МОНИТОРИРОВАНИЕ ДЫХАНИЯ ВО СНЕ КАК ПОЛЕЗНОЕ ДОПОЛНЕНИЕ К ТРАДИЦИОННЫМ ВИДАМ СУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ АД И ЭКГ В .В. Лапин, Ю.Е.Мещерский Медакадемия им. И.И.Мечникова, ГМПб N2, С-Петербург Стр. 133-135 Мониторирование дыхания во время сна (тип и продолжительность) и расчет индекса апноэ (число остановок дыхания в час) ввели в 1973 г. Guilleminault и соавторы. Проведение процедуры важно для лиц с дневной сонливостью, но как оказалось сам синдром сонного апноэ может протекать незаметно для пациента, но иметь ряд серьезных сердечнососудистых осложнений. Постоянная гиперстимуляция симпатической нервной системы во время периодов апноэ приводит к снижению чувствительности барорецепторов и нарушению функций вегетативной нервной системы. Это в сочетании с активацией ангиотензин-альдостероновой системы и снижением чувствительности почек к натрийуретическому гормону предсердий способно вызвать стабильную АГ, с отсутствием ночного снижения АД (no-dipper) со значительной гипертрофией левого желудочка, легочную гипертензию и застойную сердечную недостаточность, а также повысить риск развития инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения и внезапной смерти. Предварительный диагноз синдрома обструктивного апноэ во время сна (СОАС) устанавливают по данным жалоб, анамнеза и физикального исследования. Для верификации диагноза необходимо проведение кардиореспираторного мониторирования во время сна. При этом с помощью портативной системы, размещаемой на больном, регистрируются непрерывно в течении ночи следующие показатели: воздушный поток на уровне рта и носа, дыхательные движения живота и грудной клетки, сатурация кислорода, частота сердечных сокращений, пульсовое давление и периоды храпа. В нашей лаборатории это проводится с помощью сомнологической кардиореспираторной системы SC20 (Швеция). Целью является выявление остаовок дыхания во время сна, что получило название синдрома сонного апноэ. Выделены две разновидности синдрома – наиболее часто выявляются периоды апноэ обструктивного происхождения и значительно реже во время сна выявляются остановки дыхания центрального происхождения. Синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС) характеризуется наличием храпа, с периодически повторяющимся частичным или полным прекращением дыхания во время сна, достаточно продолжительным, чтобы привести к снижению уровня кислорода в крови, грубой фрагментацией сна и дневной сонливостью (Guilleminault и соавт.,1976). К основным жалобам больных относятся громкий храп, указания родственников на остановки дыхания во сне, беспокойный с пробуждениями сон, не приносящий свежести, раздражительность, снижение памяти. Несколько менее характерны ночные приступы удушья, ночные поты, головная боль при утреннем пробуждении, никтурия и снижение потенции. Важным анатомическим субстратом больных с обструктивным сонным апноэ является общее ожирение и, особенно, отложения жира в верхней половине туловища и в области шеи. Среди запускающих факторов следует назвать прием алкоголя перед сном, лечение седативными препаратами. Распространенность СОАС составляет 5-7% от всего населения старше 30 лет. Тяжелая форма заболевания диагностируется примерно у 1-2% из указанной группы лиц. Среди мужчин с артериальной гипертонией в возрасте свыше 40 лет частота синдрома достигает 10%. ухудшение проходимости носовых ходов различного генеза. Главными факторами риска СОАС являются возраст, принадлежность к мужскому полу и семейный анамнез. К второстепенным факторам, предрасполагающим к развитию СОАС, относятся злоупотребление алкоголем, курение, малая жизненная емкость легких, принадлежность к черной расе и применение ряда медикаментозных препаратов. Наиболее сложным вопросом являются критерии диагностики синдрома, поскольку единых согласованных критериев с помощью поисковых систем Интернета обнаружить не удалось. Но выделяются следующие основные понятия мониторинга ночного сна: 1) Апноэ – это полная остановка дыхания не менее, чем на 10с. 2) Гипопноэ – уменьшение дыхательного потока на 50% или более со снижением насыщения крови кислородом на 4% или более 3) Индекс апноэ - число эпизодов остановок дыхания длительностью более 10 секунд за 1 час сна. 4) Индекс гипопноэ - число эпизодов снижения регистрируемого дыхательного потока до 20-50% от исходного за 1 час сна. 5) Индекс апноэгипопноэ – частота приступов апноэ и гипопноэ за 1 ч сна. 6) Десатурация – падение насыщения крови кислородом (SaO2). Чем выше степень десатурации, тем тяжелее течение СОАС. Апноэ считается тяжелым при десатурации, равной или меньшей 85%. 7) Индекс десатураций - число эпизодов снижения насыщения оксигемоглобина крови кислородом более чем на 4%, связанных с эпизодами расстройств дыхания за 1 час сна.8) Надир (низшая точка) десатурации – минимальное значение SaO2, зарегистрированное при мониторинге. Степень тяжести СОАС можно оценить по индексу апноэ-гипопноэ (ИАГ). Выделяется три степени тяжести СОАС: легкая форма при ИАГ 5-15, умеренная форма 15-30 и тяжелая форма при ИАГ более 30, что мы используем в практической работе. Нами с осени 2002 года было обследовано 40 больных (4 амбулаторных пациента, 6 пациентов из кардио- и нейрохирургического отделений и 30 пациентов из отделения общей терапии больницы). Специфические жалобы при этом присутстствовали только у 2 человек (дневная сонливость, храп, ночные пробуждения). Диагноз обструктивного апноэ был поставлен у 15 пациентов с ГБ 2 ст либо ИБС с нарушениями ритма. Диагноз центрального апное - в 1 наблюдении у больной с последствиями перенесенного менингоэнцефалита. У одного пациента из них была выявлена связь между эпизодами апноэ во сне и ночной пароксизмальной тахикардией. СОАС тяжёлой степени тяжести с ИАГ более 30 был установлен у 2 человек (у женщины, ИАГ 71,3 с надиром десатурации 62 и у мужчины с ИАГ 61,4 с надиром десатурации-84) со стойкой артериальной гипертензией, у остальных синдром носил среднюю степень тяжести (ИАГ в среднем 17.5). У пациентов с субъективными жалобами болезнь носила среднюю степень тяжести. Таким образом, заподозрить наличие синдрома и провести обследование помогают следующие обстоятельства. Наличие синдрома способствует нарушению АД и ЧСС. У больных с СОАС можно выявить нарушение суточной динамики АД с отсутствием физиологического ночного снижения АД (non-dipper). Основную роль в патогенезе ночной артериальной гипертензии отводят активации симпатоадреналовой системы. Симпатоадреналовые механизмы значительно активируются из-за частых пробуждений, завершающих приступы апноэ, что сопровождается выраженным повышением уровня катехоламинов плазмы и периферической вазоконстрикцией. В результате гипоксии и гиперкапнии возникает состояние ацидоза сосудистых стенок с высвобождением таких вазоактивных веществ, как простациклин, тромбоксан, эндотелин и аденозин-вазопрессина. Поэтому при низких циркадных вариациях уровня АД требуется исключить возможность СОАС. Синдром сонного апноэ может оказаться причиной нарушений ритма. Во время апноэ ЧСС уменьшается, а затем во время фазы активации и вентиляционной фазы ускоряется. Выраженная синусовая аритмия имеет весьма специфическую картину на кривых пульса, зарегистрированных в ночной период, что в ряде случаев позволяет предполагать диагноз СОАС на основании результатов суточного мониторирования ЭКГ. Превалирующими аритмиями при СОАС являются синусовая аритмия, миграция водителя ритма, предсердная и желудочковая экстрасистолия. Характерной чертой таких аритмий является их высокая частота в ночное время (до 40% больных), особенно в периоды апноэ, и полное или почти полное отсутствие днем. Эта особенность аритмий при суточном монитрорировании ЭКГ требует проведения мониторирования дыхания во сне для исключения СОАС.