия B. C. D. E. C. Увеличение в крови липопротеиновых компонентов D. Недостаточное поступление в организм липотропных факторов E. * Потребление углеводной пищи и нормальной секреции инсулина 148. Какое соединение является конечным продуктом одного цикла ? – окисления жирной кислоты ? A. Ацил – КоА B. * Ацетил – КоА C. Ацетоацетат D. Сукцинил – КоА E. ? – оксибутират 149. Какой из перечисленных факторов влечет активацию ПОЛ в организме? A. Вибрация, шум B. * Ионизирующее излучение C. Попадание в организм нитратов D. Отравление угарным газом E. Переохлаждение 150. Одной из тяжелых патологий липидного обмена является жировая дистрофия печени. Укажите, нарушение синтеза каких веществ в печени может повлечь эту патологию? A. Триацилглицерола B. Холевой кислоты C. ЛПВП D. Фосфатидной кислоты E. * Фосфатидилхолина 151. Оксалоацетат является „челноком”, который переносит ацетил-КоА из матрикса митохондрий в цитоплазму для синтеза жирных кислот. Почему более эффективный способ возвращения оксалоацетата назад в матрикс малат-пируватным циклом? A. Не требует АТФ B. ПВК быстрее транспортируется через мембрану C. Оксалоацетат более простым путем превращается в пируват D. * Трансформация малата в пируват сопровождается образованием НАДФН, который используется в синтезе жирных кислот E. Превращение малата в пируват сопровождается образованием малонил-КоА, который используется в синтезе жирных кислот 152. Пациент жалуется на дискомфорт после приема жирной пищи, жидкие испряжнения с примесью жира. Обследование не обнаружило существенных нарушений со стороны поджелудочной железы и экскреторной функции печени. Нарушение каких биохимических процессов могли вызвать указанные явления у больного? A. * Гидроксилирования и конъюгации холановых кислот Гепато-энтеральной циркуляции желчных кислот Обратного транспорта желчных кислот из энтероцитов в полость кишечника Синтеза желчных кислот в энтероцитах Снижения кислотности желудочного сока 153. Пациент жалуется на тошноту, изжогу после приема жирной пищи, это также сопровождается диареей. Какое лабораторное исследование наиболее целесообразно назначить для установления диагноза? A. На кислотность желудочного сока, активность пепсина B. На активность амилазы мочи C. Анализ дуоденального содержимого на активность протеолитических ферментов D. * Анализ дуоденального сока на содержание и природу желчных кислот E. Анализ на активность фосфолипаз в дуоденальном содержимом 154. Подсчитайте количество циклов, необходимых для синтеза пальмитиновой кислоты: A. 5 B. 8 C. 9 D. * 7 E. 6 155. Позитивный физиологический стимул липогенеза, который влияет на внутриклеточный уровень цАМФ, обнаруживает: A. Глюкагон B. Адреналин C. * Инсулин D. Соматотропин E. Тироксин 156. При эмоциональном стрессе в адипоцитах активируется триацилглицероллипаза, которая, в отличие от поджелудочной, носит каскадный характер. Концентрация какого посредника при этом возрастает? A. цУМФ B. АТФ C. ГТФ D. * цАМФ E. Инозитол 157. Приведенная схема показывает последний этап в бета-окислении жирной кислоты с непарным количеством атомов С. Назовите конечный продукт этого процесса и его последующий метаболизм: Пропионил-КоА метилмалонил-КоАК? A. Малонил-КоА синтез жирных кислот B. C. D. E. Ацетил-КоА цикл Кребса * Сукцинил-КоА цикл Кребса Сукцинил КоА синтез мочевины Малонил КоААоксалоацетат 158. Синтез мононенасыщенных жирных кислот происходит в микросомах гепатоцитов, адипоцитов из соответствующих насыщенных при участии О2 и оксигеназы. Кислород является акцептором электронов от донаторов: A. Ацетил-КоА и НАДФН B. Пальмитил-КоА и НАДН C. * Стеарил-КоА и НАДФН D. Пальмитил-КоА и ФАДН2 E. Стеарил-КоА и цит. с 159. Синтез пальмитиновой кислоты происходит в: A. В митохондриях B. * В цитоплазме C. В рибосомах D. В ядре E. В эндоплазматическом ретикулуме 160. Сложные липиды имеют в своем строении разнообразные вещества: многоатомные спирты, аминоспирты, углеводы, серную кислоту. Среди них есть соединение: НО-СН2-СН2-N(CH3)3. Назовите его: A. Серин B. Инозитол C. Сфингозин D. * Холин E. Треонин 161. Сложные липиды могут проявлять антигенные функции. Укажите их среди перечисленных: A. Серинфосфатиды B. Кардиолипины C. * Цереброзиды D. Инозитфосфатиды E. Среди перечисленных таких липидов нет 162. Снижение синтеза желчных кислот приводит к таким нарушениям, кроме: A. Пищеварения жиров в кишечнике B. * Пищеварения углеводов B. C. D. E. C. Всасывания жирных кислот D. Всасывания витаминов А и К E. Активирования липаз 163. Совокупность ферментных реакций, которые обеспечивают циклический процесс синтеза пальмитата, известна под названием: A. Цикл Кори B. Ацетил-транспортный цикл C. Орнитиновый цикл D. * Цикл Линена E. Бета-цикл 164. Специфическим свойством всех липидов является следующая из перечисленных: A. Растворимость в воде B. * Образование с водой эмульсий C. Амфифильность D. Амфотерность E. У липидов нет свойств, которые их объединяют 165. Среди перечисленных представителей липидов только одни выполняют энергетическую функцию. Назовите их: A. * Ацилглицеролы B. Глицерофосфолипиды C. Ацилхолестерол D. Гликолипиды E. Ацилсфингозин 166. Суммарное количество субстратов биосинтеза пальмитата из ацетил-КоА составляет: A. 6 малонилКоА, 12 НАДФН B. 7 малонил КоА, 14 НАДН C. * 7 малонил КоА, 14 НАДФН D. 8 малонил-КоА, 16 НАДФН E. 1 малонил КоА, 7 НАДФН 167. Существуют 3 группы липидов, которые входят по большей части в состав нервной ткани: сфингомиелины, цереброзиды, ганглиозиды. Все они в своем строении не содержат: A. Жирных кислот B. Сфингозина C. * Глицерола D. Фосфорной кислоты E. Азотистого основания 168. Сфингомиелины – сложные липиды, входящие в значительных количествах в состав нервной ткани. В их составе есть следующие соединения, кроме: A. Сфингозина B. Холина C. * Глицерина D. Жирных кислот E. Фосфорной кислоты 169. Триацилглицеролы синтезируются из глицерина и жирных кислот в их активных формах. При участии каких факторов активируется глицерин? A. Глицеролдегидрогеназа, НАД B. Глицеролкиназа, КоА C. * АТФ, глицеролкиназа D. цАМФ, глицеральдегидредуктаза E. Альдолаза 170. У больного диагносцирован хронический панкреатит. Из перечисленных показателей особенно неблагоприятным для прогноза этой болезни является состояние: A. Увеличение липазы в крови B. Гипергликемия C. Увеличение амилазы в моче D. * Продолжительная стеаторея E. Увеличение ЛДГ3 в сыворотке крови 171. У больного с ожогами в крови увеличено содержание малонового диальдегида. О каких нарушениях в организме это свидетельствует? A. Нарушение тканевого дыхания B. * Активации окисления полиненасыщенных жирных кислот C. Усиленный липолиз в тканях D. Активации катаболизма белков E. Активации ? - окисления мононенасыщенных жирных кислот 172. У больного, который жалуется на дискомфорт после приема жирной пищи, провели дуоденальное зондирование и получили желчь, которая имеет темный цвет, высокий удельный вес, в ней содержится много холестерина, кристаллов билирубина. Какое заболевание можно предположить? A. Цирроз печени Гемолитическая желтуха Инфекционный гепатит Хронический панкреатит * Желче-каменная болезнь 173. У больного, который подвергся облучению, выявлена активация ПОЛ. В комплекс лечебных средств включены антиоксиданты ферментной природы: A. Миелопероксидаза B. НАДН-дегидрогеназа C. * Глутатионпероксидаза D. Цитохромоксидаза E. Глюкозооксидаза 174. У пациента обнаружена опухоль надпочечников. В крови повышен уровень адреналина, жирных кислот. Активация какого фермента вызвала такое состояние? A. Липазы поджелудочной железы B. Липопротеинлипазы крови C. * Липаз адипоцитов D. Фосфолипаз А1 и А2 E. Фосфорилазы адипоцитов 175. У пациента после недельного голодания увеличилось количество жирных кислот в крови. Какой механизм гиперлипемии наблюдается в этом случае? A. Мобилизация конституционных липидов B. Усиленный синтез жира из углеводов C. Алиментарный механизм D. * Усиленная мобилизация резервного жира E. Активация поджелудочной липазы 176. У пациента, который находился в зоне радиационного поражения, в крови увеличилось содержание малонового диальдегида, гидропероксидов. Это является следствием: A. Активации кетогенеза B. * Увеличения кислородных радикалов и активации ПОЛ C. Активации гликолиза и увеличения лактата D. Активации ? - окисления мононенасыщенных жирных кислот E. Усиленного распада белков B. C. D. E. 177. УЗИ пациента обнаружило наличие камней в желчном пузыре. Причиной этого состояния может быть рост концентрации в желчи: A. Гидрокарбонатов B. Уратов C. 25-гидроксихолекальциферола D. * Холестерола E. Мочевины 178. Человек исключил из диеты жиры. Какие наиболее тяжелые последствия для организма это вызовет? A. Истощение B. Кетонемию C. Атеросклероз D. * Авитаминозы E. Гипогликемию 179. Больной страдает на гипертонией, атеросклеротическим поражением сосудов. Укажите, употребление какого липида ему необходимо снизить в суточном рационе: A. * Холестерина B. Олеиновой кислоты C. Лецитина D. Моноолеатглицерида E. Фосфатидилсерина 180. Больной страдает на гипертонией, атеросклеротическим поражением сосудов. Укажите, употребление какого липида ему необходимо снизить в суточном рационе: A. * Холестерина B. Олеиновой кислоты C. Лецитина D. Моноолеатглицерида E. Фосфатидилсерина 181. Больной Ф., 62 года, жалуется на периодические загрудинные боли давлячего характера с иррадиацией в левое плечо. Известно, что он преимущественно употребляет яйца, сало, сливочное масло, молоко, мясо. В крови обнаружен холестерин 12,1 мМ/л, общие липиды 7,4 граммов/л, увеличения фракции липопротеинов низкой плотности. Активность АлАТ, АсАТ и креатинфосфокиназы в нормE. У пациента вероятно: A. Врожденная гиперхолестеринемия B. * Гиперхолестеринемия, усложненная атеросклерозом коронарных сосудов C. Инфаркт миокарда D. Язвенная болезнь желудка E. Нейроциркуляторная дистония кардиального типа 182. Больному с диагнозом атеросклероз сосудов назначен препарат «Линетол», который содержит незаменимые жирные кислоты. Какая из перечисленных ниже кислот обязательно входит в состав препарата? A. Кротоновая B. Пальмитиновая C. Стеариновая D. Олеиновая E. * Линолевая 183. Больному с диагнозом атеросклероз сосудов назначен препарат «Линетол», который содержит незаменимые жирные кислоты. Какая из перечисленных ниже кислот обязательно входит в состав препарата? A. Кротоновая B. Пальмитиновая C. Стеариновая D. Олеиновая E. * Линолевая 184. Больному с ожогами назначенно в комплексе лечебных препаратов витамин E. На чем основывается его действие при этой патологии? A. Активации тканевого дыхания B. Нормализации обмена в мышцах C. * Антиоксидантном действии D. Активации перекисного окисления липидов E. Уменьшении дегидратации организма 185. Больному эмфиземой легких назначили интенсивное лечение кислородом, что, вероятно, вызовет увеличение активности в организме кислородных радикалов и активацию ПОЛ. Какие последствия это может вызвать? A. * Разрушение фосфолипидов мембран B. Нарушение структуры белковых компонентов мембран C. Окисления холестерина D. Увеличение плотности мембран E. Уменьшение транспортных белков в мембранах 186. Больному эмфиземой легких назначили интенсивное лечение кислородом, что, вероятно, вызовет увеличение активности в организме кислородных радикалов и активацию ПОЛ. Какие последствия это может вызвать? * Разрушение фосфолипидов мембран Нарушение структуры белковых компонентов мембран Окисления холестерина Увеличение плотности мембран Уменьшение транспортных белков в мембранах 187. В крови больного с ожогами обнаружили высокое содержание малонового диальдегида. В результате активации каких процессов испытал изменения этот показатель? A. A-окисления насыщенных жирных кислот с парным количеством углеродов B. Окисления жирных кислот с непарным количеством углеродов C. Окисления мононенасичених жирных кислот D. * Перекисное окисление полиненасыщенных жирных кислот E. Активации липопротеинлипазы 188. В крови больного снижено содержание фосфолипидов, повышена концентрация холестерина, отмечены признаки недостатка простагландинов. Какая причина могла вызывать такие явления? A. Ограниченное употребление углеводов B. Ограниченное употребление полиненасыщенных жирных кислот C. Гиповитаминоз Д D. * Избыток животного жира в пище E. Избыток углеводов в пище 189. В крови больного снижено содержание фосфолипидов, повышена концентрация холестерина, отмечены признаки недостатка простагландинов. Какая причина могла вызывать такие явления? A. Ограниченное употребление углеводов B. Ограниченное употребление полиненасыщенных жирных кислот C. Гиповитаминоз Д D. * Избыток животного жира в пище E. Избыток углеводов в пище 190. Липопротеинлипаза капилляров тканей выполняет функцию: A. Расщепление резервного жира B. Реставрации клеточных мембран C. * Расщепление хиломикронов D. Расщепление -липопротеинов E. Пищеварение жира в кишечнике 191. Липопротеинлипаза капилляров тканей выполняет функцию: A. B. C. D. E. Расщепление резервного жира Реставрации клеточных мембран * Расщепление хиломикронов Расщепление -липопротеинов Пищеварение жира в кишечнике 192. Мужчина 47 лет страдает инсулинзависимым диабетом, на фоне которого развился метаболический ацидоз. Нарушение какого процесса в наибольшей мере содействует развитию ацидоза? A. Синтеза кетоновых тел B. * Утилизации кетоновых тел C. Распада гликогена D. Синтеза гликогена E. Окислительного фосфорилирования 193. Окисление жирных кислот происходит в: A. Цитоплазме B. * Матриксе митохондрий C. Мембране митохондрий D. Лизосомах E. Эндоплазматической сетке 194. Пациент длительное время резко ограничивает употребление углеводов. Какие показатели будут свидетельствовать о нарушении обмена липидов? A. Протеинурия B. Глюкозурия C. Стеаторея D. Гиперхолестеринемия E. * Кетонемия, кетонурия 195. Пациент длительное время резко ограничивает употребление углеводов. Какие показатели будут свидетельствовать о нарушении обмена липидов? A. Протеинурия B. Глюкозурия C. Стеаторея D. Гиперхолестеринемия E. * Кетонемия, кетонурия A. B. C. D. E. 196. Пациент находится в состоянии постоянного стресса, что привело к нарушению липидного обмена. Для этого состояния характерные перечисленные признаки, кроме: A. Гипергликемия B. Гиперкетонемия C. * Снижения общих липидов в крови D. Истощения организма E. Жировое перерождение печени 197. Пациент находится в состоянии постоянного стресса, что привело к нарушению липидного обмена. Для этого состояния характерные перечисленные признаки, кроме: A. Гипергликемия B. Гиперкетонемия C. * Снижения общих липидов в крови D. Истощения организма E. Жировое перерождение печени 198. Пациент привык ежедневно употреблять по несколько сырых яиц, в которых содержится антивитамин биотина, – авидин. Какие нарушения липидного обмена могут при этом возникнуть? A. Биосинтез холестерина B. Всасывание липидов C. * Биосинтез жирных кислот D. Окисление глицерина E. Транспорт липидов в крови 199. Пациент привык ежедневно употреблять по несколько сырых яиц, в которых содержится антивитамин биотина, – авидин. Какие нарушения липидного обмена могут при этом возникнуть? A. Биосинтез холестерина B. Всасывание липидов C. * Биосинтез жирных кислот D. Окисление глицерина E. Транспорт липидов в крови 200. Пациенту назначили препарат желчи для улучшения переваривания жирной пищи. Какие компоненты этого препарата принимают участие в эмульгировании жиров? A. Билирубинглюкурониды B. Высшие жирные кислоты C. Холестерин и его эфиры D. * Соли желчных кислот E. Диглицериды 201. Пациенту назначили препарат желчи для улучшения переваривания жирной пищи. Какие компоненты этого препарата принимают участие в эмульгировании жиров? A. Билирубинглюкурониды B. Высшие жирные кислоты C. Холестерин и его эфиры D. * Соли желчных кислот E. Диглицериды 202. Пациенту пожилого возраста назначено с целью предупреждения развития жировой инфильтрации печени употреблять в пищу сыр. Какая незаменимая аминокислота, которая необходима для синтеза фосфолипидов, содержится в сырах? A. Аргинин B. Пролин C. Валин D. Лизин E. * Метионин 203. Пациенту пожилого возраста назначено с целью предупреждения развития жировой инфильтрации печени употреблять в пищу сыр. Какая незаменимая аминокислота, которая необходима для синтеза фосфолипидов, содержится в сырах? A. Аргинин B. Пролин C. Валин D. Лизин E. * Метионин 204. Пациенту, истощенному после тяжелой болезни, врач назначил небольшие дозы гормона на фоне калорийной диеты. Какой гормон был назначен? A. Адреналин B. * Инсулин C. Тироксин D. Альдостерон E. Вазопрессин 205. Пациенту, истощенному после тяжелой болезни, врач назначил небольшие дозы гормона на фоне калорийной диеты. Какой гормон был назначен? A. Адреналин * Инсулин Тироксин Альдостерон Вазопрессин 206. Поливитаминные препараты с выразительной антиоксидантной активностью (комплекс витаминов Е, А, С) существенно повышают функциональное состояние систем антирадикальной и антиперекисной защиты организма. Активность какого фермента крови может количественно характеризовать состояние антиоксидантной защиты организма ? A. * Каталаза B. Трансаминаза C. Альдолаза D. Ацетилхолинестераза E. Амилаза 207. Поливитаминные препараты с выразительной антиоксидантной активностью (комплекс витаминов Е, А, С) существенно повышают функциональное состояние систем антирадикальной и антиперекисной защиты организма. Активность какого фермента крови может количественно характеризовать состояние антиоксидантной защиты организма ? A. * Каталаза B. Трансаминаза C. Альдолаза D. Ацетилхолинестераза E. Амилаза 208. При обследовании больного в крови обнаружено повышенное содержание хиломикронов. Активность какого фермента снижена при данной патологии? A. Липазы поджелудочной железы B. Панкреатической фосфолипазы C. * Липопротеинлипазы капилляров тканей D. Тканевой триацилглицеринлипазы E. Тканевой диацилглицеринлтипазы 209. При обследовании больного в крови обнаружено повышенное содержание хиломикронов. Активность какого фермента снижена при данной патологии? A. Липазы поджелудочной железы B. Панкреатической фосфолипазы C. * Липопротеинлипазы капилляров тканей D. Тканевой триацилглицеринлипазы B. C. D. E. E. Тканевой диацилглицеринлтипазы 210. При обследовании больного ребенка обнаружены явления ксантоматоза, увеличения печени, ретинальна липемия, боли в области живота, гиперхиломикронемия. Нарушение активности какого фермента вероятно привело к данной патологии? A. * Липопротеинлипазы B. Лецитинхолестеролацилтрансферазы C. Тканевой триглицероллипазы D. Тканевой диглицероллипазы E. Поджелудочной липазы 211. При обследовании больного ребенка обнаружены явления ксантоматоза, увеличения печени, ретинальна липемия, боли в области живота, гиперхиломикронемия. Нарушение активности какого фермента вероятно привело к данной патологии? A. * Липопротеинлипазы B. Лецитинхолестеролацилтрансферазы C. Тканевой триглицероллипазы D. Тканевой диглицероллипазы E. Поджелудочной липазы 212. У больного в результате дефицита витамина В12 развилась жировая дистрофия печени. Что послужило причиной этой патологии? A. * Нарушение синтеза лецитина B. Нарушение кроветворения C. Избыточное употребление масла D. Отсутствие внутреннего фактора Кастла E. Нарушение синтеза кетоновых тел 213. У больного в результате дефицита витамина В12 развилась жировая дистрофия печени. Что послужило причиной этой патологии? A. * Нарушение синтеза лецитина B. Нарушение кроветворения C. Избыточное употребление масла D. Отсутствие внутреннего фактора Кастла E. Нарушение синтеза кетоновых тел 214. У больного допустили наличие атеросклероза. Какой показатель помог это подтвердить? A. Увеличение общих липидов в крови B. Увеличение кетоновых тел в крови C. Увеличение липопротеинов высокой плотности D. Уменьшение фосфолипидов в крови E. * Увеличение липопротеинов низкой плотности 215. У больного допустили наличие атеросклероза. Какой показатель помог это подтвердить? A. Увеличение общих липидов в крови B. Увеличение кетоновых тел в крови C. Увеличение липопротеинов высокой плотности D. Уменьшение фосфолипидов в крови E. * Увеличение липопротеинов низкой плотности 216. У больного камень общего желчного пролива перекрыл поступление желчи к кишечнику. Нарушение какого процесса пищеварения при этом наблюдается? A. * Переваривание жиров B. Всасывание белков C. Переваривание углеводов D. Всасывание углеводов E. Переваривание белков 217. У больного камень общего желчного пролива перекрыл поступление желчи к кишечнику. Нарушение какого процесса пищеварения при этом наблюдается? A. * Переваривание жиров B. Всасывание белков C. Переваривание углеводов D. Всасывание углеводов E. Переваривание белков 218. У больного обнаружена гиперфункция щитовидной железы. Какие изменения со стороны липидного обмена могут при этом иметь место? A. * Гипохолестеринемия B. Гипофосфолипидемия C. Снижение количества свободных жирных кислот в крови D. Стеаторея E. Ожирение 219. У больного обнаружена гиперфункция щитовидной железы. Какие изменения со стороны липидного обмена могут при этом иметь место? A. * Гипохолестеринемия B. Гипофосфолипидемия C. Снижение количества свободных жирных кислот в крови D. Стеаторея E. Ожирение 220. У больного обнаружена гипофункция щитовидной железы. Какие изменения показателей обмена липидов могут при этом иметь место? A. Гипохолестеринемия B. * Гиперхолестеринемия C. Кетонемия D. Стеаторея E. Гиперлипемия 221. У больного обнаружена гипофункция щитовидной железы. Какие изменения показателей обмена липидов могут при этом иметь место? A. Гипохолестеринемия B. * Гиперхолестеринемия C. Кетонемия D. Стеаторея E. Гиперлипемия 222. У больного обнаружена кетонемия и кетонурия, содержание глюкозы у крови 3,5 мМ/л, холестерина – 4,5 мМ/л. Какие нарушения могли вызывать такое состояние? A. Сахарный диабет B. * Дефицит углеводов в питании C. Атеросклероз D. Употребление избытка жира E. Заболевание печени 223. У больного обнаружена кетонемия и кетонурия, содержание глюкозы у крови 3,5 мМ/л, холестерина – 4,5 мМ/л. Какие нарушения могли вызывать такое состояние? A. Сахарный диабет B. * Дефицит углеводов в питании C. Атеросклероз D. Употребление избытка жира E. Заболевание печени 224. У больного обнаружена недостаточная активность липопротеинлипазы капилляров тканей. Возможно следствие такого состояния: Гиперхолестеринемия * Гиперхиломикронемия Гиперкетонемия Гипофосфолипидемия Ожирение 225. У больного обнаружена недостаточная активность липопротеинлипазы капилляров тканей. Возможно следствие такого состояния: A. Гиперхолестеринемия B. * Гиперхиломикронемия C. Гиперкетонемия D. Гипофосфолипидемия E. Ожирение 226. У больного обнаружена недостаточная активность фермента лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ). Возможно следствие такого состояния: A. Жировое перерождение печени B. Гиперкетонемия C. Гипохолестеринемия D. Гиперлипемия E. * Гиперхолестеринемия атерогенная 227. У больного обнаружена недостаточная активность фермента лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ). Возможно следствие такого состояния: A. Жировое перерождение печени B. Гиперкетонемия C. Гипохолестеринемия D. Гиперлипемия E. * Гиперхолестеринемия атерогенная 228. У больного обнаружено высокое содержание холестерина в с-липопротеиновой фракции. Следствием этого может быть: A. * Ишемическая болезнь сердца B. Гиповитаминоз C. Кетонемия D. Стеаторея E. Жировое перерождение печени 229. У больного обнаружено высокое содержание холестерина в с-липопротеиновой фракции. Следствием этого может быть: A. B. C. D. E. * Ишемическая болезнь сердца Гиповитаминоз Кетонемия Стеаторея Жировое перерождение печени 230. У больного обнаружено нарушение выделения желчи в кишечник через закупорку желчного протока камнем. Это вызывает расстройства: A. Пищеварение фосфолипидов B. Усвоение глицерину C. Пищеварение стеридов. D. * Пищеварение и всасывание жира E. Усвоение углеводов. 231. У больного обнаружено нарушение выделения желчи в кишечник через закупорку желчного протока камнем. Это вызывает расстройства: A. Пищеварение фосфолипидов B. Усвоение глицерину C. Пищеварение стеридов. D. * Пищеварение и всасывание жира E. Усвоение углеводов. 232. У больного с тяжелой формой диабета обнаружен рост содержания кетоновых тел в крови. Ведущей причиной возникновения кетонемии считается: A. * A.Снижение внутриклеточной концентрации оксалоацетата B. Ингибирование триацилглицероллипазы C. Торможение активности ацетил-КоА-ацетилтрансферазы D. Активация ферментов цикла Кребса E. Стимуляция синтеза гликогена в печени 233. У больного с тяжелой формой диабета обнаружен рост содержания кетоновых тел в крови. Ведущей причиной возникновения кетонемии считается: A. * A.Снижение внутриклеточной концентрации оксалоацетата B. Ингибирование триацилглицероллипазы C. Торможение активности ацетил-КоА-ацетилтрансферазы D. Активация ферментов цикла Кребса E. Стимуляция синтеза гликогена в печени A. B. C. D. E. 234. У больного, который обратился к врачу, обнаружен повышенный уровень глюкозы в крови, моче. Подозрение на сахарный диабет. До каких изменений в липидном обмене приведет это заболевание? A. * Гиперкетонемия, кетонурия B. Гиперхолестеринемия C. Гипокетонемия, кетонурия D. Гиперфосфолипидемия, гіпокетонемия E. Гипофосфолипидемия, гіпокетонемия 235. У больного, который обратился к врачу, обнаружен повышенный уровень глюкозы в крови, моче. Подозрение на сахарный диабет. До каких изменений в липидном обмене приведет это заболевание? A. * Гиперкетонемия, кетонурия B. Гиперхолестеринемия C. Гипокетонемия, кетонурия D. Гиперфосфолипидемия, гіпокетонемия E. Гипофосфолипидемия, гіпокетонемия 236. У женщины 45 лет после длительного голодания наблюдается гиперкетонемия. Где происходит синтез кетоновых тел? A. * А Митохондрии гепатоцитA. B. Цитоплазма гепатоцита C. Митохондрии кардиомиоцитов D. Ядро кардиомиоцитов E. Цитоплазма адипоцитов 237. У женщины 45 лет после длительного голодания наблюдается гиперкетонемия. Где происходит синтез кетоновых тел? A. * А Митохондрии гепатоцитA. B. Цитоплазма гепатоцита C. Митохондрии кардиомиоцитов D. Ядро кардиомиоцитов E. Цитоплазма адипоцитов 238. У женщины 49 лет хронический панкреатит. В калении высокое содержание нейтральных жиров, содержание желчных кислот в норме. Результат свидетельствует о недостатке: A. * Липазы B. Фосфолипазы C. УДФ-глюкуронилтрансферазы D. Холестеринестеразы E. Химотрипсина 239. У женщины 49 лет хронический панкреатит. В калении высокое содержание нейтральных жиров, содержание желчных кислот в норме. Результат свидетельствует о недостатке: A. * Липазы B. Фосфолипазы C. УДФ-глюкуронилтрансферазы D. Холестеринестеразы E. Химотрипсина 240. У крыс, которым путем ингаляции вводили 14 молекул СО2 и кормили едой, богатой на углеводы, наблюдали включение меченого углерода в малонил КоA. Какой витамин принимает участие в этом процессе? A. Рыбофлавин B. * Биотин C. Пиридоксин D. Пантотеновая кислота E. Кобаламин 241. У крыс, которым путем ингаляции вводили 14 молекул СО2 и кормили едой, богатой на углеводы, наблюдали включение меченого углерода в малонил КоA. Какой витамин принимает участие в этом процессе? A. Рыбофлавин B. * Биотин C. Пиридоксин D. Пантотеновая кислота E. Кобаламин 242. У пациента обнаружены признаки гиповитаминоза В2. Нарушение какого звена обмена липидов при этом имеет место? A. Синтез кетоновых тел B. Ресинтез жира C. Пищеварение жира D. * D-окисление жирных кислот E. Всасывание жирных кислот 243. У пациента обнаружены признаки гиповитаминоза В2. Нарушение какого звена обмена липидов при этом имеет место? A. Синтез кетоновых тел B. Ресинтез жира C. Пищеварение жира D. * D-окисление жирных кислот E. Всасывание жирных кислот У пациента обнаружены признаки гиповитаминоза В5 (РР). При этом наблюдается нарушение обмена липидов, кроме: A. Синтеза холестерина и жирных кислот B. Окиснения кетоновых тел C. * Транспорта жирных кислот в митохондрии D. Окиснения глицерина E. Окиснения жирных кислот 245. У пациента обнаружены признаки гиповитаминоза В5 (РР). При этом наблюдается нарушение обмена липидов, кроме: A. Синтеза холестерина и жирных кислот B. Окиснения кетоновых тел C. * Транспорта жирных кислот в митохондрии D. Окиснения глицерина E. Окиснения жирных кислот 246. У пациента обнаружены признаки общего ожирения, атеросклеротических изменений. Из перечня причин, которые могли это вызывать, следует исключить: A. * Недостаток углеводов в питании B. Курение C. Злоупотребление алкоголем D. Наследственную склонность E. Избыток углеводов и животных жиров в питании 247. У пациента обнаружены признаки общего ожирения, атеросклеротических изменений. Из перечня причин, которые могли это вызывать, следует исключить: A. * Недостаток углеводов в питании B. Курение C. Злоупотребление алкоголем D. Наследственную склонность E. Избыток углеводов и животных жиров в питании 248. У пациента обнаружили признаки нарушения обмена липидоB. Выяснилось, что он злоупотребляет сладостями. Какие показатели свидетельствуют об имеющихся нарушениях? A. * Гиперхолестеринемия B. Гиперкетонемия C. Кетоз D. Стеаторея E. Увеличение количества липопротеинов высокой плотности. 244. 249. У пациента обнаружили признаки нарушения обмена липидоB. Выяснилось, что он злоупотребляет сладостями. Какие показатели свидетельствуют об имеющихся нарушениях? A. * Гиперхолестеринемия B. Гиперкетонемия C. Кетоз D. Стеаторея E. Увеличение количества липопротеинов высокой плотности. 250. У пациента с расстройствами пищеварения и всасывания жира развился гиповитаминоз. Дефицит каких витаминов возник ? A. К, В5, Е B. F, В2, А C. * А, Д, F D. А, С, К E. Д, В1, Е 251. У пациента с расстройствами пищеварения и всасывания жира развился гиповитаминоз. Дефицит каких витаминов возник ? A. К, В5, Е B. F, В2, А C. * А, Д, F D. А, С, К E. Д, В1, Е 252. У пациента, который находился в зоне радиационного поражения, в крови увеличилась концентрация малонового диальдегида, гидропероксидоB. Причиной данных изменений могло послужить: A. Уменьшение содержания белков крови B. Увеличение содержания кетоновых тел C. Увеличение содержания молочной кислоты D. Увеличение содержания холестерина E. * Увеличение в организме кислородных радикалов и активация ПОЛ 253. У пациента, который находился в зоне радиационного поражения, в крови увеличилась концентрация малонового диальдегида, гидропероксидоB. Причиной данных изменений могло послужить: A. Уменьшение содержания белков крови B. Увеличение содержания кетоновых тел C. Увеличение содержания молочной кислоты D. Увеличение содержания холестерина E. * Увеличение в организме кислородных радикалов и активация ПОЛ 254. У пациента, который страдает сахарным диабетом, наблюдается кетонемия и кетонурия. Укажите, какое из перечисленных ниже веществ является предшественником кетоновых тел? A. * Ацетил-КоА B. Оксалоацетат C. Альфа-кетоглутарат D. Холестерин E. Ненасыщенные жирные кислоты 255. У пациента, который страдает сахарным диабетом, наблюдается кетонемия и кетонурия. Укажите, какое из перечисленных ниже веществ является предшественником кетоновых тел? A. * Ацетил-КоА B. Оксалоацетат C. Альфа-кетоглутарат D. Холестерин E. Ненасыщенные жирные кислоты 256. У рабочего химчистки обнаружена жировая дистрофия печени. Нарушение синтеза какого вещества в печени может привести к данной патологии? A. Мочевины B. * Фосфатидилхолина C. Фосфатидной кислоты D. Холевой кислоты E. Тристеарина 257. У рабочего химчистки обнаружена жировая дистрофия печени. Нарушение синтеза какого вещества в печени может привести к данной патологии? A. Мочевины B. * Фосфатидилхолина C. Фосфатидной кислоты D. Холевой кислоты E. Тристеарина 258. У ребенка 10 лет диагностирована гиперлипопротеинемия ?? типа, которая характеризуется высоким содержанием в плазме крови хиломикронов. Это является следствием недостатка: A. * Липопротеинлипазы B. Триацилглицеринлипазы C. Карнитинацилтрансферазы D. Холестеролестеразы E. Фосфолипазы 259. У ребенка 10 лет диагностирована гиперлипопротеинемия ?? типа, которая характеризуется высоким содержанием в плазме крови хиломикронов. Это является следствием недостатка: A. * Липопротеинлипазы B. Триацилглицеринлипазы C. Карнитинацилтрансферазы D. Холестеролестеразы E. Фосфолипазы 260. У ребенка 5 лет обнаружен ксантоматоз, гепатомегалия, поражение сосудов сетчатки глаз. Содержание общих липидов в крови – 30 граммов/л, холестерина – 9 ммоль/л. Плазма крови щелочная, при центрифугировании крови на поверхности образуется белый слой. Увеличение содержания каких транспортных форм липидов в крови имеет место в этом случае и с дефектом какого фермента связано такое состояние? A. * Хиломикрона. Дефект липопротеинлипазы B. Альфа-липопротеинов. Дефект лецитинхолестерол-ацилтрансферазы C. Бета-липопротеинов. Дефект холестеролестеразы D. Пре-бета-липопротеинов. Дефект липопротеинлипазы E. Хиломикрона. Дефект лецитинхолестерол-ацилтрансферазы 261. У ребенка 5 лет обнаружен ксантоматоз, гепатомегалия, поражение сосудов сетчатки глаз. Содержание общих липидов в крови – 30 граммов/л, холестерина – 9 ммоль/л. Плазма крови щелочная, при центрифугировании крови на поверхности образуется белый слой. Увеличение содержания каких транспортных форм липидов в крови имеет место в этом случае и с дефектом какого фермента связано такое состояние? A. * Хиломикрона. Дефект липопротеинлипазы B. Альфа-липопротеинов. Дефект лецитинхолестерол-ацилтрансферазы C. Бета-липопротеинов. Дефект холестеролестеразы D. Пре-бета-липопротеинов. Дефект липопротеинлипазы E. Хиломикрона. Дефект лецитинхолестерол-ацилтрансферазы 262. У человека, который испытал радиационное влияние, в крови обнаружили повышение содержания малонового диальдегида, который свидетельствует об активации перекисного окисления липидов. Какие нарушения в клеточных мембранах это может вызывать? A. Окисления холестерина B. Изменение структуры транспортных белков C. Разрушение углеводных компонентов D. Активация Nа+, К+-АТФ-азы E. * Разрушение фосфолипидов 263. У человека, который испытал радиационное влияние, в крови обнаружили повышение содержания малонового диальдегида, который свидетельствует об активации перекисного окисления липидов. Какие нарушения в клеточных мембранах это может вызывать? A. Окисления холестерина B. Изменение структуры транспортных белков C. Разрушение углеводных компонентов D. Активация Nа+, К+-АТФ-азы E. * Разрушение фосфолипидов 264. Болезнь Хартнупа, авитаминоз В5 развиваются при нарушении превращения аминокислоты: A. * Триптофана B. Серина C. Лизина D. Аргинина E. Гистидина 265. Больной 57 лет нефрологического отделения находится на гемодеализе. Какой фермент используется для удаления мочевины из организма в аппарате “искусственная почка”? A. Аспарагиназа B. Церулоплазмин C. * Уреаза D. Гаптоглобин E. Феритин 266. Больной жалуется на боли в правом подреберье, быструю утомляемость, плохой аппетит. При биохимическом исследовании обнаружили снижение содержания мочевины в сыворотке крови. Какая причина обусловила обнаруженные нарушения? A. Почечная недостаточность B. Инфаркт миокарда C. * Цирроз печени D. Острый панкреатит E. Энтероколит 267. В больницу доставлен двухлетний ребенок с задержкой в умственном и физическом развитии, который страдает частыми рвотами после приема еды. С мочой выделяются фенилпировиноградная кислота. Следствием нарушения какого обмена является данная патология? Фосфорно-кальциевого обмена Водно-солевого обмена * Обмена аминокислот Углеводного обмена Липидного обмена 268. В больницу доставлен 9-летний мальчик, умственно и физически отсталый. При биохимическом анализе крови обнаружили повышенную концентрацию фенилаланина. Блокирование какого фермента может привести к такому состоянию? A. Фенилаланиноксидазы B. Фенилаланиндегидрогеназы C. Фенилаланинаминотрансферазы D. Фенилаланиндекарбоксилазы E. * Фенилаланин-4-гидроксилазы 269. В больницу попал больной с жалобами на вздутие живота, диарею, метеоризм после употребления белковой пищи, которая свидетельствует о нарушении пищеварения белков и их усиленное гниение. Укажите, какое из перечисленных веществ не является продуктом гниения белков в кишечникE. A. * Билирубин B. Кадаверин C. Путресцин D. Агматин E. Индол 270. В больницу поступил 9-летний мальчик умственно и физически отсталый. При биохимическом анализе крови обнаружено повышенное количество фенилаланина. Блокировка какого фермента может привести к такому состоянию? A. Оксидазы гомогентизиновой кислоты B. * Фенилаланин-4-монооксигеназы C. Глутаминтрансаминазы D. Аспартатаминотрансферазы E. Глутаматдекарбоксилазы 271. В какой из перечисленных процессов включается аминокислота аланин после первой стадии катаболизма – трансаминирования? A. Цикл Кори B. Синтез жирных кислот C. Синтез нуклеиновых кислот D. * Окислительное декарбоксилирование ПВК A. B. C. D. E. E. Синтез белка 272. В крови больного обнаружено высокое содержание серотонина и оксиантраниловой кислоты. С избытком поступления в организм какой аминокислоты это связано? A. * Триптофана B. Аланина C. Гистидина D. Метионина E. Тирозина 273. В крови больного определяется высокое содержание серотонина и оксиантраниловой кислоты. С усиленным метаболитом какой аминокислоты это связано? A. * Триптофана B. Аланина C. Гистидина D. Метионина E. Тирозина 274. В крови больного увеличено содержание мочевины, а с мочой она не выделяется. Какая причина возникновения такого состояния у данного больного? A. * Почечная недостаточность B. Сердечная недостаточность C. Печеночная недостаточность D. Заболевания желудочно-кишечного тракта E. Анемия 275. В организме человека есть трипептид, в образовании которого принимает участие карбоксильная группа глутаминовой кислоты. Как называется этот пептид? A. Вазопрессин B. Карнозин C. Ансерин D. Окситоцин E. * Глутатион 276. В организме человека распадается около 70 грамм аминокислот за сутки. Главным конечным продуктом их метаболизма является : A. * Мочевина B. Мочевая кислота C. Холин D. Индикан E. Креатинин 277. В отделение реанимации поступил мужчина 53 г с диагнозом печеночной комы. В комплекс интенсивной терапии был включен аргинин, который активирует процесс синтеза: A. * Мочевины B. Глюкозы C. Белка D. Креатинина E. Обезвреживание скатола 278. Из перечисленных гормонов выберите тот, который ингибирует активность тканевых катепсинов, повышает проницаемость клеточных мембран для аминокислот, способствует росту тканей в молодом возрасте и поддерживает белковый гомеостаз у взрослых: A. Адреналин B. ФСГ C. ЛГ D. * Соматотропный гормон E. Инсулин 279. Из перечисленных реакций выберите ту, которая протекает без участия S – аденозилметионина: A. Синтез креатина B. Образование холина из этаноламина C. Синтез тимидилфосфата D. Синтез адреналина из норадреналина E. * Образование лактата 280. К врачу обратился пациент с жалобами на невозможность пребывания под солнечным светом. Имеют место ожоги кожи, нарушения зрения. Был поставлен диагноз альбинизм. Дефицит какого фермента имеет место? A. Дофа-оксидазы B. Фенилаланингидроксилазы C. * Тирозиназы D. Орнитинкарбамоилфосфаттрансферазы E. Аргиназы 281. Конечным метаболитом аспарагиновой кислоты, который образуется в реакциях трансаминирования является: A. Пируват * Оксалоацетат Бета-аланин Альфа-кетолютарат ГАМК 282. Конечным метаболитом фенилаланина и тирозина в организме человека является: A. * Ацетоуксусная кислота B. Глутамин C. Аланин D. Аспарагиновая кислота E. Оксалоацетат 283. Лечение гомоцистеинурии заключается в назначении: A. * Диеты со сниженным содержанием метионина B. Малобелковой диеты с добавлением метионина C. Диеты, обогащенной белком D. Содержание метионина в продуктах питания значения не имеет E. Обогащенной витаминами и микроэлементами диеты 284. Мальчик жалуется на невозможность пребывания под солнечными лучами. Наблюдаются ожоги кожи, нарушения зрения. Поставлен диагноз – альбинизм. О дефиците какого энзима свидетельствуют эти изменения? A. Тирозинаминотрансферазы B. Фенилаланингидроксилазы C. ДОФА-оксидазы D. Тирозиндекарбоксилазы E. ДОФА-хромоксидазы 285. Назовите аминокислоту, которая принимает участие в синтезе креатина, образовании холина из этаноламина, адреналина из норадреналина, метилировании азотистых оснований нуклеотидов: A. S – метилметионин B. * S – аденозилметионин C. Аденозилвалин D. Уридиллейцин E. S -аденозилгомоцистеин 286. Назовите аминокислоту, которая является предшественником в генерации оксида азота (NO) – короткоживущей молекулы, которая выполняет функцию внутриклеточного месенджера сигналов физиологически активных соединений: A. Аспартат B. C. D. E. Глицин Серин * Аргинин Аланин 287. Наследственные заболевания гомоцистеинурия и цистатионинурия являются следствием энзимопатий метаболизма: A. * Метионина B. Цистеинсульфата C. Фумарата D. Цистеина E. Цис-аконитата 288. Непосредственными источниками аммиака в синтезе мочевины являются аммиак и аспартат, которые образуются из глутамата. Могут ли быть другие аминокислоты источниками аммиака и благодаря какому процессу? A. Нет. Им не свойственно дезаминирование B. Нет. Не могут вступать в процесс трансаминирования C. Да. Из-за процесса трансаминирования с ацетоацетатом D. Нет. Невозможна связь трансаминирования с дезаминированием E. * Да. Из-за связи трансаминирования с дезаминированием 289. Новорожденный ребенок беспокойный, часто отказывается от пищи, а кормление сопровождается рвотой, иногда бывают судороги. В крови увеличено количество аммиака, почти отсутствует мочевина. Вероятно, здесь идет речь о наследственном дефиците фермента: A. Глутаминсинтетазы B. Глутаматдегидрогеназы C. Моноаминооксидазы D. Карбамоилфосфатгидратазы E. * Карбамоилфосфатсинтетазы 290. Новорожденный ребенок отказывается от груди, возбужденный, дыхание неритмичное, моча имеет специфический запах „пивной закваски” или „кленового сиропа”. Врожденный дефект какого фермента обусловил эту патологию? A. АсАТ B. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы C. Глицеролкиназы D. * Дегидрогеназы разветвленных аминокислот E. УДФ-глюкуронилтрансферазы 291. Обезвреживание аммиака в печени осуществляется всеми перечисленными путями, кроме: B. C. D. E. Образования амидов, аминов Синтеза мочевины Образования пуринов и пиримидинов * Синтеза жирных кислот Восстановительного аминирования кетокислот с образованием аминокислот 292. Обезвреживание аммиака путем синтеза мочевины наиболее активно происходит в: A. * Печени B. Сердце C. Почках D. Мышцах E. Поджелудочной железе 293. Обезвреживание токсического аммиака к мочевине происходит в печени. В этом процессе принимают участие все перечисленые соединения, кроме: A. Аргинина B. * Валина C. Угольной кислоты D. Цитруллина E. Орнитина 294. Одним из путей связывания и обезвреживания аммиака в организме является биосинтез глутамина. Этот процесс происходит в следующих тканях, кроме: A. Мозга B. Почек C. Печени D. Мышц E. * Кишечника 295. Окисление какой аминокислоты при участии специфической гидроксилазы приводит к образованию 3,4 – диоксифенилаланина (ДОФА)? A. Окситриптофана B. Оксилизина C. * Тирозина D. Аргинина E. Оксипролина 296. Окислительное декарбоксилирование с образованием ацил-КоА-тиоэфиров характерно для следующих аминокислот: A. B. C. D. E. Серосодержащих аминокислот * Аминокислот с разветвленными цепями Ароматических аминокислот Гидрофильных аминокислот Основных аминокислот 297. Оксалоацетат, аспарагин и фумаровая кислота могут образоваться при метаболизме: A. Фенилаланина B. Пролина C. Валина D. * Аспарагиновой кислоты E. Лизина 298. Орнитиновый цикл предназначен для: A. * Обезвреживания аммиака в организме B. Транспорта аминокислот C. Утилизации глюкозы клетками D. Конъюгации и удаления токсинов E. Синтеза аминокислот 299. Основная масса азота выводится из организма в виде мочевины. Снижение активности какого фермента печени приводит к торможению синтеза мочевины и накоплению аммиака в крови и тканях? A. * Карбамоилфосфатсинтетазы B. Аммонийкиназы C. Уреазы D. Карбамоилфосфатазы E. Карбамоилфосфаттрансферазы 300. Основной метод лечения больных фенилкетонурией: A. * Диетотерапия B. Медикаментозный C. Гомеопатический D. Режим и дозированные физические нагрузки E. Физиотерапевтическое лечение 301. Основным механизмом обезвреживания аммиака в организме является биосинтез мочевины. С образования какого высокоэнергетического соединения начинается орнитиновый цикл? A. Цитруллина A. B. C. D. E. B. C. D. E. 302. A. B. C. D. E. 303. A. B. C. D. E. 304. A. B. C. D. E. 305. A. B. C. D. E. 306. A. B. C. D. * Карбомоилфосфата Аргинина Орнитина Сукцинилфосфата Отставание в психическом развитии при фенилкетонурии связано с токсическим влиянием на кору головного мозга: * Фенилпирувата, фенилацетата Фенилглутамата, фениллактата Бензойной кислоты Фенилацетоацетата Фенилендиамина Перенос аммиака от периферийных тканей к печени и почкам осуществляется в виде: Альфа-кетоглутарата Глутамата Малата Аспартата Глутамина Перенос карбамоильной группы на орнитин с образованием цитруллина катализирует фермент: Аргининосукцинатлиаза * Орнитин-карбамоилтрансфераза Орнитинкарбамоилсинтетаза Орнитинкарбамоилтранскетолаза Цитруллинсинтетаза Продуктами метаболизма цистеина в организме человека являются следующие, кроме: Коензима А Цистина Таурина Глутатиона * Оксалоацетата Продуктами непосредственного метаболизма глутаминовой кислоты являются все перечисленные вещества, кроме: * Оксалоацетата ГАМК Глютатиона Альфа-кетолютарата E. Глутамина 307. Процесс биосинтеза молекулы мочевины требует АТФ. В каких реакциях он принимает участие? A. Синтеза карбамоилфосфата и цитруллина B. Синтеза карбамоилфосфата и аргинина C. Образования аргинино-сукцината и аргинина D. Расщепления аргинино-сукцината и аргинина E. * Образования аргининосукцината и карбамоилфосфата 308. Путь синтеза катехоламинов и меланинов (пигментов кожи) начинается с окисления аминокислоты: A. * Тирозина B. Аланина C. Аспарагина D. Треонина E. Метионина 309. Рацион больного ребенка с фенилкетонурией строят по принципу: A. * Ограничение продуктов, которые содержат фенилаланин B. Пища, обогащенная продуктами, которые содержат фенилаланин C. Богатая белками пища D. Ограничение овощей и фруктов E. Включение селена, железа, меди в диету 310. Ребенок 2-х лет страдает выраженной энцефалопатией, проявления которой несколько ослабляются при условиях полного исключения потребления пищевых белков. Синтез каких ферментов цикла мочевинообразования нарушен в данном случае? A. Глутаматдекарбоксилазы и глутаминсинтетазы B. * Карбамоилфосфатсинтетазы и орнитинкарбамоилтрансферазы C. Фосфорибозилтрансферазы и аспарагиназы D. Аргиназы и фосфорилазы E. Аланин- и аспартатаминотрансфераз 311. У 30-летнего больного сахарным диабетом количество мочевины в сыворотке крови значительно ниже нормы, а количество глутамина выше нормы. За счет какого процесса будет наблюдаться такое снижение мочевины? A. Анемии B. Нарушения функционирования ферментов орнитинового цикла C. * Кетоза D. Избытка инсулина E. Избытка белков в продуктах питания 312. У беременной 23 года на 20-й неделе беременности повысилось артериальное давление, появились отеки. В моче оказывается белок, глюкозA. Что является наиболее достоверной причиной отеков у этой женщины? A. Снижение реабсорбции натрия B. * Гипоальбуминемия C. Гипергликемия D. Глюкозурия E. Активация протеолиза 313. У больного возрастом 25 лет наблюдается цитруллинемия, в моче – повышено содержание цитруллина. О дефиците какого энзима это свидетельствует? A. * Аргининосукцинатсинтетазы B. Аргининосукцинатлиазы C. Аргиназы D. Карбамоилфосфатсинтетазы E. Орнитинаминотрансферазы 314. У больного выражены уремия, отеки, анурия. В крови содержание мочевины 25 мМ/л. Какая достоверная причина обнаруженных нарушений? A. Атеросклероз B. Цирроз печени C. * Почечная недостаточность D. Сердечная декомпенсация E. Заболевания ШКТ 315. У больного за сутки с мочой выделилось 8 граммов мочевины. Причиной такого состояния может быть: A. Тиреотоксикоз B. Лихорадочное состояние C. Анемия D. * Заболевания печени E. Сахарный диабет 316. У больного наблюдается гипераммониемия. Назовите фермент, снижение активности которого является причиной этого состояния: A. * Орнитинкарбамоилфосфаттрансфераза печени B. Креатинфосфокиназа скелетных мышц. C. Аспартатаминотрансфераза миокарда D. Аланинаминотрансфераза печени. E. Лейцинаминопептидаза печени. 317. У больного накапливается в организме валин, лейцин и изолейцин, который проявляется усиленной экскрецией с мочой указанных аминокислот, которые предопределяют специфический запах мочи. Назовите эту патологию: A. Фенилкетонурия B. Тирозиноз C. Альбинизм D. * Лейциноз (болезнь кленового сиропа) E. Алкаптонурия 318. У больного нарушение функции ЦНС привело к развитию коматозного состояния. В биохимическом анализе крови – гипераммониемия. В результате накопления какого токсического вещества развилось такое состояние? A. * Аммиака B. Билирубина C. Угарного газа D. Лактата E. Кетоновых тел 319. У больного повышена чувствительность кожи к солнечным лучам. При отстаивании моча приобретает темно-красный цвет. Какая причина такого состояния? A. Алкаптонурия B. Гемолитическая желтуха C. Альбинизм D. Пеллагра E. * Порфирия 320. У больного с диагнозом ‘злокачественный карциноид’ значительно повышен содержание серотонина в крови. Выберите аминокислоту, из которой может образоваться данный биогенный амин: A. * 5-окситриптофан B. Аланин C. Лейцин D. Треонин E. Метионин 321. У больного с карциномной опухолью наблюдается авитаминоз РР. В сыворотке крови резко повышена концентрация серотонина. Что является причиной такого состояния? A. * Усиленное превращение триптофана в серотонин B. Нарушение использования серотонина в организме C. Наблюдается алиментарная недостаточность витамина РР D. Наблюдается повышеное использование витамина РР E. Серотонин способствует уменьшению витамина РР в организме 322. У больного с карциномной опухолью наблюдается авитаминоз РР. В сыворотке крови резко повышена концентрация серотонина. Что является причиной такого состояния? A. * Усиленное превращение триптофана в серотонин B. Нарушение использования серотонина в организме C. Наблюдается алиментарная недостаточность витамина РР D. Наблюдается повышеное использование витамина РР E. Серотонин способствует уменьшению витамина РР в организме 323. У больного с острой почечной недостаточностью развилась гипераммониемия. Накопление какого вещества в организме привело к такому состоянию? A. * Аммиака B. Глутамина C. Аспарагина D. Мочевой кислоты E. Прямого билирубина 324. У больных со злокачественным карциноидом кишечника большая частица триптофана метаболизирует в серотониновом пути, который приводит к росту содержания в моче конечного метаболита: A. * 5-оксииндолилуксусной кислоты B. Серотонина C. Адреналина D. D-аминомасляной кислоты E. Ацетоуксусной кислоты 325. У здорового человека анаболическое воздействие на белковый обмен проявляют следующие гормоны: A. Инсулин B. СТГ C. Половые гормоны D. Тироксин в физиологических условиях E. Все перечисленные варианты 326. У мужчины 60 лет, который страдает хронической непроходимостью кишечника, усиливается гниение белков в толстом кишечнике. Подтверждением этого процесса является: A. * Индиканурия Билирубинурия Гиперурикемия Креатинурия Глюкозурия 327. У онкологического больного уремия возникает за счет: A. Усиленного всасывания аминокислот в кишечнике B. Избыточного употребления белков C. Усиленного гниения белков в толстом кишечнике D. * Усиленного протеолиза E. Нарушения экскреции азотистых веществ с мочой 328. У пациента в моче повышено содержание гиппуровой кислоты, которая является продуктом обезвреживания в печени бензойной кислоты. Из какой аминокислоты в организме человека образуется бензойная кислота? A. Сукцината B. Тирозина C. Аргинина D. Глицина E. Фенилаланина 329. У пациента обнаружен дефект гомогентизинат - 1, 2 – диоксигеназы. О возникновении какой энзимопатологии это свидетельствует? A. * Алкаптонурии B. Болезни Вильсона C. Фенилкетонурии D. Альбинизма E. Болезни Аддисона 330. ?У ребенка на 2-ом году жизни появились признаки задержки психомоторного развития, атаксии, тонкие и ломкие волосы. Лабораторно обнаружено повышение содержания аммиака и аргининосукцината в крови и моче. Дефицит в печени какого фермента предопределяет возникновение аргининоянтарной аминоацидурии? A. * Аргининосукцинатлиазы B. Орнитинкарбамоилтрансферазы C. Аргиназы D. Глутаминазы E. Ксантиноксидазы B. C. D. E. 331. У ребенка на 2-ом году жизни появились признаки задержки психомоторного развития, атаксии, тонкие и ломкие волосы. Лабораторно обнаружено повышение содержания аммиака и аргининосукцината в крови и моче. Дефицит в печени какого фермента предопределяет возникновение аргининоянтарной аминоацидурии? A. * Аргининосукцинатлиазы B. Орнитинкарбамоилтрансферазы C. Аргиназы D. Глутаминазы E. Ксантиноксидазы 332. У ребенка наблюдаются нарушения функций ЦНС. Биохимическими исследованиями обнаружено гипераммониемию. Предусматривается, что она носит наследственный характер. Дефицит какого энзима может быть причиной этого заболевания? A. * Орнитинкарбамоилтрансферазы B. Орнитинкарбамоилсинтетазы C. Орнитинкарбамоилфосфатазы D. Орнитинкарбамоилоксидоредуктазы E. Цитруллинсинтетазы 333. У ребенка, который длительное время питался продуктами растительного происхождения, наблюдается задержка роста, анемия, поражение печени, почек, покраснения кожи, волос. Причиной такого состояния является: A. Недостаточность липидов в продуктах питания B. * Недостаточность незаменимых аминокислот в продуктах питания C. Недостаточность углеводов в продуктах питания D. Недостаточность микроэлементов в продуктах питания E. Недостаточность жиров в продуктах питания 334. У юноши 19 лет выражены признаки депигментации кожи, вызванные нарушением синтеза меланина. Нарушением обмена какой аминокислоты это вызвано? A. Гистидина B. Триптофана C. Тирозина D. Пролина E. Глицина 335. Укажите аминокислоту, которая активно включается в процесс синтеза пуриновых нуклеотидов: A. Цистеин B. Аргигин C. Пролин D. Лизин E. * Глицин Тестовые вопросы к рисункам 1. Регуляторным активатором № 1 гексокиназной реакции (рис.61) является: A. Na+ B. ГТФ C. К+ D. * АДФ E. АТФ 2. В каких метаболических процессах используется НАДФН, который образуется в ПФЦ (рис.66)? A. Синтез холестерина B. Синтез жирных кислот C. Синтез стероидных гормонов D. Синтез желчных кислот E. * Во всех перечисленных 3. В клетках слизистой кишечника новосинтезованные молекулы жиров, фосфолипидов и эфиров холестерина, с апопротеииїном В образуют одну из транспортных форм жиров в крови, которая отмечена цифрой 4 (рис.75): A. Липопротеины низкой плотности B. Липопротеины высокой плотности C. * Хиломикроны D. Пре-бета-липопротеины E. Желчные кислоты 4. В орнитиновом цикле мочевинообразования (рис. 105) в процессе АТФ-зависимой реакции цитруллин конденсируется с аспарагиновой кислотой. Эту реакцию катализирует фермент, отмеченный цифрой 2. Укажите его название: A. Аргининосукцинатлиаза B. * Аргининосукцинатсинтетаза C. Аргининосукцинаттрансфераза D. Аргининосукцинатизомераза E. Аргининосукцинатгидролаза 5. В орнитиновом цикле мочевинообразования (рис. 105) аргининосукцинат расщепляется до фумарата и аргинина с помощью фермента, отмеченного цифрой 3. Укажите его название: A. * Аргининосукцинатлиаза B. Аргининосукцинатсинтетаза C. Аргининосукцинаттрансфераза D. Аргининосукцинатизомераза E. Аргининосукцинатгидролаза 6. В процессе биосинтеза гликогена глюкозо-1-фосфат взаимодействует с уридинтрифосфатом. Назовите продукт этой реакции, указанный цифрой 2 на рис 72: A. УТФ-глюкоза B. Фруктозо-6-фосфат C. УДФ-глюкозолактон D. УДФ-фруктоза E. * УДФ-глюкоза 7. В процессе биосинтеза триацилглицеринов (рис.80) сначала глицерол-3-фосфат взаимодействует с веществом № 1 с образованием фосфатидной кислоты. Назовите это вещество: A. Ацетил-КоА B. * Ацил-КоА C. НSКоА D. Малонил-КоА E. Глицерин 8. В процессе биосинтеза холестерина (рис.82) 6 молекул активного изопрена (производного мевалоновой кислоты) конденсируются до циклического стеранопроизводного соединения ланостерина. Но предшественником ланостерина является нециклическое соединение (№ 4). Как оно называется? A. Полиизопрен B. Полимевалоновая кислота C. Эргостерин D. * Сквален E. Прохолестерин 9. В процессе гликолиза (рис.62) в результате дихотомии гексозы образуется 2 триозофосфата, при окислении которых в анаэробных условиях образуются: A. 1 АТФ B. 2 АТФ C. * 4 АТФ D. 6 АТФ E. 8 АТФ 10. В процессе образования мочевины цитруллин конденсируется с веществом № 1 на рис.97 c использованием энергии АТФ и превращается в аргининосукцинат. Назовите это вещество: A. Оксалоацетат B. Глутамат C. Аргинин D. Малат E. * Аспартат 11. В процессе синтеза глицерофосфолипидов (рис.81) фосфатидная кислота превращается на диацилглицерин (пункт № 1). Как это происходит? A. Присоединением остатка фосфата B. * Отщеплением фосфата C. Присоединением АДФ D. Отщеплением АМФ E. При участии АТФ 12. В условиях гипоксии наблюдается ацидоз за счет накопления субстрата 1 (рис.70) Укажите его: A. Пируват B. Бета-оксибутират C. Ацетон D. Ацетоацетат E. * Лактат 13. Взаимопревращение двух фосфотриоз катализируется ферментом, указанным цифрой 6 на рис. 57. Назовите этот фермент:: A. Альдолаза B. Энолаза C. Фосфофруктокиназа D. Триозофосфатмутаза E. * Триозофосфатизомераза* 14. Во время гипоксии (схема на рис.70) происходит стимуляция анаэробного гликолиза, который приводит к: A. Пируватацидозу B. Компенсированному алкалозу C. Метаболическому алкалозу D. Кетозу E. * Лактатацидозу 15. Где в клетке происходит этап процесса, отмеченный цифрой 1 на рис.74 ? A. Митохондриях B. Микросомах C. * Цитозоле D. Аппарате Гольджи E. Ядре 16. Дайте название субстрата 4 на рис. 57, который образуется из глюкозо-6-фосфата в данном метаболическом пути: A. Глюкозо-1,6-дифосфат B. Глюкозо-1,4-дифосфат C. Глицеральдегид-3-фосфат D. Фруктозо-6-фосфат E. * Фруктозо-1,6-дифосфат 17. Дайте название субстрату 1 на рис.66, который образуется из глюкозо-6-фосфата в данном цикле: A. Глюкозо-1-фосфат B. * 6-фосфоглюконолактон C. Глюкуронат D. Глюконовая кислота E. 6 - фосфоглюконовая кислота 18. Дайте название субстрату 7 на рис. 58, который образовался из фосфоэнолпирувата в данном процессе: A. * Пируват B. Сукцинат C. Глицерат D. Пирофосфат E. Ацетил-КоА 19. Дайте название субстрату, который обозначен цифрой 2 на рис 66. A. * Рибозо-5-фосфат B. Маннозо-6-фосфат C. Дезоксирибозо-5-фосфат D. Ксилозо-5-фосфат E. Арабинозо-5-фосфат 20. За счет чего происходят реакции фосфорилирования гексоз (рис. 62) в подготовительной фазе гликолиза, обозначенные цифрами 2? A. * АТФ B. АДФ C. АМФ D. НАДН E. НАД 21. Знаком вопроса (рис.66) отмечен фермент, который катализирует первую реакцию ПФЦ. Назовите его: A. Глюкозофосфатоксидаза B. * Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа C. Глюкозо-6-фосфатизомераза D. Глюкозо-6-фосфомутаза E. Глюкозофосфаткиназа 22. Как называются реакции, указанные цифрами 4 на схеме (рис. 62)? A. Окислительного фосфорилирования B. * Субстратного фосфорилирования C. Субстратного гидроксилирования D. Окислительного декарбоксилирования E. Субстратного гидролиза 23. Какая аминокислота ( 1, рис.101) является предшественником токсических продуктов, которые образуются в толстом кишечнике под действием микроорганизмов? A. Фенилаланин B. Триптофан C. * Тирозин D. Аргинин E. Лизин 24. Какая аминокислота, образующаяся в реакциях трансаминирования, отмечена цифрой 1 на рис. 102? A. * Глутамат B. Аспартат C. Тирозин D. Глицин E. Аланин 25. Какая аминокислота, отмеченная цифрой 3 на рис. 101 является предшественником индола? A. Фенилаланин B. * Триптофан C. Тирозин D. Глутаминовая кислота E. Аргинин 26. Какие из перечисленных биологически активных веществ, изображенных на рис.67 цифрой 5, выступают активаторами процесса катаболизма гликогена до глюкозо-1-фосфата? A. Инсулин B. Адреналин, АМФ C. Глюкагон D. АТФ E. * Ответы В и С 27. Какие соединения обозначенные цифрой 4 (рис.67) являются ингибиторами реакции превращения глюкозо-6-фосфата в пируват при гликолизе? A. АТФ, Цитрат B. АМФ, СО2 C. НАДН, жирные кислоты D. АДФ, Н2О E. * Ответы А и С 28. Какие углеводы указаны на схеме цифрой 4 на рис.55? A. Триозы B. Гексоза C. * Пентозы D. Седогептулозы E. Дисахарид 29. Какими номерами на схеме (рис.65) отмечены необратимые реакции глюконеогенеза? A. 1, 2, 5 B. 2, 7, 5 C. 2, 6, 7 D. 1, 5, 2 E. * 5, 6, 7 30. Какое вещество на схеме (рис. 77). обозначенное номером 2, которое принимает участие в процессе образования триацилглицерина? A. Глицерин B. Холестерин C. АТФ D. * Глицерол-фосфат E. Фосфолипид 31. Какое вещество орнитинового цикла отмечено цифрой 1 на рис. 104? A. * Орнитин B. Цитруллин C. Аргинин D. Галактозамин E. Аланин 32. Какое вещество указано цифрой 1 на рис.91 является предшественником простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов? A. * Арахидоновая кислота B. Пальмитиновая кислота C. Стеариновая кислота D. Пировиноградная кислота E. Линолевая кислота 33. Какое вещество указано цифрой 2 на рис.55, образуется в анаэробных условиях из пирувата? A. Цитрат B. Ацетил КоА C. * Лактат D. Аланин E. Этанол 34. Какое вещество цикла мочевинообразования указано цифрой 7 на рис. 104? A. Сукцинат B. Лактат C. Малат D. * Фумарат E. Альфа-кетоглутарат 35. Какое вещество цикла мочевинообразования указано цифрой 5 на рис.104 ? A. Аспарагино-цитрат B. * Аргинино-сукцинат C. Аргинино-оксалоацетат D. Цитрулино-сукцинат E. Аргинино-фумарат 36. Какое вещество, обозначенное цифрой 1 на рис.67 служит исходным материалом для глюконеогенеза после интенсивной физической нагрузки? A. Жирные кислоты B. * Лактат C. Глицерин D. Ацетоацетат E. Гликоген 37. Какое наследственное заболевание, отмеченное цифрой 3 на рис.94, развивается в результате генетического дефекта фермента, который превращает гомогентизиновую кислоту в фумарилацетоацетат ? A. Болезнь „кленового сиропа” B. Фенилкетонурия C. * Алкаптонурия D. Тирозиноз E. Альбинизм 38. Какое наследственное заболевание, отмеченное цифрой 1 на рис. 94, возникает в результате блока превращения фенилаланина в тирозин? A. Тирозиноз B. Алкаптонурия C. Болезнь „кленового сиропа” D. Альбинизм E. * Фенилкетонурия 39. Какое наследственное нарушение, отмеченное цифрами 2 на рис.94, возникает в результате блока превращения тирозина в оксифенилпируват и гомогентизиновую кислоту? A. Альбинизм B. Алкаптонурия C. Фенилкетонурия D. * Тирозиноз E. Болезнь „кленового сиропа” 40. Какое соединение орнитинового цикла изображено цифрой 1 на рис 99? A. Мочевая кислота B. * Мочевина C. Креатинин D. Креатин E. Остаточный азот 41. Какое соединение отмечено цифрой 2 на схеме (рис.56)? A. Лактат B. Цитрат C. Жирная кислота D. Галактоза E. * Пировиноградная кислота 42. Какое соединение, указанное цифрой 3 на рис.104, образуется в результате конденсации карбамоилфосфата и орнитина? A. Аспарагин B. * Цитрулин C. Аргинино-сукцинат D. Аргинин E. Лизин 43. Какое токсичное соединение, отмеченное цифрой 2 на рис. 101, образуется в толстом кишечнике под действием микроорганизмов? A. Путресцин B. * Фенол C. Агматин D. Кадаверин E. Скатол 44. Какой биохимический процесс изображен на рис. 62? A. Пентозофосфатный цикл B. * Анаэробный гликолиз C. Цикл трикарбоновых кислот D. Глицерофосфатный цикл E. Цикл Кори 45. Какой биохимический процесс изображен на рис.78? A. Синтез жирных кислот B. Бета-окисление жирных кислот C. Перекисное окисление жирных кислот D. Синтез и распад холестерина E. * Синтез и распад кетоновых тел 46. Какой исходный субстрат процесса, изображенного на рис.78, отмеченный вопросительным знаком? A. Ацилы-КоА B. Сукцинил-КоА C. * Ацетил-КоА D. Глицерол E. Пируват 47. Какой ключевой промежуточный продукт обмена углеводов, отмеченный номером 1 (рис.56), может превращаться в печени различными путями? A. * Глюкозо-6-фосфат B. Фруктозо-6-фосфат C. Фруктозо-1.6-дифосфат D. Цитрат E. Глюкозо-1-фосфат 48. Какой компонент ЛПНП обозначен на схеме номером 2 (рис.76)? A. Фосфолипид B. Апопротеин C. Триглицерид D. * Холестерин E. Хиломикрон 49. Какой компонент, указанный цифрой 1 отсутствует на схеме ( на рис.69)? A. Оксалоацетат B. * Лактат C. Цитрат D. Малат E. Фумарат 50. Какой кофермент (цифра 2, рис. 58) принимает участие в реакции окисления глицеральдегид-3-фосфата до 1,3-дифосфоглицерата? A. АМФ B. НАДФ C. * НАД D. НSКоА E. ФАД 51. Какой липопротеин отмечен цифрой 1 на схеме (рис.76)? A. ЛВГ B. ЛНГ C. ЛДНГ D. * Хиломикрон E. Апопротеин В 52. Какой метаболический путь отмечен цифрой 7 на рис.56.? A. Пентозофосфатный цикл B. Спиральный пальмитатсинтазный цикл C. * Цикл трикарбоновых кислот D. Тканевое дыхание E. Орнитиновый цикл Кребса 53. Какой метаболический путь, в котором глюкоза превращается в пируват, изображен на схеме цифрой 1 на рис. 59? A. Гликогеногенез B. Глюконеогенез C. * Гликолиз D. Пентозофосфатный цикл E. Гликогенолиз 54. Какой процесс изображен на рис. 105? A. Цикл Кребса B. Окисление жирных кислот C. * Орнитиновый цикл D. Цикл Кори E. Пентозо-фосфатный цикл 55. Какой процесс изображен на рис. 98? A. Взаимосвязь обмена веществ B. * Орнитиновый цикл мочевинообразования C. ЦТК D. Цикл Линнена E. Цикл Кори 56. Какой процесс изображен на рис.79 и где он происходит в клетке? A. * Синтез пальмитата. В цитоплазме B. Синтез пальмитата. В матриксе митохондрий C. Синтез холестерина. В митохондриях D. Бета-окисление пальмитата. В матриксе. E. Кетогенез. В цитоплазме 57. Какой субстрат цитратного цикла, отмеченный цифрой 5 на рис.78, принимает участие в кетолизе? A. Изоцитрат B. Альфа-кетоглутарат C. Сукцинат D. * Сукцинил-КоА E. Ацетил-КоА 58. Какой фермент активирует данную реакцию (рис.64)? A. Глюкозофосфорилаза B. Глюкозооксидаза C. Глюкозодегидрогеназа D. * Глюкокиназа E. Галактокиназа 59. Какой фермент орнитинового цикла отмечен цифрой 1 на рис. 105? A. * Орнитинкарбамоилфосфаттрансфераза B. Орнитинкарбамоилфосфатаза C. Орнитинкарбамоилфосфатлиаза D. Орнитинкарбамоилфосфатсинтаза E. Орнитинкарбамоилфосфатдегидрогеназа 60. Какой фермент, обозначенный цифрой 3 на рис.72 катализирует реакцию взаимодействия глюкозо-1-фосфата с уридинтрифосфатом? A. Глюкозо-1-фосфатуридилкиназа B. УДФ-гликозидаза C. * Глюкозо-1-фосфатуридилтрансфераза D. УДФ-глюкозо-6-фосфатаза E. УДФ-глюкозопирофосфатаза 61. Какой фермент, указанный цифрой 4 на рис.72 , катализирует разрыв альфа-1.4-гликозидной связи между остатками глюкозы в процессе катаболизма гликогена. A. Трансгликозидаза B. * Фосфорилаза C. Фосфоглюкомутаза D. Пирофосфорилаза E. Гликозидаза 62. Какому превращению подвергается серинфосфатид в реакции 3 (рис. 81).? A. Карбоксилированию B. Метилюванию C. * Декарбоксилированию D. Окислению E. Гидролизу 63. Кетоновые тела в печени превращаются в ацетоацетил-КоА. На рис.78 цифрой 2 отмечено вещество, с которым реагирует ацетоацетил-КоА, образуя 2 молекулы ацетил-КоА. Назовите это вещество: A. АТФ B. АМФ C. Ацетил КоА D. * НSKоA E. Ацетон 64. На данной схеме (рис. 100) изображены следующие процессы, кроме: A. Дезаминирования B. * Декарбоксилирования C. Восстановительного аминирования D. Трансаминирования E. Трансдезаминирования 65. На данной схеме (рис. 59) цифрой 5 обозначены метаболические пути, которые завершают аэробное окисление глюкозы до СО2 и Н2О: A. Цикл Кори, цикл Кребса B. Цикл трикарбоновых кислот, пентозофосфатный цикл C. Пентозофосфатный цикл, дыхательная цепь D. * Цикл Кребса, тканевое дыхание E. Лактатный цикл, ЦТК 66. На данной схеме (рис.71) изображен: A. Малат-аспартатный челночный механизм B. Глюкозоаланиновый цикл C. * Глицерол-фосфатный челночный механизм D. Цикл Кори E. Цикл Линнена 67. На данной схеме цифрой 3 ( рис 69). изображен: A. Цикл Кребса B. Пентозо-фосфатный цикл C. * Цикл Кори D. Цикл Линнена E. Орнитиновый цикл 68. На изображенной схеме (рис.71) цифрой 3 указано соединение, которое является акцептором водорода НАДН в цитоплазме. Назовите его: A. Глицерол B. 1,3 дифосфоглицерат C. Пируват D. Ацетил-КоА E. * Диоксиацетонфосфат 69. На последней стадии цикла мочевинообразования (рис. 105) фермент, который содержится только в печени, катализирует расщепление аргинина на орнитин и мочевину. Назовите этот фермент, отмеченный цифрой 4: A. * Аргиназа B. Фумараза C. АсАТ D. АлАТ E. Аспарагиназа 70. На рис 57 показан фрагмент одного из метаболических путей. Назовите его: A. * Подготовительная фаза гликолиза B. Фаза гликолитической оксидоредукции C. Пентозофосфатный цикл D. Гликогенолиз E. Глюкозо-лактатный цикл 71. На рис. 58 показан фрагмент одного из метаболических путей. Назовите его: A. Пентозофосфатный цикл B. * Второй этап гликолиза C. Подготовительная фаза гликолиза D. Глюкозо-лактатный цикл E. Фосфоролиз 72. На рис. 62 цифрой 1 отмечено соединение, которое расщепляется до двух фосфотриоз: A. Фруктозо-1-фосфат B. Фруктозо-1,4-дифосфат C. * Фруктозо-1,6-дифосфат D. Глюкозо-1,6-дифосфат E. Маннозо-1,6-дифосфат 73. На рис. 63 изображена схема включения галактозы в гликолиз. Цифрой 2 отмечен фермент, дефицит которого вызывает заболевание галактоземию. Назовите этот фермент: A. * Галактозо-1-фосфатуридилтрансфераза B. Галактозо-6-фосфатуридилтрансфераза C. Глюкозо-1-фосфатуридилтрансфераза D. Галактозо-1-фосфатизомераза E. Галактозо-1-фосфаткиназа 74. На рис. 63 изображена схема включения галактозы в гликолиз. Цифрой 1 отмечен фермент, который катализирует фосфорилирование галактозы в галактозо-1-фосфат: A. * Галактокиназа B. Галактозо-1-фосфаткиназа C. Галактонуклеотидтрансфераза D. Галактозо-1-фосфаттрансфераза E. Галактозо-1-фосфатуридилтрансфераза 75. На рис. 93 показан процесс декарбоксилирования аминокислоты. Какие соединения являются коферментами аминодекарбоксилаз? A. НАД B. Ко А C. * ПАЛФ D. ТПФ E. ФМН 76. На рис.65 цифрой 3 отмечено соединение: A. * Глицерин* B. Энолпируват C. 2 - фосфоглицерат D. Лактат E. 1,2 дифосфоглицерат 77. На рис.65 цифрой 4 изображено соединение, при участии которого происходит фосфорилирование фруктозо-6-фосфата. Назовите его: A. Фосфорная кислота B. ГТФ C. АМФ D. * АТФ E. ГДФ 78. На рис.78 цифрой 1 отмечено соединение, которое отщепляется от бета-окси-бета-метилглутарил, - КоА с образованием ацетоацетата. Назовите отщепленное соединение: A. Ацетоацетил-коА B. * Ацетил-КоА C. Ацетон D. Гидроксибутират E. СО2 79. На рис.82 изображена схема биосинтеза холестерина. Первые реакции (1, 2) идентичны процессу: A. Синтезу жирных кислот B. * Кетогенезу C. Гликолизу D. Циклу Кребса E. Кетолизу 80. На рис.85 указана формула: A. Холинфосфатида B. * Холестерина C. Холевой кислоты D. Фосфатидной кислоты E. Витамина Д 81. На рис.88 изображено превращение соединения, которое происходит в энтероцитах, липоцитах под воздействием ферментов (цифра 3), которые относятся к классу: A. Липаз. Трансфераз B. * Липаз. Гидролаз C. Фосфолипаз. Лиаз D. Фосфатаз. Гидролаз E. Липаз. Лиаз 82. На рис.89 изображена формула глицерофосфолипида. Символом R3 могут быть отмечены следующие соединения, кроме: A. Холина B. Серина C. Этаноламина D. * Треонина E. Инозитола 83. На рис.95 цифрами 1, 2, 3 отмечены продукты метаболизма фенилаланина, которые выделяются с мочой при фенилкетонурии. Это следующие, кроме: A. Фениллактат B. Фенилацетат C. Фенилпируват D. Тирозин E. * Верно А, В, С 84. На схеме (рис. 68) изображен: A. Цикл Кори B. Цикл Кребса C. * Малат-аспартатный челночный механизм D. Глицерол-фосфатный челночный механизм E. Глюкозо-аланиновый цикл 85. На схеме (рис. 79). в реакциях номерами 2 не указано вещество, которое должно взаимодействовать со свободной SH-групой ацилпереносного белка пальмитатсинтазы. Как называется это вещество? A. Ацетил-КоА B. Ацетоацетил-КоА C. Оксалоацетат D. * Малонил КоА E. НSКoА 86. На схеме (рис.62 ) вопросительным знаком отмечено соединение, которое образуется в результате энолазной реакции. Назовите это соединение: A. 1,3-дифосфоэнолпируват B. * 2-фосфоэнолпируват C. Фосфоэнолглицерат D. Энолацетонфосфат E. 2-фосфоглицерат 87. На схеме (рис.62) цифрой 5 отмечено соединение, которое используется для восстановления пирувата до лактата. Назовите его: A. ФАДН2 B. КоА C. НАД D. * НАДН E. НАДФН 88. На схеме (рис.74 этап 1) вопросительным знаком отмечено соединение, которое вместе с НSКоА и жирной кислотой приводит к образованию ацилы КоА. Выберите название этого соединения: A. Глицерин B. АМФ C. Карнитин D. * АТФ E. Ацетил КoА 89. На схеме (рис.78) номером 3 отмечена реакция превращения ацетоацетата в ацетон. Благодаря какому процессу это происходит? A. Дегидратации B. * Декарбоксилированию C. Окислению D. Восстановлению E. Гидратации 90. На схеме (рис.78) номером 4 отмечена реакция превращения ацетоацетата в бета-оксибутират. Благодаря какому процессу это происходит? A. * Восстановлению B. Окислению C. Гидратации D. Гидролизу E. Деметилированию 91. На схеме (рис.79), которая отражает биосинтез пальмитиновой кислоты, под вопросительными знаками находятся вещества, которые необходимы для реакций восстановления промежуточных соединений. Назовите эти вещества: A. Ацетил-КоА B. Малонил-КоА C. НSКоА D. НАДН E. * НАДФН 92. На схеме (рис.81) показано образование холинфосфатида из диацилглицерола при взаимодействии с веществом № 2. Назовите это вещество: A. Холин B. Фосфохолин C. Этаноламинфосфат D. * ЦДФ-холин E. ЦТФ 93. На схеме биосинтеза триацилглицерола (рис.80) фосфатидная кислота превращается на диацилглицерин. Назовите фермент № 2, который катализирует эту реакцию: A. Гидратаза B. Фосфорилаза C. Фосфокиназа D. * Фосфатаза E. Фосфотрансфераза 94. На схеме образования мочевины (рис. 97) аргинин расщепляется на мочевину и вещество, которое изображено под № 2. Как называется это вещество? A. Цитруллин B. Малат C. Карбамоилфосфат D. Глутамин E. * Орнитин 95. На схеме синтеза холестерина (рис.82) показано, что бета-гидрокси-бета-метилглютарилКоА при участии вещества № 3 превращается в мевалоновую кислоту. Что это за вещество? A. Ацетил КоА B. Сукцинил КоА C. HSКоА D. НАДН E. * НАДФН 96. Назвите фермент (№5, рис.72), который катализирует образование свободной глюкозы из гликогена: A. Фосфорилаза B. Фосфотрансфераза C. * Фосфатаза D. Фосфолиаза E. Пирофосфатгидролаза 97. Назовите вещество, образующееся из глюкозы, указанное знаком вопроса на рис. 60? A. * Глюкозо-6-фосфат B. Галактозо-6-фосфат C. Фруктозо-6-фосфат D. Фруктозо-1-фосфат E. Галактозо-1-фосфат 98. Назовите вещество, указанное цифрой 3, которое образуется при окислительном декарбоксилировании пирувата ( рис.55)? A. * Ацетил КоА B. Ацил КоА C. Ацетоацетил КоА D. Ацетат E. Лактат 99. Назовите ион, который активирует данную реакцию (рис.64)? A. * Mg2+ B. Mn2+ C. Ca2+ D. Na2+ E. Fe2+ 100. Назовите компонент схемы на рис.77, обозначенный номером 1, который используется в стенке кишечника на образование хиломикронов: A. Фосфолипиды B. Холестерин свободный C. Холестерин этерифицированный D. * Триглицерины E. Свободные жирные кислоты 101. Назовите компонент, обозначенный цифрой 2 (рис.69) на данной схеме: A. Фруктозо-6-фосфат B. * Глюкоза C. Фруктозо - 1, 6-дифосфат D. Галактоза E. Фосфодиоксиацетон 102. Назовите конечный метаболит орнитинового цикла, который выводится почками (цифра 8, рис.104): A. Мочевая кислота B. * Мочевина C. Креатинин D. Креатин E. Остаточный азот 103. Назовите отмеченную цифрой 2 на рис. 103 кетокислоту, которая принимает участие в реакциях трансаминирования: A. * Альфа-кетоглутарат B. Оксалоацетат C. Сукцинат D. Пируват E. Оксибутират 104. Назовите продукт декарбоксилирования отмеченной аминокислоты №1 на рис.92: A. * Гистамин Серотонин Гистоны Мелатонин Триптамин 105. Назовите продукт, обозначенный цифрой 3 (рис.73) второй реакции превращения глицерола: A. Глицеральдегидфосфат B. Фосфоглицериновая кислота C. * Диоксиацетонфосфат D. Оксиглицерат E. Фосфопируват 106. Назовите промежуточное соединение, изображенное цифрой 2 (рис.67 ), из которого образуется фосфоэнолпируват в процессе глюконеогенеза. A. * Оксалоацетат B. Ацетил-КоА C. Фумарат D. Альфа-кетоглутарат E. Глюкозо-6-фосфат 107. Назовите соединение орнитинового цикла, которое отмечено цифрой 2 на рис. 104: A. * Карбамоилфосфат B. Карбамоилцитрат C. Фосфопируват D. Гуанидинфосфат E. Моноаминофосфат 108. Назовите соединение, обозначенное цифрой 1 (рис. 75), которое является исходным веществом для синтеза холестерина:. A. Ланостерин B. Эргостерин C. Микостерин D. * Ацетил-КоА E. Оксалоацетат 109. Назовите соединение, орнитинового цикла, указанное цифрой 6 на рис.104? A. Аспартат B. * Аргинин C. Лизин B. C. D. E. D. Фумарат E. Цитрат 110. Назовите соединение, указанное цифрой 2, которое образуется из глюкозо-1-фосфата (рис.60): A. Галактоза B. Глюкоза C. Фруктозо-6-фосфат D. * УДФ-глюкоза E. Нет правильного ответа 111. Назовите соединения, обозначенные цифрой 3 (рис.75), которые являются формой транспорта в кровь указанных стрелками веществ: A. * Липопротеины B. Гликопротеины C. Фосфопротеины D. Кетоновые тела E. Хиломикроны 112. Назовите субстрат, указанный цифрой 3 ( рис.66), который связывает данный цикл с гликолизом: A. Глюкозо-6-фосфат B. * Фруктозо-6-фосфат C. Фруктозо-1,6-дифосфат D. Глицеральдегид-3-фосфат E. Правильный ответ отсутствует 113. Назовите углевод, указанный цифрой 1 на рис.55? A. Фруктоза B. Галактоза C. * Глюкоза D. Манноза E. Мальтоза 114. Назовите указанное цифрой 4 соединения (рис.56), которые используются печенью для синтеза глюкозо-6-фосфата. A. * Фруктоза, галактоза B. Фруктоза, жирные кислоты C. Галактоза, фосфолипиды D. Глюкоза, оксалоацетат E. Ацетил-КоА, сахароза 115. Назовите фазу указанного на схеме процесса, отмеченную цифрой 3 (рис.62), в результате которой глицеральдегид-3-фосфат превращается в лактат: A. * Гликолитическая оксидоредукция B. Глицеральдегидкиназная фаза C. Глюкозо-лактатная фаза D. Лактатдегидрогеназная оксидоредукция E. Глюкозофосфатная оксидоредукция 116. Назовите фермент, который катализирует реакцию, указанную цифрой 4 на рис.60: A. Гликогенфосфорилаза B. Фосфоглюкомутаза C. Глюкотрансфераза D. * Гликогенсинтаза E. Гексокиназа 117. Назовите фермент, отмеченный цифрой 3 на рис. 57, который катализирует переносе фосфатной группы от АТФ на фруктозо6-фосфат: A. Альдолаза B. Глюкокиназа C. * Фосфофруктокиназа D. Фосфоглюкоизомераза E. Аденилаткиназа 118. Назовите фермент, отмеченный цифрой 3 на рис. 58, который катализирует перенос высокоэнергетической фосфатной группы 1,3-дифосфоглицерата на АДФ: A. Аденилаткиназа B. * Дифосфоглицераткиназа C. Дифосфоглицерат-АДФ-трансфераза D. АТФ-синтетаза E. Дифосфоглицератмутаза 119. Назовите фермент, отмеченный цифрой 4 на рис. 58, который катализирует реакцию перенесения фосфатной группы в молекуле 3-фосфоглицерата в положение 2: A. Фосфоглицераткиназа B. * Фосфоглицератмутаза C. Энолаза D. Фосфоглицератизомераза E. Фосфоглицератдегидрогеназа 120. Назовите фермент, отмеченный цифрой 4 на рис.94, который катализирует реакцию превращения фенилаланина в тирозин : A. * Фенилаланингидроксилаза B. Тирозиназа C. Гомогентизатдиоксигеназа D. Фенилаланиндегидрогеназа E. Фенилаланинаминотрансфераза 121. Назовите фермент, отмеченный цифрой 5 на рис.94, который катализирует реакцию превращения гомогентизиновой кислоты в фумарилацетоацетат : A. Тирозинаминотрансфераза B. Гомогентизатдегидрогеназа C. Гомогентизатпероксидаза D. Фумаратгидратаза E. * Гомогентизатоксидаза 122. Назовите фермент, отмеченный цифрой 5 на рис. 58, который катализирует дегидратацию 2-фосфоглицерата с образованием фосфоэнолпирувата: A. Альдолаза B. * Энолаза C. Фосфоглицератмутаза D. Пируваткиназа E. Фосфоглицератэпимераза 123. Назовите фермент, отмеченный цифрой 6 на рис. 58, который катализирует реакцию субстратного фосфорилирования: A. Пируватдегидрогеназа B. Пируватмутаза C. Аденилаткиназа D. * Пируваткиназа E. АТФ-синтетаза 124. Назовите фермент, указанный цифрой 1 на рис.72, который катализирует синтез гликогена: A. Пирофосфорилаза B. Альдолаза C. Сукцинатдегидрогеназа D. * Фосфоглюкомутаза E. Изоцитратдегидрогеназа 125. Назовите фермент, указанный цифрой 2 на рис. 57, который катализирует превращение глюкозо-6-фосфата до фруктозо-6фосфата: A. Глюкокиназа B. Фосфорилаза C. Фосфофруктокиназа D. * Фосфоглюкоизомераза E. Триозофосфатизомераза 126. Назовите фермент, указанный цифрой 5 на рис. 57, который катализирует расщепление гексозы до двух триоз: A. * Альдолаза B. Энолаза C. Фосфофруктогидролаза D. Фосфоглюкоизомераза E. Триозофосфатизомераза 127. Назовите фермент, указанный цифрой 8 на рис. 58, который катализирует последнюю реакцию гликолиза: A. * Лактатдегидрогеназа B. Пируватдегидрогеназа C. Глицератдегидрогеназа D. Пируваткарбоксилаза E. Лактатдекарбоксилаза 128. Основной путь катаболизма глюкозы - это сочетание гликолиза и цикла лимонной кислоты. Однако существует процесс прямого окисления глюкозо-6-фосфата. Укажите продукты этого метаболического пути, изображенного под номером 5 (рис.56 ). A. Ацетил-КоА, сукцинил-КоА B. Пируват, лактат C. * Пентозофосфаты, СО2, НАДФН D. Фумарат, НАДН E. Сукцинат, ФАДН2 129. Под действием фосфолипазы отщепляется остаток жирной кислоты и образуется лизолецитин. Под каким номером указан данный фермент на рис.89? A. 1 B. * 2 C. 3 D. 4 E. 1,2 Превращение глюкозы изображено на схеме (рис.66), которая носит название: A. Гликолиз B. * Пентозофосфатный цикл C. Гликогенолиз D. Глюконеогенез E. Гликогеногенез 131. Превращение, которое отмечено цифрой 1 на рис. 68, характерно для: A. Пентозофосфатного цикла B. Гликогеногенеза C. Глюконеогенеза D. Гликогенолиза E. * Гликолиза 132. Превращение, которое указано цифрой 2 на рис. 59, называется: A. Спиртовое брожение B. * Молочнокислое брожение C. Пентозофосфатный цикл D. Гликогенолиз E. Гликогеногенез 133. Превращение, которое указано цифрой 3 на рис. 59, называется: A. * Спиртовое брожение B. Молочнокислое брожение C. Пентозофосфатный цикл D. Гликогенолиз E. Гликогеногенез 134. Превращения, которые указаны цифрой 1 на рис.71, характерные для: A. * Аэробного гликолиза B. Глюконеогенеза C. Гликогеногенеза D. Окислительного фосфорилирования E. Глюкозо-аланинового цикла 135. При образовании холинфосфатидов (рис.81) сначала холин превращается в реакции № 4 в фосфохолин. С каким веществом при этом реагирует холин? A. Фосфорной кислотой 130. АДФ * АТФ цАМФ Фосфатидной кислотой 136. При участии какого соединения и фермента протекает обозначенная цифрой 2 на рис. 73? A. * НАД. Глицерофосфатдегидрогеназа B. НАДФ. Глицеролфосфатдегидрогеназа C. ФАД. Глицеролдегидрогеназа D. Фн. Глицеролфосфокиназа E. ПАЛФ. Глицеролтрансфераза 137. При участии какого соединения и фермента протекает реакция, обозначенная цифрой 1 на рис. 73? A. ГТФ. Глицеролфосфорилаза B. * АТФ. Глицеролкиназа C. УТФ. Глицеролкиназа D. НАД. Глицеролдегидрогеназа E. Фн. Глицеролкиназа 138. При участии какого фермента (№ 5) осуществляется одна из обходных реакций глюконеогенеза (рис.65)? A. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы B. Глюкозо-6-фосфатмутазы C. Глюкозо-6-фосфатизомеразы D. * Глюкозо-6-фосфатазы E. Глюкокиназы 139. При участии какого фермента (№6) осуществляется превращение фруктозо – 1, 6- дифосфата во фруктозо-6-фосфат в процессе глюконеогенеза (рис.65)? A. * Фруктозо -1, 6-фосфатазы B. Фруктозоизомеразы C. Фруктомутазы D. Фруктокиназы E. Фруктозолиазы 140. Продуктом окисления пирувата является соединение, обозначенное цифрой 3, на рис.67, которое является исходным субстратом для цикла лимонной кислоты. Назовите это вещество: A. Оксалоацетат B. * Ацетил-КоА B. C. D. E. C. Фумарат D. Альфа-кетоглутарат E. Глюкозо-6-фосфат 141. Реакцию образования 1,3-дифосфоглицерата катализирует фермент, отмеченный цифрой 1 на рис. 58: A. * Глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа B. Фосфодиоксиацетондегидрогеназа C. Фосфоглицератдегидрогеназа D. Фосфоглицератизомераза E. Глицеральдегидфосфатаза 142. Реакцию образования глюкозо-6-фосфата из глюкозы катализирует фермент, отмеченный цифрой 1 на рис. 57: A. * Глюкокиназа B. Фосфорилаза C. Фосфатаза D. Фосфофруктокиназа E. Фосфоглюкоизомераза 143. Регуляторным активатором (№ 4) синтеза оксалоацетата, который указан на рис. 61, является: A. АТФ B. * Ацетил-КоА C. Жирные кислоты D. НАД E. ГТФ 144. Регуляторными ингибиторами фосфофруктокиназной реакции, которые указаны на рис.61 цифрой 2, являются следующие, кроме: A. АТФ B. Цитрат C. Жирные кислоты D. НАДН E. * ТПФ 145. С каким метаболическим путем связан орнитиновий цикл, изображенный на рис. 97 цифрой 3? A. Пентозо-фосфатным циклом B. * Циклом трикарбоновых кислот C. Гликолизом D. Тканевым дыханием 146. 147. 148. 149. 150. 151. E. Циклом Линена Серотонин – биогенный амин, предшественником ( № 1 на рис.93) которого является: A. Триптофан B. * 5-гидрокситриптофан C. 5-гидрокситриптамин D. 5-метокситриптофан E. Гистидин Сколько ферментов находится в комплексе с АПБ пальмитатсинтазы (рис.79)? A. 5 B. 4 C. 7 D. * 6 E. 12 Структурная формула какого вещества указана цифрой 2 на рис.88? A. Глицеральдегида B. * Глицерина C. Триацилглицерина D. Холестерина E. Диоксиацетона Субстрат 1 ( рис.65 ) при глюконеогенезе непосредственно превращается в фосфоэнолпируват. Назовите его: A. Цитрат B. Сукцинат C. * Оксалоацетат D. Фумарат E. Лактат Субстрат 2 на рис.65 образуется при анаэробном гликолизе. Назовите его: A. Ацетил КоА B. Аланин C. Глутамат D. Аспарагин E. * Лактат Укажите название фермента и кофермента (2), который катализирует изображенную на рис.96 реакцию ? A. Аспартатметилтрансфераза, ПАЛФ B. C. D. E. 152. A. B. C. D. E. 153. A. B. C. D. E. 154. A. B. C. D. E. 155. A. B. C. D. E. 156. A. B. C. D. Аспарагиназа, ФМН Аспартатаминотрансфераза, НАД * Аспартатаминотрансфераза, ПАЛФ Аспартат:альфа-кетоглутарат-оксидоредуктаза, НАДФ Укажите реакцию, в ходе которой происходит превращение, отмеченное на схеме цифрой 2 в цитоплазме (рис.68): Оксалоацетатдегидрогеназная реакция Аланинаминотрансферазная реакция Аспартатаминотрансферазная реакция * Малатдегидрогеназная реакция Глутаматаминотрансферазная реакция Укажите реакцию, в ходе которой происходит превращение, отмеченное цифрой 3 на схеме (рис. 68): Малатгидратазная реакция * Малатдегидрогеназная реакция Оксалоацетатдегидрогеназная реакция Аспартатаминотрансферазная реакция Глутаматаминотрансферазная реакция Укажите субстрат, который обозначен цифрой 3 на рис.61: Лактат 1,3-дифосфоглицерат 2-фосфоглицерат Глицеральдегид-3-фосфат * Пируват Укажите фермент и кофермент, который отмечен на рис.96 цифрой 1, катализирующий данную реакцию? Аланинаминотрансфераза, НАД Аланинтранскетолаза, НАД * Аланинаминотрансфераза, ПАЛФ Аспартатаминотрансфераза, ПАЛФ Альфа-кетоглутаратдегидрогеназа, ФАД Формула какого вещества изображена на рис.86? Дезоксихолевой кислоты Литохолевой кислоты * Холановой кислоты Холестерина E. Холевой кислоты 157. Формула какого соединения обозначена цифрой 1 на рис.88? A. Фосфатидная кислота B. Лецитин C. Кефалин D. * Триацилглицерол E. Триацилфосфатид 158. Цифрой 1 на рис.83 указана формула: A. Холинфосфатида B. Глицерофосфолипида C. Холестерина D. * Фосфатидной кислоты E. Этаноламинфосфатида 159. Цифрой 1 на рис.84 обозначена формула: A. Холестерина B. * Холинфосфатида C. Фосфатидной кислоты D. Этаноламинфосфатида E. Глицерофосфолипида 160. Цифрой 1 на рис.90 в молекуле липопротеинов обозначены: A. * Белки B. Фосфатиды C. Триацилглицериды D. Холестерин неэтерифицированный E. Холестерин этерифицированный 161. Цифрой 2 на рис.75 обозначено вещество, которое является общим и промежуточным для реакций гликолиза и окисления глицерина? A. * Глицерол-3-фосфат B. Фосфоглюконат C. Фосфоэенолпируват D. Оксалоацетат E. Альфа-кетоглутарат 162. Цифрой 2 на рис.83 обозначена формула: A. B. C. D. E. 163. A. B. C. D. E. 164. A. B. C. D. E. 165. A. B. C. D. E. 166. A. B. C. D. E. 167. A. B. C. Фосфатидной кислоты Триацилглицерола * Глицерофосфолипида Сфинголипида Холестерина Цифрой 2 на рис.84 обозначена формула: * Этаноламинфосфатида Холинфосфатида Церамида Фосфатидной кислоты Холестерина Цифрой 2 на рис.87 следует обозначить: Сквален Ланостерин Активный изопрен * Холестерин Мевалоновая кислота Цифрой 2 на рис.90 в молекуле липопротеинов обозначены: * Фосфатиды Триацилглицериды Белки Холестерин неэтерифицированный Холестерин этерифицированный Цифрой 3 на рис.87 обозначена формула конъюгированной желчной кислоты: Таурохенондезоксихолевой Тауролитохолевой Тауродезоксихолевой * Таурохолевой Таурогликохолевой Цифрой 3 на схеме (рис.56) отмечен центральный промежуточный продукт метаболизма. Назовите его: Фумарат * Ацетил-КОА Сукцинат D. Альфа-кетоглутарат E. Оксибутират 168. Цифрой 4 на рис. 104 указано соединение, которое при определенных условиях конденсируется с цитруллином и превращается в аргинино-сукцинат. Назовите его: A. * Аспартат B. Глутамат C. Фумарат D. Малат E. Оксалоацетат 169. Цифрой 4 на рис.87 обозначена формула конъюгированной формы желчной кислоты: A. Гликолитохолевой B. * Гликохолевой C. Гликохенодезоксихолевой D. Гликодезоксихолевой E. Таурогликохолевой 170. Цифрой 4 на схеме (рис. 68) указано соединение, которое образуется в митохондриях из оксалоацетата в результате реакции трансаминирования с последующим транспортом его в цитоплазму клетки: A. * Аспартат B. Альфа-кетоглутарат C. Глутамат D. Пируват E. Ацетил-КоА 171. Цифрой 6 на рис.56 отмечены соединения, метаболизм которых сопровождается образованием общих продуктов обмена и являются донором субстратов цикла Кребса. Назовите их. A. * Аминокислоты B. Холестерин C. Жирные кислоты D. Кетоновые тела E. Желчные кислоты 172. Ш – таким символом в молекуле липопротеинов на рис.90 обозначены: A. Фосфатид B. Холестерин этерифицированный C. Холестерин неэтерифицированный D. Белки E. * Триацилглицериды 173. Этап 2 схемы (рис.74)отображает трансмембранніий транспорт ацилов. Знаком вопроса отмечено соединение, с которым связан этот процесс: A. * Карнитин B. цАМФ C. Na+K+ - АТФаза D. Транслоказа E. Ацил-КоА-трансфераза