коматозное состояние

КОМАТОЗНЫЕ
СОСТОЯНИЯ
Профессор, академик РАЕН и МАНЭБ Назаров И.П.
Д.м.н. Волошенко Е.В.
Кома - этиологические факторы:
классификация с позиции реаниматолога



















1. Гипоксическая и ишемическая энцефалопатия (п\реанимационная болезнь мозга)
90%.
2. Гипо- и гипердислокационные синдромы.
3. Механические травмы (натальная травма).
4. Гипертензионный – гидроцефальный синдром (обструкционная
гидроэнцефалопатия).
5. Опухоли, аневризмы, тромбозы мозговых сосудов.
6. Комы метаболического генеза
- дефицит глюкозы, тиамина Са,
- нарушение обмена аминокислот.
7. Эндотоксические комы
- ядерная желтуха,
- острая почечная недостаточность,
- портальная энцефалопатия,
- уремическая энцефалопатия.
8. Гипервентиляционная кома (ОДН, дефекты ИВЛ, гипокапния, синдром
Робингуда).
9. Генетические повреждения мозга.
10. Экзотоксические комы (отравления).
11. Эмболические комы (газ, жир, тромбоэмболия).
12. Инфекционно-аллергические комы (менингит, энцефалит, циталомегало вирус,
энцефаломиелит, ботулизм)
13. Ятрогенные комы (дефекты ИТ).
ЭТАПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Искусственная оксигенация мозга.

2. Восстановление сердечной деятельности
(необходима инф. о виде ост. cor)
- асистолия,
- фибрилляция желудочков,
- неэффективное сердце.





3. Диагностика и лечение
постреанимационной болезни мозга.
ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ МОЗГА
Существует: 1) потенциальная жизнеспособность мозга (60 мин.)
2) фактическая жизнеспособность мозга (4-6 мин.)
ЭФФЕКТЫ АНОКСИИ
(индекс О2 = 0, потребность тканей в О2 нормальная)
- 20 сек. – активация цикла Кребса, пентозного цикла (адинамия, вялость).
- 1-5 мин. истощение запасов АТФ, накопление лактата,
водородных ионов, резкое повышение внеклеточного калия
(внутриклеточного кальция) – кома, декортикационная ригидность).
- более 5 мин – поражение синтеза протеина, ЦАМФ,
внеклеточный ацидоз, локальный некроз нейронов.
- более 10 мин. – полностью блокируется синтез протеина,
- распространенный некроз нейронов.
ЭФФЕКТЫ ГИПОКСИИ
(снижение доставки О2 при его нормальной или избыточной потребности)
РаО2 < 50 mmHg – активируется гликолиз, лактоацидоз,
снижается активность основных
нейромедиаторов мозга (норадреналин, ацетилхолин, ДОФА).
РаО2 < 35 mmHg – сознание сохранено, лактоацидоз, снижение
нейровозбудимости, дезориентация в пространстве,
рефлекторная возбудимость.
РаО2 < 25 mmHg – коматозное состояние.
РаО2 < 10 mmHg – клиническая смерть.
Резервы оксигенации организма (Рябов Г.А.)
Резерв вентиляции (очень не велик).
Эритремический (добавление Hb – гемотрансфузия).
Резерв кровотока (усиление инотропной активности сердца)
Резерв экстракции (самый большой резерв) бикарбонат.
Генез энцефалопатии ПРБ (3 стадии):
1. развивается в первые часы и минуты после восстановления
мозгового кровотока это
СТАДИЯ ПЕРВИЧНОЙ ГИПОПЕРФУЗИИ головного мозга
(менее 20mm Hg – мин. физиологическая норма мозгового перфузионного
давления).
- гипоксия мозга прогрессирует:
2. к концу первых суток СТАДИЯ ВТОРИЧНОЛЙ ГИПОПЕРФУЗИИ перфузионное давление
мозга более 40 mmHg (т.е. в пределах нормы)
но отмечается резкое расстройство мозгового кровотока мозаичного
генезе за счет отека мозга (в первые часы отека мозга нет).
3. 5-7 сутки ПРБ вновь прогрессирует энцефалопатия
– СТАДИЯ ОТСРОЧЕННОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ –
нарушения кровообращения нет, дефицита О2 нет, а энцефалопатия
связана с процессами нарушения в вегетативном звене НС и процессами
димиелинизации.
Факторы, приводящие к ПРБ
I. Церебральные (в самом мозге)
1. Сладж-синдром после прекращения мозгового кровотока (данный
фактор частично устраняется при адекватном перфузионном давлении, после
восстановления сердечной деятельности).
2 Освобождение и активация лизосомальных ферментов с развитием
внеклеточного протеолиза.
3. Активация ПОЛ.
4. Истощение запасов АТФ (вследствие этого блок Na\K насоса).
5. Резкое увеличение внутриклеточного Ca (м.б. > 1000 раз).
6. Нарушение гемато-энцефалического барьера.
7. Аммиачная энцефалопатия.
8. Дефицит и угнетение нейромедиаторов мозга (НА, А, ДОФА).
9. Развитие лактоацидоза.
10. Блокада синтеза нуклеиновых кислот и фосфолипидов (феномен
димиелинизации).
11. Гиперпродукция ликвора.
12. Отек-набухание мозга.
13. Внутричерепные кровоизлияния.
II. Экстрацеребральные факторы
1. Острая недостаточность кровообращения (синдром малого сердечного
выброса, не устраненная недостаточность гемодинамики).
2. Нарушение кислородно-транспортной функции крови.
3 Патология гемостаза (повышается вязкость крови, гиперкоагуляция).
4. Эндотоксикозы.
5. Стойкая симпатикотония (активация САС ЦНС).
6. Нарушение режимов ИВЛ.
7. Сохранение персистирующего витального кровообращения.
8. Синдром верхней полой вены
9. Необоснованная дегидратационная терапия – дислокация мозга.
10. Гипо- и гиперосмолярные сдвиги
11. Гиперинфузия щелочных растворов (бикарбонат Na)
- усиление энцефалопатии,
- тромбоз корковых сосудов.
12. Несвоевременная коррекция судорожного синдрома.
Нормальное функционирование структур мозга зависит от:
- адекватной перфузии;
- оксигенации;
энергетики.
1. Главные показатели кровообращения мозга:
- мозговое перфузионное давление (CPP) CPP = MAP – ICP
(MAP – среднее АД; ICP – внутричерепное давление) № CPP 80-90 mmHg
- внутричерепное давление (ICP) № - 10 mmHg
- сопротивление сосудов мозга (CVR) № 1,5-2,0
mmHg\ml\100g\min
- объемная скорость перфузии мозга (CBF)
CBF = CPP\CVR № 50 ml\100g\min
2. Наиболее важны PaO2 и PaCO2
- потребление О2 мозгом - CMRO2 = CBF х 0,2 (SaO2- SjO2)
- Не инвазивная церебральная оксиметрия (INVOS – 3100) позволяет оценить
CMRO2 при различных видах острой церебральной недостаточности и
определить тактику
- увеличение a-v PO2 > 8 ml\100g\min - ишемия
- снижение a-v PO2 < 4 ml\100g\min - гипертензия за счет гиперперфузии
мозга (N – 4-6 ml\100g\min)
Гипоксическо-ишемические повреждения мозга возникают:
CBF (объемн. скор. перф. мозга) < 25 ml\100g\min;
CPP (мозговое перф. давление) < 50 mmHg;
SjO2 < 50%
CMRO2 (потребление О2 мозгом) < 2 ml\100g\min
ICP > 20-25 mmHg
3. Энергетический обмен
(Na\K насос, синтез пептидов и РНК, синтез медиаторов и т.д.)
- нейроны получают энергию за счет окисления глюкозы в цикле Кребса
- нейроглия обеспечивается энергией путем анаэробного гликолиза в
пентозном цикле Эбдена-Мейергофа.
Для оценки метаболизма мозга можно определять динамику
кислородно-глюкозного индекса КГИ = (a-v PO2) : (a-v глюкоза) х 100%
(№ 90-100%)
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ МОЗГА
V черепа = V мозга (70%) + V крови (10%) + V ликвора (10%) + V (доп. –
внеклеточная жидкость, гематома, опухоль и д.т.) – теория Монро-Келли.
ВЧД = Р мозга + Р крови + Р ликвора + Р (доп. объема).
Объемная скорость перфузии мозга (ОСПМ) = Р крови : R сосудов
Факторы влияющие (регулирующие) ОСПМ:
Главные нейромедиаторы (адреналин, дофамин, ацетилхолин).
СрАД, ЦВД, внутричерепное давление.
Газообмен: гипоксия, гиперкапния, гипоксемия, гипероксия
Метаболиты: нуклеотиды, лактат, K, Ca, КЩС.
Исходя из клинической физиологии мозга, выделяют ряд
закономерностей:
1. РаСО2 - 35-55 mmHg – перфузия мозга остается нормальной.
2. РаО2 – от 50 до180 (мах 1000) mmHg не оказывает влияния на ОСПМ,
а если РаО2 < 50 mmHg – резко возрастает ВЧД – кровоизлияния за счет
разрыва сосудов (чаще гиперперфузия мозга).
3. Перепад срАД 60-160 mmHg не оказывает влияния на ОСПМ, а менее 50
mmHg ОСПМ резко ↓ и появляются признаки ишемии мозга.
*** Важно помнить, что при нарушении ГЭБ это не срабатывает!!!
4. Увеличение ВЧД до 20 mmHg за счет увеличения его составляющих не
приводит к резкому увеличению ВЧД, но более 25-27 mmHg любое
увеличение объема приводит к резкому повышению ВЧД – дислокация.
*** ВЧД > 20-25 mmHg – критическая ситуация!!!
ПАТОЛОГИЯ МОЗГОВЫХ ФУНКЦИЙ
Эластичность мозга (соmplianse)
- снижается (следовательно, развивается внутричерепная гипертензия)
1. Гиперкапния – увеличение РаСО2 > 50 mmHg (на каждый mmHg
происходит увеличение объемной скорости перфузии мозга на 2 мл\100 г.
2. Гипоксия – снижение РаО2 < 50 mmHg.
3. Увеличение мозгового перфузионного давления > 60 mmHg.
4. Стойкая гипертермия.
5. Стойкая артериальная гипертензия.
6. Гипероксия - РаО2 > 1000-1500 mmHg (ГБО) приводит к повышению
ВЧД, следовательно необходимы реанимационные барокамеры с
одновременным проведением ИВЛ и контролем РаСО2
- увеличивается (это профилактика и лечение гипертензионнодислокационного синдрома)
1. Гипокапния РаСО2 20-25 mmHg (не длительно) приводит к снижению
кровенаполнения мозга в объеме 2,5 мл\100г мозга.
2. Гипотермия.
3. Барбитураты, наркотические анальгетики
4. Управляемая гипоперфузия.
Анестетики:
- снижают комплайнс – закись азота, калипсол, эфир – не должны
применяться в нейроанестезиологии, фторотан (возможны следовые
концентрации).
- повышают комплайнс – барбитураты, диприван, НЛА , наркотические
анальгетики, из ингаляционных анестетиков наиболее подходят изофлуран,
энфлюран.
Имеется четкая зависимость между кровообращением легких и мозга:
Мозг
Легкие
Верхняя доля
Поверхностные структуры
(наружные)
Средняя доля
Срединные структуры
Нижняя доля
Глубинные структуры
при нарушении кровотока в любой области легких нарушается
соответствующее кровообращение в мозге. На операционном столе
верхняя доля легких практически не перфузируется – в мозге
соответственно страдают наружные структуры (неокора).
*** Очень важны правильные параметры ИВЛ !!!
ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ (неврология)
С чего начинать? Ручка с локальным источником света – это самый
надежный индикатор повреждения ствола мозга.
Неврологическое обследование
Исследование зрачков: при установлении величины зрачков следует
исходить из того, что в норме диаметр зрачка (при оптимальном освещении)
примерно равен ширине радужной оболочки (около 2-2,5 мм).
Различают зрачки обычного диаметра,
сужение – миоз, расширение – мидриаз.
Иннервация осуществляется по симпатическим (стимуляция – расширение)
и парасимпатическим (стимуляция – сужение) путям.
Исследование зрачков указывает на:
1. Локализацию патологического процесса, а в динамике дает возможность
судить о эффективности реанимационных мероприятий.
2. Имеется определенная корреляция между изменениями иннервации
зрачков и степенью угнетения сознания.
Выделяют несколько состояний зрачков:
1. Одностороннее резкое сужение зрачка – м.б. проявлением начальной
стадии вклинения ствола мозга в вырезку мозжечкового намета, ФР – «+».
Односторонний миоз + синдром Горнера (сужение глазной щели, энофтальм –
западение глазного яблока) – признак поражения латерального отдела
спинного мозга на уровне нижнешейных сегментов.
2. Двустороннее резкое сужение зрачков – признак непосредственного
поражения нижних отделов среднего мозга и моста
- или вторичной компрессии ствола мозга вследствие быстрого, резкого
повышения внутричерепного давления,
- отравление препаратами группы опия, антихолинэстеразными
препаратами, транквилизаторами, ФР – «+».
Резкое сужение зрачков (зрачки с булавочную головку) – локализация
патологического очага – мост мозга (наиболее часто – кровоизлияние).
3. Одностороннее резкое расширение зрачка (до 5-6 мм), ФР – отр., при
одновременном резком угнетении сознания и нестабильной гемодинамики,
изменениях частоты и ритма дыхания – сигнал чрезвычайно опасного для
жизни состояния.
Расширенный не реагирующий на свет зрачок убедительно
свидетельствует о прогрессирующей компрессии ствола мозга. Наиболее
часто это нарастающие внутричерепные гематомы, а так же острые
дислокационные синдромы при опухолях мозга.
4. Двустороннее расширение зрачков с утратой реакции на свет, но при
относительно стабильных показателях гемодинамики указывает на тяжелое
отравление барбитуратами,
- при одновременной тахикардии – передозировка атропина (антидот –
пилокарпин),
- одностороннее или тем более двустороннее расширение зрачков, ФР –
отр. у лиц с нерезким угнетением сознания или при сохраненном сознании,
без отчетливых изменений гемодинамики, чаще всего является следствием
локальных патологических процессов в области передней черепной ямки
(перелом основания черепа),
- тяжелая гипоксия мозга.
5. Самопроизвольное сужение или расширение зрачков – поражение
среднего мозга III ст.
Таким образом, если оценивать состояние зрачков при поражении
различных уровней ЦНС можно сделать следующее заключение:
-
при локализации пат. очага в коре головного мозга – зрачки б\о,
-
подкорковые узлы – зрачки узкие, ФР – «+»,
- средний мозг – при двустороннем поражении расширены, ФР – отр.,
могут иметь неправильную форму, при одностороннем поражении –
расширение зрачка на стороне патологического процесса ФР – отр.
-
мост мозга – резкое сужение зрачка (с булавочную головку) ФР – «+»,
- но трудно определима,
- продолговатый мозг (шейные сегменты спинного мозга) на стороне
патологического процесса синдром Горнера (сужение зрачка, энофтальм,
сужение глазной щели, сухость роговицы, ФР – «+».
Глазодвигательные нарушения
Непосредственно после исследования зрачков определяется положение глазных
яблок.
Различают 2 категории глазодвигательных нарушений:
1. Необычное положение глазных яблок,
2. Парез взора.
Необычное положение глазных яблок из-за поражения глазодвигательных нервов
м.б. одно- или двусторонним:
- глазодвигательный нерв – 3 пара (перелом основания черепа, аневризмы,
опухоли);
- отводящий нерв – 6 пара (пат. очаг на границе моста и продолговатого мозга);
- блоковый нерв – 4 пара (массивные стволовые поражения).
Парез взора (невозможность осуществлять сочетанные движения глазных яблок в
стороны, вверх или вниз) м.б. связан с повреждением иннервационных систем
глазодвигательных нервов с вышележащими отделами мозга.
При выраженном угнетении сознания может наблюдаться еще один патологический
глазодвигательный феномен – «плавающий» (блуждающий) взор. Плавающий взор
позволяет судить об относительной сохранности структур среднего мозга и покрышки
полушарий - иногда наблюдается при обширных поражениях лобной и затылочной
долей.
Уменьшение выраженности этого феномена говорит об эффективности
реанимационных мероприятий, его усиление – весьма плохой прогностический
признак.
Различное стояние глазных яблок
1. Центральное положение (оценивается величина зрачка)
ОЦ – «+», ОВ – «+» - это двустороннее поражение мозга.
2. Глазные яблок ушли вправо и не возвращаются в исходное положение
ОЦ – «+», ОВ – «+» - это поражение лобной доли.
3. Глазные яблоки ушли вправо или влево, но ОЦ и ОВ рефлексы – отр. –
это поражение моста мозга.
4. Глазные яблоки расположены центрально, но смотрят вниз – это среднемозговой синдром (учитывается величина зрачков). Проверяется
вертикальный рефлекс (сгибание головы к груди), при отсутствии движения
глазных яблок – это органическое поражение головного мозга, а если
движения глазных яблок сохранены – это гипоксическое поражение.
5. При вертикальном рефлексе появляется нистагм – повреждена
покрышка.
6. При вертикальном рефлексе не содружественная реакция движения
зрачков – структурное поражение ствола мозга.
В случаях, когда полностью исключается травма шейного отдела
позвоночника, о степени угнетения функции ствола мозга можно судить путем
исследования окулоцефалического (ОЦ) и окуловестибулярного (ОВ)
рефлексов.
Окулоцефалический рефлекс в норме заключается в том, что при
повороте головы в сторону взор уклоняется в противоположную сторону.
Нарушения функции ствола характеризуются феноменом «глаза куклы»
- при повороте головы в любую сторону взор остается
- фиксированным по средней линии.
Различают – вертикальный и горизонтальный рефлексы.
Окуловестибулярный рефлекс (предварительно убедиться в
целостности барабанной перепонки).
Голову приподнимают под углом 20-30 град. (для достижения более
быстрого эффекта). Шприцем через катетер в наружный слуховой проход
вводят 10-15 мл воды (15-20 град С.). В норме это вызывает появление
нистагма, направленным в сторону раздражения.
При отклонении глазного яблока с одной стороны – поражение мозга с
противоположной стороны (подтверждение топики).
Во время исследования данных рефлексов исключить: антибиотики,
барбитураты, релаксанты, депрессанты, ГОМК
(ложное исчезновение рефлекса).
Если эти рефлексы положительные, то это подкорковая кома, но ствол
живой. Если отрицательные – плохой прогностический признак.
ДВИГАТЕЛЬНАЯ СФЕРА
Проверяются реакции на болевые раздражения (интенсивное
надавливание на ногтевое ложе, грудину).
Выделяют 3 главных вида реакций:
1. Декортикационная ригидность – когда превалирует тонус сгибателей
рук и разгибателей ног (т.е. верх – «+», низ – «-»), руки сжаты, а ноги
разогнуты (больной препятствует разгибанию рук) – чаще подкорковая кома.
Декортикационная ригидность это с точки зрения двигательных реакций,
прогноз может быть благоприятным.
2. Децеребрационная ригидность (более тяжелая степень двигательных
расстройств). Превалирует тонус разгибателей как верхних, так и нижних
конечностей.
3. Опистотонус (клонические судороги) больной изгибается особенно при
нанесении раздражения.
- Апаллика – больной без коры (Апаллический синдром).
- Полная мышечная атония – поражен ствол мозга (но мозг не должен
быть загружен лекарствами).
ВКЛИНЕНИЕ МОЗГА
(встречается довольно часто, не только в большое затылочное отверстие)
1. Транстенториальное (центральное), межуточный мозг смещается в заднюю
черепную ямку (диффузное поражение мозга чаще после реанимационных
мероприятий).
Причины: 1) резкое прогрессирование отека мозга; 2) гидроцефалия,
3) двусторонние процессы полушарий, 4) односторонний процесс лобной
доли, 5) осложнения дегидратационной терапии и люмбальных пункций.
СТАДИИ: 1) Диэнцефальная.
- тахипноэ (не связанное с инфекцией легких) на ИВЛ определить не возможно,
- глазные яблоки занимают центральное положение, ФР – «+»,
- рефлексы «куклы» с обеих сторон,
- декортикационная ригидность.
2) Синдром поражения среднего мозга
- выраженное тахипноэ,
- зрачки умеренно расширены, ФР – отр.,
- рефлексы «куклы» резко угнетены или отсутствуют,
- децеребрационная ригидность.
При 1 и 2 стадиях возможен благоприятный исход.
3) Стадия продолговатого мозга.
- брадипноэ – остановка дыхания,
- фиксированные зрачки, мидриаз, ФР – отр.,
- рефлекс «куклы» - отр,
- мышечная атония.
2. Боковое вклинение мозга (вклинение 3 пары ЧМН на уровне боковых
отделов, чаще при ЧМТ).
1. Ранняя стадия:
- тахипноэ,
- внезапная анизокория, ФР – отр.,
- рефлекс «куклы» - «+»,
- двигательная реакция на болевые раздражители – контрлатеральная
декортикационная ригидность.
2. Поздняя стадия:
- дыхательная недостаточность прогрессирует,
- мидриаз, ФР - «-»,
- рефлекс «куклы» на стороне поражения выпадает,
- декортикационная ригидность – далее децеребрационная ригидность и
смерть.
Качественная оценка нарушения сознания (по Jennett)
1.
ОГЛУШЕНИЕ (сомноленция) – угнетение сознания с сохранением
ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия
внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.
2. СОПОР – глубокое угнетение сознания с сохранностью
координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые,
звуковые и др. раздражители. Возможно выведение больного из этого
состояния на короткое время.
3. КОМА – полное выключение сознания. Характерна не разбудимость
– невозможность выведения больного из этого состояния с появлением
каких-либо признаков психической активности.
Кома умеренная (кома I) – сохранена реакция больного на болевые
раздражения. В ответ на них могут появиться сгибательные и разгибательные
движения дистонического характера. Защитные двигательные реакции не
координированы. На боль больной не открывает глаза. Зрачковые и
роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные угнетены, сухожильные
вариабельны. Повышены рефл. орального автоматизма и пат-е стопные
рефл.
Кома глубокая (кома II) – Характеризуется отсутствием каких-либо
реакций на любые внешние раздражения, разнообразными изменениями
мышечного тонуса (от горметонии до диффузной гипотонии с диссоциацией
по оси менингеальных симптомов в виде исчезновения ригидности затылка
при остающемся симптоме Кернига), снижением или отсутствием рефлексов
без двустороннего мидриаза, сохранением спонтанного дыхания и сердечнососудистой деятельности при выраженных их нарушениях.
Кома терминальная (кома III) - определяется двусторонним
фиксированным мидриазом, диффузной мышечной атонией, выраженными
нарушениями витальных функций, расстройствами ритма и частоты дыхания,
апноэ, резчайшей тахикардией, АД – критическое или не определяется.
КЛАССИФИКАЦИЯ КОМ (Гессельбранд)
1. ПОДКОРКОВАЯ КОМА (умеренная, средне-мозговой синдром III ст.)
Сознание отсутствует, симптомы орального автоматизма, спонтанные
сосательный, глотательный рефлексы. Глубокие рефлексы повышены,
поверхностные снижены. Патологические кистевые и стопные рефлексы. В
конце этой стадии развивается декортикационная ригидность.
2. ГИПЕРРЕАКТИВНАЯ ПЕРЕДНЕСТВОЛОВАЯ КОМА (средне-мозговой
синдром IV ст.).
Клиника: в начале – тонические судороги по типу децеребрационной
ригидности и выраженные вегетативные реакции (гипертермия, гипертензия,
гипергидроз, гиперемия кожи и слизистых). Периодически сужение и
расширение зрачков. Гиперкинезы.
В последующем среднемозговой синдром исчезает и отмечается
появление миоклонических судорог (мелкие подергивания мышц верхних и
нижних конечностей. Опистотонус исчезает. Зрачки умеренно расширяются.
Рефлекс «куклы» исчезает, горизонтальный, вертикальный нистагм - «-».
Тенденция к артериальной гипотонии, в тяжелых случаях центральное
вклинение мозга.
3. ЗАДНЕСТВОЛОВАЯ КОМА (вялая кома) отражает степень функции
продолговатого мозга.
Клиника: центральное или боковое стояние глазных яблок с
отсутствием их возвращения в центральное положение. Широкий зрачок, ФР
– «-». Тонус глазных яблок снижен, слезотечения нет. Сухожильные
рефлексы - «-», спонтанная гипотония, гипотермия.
4. ЗАПРЕДЕЛЬНАЯ КОМА все тоже самое, но витальные функции
поддерживаются при помощи ИВЛ и вазопрессоров.
ВЕГЕТАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ В КЛИНИКЕ ПРБ
1.
Ваготоническая направленность. Клиника: склонность к тошноте,
экстрасистолия, брадикардия, гипотония, ляринго- бронхоспазм.
2. Избыточная симпатикотония (повышение уровня катехоламинов в
крови и моче). Клиника: выраженная гипертензия, тахикардия, мидриаз,
гиперкинезы (эти нарушения носят компенсаторный характер).
3. Стадия субкомпенсации (резкое истощение САС, вегетативной НС).
Клиника: глубокие расстройства сознания, тяжелой степени средне-мозговой
синдром, нарушения центральной гемодинамики, гипотермия (тенденция).
4. Декомпенсированный тип адаптационно-регуляционных реакций с
ваготонической направленностью. Полное истощение САС.
Клинически кома 3-4.
ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
* Оценка неврологической патологии: сознание, рефлексы глазного
поля (главный критерий дифференциальной диагностики ком структурного и
метаболического генеза) физиологические и патологические рефлексы,
мышечный тонус, двигательная сфера, наличие ассиметрии, дыхание.
* Оценка внутричерепной гипертензии: тонус переднего родничка,
объем головки ребенка, офтальмоскопия (четких изменений нет), измерение
внутричерепного или ликворного давления, ЭЭГ (особенно ночная), ЭхоЭГ,
просвечивание черепа (трансилюминация), нейросонография, оценка
осмолярности ликвора – гипо или гиперосмолярная кома (внутричерепная
гипертензия приводит к повышению осмолярности ликвора, № - 270-280
мосм\л), выше 340 – гиперосмолярная кома, ниже 240 – гипоосмолярная
кома.
* Оценка мозгового кровотока и перфузионного давления СрАД – ВЧД,
РЭГ, Доплер, РаО2 и РаСО2, вязкость крови, ЦВД, компьютерная
томография, ЯМР, ангиография, коагулограмма, исследование ликвора.
* Оценка оксигенации мозга: характер дыхания, ИКП, ЭЭГ, Hb, SaO2,
SjO2, a-v PO2, CMRO2, КГИ.
* Общий гемостаз при коме, оценка структурных (КТГ и т.д.) и
метаболических поражений мозга: сахар, Ca, K, Na, Mg, мочевина, аммиак,
КОС, лактат / ликвор, осмолярность крови и ликвора, ОАК, ОАМ, билирубин,
посевы кровь/ликвор.
ОТЕК МОЗГА
(возникает к концу первых, началу вторых суток) 3 вида:
1. Сосудистый отек (вазогенный). Через сосудистый эндотелий
жидкость проникает в интерстициальное пространство мозга (белое
вещество). Гиперперфузия мозга.
Патология: органические поражения мозга, опухоль, абсцессы, травмы
(ЧМТ), менингиты, энцефалиты (нейроинфекция).
2. Цитотоксический отек (отек серого и белого вещества), отекнабухание. Происходит сдавление капилляров и нарушение перфузии мозга,
жидкость распространяется между слоями миелина.
Патология: гипоксия и ишемия любого генеза (остановка
кровообращения) – блокада энергетического баланса - блок K/Na насоса протеолиз (активация). Иммунная агрессия. Экзотоксикозы (отравления
солями тяжелых металлов).Эндотоксикозы (любого генеза).
3. Интерстициальный отек (специфический отек при обструктивных
гидроцефалиях – врожденные или травматические). Давление ликвора резко
повышается и через боковые желудочки жидкость пропотевает в белое
вещество мозга. Это результат высокого давления спинномозговой жидкости.
Данное деление отеков – искусственное!
Эдинбургский протокол для коррекции синдрома внутричерепной
гипертензии
1уровень: иммобилизация мозга морфином – 0,02-0,2 mg\kg\час (промедол –
0,05-0,5 mg\kg\час) в течение 10-12 час, позволяет снизить внутричерепную
гипертензию в течение 10-12 час + тотальная миорелаксация + PaCO2 – 35
mmHg.
2 уровень: дренирование боковых желудочков мозга при внутричерепной
гипертензии > 25 mmHg. Спуск ликвора не > 1-2 мл\час, за сутки не более
50 мл.
3 уровень: манитол (на фоне дренажа ликворных путей) доза – 0,6-1,5 г\кг, за
15-20 мин и при осмолярности не > 320 мосм\л.
4 уровень: при перфузионном давлении мозга (СРР) < 50 mmHg и
внутричерепном давлении > 25 mmHg
- гипотермия – 32оС (наружный слуховой проход)
- повысить среднее АД до 150-170 mmHg (инотропы)
если внутричерепная гипертензия сохраняется:
- агрессивная гипервентиляция ( PaCO2 – 25 mmHg, PetCO2 – 20 mmHg) +
введение мозговых вазоконстрикторов (индометацин, дигидроэрготамин 0,150,4 мл\кг каждые 6-8 часов).
5 уровень: при отсутствии эффекта (внутричерепное давление > 25 mmHg,
осмолярность плазмы > 320 мосм\л - этомидат или фенобарбитал методом
титрование до супрессии ЭЭГ.
ПОДХОДЫ (общие) К ЛЕЧЕНИЮ
1.
Поддержание адекватного индекса кислородного потока: ИВЛ,
Коррекция метаболизма и нейровегететивных нарушений, поддержание
адекватного перфузионного давления, диагностика и своевременная
коррекция судорожного синдрома и судорожной готовности (ЭЭГ).
2. Управление внутричерепными объемами и давлением: снижение
внутричерепного объема крови (спец. Режимы ИВЛ снижающие
перфузионное Р мозга, вазодилятаторы, положение Фовлера),
своевременное хирургическое вмешательство, снижение отека мозга
(осмодиуретики, салуретики, глюкокортикоиды – Дексаметазон 0,8-2 мг/кг,
наиболее эффективен Метипред 70 мг/кг болюс, далее 2,5-5 мг/кг/час).
ДЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ (обязательно контроль осмолярности .
т.к. перепады осмолярности наиболее опасны для больного).
- осм. До 310 мосм/л – манит, гдицерин, альгурин (10% р-р альбумина +
20% р-р глицерина - 1:1);
- осм. 330-340 мосм/л – манитол 0,5-1,5 г/кг, глицерин 10% - 0,5 г/кг,
глимарит (100 г глицерина + 100 г монита + Н2О до 1 литра).
Снижение ликворного давления (препараты снижающие
ликворопродукцию, дренирование боковых желудочков мозга).
Удаление органики.
Адекватная гемостатическая терапия (антикоагулянтная терапия при
тромбозах, обязательна санация ликворных путей).
3. Профилактика дислокации мозга: управление перфузионным
давлением, ЦВД, в/черепным Р, адекватный газообмен.
4. Улучшение мозгового кровообращения: обеспечение адекватного
PaO2 и PaCO2, применение гемодиллюции, управляемая гипокоагуляция,
использование препаратов улучшающих мозговой кровоток.
5. Снижение потребности мозга в О2: адекватная Седация во время
ИВЛ, гипотермия, ГБО, использование антигипоксантов, нейровегетативный
блок.
6. Адекватная коррекция ВЭБ с позиции осмолярности.
7. Борьба с нейроинфекцией: а/б, ликвородренаж, ликворосорбция.
8. Коррекция эндотоксикоза.
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ
1. Активация двигательной активности (центральные
нейромедиаторы) – L-DOFA (в отличие от допамина – проникает через ГЭБ)
2-10 мг\кг\сут.
2. Стимуляция окислительно-восстановительного потенциала
мозга (антигипоксанты)
- пирацетам - 30-100 мг\кг\сут,
- ГОМК - до 100 мг\кг\сут,
- гутимин - 10-15 мг\кг\сут,
- цитохром – С 2-8 мг\кг (п\пок – кровоизлияние в мозг)
Применяются с первых часов п\реаним. Болезни при наличии
стабильной гемодинамики.
3. Подавление САС: пирроксан 0,4-0,6 мг/кг, дроперидол, галоперидол
пантогам (п/показания – тенденция к вялой коме и неустойчивая
гемодинамика).
4. Блокада ПОЛ и протеолиза: токоферол до 20мг/кг, барбитураты до
15 мг/кг, унитиол, супероксилдисмутаза 10-40 мг/кг. Применять с первых
часов.
5. Активация синтеза протеина: ретаболил, нерабол 0,1 мг/кг (с
первых часов) – обязательно д.б. адекватное поступление аминокислот.
П/показания: декортикационная и децеребрационная ригидность, подозрение
на кровоизлияние.
6. Подавление мозгового эндотелиоза: солкосерил 2-10 мл, актовегин
(обязательно учитывать что бы ИКП обеспечивался на должном уровне).
П/показания – подозрение на кровоизлияние.
7. Подавление активности парасимпатического звена ЦНС: амизил 0,020,08 мг/кг. П\Пок. – глубокая кома, нестабильная гемодинамика.
8. Коррекция аммиачной энцефалопатии: глютаминовая кислота до 50
мг/кг. П/пок.: децеребрационная ригидность, печеночная, почечная
недостаточность, в/чер. кровоизлияния.
Стартовый протокол лечения постреанимационной болезни мозга
1.
Адекватная респираторная поддержка: min PIP, PEEP – 0 или не >3-5
см H2O, I : E – 1 : 1,5, 1 : 2, плато не применять, PaCO2 – 35 mmHg, PaO2 >
150-120 mmHg в течение первых 2-3 часов, гипервентиляция
противопоказана в течение 10-12 часов.
2. Контролируемая артериальная гипертензия (первые 5-10 мин.).
САД 180-200 mmHg. Далее 130-150% к норме.
3. Барбитураты (первые 2-3 часа) тиопентал, фенобарбитал в дозе 1030 мг/кг (методом титрования на фоне допамина).
4. Иммобилизация мозга (первые 2-3 суток) морфин 0,02-0,2 мг/кг/час,
промедол 0,05-0,5 мг/кг/час (в среднем 1- 4 мг/час), до уровня миоза –
показатель эффективности.
5. Тотальная миорелаксация (венокуроний).
6. Управляемая гемодилюция, и гипокоагуляция (Ht – 25-30%,
свертываемость крови в 1,5-2 раза > нормы).
7. Коррекция судорожной готовности (по ЭЭГ) – фенитоин 3-4
мг/кг/мин.
8. Краниоцеребральная гипотермия, первые 10-12 часов, t – 32-34 гр
C (внутр. слуховой проход).
9. Контроль и коррекция внутричерепной гипертензии.
ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ (лечение по стадиям)
I стадия первичной гипоперфузии мозга.
- восстановление сердечного ритма,
- стабилизация АД,
- улучшение микроциркуляции.
1. Гепарин – 150 ед/кг болюс, затем 5-7 ед/кг/час в/в. Кальципарин,
Фраксипарин – 150 – 200 ед/кг болюс, поддерживающая доза 5 ед/кг/час.
Контроль по фактору Виллебранта (n - 100-120), если > 200 – терапия не
эффективна.
2. Метод управляемой гипертензии (первые 5-10 мин). АД сист. до 160170 mmHg (если нет угрозы паренхиматозного кровотечения, если есть то 140150 Hg).
Допамин – 5-10 мкг/кг/мин + Норадреналин 0,1-0,2 мкг/кг/мин.
3. Иммобилизация мозга (для повышения усвоения О2)
Морфин (4 мг/час в течение первых суток) – снижает ВЧД, главный
показатель эффективности – сужение зрачка. У детей 1-1,5 мг/кг/сут.
Барбитураты стартовая доза 5-10 мг/кг, затем 1-2 мг/кг/час.
4. ИВЛ (обязательна, до стабилизации неврологического статуса) в
данной стадии отека мозга нет – нужна нормовентиляция (контроль по
газовому составу крови), PaCO2 - 30-35 mmHg.
5. Гипотермия ниже 32-34 гр С для мозга опасна, следовательно
температура в наружном слуховом проходе не ниже 32-34 гр С (первые 1012 часов).
6. Подавление эндотелиоза – актовегин 400 мл 10% р-ра/сут. т.е. 40 г
для взрослого человека (малые дозы не эффективны).
7. Интракаротидное введение охлажденных растворов (20 гр. С) реополиглюкин 10 мл/кг.
8. Антиоксиданты:
- Супероксиддесмутаза (человеческая – 1,5 тыс $, бычья (осотоин)
только в/м – выраженные аллергические реакции. Способ введения – тестдоза 0,1 мг/кг в мягкие ткани плеча, если нет аллергич. реакций то 0,25 мг/кг
каждые 12 часов, желательно в первые 3 суток, позже нет смысла. Хороший
уборщик водородных радикалов. (С-Пб)
- Фридокс (тириозар), в/в, можно при геморрагических инсультах, 1-1,5
мг/кг – детям, взрослым до 100 мг/сут не более.
Если этих препаратов нет!
- Цитохром С (цитомак), в/в, но лучше в/м (аллергия), доза 5-10 мг/кг
каждые 8 часов (восстанавливает клеточное дыхание) на 2-3 сутки
эффективность резко падает.
- Унитиол 5-10 мл/кажд. 8 часов, детям – 0,2-0,5 мл/кг.
- Vit E (токоферол) эффективная доза - 6 г. Масляный раствор ?
Эмоксипин
Ноотропы использовать только при нормальной доставке О2, т.к. они
резко повышают потребление О2 и поэтому испольозовать в остром периоде
осторожно!
Пирацетам (ноотропил)
Анирацетам, Фазорацетам, Парамицетам, Ноопепт, Нооглютил – более
эфф. Механизм действия – улучшается синтез белка и фосфолипидов,
повышается уровень АХ в головном мозге
- Мексидол – синтетический антигипоксант с антиоксидантными
свойствами, мембраностабилизатор, церебропротектор, адаптоген, повышает
активность СОД.
Максимальная эффективность первые 3-4 дня.
Показания: ишемия, гипоксия головного мозга, нарушение мозгового
кровообращения, ЧМТ, стрессовые ситуации, интоксикация (алкогольный
делирий), эпилепсия, острые гнойно-воспалительные процессы брюшной
полости (деструктивный панкреатит, перитонит).
Острое нарушение мозгового кровообращения:
200 - 400 мг х 2 р/сут – 10-15 дней (важно на догоспит. этапе);
200 мг х 1 р/сут – 10-15 дней;
Далее таблетир. ф. 0,25-0,5 г/сут в 2-3 приема, 4-6 недель.
- Реамберин 1,5% р-р, в/в 400 мл/сут, со скоростью3-4 мл/мин (соль
янтарной кислоты) – активирует сукцинатный путь.
Максимальная эффективность первые 3-4 дня.
- Проксипин - повышает уровень АТФ (в мозге, печени)
- антисудорожная активность,
- сильнейший антиоксидант.
-
АТФ – агонист рецепторов и его вводить перспективно, важно не только
доставить О2, но и восстановить дыхательную цепь – иначе О2 действует
токсически .
- Глиатилин (альфа-GPC, холин альфосцерат, ITF-382 холин
альфошират, L-a glicerylphoryllcholin) – новое соединение, содержащее
40,5% холина, которое способно проникать через ГЭБ и служить донором
для биосонтеза нейротрансмиттера ацетилхолина, является
предшественником фосфолипидов мембран, участвует в анаболических
процессах (фосфолипидный и глицеролипидный синтез), улучшает
цитоскелет нейронов, увеличивает массу органелл (рибосомы,
митохондрии).
Значительная терапевтическая широта препарата дает возможность
назначать его, при необходимости, длительно и в большх дозах, что делает
глиатилин приоритетным при острой церебральной патологии (ЧМТ, острое
нарушение мозгового кровообращения), при патологических и ятрогенных
(операции, наркоз) состояниях, связанных с глубоким нарушением сознания
и необходимости скорейшего его восстановления (оглушение – кома,
медикаментозный сон).
Дозировка: 1-2 г/сут (острейший период), при глубоком нарушении
сознания доза препарата может быть увеличена до 4 г/сут равномерно вм
течение суток. После окончания острейшего периода (6-14 сут.) препарат
назначается внутрь по 400-1200 мг 2 раза/сут, курс лечения 6-8 нед.
(ОНМК, ЧМТ).
Глиатилин 1000 – 2000 мг +
Актовегин 1000 – 2000 мг +
Мексидол 200 – 400 мг В\В кап. 7-10 дн.
ЧМТ, ОНМК, полиорганная недостаточность.
П/п - декортикационная ригидность.
II Стадия вторичной гипоперфузии головного мозга
- накопление ложных нейромедиаторов,
- истощение запасов креатинфосфокиназы.
1. ИВЛ - на отек не влияет, снижение перфузии – нормовентиляция.
2. Морфин (снижение ВЧД).
3. Объем в/в инфузии 25-35 мл/кг.
4. Осмолярность плазмы 310-380 мосм/л.
5.Метипред (солюмедрол) при отеке 20-30 мг/кг в течение 5 суток (в
один прием), Дексаметазон 0,6-0,8 мг/кг в 2 приема.
6. Пункция бокового желудочка (борьба с отеком, снижение ВЧД), спуск
ликвора не > 1-2 мл/час, за сутки не более 50 мл. У 90-95% больных
происходит снижение ВЧД.
- если ВЧД не снизилось, то только тогда Манитол 1-1,5 г/кг (в течение
20 мин).
- Лазикс 2-4 мг/ кг.
7. Индометацин (сужает артерии мозга) 2-5 мг/кг в/в в два приема
8. Эрготамин (повышает венозный отток из полости черепа) 0,1-0,2
мг/кг/сут в два приема.
-
Как бороться с ложными нейромедиаторами?
- Земиотеф 1-2 мг/кг х 2 р (в течение 2-х дней)
Неотон (повышает уровень КФК) 2г х 2 р/сут.
Что не надо делать во II стадии:
Кавинтон, Сермион, антагонисты Са все эти препараты усиливают
артериальный приток – усиливают отек мозга, эти препараты назначаются
либо в I, либо в III стадии.
Антагонисты Са – борются с локальной ишемией. Из этой группы
предпочтителен Нимотоп 1-1,5 мг/кг.
9. Со 2-3-х суток зондовое питание.
III Стадия отсроченной энцефалопатии
- не снимать с ИВЛ, 4-7 день критическая ситуация (димиелинизация)
- гормональная терапия,
нейроэнергетики (не назначаются в I и II стадии)
1. Церебролизин 0,3-0,5 мл/кг в/в 2-3 приема (эфф. доза 50 мл/сут).
- Пироцетам 200 мг/кг 2 приема.
Энцефабол (пиритинол в зонд не менее 20-30 мг/кг
-
2. Пикомилон (гаммалон) 0,1-0,3 мл/кг.
Пантогам для в/в 50-100 мг/сут, можно табл. ч/з зонд (восстанавливает
ГАМК-эргические структуры).
3. Когитум 1-3 мл/кг (ампулы в зонд) восстанавл. аминокислоты
-Цереброн.
- Прима-F.
- Глюкоприм.
4. Нейропептиды:
- Кортексин (Герофарм, Россия) – полипептид с молекулярной массой
от 1000 до 10000 Да. Флаконы по 10 мг. Дозировка – 10 мг/сут. х 5-10 дн.
Показания: ЧМТ, энцефалопатия различного генеза, астенические
состояния, нарушения мозгового кровообращения (острый период)
- Семакс.
- Соматомедин.
- Амантадина сульфат (ПК-Мерц), антагонист глутамата, повышает
уровень сознания.
Показания: травматические повреждения мозга, мульти-инфарктный
синдром, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние.
Дозировка: 1-2 р/д от 200 до 900 мг/сут. 1 фл. – 500 мл – 200 мг.
- Даларгин.
Чаще всего данные препараты назначаются в восстановительном
периоде с 7 дня в/м и per os.
Для улучшения мозгового кровообращения (при ЧМТ) лучше:
-
-
Инстенон в/в 0,1 мл/кг/сут 3 приема
Кавинтон. (близок к гепарину 0,1-0,2 мл/кг КАПЕЛЬНО!
Сермион (не влияет на свертываемость) 0,05 мг/кг в/в, в/м. У части
пациентов м.б. гипотензия и брадикардия – капельно, медленно 2 р. в д.
ГБО – только в III стадии (если раньше – эпистатус)
1,4 АТА – до 2 АТА через 2 сеанса, всего 20 сеансов.
- Наком (для лечения паркинсонизма) восстанавливает количество
ДОФАМИНА, по 1/8 табл 1р. В д. в зонд, и каждую неделю доза повышается
на 1/8 табл и до 1 табл. Не применять в стадии децеребрационной ригидности
П\п – судорожная готовность.
Лечение до 6 месяцев (препараты для коррекции децеребрационной
ригидности)
- Мидокалм 2-3 мг/кг – быстро снижает тонус.
Транксен 5-10 мг 3-4 р. в д.
- Баклофен 1-2 мг/ кг (легко передозировать).
Ботулотоксин – А 0,2-0,5 мкг/кг (осторожно т.к. м.б. расслабление
дыхательной мускулатуры).
-
-
Методики:
лимфоцитоферезис (удаление лимфы) нельзя при отеке мозга
-
Окситоцин 0,1 мл в большую цистерну мозга 1 р. в д.
(терапия отчаяния) ФРГ.
ОСНОВНЫЕ ОШИБКИ
Встречающиеся в отделениях РАО и как правило влекущие за
собой целый ряд тяжелых неврологических расстройств,
представляющих угрозу не только для полноценного
неврологического восстановления, но и для жизни больного.
1. Недооценка ОДН, особенно на ранних этапах
постреанимационного периода:
- поздний перевод на ИВЛ;
- раннее прекращение респираторной поддержки
(все это приводит к гипоксии, отеку мозга, перераздражению
дыхательного центра, судорогам).
2. Недостаточное обезболивание приводит к дисциркуляторным
изменениям, гипоксии, нарушению текучих свойств крови, жировой
эмболии, ДВС – синдрому, отеку мозга, истощению эндорфинной системы,
диэнцефальным кризам.
3. Некорректное и несвоевременное применение препаратов
усиливающих метаболические процессы мозга (судороги, отек мозга,
диэнцефальные и адренергические кризы).
4. Необоснованное применение дегидратационных средств нарушение K/Na соотношений, гиповолемия, ДВС, ПОН, отек мозга,
гиперосмолярная кома.