Сердечно-лёгочное взаимодействие 1 [Режим совместимости]
реклама
Взаимодействие сердца и лёгких в обеспечении кровообращения при врожденных пороках сердца Ковалёв И.А. Зав. отделом детской кардиологии и аритмологии НИКИ педиатрии им. Ю.Е. Вельтищева План • Кровообращение плода и новорождённого • Физиология сердечно-лёгочной гемодинамики во внеутробной жизни • Открытый артериальный проток у недоношенного ребёнка • Врождённые пороки сердца с обогащение малого круга кровообращения • Врождённые пороки сердца с обеднением малого круга кровообращения • Гемодинамика Фонтена Кровообращение плода и новорождённого Кровообращение плода ПЛАЦЕНТА (v. umbilicalis) ½ объема крови поступает в печень ½ объема крови поступает через Ductus venosus в НПВ Печень плода получает: • 80% кровотока из пупочных вен • 15% - из воротной вены • 5% - из печеночных артерий Левая доля кровоснабжается преимущественно из пупочных вен Правая доля – из пупочных вен (60%) и воротной вены (40%) 67% венозного возврата осуществляется через НПВ, из МКК составляет всего 8% Кровообращение плода Распределение смешанной крови, поступившей в правое предсердие 40% - поступает через овальное окно в ЛП (27% от общего выброса желудочков) Объем крови поступающий через Fossa Ovalis Венозный возврат из НПВ + коронарный синус 60% - поступает через трикуспидальный клапан в ПЖ + Объем крови поступающий из легочных вен 35% от общего выброса обоих желудочков + Венозный возврат из ВПВ 65% от общего выброса обоих желудочков Кровообращение плода Общий выброс обоих желудочков ~ 300 мл\кг\минуту Выброс левого желудочка ~ 100 мл\кг\минуту В легкие поступает только 8% от общего выброса желудочков. Доминирующая часть выброса ПЖ (57% от общего выброса обоих желудочков) поступает в нисходящую аорту через артериальный проток Выброс из ЛЖ поступает - в восходящую аорту. Насыщение крови кислородом в полостях: Сатурация крови изгоняемой ЛЖ в Ао – 60%. Сатурация крови из коронарного синуса – 20% Легочная гипертензия у плода и новорождённого это норма Легочный кровоток снижен, составляет приблизительно 8% сердечного выброса. Высокая сосудистое сопротивление легочной артерии относительно аорты, при одинаковом значении давления. Изменение лёгочной гемодинамики после рождения Усиление кровотока в малом круге кровообращения, становление эффективного легочного кровотока. Уменьшение легочного сосудистого сопротивления. Увеличение системного сосудистого сопротивления. Увеличение легочного венозного возврата. Прекращение шунтирования крови через фетальные коммуникации. Изменение лёгочной гемодинамики после рождения Среднее давление в легочной артерии, мм рт.ст. Легочный кровоток, мл/мин./кг Легочное сосудистое сопротивление, RP ≤ 2 Ед. Wood × м2 Rp/Rs <1:10 (0,10) недели Физиология сердечно-лёгочной гемодинамики во внеутробной жизни Давление в полостях сердца и магистральных сосудах 110/70 7-9 4-6 20/10 100/10 20/5 Основы гемодинамики «сердце-лёгкие» •Два последовательно соединённых насоса с изменяемым давлением •Резервуар крови для ПЖ находится за пределами грудной клетки и находится под влияние атмосферного давления •Соединение ПЖ и системных вен находится в грудной клетки (зона влияния внутригрудного давления) •Резервуар для наполнения ЛЖ и сам ЛЖ лежат в грудной клетке Основные этапы сердечно-лёгочной гемодинамики •Венозный возврат и заполнение ПП/ПЖ •Выброс крови из ПЖ •Лёгочное сосудистое сопротивление •Наполнение ЛП/ЛЖ •Выброс крови из ЛЖ Венозный возврат и заполнение ПП и ПЖ (преднагрузка) • Давление венозного возврата • Обычно 5 мм рт ст и определяется как разница между экстраторакальным и интраторакальным венозным давлением • Отрицательное внутригрудное давление увеличивает просвет внутригрудных вен – Увеличивается преднагрузка на ПП – Поток ограничивается коллапсом полой вены на входе в грудную клетку – Увеличение венозного возврата во время вдоха будет компенсировано за счет увеличения давления в ПП, которое, таким образом, снижает градиент для дальнейшего потока Выброс крови из правого желудочка • ПЖ прокачивает кровь через лёгкие, преодолевая низкое сопротивление легочного сосудистого русла • Поток крови через лёгкие в ЛП поддерживается, перепадом давления в лёгочной артерии и лёгочно-венозным давлением (давлением в ЛП) . - 20-30 мм рт ст в покое • Правый желудочек идеально подходит для такой гемодинамики (низкое давление, большой объем насоса) • Увеличение преднагрузки может привести к усилению систолической функции ПЖ, что не влечёт никаких негативных последствий для желудочка, учитывая низкое лёгочное сосудистое сопротивление Лёгочная циркуляция (лёгочное сосудистое сопротивление) • Лёгочная циркуляция зависит от функции ПЖ, ЛЖ и альвеолярного давления • Низкое давление в лёгочной артерии (среднее ~1012mm Hg). Транспульмональный градиент между ЛА и ЛП <= 5 mmHg • Низкое сосудистое сопротивление • Сосуды пассивно дилатируются при возросшем объёме циркуляции без увеличения давления Внутригрудное давление Лёгочная циркуляция полностью осуществляется в грудной клетке Системный венозный возврат, постнагрузка ПЖ, преднагрузка ЛЖ определяется изменением внутригрудного давления Группы лёгочных сосудов • Экстра-альвеолярные сосуды – Крупные лёгочные вены и артерии – Находятся вне альвеолярной стенки • Внутри-алвеолярные сосуда – Расположены в альвеолярных перегородках – Мелкие артериолы, венулы и капилляры Экстра-альвеолярные сосуды • Экстра-альвеолярные сосуды – Увеличение объёма лёгких (функциональной остаточной ёмкости) увеличивает просвет экстраальеолярных сосудов • Снижение лёгочно-сосудистого сопротивления • Снижение постнагрузки на ПЖ – Перерастяжение или уменьшение функциональной остаточной ёмкости лёгких увеличивает постнагрузку на ПЖ Внутри-альвеолярные сосуды –Зона I (PA>Ppa>Ppv) •Альвеолярного давления недостаточно для поддержания сосудов открытыми, поэтому поток не происходит •Зона находится верхушке лёгкого (в вертикальном положении) или в вышележащей части лёкого (в горизонтальном положении) •Эта зона даёт наибольший вклад в величину легочно-сосудистого сопротивления (При нарастании альвеолярного давления увеличивается Зона I) Внутри-альвеолярные сосуды •Зона 2 (Ppa>PA>Ppv) –Поток зависит от разницы между артериальным и альвеолярным давлением –Нарастание лёгогочного сопротивления связано с возрастанием альвеолярного давления и снижением давления в лёгочной артерии (гиповолемия и т.д.) –Увеличение объёма лёгких увеличивает нагрузку на ПЖ, что компенсируется его усиленной работой •Нарастание постнагрузки при бронхиальной астме •Увеличение объема лёгких увеличивает калибр сосудов, вызывая кратковременное падение преднагрузки на ЛЖ •Зона 3 (Pрa>Ppv>PA) Поток зависит от давления в ЛА и ЛВ ВЫВОДЫ •Общее лёгочное сосудистое сопротивление формируется альвеолярныи и экстраальвеолярными сосудами •Лёгочно-cосудистое сопротивление наиболее низкое при высокой остаточной ёмкости лёгких и, в целом, зависит от объёма лёгких Особенности анатомии и гемодинамики желудочков Правый желудочек состоит из трёх частей: приточная, трабекулярная и отточная. Левый желудочек имеет продолговатую эллипсоидную форму. Механизм сокращения правого желудочка состоит из трех последовательных фаз: приточный отдел отточный отдел сокращение МЖП Особенности анатомии и гемодинамики желудочков Желудочки функционально взаимосвязаны (общие мышечные волокна, окружающие обе камеры, общая межжелудочковая, перегородка, общий перикард). Общие мышечные волокна обеспечивают общую механику сжатия камер. Межжелудочковая перегородка усиливает сокращение правого желудочка. Правый желудочек влияет на контрактильность ЛЖ, увеличивая степень преднагрузки. Особенности анатомии и гемодинамики желудочков Во время диастолы, давление или объём крови в одном из желудочков оказывает влияние на другой желудочек Высокое внутригрудное давление препятствует диастолической релаксации обоих желудочков Перикард лимитирует острое расширение камер сердца и влияет на функцию желудочков Открытый артериальный проток у недоношенных новорождённых Предпосылки к пролонгированному функционированию артериального протока незрелая мышечная оболочка выработка стенкой протока вазодилатирующих веществ (простагландинов, эндогенного оксида азота) низкий уровень кортизола (кортизол способствует снижению синтеза простаглан-динов и снижает чувствительность стенки протока к их действию) высокий уровень циркулирующих простагландинов. Клинические признаки ОАП: резкое увеличение потребности в кислороде или ≪ужесточение≫ ≫ параметров вентиляции; • развитие смешанного/метаболического ацидоза; • инфекционный токсикоз; • появление систолического шума. Осложнения гемодинамически значимого функционирующего артериального протока Ранние осложнения (первые 7 дней жизни: • усугубление тяжести РДС на фоне адекватной респираторной терапии; • развитие ранних ВЖК; • лёгочное кровотечение в первые 48 часов жизни; • плохое усвоение энтерального питания; • клинико-рентгенологические признаки энтероколита; • артериальная гипотензия; • снижение диуреза; • учащение эпизодов апноэ; • неустойчивые показатели сатурации крови; • метаболический или смешанный ацидоз. Поздние осложнения (2-4 нед жизни: - застойная сердечная недостаточность ФАП является фактором риска развития БЛД и ретинопатии недоношенных. Не исключена его роль в развитии ПВЛ. Варианты нарушения сердечно-лёгочной гемодинамики при врождённых пороках сердца Состояние сердечнолёгочной гемодинамики Врождённый порок сердца Обогащение лёгочного кровотока ДМЖП, ОАП, АВК, ДМПП, ОАС, ТМС с ДМЖП Обеднение лёгочного кровотока Тетрада Фалло, стеноз легочной артерии Гемодинамика Фонтена Паллиативное разделение кругов кровообращения при ВПС с функционально единственным желудочком сердца Диагноз лёгочной гипертензии: Систолическое давление в легочной артерии выше 30 мм рт.ст. Среднее давление в покое выше 20 мм рт.ст. Лёгочное сосудистое сопротивление превышает 2 ед. Wood. Более 50% ВПС при своем естественном течении ведут к развитию лёгочной гипертензии 1. Увеличенной лёгочное артериальное давление (гиперкинетическая ЛАГ): ДМЖП, ОАП, ОАС, АВК, АЛО, ТМС с ДМЖП, ДМПП. 2. Увеличенное легочное венозное давление (легочная венозная гипертензия): митральный стеноз, тотальный аномальный дренаж легочных вен с обструкцией, обструкция путей оттока из левого желудочка. Клиническая классификация врождённых системно-лёгочных шунтов , связанных с развитием ЛАГ А. Синдром Эйзенменгера - включает все системно – легочные шунты, образовавшиеся в результате больших дефектов, способствующих значительному повышению ЛСС и приводящих к обратным (легочносистемным) или двунаправленным шунтам. Присутствуют цианоз и эритроцитоз. В. ЛАГ, связанная с системно-легочными шунтами у этих больных с умеренными и большими дефектами ЛСС увеличивается от легкой до умеренной степени; в основном сохраняются системно-легочные шунты и в покое цианоз отсутствует. Клиническая классификация врождённых системно-лёгочных шунтов , связанных с развитием ЛАГ С. ЛАГ с небольшими дефектами - в случае с небольшими дефектами клиническая картина очень похожа на идиопатическую ЛАГ. Д. ЛАГ после корректирующей операции - в этих случаях врожденные пороки сердца скорректированы, но ЛАГ либо еще присутствует сразу после операции, либо усугубляется Дефект межпредсердной перегородки (блок-схема) Дефект межжелудочковой перегородки (блок-схема) Патогенез ЛАГ Утолщение внутренних стенок сосудов и фиброз 1 2 Медиальная гипертрофия Тромбоз 6 3 Ремоделирование сосудов 5 Плексиформные повреждения 4 Вазоконстрикция ЛАГ характеризуется вазоконстрикцией, тромбозами и ремоделированием мелких легочных артерий, что ведет к хронической прекапиллярной легочной гипертензии и фатальной правожелудочковой недостаточности. Морфологические изменения сосудов МКК при лёгочной гипертензии 1 стадия гипертрофия и гиперплазия средней мышечной оболочки 2 стадия гиперплазия интимы 3 стадия фиброз интимы, сужение просвета сосуда 6 стадия фибриноидный некроз, некротизирующий васкулит 4 стадия плексиформные поражения с тонкостенными расширениями сосудов 5 стадия гиалиноз в просвете сосуда A histopathologic classification useful in assessing the potential for reversibility of pulmonary vascular disease. (Heath D, Edwards JE. The pathology of hypertensive pulmonary vascular disease: A description of six grades of structural changes in the pulmonary arteries with special reference to congenital cardiac septal defects. Circulation 1958;18:533-547.) Классификация ЛГ при ВПС Бураковский В.И. и соав. 1975 г. Отношение сист. в ЛА к степень давления системному АД, % Сброс крови по отношению к минутному объему МКК, % Отношение ОЛСС к системному, % 1А 1Б до 30 30 менее 30 более 30 2 до 70 в среднем 50-60 более 70 менее 100 более 40 менее 40 менее 60 более 60 100 справа налево 100 3А 3Б 4 до 30 30 30 Классификация ЛГ Клиническое состояние детей старшего возраста и подростков классифицируется на основании их переносимости физической нагрузки на 4 класса в соответствие с New York Heart Association (HYNA I-IV). I класс Пациенты с ЛГ, но без ограничения их физической активности. Нормальная физическая нагрузка не вызывает диспное, усталости, болей в груди или синкопальных состояний. II класс Пациенты с ЛГ с легким ограничением их физической нагрузки. Никаких проблем в условиях покоя; нормальная физическая нагрузка не вызывает чрезмерного диспное, усталости, болей в груди или синкопальных состояний. III класс Пациенты с ЛГ с явным ограничением их физической активности. Еще никаких проблем в состоянии покоя; нормальная нагрузка вызывает чрезмерное диспное, усталость, боль в груди или синкопальные состояния. IV класс Пациенты с ЛГ неспособные к любой физической нагрузке. У пациентов имеются признаки недостаточности левого сердца. Диспное и/или усталость также в состоянии покоя; усиление симптоматики при любого рода активности. При этом у детей высота давления в ЛА коррелирует весьма условно с клинической симптоматикой. Выживаемость пациентов с синдромом Эйзенменгера и идиопатичской ЛАГ 1 0,9 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 0,1 0 ИЛАГ ЛАГ ВПС 1 2 3 4 5 10 15 25 30 Kidd L et al, 1993; Saha et al, 1994; Glanville AR et al, 1987; D Alonzo GE et al, 1991 Диагностика ЛАГ -Клиника -ЭКГ -Рентгнография грудной клетки -Эхокардиография -Зондирование правых отделов сердца с оценкой показателей гемодинамики МКК АЛГОРИТМ ПРИНЯТИЯ РЕШЕНИЯ В ПОКАЗАНИЯХ К КОРРЕКЦИИ ВПС С ВЫСОКОЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ клиническое обследование Гипоксемия, SatO2 <95% Отсутствие признаков межсептального сброса Наличие признаков межсептального сброса Катетеризация полостей сердца, фармакологические пробы (кислород, NO) Отрицательные тесты Положительные тесты Отказ от операции Коррекция порока. Подбор терапии. Медикаментозная терапия ОЛС≥10 Ед/м2 исходно и ≥7 Ед/м2 после применения вазодилататоров резидуальной ЛГ. ВПС с обеднением малого круга кровообращения (тетрада Фалло) (7-10% среди всех ВПС) 1 - высокий ДМЖП, на котором «сидит» аорта 2 - гипоплазия ЛА 2а - стеноз легочной артерии (подклапанный, клапанный, сочетание,) 3 - смещенная вправо до 50% широкая аорта 4 - гипертрофия правого желудочка Степень сужения выходного отдела ПЖ и ЛА и степень гипоксемии определяют всю клиническую картину ТФ Формы клинического течения заболевания: • 1. Тяжелая форма с ранним появлением выраженного цианоза и одышки (атрезия ЛА). • 2. Классическая форма - цианоз появляется, в возрасте 4-6 месяцев. • 3. Бледная форма тетрады Фалло (цианоз появляется в возрасте 1-2 лет). Гипоксемия, сопровождающая ТФ, инициирует развитие некоторых патологических состояний и процессов • Гипоксичекие кризы (одышечно-цианотические приступы). В основе развития приступа лежит значительное увеличение объема потока венозной крови через ДМЖП в аорту. Изменения гемодинамики: гемодинамики являются: снижение ОПСС БКК, тахикардия, увеличение венозного возврата крови к сердцу на фоне учащённого дыхания. • Полицитемия. Гипоксемия является инициирующим фактором для увеличения костным мозгом выработки эритроцитов. • Вторичный иммунодефицит, развивающийся на фоне недостатка кислорода в тканях, является предрасполагающим фактором для развития тяжелых бактериальных осложнений. Единственный желудочек сердца По критериям M.L.Jacobs и J.E. Mayer: 0,13 на 1000 новорожденных 2,5% среди всех ВПС 5,5% среди «критических» ВПС Анатомические варианты ЕЖС: 1. атрезия трикуспидального клапана (АТК) 2. атрезия митрального клапана (АМК) 3. атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой (АЛА с ИМЖП) 4. выраженная аномалия Эбштейна 5. двуприточный единственный левый желудочек 6. двуприточный единственный правый желудочек 7. ДОС от ПЖ с некомиттированным ДМЖП 8. множественные ДМЖП 9. АВ-канал с несбалансированными желудочками 10. синдром гипоплазии левых отделов сердца (СГЛОС) Тотальное кава-пульмональное соединение (циркуляция Фонтена) -Единственный желудочек обеспечивает системную циркуляцию. -Лёгочной кровоток осуществляется пассивно через хирургические анастомозы между верхней и нижней полой венами и лёгочной артерией. Операция FONTAN - “десять заповедей” удачной коррекции * 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Возраст 2-4 года Синусовый ритм Нормальный дренаж системных вен Нормальные размеры правого предсердия Среднее давление в легочной артерии <15 мм.рт.ст. Легочное сосудистое сопротивление <4 ед/м2 Отношение размера ствола легочной артерии к аорте >0.75 Нормальная функция желудочка (ФВ >0.60) Отсутствие недостаточности a-v клапанов (клапана) Отсутствие деформаций лёгочной артерии вследствие предшествующих анастомозов * Соблюдение этих принципов сопровождаются наименьшей летальностью и обеспечивают после операций 1-2 функциональный класс NYHA Особенности гемодинамики «завершённого» Фонтена Системный и лёгочной кровоток соединены последовательно в обход ПЖ, который смог бы добавить энергии потоку крови через лёгкие Транспульмональный поток определяется транспульмональным градиентом и транспульмональным сопротивлением. Особенности гемодинамики «завершённого» Фонтена Сердечный выброс 100-500% Низкое давление в ПП Пульсирующий кровоток в ЛА Sat О2 в аорте > 95% Сердечный выброс 80-200% Высокое давление в полых венах Ламинарный поток в ЛА Sat О2 в аорте 80-93 % Изменение давления при физической нагрузке What limits Cardiac Performance during Exercise in Normal Subjects and in Healthy Fontan patients? La Gerche, Int J Pediatr. 2010 Изменение гемодинамики при физической нагрузке Healthy Fontan normal reduced 100% 50-80% O2 utilisation at rest Normal ↑ O2 utilisation at exercise Normal ↑ 100% 50% -25% to -50% ? > 60mmHg = EDV of syst. Ventricle ↑ (=) ↓ ESV of syst. Ventricle = (↓) ↓ Stroke Volume ↑ = EDP at exercise = or ↑ -25% or = SVR ↓↓↓ (↓) AAI Pacing CO↑ CO= / SV↓ Exercise tolerance CO at rest CO at exercise (% of healthy) PVR PAP at exercise La Gerche, Int J Pediatr. 2010 Факторы, влияющие на системный венозный возврат крови -Геометрия кава-пульмональных соединений -Размеры лёгочных артерий -Состояние периферического лёгочного русла -Анатомия лёгочных вен и предсердий -Систолическая и диастолическая функция желудочка -Состояние АВ клапанов (клапана) -Функция синусового узла -Тонус периферической поперечнополосатой мускулатуры -Механика дыхания -Вазоконстрикция -Микротромбы Факторы, определяющие состояние гемодинамики Сократимость Постнагрузка Преднагрузка Ударный объем • АВ синхрония • ПЖ – ЛЖ синхрония • Морфофункциональное состояние миокарда • Функция клапанов ЧСС МОК МОК= ЧСС x УО Коррекция нарушений гемодинамики «Фонтена» 1. Обеспечение адекватного лёгочного кровотока и, тем самым наполнения системного желудочка: -устранение анатомических причин нарушения кровотока по кондуиту или ЛА - использование лёгочных вазодилататоров (силденафил, бозентан) 2. Профилактика системной гипертензии, гипертрофии, систолической и диастолической дисфункции системного желудочка (β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды) 4. Лечение и профилактика аритмий (ААП I С, III) 5. Профилактика тромбозов и тромбоэмболий Десатурация или избыточная сатурация а б в формирование артериовенозной мальформации в легких (а), вено-венозных (б) и системно-легочных (в) коллатералей ангиография и закрытие коллатералей, своевременное хирургическое лечение Дыхательная недостаточность в раннем послеоперационном периоде парез диафрагмального нерва и парадоксальное движение диафрагмы пликация купола диафрагмы Пластический бронхит ПРИЧИНА: аномальный лимфатический дренаж дыхательных путей -«Агрессивная» терапия лёгочными вазодилататорами -Активаторы тканевого плазминогена (аэрозоль) -Трансплантация сердца Заключение Лёгкие и сердечно-сосудистая система представляют собой единый комплекс обеспечивающий газообмен и транспорт кислорода, являющимся основным субстратом жизнеобеспечения организма. Анатомические аномалии и патофизиологические сдвиги гемодинамики при врождённых пороках сердца могут сопровождаться нарушение баланса работы дыхательной и сердечно-сосудистой системы, что запускает целый каскад патологических процессов , которые могут осложнять течение основного заболевания и приводить к развитию фатальных осложнений. Наша цель – своевременна диагностика и правильное лечение!!! Спасибо за внимание! The Fontan procedure is palliative, not curative. But in many cases it can result in normal or near-normal growth, development, and exercise tolerance. In some cases, patients will eventually require heart transplantation. Behrman, Richard E.; Robert M. Kliegman, Hal B. Jenson (2004) Процедура Фонтена является паллиативной, а не излечивающей. Но во многих случаях она может закончиться нормальным или почти нормальным ростом, развитием, и переносимостью нагрузок. Francis Fontan Расчёт показателей гемодинамики VO 2 VO 2 Qs = Qp = ( SatAo − SatSVC ) × Hgb × 1,36 ( SatPV − SatPA) × Hgb × 1,36 Qp и Qs - л/мин/м2 Qp Qs = - 1.36 – это усредненная константа Гюфнера (каждый грамм гемоглобина связывает 1.34-1.39 г кислорода) - Hgb – гемоглобин, г/л - сатурация кислорода должна быть в десятичных значениях (например: 98%=0,98) -потребление кислорода в 1 минуту (VO2) определяется по соответствующей таблице (Oxygen Consumption Per Body Surfacr Area in (mL/min)/M2 by Sex, Age and Heart Rate ) в зависимости от пола пациента, его возраста и пульса во время исследования Потребление кислорода (VO2) РАСЧЕТ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ mpPa − mpPV Rp = Qp mpAo − mpRA Rs = Qs Rp и Rs - Ед. Wood × м2 После О2 Rp Rs в норме RP ≤ 2, Rp/Rs <1:10 (0,10) Влияние внутригрудного давления на ЛЖ – Обеднение лёгочной циркуляции из-за расширения лёгких – Наполнение ПЖ вызывает снижение диастоличекой ф-ии ЛЖ – Отрицательное внутригрудное давление ингибирует систолическую функцию ЛЖ, увеличивая постнгарузку - Отрицательное давление в грудной клетке, таким образом, отрицательно влияет на систолическую и диастолическую функцию ЛЖ
