Гипотиреоз

Лекция №3
1. Тема: Основные клинические проявления гипофункции и
гиперфункции щитовидной железы.
Диффузно токсический зоб. Понятие, причины, основные клинические
проявления
Гипотиреоз. Понятие, основные клинические проявления
2.Цель: Дать характеристику ДТЗ. Изложить наиболее значимые
этиологические и патогенетические факторы токсического зоба. Дать
основные клинические проявления и методы лечения ДТЗ. Изучить
классификацию , клинические проявления и лечение гипотиреоза.
3.Ожидаемые результаты. После лекции медсестра с высшим
образованием должна:
-знать причины и факторы приводящие к ДТЗ;
-иметь навыки клинического исследования функции щитовидной
железы;
-иметь понятие о заместительной терапии препаратами;
-уметь ориентироваться в способах лечения ДТЗ.
4.Содержание.
-определение ДТЗ;
-распространённость;
-этиология и патогенез, клиника, лечение, профилактика ДТЗ;
-клинические формы гипотиреоза.
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - заболевание,
сопровождающееся диффузной гипертрофией и гиперплазией
щитовидной железы и её гиперфункцией, вызывающее вследствие
избыточного поступления в кровь тиреоидных гормонов, изменения во
всех органах и тканях с полиморфной клинической картиной.
Заболевание может развиться в любом возрасте, чаще страдают
женский пол, особенно в период гормональной перестройки (пубертат,
беременность, климакс). Считается, что толчком для появления
признаков ДТЗ является психологическая травма или очередное
обострение очагов хронической бактериальной инфекции (ангины,
хронический тонзиллит), или присоединение вирусной инфекции.
Нельзя исключить значение наследственного фактора, т. е.
генетически обусловленной предрасположенности к этому
заболеванию.
Диффузный токсический зоб в настоящее время рассматривают как
аутоиммунное заболевание. Очень часто, отмечается наличие
аутоиммунных заболевания у родственников или у самого больного,
такие как ревматизм, бронхиальная астма, коллагенозы и т.д. Любая
стрессовая ситуация может привести к сбою иммунного ответа у
данного индивидуума, т.е. антигенность приобретут рецепторы ТТГ,
расположенные на клеточной мембране тиреоцитов. В ответ на эту
ситуацию начнут вырабатываться тиреодстимулирующие антитела –
иммуноглобулины, выполняющую функцию ТТГ, т.е вызовут
гиперплазию щитовидной железы и увеличат синтез тиреоидных
гормонов.
Клиническая симптоматика диффузного токсического зоба
обусловлена биологическим воздействием избыточного количества
тиреоидных гормонов почти на все виды обмена веществ, органы и
ткани организма.
Клиника. Начало заболевания чаще постепенное, но имеется четкая
взаимосвязь с ситуацией, которая привела к ДТЗ. Основными
жалобами, с которыми обращаются больные к врачу – это
раздражительность, плаксивость, общая слабость, утомляемость,
одышка при любой физической нагрузке. Постоянное сердцебиение,
похудание на фоне повышенного или сохраненного аппетита,
потливость, пучеглазие, тремор рук, ослабление памяти.
Увеличение щитовидной железы- постоянный но не всегда самый
ранний симптом заболевания. Обычно отмечается диффузное
равномерное увеличение обеих долей щитовидной железы, но часто
правая доля больше, чем левая. По консистенции – мягко-эластичная
или равномерно-плотноватая, может быть дольчатого строения.
По степени тяжести различают легкая, средней и тяжелая степень
тиреотоксикоза. Обычно определяют её по ЧСС, по потере массы тела
и по основному обмену:
Тиреотоксикоз 1 степени - нерезко выраженная сиптоматика, пульс
не более 100 в 1 минуту, основной обмен не превышает + 30, признаков
нарушения других органов и систем нет;
Тиреотоксикоз 2 степени – отчетливо выраженная симптоматика при
значительной потере массы тела, нарушения функции желудочнокишечного тракта , тахикардия 100-120 в минуту с эпизодами
нарушения ритма, основной обмен от + 30 до + 60;
Тиреотоксикоз 3 степени - это висцеропатическая форма, которая
без лечения может прогрессировать в кахектическую, тахикардия
свыше 120 в минуту, нередко мерцательная аритмия, сердечная
недостаточность, поражение печени, основной обмен превышает +60
%. Диагностика. Первостепенное значение должно отводиться
клинической симптоматике. Уровни тироксина, трийодтиронина в
крови повышены. Немаловажное диагностическое значение имеют
другие методы исследования: ЭКГ, определение времени рефлекса с
ахиллового сухожилия.
Дифференциальная диагностика. Наиболее часто диффузный
токсический зоб приходится дифференцировать со следующими
заболеваниями: пубертатное увеличение щитовидной железы с
неврологическими наслоениями, ревматизм, хронический тонзиллит,
вегето-сосудистая дистония с нарушением центра терморегуляции.
Лечение. При консервативном лечении в качестве специальных
медикаментозных средств используются препараты, содержащие йод и
тиреостатические препараты.
Тиреостатические препараты при лечении диффузного токсического
зоба применяются в качестве самостоятельного метода терапии и в
комплексной подготовке больного к оперативному лечению. Из
тиреостатических препаратов предпочтение отдаётся мерказолилу, как
более эффективному и менее токсичному препарату.
Назначение тиреостатических препаратов показано при лёгких,
среднетяжёлых и тяжёлых формах диффузного токсического зоба с
выраженной клинической картиной, сопровождающихся небольшим
увеличением щитовидной железы. Эффективность лечения зависит от
непрерывности и продолжительности поддерживающей терапии.
Продолжительность поддерживающей терапии составляет в среднем 11,6 года (от 8 месяцев до 3 лет).
При достижении эутиреоидного состояния с целью уменьшения зоба
лечение антитиреоидными препаратами можно сочетать с приёмом
тиреоидных препаратов в небольших дозах. Помимо специфической
терапии, широко применяется симптоматическое лечение: анаприлин,
атенолон, препараты брома, валерианы, антигистаминные препараты.
При явлениях гипокортицизма, что часто наблюдается при тяжелой
форме ДТЗ, назначаются глюкокортикоиды.
Диспансерное наблюдение. Все больные с диффузным токсическим
зобом независимо от способа лечения должны находиться под
диспансерным наблюдением, особенно детский контингент. При
лечении тиреостатическими препаратами – посещение врача 1 раз в
неделю, по достижении эутироидного состояния и уменьшения дозы
препарата до поддерживающей – 1 раз в месяц. При стойком
устранении тиреотоксикоза больного снимают с диспансерного учёта
через 2 года после отмены консервативной терапии или через 2 года
после операции.
Р е з ю м е:
ДТЗ – генетически аутоиммунное, с врождённым дефектом в системе
иммунологического выживания. Заболевание обусловлено повышенной
секрецией гормонов щитовидной железы. Встречается в возрасте от 20
– 50 лет, чаще у женщин, чем у мужчин (10:1). У детей в раннем
возрасте встречается реже. Частота увеличивается в пубертатном
периоде. Этиология: вирусные инфекции, корь, коклюш, грипп,
ангины. Большую роль играет психотравма. Основные симптомы ДТЗ:
зоб, пучеглазие, тахикардия. Больные гипермобильны, суетливы,
возбуждены, плаксивы. Положительные глазные симптомы (Грефе,
Мебиуса, Штельвига и т.д.). Мелкий тремор пальцев рук, ресниц,
языка, всего тела. Для подтверждения сестринского диагноза
необходимо обследование: Ахилл - рефлексометрия, УЗИ щитовидной
железы, ЭКГ, уровень Т3 и Т4 в крови, пункционная биопсия.
Гипотиреоз – заболевание, обусловленное недостаточной секрецией
щитовидной железой тиреоидных гормонов. Недостаточность может
быть от незначительной до полной. Различают врождённый и
приобретённый гипотиреоз, который в свою очередь в зависимости от
уровня повреждения гипоталамо-гипофизарно-тиреодной системы,
подразделяется на первичный, вторичный и третичный.
При первичном гипотиреозе повреждение произошло на уровне
щитовидной железы.
Причины, вызывающие первичный гипотиреоз:
- эмбриональные пороки развития щитовидной железы (аплазия,
гипоплазия);
- нарушение синтеза тиреоидных гормонов вследствие генетических
дефектов ферментных систем на различных этапах биосинтеза
(дефект йодзахватывающей системы, нарушением превращения йода
в органическую форму, дефект конденсации дийодтирозинов, дефект
дейоддинации и синтеза тиреоглобулина). Эта форма гипотиреоза
обычно сопровождается увеличением щитовидной железы;
- недостаточное поступление йода в организм;
- аутоимунные процессы.
При вторичном – повреждение в самом гипофизе. Причины –
гипофизиты (инфекционные, аутоиммунный) послеродовый некроз,
опухоли и т.д.
При третичном – повреждение в области гипоталамуса (черепномозговая травма, энцефалиты вирусного или бактериального
происхождения и т.д.).
Клиническая картина гипотиреоза характеризуется у подростков
отставанием физического и полового развития, повышенной
сонливостью, вялостью, упорными запорами, снижением памяти. У
детей с врождённым гипотиреозом – прорезывание и смена зубов
запаздывает, позднее начинают держать головку, сидеть, ходить,
характерно резкое отставание умственного, физического развития. У
взрослых – равнодушие, замедленность движений, вязкость
мышления, сонливость в дневное время суток, отечность,
немотивированная прибавка в весе, снижение умственной и
физической работоспособности, брадикардия, повышенное
диастолическое артериальное давление.
Диагностика гипотиреоза при выраженной клинической картине не
вызывает затруднений. В трудных для диагностики случаях ценными
диагностическими тестами являются определение тироксина (Т4) и
ТТГ (тиреотропного гормона), определение времени ахиллового
рефлекса (в норме 240 – 300 мсек, при гипотиреозе – более высокие
цифры) Для первичного гипотиреоза характерен повышенный уровень
ТТГ, при вторичном и третичном гипотиреозе уровень ТТГ в крови
низкий. В качестве дополнительных методов диагностики можно
использовать ЭКГ, ЭЭГ, рентгенологическое исследование.
В раннем детском возрасте дифференциальный диагноз следует
проводить с болезнью Дауна, рахитом, желтухами и анемией
различного генеза. У взрослых из-за наличия отеков- с заболеваниями
почек, из-за запоров - с хроническим колитом и т.д.
Лечение гипотиреоза проводится гормонами щитовидной железы
(лево-Тироксин, Тиреокомб, Эутирокс). Доза препаратов зависит от
массы и возраста больного, сопутствующих заболеваний, степени
несостоятельности щитовидной железы. Условно лечение можно
разделить на два этапа. На первом - необходимо ликвидировать
дефицит тиреоидных гормонов, добиться эутиреоидного состояния.
На втором – сохранить состояние компенсации. Заместительная
гормональная терапия назначается на всю жизнь.
5. Преподавательские заметки.
Обратить внимание студентов на зависимость исхода лечения от
грамотности и дисциплинированности больного, от врачебного и
медсестринского контроля.
6. Оснащение лекции:
-слайды;
-таблицы (биосинтез гормонов щитовидной железы, анатомия
щитовидной железы);
-тематические больные;
-диафильмы.