Утвержден на заседании кафедры

Утвержден на заседании кафедры
травматологии, ортопедии и нейрохирурги,
протокол № ___ от "____"___________ 200__ г.
Зав. кафедрой, д.м.н.
В.Л.Васюк
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
студентам-иностранцам 5 курса медицинского факультета
для самостоятельной подготовки к практическому занятию:
"ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ"
Черновцы – 200_г.
2
1. Тема.
Остеоартроз. Диагностика и лечение в стационарных и амбулаторных условиях у
больных разных возрастых групп
Остеоартроз - наиболее распрастраненное заболевание опорно-двигательного
аппарата человека, которое в структуре заболеваемости выходит на третье место после
сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Каждый год в Украине регистрируется
почти 330000 первичных заболеваний суставов у взрослых, каждый четвертый
ортопедический больной страдает на остеоартроз, из них две трети – это больные
трудоспособного возраста. Инвалидизация больных на остеоартроз и остеохондроз
позвоночника занимает первое место среди больных с заболеваниями опорно-двигательного
аппарата. Поэтому изучение данной темы имеет важное практическое значение.
Осмысление этиологии, патогенеза, знание классификации, клиники, диагностики и
методов лечения этих заболеваний разрешает повысить уровень теоретических и
практических знаний студентов из этого важного раздела ортопедии.
2. Продолжительность занятия: 2 часа
3. Учебная цель.
3.1. Студент должен знать:
 определить понятие "остеоартроз";
 современные взгляды на этиологию и патогенез остеоартроза;
 классификацию остеоартроза, этиологию и степень тяжести;
 клинику, диагностику остеоартроза тазобедренного, коленного, голено-стопного,
плечевого и локтевого суставов;
 современные методы консервативного лечения остеоартроза;
 современные методы оперативного лечения остеоартроза, показание к тем или
другим операциям;
 показания к амбулаторному и санаторно-курортному лечению остеоартроза;
 экспертизу нетрудоспособности больных на остеоартроз.
3.2. Уметь:
 провести клиническое обследование суставов у больных на деформирующий
остеоартроз суставов верхней и нижней конечности;
 интерпретировать данные рентгенологического исследования больных на
деформирующий артроз суставов нижних и верхних концовок;
 назначить адекватное консервативное лечение дефартроза с учетом стадии
заболевания;
 поставить показания к оперативному лечению деформирующего остеоартроза.
3.3. Овладеть практическими навыками:
 сбора анамнеза у больных на остеоартроз;
 физическими методами обследования ортопедических больных с остеоартрозом.
4. Советы студенту:
3
Остеоартроз.
При обследовании больных с остеоартрозом внимание студентов обращается на
детальное изучение анамнеза заболевания: его начало, с какими обстоятельствами он связан,
наличием ремисий и обострение процесса, проведенное лечение и его эффективность.
После обследования больных на остеоартроз студенты должны сделать вывод
относительно этиопатогенеза заболевания у курированного ими больного, сопоставить
данные клинико-рентгенологического, лабораторного обследования с теми данными,
которые они получили во время самостоятельной подготовки к занятию, наметить план
лечения.
Известно, что в возникновении и развитии остеоартроза (ОА) имеют значение разные
факторы:
 диспластические изменения суставов (остаточные явления врожденного вывиха
бедра, вальгусная или варусная деформация коленных суставов и прочие
нарушения их взаимоотношений - М.Н. Куслик, М.В. Волков, Паувелс);
 острая травма суставов (в/с переломы, ушиб и гемартроз суставов, повреждение
менисков и связок (нестабильность);
 перенесенные
раньше
воспалительные
процессы
(посттуберкулезные,
постсифилитические артрозы, артрозы после эпифизарных остемиелитов,
хронических синовиитов);
 нарушение кровоснабжения суставных концов у детей в период роста;
 эпифизиолиз, болезнь Лег-Кальве-Пертеса;
 нарушение обмена веществ, нарушение функции эндокринной системы
(недостаточность коры надпочечников с дефицитом глюкокортикоидов –
нарушение метаболизма коллагена).
Таким образом, ОА заболевание полиэтиологическое.
Теории патогенеза. Наибольшее распространение получили три теории:
1. Теория нарушения местного кровоснабжения.
2. Биомеханическая теория.
3. Теория нарушения внутрисуставного гидростатического давления.
1. Теория нарушения местного кровоснабжения была выдвинутая в начале ХХ ст.
М.А. Вельяминовым. Он считал, что ОА есть следствие трофических изменений в тканях под
влиянием нарушений функции периферийной или центральной нервной системы. Гоффа
дистрофические явления в тканях объяснял возникновением местного облитерирующего
эндартериита. Теория нарушения местного кровоснабжения имеет своих приверженцев и
сегодня, подкрепляется данными контрастной ангиографии тазобедренных суставов: при ОА
наблюдается замедленный отток крови в результате венозного стаза (Довгилевич Г.А.).
В.А. Гурьев обнаружил нарушения тканевого дыхания в тканях артрозно измененных
суставов.
Е.П. Завеса исследовал содержимое меди и цинка при ОА, которые, как известно,
принимают участие в тканевом дыхании и нашел, что их содержимое в сыворотке крови и
тканях больного сустава заметно увеличивается. Он расценивает это как компенсаторную
реакцию организма на гипоксию тканей при ОА.
Гипоксия в суставе может развиваться в результате нейрорефлекторного спазма
сосудов, обусловленного преартрозным состоянием сустава (следствия травмы, хронические
синовииты, биомеханические нарушения, перегрузка). Гипоксия, в свою очередь, приводит к
значительному нарушению обмена белково-углеродних комплексов, уменьшению их
количества. Обедненность суставного хряща мукополисахаридами, сиалопротеидами
приводит к снижению его мощностных свойств: происходит разволокнение и стирание
хряща, потом возникает фиброз капсулы, связь мышц, которое еще большее углубляет
гипоксию, а сжатие нервных рецепторов обуславливает болевой синдром. Быстрому
разрушению хряща, его дистрофии оказывает содействие повышение активности
4
протеолитических ферментов и угнетение ингибиторов протеолиза в хряще и синовиальной
оболочке.
2. Биомеханическая теория ОА. Разработанная в пятидесятые Паувелсом на примере
развития диспластичного коксартроза.
При нормальных анатомических взаимоотношениях давление суставных
поверхностей одна на одну равномерно распределяется по всей поверхности. Величина этого
давления зависит от многих факторов: силы сокращения мышц, весы тела, площади
поверхностей, которые контактируют. При разных деформациях врожденного или
приобретенного генеза давление концентрируется на относительно небольшом участке
суставного хряща, который в конце-концов приводит его деструкции.
Пример: при нормальных соотношениях в тазобедренном суставе давление на
поверхность суставного хряща в момент нагрузки составляет 16 кг/см2. При вальгусной
деформации он концентрируется в верхнем полюсе головки и крыши тазобедренной
впадины и равняется 255 16 кг/см2, то есть увеличивается в 14 раз.
Такой же механизм возникновения гонартроза при варусной или вальгусной
деформации коленного сустава, при которой механическая ось нижней конечности
смещается внутрь или наружу, что и приводит к перераспределению нагрузки.
3. Теория нарушения внутрисуставного гидростатического давления (А.Ф.
Краснова). Суть ее состоит в том, что синовиальная жидкость находится в пустоте сустава
под давлением, которое поддерживается тонусом мышц и прочностью капсулы и связь.
Поскольку по закону Паскаля жидкость не сжимается, то она служит амортизатором,
защищая суставный хрящ от повреждений. Снижение напряжения капсулы и продукци
синовиальной жидкости приводит к уменьшению гидростатического давления и
преждевременного изнашивания хряща, и, таким образом, к ОА.
Патологическая анатомия. Патологические изменения при артрозах всегда
начинаются из поражения суставного хряща. Потом в процесс привлекаются
субхондральные участки костей и капсула сустава.
Как известно, здоровый суставной гиалиновый хрящ характеризуется высокой
стойкостью к физическим (механическим), температурным влияниям, воспалительным и
опухолевым процессам. При ОА наблюдаются глубокие дегенеративно-дистрофические его
изменения.
Поверхностный слой хряща разрушается, а при прогрессировании процесса
розволокняются и стираются его глубокие слои.
Лишенные хряща костные поверхности полируются, склерозируються, в эпифизах
нередко появляются очаги рассасывания с появлением костных пустот, заполненных
фиброзной тканью.
Параллельно с деструкцией происходят репаративные процессы. Под влиянием
хронического раздражения появляются разрастание периферийных участков суставных
хрящей, которые находятся вне нагрузки и которые питаются за счет круговой сосудистой
сети. Хрящевые разрастания (губы), которые возникают, постепенно обызвестляются и
ограничивают его подвижность.
Одновременно происходят изменения в параартикулярних тканях. Суставная капсула,
в особенности ее фиброзный слой, становится толстым и плотным. Синовиальная оболочка
также утолщенная, отекшая, ворсинки на ней гипертрофированные и часто могут служить
причиной блокад сустава. При выраженных артрозных изменениях в процесс вовлекаются и
другие элементы сустава, например мениски и крестообразные связки коленного сустава.
Нередко возникают параартикулярные оссификаты.
Клиника и диагностика ОА.
Клинические проявления ОА характеризуются тремя основными постепенно
нарастающими симптомами: болью, деформацией сустава и ограничением движимости.
5
В ходе заболевания выделяют 3 стадии, которые определяют степень дегенерации
суставных тканей и связанные с ними изменения в клинических и рентгенологических
проявлениях.
Следует отметить, что первым признакам ОА всегда предшествует состояние
преартроза.
Преартроз (А-0) характеризуется продромами артроза – непостоянной, но иногда
довольно интенсивной болью после перегрузки сустава или продолжительного неудобного
положения конечности, ощущением дискомфорта в суставе. Внешних изменений со стороны
сустава нет, двигательная функция не затронута. При травмах состояние преартроза может
быть обусловлено хроническим синовиитом, неудаленным разорванным мениском, не
восстановленными разорванными связями и др.
И стадия артроза (А-1) – состояние компенсации. Характеризуется утренней
(стартовой) болью. Потом, по мере того, как больной "расходится" боль проходит и снова
появляется в конце дня. Продолжительное время сустав внешне не изменен. При перегрузках
боль усиливается, сустав припухает, движения в нем ограничиваются.
Так, для тазобедренного сустава характерно ограничение отводящих и ротационных
движений, для плечевого – отведения, для коленного – разгибания. За счет синовиита сустав
увеличен в объеме. Общее состояние больного, как правило, не страдает.
На рентгенограммах изменения незначительные. Можно лишь отметить небольшое
сужение суставной щели и небольшое обострение по краям суставных поверхностей.
ІІ стадия (А-2) – субкомпенсация. Болевой синдром более выражен, ремиссии менее
продолжительные. Сустав деформирован, движения ограничены по всем направлениям, при
движениях ощущается хруст, при пальпации нередко удается прощупать краевые хрящевые
разрастания, довольно заметная атрофия мышц расположенного выше сегмента.
Рентгенологически обнаруживается значительное сужение суставной щели,
значительные краевые костные разрастания, нередко в толще капсулы или параартикулярно
обнаруживаются самостоятельные костные образования.
ІІІ стадия (А-3) – декомпенсация. Клинически обнаруживается значительная
деформация сустава, контрактуры, стойкий болевой синдром, нарушение опоры конечности,
выраженная атрофия мышц. Рентгенологически обнаруживается значительный склероз
субхондральной костной пластины, нередко в эпифизах костей видны бесструктурные
участки круглой или овальной формы. Это кости, которые возникли в местах, где костное
вещество рассосалось и заместилось соединительной тканью.
Лабораторная диагностика ОА малоэффективная. Определенную ценность
представляет собой биохимическое исследование крови и мочи. По количеству выявленных
в них мукополисахаридов можно судить о тяжести и распространенности процесса.
Поэтому для установления окончательного диагноза необходимо детально изучить
рентгеновские снимки и сопоставить их с данными клинического и лабораторного
обследования.
Лечение ОА. Профилактика – исключение перегрузок, своевременное удаление
поврежденных
менисков,
восстановление
связок,
восстановление
нормальных
анатомических соотношений при вальгусной или варусной деформации тазобедренного,
коленного суставов.
Общее действие на организм больного осуществляется назначением биогенных
стимуляторов, хондропротекторов, витаминотерапии.
При начальных стадиях болезни при явлениях синовиита назначается бруфен по 300
мг 3 раза на день №30, индоцид, ортофен. При возможности – гипербарическая оксигенация.
Местное лечение – разгрузка сустава путем наложения вытягивания с помощью
манжеты с грузом 2-3 кг, ЛФК, вытягивание 6-8 часов в сутки на протяжении 2-3 недель,
теплые ванны, массаж, тепловые процедуры (парафин, озокерит). ФТЛ: ультразвук,
іонофорез, назначение антигистаминных средств, анальгезуючих, спазмолитических
препаратов, а также антикоагулянтов, восстанавливающих микроциркуляцию (тернтал),
6
поливитамины B, C, D и др. на 0,25% растворе новокаина, диадинамеские токи,
лазеротерапия.
Учитывая, что при ОА имеет место повышение активности протеолитических
ферментов, целесообразно в/суставное введение ингибиторов протеолиза. За данными К.Н.
Веремеенко, В.Н. Левенця и Г.П. Сахно и др. внутрисуставное введение контрикала
оказывает содействие рассасыванию очагов инфильтратов, торможению аутолитических
процессов и восстановлению клеточных элементов суставного хряща.
Ингибиторы протеолиза вводят внутрисуставно 2 раза в неделю на протяжении 2-3
недель в зависимости от стадии заболевания. При лечении больных с ОА А-1, как правило,
вводят в/суставно 5000-8000 ОТ. Практикуется в/суставное введение артепарона,
гидрокортизона, кеналога, дипроспана. Курс комплексного лечения ОА желательно
проводить в условиях хирургического стационара на протяжении 3-5 недель. Его
целесообразно продолжить в санаторно-курортных условиях (курорты Саки, Куяльник,
грязи, сероводородные и родоновые ванны).
Хирургическое лечение. Показан при быстром прогрессировании заболевания, стойком
болевом синдроме, контрактурах сустава в функционально невыгодном положении А-2-3.
Все операции можно разделить на несколько групп.
1.
2. Улучшающие кровоснабжение в тканях больного сустава.
3. Операции, которые разгружают сустав (операция Фосса и ее модификации,
операция Хелмута, межвертельная остеотомия Мак-Муррея, декомпресивная
остеотомия б/берцовой кости).
4. Операции, которые мобилизуют сустав (артропластика, эндопротезирование
тотальное)
5. Стабилизирующие операции – артродез суставов (стабильный артродез
тазобедренного сустава фиксатором Киевского НДИ ортопедии и травматологи,
стаб. артродез коленного сустава аппаратом Илизарова, блокирующим металлополимерным фиксатором Рубленика).
6. Реконструктивные и коригирующие операции (девальгизирующая остеотомия
бедренной кости по Паувелсу, операция Милча-Бетгелора – клиновидна
остеотомия б/берцовой кости с целью ликвидации варусной или вальгусной
деформации коленного сустава или гомленостопного суставов).
Сделанное по всем правилам и по правильным показаниям оперативное
вмешательство в 85% случаев обеспечивает хорошие и удовлетворительные результаты. Но
при ОА ІІІ стадии заболевания с резко выраженным болевым синдромом и нарушением
опоры конечности методом выбора есть тотальное эндопротезирование сустава.
Во время курации студенты должны определить, какой метод лечения ОА наиболее
приемлемый для курированного ими больного.
5. Контрольные вопросы.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Определение срока "остеоартроз".
Классификация остеоартроза (по этиологии и степени тяжести).
Этиопатогенез остеоартроза.
Клиника остеоартроза в зависимости от стадии заболевания и локализаци.
Рентгенологическая диагностика остеоартроза.
Консервативные методы лечения остеоартроза.
Оперативные методы лечения остеоартроза.
Медико-социальная экспертиза больных на остеоартороз.
7
6. Литература.
Основная:
1. Алексей А.П. Травматология и ортопедия. К.: Высшая школа, 1993.
2. Трубников В.Ф. Травматология и ортопедия. – К.: "Высшая школа", 1986. – С.9- 37.
3. Юмашев Г.С. Травматология и ортопедия. – Г.: "Медицина", 1990. – С.26- 48.
Дополнительная:
1. Чаклин В.Д. Основы оперативной травматологии и ортопедии. Г.: "Медицина", 1964.