ПРОФ ЕССИОНАЛЬНЫ Е А Л Л ЕРГО ЗЫ
реклама
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛ Л ЕРГО ЗЫ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Этиологические, факторы, обусловливающие развитие профес­ сиональной бронхиальной астмы и других профессиональных аллергозов у работников сельского хозяйства, различны по своей при­ роде (аллергены животного, растительного происхождения, химиче­ ские, инфекционные, паразитарные). Работники животноводческих комплексов, птицефабрик подвер­ гаются воздействию аллергенов в основном животного происхожде­ ния (перхоть и шерсть животных, пух, перья). Рабочие, занятые уборкой сена, выращиванием и переработкой технических культур (хмель, хлопок, лен, конопля и др.), контактируют с аллергенами растительного происхождения (пыльца растений). К химическим аллергенам, влиянию которых могут подвергать­ ся механизаторы сельского хозяйства, работники агротехнических комплексов, тепличных хозяйств, относятся многие пестициды (хлор- и ртутьорганические, производные карбаминовой кислоты и др.), минеральные, удобрения (цианистые, азотистые соединения). Не исключается возможость контакта с химическими аллергенами работников полеводческих бригад, обеспечивающих уход за сель­ скохозяйственными культурами, обработанными пестицидами. Контакт с аллергенами инфекционного происхождения (бак­ териальные, вирусные, простейшие, гельминты) возможен у жи­ вотноводов и птицеводов, рисоводов, землекопов и др. Влиянию аллергенов смешанного характера подвергаются рабо­ чие производства комбикормов, где возможен контакт с пылыо рас­ тительного происхождения, премиксами, антибиотиками. Непосредственная причина заболевания — специфическое дей­ ствие аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма, разрешаю­ щими факторами могут служить различные экзо- и эндогенные факторы, аллергены другой природы. Бронхиальная астма может рассматриваться как первичное за­ болевание, развившееся в ответ на воздействие определенного ал­ лергена (атопическая форма), либо она может носить вторичный характер, являясь чаще всего осложнением хронических заболева­ ний, в том числе и инфекционных заболеваний бронхо-легочной си­ стемы (инфекционно-аллергическая форма). Своеобразие клинической симптоматики бронхиальной астмы как профессионального, так и непрофессионального характера со­ стоит в чередовании приступов удушья, обусловленных наруше­ нием проходимости мелких бронхов и бронхиол, с периодами отно196 сительного благополучия между приступами. Степень выраженпости приступов и продолжительность межприступного периода не всег­ да бывают одинаковы. Первичная бронхиальная астма профессионального генеза может возникнуть и через несколько недель, и через несколько лет от начала работы в условиях воздействия аллергена. Характерно воз­ никновение первых признаков заболевания непосредственно во вре­ мя работы или через короткий промежуток времепи после нее. Заболевание обычно начинается внезаппо на фойе кажущегося благополучия. Первый приступ бронхиальной астмы может служить первым проявлением данного заболевания. Однако в ряде случаев типичному приступу бронхиальной астмы предшествуют пароксиз­ мальный ринит, синусит. Астматический приступ обычно начина­ ется с чувства заложенности в носу и затруднения дыхания. Оно становится шумным, сопровождается большим количеством свистя­ щих и жужжащ их хрипов, слышных на расстоянии. Выдох затруд­ нен, мучителен. На высоте приступа отмечается бледность кожи, при кашле появляется цианоз. Наступающее во время приступа острое расширение легких нередко сочетается с истинной эмфизе­ мой, развивающейся вследствие деструкции легочной ткани, раз­ рыва межальвеолярных перегородок. Неравномерность вентиляции легких, обусловленная неодинаковой проходимостью бронхов, про­ является чередованием ослабленного дыхания с участками жестко­ го дыхания, выслушивается множество сухих свистящих и ж уж ­ жащих хрипов. Астматический приступ может быть кратковременным, быстро закапчиваться отхождением вязкой слизистой мокроты, содержащей кристаллы Ш арко—Лейдена, спирали Куршмана и эозинофильные граиулоциты. Часто приступ проходит постепенно. В тяжелых слу­ чаях развивается астматическое состояние., при котором приступ длится в течение многих часов, даже дней, возобновляясь после короткого перерыва. Прогрессирование гипоксии, развивающейся в этот период, зависит от выраженности обтурации бронхов и рас­ пространения обтурирующего бронхи секрета бронхиальных желез, а также от начала интенсивной терапии. В межприступный период возможны два клинических варианта: в одних случаях патология бронхо-легочного аппарата не определя­ ется, в других — выражены признаки бронхита, эмфиземы легких, хронической пневмонии, пневмосклероза, броихоэктазов, возникно­ вение которых либо предшествует развитию бронхиальной астмы, либо осложняет ее. Согласно клинико-патогенетической классификации бронхиаль­ ной астмы, предложенной А. Д. Адо и П. К. Булатовым (1969), в картине заболевания выделяют предастматическое состояние, I и II стадии, различающиеся по тяжести астматических приступов, степени выраженности недостаточности легких и характеру ослож­ 197 нений. Этой классификацией помимо стадийности заболевания пре­ дусмотрено также определение тяжести его течения (легкое, сред­ ней тяжести, тяж елое). Нередко значительную сложпость пред­ ставляет дифференциальная диагностика осложненной бронхиаль­ ной астмы и астмы, осложняющей хронический бронхит или хро­ ническую бронхопневмонию. При решении вопроса о роли условий труда в развитии брон­ хиальной астмы критериями могут служить такие данные, как кон­ такт с аллергеном в условиях производства и начало развития заболевапия во время работы, улучшение состояния вплоть до пол­ ного исчезновения приступов во время перерывов в работе,, отпус­ ка, в выходные дни и возобновление их при возвращении к работе в прежних условиях. Важный дифференциально-диагностический показатель, свиде­ тельствующий о профессиональной этиологии бронхиальной аст­ мы — сочетание, ее с другими проявлениями аллергических реак­ ций: рииосипусопатией, дерматитом, блефароконъюнктивитом и др. Подтверягдепием профессиональной этиологии заболевания служит также развитие аналогичного заболевания у других лиц, работаю­ щих в тех же производственных условиях. Существенная роль в дифференциальной диагностике атопиче­ ской бронхиальной астмы принадлежит -результатам специфиче­ ской аллергологической диагностики: скарификациопные пробы, реакция связывания комплемента, ингаляционные провокационные пробы с аллергенами различного происхождения (пыльца трав, де­ ревьев, пух, шерсть, перхоть животных, бактериальные и бытовые аллергепы). Положительные результаты исследований подтвер­ ждают профессиональную этиологию заболевания, однако отрица­ тельные не дают права ее отвергнуть. Вторичная бронхиальная астма может рассматриваться как про­ фессиональное заболевание в том случае, когда установлена связь предшествующего ей заболевания (хронического бронхита, пневмосклероза) с условиями труда. Своевременная диагностика бронхиальной астмы, определение вызвавшего ее аллергена и рациональное трудоустройство могут привести к прекращению астматических приступов, одпако не ис­ ключается возможность рецидивов заболевания от воздействия бы­ товых аллергенов. При определении профессиональной пригодности больных брон­ хиальной астмой, обусловленной производственными условиями, необходимо подбирать работы, при которых контакт с этиологиче­ ским фактором исключается. Вопросы, связанные с трудоустройст­ вом заболевших, решаются индивидуально с учетом тяжести тече­ ния заболевания, осложнений, сопутствующих заболеваний, эффек­ тивности лечебных мероприятий, особенностей условий труда в каждой профессии и т. д. 198 Лечение бронхиальной астмы должно включать средства, купи­ рующие астматический приступ и предупреждающие его развитие, обеспечивающие снижение уровня сенсибилизации организма, а также направленные на борьбу с воспалительными процессами в дыхательной системе, в том числе кортикостероиды, противомикробные препараты. Немаловажное значение имеет своевременное применение сердечных средств, оксигено- и аэроионотерапип, ле­ чебной физкультуры, а также климатическое санаторно-курортное лечение. В профилактике профессиональной бронхиальной астмы имеет значение соблюдение санитарио-гигиеиических требований к усло­ виям труда (недопущение поступления аллергенов в воздух рабо­ чих помещений), а такЖе рациональный профотбор, исключающий допуск к работе с аллергенами лиц, страдающих аллергическими за­ болеваниями, отмечающих в анамнезе такие заболевания либо имею­ щих наследственное предрасположение к аллергии. ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ а л ь в е о л и т Термины «экзогенный аллергический альвеолит» или «гиперчувствительный пневмонит» применяют по отношению к заболева­ ниям, при которых вдыхание органической пыли вызывает реакцию повышенной чувствительности на альвеолярном уровне, связанную с продукцией преципитинов (J. Crofton, A. Douglas, 1974). В основе патогенеза аллергического альвеолита лежит иммун­ ная реакция, классифицируемая P. Coombs и P. Gell (1967) как третий тип аллергической реакции, происходящей в межальвеолярпой легочной ткани. Многие виды органической пыли вызывают внешне обусловлен­ ный аллергический альвеолит. К наиболее изученным формам его относятся: легкое фермера, заболевание, связанное с воздействием термофильных актиномицетов; багассоз, обусловленный вдыханием ныли, находящейся на заплесневелом, перегретом сахарном трост­ нике; легкое дубильщиков (работающих с корой клена), которое вызывается вдыханием гриба Cryptostroma corticale; заболевание секвойщиков (вдыхание опилок красного дерева), легкое работаю­ щих с грибным компостом; легкое работающих с солодом, которое вызывается Aspergillus clavatus; легкое птицеводов и др. При каждом из этих заболеваний в сыворотке крови больных определяют преципитииы к соответствующим антигепам. В основ­ ном дифференциальная диагностика экзогеппого аллергического аль­ веолита должна проводиться с бронхиальной астмой. Для бронхиальной астмы характерна пемедленпая реакция на воздействие аптигепа, в патологический процесс вовлекаются глав­ ным образом бропхи до терминальных отделов — бронхиол, реакция сопровождается закупоркой бронхов слизыо, отеком и эозинофиль­ 199 ной инфильтрацией их стенок. Функциональные нарушения внеш­ него дыхания носят в основном обструктивный характер. Аллергический альвеолит развивается через 4—0 ч после кон­ такта с аллергеном, процесс локализуется в основном в ацинусах, броихиолах и альвеолах. Заболевание проявляется резким повыше­ нием температуры, грануломатозным пневмонитом, ведущим к ип- терстициальному фиброзу и нарушениям вентиляционной функции легких по рестриктивному типу. Клиническая картина заболевания характеризуется общими симптомами (лихорадка, озноб, генерали­ зованная боль в мышцах, снижение, массы тела). Признаки, свя­ занные с поражением органов дыхания, свидетельствуют о вовле­ чении в патологический процесс бронхиол и альвеол. Начинается заболевание нередко с нарастающей одышки, кашля. При аускуль­ тации часто определяется нежная крепитация, главным образом и межлопаточных областях. Острая форма заболевания распознается довольно легко. При функциональном исследовании обнаруживается снижение насыще­ ния крови кислородом, повышение парциального давления СОг в артериальной крови, отмечается умеренно выраженный респира­ торный алкалоз. Легочный объем в большинстве случаев умень­ шен, особенно — жизненная емкость легких, но нет признаков по­ вышения резистентности воздухоносных путей. Альвеолит может быть хроническим. Он развивается в резуль­ тате повторяющихся менее интенсивных воздействий болезнетвор­ ного агента, через несколько месяцев после соприкосновения с ним. Больные отмечают одышку, иногда — умеренную лихорадку, соп­ ливость. В случае прогрессирования болезни уменьшается объем функ­ ционирующей паренхимы легких, одышка усиливается. При рент­ генологическом исследовании обнаруживается хронический интер­ стициальный фиброз. Устранение воздействия болезнетворного агента может пред­ отвратить рецидивы болезни. Это обосновывает необходимость конт­ роля окружающей среды и применения средств индивидуальной защиты. Контроль окружающей среды включает устранение усло­ вий, способствующих росту бактерий и грибов, а также процессов, которые изменяют свойства пыли, превращают ее в антиген. Необ­ ходимы вентиляция помещений, устранение контакта работающих с антигенами. Легкое фермера — классический пример аллергического альвеолита, развивающегося в ответ на действие пыли органического про­ исхождения. Заболевание встречается в основном у работников сельского хозяйства, соприкасающихся с влажным, заплесневелым сеном, зерном, силосом и другими растительными материалами. По данным иностранных авторов, это довольно частое заболевание проявляется обычно в зимне-осенний период, когда на корм скоту 200 используются запасы сена. Оно наиболее распространено в ра­ йонах, где выпадает большое количество осадков. Заболеваемость выше после дождливого лета, когда трудно высушить сено. Во влаж­ ном сене с содержанием воды больше 29—34 % повышение темпе­ ратуры до 60 °С и выше вызывает рост термофильных актиномицетов. Наибольшее значение для развития легкого фермера имеют Thermoactinomyces vulgaris и Micropolispora faelni (I. Pepys и coавт., 1963). Пакетирование сена привело к увеличению случаев заболева­ ния, так как в спрессованных тюках влажное сено скорее плесне­ веет. Заболевание может иметь острую, подострую и хроническую фор­ му (I. Rankin и соавт., 1962; Е. Нарке и соавт., 1968). Острая форма заболевания характеризуется внезапным началом. Через 3— 6 ч (S. Fuller, 1953), иногда через 14 ч (К. Раковяну, В. Николаеску, 1977) после экспозиции поднимается температура до 39— 40 °С, возникают головная боль, боль в мышцах, кашель со скуд­ ной мокротой, иногда с примесью крови, изредка — тошпота и рво­ та, проливной пот, прогрессирующая одышка. При обследовании: выраженный цианоз, тахикардия и учащенное дыхание в покое. При аускультации — единичные крепитиругогцие хрипы, не сопро­ вождающиеся укорочением перкуторного тона. Если воздействие ал­ лергена не повторяется, указанные симптомы заболевания исчезают через 7— 10 дней, но одышка, астения, снижение массы тела продол­ жают беспокоить больного в течение нескольких месяцев. Иногда за­ болевание принимает форму повторных острых атак. Повторный контакт с болезнетворным агентом приводит к раз­ витию подострой формы заболевания, при которой клинические и рентгенологические признаки исчезают значительно медленнее. По­ являются признаки нарастающей дыхательной недостаточности, беспокоит сухой кашель, озноб по ночам. При осмотре — грудная кле.тка бочкообразная, выслушиваются крепигирующие хрипы в нижних отделах легких. Болезнь споптапно прекращается через 4 —8 нед при отсутствии повторного контакта с растительной пылью. Хроническая форма заболевания возникает в результате непре­ рывной ингаляции незначительных количеств пыли прелого сена. В клинической картине преобладают сухой кашель, одышка при физической нагрузке, субфебрильная температура, аппетит отсут­ ствует, ухудшается общее, самочувствие, снижается масса гела. При аускультации определяются мелко- и среднепузырчатые влажпые хрипы. При длительной экспозиции пыли прелого сена могут раз­ виться необратимый фиброз легких, декомпенсированпое легочное сердце. При функциональном исследовании внешнего дыхания опреде­ ляется рестриктивная форма вентиляционной недостаточности. Сни­ 201 жается жизненная емкость легких, нарушается диффузионная спо­ собность. На ранних стадиях заболевания функциональные нару­ шения обратимы. Повторный контакт с причинным агептом может привести к стойкому поражению легких, развитию дыхательной не­ достаточности. Нарушения диффузионной способности могут дли­ тельно сохраняться после рентгенологически определяемого выздоровлепия. Рентгенологические изменения при острой стадии заболевания заключаются в усилении легочного рисунка, иногда отмечаются диссеминированные узелки, более выраженные у основания лег­ ких, изредка' зернистость, в некоторых случаях появляются боль­ шие, непостоянные инфильтраты. Рентгенологические признаки ис­ чезают обычно через 3—4 нед. При хропической форме они неспецифичны и обычно заключаются в появлении разнородных те­ ней и картины «сотовости». При подострых и рецидивирующих формах отмечаются двусторонние узловые инфильтраты, которые могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Патологоапатомические проявления зависят от стадии заболева­ ния. В острой стадии отмечаются плотной консистенции милиарные узелки пепельпого цвета, иногда их окружают геморрагические участки или участки с признаками коллапса бронхиол. При микро­ скопии обнаруживаются гранулемы, наподобие тех, какие бывают при диссеминированном саркоидозе. При этом наблюдаются про­ лиферация альвеолярных клеток, появление инфильтратов, состоя­ щих из округлых эгштелиоидных клеток, которые образуют плохо очерченные бугорки. Узелки могут быть окружены тонкой коллагеповой капсулой. Иногда отмечаются скопления коллагеповых и ретикулиновых волокон в альвеолярных перегородках. Инфильтрат состоит из мелких округлых клеток, обычно наблюдается в поздние стадии заболевания и, по-видимому, сочетается с фиброзными изме­ нениями. Быстрый преходящий характер рентгенологических изме­ нений объясняется тем, что сначала в легочной ткани преобладает отек и только в поздних стадиях организуются гранулемы. В слу­ чае хронического течения заболевания наблюдаются участки интер­ стициального и перибронхиального фиброза, который формируется иногда в компактные массы. Могут присоединяться вторичные поражепия, образовываться кисты диаметром от 1 мм до нескольких сантиметров, окруженные коллагеновыми волокнами, которые по­ являются в фиброзных участках, создавая картину «сотовости», ячеистости легкого. В участках фиброза могут наблюдаться полости с тонкими стенками, соединяющиеся с терминальными бронхиола­ ми. Эти поражения преобладают в верхних долях легкого и могут вызвать стягивание корней легких и элементов средостения. Диагноз заболевания основывается на данных анамнеза (по­ вторные экспозиции, наличие равного нескольким часам, промежут­ ка между вдыханием аллергена и началом заболевания, исчезнове202 пие симптомов после устранения контакта с аллергеном).- Имеет важное значение рентгенологическая картина. Наличие специфиче­ ских преципитинов в сыворотке крови помогает диагностике,. Однако отрицательная, серологическая реакция не исключает заболевание (2. РеЛег, Г. 6геа1огех, 1976). Дифференциальный диагноз проводится с бронхитом, саркоидозом, милиарным туберкулезом. Основой профилактики является снижение влажности сена. В острой стадии заболевания эффективна кортикостероидная терапия. АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РИНОСИНУСОПАТИЯ Аллергическая риносинусопатия — распространенное заболева­ ние, по частоте оно занимает второе место после астматического бронхита и бронхиальной астмы, составляя до четверти всех аллер­ гических заболеваний. Оно относительно часто встречается среди полеводов, садоводов, имеющих контакт с химикатами. У рисоводов .более часто имеет место скрытая сенсибилизация организма на пыльцу риса, рисовую соломку и пыль (С. X. Николов, Г. Г. Захар­ кина, 1975). Отдельные случаи аллергической риносинусоиатии отмечены сре­ ди животноводов, птичниц, у лиц, имеющих контакт с различными видами пыли (льняной, хлопковой, зерновой, мучной и др.), у теп­ личниц, рабочих комбикормовых цехов и лиц других профессий. Под этим заболеванием следует понимать все заболевания по­ лости носа и придаточных пазух, при которых симптомы вызывают­ ся реакцией антиген — антитело, т. е. речь идет о местных проявле­ ниях аллергии в сенсибилизированном организме. Клинические наблюдения показали, что аллергическая риносинусопатия неизоли­ рованное заболевание. При длительном контакте с аллергеном па­ тологический процесс может распространяться глубже, захватывая не только придаточные полости носа, но и слизистую оболочку ды­ хательных путей. Проявления респираторной аллергии нередко но­ сят системный характер вне зависимости от общей выраженности клинических симптомов патологии той или иной области. По этиологическому признаку в зависимости от характеристики аллергена, являющегося причиной сенсибилизации, и с учетом не­ которых особенностей клинического течения у работников сельского хозяйства различают отдельные формы риносинусопатии. Классиче­ ским примером сезонной риносинусопатии является сенный на­ сморк. Этот поллипоз вызывается попаданием в дыхательные пути растительной пыльцы (полленов). Смешанная (ингаляционная) ри­ носинусопатия вызывается аллергенами, встречающимися в быту, а также отдельными видами пыли в сельском хозяйстве — хлопковой, льняной, мучной, зерновой, пылыо ядохимикатов и др. 203 Поэтому при решении вопроса о связи выявленной риносинусопатии с условиями труда необходимо кроме тщательного ознакомле­ ния с профессиональным анамнезом учитывать условия труда дан­ ного лица (контакт с пыльцой растений, растительной пылью, хими­ ческими веществами и др.), а также характер развития и клинические проявления данного заболевания. В патогенезе аллергических изменений в полости носа и прида­ точных пазух имеет значение не только проникновение в толщу слизистой оболочки аллергена. Развитие необычной (аллергической) реакции между аллергеном и тканевыми антителами возможно в связи с извращенной местной и общей иммунобиологической реак­ тивностью организма. Существенное влияние на развитие процесса оказывают нейроэндокринные расстройства. Присоединение инфек­ ции усугубляет патологический процесс, вызванный воздействием аллергенов. Различают острую и хроническую формы аллергической риносинусопатии. Ведущими в клинической симптоматике системного заболевания всего дыхательного аппарата, как правило, являются ринологические симптомы. Для острой аллергической риносинусопатии харак­ терны пароксизмы мучительного безудержного чихания, сопровож­ дающиеся резким затруднением носового дыхания, водянистыми обильными выделениями, чувством жжения и зуда в полости носа, глотке, а иногда в ушах. Слизистая оболочка полости носа и глотки набухает и отекает, приобретая серовато-синюшный цвет. На ее по­ верхности иногда видны бледно-сизые пятна, которые обусловлены неравномерными спазмами сосудов. При осмотре обнаруживается также сужение носовых ходов, за­ полненных прозрачным секретом. Как правило, в патологический процесс одновременно вовлекается и слизистая оболочка придаточ­ ных пазух носа. Отек ее суживает устье пазух, создавая условия для резорбции воздуха и заполнения их транссудатом. При рентге­ нографическом исследовании определяется обтурация носовых хо­ дов и пристеночный отек слизистой оболочки верхнечелюстных по­ лостей, указанные изменения исчезают в меятриступный период. Приступы насморка иногда угасают постепенно, а чаще так же внезапно, как и начались. Но через некоторое время они повторя­ ются с прежней силой. Иногда частые рецидивы насморка изнуряют больного и делают его нетрудоспособным. Хронические аллергические заболевания носа, глотки и прида­ точных полостей носа обычно носят приступообразный характер. Изменения в слизистой оболочке верхних дыхательных путей раз­ виваются в определенной последовательности: сначала на передний план в клинической картине выступают функциональные наруше­ ния вазомоторного характера, отек тканей, в последующем к сосуди­ стым расстройствам могут присоединяться гиперплазия и полипоз. 204 А. Г. Лихачев, И. И. Гольдман (1967) выделяют отдельные ста­ дии хронической аллергии носа и придаточных иазух: пароксиз­ мальную, катаральную, вазодилаторную, отечную и полипозную. Каждая из них отличается характерными особенностями. Прогноз считается более благоприятным при сезонном течении риносинусопатии, сенном насморке. Относительно редко наступают необратимые изменения в полости носа и придаточных пазух, редко образуются полипы, хотя сам приступ протекает более бурно, чем при несезонной аллергии. Хроническую (несезонную) риносинусопатию одни авторы счи­ тают неизлечимой, другие полагают, что при устранении аллергена и соответствующих лечебных мероприятиях можно добиться суще­ ственного облегчения состояния больного. В случаях сопутствующего полипозного перерождения слизистой оболочки носа прогноз особенно неблагоприятен, гак как разраста­ ние полипозной ткани требует повторного оперативного вмешатель­ ства. Применяемые методы лечения зависят от стадии или формы ал­ лергии верхних дыхательных путей. При острой риносинусопатии необходимо купировать приступ. Для восстановления носового ды­ хания назначают сосудосуживающие средства длительного действия (нафтизин, санорин, нафозолии). Показаны также лекарственные препараты, действие которых менее продолжительно (3 % раствор эфедрина, 0,25—0,5 % раствор мезатона и 0,1 % раствор адренали­ на). Следует учитывать, что длительное применение сосудосужи­ вающих средств может способствовать развитию стойкой атонии слизистой оболочки, ее отека, полийозного перерождения. Поэтому использование их должно быть ограничено. К мерам общего воздей­ ствия на организм относятся горячие ножные ванны, горчичники, которые вызывают раздражение рецепторов кожи, уменьшают воз­ будимость нервно-сосудистых механизмов полости носа. Применяют также седативные средства, при гиперсекреции — внутрь 0,1 % рас­ твор атропина сульфата, беллоид, 10 % раствор кальция хлорида, эфедрин, который обладает способностью понижать возбудимость парасимпатической части вегетативной нервной системы. Применя­ ют противогистаминные препараты (димедрол, диазолин, дипразин, супрастин). В тяжелых случаях используют кортикостероиды, кото­ рые, как и противогистаминные препараты, вводят внутримышечно. Лечение аллергической риносинусопатии в межприступпый пе­ риод требует индивидуального подхода. Большое значение имеет тщательно собранный анамнез и целенаправленное обследование. Общие принципы лечения заболевания заключаются в следующем: обнаружение и изъятие аллергена из окружающей среды и одновре­ менное проведение специфической десенсибилизации; снижение по­ вышенной реактивности нервной системы на ее различных уровнях с использованием методов так называемой неспецифической десен­ 205 сибилизации для подавления активности течения аллергического процесса; борьба с сопутствующей инфекцией. При аллергической риносинусопатии трудоспособность больных ограничена. Не рекомендуется продолжение работы в условиях воз­ действия вредных химических веществ, в том числе обладающих местным раздражающим действием и аллергенными свойствами. В профилактике аллергических заболеваний носа и глотки важ­ ное значение имеет рациональный профотбор и своевременное лече­ ние неспецифических заболеваний верхних дыхательных путей. поллинозы Поллинозы — аллергические заболевания, выз'ываемые пыль­ цой растений. Кроме пыльцы, другие части растений могут обладать аллергенными свойствами. В качестве нримера А. Д. Адо (1978) приводит хлопчатник, волоски семяи которого — хлопок — известны как аллерген, вызывающий у хлопкоробов бронхиальную астму и другие проявления аллергии. В умеренных климатических зонах СССР причиной поллинозов бывают пыльца тимофеевки луговой, мятлика лугового, ежи сборной, овсяницы луговой и некоторых дру­ гих трав. Важную роль в проявлении поллинозов играют общая запылен­ ность и загазованность воздуха, плохая проветриваемость воздуха в крупных городах, большая скученность населения, шум, нервное перенапряжение, широкое использование населением лекарствен­ ных препаратов и т. д. (Н. Д. Беклемишев, 1974). Порой решающим моментом является аллергическая наследственность. В основе поллинозов лежит повышенная чувствительность не­ медленного типа. В клинической картине наблюдается строгая цик­ личность: обострение, наступающее во время цветения растений, сменяется длительной ремиссией, наступающей как только аллер­ генный фактор прекращает действие. Обычно клинические симп­ томы появляются в одни и те же месяцы и даже числа в период цветения растения, к пыльце которого имеется повышенная чувстви­ тельность. Для поллинозов характерна тесная связь с пребывани­ ем в определенной местности, где цветут растения, к которым боль­ ные сенсибилизированы. Они отмечают затрудненное носовое дыха­ ние, зуд в носу, обильное водянистое отделяемое, сопровождающееся приступами чихания. Интенсивность симптомов ринита обычно больше ночыо, чем днем. Иногда жалобы на зуд, отек век, резь в глазах, слезотечение выступают па первый план. Нередко больные отмечают распространенный зуд кожи, слизистых оболочек носа и глотки, нёба, гортани. Сравнительно часты жалобы па общую сла­ бость, недомогание, снижение работоспособности. При осмотре обращает внимание отек слизистой оболочки носа, особенно нижних носовых раковин. Риноскопическая картина из­ 206 менчива. При снижении концентрации пыльцы в воздухе уменьша­ ется отек слизистой оболочки, она приобретает розовую окраску, серозное отделяемое сменяется слизистым. Отечна слизистая оболочка гортани, особенно в областях черпа­ ловидных хрящей и ложных голосовых связок, в задних отделах полостей носа и глотки, в области задних концов носовых раковин и слуховых труб. Слизистая оболочка серого цвета, при отоско­ пии — барабанная перепонка мутная, втянутая, световой конус уко­ рочен. Патологический процесс мон?ет распространяться на при­ даточные пазухи иоса, и первую очередь — на верхнечелюстные полости, иногда присоединяется этмоидит и фронтит. Нередко пора­ жается конъюнктива глаз. Тяя;елым течением отличаются формы заболевания, сопровож­ дающиеся вовлечением в патологический процесс бронхов: развива­ ется клиническая картина астматического бронхита или бронхиаль­ ной астмы. Больные жалуются на першение в горле. Появляется сухой, мучительный кашель, усиливающийся при контакте с пыль­ цой. В разгар цветения растений, к пыльце которых повышена чув­ ствительность, затрудняется дыхание, развиваются приступы брон­ хиальной астмы. При обследовании — типичная для бронхиальной астмы картина: выраженная одышка, при аускультации — множе­ ство рассеянных сухих хрипов, при перкуссии — коробочный отте­ нок перкуторного тона, низкое стояние границ легких, нарушение функции внешнего дыхания по обструктивному типу. Диагностика поллинозов такая же, как и других аллергических заболеваний (изучение аллергологического анамнеза, выявление предполагаемого аллергена, изучение динамики болезни, результа­ ты провокационных проб, иммунологическое обследование). Сложность установления профессионального генеза поллинозов определяется возможностью контакта с пыльцой растений не только в производственных условиях, а также развитием сенсибилизации к различным видам аллергенов. Вместе с тем развитие патологии ал­ лергической природы у рабочих, занятых возделыванием техниче­ ских культур с аллергенными свойствами, особенно в период их цветения, позволяет с определенной долей вероятности подтвердить профессиональный геноз заболевания. Лечение включает неспецифическое, патогенетическое воздей­ ствие на различные фазы патологического процесса, а также специ­ фическую Лшосенсибилизацию. Нередко при неэффективности ле­ чебных мероприятий рекомендуется временный (на период цвете­ ния растений) выезд больного из данной местности. В профилактике поллинозов важное значение имеет выявление ранних признаков повышенной чувствительности лиц, занятых воз­ делыванием технических культур, и своевременное рациональное их трудоустройство.
