Гиповитаминоз - Московская государственная академия
реклама
Г.И.Забалуев Гиповитаминозы у животных Москва 2010 Утверждено клинической методической комиссией факультета ветеринарной медицины Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И.Скрябина дата __________, протокол № _______ от _________ УДК Забалуев Г.И. Гиповитаминозы животных. методическое пособие М.: Изд-во МГАВМиБ им. И.Скрябина, 2008. – 70 с. Рецензенты: Учебно- В пособие представлены сведения об основных свойствах витаминов, их значении в жизни домашних животных, болезни, вызываемые недостаточностью витаминов, патогенез, клинические признаки, способы диагностики, лечение больных животных и меры профилактики. Подготовлено на кафедре внутренних болезней животных и основ ветеринарии МГАВМиБ им. К.И.Скрябина, заведующий кафедрой, доктор ветеринарных наук, профессор Коробов А.В. Предназначено для студентов факультета ветеринарной медицины, ветеринарных специалистов, работающих в сельскохозяйственных, звероводческих и птицеводческих предприятиях. Содержание Введение ............................................................................................ 6 1. Общие свойства витаминов ......................................................... 9 2. Классификация витаминов ....................................................... 13 3. Потребности животных в витаминах....................................... 16 4.Витаминные корма, добавки, премиксы для животных .......... 20 4.1.Витаминные корма .................................................................. 20 4.2. Кормовые добавки ................................................................... 22 4.3. Премиксы ................................................................................. 24 5. Основные звенья патологии обмена витаминов у животных. 28 6. Жирорастворимые витамины .................................................... 36 6.1. Витамин А , группа ретинола (VIitaminum A, retinolum) .. 36 6.2. Витамин D (Vitaminum D), кальциферол (Calciferolum) .... 61 6.3. Витамин Е (Vitaminum E) ....................................................... 77 6.4. Витамин К (Vitaminum K) ..................................................... 90 6.5. Витамин F (Vitaminum F) ........................................................ 97 7. Обмен и гиповитаминозы водо-растворимых витаминов ...... 99 7.1. Витамины группы В ................................................................ 99 7.2. Витамин С (Vitaminum С), аскорбиновая кислота (Acidum ascorbinicum) ................................................................................. 145 8. Об антивитаминах .................................................................... 153 10. Приложения ............................................................................ 156 10.1. Комбинированные препараты витаминов ........................ 156 10.2. Элеовит ................................................................................ 160 10.3. О рыбьем жире (Oleum jecoris Aselli -жир тресковый) .... 161 10.4. Премиксы для крупного рогатого скота ............................ 163 Введение Организм животных – сложнейшая биологическая система, состоит из множества структурных образований, которые функционируют строго взаимосвязано между собой и с окружающей внешней средой. Для сохранения целостности организму постоянно требуются пластические вещества, источники энергии и информации. Все они находятся во внешней среде и поступают в организм с пищей. Здоровье животных определяется степенью обеспечения его физиологических потребностей всеми питательными веществами в определенных количествах и соотношениях. Любое отклонение от сбалансированного полноценного питания ведет к нарушениям сначала функций, затем и структур организма, что проявляется снижением продуктивности и нарушением состояния здоровья - патологиями. Пластические вещества необходимы организму для построения новых и замены структурных образований клеток, тканей. В процессе роста и развития животные создают новые структурные образования разного уровня сложности, во взрослом состоянии в основном на замену, обновление существующих в процессах естественного обновления (апоптоз). К пластическим веществам относят белки, жиры, углеводы, воду, некоторые минеральные вещества. Пища - это комплекс многих веществ, число которых превышает тысячи наименований, каждое обладает биологической активностью и жизненно необходимо организму. Проблему обеспечения животных веществом, энергией, биологически активными элементами решают комплексно, с позиции триады единства и взаимосвязи обмена веществ почва - растения - животные. Осуществление любой функции организма необходима энергии, которая заключена в химических, преимущественно фосфатных, соединениях. Основными источниками энергии являются углеводы, жиры и белки. В осуществление обмена веществ между организмом и средой, а также внутреннего обмена веществ и энергии (метаболизма) существенная роль отводится регуляции этих процессов и координации всех реакций между структурными образованьями и между организмом и внешней средой имеет центральная нервная система, высшая нервная деятельность, которые управляют этими процессами через биологические активные вещества (БАВ). Существенную роль в этом придается гормонам, витаминам, и гормоноподобным веществам. Они вступают в тесный контакт с метаболитами организма, образуют комплексные соединения, коферменты, входят в состав клеток, тканей, регулируя тем самым процессы синтеза и катализа химических реакций в организме, участвуя в обмене веществ, энергии, координации процессами жизнедеятельности. Одни из них большую роль исполняют в энергетическом обмене, например, тиамин, рибофлавин, пантотеновая кислота, другие – в биосинтезе белка и превращениях аминокислот (В6, В12), жирных кислот (пантотеновая кислота), пуриновых и пиридиновых соединений (фолиевая кислота), гемопоэзе (В12, фолиевая и аскорбиновая кислоты). Многие участвуют в тесном контакте с микро- и макроэлементами. Отдельные витамины, с включенными в них функциональные группами, выступают с обратными функциями, представляя собой антивитамины. Выключение одного звена в плотной цепочке химических реакций ведет к нарушению всего цикла обменных процессов в организме, что клинически может проявляться самыми разными признаками. При этом организмы животных, используя механизмы саморегуляции «пытаются» восстановить или заменить другими реакциями. Это внешне долго не проявляются признаками, но в организме идет большая активность других процессов, которые можно диагностировать как патологии, но вызваны они другими факторами, промежуточными соединениями, не витаминами. Биологическую активность проявляют не сами витамины, а продукты их биохимической трансформации – коферменты. Нарушение процесса превращения витаминов в коферменты вызывает недостаточность и витаминов, которая проявляется в виде различных болезней: гиповитаминозов, авитаминозов или гипервитаминозов. В последние годы витамины используют для лечения болезней, вызываемых действием других факторов. Так, при лечении сахарного диабета применяют тиамин, который оказывает стимулирующее действие на участки Лангерганса. Это усиливает инсулиносекрецию поджелудочной железы. Многие витамины включают в состав противострессовых препаратов, используют при лечении паралитической миогемоглоинурии, болезней нервной системы, послеродовой гипокальциемии коров, гепатитов и гепатозов, гепатодистрофии. Лечение миогемоглобинурии ло- шадей осуществляют преимущественно витаминами. Внутривенно вводят 0,5% раствор никотиновой кислоты, 0,5-2,0 аскорбиновой кислоты внутривенно или внутрь, 800-1000 мг токоферола - внутримышечно или подкожно, 500-2000 мг (0,5-2,0 г) тиамин бромид ежедневно или через день или 10-20 мл 6% раствора тиамина бромида внутримышечно. Изоляция сельскохозяйственных и домашних животных в экологических нишах изменила сам организм, изменила условия жизни животного и структуру питания. Достижения кормовой индустрии почти полностью отсекли поток экзогенных раздражителей и регуляторов метаболизма, лишили животных эффективной формы симбиоза с природой. Здоровье животного можно сохранить только при условии полного удовлетворения его физиологических потребностей во всех питательных и биологически активных веществах. Продуктивность, воспроизводительные показатели животных определяют обеспеченность организма энергией и пластическими веществами и зависят от эссенциальных (незаменимых) пищевых веществ, определяются наличием, количеством и качеством их в рационах. Существенную помощь в предупреждении болезней, вызываемых недостаток витаминов, микроэлементов играют премиксы, которые повышают пищевую ценность кормов, переваримость. Большое значение в усвоении кормов имеют вкусовые и ароматические соединения, содержащиеся в естественных кормах и добавляемые в корм различные добавки. 1. Общие свойства витаминов Витамины (лат. Vita – жизнь + amin - амин, амины – азотистые вещества) – низкомолекулярные органические соединения, в составе многих ферментов регулируют химические реакции животного организма. Они не являются пластическими и энергетическими веществами. Амины – азотсодержащие соединения, продукты замещения одного или нескольких атомов водорода в молекулах аммиака или гидроокиси аммония на органические радикалы. Амины биогенные – продукты ферментативного декарбоксилирования некоторых аминокислот, многие из которых обладают высокой биологической активностью: гистамин, тирамин, серотонин, адреналин и др. Некоторые из аминов токсичны для животных и человека. Витамины относят к биологически активным веществам – БАВ, они, участвуя в биохимических процессах, обеспечивают жизнедеятельность животных. Входя в состав ферментных систем, витамины обеспечивают их специфические свойства. Причем биокаталитическую активность проявляют зачастую не сами витамины, а продукты их биохимической трансформации - коферменты. Нарушение процесса превращения витаминов в коферменты проявляется в виде гиповитаминозов. При такой форме патологии применение даже повышенных доз витаминов не устраняет болезнь, нарушенных функций организма. Многие витамины обладают гормональным действием. Для включения витаминов в коферменты необходима энергия аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), а также участие фосфатов, ряда гормонов. Витамины относят к группе веществ, незаменимых для организма. Они в составе ферментов выполняют специфические функции, которые не выполняют другие биологически активные вещества. Витамины находятся в ядре клетки, клеточных мембранах, рибосомах, лизосомах, генетическом аппарате, взаимодействуют с гормонами. Витамины принимают участие во многих биологических процессах животного организма, совершаемых в органах, тканях, клетках, как переносчики других соединений, активно участвуют в реакциях катализа, синтеза белков, жиров, углеводов. В составе ферментов витамины участвуют в регуляции энергетического, белкового, углеводного, липидного, водно-солевого обмена. Обмен витаминов тесно связан с минеральным, аминокислот- ным обменом. Многие витамины принимают участие в функциях тканевого дыхания, окислительного фосфорилирования в митохондриях, в мембранах клеток. Витамины участвуют в биохимических процессах организма, обеспечивают жизнедеятельность животных, при этом биокаталитическую активность проявляют не витамины, а продукты их биохимической трансформации - коферменты. Витамины входят в состав простатических групп небелкового компонента или кофермента, которые участвуют в каталитических реакциях как самостоятельные единицы. Потребности животных в витаминах зависят от вида, возраста, состояния животных. Источником витаминов являются корма и витаминные препараты, которые используют в качестве регуляторов обмена веществ, для лечения и профилактики гиповитаминозов, а также повышения продуктивности, ускорения роста, повышения общей резистентности организма животных. Правильное применение витаминов в качестве лечебных, профилактических средств в составе премиксов, добавок в рационы возможно на основе знаний свойств, роли и участии их в метаболизме веществ и энергии в животных организмах. Для контроля уровня обеспечения витаминами животных необходимы сведения о потребностях животных в них, количества и качества кормов и витаминов, поступающих в организм, их превращениях в организме, участии витаминов или их продуктов в реакциях метаболизма и выделения продуктов метаболизм из организма. Витамины поступают в организм животных в соединении с другими питательными веществами, в виде провитаминов в составе естественных кормов реже в чистом виде. Отдельные витамины образуются в животном организме, преимущественно микроорганизмами в преджелудках жвачных, толстом отделе кишечника, в том числе и жвачных животных, другие - в процессе биохимических реакций метаболизма. Большей способностью синтезировать витамины обладают микроорганизмы рубца, в меньшей степени эта способность проявляется у микроорганизмов кишечника. Это обусловлено разным составом, количеством микроорганизмов в разных отделах пищеварительной системы, разными источниками (растительные корма или корма животного происхождения) для их синтеза. Для нормальной жизнедеятельности необходимы все вита- мины. В практике у животных отмечают не острый недостаток отдельного витамина, а нарушение баланса нескольких витаминов, что проявляется сложной клинической картиной функциональных расстройств. Это ведет к нарушению обмена веществ и энергии, проявляющимися признаками патологии, нарушениями воспроизводительной функции, болезнями с разнообразными клиническими симптомами. Такие нарушения обмена витаминов определяют как полигиповитаминозы. Потребности животных в витаминах определяются видом, возрастом, состоянием животных. Основной источник витаминов корма и витаминные препараты. Витаминные препараты используют в качестве регуляторов обмена веществ и энергии, применяют при лечении и профилактике гиповитаминозов, а также стимуляторов продуктивности, для повышения общей (неспецифической) резистентности животных. Потребности и расходы витаминов повышаются у животных высокой продуктивности, при всех болезнях, независимо от формы патологии, особенно расходы и выделение, что меняет обмен веществ, энергии. Действие витаминов осуществляется при определенных условиях среды, зависит от места их локализации в организме. В организме они должны быть постоянно. Эндогенный синтез витаминов, осуществляемый микроорганизмами пищеварительных органов, не всегда обеспечивает потребности животных, особенно молодняка. Эффективность от применения витаминов возрастет при недостаточности их в организме, назначают обычно в комплексе с другими питательными веществами – белками, жирами, углеводами с учетом наличия их в кормах и полноценности других компонентов рациона, вместе с электролитами, антиоксидантами. Выражают активность витаминов в весовых единицах измерения массы, некоторые в единицах активности. Между этими показателями имеется прямая связь. Так 1 МЕ (международная единица) или ИЕ (интернациональная единица) витамина А равна 0,3 мкг ретинола, 1 мг ретинола соответствует 3300 МЕ (ИЕ). 1 МЕ витамина D равна 0,025 мкг кристаллического химически чистого кальциферола или витамина Д2; 1 МЕ витамина В1 = 0,3 мкг кристаллического химически чистого тиаминхлорида; 1 МЕ витамина В2 = 3 мкг кристаллического рибофлавина. 1 МЕ витамина С = 0,05 мг аскорбиновой кислоты. 1 мг витамина Е принят за 1 МЕ. Учвояемость витаминов разная. Так, 1 мг β- каротина цыпленок превращает в 1667 МЕ витамина А, крупный рогатый скот – в 400 МЕ витамина А, лошадь - 555, овцы – 400-500, свиньи – в 500 МЕ, нутрия 500-600 МЕ. Таблица 1 Соотношение активности витаминов, весовые частей и международных единиц Международная Название Весовой (интернациональная) витамина эквивалент единица Витамин А 1 0,3 мкг ретинола Витамин А 3300 1 мг ретинола Витамин D2 1 0,025 мкг кальциферола Витамин В1 1 0,3мкг тиамнхлорид Витамин В2 1 3 мкг рибофлавина Витамин М 1 0,05 аскорбиновой кислоты Витамин Е 1 1 мг токоферола 1 МЕ витамина А соответствует 0,3 мкг спиртового раствора ретинола, или 0,344 мкг ретинола ацетата, или 0,556 мкг ретинола пальмитата. 1 мкг ретинола эквивалентен 1,147 мкг ретинола ацетата, или 1, 853 мкг ретинола пальмитата, или 6,5 мкг β-каротина, или 3,33 МЕ ретинола. 1 МЕ витамина Е соответствует 1 мг DL- a-токофенила ацетата, или 1,49 мг D-a-токоферола. Усвояемость витаминов у каждого вида животных и птиц разная. 2. Классификация витаминов Витамины классифицируют по химическому строению, действию на животный организм, с учетом отдельных свойств, получаемому лечебному эффекту, выраженным проявляемым физиологическим реакциям животных. Наиболее распространена классификация с обозначением их латинскими буквами, а также физиологическому проявлению и лечебному эффекту. Сначала витамины разделяют на 2 группы - по способу экстракции и свойству растворимости в воде: жирорастворимые и водораствримые. 1 Буквенное обозначение А D Е К F В1 Таблица 2 Классификация витаминов и их форм. 2 3 Названия по Химическое название физиологическому, лечебному действию Жирорастворимые витамины Ретинол Группа витаминов А Каротиноиды Провитамины Витамин А, витамин Дегидроретинол роста АнтиксерофтальмиАнтиксерофтол ческий Витамин Д2, кальциКальциферолы ферол Эргокальциферол Антирахитический Холекальциферол Витамин Д3 Группа витаминов Е, a-,β-, γ - токоферолы противоокислительный витамин Филлохиноны Группа витамина К Нафтахинон Антигеморрагический Филлохинон Витамин К1 Фарнохинон Витамин К2 Синтезированный Викасол витамин К Комплекс незаменимых поУчаствует в обмене линенасыщенных жирных веществ кислот Водорастворимые витамины Антиневрин, антиТиамин невритный, анти- 1 2 В2 Рибофлавин, лактофлавин В3 Пантотеновая кислота В4 Холин Никотиновая кислота, никотинамид, нициан В5, РР В6 В7 или Н В8 Пиридоксин Биотин, γ-аминомасляная кислота, витамин Н1 3 невротический Предупреждает арибофлавиноз Антидерматитный, биос ІІ Липотропный Антипеллагрический Антидерматитный, участвует в регуляции белкового обмена Антисеборейный, фактор роста бактерий, грибов, дрожжей. Мезоинозит, инозит В9 или ВC Фолиевая кислота, фолацин ВN Липоевая (тиоктиловая) кислота В12 Цианкобаламин, кобаламин В13 Кариноиды, окси-, нитрокобаламин, диэрон, оротовая кислота ВU Метилметионинсульфония хлорид В15 Пангамовая кислота Антианемический витамин Липотропный витамин Антианемический витамин Антианемический витамин. Группа витамина В12, В12-а, В12-б Противоязвенный фактор Способствует усвоению кислорода Регулятор проницаемости сосудов Вх Q Карнитин, инозит, мезоинозит Биофлавоноиды: рутин, гасперидин, катехин Парааминомасляная кислота Убихинон С Аскорбиновая кислота Противогеморрагический фактор, антискорбутный витамин ВТ Р Некоторые из перечисленных веществ не строго витамины, отя и обладают витаминными свойствами, другие изучены недостаточно, их называют витаминоподобными соединениями или квазивитаминами. Они представляют среднее между витамином и жироподобной субстанцией. К ним относят холин (витамин В3), липоевую (тиоктиловую) кислоту (витамин ВN), оротовую кислоту (B13), пангамовую кислоту (B15), мезоинозит (В8), биотин (парааминомасляную кислоту, витамин В7), убихинон (витамин Q), карнитин (витамин Вт), парааминобензойную кислоту (ПАБК, витамин Вх), карнитин, линолевую и линоленовую кислоты (витамины группы F), метилметионинсульфония хлорид (витамин U, противоульцеро-генный фактор), коэнзим А и коэнзим Q. По хозяйственному использованию, применению в качестве профилактических и лечебных средств витамины условно разделяют на 4 группы: 1-я - витамины, содержащееся в кормах. 2я – «чистые витамины», т.е. витамины, которые выделены из кормов, 3-я – витамины, как продукты жизнедеятельности микроорганизмов и 4-я – синтетические препараты. Такое деление предусматривает разное происхождение, разную биологическую роль в метаболизме веществ и энергии в животных организмах, степень всасывании в пищеварительном тракте. 3. Потребности животных в витаминах Витамины для животных незаменимые вещества. В организме соблюдается баланс: расход равен поступлению. Учитывая участие витаминов в метаболизме веществ и энергии в организме, отмечается их постоянный расход, следовательно, должен быть и постоянный приход, поступление в организм. Потребность животных в витаминах колеблется в широких пределах – от нано-, микро-, милли- и граммов (на килограмм массы тела, или килограмм сухого вещества рациона в сутки), на единицу энергии и зависит от многих факторов: состояния самого организма, внешней среды, обеспечения животных кормами, в том числе и витаминами, их качества и количества. Состояние животных. Животные постоянно развиваются, молодое животное становится взрослым, самки - холостыми, беременными, лактирующими, переходят из одного состояния в другое, при этом меняется потребности в витаминах. Потребность животных зависит от эмоционального состояния, так при стрессовых ситуациях – возрастает, в периоды сна – снижается. Следует учитывать возраст, пол, состояние, вызванное репродукцией, двигательную активность, продуктивность животных, функции всего организма, отдельных органов и систем. У жвачных животных большая кинетическая способность микроорганизмов преджелудков в синтезе витаминов, у них повышена всасываемость кишечной стенки, в сравнении с животными других видов. Каждый вид животных использует витамины для своих нужд по-разному. Учитывать следует, прежде всего, наличие витаминов и их предшественников в кормах, тип пищеварения. Так, растительноядные животные получают витамины в основном в виде предшественников витаминов для животных, провитамины. Плотоядные и всеядные потребляют растительные корма и продукты животного происхождения, требуется их корреляция в рационе. Хищники (собаки, кошки) питаются животными кормами, получают витамины в готовом виде, цельными. Режим кормления животных: набор кормовых средств в рационе, техника заготовки кормов, условия хранения, подготовка к скармливанию обеспечивают животных витаминами поразному. Недостаточность витаминов отмечают и при наличии их в рационе, если при этом нарушено соотношение питательных веществ в рационе: сахаро-протеиновое, фосфорно- кальциевое (кальциево-фосфорное), соотношение кислых и щелочных компонентов (КОС). Потребности животных в витаминах зависит и от условий внешней среды. В высокогорных районах при пониженном давлении снижена активность дыхательных ферментов, положительно влияют добавки витаминов В1, В2, Р, аскорбиновой и фолиевой кислот. В условиях повышенной внешней температуры, когда возрастает потоотделение, возрастает потребность и в витаминах, так как много их выделяется с потом. Так, при температуре 32° витаминов В1 и В6, пантотеновой кислоты требуется больше, чем при температуре 18°. Следует отметить, что в этих условиях наблюдается усиление распада белков, жиров, углеводов. При повышенной внешней температуре возрастает потоотделение, что ведет к повышенному выделению витаминов из организма с потом, а значит, и возрастает потребность в витаминах. Потребность животных в витаминах возрастает и в условиях низких температур. Потребность животных в витаминах определяется обеспеченностью белками, углеводами, жирами, минеральными веществами, водой, их качеством и количеством, получаемых в виде кормовых средств.. При физических нагрузках (работе животных, перегонах), повышенной продуктивности, беременности и лактации возрастает потребность организма в витаминах. При этих состояниях организма повышен уровень обмена белков, возрастает скорость окислительно-восстановительных реакций с участием витаминов, витаминов требуется больше. Установлен параллелизм между продуктивностью животных и разрушением витаминов, особенно С, В1, В2, РР, никотиновой и фолиевой кислотами. Нарушения обмена витаминов, особенно группы В, аскорбиновой кислоты отмечают и при избытке белка в рационе. Собаки лучше всего переваривают и усваивают сырое мясо, больше подпорченное. До 5% потребности в протеине должно обеспечиваться белками животного происхождения (В.Н.Митин). По его же наблюдениям, различные источники протеина мяса, рыбы, творога могут взаимно дополнять друг друга, и никогда слишком большое количество белков не приносят вреда обмену веществ в их организме. Жиры, потребляемые собаками, хорошо усваиваются и всасываются до 90%. Собаки охотно поедают прогорклые жиры, но они разрушают в организме витамины А и Е. Витамины должны поступать в организм постоянно, ежедневно, запасов (депо) их в организме обычно нет. Распределение в организме по органам неравномерное, что вызвано необходимостью участия в специфических биохимических процессах. В организме должен быть баланс витаминов: расход равен поступлению. Для нормальной жизнедеятельности животного организма необходимы все витамины. Болезни органов системы пищеварения в виде стоматитов, гастритов, энтеритов, колитов, атонии и гипотонии ведут к недостаточному расщеплению питательных веществ рациона, повышают стоимость кормов и продукции. При болезнях желудка с явлениями ахилии разрушаются тиамин, аскорбиновая, никотиновая кислоты, а поражение дна желудка ведет к возникновению гиперхромной анемии. При язвенной болезни желудка, 12перстной кишки выявляют нарушения обмена витаминов А, U, аскорбиновой и никотиновой кислот. Из внешних факторов обращают внимание на состав рационов для животных разного вида, состояние продуктивности, соотношение кормов, соответствие рациона (полноценность, сбалансированность, тип рациона) потребностям животных. При недостатке белка (протеина) в рационе снижается усвоение аскорбиновой, никотиновой кислот, рибофлавина, замедляется превращение каротина в витамин А, при этом выделение витаминов ускоряется. При безбелковой диете рибофлавин оказывает токсическое влияние. При белковой недостаточности витамины С, В2, РР проходят транзитом, не вступают в метаболизм веществ в организме. Отсутствие витаминов в рационе нарушает переаминирование аминокислот, снижает уровень углеводов, а белки совсем не усваиваются. При действии нескольких факторы затруднено выделение основной причины болезни, так как при этом снижено усвоение других веществ рациона, прежде всего белков, липидов, углеводов. Резко возрастает потребность в витаминах при болезнях животных. Одностороннее применение витаминов может быть вредным, что проявляется гипервитаминозами. Так, витамины в повышенных количествах, поступающие с кормами или вводимые парентерально, вызывают изменение функциональной активности гормонов желез эндокринной системы, что ведет и к изменению функции эффектов (мишени – органа, ткани, клетки). Применение для лечения и профилактики фармацевтических препаратов отрицательно сказывается на балансе витаминов. Сульфаниламидные препараты, антибиотики угнетают деятельность микрофлоры преджелудков и кишечника, что существенно сказывается на синтезе и всасывании многих витаминов. Антагонизм между отдельными веществами, особенно после введения, неправильная дозировка способствуют возникновению болезней разного генеза. 4.Витаминные корма, добавки, премиксы для животных Нормируют рационы для животных по следующим витаминам: Для крупного рогатого скота - по каротину, витаминам D (кальциферолу), Е (токоферолу). Основной источник витаминов - корма. Овцы и козы должны получать жирорастворимые витамины А, D, Е. Витамины К и группы В синтезируются в достаточном количестве микроорганизмами желудочно-кишечного тракта. Для свиней: по витамину А, (ретинолу) или каротину, витамину D (эргокальциферолу), Е (токоферолу), В1 (тиамину), В2 (рибофлавину), В3 (пантотеновой кислоте), В4 (холину), В5 (никотиновой кислоте), В12 (цианкобаламину). Для птиц дополнительно к рекомендуемым для свиней - по витаминам К (нафтахинону), В6 (пиридоксину), В9 (фолиевой кислоте), С (аскорбиновой кислоте), В7 (биотину). Корма обогащают витаминами А, D, К, Е, В1, В2, В3, В4, В5, В6, Вс, В12, Н, С. Наибольшее значение придается жирорастворимым витаминам. Крупный рогатый скот нуждается в поступлении с кормами каротина, витаминов Е и Д. Основной источник витамина для всех жвачных является каротин корма, условно принято для жвачных 1 мг β-каротина соответствует 400 МЕ витамина А. 4.1.Витаминные корма Витаминные корма – естественные корма, богатые витаминами и провитаминами, которые используют с профилактической и лечебной целями. К витаминным кормам относят те, которые свойственны животным данного вида, типа пищеварения, особенностей физиологического состояния. Это природные, естественные, заготовленные в лучшие климатические сроки корма растительные, особенно разнотравье, хорошего качества, хранившиеся в хороших условиях. К ним относят траву, особенно полезна свежескошенная, сено (витаминное), травяная мука в виде гранул, морковь, хвойная мука. К витаминным кормам относят также обычные корма, обогащенные витаминными добавками и премиксами. Для хищников, плотоядные к витаминным кормам относят хорошего качества мясо и пищевые продукты, рыбные продукты, корма животного и микробиологического происхождения. Для молодняка всех видов витаминным кормом служит моло- зиво и молоко матери. Отсутствие молозива и молока вызывает необходимость применять для вскармливания новорожденных молоко других видов, добавляя в него необходимое количество других веществ и особенно витаминов. Для пополнения белками в молоко вносят куриные яйца целиком или только белок. Для снижения количества жира, белка в молоке его разбавляют кипяченой водой, добавляют глюкозу. Приближают состав коровьевого молока к молоку другого вида, к которому принадлежат молодые животные. Мука ПЗК (протеиновые концентраты из зеленых растений) содержит 88-92 % сухого вещества. Получают преимущественно из люцерны, клевера, тимофеевки, ежи сборной и др. зеленых растений. Применяют в виде пасты и муки. Содержит 44-65% сырого протеина, 2-4 % жира, 4-7% клетчатки, 6-12% золы. Содержание витаминов: 400-600 мг/кг каротина, 1000-1500 мг/кг ксантофилов, 10-17 мг/ тиамина, 18-20 мг/кг рибофлавина, 15-18 мг/ пиридоксина, 80-115 мг/кг никотиновой кислоты, 35-45 мг/кг пантотеновой кислоты, 1,8-2,5% фолиевой кислоты и до 2 мг/кг биотина. переваримость питательных веществ ПЗК составляет органических веществ - 78%, сырого протеина - 75, жира - 60, клетчатки - 45, безазотистых экстрактивных веществ (БЭВ) 86%. ПЗК в виде пасты и муки можно использовать животным всех видов, особенно молодняку из расчета 25-30% протеина животного происхождения. Муку из растений хвойных и лиственных пород можно готовить из березы, ольхи, ивы, осины, а также ели, пихты после выделения эфирных масел водяным паром. В 1 кг приготвленной муки, приготвленной из листьев березы, ольхи, ивы, осины содержится до 90-220 мг каротина, каротиноидов, токофыерола - до 360 мг/ кг, витамина к - до 12 мг/кг, а также витамин В2 и микроэлементы. Муку используют как подкормку, в среднем до 3%, в комбикорма для птиц, свиней, телят и других видов сельскохозяйственных животных. Важное в обеспеченности животных качественными кормами имеют правильная заготовка и хранение кормов. Скашивать травы необходимо в сроки, когда растения находятся в фазе цветения, своевременно. Продолжительность первого укоса не должна превышать 7-10 дней, отава отрастает через 40-45 дней, третий укос - через 50 дней. Первое ворошение скошенных трав рекомендуется через 1 час после скашивания, второе - через 4-5 час. Полное высушивание трав осуществляют в валках. Чем быстрее досушивается сено - тем выше его качество. С утренними росами теряется обычно до 40% углеводов, минеральных солей, качество сена снижается. При этом переваримость белка снижается в 5 раз, сахара, крахмала в 4 раза, жира - в 2 раза. Питательность такого сена хуже соломы ( Мухина). Полезным считается и организация зеленого конвейра. Зеленый конвеер - система бесперебойного и равномерного производства и использования зеленых кормов животным. Основное условие - рациональный подбор кормовых культур по срокам использования, стравливания или скашивания в наиболее оптимльные сроки вегетации растений. задержки с использованием, уборкой трав снижает уровень энергии ≈ 0,5%, протеина 12% в сутки, при этом повышается содержание клетчатки. 4.2. Кормовые добавки В последние годы в практике животноводства изменились условия выращивания, содержания и кормления. Животные находятся в так называемых искусственных биоценозах - экологических нишах животных. В кормлении животных стали уделять большое внимание технологиям подготовки кормов, кормления, балансированию рационов по основным питательным веществам, широко используют различные кормовые добавки. Кормовые добавки - любые дополнительные вещества к рациону, которые восполняют недостающее количество, регулируют соотношение питательных веществ рациона, сохраняют здоровье и обеспечивают наивысшую продуктивность животных. Добавки, как и корма, могут быть разного происхождения, состава. Они обеспечивают профилактику болезней, увеличивая продолжительность хозяйственного использования. Учитывая при этом, что идеальных естественных кормов, удовлетворяющих потребности живот- ных во всех питательных и энергетических веществах нет, добавкам придают большую практическую значимость. Очень популярными становятся, так называемые, нутрицевтики - вещества, добавляемые в корма для регуляции и усиления той или иной функции. По своего действию нутрицевтики разделяют на группы. - для коррекции питательных веществ рационов, повышающие усвоение, переваривание кормов рациона, пребиотики, пробиотики, синбиотики - регулирующие микро- биоценоз пищеварительного тракта, способствующие связыванию и элиминации чужеродных и токсических веществ, продуктов метаболизма веществ в организме и их выделению (препятствующие всасыванию), регулирующие функции органов и систем организма, повышающие резистентность организма, используемы для профилактики отдельных хронических болезней, иммунодефицитов, ожирения, сердечно-сосудистой недостаточности и др. В своем составе нутрицевтики содержат и витамины. В качестве витаминной добавки можно использовать хвою свежих лапок в чистом виде, а также в виде хвойной муки, пасты, настоев, приготовленные из хвои (лапок и хвои) для животных всех видов, в которой много каротина. В 1 кг свежей хвойной муки до 40-80 мг каротина, 50-80 мг аскорбиновой кислоты, много клетчатки. Суточная доза измельченной хвои крупному рогатому скоту и свиньям 1,5-1,0 г на 1 кг массы тела, овцам м козам скармливают по 8,0-10,0 г на животное. Хвойную муку включают в рацион коров по 0,5-1,0 г на 1 кг массы тела, взрослому крупному рогатому скоту 0,7-1,0 кг. Молодняку кр. рог. ск. 0,2-0,3 кг, свиньям старше 4-х месячного возраста 40-50 г, овцам 80-100 г в сутки, что составляет 3-4% рациона. Дают животным в течение 15-20 дней, затем делают перерыв на 8-10 дней. При использовании хвои нужно помнить, что ее скармливают зимой и ранней весной, до сокодвижения в растениях. Передозировка хвойной муки может привести к токсическому влиянию смолистых веществ, которых много в хвойных деревьях, а это, прежде всего, сказывается на состоянии почек, печени и других органов. Хвойный настой готовят из расчета 1 кг измельченных веток сосны или ели заливают 9 л горячей воды (70оС) в деревянную бочку, покрывают мешковиной и настаивают в теплом месте 5-6 час. Раствор профильтровывают. Дозы настоя новорожденным телятам 10-20 мл, поросятам 5-10 мл на животное 2 раза в сутки, постепенно повышают и к 1 месячному возрасту доводят до 100-200 мл в сутки телятам и до 40 мл - поросятам. Кормовой препарат микробиологического каротина (КПМК), порошок оранжевого, красного цвета, имеет специфического запах, плохо растворяется в воде. Содержит не менее 0,5% βкаротина, более 30% сырого протеина, 24-30% липидов, не более 7% воды. Для стабилизации каротиноидов, липидов вводят антиоксидант (до 0,6% сантохина, дилудин). Витаминная активность каротина составляет: для птиц 1000 мкг каротина равна 1000 МЕ витамина А. Для свиней, овец и крупного рогатого скота – 1000 мкг = 500 МЕ, лошадей 1000 мкг = 400 МЕ витамина А. КПМК применяют животным в виде премиксов и добавок в комбикорма всем видам животных. 1 мг β-каротина для крупного рогатого скота равен 400 МЕ витамина А, для овец 400-500, свиней - 500, лошадей 500-550, птиц -1000, кроликов 1200-1600 МЕ. Витаминные добавки для крупного рогатого скота Корма с повышенным содержанием каротина: травяная мука, хвойная мука, гидропонная зелень, морковь, препарат микробиального β-каротина. Витамин А – рыбий жир витаминизированный, концентрат витамина А. Витамин D – облученные дрожжи, рыбий жир, концентрат витамина Д в масле. Витамин Е - проросшее зерно, молодая зелень, концентрат витамина Е. Витамин В1 – тиамин, зерно, молоко, дрожжи, яйца, отруби. Витамин В2 - рибофлавин, дрожжи кормовые или пивные, травяная мука бобовых, жмыхи, концентрат витамина В2. Витамин В3 - пантотеновая кислота, дрожжи, зеленые растения, пшеничные отруби, жмыхи, корма животного происхождения. Витамин В4 – холин, трава и семена злаков. Витамин В5 или РР – никотиновая кислота, пекарские и пивные дрожжи, пшеничные отруби, препараты никотинамида. Витамин В12 – цианкобаламин, корма животного происхождения, концентрат витамина В12., препараты микробиального синтеза. 4.3. Премиксы Премиксы – однородные смеси биологически активных веществ с наполнителями. К биологически активных веществам (БАВ) относят витамины, кормовые антибиотики, аминокислоты, минеральные вещества, ферменты, консерванты, антиокислители (антиоксиданты). В этом случае часто такие смеси имеют соответствующие названия, как белково-минеральные смеси, белково-минеральные добавки. В качестве наполнителей используют кормовые вещества: молотое зерно, отруби, шроты, муку разного происхождения, кормовые дрожжи и др. По составу различают премиксы простые и сложные или комплексные. Под простыми понимают премиксы, содержащие какую-либо одну группу добавок, например витамины, минеральные вещества. К комплексным премиксам относят смеси с включением разных групп БАВ (белково-витаминные, минерально-витаминные, витаминно-ферментные и др.). Рецепт премикса - набор биологически активных веществ и наполнителя, выраженный в единицах массы состава. Имеются рецепты самых разных премиксов, утвержденные МСХ для животных разных видов, с учетом возраста, породы животных, при учете характера продуктивности, скорости роста (откорма) сельскохозяйственных животных и птицы. Рецептура, состав, техника приготовления, скармливание премиксов должны утверждаться в установленном порядке. Премиксы добавляют к основному рациону, обычно к комбикормам из расчета 1% по массе. Премиксы сначала готовят отдельно, затем смешивают с небольшим количеством наполнителя, до 10 % от рациона, получают однородную массу. Затем просеивают, смешивают с основным кормом, получают однородную массу. Смешивают в смесителях при небольших оборотах в течение 15-20 мин. Полученную массу лучше сразу скармливать или упаковывают в бумажные мешки. Такой корм не подлежит длительному хранению из-за возможного окисления активных добавок на воздухе, при контакте с другими веществами. Премиксы различают по виду биологически активных веществ, процентному их содержанию и соотношению, учитывая синергизм входящих компонентов и антагонизм (антивитамины, антигормоны). По своему назначению все премиксы разделяют на профилактические и лечебные. Профилактические премиксы используют для балансирования рационов при повседневном пользовании. Лечебные премиксы применяют в качестве лечебного средства при ликвидации того или иного заболевания и определенной группы животных. Готовят их обычно в условиях ферм, кормоцехов хозяйства. Имеются рецепты специфического назначения, например, антистрессовые, а также по прописям специалистов хозяйств. Преимущества применения таких премиксов: учитывается конкретная обстановка в хозяйстве, истинный состав необходимых для животных питательных веществ с учетом местных условий по заготовке, хранению кормов и балансированию недостающих компонентов в рационе. Немаловажное значение придается и технике оказания лечебной помощи больным животным, при проведении профилактических мер предупреждения заболеваемости и повышения продуктивности, особенно это, относится к хозяйствам, фермам с промышленными технологиями получения животноводческой продукции. Это повышает эффективность ветеринарной работы. Лекарственные вещества поступают вместе с кормом, животных не требуется фиксировать, а лечебный результат не хуже, чем после парентеральных инъекций. Но к делу нужно подходить серьезно, особенно при назначении витаминов, микроэлементов, проводить тщательное перемешивание. Обычно профилактические дозы, да и лечебные, назначаются в малых количествах: граммы, миллиграммы, единицы действия. Попробуйте смешать, например 10 мл масляного раствора витамина А с 1 кг комбикорма в аптечной ступке. Необходимо равномерное распределение по всей массе, а масло будет обволакиваться комбикормом или прилипает к стенке пестика или ступки, смешивания в этом случае не происходит, а тем более не произойдет равномерного распределения витамина по всей массе. При производстве премиксов необходимо руководствоваться нормативно-информационными документами - ГОСТ 51095-97 «Премиксы. Технические условия; методическими рекомендациями. Качество премиксов оценивают и по внешним признакам. Это аморфные порошки, цвет и запах имеют в соответствии с набором БАВ и наполнителя. Обычно без запаха, а также привкуса прогорклости. Размер частиц не больше 1,2 мм. Влажность не выше 10%. По содержанию премиксы должны соответствовать рецептуре. Контроль за состоянием премиксов осуществляют 1 раз в месяц в 3-4 рецептах. Контроль за работой смесителей и других агрегатов осуществляют постоянно. Хранят в бумажных мешках, перевозят любым транспортом, предназначенном для перевозки пищевых продуктов с соблюдением санитарных норм. Хранят в упаковке, на поддонах и в штабелях не выше 2 м в течение 6 месяцев. Если срок хранения истек, проводят проверку на содержание всех ингредиентов, при необходимости проводят корректировку содержания компонентов и соответственно дози- ровки внесения в корма для животных.. Эффективность смешивания оценивают по коэффициенту неоднородности смеси, определяемой по формуле (по И.П.Петрухину) 100 ∑(C1–Co)2 Wc =100 С − СО 2 или 1 Со n− 1 , где где Wc - коэффициент неоднородности Co – заданное содержание ингредиента в смеси, г C1 - фактическое содержание ингредиента в смеси, г n - число проверенных образцов При идеальном смешивании смесей коэффициент неоднородности равен 0, когда Со=С1. Если разница между Со и С1 составляет выше 20%, такую смесь признают неудовлетворительной. Хорошее смешивание считается при коэффициенте неоднородности 5-15%. Данный коэффициент вычисляют после проведения 7-10 образцов, полученных из разных мест одной и той же смеси (премикса и корма с премиксом). За счет премиксов, сухих витаминных смесей можно восполнить 25-50% потребности в витаминах крупного рогатого скота (1). Всасывается каротин в неизменном виде, и в виде ретинола (трансформированная форма каротина). Это характерно для крупного рогатого скота. У овец, коз и свиней всасывается каротин только трансформированным в ретинол, поэтому в крови у этих видов животных его не обнаруживают, в отличие от крупного рогатого скота, у которых каротиноиды обнаруживают в крови, печени, молоке в значительном количестве. 5. Основные звенья патологии обмена витаминов у животных (Общие вопросы недостаточности витаминов у животных) Витамины незаменимые вещества для организма. В организме должен быть постоянный баланс: расход равняться пополнению. Недостаток или отсутствие витаминов в рационе при повышенном расходе в обменных процессах вызывает необходимость постоянного пополнения, коррекции. Недостаточное поступление витаминов приводит к замедлению биохимических реакций, отдельные звенья этих реакций могут выпадать. Начальные процессы такого явления обычными клиническими методами исследований животных не обнаруживают, в организме в последующем проявляются тяжелыми расстройствами функций, характерными специфическими синдромами, признаками гиповитаминозов. Такие расстройства трудно восстанавливаются. По этиологии болезни, вызываемые витаминами, разделяют на экзо- и эндовитаминозы, гипо-, а-, гипервитаминозы. Экзогенные гипо- и авитаминозы обусловлены алиментарными факторами, эндогенные витаминозы вызываются внутренними факторами и проявляются в резорбционной и диссимиляционной формах. В практике животноводства чаще регистрируют смешанные формы патологии. Этиология. Общие причины, вызывающие болезни недостаточности витаминов, можно разделить на группы: 1. Общая алиментарная недостаточность, недостаток продуктов питания. 2. Угнетение микробного синтеза витаминов в кормах при их росте, в желудочно-кишечном тракте животных при расщеплении кормов. 3. Нарушение усвояемости витаминов, особенно механизма всасывания в желудочно-кишечном тракте у животных. 4. Нарушение метаболизма в организме животных, что отмечается при патологических состояниях. 5. Повышенная потребность животных в организме, что отмечают при беременности, лактации, в молодом возрасте, повышенной продуктивности, при болезнях. 6. Наличие в кормах и образование в организме веществ, отрицательно действующих на обмен витаминов в организме, особенно при наличии антивитаминов, недостатке макро- и микроэлементов. Таблица 4 1 № 1 2 Витамин, название С – аскорбиновая кислота 2. А – ретинол 3. С, никотиновая кислота, рибофлавин 4. Каротин 5. Витамины В, С 6. Рибофлавин 7. А, Е 8 Витамины А, U, аскорбиновая и никотиновая кислоты 9. Все витамины Разрушение витаминов 3 Причина Результат Аскорбоксилаза -фермент Миоаксидаза, липооксидаза ферменты Фермент разрушает витамин Ферменты разрушают витамин Недостаток белка Недостаток белка Избыток белка Безбелковая диета Прогорклые жиры Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки Сульфаниламиды и антибиотики Болезни желудочнокишечного тракта с ахилией Резекция пилоруса Тиаминаза 12 Тиамин, никотиновая, салициловая кислоты, каротин, витамин А Пеллагра (витамин В5) В1 13 В1 В6 и В12 14 В2 В12 10. 11 4 Снижает усвоение витаминов Замедляет превращение в витамин А Нарушает обмен Рибофлавин оказывает токсическое действие Разрушают витамины (у собак) Нарушены начальные превращения витаминов (из сложных соединений), их синтез Снижают синтез витаминов, активность до нейтрализации Изменение рН, нарушение синтеза и высвобождения из сложных соединений Разрушает витамин Разрушение витаминов. Усиление аллергического влияние В1 Разрушение рибофлавина ионом кобальта 1 14 15 2 В2 В6 В1 В12 3 16 В12 С,В5, В6 17 В12 Е, фолиевая кислота 4 Окисление тиамина Разрушение витамина В6 Разрушение витаминов солями кобальта Разрушение из-за различной рН В практике чаще выявляют смешанные формы патологии, вызываемые недостатком сразу нескольких витаминов, вызываемые внешними (экзогенными) и внутренними (эндогенными) факторами. Для лучшего и полного понимания всей сложности патологии описание и разбор осуществляют каждой болезни, гиповитаминоза отдельно. Чаще подвержены болезням беременные и лактирующие самки, что проявляется разными формами гиповитаминозов у молодняка. Некоторые ферменты инактивируют витамины. Из специфических болезней, вызываемых витаминами, выделяют: гиповитаминозы, реже авитаминозы и гипервитаминозы. Болезни, обусловленные витаминами, чаще протекают в скрытой форме. Длительность развития и течения болезней вызвана тем, что в кормах все же содержатся, пусть в малых количествах, витамины или провитамины, а также возможностью создания запасов (наличия депо) некоторых витамином и медленным их расходованием, повторным возвратом из продуктов метаболизма. По мнению многих авторов в организме нет депо витаминов, а животные приспосабливаются к экономному расходованию и возможностью некоторого их синтеза. Это свойство более характерно для жвачных, у которых эндогенно синтезируемые витамины создаются путем синтеза их микроорганизмами преджелудков. В практике животноводства чаще регистрируют смешанные формы патологии - полигиповитаминозы, вызванные нарушениями нескольких витаминов, действием других факторов, как со стороны самого организма, так и внешней среды. Самостоятельным болезным, вызываемым витаминами, придается гиповитаминозам, реже регистрируют авитаминозы и гипервитаминозы. В настоящее время наибольшее распространению имеют скрытые, субклинические формы, характеризующие- ся длительным течением болезней. Это вызвано недостаточным содержанием провитаминов и витаминов в заготавливаемых кормах, «потерей» части витаминов при заготовке, хранении, переработке, а также повышенным метаболизмом веществ у высокопродуктивных животных, которым требуется витаминов больше, чем животным низкой продуктивности. По этиологии различают следующие формы гиповитаминозов: I. Алиментарные или первичные, обусловленные недостаточным содержанием провитаминов или витаминов в кормах. Это определяется плодородием почвы, видом растений, нарушением технологии заготовки и хранения, приготовления и скармливания кормов. Большое значение придается структуре рационов. Недостаток протеина в рационе нарушает всасывание и усвоение рибофлавина, никотиновой и аскорбиновой кислот. При этом витамины быстро выводятся с мочой, так как не участвуют в обменных процессах. К этой группе относят и снижение синтеза витаминов микроорганизмами почвы, в растениях, находящихся в желудочнокишечном тракте (преджелудки, желудок, кишечник), при дисбактериозе у животных. Алиментарные гипо- и авитаминозы (формы болезней) обусловлены, прежде всего, недостаточным, реже полным отсутствием, витаминов или провитаминов в рационах животных. Содержание витаминов в кормах зависит от условий произрастания растений (почвы, вносимых удобрений), хранения и подготовки их к скармливанию. Если причины действуют в комплексе это затрудняет выделение основной причины гиповитаминозов, при этом снижается усвояемость других компонентов рациона, что ведет к перерасходу кормов и снижению продуктивности. Часто причиной болезней является нарушение пищевого режима, нерациональный набор кормовых средств рациона, неправильная их обработка перед скармливанием. Отмечают случаи витаминной недостаточности даже при достаточной обеспеченности их в рационе, если при этом нарушено соотношение между питательными веществами. Так, преобладание в рационе углеводистых кормов требует увеличения аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина. Особого внимания заслуживает обеспечение животных полноценным белком, при его недостатке усвоение аскорбиновой, никотиновой кислот, рибофлавина, резко замедляется превращение каротина в витамин А. Избыток белка в рационе может приводить к нарушению обмена витаминов, особенно группы В, в частности пиридоксина. Увеличение белка в рационе повышает потребность организма в аскорбиновой кислоте. Все витамины быстро выделяются из организма. Рассматривая возможные причины а-, гипо- и гипервитаминозов прослеживается определенная взаимосвязь между экзо- и эндогенными факторами. Действие внешних факторов приводит к нарушению внутренних процессов, а действие внутренних изменяет потребность в витаминах, тем самым, усиливая процессы нарушения их обмена, утяжеляя течение болезни. Следует учесть и действие антивитаминов. Антивитамины близки по строению к витаминам, они обладают способностью вытеснять витамины, замещать их в химических реакциях, что приводит к возникновению болезни. Антагонизм между отдельными веществами, особенно лекарственными, неправильная дозировка и недостаточный учёт взаимодействия их между собой при лечении больных животных способствует развитию гипо-и авитаминозов. Патогенез гиповитаминозов определяется участием витаминов в биохимических реакциях. При недостатке витаминов происходит выпадением некоторых реакций из общего метаболизма. Это отражается на общем статусе животных, у них снижена продуктивность, сопротивляемость к действию различных неблагоприятных факторов, ухудшается течение других болезней. Снижение продуктивности, качества продукции от генетически обусловленной, резистентности животных наносит большой экономический ущерб, выражающийся в уменьшении использования кормов, повышением затрат на производство продукции. II. Эндогенные гиповитаминозы проявляются в резорбционной и диссимиляционной формах. 1. Резорбционная форма обусловлена разрушением провитаминов и витаминов в пищеварительном тракте, нарушением механизма всасывания, отмечают при болезнях органов пищеварения, протекающих хронически с явлениями воспаления, при применении лекарственных препаратов, особенно антибиотиков, сульфаниламидов. Резорбционная форма болезней часто со- провождает болезни органов пищеварения, при передозировках лекарственными средствами. 2. Диссимиляционная форма проявляется в результате нарушения внутреннего, интермедулярного обмена (метаболизма), сопровождая болезни внутренних органов. Эндогенные болезни обусловлены разрушением самих витаинов, нарушением всасывания провитаминов и витаминов в пищеварительном тракте, нарушения метаболических реакций. Болезни органов пищеварения - стоматиты, гастриты, энтериты, колиты, атонии преджелудков, желудка и кишечника, язвы слизистых оболочек и других болезнях ведут к недостаточной выработке пищеварительных соков и плохому (недостаточному) расщеплению химических веществ, содержащихся в кормах. При заболеваниях желудка с явлениями ахилии разрушаются тиамин, никотиновая кислота, пиридоксин, витамины С, В 12. При резекции пилорической части желудка часто развивается пеллагра, поражения дна желудка проявляются гиперхромной анемией из-за нарушения процесса освобождения витаминов из кормовых средств и нарушения механизма всасывания. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки отмечают нарушения обмена витамина А, каротина, витамина С, В12, никотиновой кислоты, витамина U (метилметионина сульфония хлорида). Недостаток витаминов замедляет ход химических реакций, вплоть до их выпадения в обмене веществ в организме. При таких формах патологии признаки гиповитаминозов не устраняются применением даже высоких доз витаминов. Начальные формы гиповитаминозов, вызываемые нарушением расщепления и всасывания, в дальнейшем усиливаются из-за снижения их синтеза, вызванного дисбактериозом, повышенным расходованием при болезнях. При этом признаки недостаточности обычно отмечаются сразу нескольких витаминов. Белковая недостаточность сопровождается недостаточностью витаминов С, В2, РР, которые проходят транзитом, не вступая в обменные реакции, а отсутствие витаминов нарушает переаминирование аминокислот, изменяет углеводный обмен, отягощая тем самым состояние организма. Белки, составляющие основу гормонов, ферментов, иммунных тел, клеток и тканей организма, не усваиваются, еще больше осложняя течение гиповитаминозов, состояние обменных процессов. Обмен витаминов нельзя рассматривать без учета состояния белкового, углеводного, жи- рового, минерального обмена. Отрицательно сказывается на балансе витаминов лекарственная терапия. Так, сульфаниламидные препараты, антибиотики вызывают угнетение микрофлоры рубца, кишечника, при этом снижается и синтез витаминов, и их всасывание. Сульфаниламидные препараты тормозят активность витаминов, а парааминобензойную (ПАБК) и никотиновую кислоты нейтрализуют. При всех болезнях усиливается расход витаминов, особенно аскорбиновой кислоты. Так, при септических процессах потребность в аскорбиновой кислоте достигает 300-500 мг сутки (для человека). В условиях стресса, будь то повышенная влажность, температура в помещениях, перемещения животных, ветеринарные обработки потребность животных, птицы возрастает. В связи с этим рекомендуемые нормы витаминов следует увеличить в 1,52 раза (витамины А, В3, В5, В12), в 3-6 раз витамины Е и К, на 1030% - витамины В1,В4,В6. В обмене витаминов особое место отводят печени, ее морфологическому и функциональному состоянию. При гепатитах, гепатозах, циррозах нарушается фосфолирование тиамина, переход в кокарбоксилазу (пирофосфатный эфир витамина В1),. депонирование и окисление других метаболитов, образование никотиновой кислоты и витамина А. Способствует развитию гиповитаминозов поступление антивитаминов, основным моментом которого является вытеснение витаминов, замещение их в реакциях метаболизма. Клинические признаки. Болезни, вызываемые недостаточностью витаминов, проявляются постепенным нарастанием, большим разнообразием признаков, характеризуются длительным течением. Общими признаками, характеризующими недостаточность витаминов, являются. 1. Снижение скорости роста и развития животных, особенно это характерно для молодых животных, что сопровождается повышением затрат при выращивании, длительностью периода откорма. 2. Снижение продуктивности, что следует учитывать у разных видов животных, хозяйственной направленности использования, требует повышенного расхода корма, удорожания получаемой продукции. 3. Снижение естественной резистентности и сопротивляемости животных к неблагоприятным факторам среды, часто проявляется при действии стрессовых раздражителей, повышением количества больных животных, трудностями при лечении, продолжительности течения других форма болезней. 4. Повышение затрат на производство всех форм продукции от животных, снижением ее качества. 5. Появление клинических признаков, свойственных особенностям строения отдельных органов и систем органов, участием витаминов в построении отдельных тканей, клеток органов, проявлении отдельных функций. Эти особенности рассмотрим при описании отдельных витаминов. По течению болезни, обусловленные витаминами, разделяют на субклиниченские и клинические. Субклинические формы гиповитаминозов сопровождаются нарушением обмена веществ, функциональной недостаточностью отдельных систем и органов, снижением общей неспецифической резистентности, реактивности организма. При этом у животных наблюдают изменения аппетита (ухудшения, извращения и потери), снижения скорости роста, продуктивности и качества продукции. Течение. Болезни, обусловленные недостаточностью витаминов, могут продолжаться годами, в хозяйствах, в которых животные содержатся в закрытых помещениях, при безвыгульном содержании. У животных, пользующихся летними пастбищами, болезни чаще проявляются в зимне-весенний период, к концу стойлового содержания. При смене рационов, поступлении свежих кормов, благоприятных условиях пастьбы признаки патологии обычно исчезают через 2-3 недели. Это же подтверждает и предварительно поставленный диагноз, особенно при субклиническом течении. Диагноз устанавливают при выявлении общих признаков заболевания, клинических признаков недостаточности, выявляемых форм гиповитаминоза. В начале болезни признаки выявляют обычно у некоторых животных, затем количество больных увеличивается, может иметь массовое распространение на ферме, в хозяйстве, ферме. Подлежит оценке наличие витаминов в кормах животных, анализ условий содержания, а также биохимические показатели отдельных витаминов в крови, моче, результаты морфологические изменения органов систем орга- низма. Лечение. Для лечения применяют разные формы витаминов и способы введения. Дозы витаминов, кратность и продолжительность лечения определяют с учетом всех обстоятельств, конкретно для каждого хозяйства, вида недостаточности, ее степени. примеяют групповые и индивидуальные способы лечения. Одностороннее применение витаминов может быть даже вредным. Так, применение витаминов, участвующих в функциях желез эндокринной системы, приводит к изменению функциональной активности вырабатываемых железой секретов – гормонов. Такие нарушения обмена витаминов проявляются неброско (вяло), без ясной клинической картины, затрудняют определение гормональной активности органа. Профилактика состоит в обеспеченности витаминами животных в соответствии с видом, продуктивностью, возрастом, физиологическим состоянием животных, содержанием витаминов в кормах, условиями содержания, а также техники скармливания кормов, климатических (погодных) условий. В качестве средств для обогащения рационов, пополнения питательными веществами используют различные витаминные корма, препараты, премиксы, смеси. 6. Жирорастворимые витамины так названы первые вещества, полученные путем экстрагирования жировыми растворителями. 6.1. Витамин А , группа ретинола (VIitaminum A, retinolum) Значение витамина А. Витамин А - объединенное название ретиноидов (ретинола - витамина А1, 3-дегидроретинола (витамин А2, ретиналя, ретиноевой кислоты, аксерофтола, аквитал др. соединений), широко распространен в природе в виде провитаминов-каротинондов: α-, β-, γ - каротина и криптоксантина. В настоящее время известно свыше 80 каротиноидов, 10 из которых являются витаминами. Витамин А относят к группе жирорастворимых, синтезированы сухие водо-растворимые препараты. В растениях преобладает ß -каротин, на долю которого приходится 40-90% всех каротиноидов. Для некоторых форм витаминов предложено название витамеры. Действие витамина было известно давно, еще Гиппократ (460-377 до н.э.) применял для предотвращения авитаминозов растения, богатые каротином. Назван в 1913 году, как «жирорас- творимый А» для фактора (Мак-Коллум и Девис, Осборн и Мендель). Основной природной формой витамина А является ретинол (Retinolum)–C26 Н29, ОН, может быть и в виде ретиналя и ретинолевой кислоты. Витамин А (ретинол1, ретинол2) представляет спирт, содержащий шестичленное ациклические кольцо, к которому присоединена боковая цепь, состоящая из двух изопреновых единиц. В молекуле витамина А2 на 1 двойную связь больше, чем у витамина А1. У большинства высших позвоночных животных основной формой является витамин А1, в печени рыб преобладает витамин А2. Факторы и условия, обеспечивающие содержание каротина, всасывание и превращение их в растениях зависят от вида растений, области произрастания, времени цветения, удобрений, вносимых в почву. В кормах – способ уборки и консервирования, место и условия, продолжительность хранения, наличие и характер консервантов кормов (концентрация), наличие антиокислителей, свободных жирных кислот, неорганических соединений. Обмен и превращени ретинола в организме определяют состояние здоровья, механизмы образования ретинола, его всасывание, функциональное состояние органов пищеварения, слизистых оболочек, особенно тонких кишок, функций внестенных пищеварительных желез, печени. В растительных рационах витамин А не обнаружен, но всегда находятся провитамины каротин и криптоксантин, иногда их называют каротиноидными пигментами, а-, ß-, γ- каротинами. Из моркови в 1861 г. выделен провитамин – каротин. Каротин имеет α-, β-, γ- формы и каротиноидный пигмент - криптоксантин. Каротин устойчив к высокой температуре, но чувствителен к различным окислителям, ультрафиолетовым лучам. Все формы каротина растительного происхождения для животных являются провитаминами А. Наибольшее распространение имеет βкаротин, он же и лучший источник витамина А. β - каротин-это кристаллы в виде пластин, ромбов и гексоновых призм темнокрасного цвета, устойчив к нагреванию, в воде не растворяется, легко разрушается на воздухе и на свету, в нейтральной и щелочной среде, при термической обработке. В животном организме участвует в метаболизме только после превращения в ретинол. В стенке кишечника, печени, щитовидной железе, крови, у коров и в молочной железе каротин превращается в витамин А при участии каротиназы и холина. β - каротин-это кристаллы в виде пластин, ромбов и гексоновых призм темно-красного цвета, устойчив к нагреванию, в воде не растворяется, легко разрушается на воздухе и на свету, в нейтральной и щелочной среде, при термической обработке. Каротин депонируется в печени. В животном организме каротин участвует в метаболизме только после превращения в ретинол. При отсутствии жиров каротин и витамин А плохо всасываются в кишечнике. Процесс всасывания сопряжен со сложными превращениями каротина и связан с процессами гидролиза до спиртов, которые диффундируют в клетки слизистой оболочки, где превращаются в сложный эфир. В форме эфира каротин переходит из клеток слизистой оболочки в лимфатическую систему, из которой поступает в кровь и разносится по организму до клеток. Часть каротина и витамина депонирует в печень, жировую ткань, где они могут накапливаться. Каротин и часть витамина А у жвачных животных всасываются в неизменном виде. Минеральные масла, например вазелиновое, как и другие инертные вещества, нарушают всасывание каротина и витамина А из пищеварительного тракта. В этом случае каротин и витамин А в масле растворяются, становится недоступным для всасывания и выделяется с калом. В организме животных витамин А не синтезируется. Он образуется из каротина растений, который является провитамином, выделен в формах α- (альфа), β - (бета) и γ (гамма) каротина. Основным источником витамина А является β-каротин, около 75% которого превращается в ретинол. Превращение каротина в витамин А осуществляется в слизистой оболочке тонких кишок под действием фермента каротиназы (каротиндиоксигеназы), вырабатываемого кишкой. У лошадей, свиней, овец в крови каротина нет. У крупного рогатого скота каротин всасывается через слизистую оболочку, поступает в кровь и затем в печень, где превращается в ретинол, может даже депониироваться. В крови крупного рогатого скота циркулируют каротин и ретинол. В животном организме из 1 молекулы β-каротина образуются 2 молекулы ретинола, из α-, γ- форм каротина и криптоксантина образуется одна 1 молекула ретинола. При окислительном распаде этих пигментов в животных тканях образуется витамин А1, который хорошо используют животные и птицы. 1 мг β- каротина цыпленок превращает в 1667 МЕ витамина А, крупный рогатый скот – в 400 МЕ витамина А, лошадь - 555, овцы – 400-500, свиньи – в 500 МЕ, 500-600 МЕ - для нутрии. Это следует учитывать при переводе активности витамина и каротина при корректировке рационов и потребностей животных. 1 мг каротина эквивалентен 400 МЕ витамина А. Активность 1 мг каротина для свиней составляет 533 МЕ витамина А. За международный стандарт принят полный трансвитамин Аацетат, а за международную единицу принято 0,344 мкг этого витамина. (И.В.Петрухин). У молодняка каротин в витамин А не превращается. Кошки не могут превращать ß–каротин в ретинол, должны получать его с пищей, прежде всего, с молоком и печенью. Лисица, песец, норка и соболь частично могут усваивать каротин из растений. Из 1 мг β – каротина у лисиц и норок образуется 277 МЕ витамина А, тогда как у собак 536 МЕ витамина А.(В.И.Левченко). Пушным зверям необходимо включать в рационы витамин А или корма животного происхождения (печень животных, рыбий жир). Хорошо утилизируют каротин крысы, если этих животных используют в качестве биологического анализа, получаемые результаты в сравнении с другими видами животных будут завышены. Витамин А определяют как витамин роста по его влиянию на обмен нуклеиновых кислот, синтез белка. Особенно необходим витамин А для сохранения постоянства скорости роста и развития во внутриутробный период и в стадию новорожденности. Называют ретинол и витамином зрения из-за его участия в восприятия света, выработке родопсина. 6.1.1 Физиологическое действие витамина А Физиологическое действие витамина А очень разностороннее: участвует в функциях кожи, органов зрения, слизистых оболочек, регуляции клеточного деления, выработке липазы и трипсина, в обмене фосфора, холестерина. Витамин А входит в состав клеточных мембран, обеспечивая стабильность их функций, особенно проницаемость, участвует в обмене азота аминокислот, углеводов, жиров, участвует в обеспечении биосинтеза гормонов надпочечников, щитовидной железы, гипофиза. Значительная часть витамина участвует в восстановлении и защите эпителиальной ткани кожи и слизистых оболочек органов дыха- ния, пищеварении, мочеполовых органов, выводных протоков сальных и слезных желез. С этим действием витамина связана физиологическая сопротивляемость организма к действию факторов внешней среды. Витамин А присутствует в крови, печени в виде сложных соединений, участвуя в обмене нуклеотидов, синтезе и стабилизации белка в клетках. В животном организме 85% витаминаА находится в соединении с альбумином и γ-глобулином, 15% - с β-глобулином. Недостаток витамина А приводит, прежде всего, к нарушению синтеза альбумина в организме, в частности в скелетных мышцах и миокарде. Большую роль витамин А играет при восстановлении и защите эпителиальной ткани кожи и слизистых оболочек органов пищеварения, дыхания, мочеполовых органов, выводных протоков сальных, слезных желез. Велика роль в сохранении проницаемости клеточных мембран, стабилизации функции клеток. Животным часть витамина А должна поступать в чистом виде. Травоядные животные используют каротин из растений. Превращение каротина в витамин А осуществляется с помощью ферментов. Сначала он эмульгируется в 12-перстной кишке с участием желчи. Здесь происходит гидролиз каротина кишечной и панкреатической липазой, затем всасывается кишечным эпителием, в котором каротин превращается в витамин А, ретинол. После всасывания поступает в печень, где его содержание достигает 75-90% от общего количества в организме. Пищевые жиры стимулируют процесс превращения каротина в ретинол и переход через кишечную стенку. При недостатке витамина А в кормах отмечается даже частичная реабсорбция ретинола (в почках). Ретинол, окисляясь, превращается в физиологически активный витамин А-ретиноль, который, соединяется с белком палочек сетчатки глаза - опсином, превращается в родопсин или зрительный пурпур. У жвачных значительная доля каротина и витамина А расщепляется микроорганизмами преджелудков. Чистый витамин А, ретинол – это вязкое бледно-желтое масло, получают преимущественно из печени морских рыб, синтезирован. Синтетический витамин А идентичен натуральному витамину А2. Концентраты синтетического витамина А яркооранжевые, вязкие масла, из которых получают кристаллы чистого витамина, по действию сходные с действием кристаллов натурального витамина А. Он растворим в жирах и нерастворим в воде. Разрушается под влиянием воздуха, света, окислителей, при температуре 100° и выше не разрушается. Каротин и ретинол при окислении разрушаются. Высокая температура в без кислородной среде изменяет каротин и ретинол слабо, почти не действует. Так, рыбий жир в закрытой посуде, стеклянной бутыли, может сохраняться несколько лет (до 30), а в незакрытой посуде отмечается прогрессирующее разрушение витамина А. В кормовых смесях окисление рыбьего жира идет быстро, за счет большой поверхности соприкосновения и действия воздуха (кислорода), прогорклого жира. Для увеличения сохранности витамина готовят сухие смеси, увеличивает сохранность и с помощью антиоксидантов. Препараты витамина А покрывают желатиной, воском, что позволяет долго хранить, так как предохраняет ретинол от окисления при смешивании с кормом. Большинство кормов, обогащенных стабилизированным витамином А, при хранении в обычных условиях, в течение 6 месяцев теряют до 50% исходной активности ретинола. Минеральные смеси, состоящие из солей кальция, фосфора, микроэлементов катализируют окисление каротина и витамина А, даже если витамин находится в желатиновых капсулах. Витаминные смеси и минеральные вещества необходимо хранить отдельно. Много каротина теряется в процессе заготовки, хранения сена. Потери увеличиваются при нагревании, но после высушивания потери уменьшаются. Много теряется картина при фотохимических реакциях, под влиянием солнечного света, особенно во влажной среде. При хранении сена в обычных условиях потери каротина доходят до 50-60% от исходного содержания. В природе наиболее богаты витамином А рыбий жир (мечрыба, палтус, треска, для получения его обычно используют печень). Получаемые продукты от рыб также могут содержать обильное количество витамина А, его содержание зависит от способа подготовки, условий хранения и наличия прогорклого жира. Богаты витамином А продукты животного происхождения: яичный желток, молоко, сливочное масло, печень, если он получены от животных, содержащихся на полноценных рационах. Мясная, костная мука практически не содержат ретинола. Обеспеченность животных каротином и витамином А зависит и от механизма всасывания в пищеварительных органах живот- ных. Не все количество каротина и витамина, поступившее в организм животных доступно всасыванию. Жиры корма способствуют всасыванию, при недостатке всасывание каротина и витамина А затруднено. Эмульгирование кормовых веществ улучшает всасывание каротина и витамина А. Некоторая часть каротина и витамина А в пищеварительном тракте разрушается, витамин Е препятствует их разрушению, действует как антиоксидант У большинства видов животных витамин А депонируется в печени. Печень способна накапливать витамин А быстро, но отдает очень медленно. Так, у крупного рогатого скота, предварительно содержащегося на рационе, богатом каротином, требуется не менее 200 дней, чтобы витамина А в печени не стало. У свиней требуется до 20 месяцев, чтобы вызвать признаки гиповитаминоза после содержания на богатом витамином рационе. У кошек концентрация витамина А в почках может достигать его концентрации в печени. На хороших летних пастбищах животные могут накапливать в тканях достаточное количество каротина для обеспеченности витамином в течение всего зимнего периода. Количество витамина А, достаточное для защиты животного в течение нескольких месяцев, может быть обеспечено разовой лечебной дозой. Особенно необходим витамин А для сохранения скорости роста и развития во внутриутробный период и период новорожденности. 85% витамина А в животных организмах находится в связанном с альбумином и γ - глобулином виде, 15% - с β-глобулином, поэтому недостаток витамина А приводит, прежде всего, к нарушению образования альбумина в скелетных мышцах и миокарде. В печени витамин А повышает содержание гликогена. При беременности, лактации, интенсивном росте, болезнях печени, желудка, кишечника потребность в ретиноле значительно возрастает. Для контроля статуса витамина А рекомендуется пользоваться показателями потребности животных в каротине и витамине А, разработанными ВИЖ, МВА при учете вида, состояния животных, их продуктивности, времени года, технологии содержания, содержания в кормах. Так, в летние месяцы года, при кормлении только зелеными кормами потребление β-каротина мо- лочной коровой достигает 2 г в сутки, что в 3 раза превышает ее потребность, а зимой, при стойловом содержании может возникать дефицит витамина (Э.Визнер). Сочетание витамина А в молоке, яйцах тесно коррелирует с обеспеченностью животных витамином А или каротином. Откормочные свиньи используют 25-30% каротина из травяной муки, а цыплята всего 0,6%. 1 мг β-каротина для свиней эквивалентен 500 МЕ витамина А. Другим способом контроля следует признать клинические методы исследования животных, обнаружение признаков обеспеченности витаминами, в том числе и витамином А. Хорошим способом контроля является биохимический анализ кормов, субстратов от животных – выявление количественного содержания каротина, витамина А в крови, молоке, моче, внутренних органах (пробы получают при биопсии органов или при пат. вскрытии, вынужденном убое). Витамин А задерживает проявление признаков гиповитаминоза С, а витамин D - ускоряет. Высокое содержание холестерина сопровождается уменьшением концентрации витамина А в печени. Окислению ретинола в организме препятствует токоферол (витамин Е), особенно при кормлении жирами с высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот. В печени витамин А повышает содержание гликогена .Высокое содержание холестерина в кормах сопровождается уменьшением концентрации витамина А в печени. Недостаток витамина А снижает репродуктивные качества животных, приводит к нарушению полового цикла и функции плаценты, дегенерации с дермией. У таких животных рождается плод с пониженной жизненностью, нарушениями нервной системы и ороговения эпителиальной ткани. 6.1.2. Гиповитаминоз А (Hypovitaminosis A) Гиповитаминоз А – хроническая болезнь, сопровождается усиленной метаплазией и ороговением эпителиальных клеток, нарушением зрительного восприятия, роста, воспроизводительной функции. Регистрируют преимущественно у молодняка, реже взрослых животных. Часто патологию наблюдают у плотоядных: собак, пушных зверей, кошек, а также птиц под названием «куриная слепота». Гиповитаминоз А у домашних животных регистрируют относительно редко, если скармливают доброкаче- ственные корма. Гиповитаминоз А чаще регистрируют в стойловый период. У молочных коров причиной эндогенного гиповитаминоза выступает патология печени, щитовидной железы, болезни преджелудков и кишечника. Эти явления более характерны для лактирующих, беременных животных. Недостаточная обеспеченность беременных приводит к недоразвитию плода, у лактирующих – к обеднению молозива и молока витамином и каротином, что может служить причиной гиповитаминоза А у молодняка. Большое значение в развитии гиповитаминоза имеет содержание животных в неудовлетворительных условиях, различные функциональны расстройства, особенно органов пищеварения. Недостаток витамина А снижает репродуктивные качества животных, приводит к нарушению полового цикла и функции плаценты, ее дегенерации с дермией. У таких животных рождаются плоды пониженной жизненности, нарушениями нервной системы и признаками ороговения эпителиальной ткани. Этиология. Причиной выступают экзо- и эндогенные факторы, чаще регистрируют в стойловый период, в хозяйствах при нарушении технологии выращивания, переработки, хранения кормов, из-за климатических условий, несбалансированности рационов. При гипертиреозе у животных увеличивается функция щитовидной железы и повышается потребность животных в каротине и витамине А, а недостаточная функция железы задерживает превращение каротина в витамин А. Эти явления более характерны для лактирующих, беременных животных. Недостаточная обеспеченность беременных животных каротином и витамином А ведет к недоразвитию плода, а у лактирующих - к обеднению молозива и молока витамином и каротином, что может служить причиной гиповитаминоза А у молодняка. Большое значение в развитии гиповитаминоза А имеет содержание животных в неудовлетворительных условиях содержания, различные функциональные расстройства пищеварения. Высокое содержание холестерина ведет к уменьшению концентрации витамина А в печени. Витамин А разрушается продуктами окисления жиров, солями железа, меди, цинка и др. металлов. На потребность животных в витамине А большое влияние оказывают окислители: марганцовокислый калий, нитриты, нитраты, сорбенты (силикагель) и другие, которые разрушают витамин при контакте, что отмечают при хранении и при взаимо- действии с ними в желудочно-кишечном тракте. В связи с этим следует коррелировать концентрацию витамина при его использовании. При силосном типе кормления у коров может развиться эндогенный А-гиповитаминоз, особенно когда силос единственный источник каротина, что ведет к пониженным его превращением в ретинол, так как биологическая ценность каротина кукурузного силоса низкая. У овец и коз гиповитаминоз А возникает при выпасе на выгоревших пастбищах длительное время. Патогенез гиповитаминоза А обусловлен снижением скорости окислительных реакций, липидного обмена, обмена фосфора, водного баланса, функционированием эпителиальной ткани слизистых оболочек и кожи. При недостатке ретинола происходит ороговение эпителиальных клеток кожи, слизистых оболочек дыхательных и пищеварительных органов. Слизистые оболочки становятся сухими, что ведет к снижению барьерной функции слизистых оболочек и кожи, возникают воспаления в разных органах. Недостаток ретинола в слизистых оболочках воспроизводительных органах приводит к дегенеративным, дистрофическим процессам, в органах дыхания - бронхитам, в органах пищеварения - гастритам, энтероколитам, в мочевыводящих путях - уроциститам. При тяжелом течении гиповитаминоза развивается дистрофия печени, с ослаблением ее функций, прежде всего, защитной (барьерной), детоксикационной. Затем наступает жировая дистрофия, а закачивается атрофией ткани печени, костного мозга, гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, спинного мозга, нервов. Витамин А обеспечивает нормальное строение и функции эпителиальных тканей. Недостаток витамина А вызывает перерождение клеток эпителия, пролиферацию базальных клеток, что приводит к развитию слоистого кератинизированного эпителия. Такой эпителий становится ороговевшим. Эти изменения наблюдают во всех органах, стенки которых покрыты эпителиальной тканью: органах дыхания, слюнных железах, конъюнктиве и роговице, органах мочевой и половой систем. Кератинизированный эпителий быстро дает трещины, что способствует внедрению бактерий, вирусов, тем самым усложняет процессы жизнедеятельности тканей и органов В органах зрения витамин А входит в состав родопсина (зрительного пурпура - соединение ретинена с каротиноида и белком - опсином), который образуется в палочках сетчатки глаза. При действии световой энергии на глаз родопсин разлагается, при этом теряется ретинен. Восстанавливается ретинен с использованием витамина А, содержащегося в плазме крови. При недостатке его в плазме крови, восстановление родопсина задерживается, глаз не аккомодируется к смене освещения, особенно при тусклом освещении или в темноте – теряется способность видеть - у птиц проявляется синдромом «куриная слепота», затем может наступить полная слепота. Витамин А участвует и при развитии костей. Недостаток витамина А подавляет внедрение эндотелиальных клеток сосудов в зрелые хрящевые клетки эндохондиального соединения, а также превращение эндотелиальных клеток в остеобласты. При недостатке витамина А прекращается эндохондиальный рост костей раньше роста мягких тканей, что проявляется акромегалией. Например, черепная полость становится малой для продолжающей рост нервной ткани. Это ведет к потере слуха, расстройству зрения, координации движения из-за сдавливания нервных путей. Первым признаком является повышенное цереброспинальное давление. Форма костей меняется, особенно черепа, наблюдается искривление конечностей, нарушается рост зубов. Клинические признаки. Общие признаки: огрубение волосяного покрова, отставание в росте, истощение, сухость и чешуйчатое шелушение кожи на шее, холке, корне хвоста. Слизистые оболочки становятся сухими, что приводит к развитию воспаления в разных органах: у животных регистрируют бронхиты, стоматиты, трахеиты, ларингиты, гастриты, энтериты и колиты, уроциститы, вагиниты, эндометриты с последующей дегенерацией и дистрофией органов. Образовавшиеся эмбрионы, плоды погибают или рассасываются, беременность не может завершиться нормально. Регистрируют обычно как эмбриональную смертность. Недостаток витамина А особенно тяжело отражается на воспроизводительной функции, что привело даже к такому определению у самок как потенциальная кастрация. У самок недостаток каротина и витамина А проявляется гиперкератозом слизистых оболочек половых органов, снижением их устойчивости к дей- ствию микроорганизмов. В результате атрофии яичников нарушается половая цикличность, не происходит овуляция, отмечают нарушение функций плаценты, снижение оплодотворяющей способности. У беременных самок недостаток витамина А вызывает гибель эмбрионов, фетопатологии, преждевременные роды, рождение гипотрофичного, нежизнеспособного приплода, задержания отделения последа. У самцов отмечают ослабление полового влечения, импотенцию, нарушение сперматогенеза, снижение качества спермы, проявляющееся уменьшением количества сперматозоидов и ухудшением их качественного состояния, вплоть до появления патологических форм. Длительный недостаток может сопровождаться дегенерацией зародышевого эпителия, атрофией семенников и придаточных желез, образованием кист в гипофизе и некрозов в надпочечниках. У крупного рогатого скота гиповитаминоз А проявляется «куриной слепотой», сопровождаемый слезотечением, кератитом, размягчением роговицы, общей слепотой, часты осложнения возбудителями сапрофитной микрофлоры. Дегенерация эпителия мочевых путей, почек приводит к их воспалению. У молодняка постепенно развивается слепота от сжатия зрительных бугров или нервов при ненормальном росте костей черепа. Результатом гиповитаминоза у молодняка является мышечная слабость, проявляющуюся нарушением координации движений, шатающейся походкой, вплоть до приступов судорог. У животных, особенно на откорме, одним из признаков гиповитаминоза является водянка – генерализированный отек подкожной клетчатки с внутримышечной соединительной тканью. Это результат интенсивного отека подкожной ткани, дегенерации мышц и гиперплазии интимы артериол с закупоркой просвета кровеносных сосудов (частичной или полной). У взрослых животных недостаток витамина А вызывает дегенерацию слизистых оболочек половых органов, что проявляется абортами, рождением слабых, недоразвитием телят. У лошадей клинические признаки гиповитаминоза А проявляются характерными для всех видов животных: «куриная слепота», расстройство дыхания, нарушения воспроизводительной функции, усиленного роста копытного рога, расстройствами функций пищеварения, общей слабостью, патологией обмена веществ. Связи между болезнями суставов и гиповитаминозом А у лошадей не установлено. У свиней признаки гиповитаминоза А чаще проявляются у молодняка расстройствами пищеварения, замедлением роста, хромотой, поражением кожи с развитием дерматитов, нарушением походки, координации движений вплоть до паралича тазовых конечностей. Такой паралич вызван дегенерацией спинного мозга, седалищных или бедренных нервов из-за несоответствующего роста костей. Тяжелая форма может проявляться судорогами. В некоторых случаях признаками могут быть наклонение головы в сторону, что является показателем отита – воспаления внутреннего уха, как результат сдавливания слухового нерва и инфекции. Сумеречное зрение – показатель сильного недостатка витамина А. С нарастанием недостаточности повышается давление ликвора в спинном мозге. У поросят проявляется анофтальмией или макроофтальмией, гиперплазией и ороговением слизистых оболочек, отечностью и слипанием век. У овец признаки гиповитаминоза А проявляются «куриной слепотой», рождением слабых ягнят и мертворожденных плодов. У животных отмечают различной степени нарушения функций нервной системы, проявляемые спазмами мышц, судорогами. Отмечают нарушения воспроизводительной функции и органов половой системы у взрослых, рождением слабого, маложизнеспособного приплода. А-витаминная недостаточность проявляется вялостью, залеживанием маток, изменением аппетита, ухудшением качества шерсти. Для собак характерны признаки недостаточности витамина А - нервные расстройства, ксерофтальмия, повреждения десен, слизистых оболочек, отставание в росте, нарушение роста костей. Особое внимание уделяется состоянию глаз: в начале заболевания конъюнктива становится сухой, затем при внедрении бактерий происходит воспаление и образование экссудата, отмечают воспаление почек. У пушных зверей симптомы гиповитаминоза проявляются через 2-3 месяца от начала витаминной недостаточности: нарушается процесс репродукции, в частности фолликулез, имплантации эмбрионов, вплоть до их гибели эмбрионов, плодов; самки становятся бесплодными. Народившийся молодняк слабый, нежизнеспособный, легко заболевает инфекционными болезнями из-за снижения общей резистентности. У больных животных возникают желудочно-кишечные расстройства и респираторные болезни, поражения печени, почек, мочевыводящих органов. Поражения глаз у пушных зверей чаще регистрируют у щенков норок, у других животных реже и при более длительной недостаточности витамина А. У самцов нарушен сперматогенез из-за изменения зачаточного эпителия, ухудшается качество спермы, угасает половой инстинкт и другие отклонения функций и органов. Наряду со специфическими симптомами гиповитаминоза у животных отмечают и общие: задержку роста, развития, поражения нервной системы в виде атаксии, появления круговых движений, а щенки нутрии при погружении в воду тонут. У животных нарушается формирование волосяного покрова, особенно у молодых зверей. Птица. Признаки недостаточности витамина А – медленный рост, пониженная резистентность, отставание в росте, взъерошенность перьев, поражение слизистых оболочек, появляется кератизирование соответствующих органов. У птиц несушек увеличивается количество яиц с кровяными пятнами. Патоморфологические изменения проявляются ксерофтальмией и кератомаляцией, набуханием и гиперемией слизистых оболочек, иногда с кровоизлияниями. Печень обычно увеличена, дряблая, темно-вишневого цвета, с неравномерной окраской, желчный пузырь переполнен. В сычуге, толстых кишках - воспалительные явления, часто с кровоизлияниями. Поражения органов дыхания характеризуются гиперплазией бронхиальных лимфатических узлов, катаральным воспалением бронхов, трахеи, признаками бронхопневмонии, гиперкератозом, роговыми чешуйками в виде светло-коричневых плотных образований на слизистых оболочках верхнего нёба, десен, рубца. В органах дыхания – часто пневмонии разного характера. Диагноз устанавливают на основании результатов клинического обследования животных, анализа кормов, режима кормления, условий содержания, данных патологоанатомических исследований, исключения инфекционных и паразитарных болезней. У жвачных при поражении глаз необходимо исключить телязиоз. Большое диагностическое значение придается показателям каротина, витамина А в крови, витамина А в печени. Таблица 5 Содержание витамина А в сыворотке крови здоровых животных (М.В.Васильев) 1 Вид животного Крупный рогатый скот: пастбищный период Крупный рогатый скот: в стойловый период Овцы Лошади Свиньи Собаки Куры 2 3 Содержание витамина А мкмоль/л мкг% 1,4…5,25 40…150 0,7…2,78 20-80 0,7-…1,58 0,32…0,56 0…0,04 0…0,04 0,53… 20…45 9…16 10…35 0…0,04 15…1000 Коэффициент пересчета в мкмоль/л 0,035. 0,4 мг% - критический уровень каротина, 20мг% -ретинола (сыворотка крови) Таблица 6 Содержание каротина, витамина А в жидкостях, органах организма животных (по данным разных авторов) 1 Вид животного, название витамина Корова, ретинол 2 Субстрат 3 Ед. измерения 4 У здоровых животных молозиво 1-го удоя г/кг выше 4 мг/кг Коровы, ретинол молоко мг/кг около 1,0 мг/кг Коровы и молодняк ст.3-х месяцев, сыворотка крови мкг/10 0 мл 5 При гиповитаминозе 6 Примечание, автор ниже 4,0 мг неполноценное следы по данным А.Р.Вальд ман ниже 20 мкг/100 мл по И.П.Кондр ахину 1 ретинол Коровы и молодняк ст.3-х месяцев, каротин Коровы, каротин Коровы, ретинол 2 3 4 5 6 сыворотка крови мг/100 мл 0,4-1,0 мг/100 мл 0,9-2,8 мг/100 мл ниже 0,4 мкг/100 мл стойловый сезон пастбищный период молозиво мг/кг 1,0-1,5 молоко мг/кг 0,3-0,7 0,10-0,20 Рекомендации Коровы, Овцы, ретинол Овцы, ретинол молоко мг/кг 3,0 мг/кг Сыворотка крови мкг/10 0 мл мкг/100 мл 0,3-0,8 мкг/ мл пастбищный сезон стойловый сезон ниже3,0 мг/кг 1-20 мкг/100 мл Овцематки, ретинол Свиноматки, ретинол Свиноматки, ретинол Свиньи, ретинол молозиво 1-го удоя мг 3,0-5,0 мг/кг Песцы, ретинол Норки, ретинол молозиво близко к коровьему молоко мг/кг до 1,0 мг/кг сыворотка крови мкг/10 0 мл Печень ретинол 50 мкг/100 мл и выше 40 мкг/ 1 г печени Печень ретинол больше 300 мкг/1 г печени Кондрахин И.П. до 10 мкг /100 мл Кондрахин И.П. ниже 15 мкг/ 1 г печени ниже 120 мкг/ 1 г органа Левченко В.И. Левченко В.И. Таблица 7 Содержание витамина А в печени птиц (по данным И.В.Петрухина) 1 Вид птиц Цыплята Цыплята Цыплята Цыплята Цыплята Цыплята Индюшата Индюшата Индюшата 2 Возраст, дней 1 день 30 дней 45 60 дней 70-90 120 1-й день 30 дн. 45 3 Количество витамина 15 мкг/1 г органа 40 мкг/1 г органа 75 мкг/1 г органа 80 мкг/1 г органа 100 мкг/1 г органа 120 мкг/1 г органа 20 мкг/1 г органа 50 мкг/1 г органа Содержание каротина в сыворотке крови коров должно быть не ниже 300 мг%, а витамина А в печени – не ниже 500 ИЕ/г, у животных на откорме – 100 мг%. В молоке, молозиве коров содержание витамина А 1000-2500 ИЕ/кг. Обеспеченность супоросных свиноматок и приплода витамином А можно оценивать по наличию ретинола в печени новорожденных и мертворожденных поросят. Концентрация 8-10 мкг/г печени витамина А показатель гиповитаминоза супоросных свиноматок. Содержание более 200 МЕ/г печени витамина А у норок, и 10 МЕ/г - у песцов и лисиц показатель достаточности обеспечения рациона ретинолом. Лечение начинают после постановки диагноза, в зависимости от степени проявления болезни и состояния самого животного, затем приступают к анализу рациона, определению, сколько и какая форма витамина или каротина содержится в кормах, наличия каротина или ретинола в органах, выбора препарата, его формы и источника его получения. Показаниями к терапевтическому применению препаратов витамина А или каротина являются признаки его недостаточности у животных. Парентеральные введения витаминных препаратов используют для лечения и профилактики гиповитаминоза А. Чаще применяют внутримышечные инъекции, масляные растворы всасываются медленнее, а значит, требует более редких инъекций, обычно не чаще 1 раза в 3-4 дня. При использовании водных растворов пользуются инструкциями по их применению, как и кратность, и способ введения. В качестве лечебных средств при гипо- и авитаминозах применяют препараты витамина А. Проводят витаминизации беременных животных для профилактики нарушений обмена веществ и предупреждения болезней органов пищеварения, печени, дыхания, глаз у молодняка. Первой мерой выступает необходимость пополнения рационов кормами, содержащими провитамин или витамин, затем проводят лечение больных животных, назначают витаминные препараты. Усвоение витамина А зависит и от способа введения препаратов. Так, витамин А, введенный в желудочно-кишечном тракте всасывается 70-85%, а при внутримышечных инъекциях масляных растворов – усваивается на 30-75%. Всасывание водных растворов витамина А, введенных подкожно с лечебной целью, превышает всасывание витамина А масляных форм, введенных внутримышечно. Другие приемы введения витаминных препаратов малоэффективны, особенно аэрозольный метод. Дозы ретинола для лечения в среднем составляют 440-880 МЕ/кг массы, что в 10-20 раз выше суточной потребности здоровых животных. В сутки крупному рогатому скоту, лошадям 50 000 –500 000 МЕ, свиноматкам, овцематкам, телятам 50 000- 100 000 МЕ, поросятам, ягнятам 3000 – 10 000 МЕ. Курс лечения витаминными препаратами составляет 2-3 недели при ежедневном назначении, при одновременном лечении сопутствующих болезней, в том числе и гиповитаминозов. Следует помнить, что длительное применение препаратов витамина А, завышенные дозы могут проявляться гипервитаминозами, проявляющиеся анорексией, задержкой роста, поражением печени, селезенки. Витаминные препараты, назначаемые в качестве профилактических и лечебных средств при гиповитаминозах А, дозируют по ретинолу, рассчитывая дозу по суточной потребности животного, исходя из нормативов кормления. Можно использовать для этого и предлагаемые ориентировочные потребности, см. таблица № 12 на стр. 23. Таблица 8 Ориентировочная суточная потребность животных в витамине А (тыс. МЕ, по И.П.Кондрахину) 1 2 Виды животных, хозяйственные группы В сутки, на животное Быки-производители 500-700 Коровы сухостойные и нетели 200-250 Коровы дойные 250-500 Телята, возраст 1-3 мес. 15-40 Телята, возраст 3-6 мес. 70-120 Крупный рогатый скот на откорме 25-50 Бараны- производители 10-30 Овцематки 10-30 Ягнята 2,5-10 Хряки-производители 20-25 Свиноматки холостые 10-20 Свиноматки супоросные и подсосные 20-25 Поросята – сосуны и отъемыши 2,5-4,0 Свиньи на откорме 4,0-6,0 Пушные звери (по Левченко В.И.) 100 МЕ/ кг массы тела Суточная потребность в каротине нутрии, ондатры составляет 1,5-3,0 мг (сено). При недостатке его в рационе вводят концентрат витамина А в дозе 250 МЕ на 1кг массы тела. В первой половине беременности нутрии требуется 150-175 МЕ ретинола, во второй половине –2 500, молодняку не менее 800 МЕ, а в возрасте 9-10 месяцев до 1500- МЕ. в сутки. 6.1.3. Формы и виды препаратов витамина А. 1.Витамин А маслный раствор в виде ацетата, пальмитата, пропионата ветеринарный выпускают в концентрациях 1 млн МЕ/г, 1,5 млн. МЕ/г, 1,7 млн.МЕ/ мл, 2,8 млн. МЕ используют при производстве других жидких препаратов для животных, в натуральном виде не применяют. Масляную форму микровита А с концентрацией 250 000 МЕ/г и выше применяют для приготовления витаминных препаратов, премиксов и добавок в корма для животных и птиц. Расфасован по 1 и 5 л или 25 и 50 кг. В натуральном виде животным не применяют. 1. Ретинол-ацетат – белый или бледно-желтый порошок, нерастворим в воде, хорошо растворяется в спирте, жирах. Окисляется быстро на воздухе, на свету процесс окисления ускоряется в 4-5 раз. Хранят в запаянный ампулах, в холодильнике, в темноте. 1 мг содержит 2907 МЕ витамина А. Препарат часто используют в качестве стандарта при химических методах определения витамина А. 2.Раствор ретинола-ацетата в масле (Solutio Retinoli acetatis oleosa) – фармакопейный препарат, выпускают для внутреннего приема и внутримышечных инъекций. Для внутреннего приема препараты выпускают в виде 3,44%-ного, 6,88%, 8,6% растворова, с содержанием в 1 мл 100 000, 200 000, 250 000 МЕ витамина. 3.Раствор ретинола ацетата в масле в ампулах по I мл. Дозы для внутримышечного введения: коровам по 100–300 тыс. И.Е., увеличивая во вторую половину стельности I раз в сутки 2-3 дня подряд, свиноматкам 50- 100 тыс. ед., овцам 50-100 тыс. ИЕ, курам 10-20 тыс. ИЕ. Для внутримышечных введений обычно используют готовые препараты в ампулах, с содержанием в 1 мл 25 000, 50 000, 100 000 МЕ витамина А. Эти препараты выпускает медицинская промышленность. 4. Раствор ретинола пальматита в масле (Sol.Retinoli palmitatis oleosa) в ампулах по 1-20 мл, активностью 25000, 50000 или I0000 И.Е. в I мл. Раствор ретинола пальмитата в масле с содержанием 33 000 МЕ/мл, или в виде 5,5 -11% и 16,5 %, с содержанием 100 000, 200 000, 300 000 МЕ ретинола/мл. Дозы ретинола для лечения 440-880 И.Е./кг массы, что в 10-30 раз выше суточной потребности здоровых животных. 5. Концентрат витамина A (Concentratum Vitamini A) – масляный раствор для внутреннего применения с активностью 100 тыс. ЕД/мл (100 тыс. ЕД/г), выпускают во флаконах из темного стекла по 10 мл. В животноводстве его применяют при изготовлении ЗЦМ (заменителя цельного молока). медицинской промышленностью. 6. Раствор витамина А в масле (Solutio vitamini A oleosa) раствор ретинола ацетата или пальмитата в 1 мл 25 000 МЕ, 50 000 МЕ, 100 000 МЕ и 250 000 МЕ. Приготовление витаминизированного корма осуществляют в день скармливания животным всех видов. 7 Раствор витамина А в масле с содержанием в 1 мл 25 тыс., 50 тыс., 100 тыс. или 250 тыс. МЕ/мл вносят в комбикорма непосредственно на комбикормовых заводах или в кормоцехах хозяйства (с наличием специальных аппаратов для распыления) согласно технологии приготовления микродобавок или комбикормов с расчетом потребности животных, рассчитывают на массу суточного корма и норм потребности животных. 8. Аквитал (Aquitalum) – водо-растворимый препарат витамина А, выпускают по 250,0 и 500 мл во флаконах. Дозы внутрь: телятам 500 тыс.–1 млн. ИЕ, супоросным свиноматкам 300-400 тыс. ИЕ, курам несушкам 15-20 тыс. ИЕ, цыплятам 5-10 тыс. ИЕ с повторным введением через 15-20 дней. 9. 10. Микровит А супра 500, содержит 500 000 МЕ/г ретинола ацетата, порошок. Микровит А супра-750, порошок, содержит 500 000 МЕ/г ретинола ацетата, вводят в комбикорма или премиксы. Дозы свиньям 10-20 г/т корма или 1000-2000 г/т премикса, курам несушкам 16-20 г/ т корма или 1600-2000 г/г премикса. 10. Микровит А кормовой, содержит 250 000, 325 000, или 400 000 МЕ/г ретинола. Применяют путем добавки в комбикорма, при приготовлении премиксов, а также в качестве лечебных добавок. 11. Масляная форма микровита А с концентрацией 2500 000 МЕ/г и выше используют при производстве витаминных препаратов, премиксов и добавок в комбикорма для животных, птиц. 12. Каролин – масляный раствор бета-каротина в растительном масле, назначают свиноматкам с кормом по 20-25 мл ежедневно, поросятам – внутрь ежедневно по 5-10 мл с кормом. 13. Лутавит А (Lutavit A) – порошок, содержит не менее 500 000 МЕ/г ретинола ацетата. Применяют при производстве витаминных смесей, а также вводят в комбикорма или премиксы. 14. Формы и виды препаратов β – каротина (Sol. beta-carotini oleosa). β – каротин - предшественник витамина А, представляет кристаллы в виде пластин, ромбов и генеоновых призм темно-красного цвета, в воде не растворяется, легко разрушается на воздухе, на свету, в нейтральной и щелочной среде, при термической обработке. Бета-каротин масляный раствор используют в составе кормовых смесей, комбикормов (по технологии их приготовления). Доза β-каротина: 0,2% в рационах крупного рогатого скота, свиней, птицы, кроликов, пушных зверей. 15. Аевит (Aevitum) – масляный раствор аксерофтола ацета- та (35 мг или 100 тыс. И.Е. в 1 мл) и I00 мг витамина Е. Дозы внутримышечно: телятам 3-5 мл, поросятам сосунам 1-2, курам 0,5-1,0 и .норкам 0,3-0,5 мл. 16. Витамин А в жире – витаминизированный медицинский жир, используют для наружного применения. Получают при выработке рыбьего жира. В 1 г содержит от 2 до 50 тыс. МЕ витамина А. Дозы витамина А в жире как для микровита. Фасуют в стеклянные бутыли или жестяные банки по 10 л, бочки – до 200 л. Хранят до 6 мес. при температуре не выше +10о С, влажности до 70%. Длительное применение витамина А в жире может придавать запах рыбы мясу, яйцам. 17. Каролин – стерильный раствор бета-каротина в растительном масле, вводят внутримышечно. Дозы коровам - 10,0 мл 4-5 раз в течение сухостойного периода. Телятам – доза 3-5 мл трижды с интервалом 5 дней. 18. Рыбий жир (Oleum Jecoris Aselli) – маслянистая жидкость, готовят из разных рыб, что влияет на состав и концентрацию витамина А. В I мл содержит 350 тыс. ИЕ витамина А, З0 тыс. ИЕ витамина Д. Витаминизированный рыбий жир с содержанием в I мл 10 тыс. ИЕ витамина А и 1000 ИE витамина Д.Применяют: Рыбий жир витаминизированный с содержанием 2000 МЕ/мл витамина А и 200 МЕ/мл витамина D3, рыбий жир не витаминизированный с содержанием 350 МЕ/мл витамина А и 30 МЕ /мл витамина D3. Назначают с кормом в дозах: домашним животным - 0,3 мл/кг массы тела животного, пушным зверям, собакам, кошкам 5-10 мл на животного, птицам – 5 мл/кг корма. 19.Цитраль (Citrolum) – желтоватая маслянистая труднорастворимая в воде жидкость. Кроме этого витамин А входит в состав комплексных препаратов: тривит, тетравит, тетравитамин и др. Тривит содержит 70 000 МЕ/мл витамина А, 10 000/мл витамина D 3 и 70 мг/мл витамина Е, применяют внутримышечно, подкожно и пер орально. Тривитамин имеет такой же состав, что и тривит. Применяют парентально и внутрь. Тетравит (тетравитамин) сохраняет тот же состав, дополнительно включен витамин F или аскорбиновая кислота. В 1 мл тетравита содержится: Витамин А – 25 000 МЕ, витамин Д3 – 5 000 МЕ, витамин Е – 25 мг, витамин С – 50 мг. Профилактика гиповитаминоза А состоит в обеспечении жи- вотных полноценными рационами, сбалансированными по белку, сахарам, липидам, минеральным веществам и витаминам в соответствии с особенностями животных, их продуктивности и условий содержания. Показаниями для профилактических мероприятий служат: скармливание животным кормов неудовлетворительного качества, невыясненные болезненные состояния и стремление владельцев животных усилить предохранительные свойства действия кормов. Потребность животных в каротине и витамине А желательно удовлетворять природными источниками, содержащимися в кормах. Количество каротина и витамина А в естественных кормах обычно с избытком превышает рекомендуемую суточную дозу. Минимальная профилактическая доза витамина А или каротина рекомендуется 66 ИЕ/кг массы тела. Профилактическая дача витаминов рекомендуется тогда, где рацион состоит из обработанных, а не естественных кормов. Особое внимание при кормлении домашних животных обращается на недоброкачественность кормов рационов. Такие рационы требуют применения добавок, применение которых должно удовлетворять животных в витаминах и обоснованы соответствующими экономическими и токсикологическими требованиями. Учитывая широкое внедрение искусственных заменителей кормов, применение нетрадиционных кормов, неполноценность рационов, а также болезни органов и систем воспалительного и не воспалительного генеза, патологические состояния, стрессовые ситуации животных, влияние других факторов, когда увеличивается расход витаминов и провитаминов, в том числе каротина и ретинола, у животных выявляют витаминную недостаточность. Так, животные на откорме плохо утилизируют каротин, такие рационы следует обогащать витаминами, особенно, если откорм ведется на силосе, барде, жоме, отходах животноводства и пищевой промышленности. Обращать внимание на содержание в кормах токсинов (например, нитритов, фосфатов, солей тяжелых металлов, растительных ядов, ядохимикатов), которые снижают усвояемость каротина и требуют повышенного содержания витаминов в рационе. Эффективность каротина и витамина А выше при оральном применении, чем при парентеральном введении. Масляные растворы витамина А, вводимые в виде инъекций, признаются как вынужденная мера, так как они плохо рассасываются в мышцах, сохраняются до убоя и влекут частичную выбраковку туш. Для восполнения дефицита витамина А рекомендуется применять обогащенные витаминами корма. Одним из таковых может быть использована морковь. Морковь дают в сыром, очищенном от земли, виде травоядным животным: жеребцам, быкам-производителям, коровам, кроликам, овцам. В рационы сельскохозяйственных животных назначают травяную муку, комбинированный силос, свеклу, а также растения, заготовленные летом: крапиву, овощи, фрукты. В отдельных случаях полезны настои шиповника, смородины, другие, которые содержат много каротина и витамина А, что можно рекомендовать мелким домашним животным. В рационы свиней включают травяную муку. В рационы собак, кошек можно включать добавки из печени животных, рыб, птиц, рыбий жир, овощи, крапиву. Потребность животных в каротине, витамине А можно удовлетворить путем применения различных смесей витаминных препаратов. Их назначают в небольших количествах, чаще смешивая с кормом, а также в виде премиксов, кормовых добавок. Животным, содержащимся в помещениях (стойловое содержание), назначают в течение стойлового периода содержания и в небольших количествах, иногда с перерывами в 1-3 дня. В качестве препаратов, содержащих витамин А применяют микровит А кормовой, гранувит А-400, микровит А супра, лутовит А, рыбий жир. Профилактические дозы обычно в 2-4 раз меньше лечебных, но при этом увеличивают сроки их применения. Парентеральное применение витаминов рекомендуется применять беременным самкам, после родов, новорожденным животным. Жеребым кобылам, стельным коровам вводят подкожно или внутримышечно 600 000-800 000 МЕ ретинола, супоросным свиноматкам 250 000 – 350 000 МЕ ретинола, суягным овцематкам 150 000-300 000 МЕ 1 раз в неделю. Новорожденным телятам витамины дают, начиная с первой выпойки молозива по 10 000-20 000 МЕ ретинола в виде масляных концентратов, аквитала, тривитамина или других. Рациональный способ применения витаминных препаратов – добавление в молозиво и молоко. Подкожно или внутримышечно масляные растворы ретинола в дозах телятам 75000 –125 000 МЕ, поросятам и ягнятам 40 000- 50 000 МЕ 1-2 раза в неделю. Для профилактики гиповитаминоза у крупного рогатого скота требуется почти в два раза больше каротина, чем витамина А. Птицы используют витамин А и каротин в одинаковой степени. Для сохранения витаминов от возможного окисления на воздухе применяют стабилизаторы, антиоксиданты – дилудин, сантохин (0,6%). В случае скармливания витамина А и каротина одновременно, отмечают, что витамин А всасывается в кишечнике, а каротин даже не превращается в витамин. Для профилактики гиповитаминоза А у пушных зверей наилучшие результаты получены при суточном содержании витамина А 250 МЕ/кг массы тела. В состав рационов пушных зверей включают корма, содержащие повышенные количества витамина А: печень кита содержит витамина А 4,5 МЕ в 1 г., морских рыб, богатых витамином А, а также печень сельскохозяйственных животных. Пушным зверям в рационы включают печень, рыбий жир, препараты витамина А, выше потребности в 35 раз – норкам и соболям 1-2 тыс. МЕ в сутки, лисицам и песцам 3-5 тыс. Витаминным кормом может быть сенаж, травяная резка из злаково-бобовых трав, убранных в ранние фазы развития, особенно для коров и телят. В конце стойлового периода рекомендуется применять концентраты витамина А до 100-200 тыс. М.Е. на животное в день. Положительный эффект получают при назначении кормового препарата микробиологического каротиа (КПМК), с содержанием 0,5% β-каротина, более 30% протеина, 24-30% липидов, не более 7% воды. Витаминная активность каротина составляет: для птиц 1000 мкг каротина равняется 1000 МЕ витамина А, свиней, овец и крупного рогатого скота 1000 мкг каротина = 500 МЕ витамина А, лошадей 1000 мкг каротина = 400 МЕ витамина А. Применяют в виде добавок в комбикорма и премиксы всем видам животных. Следует иметь в виду, что моногиповитаминоз А регистрируют редко, чаще в комплексе с другими гиповитаминозами, в том числе и водорастворимыми, при недостаточности гормонов щитовидной железы, надпочечников, гипофиза. 6.1.4. О токсичности витамина А (Гипервитаминоз А) Избыточное поступление каротина, витамина А отмечали у молодых животных. Экспериментально гипервитаминоз А вызывали у щенков (собак) путем ежедневного введения 300 тыс. ИЕ витамина А на 1 кг массы тела. Только через месяц у животных отмечали проявление клинических признаков болезни. У щенят менялся аппетит, вплоть до потери, исхудание с потерей живой массы, усиливалась ксерофтальмия, появлялась повышенная чувствительность кожи, дрожь, недержание мочи, сильное беспокойство. Конечности болезненные, щенята не стояли на ногах, постоянно лизали лапы. При гипервитаминозе А отмечают изменения эпифизов трубчатых костей. Важным моментом является старение скелета, что проявляется ускорением замены эпифизарного хряща костной тканью. У телят и кастратов бычков признаков отклонения не отмечали после скармливания 2200 мг/кг массы тела в течение 5 месяцев. У молочных телят скармливание повышенных доза витамина А в течение 5 месяцев вызывали признаки токсикоза. При даче молочным телятам 4400 мкг витамина А/кг массы тела установили выраженную тахикардию, после дачи 8800 мкг/кг массы тела – снижалось поедение корма, отмечали изменения в тканях, увеличение масс сердца, печени, почек. 6.2. Витамин D (Vitaminum D), кальциферол (Calciferolum) Витамин D – производное стеаринов, имеется несколько провитаминов, наибольшее значение среди них придается D2 кальциферолу или эргокальдиферолу и D3 или холекальцеферолу, D4 (22-дегидроэргостерин). Витамин D называют витамином костей. Термин применил в 1892 г Мак-Коллум с сотр. D1неочищеный препарат представляет смесь кальциферола и интактного момиcтерина. Предшественник витамина Д, дегидро-холестерол находится преимущественно в коже и только под воздействием ультрафиолетовых лучей с длиной волны 255-313 нм, как и другие провитамины этой группы (дегидроэргостерин, 7-дегидроситостерин, 7-дегадротимастерин, 7-дегидрокампестерин) превращается в витамин D. К настоящему времени изучено около 10 витаминов D: D 1, D 2, D 3 и т.д. до D 10. Все витамины этой группы сходны по химическому строению, обладают антирахитической активностью, которую измеряют в международных (МЕ) или интернациональных (ИЕ) единицах. 1 ME (ИЕ) равна 0,025 мг кристаллического эргокальциферола, в 1 мкг которого содержится 49 МЕ витамина D, 1 г = 40 млн МЕ6. Витамин D имеет ограниченное распространение, его мало в растениях, кроме грубых кормов, высушенных на солнце и отмерших листьев растущих деревьев. Для превращения провитаминов, которые не обладают витаминными свойствами, в витамин D необходимо определенное количество энергии, источником которой являются ультрафиолетовые лучи, наиболее активна область 280-297 нм. В животноводстве и ветеринарии применяют кристаллы, хорошо растворимы в жирах, эфире, спирте, хлороформе, бензоле и совсем нерастворимы в воде. Они витамины D2 растительного происхождения и D3 – животного происхождения. Витамин D2 биологически активен для млекопитающих, а витамин D3 - для всех животных (И.Е.Мозгов). Последовательность реакций образования витамина D: эргостерол →люмистерол → прохистерол →тахистерол → витамин D. При длительном облучении светом витамин Д может превращаться в токсические соединения. Этот процесс обычно ограничивается кожей, подкожной клетчаткой и кожными выделениями. Все известные витамины Д – бесцветные, без запаха устойчивы к нагреванию, щелочам, омылению. Эргостерол (эргостерин), содержащийся в растениях под действием ультрафиолетовых лучей превращается в люмистерол (люмистрин, провитамин) и тахистерин (провитамин), из которых в дальнейшем и образуется эргокальциферол (витамин Д2). Из 7дегидрохолестерина, содержащегося в крови, коже, нервной, жировой тканях под влиянием ультрафиолетовых лучей образуется холекальциферол (Д3). Из 22~дегидроэргостерина образуется дегидроэргокальциферол (Д4), из 7-дегдроситостерина – ситокальциферол (Д5) и из 7-дегидростигмастерина – сигмакальциферол (Д6). 6.2.1 Физиологическое действие витамина D. В организме большинства млекопитающих витамин D может образовываться из липидов в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей. Взрослые животные нуждаются в небольшом количестве пищевого источника витамина D, при условии достаточного содержания и соотношения кальция и фосфора и облучения ультрафиолетовыми лучами. По мнению, Хазвинкель и др., не представляется возможным предотвратить возникновение и вылечить рахит молодняка собак без применения ультрафиолетового облучения, означает и отсутствие зависимости от содержания провитамина D в их коже и его пищевого источника. Чистые витамины D2 и D3 в организме животных неактивны, нестойки, что следует учитывать при приготовлении препаратов из них. Активные формы 1,25дигидроксихоликальциферола образуются в печени из 25 – оксихолекальциферола, которые кровью с помощью переносчика специального транспортного белка переносятся в почки. Именно это соединение осуществляет трансмембранный перенос кальция и фосфора. Процесс перехода через мембрану клетки регулируется паратгормоном, вырабатываемым паращитовидными железами и кальцийсвязывающим белком, выделяемым клетками эпителия тонкого отдела кишечника (система АПУД, диффузная эндокринная система кишечника). Процесс усвоения кальция и фосфора довольно сложен. Нарушение любого звена ведет к снижению всасываемости, усвоению кальция и фосфора из кормов, нарушению процесса минерализации костей. Отсутствие, недостаток одного из компонентов системы способствует и вымыванию из костей фосфора и кальция, что клинически проявляется деформацией костяка. Участие кальция и фосфатов в процессах обеспечения жизнедеятельности более важен для организма (сокращения мышц зависит от обеспечения Са++, АТФ). Наименьшая потребность животных в витамине D при соотношгении кальция и фосфора в рационе 1,2-1,5 : 1, для свиней 1: 1-0,8, кроликов 1,5-1,8:1. Витамин D3 в организме птиц активнее витамина D2 в 30 раз. Для собак и кошек важны витамины D2 и D3. Физиологическое действие всех форм витамина D сходно и проявляется в регуляции энергетического, минерального (фосфорно-кальциевого) обмена. Он обеспечивает всасывание кальция и фосфора в кишечнике, образование и усвоение фосфорно-кальциевьх комплексов, способствует превращению ор- ганического фосфора в неорганический фосфат. Большую роль выполняет витамин D в повышении содержания фосфора в сыворотке крови и усилении реабсорбции фосфатов в почках. Улучшая проницаемость слизистых оболочек пищеварительного тракта для кальция и фосфора, витамин D способствует их депонированию в костной ткани, задерживает выделение фосфора с мочой. Особого внимания заслуживает влияние витамина D на обмен веществ в целом, определенное влияние оказывает на обмен белков, стимулирует обмен нуклеиновых кислот, особенно в стенке кишечника. Установлена определенная связь витамина D с витамином В12. Он стимулирует активность тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза, функцию щитовидной железы, выделение тиреокальцитонина, что оказывает влияние на состояние костной ткани. Усиливая функцию паращитовидных желез, витамин D способствует мобилизации кальция из костяка, что проявляется замедлением всасывания кальция из кишечника и приводит к снижению его концентрации в крови. Витамин D улучшает усвоение магния, железа, ускоряет выделение из организма свинца. Витамин D способствует повышению резистентности организма, увеличивает рост, предупреждает яловость и развитие послеродовых осложнений, способствует размножению, повышает жизнеспособность молодняка, профилактирует рахит у молодняка, остеомаляцию – у взрослых животных, регулируя обмен кальция, фосфора, фосфатазы, формирование костей, повышает эффективность использовании кормов, участвует во всасывании минеральных веществ в кишечнике Кстати, в скорлупу яиц у кур переходит 0,1 часть кальция тела организма. Недостаток витамина D ограничивает образование лимонной кислоты, способствующей отложению фосфорно-кальциевых солей в костной ткани. Чем меньше витамина D в организме, тем больше потребность в фосфоре и кальции, а недостаток кальция и фосфора увеличивает потребность животных в витамине D. Витамин D может накапливаться в организме животных в ограниченных количествах в жировых тканях, печени. Биологическая антирахитическая активность витаминов D2 и D3 для овец и коз одинакова (1). 1 МЕ = 0,025 мкг кристаллического витамина D2 или D3., 1 мкг = 40 МЕ. Оптимальная потребность пушных зверей в кальции после отсадки 0,15-0,2 г, в фосфоре 0,121-0,15 г/100 ккал обменной энергии при достаточном количестве витамина D (30-50 МЕ на 100 ккал) (В.И.Леченко). 6.2.2. Гиповитатаминоз D (Hypovitaminosis D). Гиповитатаминоз D – хроническая болезнь, характеризующееся нарушением D-витаминного и фосфорно-кальциевого обмена, остеогенеза, проявляется дистрофией костной ткани. Заболевание регистрируют у всех видов животных, чаще у растущего молодняка, высокопродуктивных животных, больных другими болезнями, патологиями, вызванного нарушениями обмена веществ. Заболевание имеет широкое распространение у взрослых в виде остеодистрофии, у молодняка – рахита, у пушных зверей – фиброзной остеодистрофии. Массовый характер болезнь принимает при круглогодовом стойловом содержании, особенно на предприятиях с промышленной технологией, где ограничено влияние естественных природных факторов: солнечного света, ионизированного воздуха, воды естественных водоемов, атмосферного давления, кормов с естественных лугов, пастбищ. Из птиц наиболее чувствительны индюшата. Этиология. Основной причиной гиповитаминоза выступает недостаток поступления предшественников витамина группы D с кормами. Основным природным источником витаминов группы D являются растения, трава, заготовленные из них сено, сенаж, продукты животного происхождения: молоко, обрат, печень животных, рыб. На количество витаминов D оказывают влияние природные факторы среды: состояние инсоляции (радиации солнца), степень зрелости трав, погодные условия, способы хранения и переработки кормов. Травяная мука искусственной сушки, как и другие корма, подвергаемые термической обработке, силос, испорченные корма содержат мало витаминов D. Содержание животных в закрытых помещениях, безвыгульное (птиц, зверей в многоярусных клетках, домашних животных в квартирах), недостаток солнечной радиации, инсоляции искусственными источниками, как и однотипное силосно-жомовое кормление, дисбаланс белков, углеводов, минеральных веществ могут служить причиной гиповитаминоза D. Одной из причин за- болевания является и отсутствие в рационах травоядных животных сена, силоса. У собак, кошек причиной заболевания являются отсутствие в рационе кормов животного происхождения: сырого мяса, печени, молока и их производных, рыбных продуктов. Причиной гиповитаминоза D является одностороннее кормление, особенно беременных животных, скармливание богатых белками и бедных витаминами кормов, усиленное выделение кальция из организма, это вызывает накопление кислых веществ в организме, что препятствует усвоению фосфорно-кальцевых соединений. Гиповитаминоз Д может проявляться и при достаточном поступлении витамина, но при недостатке минеральных веществ и ультрафиолетового облучения. Как вторичная причина патологии обмена витамина являются расстройства функции печени, надпочечников, паращитовидных желез, зобной железы, обмена микроэлементов, нарушение кислотно-щелочного равновесия, другие патологические явления. Причиной рахита иногда бывает избыточное поступление бериллия, стронция, при недостатке ультрафиолетовых лучей, так как затрудняется всасывание фосфора и кальция. Тесная связь витамина D с витамином А свидетельствует о возможности развития D-гиповитаминоза при недостаточности витамина А или каротина, нарушенное соотношение щелочных и кислых эквивалентов в рационе и организме. Недостаток витаминов С, B1(тиамина) также играет определенную роль в развитии рахита. Патогенез гиповитаминоза D обусловлен участием его в окислительных реакциях, что проявляется снижением отложения кальция в костях, нарушением всасывания и обызвествления костей. Накопление недоокисленных продуктов обмена приводит к ацидозу, нарушению функции опорной ткани, повышенной возбудимости нервной ткани, вплоть до ее истощения. Извращение аппетита, вкуса ведет к расстройству функции пищеварения, с последующими воспалениями, развитием анемии. Недостаточное обеспечение витамином D в рационе беременных маток ведет к появлению уродств новорожденных. Избыток кальция в рационе снижает кислотность желудочного содержимого, тормозит действие фитазы, освобождение, всасывание фосфорной кислоты и усвоение фосфатов организмом. Недостаток витамина D задерживает всасывание кальция в кишечнике, где он с фосфором образует нерастворимые соли, повышается щелочность содержимого тонкого отдела кишечника. Недостаток активных форм витамина D вместе с недостатком паратгормона приводят к слабому усвоению кальция и фосфора, обеднению костной ткани этими элементами, нарушению минерализации костяка. Плотность костей резко снижается, кортикальный слой истончается, появляются деформации отдельных костей и всего скелета. В костной ткани нарушается процесс остеосинтеза из органических соединений, что влияет на образование костяка, ведет к избыточному образованию остеоидной ткани. Нарушения функции витамина D и выделения паратгормона ведут к нарушению функции почек, особенно механизма реабсорбции фосфатов, к повышенному накоплению в организме кальциферолов. Кальциферолы стимулируют отложение магния, серы, образование лимонной кислоты в костях, что отрицательно влияет на минерализацию костной ткани в организме, тем самым ухудшает обмен не только кальция и фосфора, но и других минеральных веществ (магния, серы), процесс болезни затягивается, утяжеляется. Все ведет к нарушению минерализации костей у животных. Недостаток витамина D, сопровождающийся нарушением функции желез эндокринной системы и мобилизацией солей кальция и фосфора из костной ткани, проявляется синдромом кальциноза сосудов, как одна из форм гипокальциемии. Усиление функции надпочечников тормозит всасывание кальция из кишечника, увеличивает выделение солей кальция с калом, тем самым в организме снижается отложение кальция в костной ткани. У взрослых животных в костях снижено содержания фосфата кальция, кости становятся мягкими, деформируются из-за недостаточного содержания минеральных веществ. Рахит представляет результат нарушения минерального обмена в зоне созревания хрящевых клеток, остеоидной ткани и дентина зубов, происходит искривление и сдавливание трубчатых костей в неминерализованной остеоидной ткани. Тяжелые случаи гиповитаминоза D проявляются задержкой роста костей организма, особенно у молодняка, результат лизиса гидрооксиапатита в костях. У больных животных в организме снижено содержание неорганического фосфора в крови, кальция в костях, при нарушении соотношения с фосфором. Клинические симптомы. Общими признаками гиповитаминоза D у животных являются вялость, понижение аппетита, вялое поедание кормов, низкая скорость прироста массы. Это отражается и на стоимости кормов в виде низкой оплаты их стоимости. Продуктивность животных обычно низкая, у взрослых нарушены половая цикличность, оплодотворяемость, у молодняка часты проявления других болезней. Движения затруднены, животные, особенно молодые, при ходьбе волочат конечности, при стоянии ноги скрючены. Животные иногда передвигаются, опираясь на запястья, волочат заднюю часть тела. В тяжелых случаях отмечают судороги, часто процесс заканчивается гибелью животных. У больных животных проявляется пугливость, извращение аппетита (животные грызут несъедобные предметы, пьют навозную жижу, шерсть), качество продукции ухудшается, у молодняка задерживается рост.) Клинические признаки болезни следует рассматривать отдельно для взрослых и для молодняка. У взрослых животных изза недостатка витамина D часто развивается остеомаляция, у молодняка болезнь определена как рахит, у пушных зверей сопровождает фиброзную остеодистрофию лисиц.. У взрослых животных гиповитаминоз D проявляется признаками нарушения минерального и белкового обмена. Симптомы патологии сходны с клинической картиной первичной остеодистрофии. При развитии остеофиброза у животных обнаруживают припухания (вздутия) на костях, а также увеличения костей нижней челюсти, суставов, ребер. Для больных гиповитаминозом D характерным признаком является обеднение костной ткани минеральными веществами, что проявляется не способностью костей выдерживать механические нагрузки, кости при этом часто деформируются. Внешние это проявляется Х- или О-образной постановкой конечностей, саблистостью, западением грудной клетки, искривлением позвоночника в виде кифоза, лордоза или сколиоза. В результате чего возникают затруднения перемещения конечностей, что ограничивает передвижения животных. Концентрация общего кальция, неорганического фосфора в крови и сыворотке крови имеет тенденцию к снижению. Как следствие недостатка кальция нарушается функция кальциевого насоса, снижается тонус мышц. Крупный рогатый скот. У молодняка первыми клиническими признаками выступают утолщение и припухание пястных и плюсневых костей. Это вызвано тем, что хрящевые концы костей продолжают рост, но превращение в костную ткань затруднено. Хрящевые концы кости раздвигаются в сторону, что в дальнейшем приводят к изгибанию по длине, суставы становятся тугоподвижными, опухшими. В тяжелых случаях в суставах скапливается синовиальная жидкость. Заканчивается в дальнейшем переломами костей, чаще тазовых. Больные обычно стоят с изогнутой спиной и втянутым животом. Дыхание учащено, животное быстро устает при незначительном напряжении. Движения обычно затруднены, животные при ходьбе волочат конечности, при стоянии задние ноги скрещены. На ребрах, особенно в областях соединения ребер с позвонками, четкообразные утолщения. В тяжелых случаях наблюдают судороги, процесс может закончиться смертью животного. У коров, особенно высокопродуктивных, проявляется послеродовой гипокальциемией (родильным парезом). У телят отмечают задержку смены, шаткость зубов. Животные часто переступают конечностями, совершают круговые (дискообразные) перемещения. Покровной волос у коров и телят грубее, отмечают спазмы и судороги жевательных мышц, мускулатуры затылка и задних конечностей, учащаются дыхание и сердцебиение. В сыворотке крови (плазме) снижено содержание кальция, фосфора, магния, показатели резервной щелочности, повышена активность щелочной фосфатазы, проявляются признаки ацидоза, кетоза. У свиней признаки гиповитаминоза D проявляются тетанией, нервными расстройствами. Больные животные вялы, плохо поедают корма, низкая скорость роста. Это же отражается и на стоимости кормов, низкая оплата корма. У взрослых животных, наряду с признаками поражения костей, снижена продуктивность, нарушаются половая цикличность и оплодотворяемость. Поросята рождаются слабыми, мало жизнеспособными. У собак типичным признаком болезни является искривление костей, у молодняка проявляется на 3-4 неделях жизни, что в дальнейшем приводит к нарушению походки и затруднению бега. На ребрах, концах костей обнаруживают четки, непропорциональный рост частей черепа, что проявляется выступающей нижней челюстью. Прорезывание постоянных зубов замедлено. Молочные зубы остаются в хорошем состоянии, так как они бы- ли сформированы еще во внутриутробном периоде развития. У птиц замедляется рост, нарушаются походка, одеревеневшие ноги, увеличение суставов и эндохондриальных соединений, мягкий клюв, изгибание в сторону, вплоть до искривления, позвоночника, или вдавливание грудной кости, кости ног и крыльев ломкие, птицы больше сидят. Походка неустойчивая Яйца кур – несушек покрываются тонкой скорлупой, которая становится хрупкой, затем появляются «литые» яйца, резко снижена яйценоскость, увеличивается эмбриональная смертность и выводимость цыплят. У больных рахитом щенков пушных зверей признаки рахита проявляются после отсадки в виде утолщения суставов, утолщения и расширения ребер и трубчатых костей, а также искривлением позвоночника. Отмечают признаки акромегалии, что проявляются разростом костей головы, верхнего неба, внутренних органов. У животных старших возрастных групп проявляются признаки фиброзной остеодистрофии, чаще после переболевания рахитом, при этом костная основа меняется на фиброзную ткань, особенно теменной, затылочной, верхнечелюстной костей, которые в результате замещения фиброзной тканью становятся мягкими, легко прогибаются. На костях челюстей образуются кисты, проявляется увеличением верхней челюсти, что затруднят прием и жевание корма, ведет к неплотному смыканию челюстей. Отмечают отек десен, неправильное стирание зубов, их расшатывание и выпадение. Кости искривлены, деформированы, теряют упругость. Патоморфологические изменения характеризуют поражения костной ткани, кости обычно деформированы, особенно эпифизы, мягкой консистенции, легко режутся ножом, утолщены, часто обнаруживают экзостазы, а также признаки анемии, истощения. Печень перерождена, часто выявляют признаки бронхопневмонии, бронхита, энтерита. Кальциноз сосудов. Для остеофиброза характерно утолщение костей, их деформация, наличие наростов (бугристость), размягчение. Диагноз устанавливают на основании результатов клинического исследования. Существенную помощь оказывают данные анализа кормления (о наличии витамина D, количества кальция и фосфора и их соотношение в рационе), условий содержания (обеспеченность моционом, ультрафиолетовым светом), данных морфологического (патологоанатомического, биопсийного) ис- следований, результатов исследования крови (содержание в сыворотке крови кальция, фосфора, определения активности щелочной фофатазы). По содержанию кальция и фосфора в сыворотке крови оценивают степень обеспеченности животных макроэлементами и витамином D. В крови отмечают снижение количества гемоглобина, эритроцитов. В сыворотке крови выявляют снижение концентрации общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, при повышении активности щелочной и кислой фосфатаз. Контролем обеспеченности витамином D является степень обызвествления кости, что устанавливают методом рентгенофотометрии, путем сравнения плотности исследуемой кости с эталоном (клин кости от здорового животного). Порозность костяка определяют радиоизотопным и рентгенологическим методами исследований. Ранним признаком рахита является повышение активности щелочной фосфатазы в крови, в крови мало неорганического фосфата, в тяжелых случаях снижается и концентрация общего и ионизированного кальция. Контролем концентрации витамина D в печени (биопсия) - у лакирующих коров является содержание витамина D, которое составляет 4000 ИЕ. В дифференциальной диагностике следует иметь, так называемое, рахитическое состояние (псевдорахит), причиной которого является недостаток витамина А, в результате недостаточного образования остеобластов и остеоидной ткани. Таблица Содержание витамина D, общего кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови, печени (по Рекомендациям, 1) 1 Вид животных, возраст 2 у здо ровых 3 при дефиците 4 5 Сыворотка крови у здоровых при дефиците 6 7 Фосфор неорганический, мг% у при здо дефироците вых 8 9 Печень Витамин D, МЕ/г у здо ро вы х пр и де фи ци 1 2 3 4 5 6 7 8 9 те Телята Коровы Овцы 7,010,0 1,6-3,0 4,18,7 0,61,0 1,6-3,0 1,3 и ниже 0,05-0,3 11,012,5 6,09,0 6,07,5 2,5-4,0 10,013,5 10,013,5 6,09,0 6,09,0 4,56,0 4,66,0 2,5-3,5 или 7,9 2,3 или 7,0-8,0 9,8 2,0 - - - - или 8,0-9,0 В молоке, полученном от коров при пастбищном содержании, витамина D составляет 20 МЕ/л и более, от коров, содержащихся при ультрафиолетовом облучении - 15 МЕ/л, от коров, содержащихся при зимнем стойловом содержании - 3,0-9, МЕ/л. В молозиве, полученном от коров, содержащихся при пастбищном содержании или облучаемых ультрафиолетовыми лучами, или получавших препараты эргокальциферола, содержалось 70-130 МЕ/л витамина D, тогда как при зимнем стойловом содержании 40 МЕ/л и меньше. (Из рекомендации «Витаминное питание с-х животных, 1). Критерием обеспеченности витамином D у взрослых птиц выступает толщина скорлупы и содержание золы в костях. У здоровых кур толщина скорлупы составляет 330-350 нм, индеек - 460-480 нм, уток 380-400 нм, при дефиците витамина D снижается до 239-270 нм. Содержание золы в бедренной, берцовой или плюсневой костях составляет 54-62%, у месячных цыплятбройлеров - 40-42%. У больных рахитом цыплят уровень золы снижается до 29-30%. Лечение. Наряду с назначением диеты, с включением в рацион кормов, содержащих растительные витамины D (провитамины) и витамины, обязательно облучение ультрафиолетовыми лучами (моцион, солнечные площадки с навесами, искусственные генераторы УФЛ), назначение препаратов витамина D. В рационы травоядных животных вводят корма, содержащие витамин D: сено, сенную муку, сенаж, комбикорма, обогащенные витамином D, витаминно-минеральные добавки. Для хищных животных - цельное молоко, обрат, сырую печень и мясо, рыбий жир, мясокостную муку. Яичный белок, молочный жир молока коров хорошие источники витамина D, если куры и коровы получают достаточное количество витамина D. Однако его недостаточно в молоке для телят, чтобы предотвратить развитие гиповитаминоза D у потомства. Молоко необходимо облучать искусственными генераторами УФЛ. В лечебно-профилактических целях применяют препараты витамина D. Наиболее активно действие витамина Д проявляется при одновременном назначении препаратов кальция и фосфора, витаминов С, В1, рыбьего жира, облучении животных ультрафиолетовыми лучами естественных или искусственных источников лампы ДРТ-400, ДРТ-1000. Биологическая антирахитическая активность витамина D2 и D3 для крупного рогатого скота, свиней одинакова, для птицы активность витамина D3 в 20-30 раз выше, чем D2 (1). 1. Раствор витамина D3 в масле (Solutio vitamini D3 oleosa), содержит в 1 мл 45 000-55 000 МЕ холекальциферола, во флаконах по 1 л. Применяют в смеси с комбикормами групповым способом или внутрь индивидуально. Дозы внутрь индивидуально быкам-производителям 0,25-0,4 мл (или 12-30 капель), коровам 0,08-0,16 мл (4-8 капель), телятам, овцам 0,02-0,04 мл (1-2 капли), свиньям 0,02-0,04 мл (1-2 капли), птицам 0,04-0,08 мл (24 капли), кроликам, нутриям 0,02-0,04 мл (1-2 капли), кошкам, собакам 02-0,04 мл (1-2 капли). 2. Витамин D3 масляный ветеринарный, с концентрацией 5 млн./г. Используют при производстве различных жидких препаратов витамина D, которые вводят в корма. 3. Лутавит D3(Lutavit D3) содержит 500 000 МЕ/г холекальциферола, используют при добавлении в комбикорма, премиксы, минеральных и комбинированных кормов. Дозируют на 1 кг сухого вещества корма или на животное в сутки. 4. Микровит D3 просол 500 (Microvit D3, Prosol 500), стабилизированный витамин D3 (холекальциферол), получаемый путем химического синтеза. Минимальное содержание витамина D3 составляет 500 000 МЕ/г. Препарат добавляют в комбикорма или премиксы на комбикормовых заводах или кормоцехах птицефабрик и свиноводческих хозяйств. 5. Промышленность выпускает сухой дрожжевой концентрат витамина D2, используемый в качестве витаминной добавки, на I т/корма, г: цыплятам и утятам 600,0, молодняку птицы при выращивании и откорме З5,0, супоросным свиноматкам — 66,0, подсосным свиноматкам и хрякам –70,0, телятам до 4 месячного возраста 150,0, коровам I65,0. Выпускают сухой дрожжевой концентрат витамина D2 в бумажных пакетах, мешках, хранят в сухом прохладном месте. 6. Дрожжи кормовые, обогащенные витамином D2 (облученные) - порошок светло-желтого или светло-коричневого цвета с запахом дрожжей. Содержит в 1 г не менее 4000 МЕ витамина D2, 43-56% - сырого протеина, липидов – не более 4%, влаги не больше 10% и не более 10% золы. 7. Видеин D3, гранувит D3 – микрогранулированные формы содержат по 200 000 МЕ (видеин) и 100 000-200 000 МЕ (гранувит) холекальциферола. Используют для обогащения кормов и приготовления премиксов. 8. Для лечения больных выпускают готовые формы витамина D в масляном растворе 0,125% концентрации (Solution Ergocalciferoli oleosa) с содержанием 44 000-60 000 МЕ/ мл витамина D2, спиртовом 0,5% растворе (S. Еrgocalciferoli spirituous) по 200 000 ИЕ в 1 мл в ампулах, в драже с содержанием по 500 МЕ витамина D2. Препараты неустойчивы к свету, различным окислителям. 9. Видехол - холекальциферол (витамин D3) со стеарином в форме 0,125% и 0,25% раствора в масле. 10. Раствор витамина D3 в масле концентрации 45 000- 55 000 МЕ/ мл холекальциферола для дачи животным внутрь или вместе с комбикормом. 11. Витамин D3 масляный раствор, ветеринарный, с концентрацией 5 млн. МЕ/мл предназначен для приготовления витаминных смесей, премиксов, минеральных и комбинированных кормов. 12. Сухой дрожжеванный концентрат витамина D2 используют для обогащения кормов эргокальциферолом. Пушным зверям назначают корма с повышенным содержанием витаминов группы D. Всем видам животных применяют рыбий жир. Рыбий жир тресковый – маслянистая жидкость от светло-желтого до желтого цвета со слабым специфическим запахом и вкусом, плотно- стью 0,917-0,927, кислотным числом 2,2. 1 г жира содержит 350 МЕ витамина А и 30 МЕ витамина D3. Получают из свежей печени тресковых рыб. Лечебные дозы суточные витамина D: взрослым крупному рогатому скоту, лошадям 100 000 - 200 000 МЕ, молодняку - до 6 месячного возраста 10 000-50 000, свиноматкам, овцематкам 10 000 - 20 000, собакам 3000 –5000 МЕ. Наряду с препаратами витамина D животных обеспечивают фосфатами и кальцием путем дачи мясокостной муки, а также специализированные витаминно-минеральные лечебные добавки. Животных облучают ультрафиолетовыми лучами (антирахитического действия), генераторы УФЛ типа ДРТ - 400, ДРТ-1000 искусственных источников или путем воздействия солнечных лучей. Лисицам, песцам лечебная доза витамина D3 1000-1500 МЕ, норке и соболю 500-700 МЕ в сутки. Через 10-12 дней дозу доводят до профилактической. Источником холекальциферола, кроме концентратов, являются жир печени тунца (содержит 50 тыс. МЕ витамина D3/г), тушки тунца (содержит 3 тыс. МЕ/ г массы), а в рацион вводят кости: лисице и песцу по 40-50 г, норке и соболю 20-25 г. Профилактика гиповитаминоза D состоит в соблюдении оптимальной структуры и полноценности рационов, разнообразии набора кормов в соответствии с видом животных, их продуктивности и условиями содержания. Для травоядных животных обязательно наличие сена. Организация систематических прогулок животных в условиях природных факторов, особенно при выращивании молодняка. При отсутствии пастбища необходим свободный выгул животных на открытых площадках и при наличием навесов. Отмечается (Е.А.Петухова), что дойные коровы в хорошую погоду в летние месяцы за счет солнечного облучения способны синтезировать в среднем 4500 МЕ витамина D, это превышает минимальную суточную потребность в витамине D. При безвыгульном содержании животных в помещениях устанавливают искусственные генераторы ультрафиолетовых лучей. Дозы, мощность ламп, высота подвески, продолжительность облучения устанавливают в соответствии «Рекомендаций» по их установке и эксплуатации. Рационы необходимо балансировать по витамину D в соответствии с нормами кормления и продуктивностью животных. Особого внимания заслужи- вают беременные, лактирующие животные и молодняк. В необходимых случаях в рационы вводят стабилизированные витаминные концентрированные добавки, премиксы, состав и концентрацию которых назначают в дозах, дополняющих имеющиеся в кормах: видеин D3 гранувит D3. При промышленных способах получения продуктов животных рационы необходимо готовить на специализированных комбикормовых заводах и цехах, в соответствии виду животных, продуктивности, состава кормов в хозяйстве. Для профилактики рахита и остеодистрофии рационы животных должны содержать кальций, фосфор, с учетом вида, возраста, условий содержания в соответствии с нормами кормления, соблюдая при этом кальций-фосфорное (2,5-1,0 : 1), сахаро – протеиновое (на 100 г протеина 80-120 г углеводов) отношения. Для пушных зверей отношение Са: Р должно быть в пределах 1,1-1,7 : 1. Профилактическая доза холекальциферола для норок 75-200 МЕ/кг массы тела, для лисиц 850-1000 МЕ, для кроликов 1500 МЕ на 1 кг сухого вещества корма. 6.2.3. Гипервитаминоз D Наиболее чувствительными к большим дозам витамина D являются кошки, менее чувствительны куры, собаки занимают промежуточное положение. В практике гипервитаминоз D регистрируют редко, существуют широкие пределы безопасности между профилактическими и терапевтическими дозами и токсическим уровнем. Токсическая доза примерно в 100-1000 раз больше профилактической и лечебной. Это позволяет считать, возможность отравления при применении витамина D маловероятной. Чрезмерное потребление витамина Д приводит к ненормально высокому уровню кальция и фосфора в крови, что сопровождается отложением солей кальция в артериях внутренних органов (кальциноз). Симптомы гипервитаминоза D наблюдали у крупного рогатого скота - взрослых и молодняка, снижением роста и анемией, как вследствие чрезмерного потребления менадиона (синтетического витамина К). Избыток витамина D вызывает неблагоприятные ощущения в мягких тканях, вследствие их обизвествление, а также в легких, почках и желудка - проявляется деформацией зубов и челюстей. Особенно высокое потребление может привести к смерти (Хазвинкель и др. 1990). Болезнь удается вызвать в эксперименте. Летальная доза витамина D для собак около 13 мг (530 000 ИЕ) кг живой массы. Оральная дача витамина D2 щенкам 4 -5 недельного возраста однократно 33000-350 000 ИЕ/кг массы тела вызывала признаки отравления, характеризующиеся кровавым поносом, потерей аппетита, жаждой, полиурией, прострацией. Гибель наступила в течение 3-5 недель. Хроническое отравление у собак вызывали ежедневной дачей внутрь около 11 тыс. ИЕ витамина D/кг живой массы в течение 8-10 месяцев. У подопытных собак отмечали ослабление скорости роста, отложение фосфатов кальция в мышцах сердца, стенке желудка, а также в легких, почках, нарушения обмена веществ. В костях усиленная минерализация, утолщение диафизов костей, деформация зубов, зубы неправильной формы и размеров. А также склероз сосудов и остеопороз костей челюстей. 6.3. Витамин Е (Vitaminum E) Витамин Е, токоферол (Tocopherolum, от греч.Tokopheros производить четвертого потомка) - известен с 1922 г, как фактор размножения. Трофическое влияние выявлено в 1931 г, синтезирован в 1938 г. Из различных природных источников выделено 7 форм токоферолов, из которых лучше изучены α-, β–, γ – токоферолы, 6-ацетокси-2-метил-2 2.(4,8,12 триметилтридепил) - хромон, С31H52C2. Витамин Е включает группу из семи родственных соединений токоферолов, имеющихся в природе, одно соединение синтезированное. Таблица 9 Относительная биологическая активность естественных форм витамина Е 1 2 3 Форма витамина Метиловая группа Биологическая активность, % α –токоферол 5,7,8 100 β- токоферол 5,8 15-40 γ- токоферол 7,8 3-19 8 1 d- токоферол 5,7,8 17-21 d α – токоферол 5,8 1-4 d β – токоферол Токоферолы – маслоподобные вещества желтоватого цвета, не растворимые в воде, легко растворяются в маслах, устойчивы к действию высокой температуры, стойки в кормах и разных смесях. Легко окисляются, взаимодействуют с ненасыщенными жирами. Свойства. Витамин Е - бесцветное жидкое масло, не растворимое в воде, но в большинстве органических растворителей, спирте, эфире, жирах растворяется хорошо, устойчив к нагреванию, выдерживает 170°С даже в присутствии кислорода, к окислению, особенно в мелкодисперсной среде чувствителен, под действием света разрушается. Витамин Е содержится в кормах, особенно в зародышах хлебных злаков, продуктах их переработки, обнаружен в зеленых растениях, сене. Богаты витамином Е люцерна, соевое, арахисовое, хлопковое масла, яичный желток, если у кур нет недостатка в этом витамине. Токоферолы содержатся в траве, капусте, овсе, пшенице, жире трески (10-20 мг/100 мл), соевом масле (130 мг/100 мл). Шроты и жмыхи бедны витамином Е, так как он жирорастворимый и легко экстрагируется маслом. В кормах животного происхождения витамина Е содержится мало. 1 МЕ витамина Е, 2-токофероацетата = 1 мг. 1 мг αтокоферола = 1,4 ИЕ, 1 мг d -L–токоферола = 1,48 МЕ. Потребность жвачных животных в витамине Е составляет 2030 мг, свиней 15-30 мг на I кг сухого вещества корма. Физиологическое значение токоферолов сводится к задержке процессов окисления, участию в обмене белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витамина А, каротиноидов – они регулируют обмен веществ в мышечной ткани. Витамин Е вызывает накопление витаминов А, Д, К, каротиноидов, замедляет свертывание крови, гемолиз эритроцитов, предотвращает коагуляцию крови в сосудах. Кроме биологического антиокислителя витамин Е обеспечивает нормальное тканевое дыхание, участвует в реакциях окислительного фосфорилирования, обмене нуклеиновых кислот, синтезе аскорбиновой кислоты и убихинона (кофермента Q). Всасывается витамин Е в кишечнике только при наличии желчи. Токоферолы принимают участие в многочисленных реакциях катализа и синтеза, активизации ферментов цепи переноса электронов в цикле Кребса, нормализации функции внеклеточ- ных мембран, препятствуют выходу в кровь лизосомных ферментов и нарастанию гидроперекисей ненасыщенных жирных кислот, тем самым ингибирует перекисное окисление липидов, сохраняет целостность эритроцитов. Он участвует в регулировании перекисного окисления липидов, является одним из компонентов цитохромной цепочки, которая передает электроны кислорода. Задержка процессов окисления способствует снижению гликогена в печени Токоферолы предохраняют целостность молекул витамина А и каротина от окисления в органах животных. Токоферолы проходят через плацентарный барьер. Витамин Е – природный антиоксидант. Витамин Е участвует в организме животных: как фактор, улучшающий (действует положительно) функции органов размножения, он предотвращает мышечную дистрофию (вместе с селеном), энцефаломаляцию (у птиц), стеатит (у норок, свиней, кошек). Это объясняется противоокислительным действием токоферолов, что повышает скорость окислительных процессов. Витамин Е, как антиокислитель, экономит расход кислорода в мышце сердца, предотвращает патологическое свертывание крови в сердце, положительно влияет на микроциркуляцию в сердце, улучшает сократительную способность миокарда, проводимость, предотвращая аритмии сердца. Животные обладают способностью депонировать витамин Е, обеспечивая необходимым количеством витамина в течение до 3-4 пометов (опыты проведены на крысах). Избыточное потребление витамина Е животными не повышает эффективности размножения. В организме участвует в регуляции сперматогенеза, развития зародышей, повышает репродуктивную функцию самцов и самок, препятствует нарушению функций размножения и предохраняет от бесплодия. Суточная потребность в витамине Е норок – 3-5, лисиц и песцов – 6-10 мг α-токоферола. При скармливании свежих мясорыбных кормов при умеренном содержании жиров пушным зверям вводят витамин Е в дозе 5 мг на 1 МДж корма. В рационы, в состав которых входят жирные или долго хранившиеся корма увеличивают количество вводимого витамина Е вдвое или на 1 норку 10 и 15 мг, лисицу и песца - 20 и 30 мг в сутки. При этом установлено, что действие витамина Е проявляется после 2-4-х недельного применение, что следует учитывать при использо- вании его зверям. При скармливании кормов с содержанием ненасыщенных кислот в рационе дозу увеличивают в 2-3 раза. Положительный эффект токоферол оказывает через 15-30 дней от начала применения, обычно применяют до начала гона. Потребность взрослых овец и коз в витамине Е удовлетворяется полностью при скармливании кормов хорошего качества. Витамин Е является антиоксидантом и важную роль выполняет в стабильности мембран. Эта функция тесно связана с функцией микроэлемента селена. 6.3.2. Гиповитаминоз Е (Hypovitaminosum E) Гиповитаминоз Е – хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением окислительных процессов, перерождением и некрозом печеночных клеток, мышечной дистрофией, воспроизводительной функции. Болезнь регистрируют у всех видов животных, проявляется без ясно выраженных клинических признаков, чаще у плотоядных, не потребляющих корма животного происхождения. Роль селена в обмене веществ и патология его обмена рассматривается самостоятельно, несмотря на то, что эффективность предупреждения беломышечной болезни, дистрофии мышц часто зависит не только от селена, но и витамина Е. При отсутствии в рационах витамина Е развиваются различные патологические состояния широкого диапазона отклонений, которые можно разделить на 4 группы: - нарушения репродуктивной функции, - развитие мышечной дистрофии в виде дегенерации скелетных и сердечной мышц, - развитие дистрофии нервной ткани в виде энцефаломаляции, - проявление сосудистой реакции, в форме экссудативного диатеза у цыплят, гемолиза эритроцитов, а также анемией и креатинурией. Дефицит селена и витамина Е ведет к мышечной дистрофии, которая проявляется беломышечной болезнью, включая сердечную мышцу, к дегенерации тестикул, отрицательно влияет на течение беременности. В комбинации с другими факторами патологии могут выражаться сложными формами. .Этиология. Наряду с общими причинами, вызывающими гиповитаминозы, заболевание связывают с наличием в кормах селена, серу содержащих аминокислот, ненасыщенных жирных кислот. У молодняка гиповитаминоз Е возникает при переводе животных на заменители молока, при кормлении сырыми отходами, льняным семенем. Наличие в рационе повышенного содержания белка, жиров, особенно прогорклых, а также антибиотиков ведет к повышенному расходу витамина Е, что способствует развитию заболевания. Длительное содержание животных на силосно-жомовом рационе, при недостатке сена, зелёных кормов выступает причиной болезни у жвачных животных. У пушных зверей, собак, кошек гиповитаминоз Е может возникнуть при скармливании жирного мяса, особенно после длительного хранения, испорченных рыбных и мясных продуктов, а также кормов с повышенным содержанием нитратов и нитритов. Содержание пушных зверей на рыбном рационе может приводить к гиповитаминозу Е. При контакте витамина Е с рыбьим жиром в теплом помещении он разрушается в течение нескольких дней. Недостаток холина, метионина, антиоксдантов способствует распространению болезней, вызываемых недостаточностью витамина Е. Развитию гиповитаминоза Е способствует его повышенный распад (расход) под влиянием ненасыщенных жирных кислот, перекисей, нитратов и нитритов, химических консервантов. Недостаток в организме селена, который усиливает антиоксидантные свойства токоферолов, способствует появлению болезни. Патогенез. В основе патогенеза болезней, вызываемых недостаточностью витамина Е, лежит дестабилизация клеточных мембран, что ведет к нарушению их проницаемости, потере контроля трансмембранного транспорта. Недостаток витамина Е вызывает дегенеративные изменения в поперечно-полосатой мускулатуре, печени, как результат нарушения липидного обмена и мембранного транспорта через липидную мембрану клетки. Накопление большого количества токсических веществ проявляется судорогами, конвульсиями, параличами, происходит нарушение обмена нуклеиновых кислот. При недостатке витамина Е угнетается сперматогенез, угасают половые рефлексы, у самок - прекращается беременность и происходит рассасывание эмбрионов - наступает эмбриональная смертность. Важная роль недостаточности витамина Е принадлежит в объяснении патогенеза беломышечной болезни. В комбинации с дефицитом селена развивается мышечная дистрофия, включая поражение сердечной мышцы (беломышечная болезнь), дегенерация тестикул, отмечают нарушения течения беременности. Недостаток витамина Е усиливает перекисное окисление липидов, ведет к накоплению перекисей, нарушению строения и функций биомембран: оболочек клетки, мелких капилляров. В результате этого повышается проницаемость мембран, происходит полимеризация белков мембран. Образуется малоновый альдегид, который обладает выраженным мутагенным свойством. Дефицит витамина Е снижает иммунитет, у кошек это приводит к воспалительным явлениям желтой жировой ткани – панникулиту. У кур при недостатке витамина Е в рационе снижается выводимость цыплят, хотя яйценоскость может не нарушаться. Гибель эмбрионов в инкубированных яйцах отмечается на 3-4-й дни. У петухов недостаточность витамина Е вызывает необратимую дегенерацию семенников, что ведет к нарушению сперматогенеза. Поскольку основные обменные процессы совершаются в печени, то усиленное окисление липидов ведет к накоплению здесь перекисей, наступает жировая дистрофия и некроз гепатоцитов. Существенные изменения при гиповитаминозе Е отмечают в репродуктивной сфере. У самцов это проявляется дистрофическими явлениями в семенниках, снижением сперматогенеза, угнетаением половых рефлексов. У самок задерживается формирование и созревание фолликулов, повреждение кровеносных сосудов, особенно в фетусный этап беременности, в процесс вовлекается плацента и плод. Питание плода нарушается и может наступить его гибель. Повреждение стенок капилляров приводит к повышению их проницаемости, в результате накопления экссудата развиваются подкожные отеки, геморрагии, более характерны для цыплят, что выражается в виде геморрагий и экссудативного диатеза. Симптомы. Клинически гиповитаминоз Е обнаруживают преимущественно признаками нарушения репродуктивной функции. У самцов снижена половая активность, низкая оплодотворяющая способность спермы, объем эякулята уменьшается, в сперме много погибших сперматозоидов, вплоть до их отсутствия (аспермия). У самок вяло протекает охота, течка, половые рефлексы выражены слабо, часты перегулы, повышается яло- вость, бесплодие. У самок часто регистрируют эмбриональную смертность, преждевременные роды, аборты. При недостаточности токоферола в рационе матерей, которые во второй половине стельности получают сено без зерна, плохого качества у телят развивается мышечная дистрофия. У животных с недостаточностью витамина Е поражается печень, поэтому отмечаются признаки поражения органа, жирового гепатоза с возможным лизисом и некрозом гепатоцитов. Для больных животных характерными признаками недостаточности являются атаксии, ограниченная подвижность, нежелание к передвижению, спина дугообразно изгибается, затруднения глотания, наблюдают периодические отказы от корма. Дефицит витамина Е затрагивает мышечные ткани, что приводит к развитию дистрофии, которая проявляется миопатией (нарушением двигательной функции). Повреждения сердечной мышцы сопровождаются дегенерацией, миокардиопатией. У взрослых животных выражены признаки сердечно-сосудистой недостаточности, что отмечают по ЭКГ в виде отклонения электрической оси, экстрасистолии, как результат несогласованности сокращений предсердий и желудочков. У молодняка гиповитаминоз Е проявляется миопатией, животные много лежат, передвигаются с трудом. Мышечная дистрофия сопровождается уменьшением объема мышцы, появлением внезапной хромоты, при движении отмечается «скованность» при передвижении. У всеядных животных недостаток витамина Е характеризует стеатит. Стеатит – болезнь чаще молодых норок, свиней, кошек, лис, хорьков, крыс характеризуется появлением желтоватокоричневого кислотоустойчивого пигмента (желтый жир) и воспалительных процессов жировой ткани (стеатит), дегенерацией печени и негнойным воспалением подкожной жировой клетчатки (водянистая кожа). Норки заболевают чаще в послеотъемный период, в возрасте 10-20 недель. Признаками стеатита являются внезапное появление мышечного паралича, комы. Болезнь заканчивается смертью. У свиней отмечают отложение желтого жира при скармливании большого количества рыбы или рыбной муки. У таких животных жир приобретает зеленовато-коричневую окраску. Отложение другого вида жира при этом тормозится. Клинические признаки характеризуются низким приростом массы, щетина грубая, отмечают быструю утомляемость животных, слизистые оболочки бледные, аппетит плохой, выделения и корочки возле глаз, выпадение волоса. У свиней, кроме изменения жирового слоя, обнаруживают признаки энтерита без значительного повышения бактерий, низкое содержание гемоглобина. Это результат скармливания большого количества рыбьего жира, который откладывается в тканях, и организм становится очень устойчивым к действию витамина Е. В условиях промышленных технологий (комплексов) - содержание свиней на бетонных, щелевых полах, применения антибиотиков в качестве стимуляторов роста у новорожденных участились случаи кровотечения из пуповины, обильные кровотечения после кастрации, кровоизлияния в суставы у молодняка, кожные кровоизлияния, не свертываемость крови в брюшной полости и околосердечной полости. У собак недостаточность витамина Е регистрируют в основном у щенят, выращиваемых на рационах с дефицитом витамина Е, или при кормлении минерализованным выпаренным молоком. У взрослых собак гиповитаминоз Е сопровождается недостатом желчи в 12-перстной кишке, что ведет к понижению эмульгирования жиров, клинически проявлется диареей. У самок пушных зверей недостаточность витамина может выражаться не завершением беременности из-за дисфункции плаценты: овуляция происходит, они могут забеременеть. Эмбрионы и плоды часто погибают. У самок задерживается течка, отмечают увеличение количества неоплодотворенных. Щенки рождаются слабыми (хилыми), маложизнеспособными. Среди самцов регистрируют много импотентных, у них нарушен сперматогенез, особенно на стадии спермиогенеза. У зверей любого возраста отмечают признаки жировой дистрофии, перерождения почек, скелетных мышц, миокарда. У многих видов животных, особенно молодняка, развивается мышечная дистрофия, из-за снижения утилизации кислорода. Это проявляется нарушением походки, расстройством движений. Болезнь большей частью поражает скелетные мышцы, часто и миокард, особенно часто регистрируют перерождение мышц правого желудочка. Беломышечная болезнь, как показатель недостаточности одновременно витамина Е и селена. Поражаются поперечнополосатые мышцы - скелетная и сердечная, с признаками сердечно-сосудистой недостаточности, с ослаблением тонов серд- ца, цианозом, слабостью и отеками. Основными признаками беломышечной болезни у молодняка являются: нарушение функции движения, наличие параличей, повышенная восприимчивость к заболеваемости органов дыхания, заболевшие звери часто погибают внезапно. Птицы, находящиеся на рационе с недостатком витамина Е, несут яйца с сохранением цикла яйценоскости, яйценоскость сохраняется, но выводимость цыплят низкая. Гибель эмбрионов наблюдается часто в первые 4 дня инкубации. У петухов развивается дегенерация (перерождение) семенников, нарушение сперматогенеза и последующей стерильностью У цыплят, преимущественно бройлеров, недостаток витамина Е проявляется энцефаломаляцией с поражением мозжечка, проявляющейся атаксией, дрожью, загибанием головы, падениями, нарушением координации движений ног, крыльев и шеи и тоническими судорогами. Признаки экссудативного диатеза изза нарушения проницаемости сосудов, появления внутримышечных и подкожных отеков в области шеи, груди, часты кровоизлияния под крыльями. Это проявляется в 4-6 недельном возрасте, заканчивается гибелью. У утят отмечают дистрофию, некроз и утончение мышечного отдела желудка. Патоморфологические изменения свидетельствуют о наличии полимерных ненасыщенных жирных кислот или липопротеинового комплекса. Патоморфологические изменения проявляются дистрофией скелетных мышц, миокарда в виде белых, светлоокрашенных очагов, при их обязательном присутствии в правом желудочке. Печень имеет рыжевато-коричневую окраску. Диагноз на гиповитаминоз Е ставят по результатам анализа данных клинических признаков, рационов кормления, показателей токоферолов в плазме (сыворотке) крови. У больных поросят в сыворотке крови токоферолов меньше 100 мкг% (2,32 ммоль), у здоровых поросят 145-179 мкг (по И.П.Кондрахину). У здоровых коров зимой 400-500 мкг/100 мл (9,29-11,6 мкмоль/л), летом около 800 мкг (8,56 мкмоль/л) и более. У пушных зверей содержание токоферолов в печени ниже 2,0-2,6 мкг/кг массы (Левчено В.И.). Косвенным показателем обеспеченности животных витамином К может быть удлинение времени свертывания крови до 10-12 мин (у здоровых свиней 4-5 мин). Для окончательного диагноза необходимо учитывать и результаты проведенного лечения, эффективность применения добавок, премиксов, т.е. диагноз подтверждают по лечебному эффекту. Ягнятам, с явно выраженными признаками беломышечной болезни, рекомендуется в начале вводить по 500 мг αтокоферола, разведенного в кукурузном масле. Реакция проявляется через 3 дня, на 4-5 дни животные могли вставать, ходить. В это время вводить рекомендуется уже по 100 мг и через день. И только через 2-3 месяца лечения признаки существенно исчезали, но это еще не показатель восстановления структуры всех мышц. Для окончательного диагноза необходимо учитывать и эффективность проводимого лечения, применения добавок, премиксов. Таблица 10 Содержание витамина Е в сыворотке крови здоровых животных (М.В.Васильев) 1 2 3 Вид животного Содержание витамина Е мкмоль/л мг/100 мл Крупный рогатый скот 3…34,5 0,13…1,5 Овцы 1,38..11,5 0,06…0,0,5 Лошади 4,6…25,3 0,2-1,1 Свиньи 2,3…34,5 0,1…1,5 Собаки 2,0-27,6 0,09…1,2 Коэффициент пересчета в мкмоль/л равен 23. Концентрация токоферола в плазме крови у больных свиней снижается до 0,5 мкг/мл, в молозиве первого дня до 2,1, а 3-4 дня до 1,4 мкг/мл. У здоровых свиноматок - в плазме 1,8-3-4 мкг/, у новорожденных поросят 2-19 мкг/мл, в печени 28-64 мкг/г (1). У здоровых птиц содержание витамина Е в желтке яиц составляет у кур и уток 28-40 мкг/г, индеек 28-56, гусей 55-60 мкг/г. В печение кур 50-74, индеек 82 мкг/г в начале яйцекладки и 56 мкг/г - в конце яйцекладки, печени индеек 35-45 мкг/г в начале яйцекладки считается критической, так как снижается содержание витамина Е в желтке яиц до 2-8 мкг/г. Существенным показателем обеспеченности витамином Е может быть использована гемолитическая устойчивость эритроцитов 10-11; вместо 3-8% у здоровых кур. Лечение. Прежде всего, следует определить наличие и количество витамина Е в рационах животных. При необходимости вводят естественные зеленые корма, а также корма, выращенные гидропонным способом, проращенные зерна, сено бобовых, бобово-злаковое, травяную или хвойную муку, сенаж, отруби зерновых культур, молодняку - молоко, обрат, в том числе регенерированные, обогащенные витамином Е. Плотоядным животным вводят в рационы животные корма, мясокостную муку, печень, сырое мясо. Потребность жвачных в витамине Е составляет 20-30 мг, свиней 15-30 мг на I кг сухого вещества корма. На I т комбикорма рекомендуется добавлять токоферола, г.: телятам и коровам 5,0, свиньям 10,0, цыплятам, утятам -10,0, индюшатам 20,0,курам 10,0, уткам и гусям 5,0, индейкам - 20,0. Для лечения и профилактики гиповитаминозов Е промышленность выпускает большое количество различных препаратов, которые могут быть использованы путем добавления в корма, введения внутрь или путем инъекций, чаще внутримышечных. Токоферол благоприятно влияет при дегенеративных изменения сперматозоидов, при атрофии зародышевых клеток, при низкой оплодотворяющей способности спермы, для улучшения эмбрионального развития зародышей. Препараты для лечения гиповитаминозов Е. Внутрь назначают. 1. Токоферол (витамин Е масляный, ветеринарный) масляный раствор содержит 98% DL- αтокоферилацетата. Предназначен для изготовления различных жидких препаратов витамина Е, которые вводят в корма для животных и птиц. Используют его и в качестве стандарта при проведении анализов субстратов животных, премиксов, комбикормов. Расфасован в бочки по 25 и 50 кг. Срок годности 2 года, после вскрытия упаковки - 3 месяца. Используют при производстве жидких препаратов витамина Е. 2. Гидровит Е 15% (Hydrovit E 15%) - водо-растворимая форма витамина Е, с содержанием в 1 мл 150 мг витамина Е. Животным назначают в виде питья, в течение 3-5 дней, цыплятам 3 мл на 1 л воды при гиповитаминозах, в других случаях (как антиоксидант) - 1 мл/л воды. Свиньям 2 мл/л воды. 3. Лутавит Е 50 (Lutavit E50) порошок, содержит 50% витамина Е (DL альфа-токоферола), а также водо-дисперсионная форма (Лутавит Е50 С). Предназначен для производства витаминизированных кормов. Дозируют на кг корма или на животное в сутки. 4. Масляные растворы витамина Е (Solutio Vitamini E 25% oleosa) содержат в 1 мл 250 мг β -токоферола ацетата. Жидкость. Применяют для профилактики Е-гиповитаминоза внутрь или как добавку к комбикорму. Повторно назначают через месяц. Для лечения препарат назначают в дозах, превышающие профилактические, в 2-3 раза. 5. Раствор витамина Е (альфа-токоферол-ацетат) 25% в масле, концентрация 250 мг α-токоферола ацетата, слегка мутноватая жидкость, для животноводства. В препарате должно содержаться 25% (альфа-токоферол-ацетата, с колебаниями ±2,5%). Препарат назначают внутрь. Можно применять как добавку в комбикорма. Расчет ведут 5-120 г/т комбикорма. Коровам 80-120 мл, хрякам, быкам, баранам, телятам до 6-мес. возраста 40-60, свиноматкам и поросятам 60-80 мл\т корма. Предварительно смешивая с небольшим количеством отрубей с влажностью 5%. На 200 кг отрубей добавляют 25 кг 25% масляного раствора витамина Е и тщательно перемешивают. Затем перемешивают с остальной массой комбикорма. В конечном продукте должно содержаться не менее 50 мг токоферола в 1 г корма. 6. Витамин Е-50% с содержанием 500 мг α-токоферола ацетата в 1 г. предназначен для ввода в комбикорма. Для введения в комбикорма используют препараты гранувит Е-25 при содержании в I мл 250 мг α-токоферола, кормовит Е-25 при содержании в I мл 250 мг α-токоферола, капсувит Е-50 при содержании в I мл 500 мг α-токоферола ацетата. 7. Кормовит Е-25 это смесь витамина Е (альфа-токоферолацетата) с хорошо высушенными отрубями и выжимками черноплодной рябины. Содержит 25% (±3%) витамина Е, назначают в обычных дозах. Капсувит Е-25 кормовой – микрокапсулированная форма с содержанием 25% альфа-токоферол-ацетата. Микрокапсулы представляют собой витамин Е, «посаженный» на желатину и распыленную до гранул размером 200-400 мкм. Применяют для обогащения премиксов, комбикормов и кормов для всех видов с.-х. животных. 8. Гранувит Е – сыпучий порошок светло-коричневого цвета, микрогранулированная форма витамина Е, в которой альфатокоферол-ацетата «посажен» на носитель. Нерастворим в воде, совместим с другими витаминами, аминокислотами, микроэлементами (солями). Содержит 25% (±2,3%) альфа-токоферол- ацетата и 5% влаги, что соответствует содержанию 250 мг, или 250 МЕ витамина Е в 1 г препарата. Особое значение препарату уделяют в птицеводстве, исползуют и для повышения плодовитости млекопитающих. Применяют как в чистом виде, так и в смесях с другими витаминами, особенно А и Д, селенитом натрия и микроэлементами. Применяют только в виде кормовой добавки в комбикорма. 9. Микровит Е масляная форма (Microvit E forma oleosa / Microvit E Oil Acetate), жидкий, активность до 945 МЕ/г. Применяют для приготовления премиксов, добавок в комбикорма животным и птицам. 13. Микровит Е промикс 50 (Microvit E promix 50) с содержанием 500 мг/г, 50%. Вводят в комбикорма во все типы кормов и премиксов. Микровит Е просол 50 (Microvit T Prosol) - микрогранулированный порошок, применяют в комбикормах.Луговит Е-50. Концентраты витамина Е (альфа-токоферолаацетат) для кормовых целей содержат не менее 25 или 50% DL-атокоферола - порошки от светло-желтого до желто-коричневаого цвета. Токоферол сукцинат - твердое вещество. При приготовлении добавок используют и адсорбетны (силикагель, аэросил). Для лечения обычно удваивают профилактическую дозу (в среднем 20-30 г/т корма), лечение проводят до исчезновения признаков заболеваний. Доза не должна быть ниже телятам 50 мг, ягнятам – 15 мг, поросятам 20, птицам 5-10 мг/животное. Назначают с кормом. Препараты витамина Е для инъекций. 1. Масляные растворы витамина Е 5% концентрации с содержанием 50 мг, 10% раствор с содержанием 100 мг витамина Е и 30% раствор с содержанием 300 мг синтетического токоферола. Выпускают во флаконах и ампулах оранжевого цвета 2. Растворы витамина Е 25% (Solutio Vitamini E 25% oleosa pro injectionis) c содержанием 250 мг токоферола ацетата в 1 мл. Применяют внутримышечно. 3. Для внутримышечных инъекций используют раствор витамина с содержанием 250 мг α-токоферола ацетата (Tocopherola acеtas) в 1 г. Также применяют готовые формы α-токоферола ацетата в масле 5% концентрации с содержанием 50 мг в 1 мл, 10% концентрации с содержанием 100 мг в 1 мл, 30% концентрации с содержанием 300 мг в 1 мл в ампулах по 1 мл. Выпускают также во флаконах по 10, 20 и 50 мл при содержании 10 мг токоферола в I мл. Срок годности 1 год. Витамин Е применяют для лечения бесплодия, при нарушениях функции размножения, воспалениях глаз, кожи, беломышечной болезни, ожогах, болезнях крови. Дозы внутрь, г.: крупному рогатому скоту 0,01-0,03,телятам 0,00- 0,01,собакам 0,00I0,002. Препараты, содержащие комплекс витаминов и других биологически активных веществ. Богато витамином Е облепиховое масло (Oleum hyppopheae), содержащее I00-165 мг% витамина E, 40-100 мг% каротина, 180250 мг% каротиноидов. Это красновато-оранжевая жидкость, состоящая из смеси глицеринов, олеиновой, линолевой, пальмитиновой кислот. Особенно эффективно облепиховое масло при наружном применении (при лечении ран, ожогов, эрозий, а также эндометритов). Фехолин (Fecholinum) - препарат получают из зародышей пшеницы, содержит витамины Е, группу В, холин. Фехолин применяют для лечения беломышечной болезни молодняка, внутрь, мл: телятам 15,0-20,0, поросятам 3,0-5,0, птице 1,0. При острых расстройствах пищеварения применять не рекомендуется. Профилактика. Профилактическое введение токоферолов рекомендуется там, где подозревается недостаточность витамин Е, особенно в комбинации с селеном. Для предупреждения мастита корова должна получать: лактирующие 400-600 И.Е., сухостойные 1000 ИЕ витамина Е, которые превышают действующие в стране. (штат Огайо, США), селена 6 мг. В России рекомендуют 430-700 мг витамина Е. Для лечения и профилактики естественно возникающей мышечной дистрофии рекомендуется применение не только витамина Е, но и селена Лечебно-профилактические дозы токоферолов в сутки. Крупный рогатый скот 300-100 мг, телятам и жеребятам до 6 мес. возраста 50-100 мг, телятам и жеребятам ст. 6-мес 150-300 мг; свиноматки и хряки 150-300, поросята 2-4 месяца 40-50, ремонтному молодняк (хряки и свинки) 100-150 мг; взрослые овцы 50-60 мг, ягнята 5-10 мг; собакам 15-40. Длительность применения препаратов определяется состоянием животных, тяжестью заболевания, эффективности проводимого лечения. Рекомендуется 15-30 дней с повторением курса через 2-3 недели. Наряду с применением препаратов витамина Е, кормов с по- вышенным содержанием следует внимательно относиться к полноценности рациона в основных питательных веществах, таких как белки, сахара, жиры, минеральные вещества. Из витаминов - обеспеченность животных каротином, витаминами А, аскорбиновой кислотой, группы В; из аминокислот – метионином, цистином. Из внешних факторов обеспеченность и регулярность прогулок, пастбищное содержание. Избыток витамина Е снижает активность щитовидной железы, выработку в ней тироксина и замедляет свертывание крови. 6.4. Витамин К (Vitaminum K) Витамин К объединяет группу соединений. Все они являются производными 2-метил-1,4-натохинона (хинона), которые отличаются строением боковых цепей. Витамин К открыт в 1935 г, как фактор, предотвращающий симптомы кровоизлияния у цыплят, от которых и получил название (Ciken, Дания). Соединения не растворимы в воде, но растворяются в жирах, эфире, ацетоне, спирте. Витамин К антигеморрагический, в природе имеет несколько форм: 1. a-филлохинон (витамин K1) светло-желтого цвета масло, кристаллизирующееся при -20°, в воде не растворяется, в нейтральной среде устойчив к нагреванию, хорошо растворяется в жировых растворителях, быстро разрушается под действием ультрафиолетовых лучей. 2. Фаркохион (менахинон, витамин K2), желтый кристаллический порошок плавится при температуре 50-52°; в воде нерастворим, неустойчив к влиянию ультрафиолетовых лучей и в щелочной среде, особенно при нагревании. 3. Менадион, метинон (витамин K3). Менадион (витамин К3) – игольчатые кристаллы лимонно-желтого цвета с характерным запахом, растворяется в маслах и других органических растворителях, плохо в эфире (петролейном). Под влиянием света превращается в димер, становится бесцветным, под действием щелочей разрушается. 4. Метадиол (витамин K4). Имеются формы витамина К5, К6, К7. все они не растворяются в воде. 5. Синтетический витамин К – викасол, синтетическая форма витамина К3 (метил-1, 4 нафтохинон), или минадион (C11H8O2) - натрий сульфатное производное которого и определено как викасол. Викасол белый кристаллический мелкий порошок, горький, легкорастворимый в воде, устойчив при нагревании. К синтетическим препаратам относят викасанол, синковит, менадион, фтикол – водо-растворимые формы витамина К. Биологическая активность различных форм витамина К обусловлена их способностью превращаться в теле животных в метадиол. По активности первым стоит витамин К1 за ним следуют K2, K3, К4 . По общему действию витамин К1 активнее витамина k2 в 1,5 раза, витамина K3 в 500 раз. Антигеморрагическая активность витаминной группы можно представить в виде: К1: K2,: K3 : K4 - 100 : 30 : 49 : 160. Много витамина К содержат зеленые части растений, особенно синей люцерны, из животных продуктов - печень. В организме животных витамин К вырабатывается микроорганизмами кишечника Escherichia coli. Считают, что в пищеварительном тракте животных и птиц витамина К синтезируется достаточно для предотвращения гиповитаминоза при нормальных условиях содержания, бактериальный синтез в пищеварительном тракте обеспечивает потребность жвачных. Повышение дикумарола, как антивитамина К, приводит к снижению протромбина в крови, много дикумарола содержится в испорченном белом доннике (Mellitus albus). Физиологическое значение витамина К состоит в регуляции свертываемости крови, особенно при низком гемоглобине. Он стимулирует протромбинообразование в печени, с протромбином крови у витамина прямая связь. При тяжелом состоянии печени витамин К может не ликвидировать недостаток протромбина. Витамин К стимулирует и другие функции, активизируя компоненты, участвующие в свертывании крови, в частности фибриногена на сосудистый эпителий. Витамин К стимулирует мышечную деятельность воздействием на миозин поперечнополосатой и гладкой мускулатуры. Он участвует в регуляции перекисного окисления липидов. Синтетически полученным викасолом пользуются для дифференциальной диагностики вне- и внутрипеченочных желтух. Если после введения викасола происходит увеличение печеночного протромина - это свидетельствует о внепеченочном генезе желтухи, а понижение - о внутрипеченочном (поражение паренхимы печени) происхождении желтухи. Витамин K3 обеспечивает оптимальный уровень протромбина и тромбопластина в крови и сокращает время ее свертывания. Оказывает болеутоляющее действие, способствует заживлению ран. Суточная потребность человека в витамине К - 15 мг в переводе на викасол. Много витамина К содержится в зеленых частях растений, особенно синей люцерны, из животных продуктов - в печени. Витамин К вырабатывается микроорганизмами кишечника, синтезирует витамин Escherichia coli. Считают, что бактериальный синтез в пищеварительном тракте обеспечивает потребность жвачных. Повышение дикумарола, как антивитамина К, приводит к снижению протромбина в крови, много дикумарола со держится в испорченном белом доннике. Действие витамина К связано с содержанием в организме селена, а также витамина А и серосодержащих аминокислот. Витамин K3 обеспечивает оптимальный уровень протромбина и тромбопластина в крови и сокращает время ее свертывания, оказывает болеутоляющее действие, способствует заживлению ран. Антибактериальные, антикокцидиостатические препараты, салицилаты замедляют синтез витамина К. 6.4.2 .Гиповитаминоз К (Hypovitaminosis K) Гиповитаминоз К – хроническая болезнь, характеризующаяся снижением свертываемости крови, кровоизлияниями, нарушением окислительных процессов, перерождением и некрозом печеночных клеток, мышечной дистрофией. Недостаточность витамина К регистрируют у всех видов животных, хотя по клиническим признакам регистрируют относительно редко (Чернуха В.К.). Болезнь возникает при патологии печени (гепатит, дистрофия, дегенерация, цирроз), нарушении функции желчевыведения, болезнях органов пищеварения, при угнетении микрофлоры, при применении антибиотиков. Часто болезнь проявляется одновременно с недостаточностью селена. Редко регистрируют болезнь у птиц, так как у них отмечают интенсивный синтез витамина в пищеварительном тракте. Этиология. Причины гиповитаминоза К те же, что и для других гиповитаминозов: недостаток токоферолов в рационе, длительное кормление силосно-жомовыми кормами, комбикормами, отсутствие зеленых кормов. У плотоядных причиной является скармливание прогорклого кормового жира, испорченных рыб- ных и мясных продуктов, а также кормов с высоким содержанием нитратов и нитритов. Недостаток селена способствует развитию болезни Ненасыщенные жирные кислоты, перекисные соединения, нитриты и нитраты требуют повышенного расхода токоферолов, а значит могут приводить к его недостатку. На нейтрализацию промежуточных продуктов, кроме токоферолов, расходуется и селен, обладающий сильными антиокислительными свойствами. Болезнь возникает при патологии печени (гепатит, дистрофия, дегенерация, цирроз), нарушении функции желчевыведения, недостатке желчи в кишечнике, болезнях органов пищеварения, при угнетении микрофлоры кишечника при применении антибиотиков, длительном скармливании окисленных жиров. Определенное значение в этиологии гиповитаминоза придается длительному скармливанию недобро- качественных сена и силоса из клевера. Антибактериальные, кокцидиостатические препараты, салицилаты замедляют синтез витамина К. Патогенез гиповитаминоза К у животных связан с развитием геморрагического диатеза и резким снижением свертывающей способности крови, чем и характеризуются клинические признаки и патологоанатомические изменения. Животные при гиповитаминозе легко могут погибнуть от кровотечения. В условиях дефицита витамина К, синтезируемые в печени протромбин, фактор Х, фактор IХ и фактор VI (факторы, участвующие в свертывании крови), белковые факторы утрачивают биологическую активность, что и обусловливает генез болезни. При недостатке токоферолов в организме усиливается перекисное окисление липидов, что ведет к накопления перекисей, что нарушает структуру биологических мембран, из-за полимеризации белков. Он участвует в регуляции перекисного окисления липидов, а недостаток вызывает нарушение их диффузии, осмоса. Образуется малоновый альдегид, как конечный продукт перекисного окисления липидов. Повышение скорости окисления жиров ведет к накоплению перекисей при недостатке витамина К, что проявляется дистрофией и некрозом гепатоцитов (в печени), тестикулах (семенниках), яичниках самок. У беременных это приводит к нарушению трофики плода из-за повреждения стенок кровеносных сосудов, что может закончиться гибелью плода. В мышцах, особенно скелетных и сердечной, развивается дистрофия. Клинические признаки гиповитаминоза у животных обусловлены геморрагическим диатезом и резким снижением свертывающей способности крови, это же характеризуют патоморфологические признаки. Животные при гиповитаминозе К погибают преимущественно от кровотечения (при родах у самок), в том числе и внутреннего. У животных при клиническом исследовании устанавливают общую слабость, бледность, анемичность, наличие кровоизлияний слизистых оболочек, кожи. Малейшие повреждения целостности кожи вызывают сильные кровотечения (из анамнеза). Для гиповитаминоза К характерно увеличение времени свертывания крови в 2 раза и больше, до 10-15 мин. Увеличение протромбинового времени – до 22-25 с (в норме 14 с.). У птиц недостаток витамина К увеличивает эмбриональную смертность с 18 дня инкубации. Течение болезни обычно длительное. Прогноз благоприятный при оказании лечебной помощи. Патоморфологические изменения проявляются бледностью слизистых оболочек, множественными кровоизлияниями под кожей, слизистых и серозных оболочках внутренних органов. Содержимое желудка, кишок может иметь дегтеобразную окраску из-за наличия крови, без обнаружения язвенных поражений и эрозий слизистых оболочек. У молодняка птиц отмечают кровоизлияния в пищеварительном тракте, печени, под кожей в области груди, конечностей, крыльев. Диагноз устанавливают по выявляемым клиническим признакам, а также анализу рационов. Скорость свертывания крови у больных птиц снижается в 4-7 раз, у здоровых составляет 18-20 с. Необходимо исключить гиповитаминоз С, рожу, чуму (у свиней), а также болезни печени, желудочно-кишечного тракта, учитывают течение болезни, лечебный эффект при применении витаминных препаратов. Лечение. После анализа рациона вводят корма с повышенным содержанием витамина К и другими питательными веществами и витаминами. Особое внимание уделяют Сгиповитаминозу. Сено, зеленая трава, травяная мука, капуста, крапива, силос хорошего качества – основные источники витамина К для травоядных. Всеядным и плотоядным животным назначают корма животного происхождения. Из рациона исключают антибиотики, сульфаниламидные препараты, кокцидиостатики (как стимуляторы роста животных). Устраняют причины вторичных заболеваний, способствующих гиповитаминозу К – хронические формы болезней желудочнокишечного тракта, патологии обмена веществ, печени, если таковые имеются, применением препаратов витамина К. Менадион (витамин К3) – игольчатые кристаллы лимонножелтого цвета с характерным запахом, растворяется в маслах и других органических растворителях, плохо в эфире (петролейном). Под влиянием света превращается в димер, становится бесцветным, под действием щелочей разрушается. Минимальная активная доза 0,3 мкг. При гиповитаминозах К, гепатитах, различных кровотечениях, ранах, оперативных вмешательствах, при передозировках антикоагулянтов (дикумарин, фенимин), токсикозах варферином, токсинами плесневых грибов применяют синтезированный витамин K3 (викасол). Выпускают препарат в стеклянных банках оранжевого цвета. Хранят по списку Б при отсутствии света, при комнатной температуре. Викасол выпускают в форме порошка, таблеток и растворов. Витамин K3 назначают внутрь и внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту 0,1-0,3, собакам 0,01-0,03, кошкам 0,005-0,01, лошадям 0,I-0,2, мелкому рогатому скоту 0,05-07, свиньям 0,02-0,05 г 2-3 раза в день.Используют витамин К и в качестве антистрессового препарата молодняку птицы 2,0 г на 1 т комбикорма, взрослой птице 2,0-I,0 г на 1 т. В составе премиксов сохраняется до 6 месяцев. Применяют викасол при приготвлении премиксов и в корма 1,5-2,0 на 1 т суховоздушной массы. Назначают животным, получающим рационы из сенажа, силоса, пораженного грибами сена Витамин K3 назначают внутрь и внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту 0,1-0,3, собакам 0,01-0,03, кошкам 0,005-0,01, лошадям 0,I-0,2, мелкому рогатому скоту 0,05-07, свиньям 0,02-0,05 г 2-3 раза в день. Минимальная активная доза 0,3 мкг. 1. Гетразин (витамин К) - (Hetrazeen, Vitamini K3) - представлен двумя формами: гетразин обычный, содержит менадион и монокальций фосфат на растительной основе гетразин растворимый. Рекомендуется при нарушении коагуляции крови. 2. Лутавит К3 (Lutavit K3) c содержанием 40% витамина К3, порошок хорошо растворимый в воде, используют для приготовления кормовых смесей для животных и птицы. Дозируют мг на сухое вещество корма или животное в сутки. Передозировка витамина К вызывает анемию и болезни крови, проявляется рвотой, повышенной саливацией, диспепсией, как результат токсикоза викасолом. Викасол в больших дозах для пушных зверей - токсичен, доза 3 мг приводит к рождению мертвого приплода и даже гибели самок. Профилактика состоит в обеспечении животных кормами, содержащими витамин К, ограничивают скармливание донника, клевера, некачественных кормов. Своевременное лечение животных больных желудочно-кишечными болезнями, патологией печени, анемией. Необходим строгий контроль по применению сульфаниламидов, антибиотиков, в том числе и кормовых, которые могут подавлять жизнедеятельность микроорганизмов желудочно-кишечного тракта и снижать синтез витамина К. В корма вводят премиксы с содержанием витамина К (менадиона) или синтетический препарат викасол, например, в заменитель цельного молока в дозе 2-3 мг/кг. Применяют и другие препараты витамина К для обогащения комбикормов – гетразин (содержит витамин К3), лютовит К3 и другие. Примерные профилактические суточные дозы витамина К: 10 мг племенным, спортивным лошадям, а жеребятам - до 5 мг. Другим видам животным дозируют на 1 кг корма, при влажности до 12% (сухое вещество – 88%), поросятам – 2 мг, свиньям взрослым, племенным 1, курам несушкам, цыплятам, курам племенным молодым –1, бройлерам – 2 мг/кг корма. Викасол добавляют в премиксы и комбикорма 1,5-2, г на 1 т (суховоздушное состояние). Добавляют его животным, содержащимся на рационах из силоса, сенажа, пораженного грибами сена, так как витамин К разрушается под действием кислот, грибков. При скармливании плесневелого корма витамин К разрушается дикумарином, вырабатываемым грибком. Дикумарин – антагонист (антивитамин) витамина К. В этом случае викасол используется как лекарственное вещество. Применяют внутрь 5 г на животное (крупный рогатый скот). Если признаки болезни не исчезают, то назначают повторно, с интервалом 10 час, дозе 1 мг викасола на 1 кг живой массы животного. Витамин К разрушается под действием кислот, грибков. 6.5. Витамин F (Vitaminum F) К витамину F относят группу незаменимых ненасыщенных жирных кислот по свойствам, близких к витаминам. Среди таких кислот наибольшее значение придается линолевой, ланолиновой, арахидоновой, которые и составляют основу витамина F. Сходно и действие нонадекадиеновой кислоты. Это бесцветные масла, хорошо растворяются в спирте, эфире, ацетоне, хлороформе, не растворимы в воде. Витамин F легко окисляется на воздухе. Линолевая и линолиновая кислоты синтезированы. Линолевая и арахидоновая кислоты незаменимые, не синтезируются в организме животного, должны поступать с кормом. Линолевая кислота входит в состав многих масел: подсолнечное, соевое, льняное, конопляное, так называемых высыхающих и полувысыхающих масел. Линоленовая кислота в виде триглицеридов содержится в льняном масле, до 50%, в подсолнечном около 60%. Арахидоновая кислота содержится во внутреннем жире, до 0,2-1,0%, также в мозге, печени, крови. Основная масса этих соединений находится в фосфатидах – лацетины, кафалины и др. Содержатся они врастительных продуктах - маслина (оливки), соя, кукуруза, хлопчатник, арахис, кунжут, рапс, кокосовая и маслинные пальмы. Все кислоты легко образуют соли, которые растворяются в воде. В практике широко используют линолеаты кобальта (до 8,5% - Со), марганца (до 8,2% - Мn), применяемых в качестве микроэлементов. Наибольшей активностью обладает арахидоновая кислота, в 2-3 раза превышает активность линолевой и линолиновой кислот. В организме ненасыщенные жирные кислоты входят в состав клеточных мембран, соединительной ткани, оболочек нервных волокон. Витамин F активно участвует в липидном обмене, переводит холестерин в растворимые соединения, которые становятся легковыводимыми из организма. Под его влиянием усиливается липотропное действие холина. Ненасыщенные жирные кислоты повышают эластичность сосудов, устойчивость капилляров, влияют на обмен пиридоксина, тиамина, аскорбиновой кислоты и других витаминов. Витамин F необходим и для сердечно-сосудистой системы, препятствует развитию атеросклероза, улучшает кровообращение. Обладает кардиопротекторным и антиаритмическим действием, укрепляет иммунитет. Линолевая и арахидоновая кислоты являются предшествен- никами биологически активных веществ, действие которых сходно с действием «местных» гормонов, таких как простогландины, простациклины, тромбоксаны. Они влияют на функциональное состояние кровеносной системы, особенно во внутриутробном периоде развития, в этапах эмбрио- и фетогенезов. Обмен витамина F улучшает и предохраняет от Fгиповитаминоза животных тиамин. Повышенное потребление линолевой кислоты оказывает отрицательное действие, при ее усвоении образуется много свободных радикалов в виде агрессивных осколков молекул, которые способны повреждать белковые молекулы, что ведет к нарушению внутреннего метаболизма. Образовавшиеся свободные радикалы снижают активность витамина Е в организме, его концентрацию Е в крови. Линолевая кислота способствует и развитию злокачественных опухолей. Рафинированные масла содержат меньше жирных кислот, что понижает их биологическую ценность. При нагревании разрушаются биологически активные вещества, повышается концентрация токсических продуктов, что отрицательно влияет на состояние печени. Животным назначают линетол – смесь эфиров различных жирных кислот в таком соотношении, в каком они находятся в льняном масле: линолевая – 15%, линолиновая – 57, олеиновая – 15, другие ненасыщенные жирные кислоты – 13% в течение 20 дней по 20 мг/день. В практике используют растительные масла: подсолнечное, хлопковое, соевое, кунжутное, конопляное, и также куриный, свиной, яичный жиры. Их рекомендуют применять наружно при лечении и для профилактики дерматитов, для защиты от радиоактивного, рентгеновского, ультрафиолетового облучения, а также для активации жирового обмена. Для лечения дерматитов применяют в виде мазей, растворов. Оказывают благоприятное влияние при лечении застоев в желчном пузыре, холециститах, для профилактики атеросклероза, запорах, дискинезии кишечника, желчно-каменной болезни. 7. Обмен и гиповитаминозы водо-растворимых витаминов К этой группе витаминов относят витамины группы В, витамин С. 7.1. Витамины группы В К витаминам группы В относят свыше 18 разных химических веществ, каждый из которых обладает общими свойствами, оказывает специфическое биологическое влияние на животных. Степень изученности каждого из витаминов разная, отдельные соединения даже не полностью относят к витаминами, а определяют как витаминоподобные вещества (холин, липоевая кислота, метилсульфония хлорид, см. впереди). Общими свойствами соединений этой группы является хорошая растворимость в воде, участие в виде коэнзимов в реакциях метаболизма веществ и энергии в организме. Большинство витаминов этой группы содержится в дрожжах. В процессах метаболизма отмечается преимущественное участие в функциях нервной системы. Так, тиамин (витамин В1) участвует в регуляции функцияй головного мозга, рибофлавин – в функциях нервных стволов, В12 – нервной регуляции кроветворения, никотиновая кислота – в функциях нейронов кожи. Они образуются растениями, грибами, микроорганизмами, в том числе находящимися в органах пищеварения, особенно жвачных животных. Нормальный синтез витаминов осуществляется только у здоровых животных, получающих полноценные рационы. Они не образуют депо, недостаток быстро приводит к витаминной недостаточности. В организме участвуют в качестве коферментов (кофакторов). Они часто действуют в комплексе с другими молекулами и фрагментами молекул (макро- и микроэлементы). Кормление недоброкачественными кормами ведет к нарушению функций пищеварения, угнетению состояния микрофлоры и микрофауны пищеварительных органов, возникновению болезней. Это отражается и на синтезе витаминов, их всасывании и приводит к гиповитаминозам. Этому способствует кормление животных недоброкачественными кормами, нарушения функций пищеварения, болезни животных, применение лекарственных веществ. Угнетение микрофлоры преджелудков и кишечника приводит к снижению синтеза витаминов, а болезни органов пищеварения - уменьшают всасывания. 7.1.1 Витамин В1 (Vitaminum B1), тиамин ( Tyaminum) Распространение. Витамин В1, тиамин – сложное азотистое вещество, содержит пиридиновое кольцо, соединенное с коль- цом тиазола. Изучение витамина В1 началось после выделения его из отрубей риса в 1912 г К.Функом (Польша). В 1931 г. тиамин получен в кристаллическом виде, строение изучено в 1936 г. Тиамин содержится в дрожжах, зародышах и оболочках злаковых, синтезируется микроорганизмами рубца жвачных животных, у человека не синтезируется. В свободном состоянии в организме тиамина мало, к тому же и активность небольшая. В животном организме тиамин находится в виде 5-пирофосфатного эфира тиамина (соединение тиамина с фосфором), кокарбоксилазы. Кокарбоксилаза – кофермент, участвует в реакциях метаболизма, преимущественно в карбоксилировании и декарбоксилировании пировиноградной кислоты, резко повышает активность других ферментов. Фермент кокарбоксилаза синтезирован. Кокарбоксилаза – название устаревшее, лучше называть тиаминпирофосфат – ТПФ. Водный раствор кислой реакции. В щелочной среде и при кипячении тиамин быстро разрушается, влага также способствует его разрушению. Тиамин влияет на синтез гликогена в печени из плазмы, фруктозы из глюкозы и глюкозы из молочной и пировиноградной кислот. Тиамин, регулируя переаминирование, существенно влияет на азотистый обмен, синтез глютамина в печени и мозге. Тиамин – важный витамин с точки зрения состава рациона, он быстро разрушается при термической обработке, инактивируется под действием ряда природных соединений - тиаминаз. Тиаминазы находятся в сырой рыбе, некоторых растениях, которые инактивируются при нагревании. Это важно учитывать при обеспечении достаточным количеством тиамина, в частности пушных зверей, собак, кошек. Высокое содержание углеводов повышает потребность моногастричных в витамине В1, увеличивает количество белка, а также повышает потребность в витамине В6 (пиридоксине). Животные должны получать тиамин с кормом, несмотря на то, что синтезируется микроорганизмами пищеварительного тракта. Суточная потребность в тиамине телят 0,042-0,057 мг/кг, других жвачных животных - 0,042 мг/кг, свиней 0,24-0,75 мг/кг живой массы, поросят в возрасте 2-4 месяцев - 2,6-3,2 мг, ремонтного молодняка 5-9 мг/кг живой массы тела. Потребность в тиамине цыплят до 8-недельного возраста составляет 2 мг /кг корма. По- требность кроликов, пушных зверей составляет 2-6 мг/кг сухого вещества рациона. Потребность зверей в витамине В1 удовлетворяется дачей 0,40 мг тиамина на 100 г сухого вещества корма или норкам 0,30 -0,50 мг, песцам и лисицам 0,7-1,2 тиамина на зверя в сутки. После введения внутрь, поступления в органы пищеварения, обнаруживают повышенное содержание тиамина в печени, надпочечниках, почках во всех тканях через 30 мин. Тиамин не депонируется, а относительное повышение концентрации в отдельных органах (печень, нервная система, почки, надпочечника, мышцах) вызвано повышенным участием его в метаболизме этих органов. Дозы для внутреннего применения примерно в 40 раз выше рекомендуемых в рационе. Тиамин мало токсичен, хотя внутривенные инъекции тиамина могут приводить к смерти из-за подавления деятельности дыхательного центра. Тиамин хорошо всасывается в кишечнике, тонком и толстом отделах здоровых животных. Нарушается всасывание тиамина при болезнях органов пищеварительной системы. Избыток тиамина здоровыми животными выводится с мочой, может выделяться с калом, молоком, выдыхаемым воздухом. В практике применяют синтезированный тиамина гидрохлорид – бесцветные игольчатые кристаллы специфическего запаха, стойкий в обычных условиях хранения, хорошо растворимые в воде. Растворы устойчивы в кислой среде, выдерживает нагревание до 120-140°. При варке разрушается мало, плохо растворяется в спирт., Он не разрушается и не окисляется под влиянием света и кислорода, в щелочной среде теряет активность. Под влиянием света не окисляется и не разрушается. При варке кормов отмечают значительные потери из-за наличия щелочей. Влага способствует разрушению тиамина гидрохлорида. 7.1.1.1 Гиповитаминоз В1 (Hypovitaminosis B1) Гиповитаминоз В1 - болезнь, вызванная недостаточностью тиамина, характеризуется расстройствами функции нервной системы, нарушением структуры головного мозга вплоть до некрозов тканей головного мозга, нарушениями углеводного обмена, понижением активности фермента тиаминпирофосфат – ТПФ (кокарбоксилазы), что проявляется ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, накоплением в тканях орга- низма недоокисленных продуктов метаболизма, диареей. Болезнь характеризуется спастическими и паралитическими расстройствами нервной системы, поражением органов пищеварения, истощением, мышечной слабостью и сердечно-сосудистой недостаточностью. Болезнь регистрируют у всех видов животных. У зверей болезнь может принимать массовый характер при кормлении рыбой, содержащей тиаминазу. У человека болезнь определяли как полиневрит, бери-бери (Berry – слабость), периферический неврит, обусловленный действием избыточным количеством промежуточных веществ обмена углеводов. Тяжелую форму гиповитаминоза В1 у телят, ягнят определяют как кортикоцеребральный некроз или полиэнцефаломаляция. Этиология. Основные причины болезни связаны с кормлением. Основной причиной болезни явлкся отсутствие или длительное содержание животных на рационах без тиамина, что характерно при вскармливании на искусственных кормах, заменителях кормов. Из эндогенных факторов причинами болезни выступают: болезни органов пищеварения, особенно хронические, ахилии, ацидоз и алкалоз рубца, нарушения микробиальной среды в преджелудках, катары органов пищеварения, гепатиты, нарушения функции всасывания. Длительное скармливание антибиотиков, антимикробных средств, кокцидиостатиков способствует заболеванию. Недостаток кормов, особенно грубых жвачным животным, недостаток клетчатки снижают синтез витамина. Однотипное высоко концентратное кормление служит причиной полиэнцефаломаляции. Заболевание тяжело протекает при недостатке в рационах клетчатки, углеводистых кормов. Часто причиной гиповитаминоза В1 выступает ингибитор тиамина – тиаминаза, которая является антивитамином. Поедание животными папоротника-орляка обыкновенного, хвоща полевого и болотного, которые содержат антивитамины, кормов с ингибитором тиамина – тиаминазы ведет к развитию гиповитаминоза В1. Тиаминаза является ингибитором тиамина, антивитамином, она продукт жизнедеятельности грибков, развивающихся на соломе. Неблагоприятные условия хранения кормов снижают содержание тиамина в кормах. Способствуют болезни длительное и обильное кормление углеводистыми кормами (сахарная свекла, патока) моногастрич- ных животных, из-за возрастания потребности в витамине В1. Повышенное содержание углеводов в рационе увеличивает потребность животных в протеине и витамине В6. Однотипное высоко концентратное кормление, особенно при недостатке клетчатки, может вызывать гиповитаминоз у жвачных животных. Патогенез. Недостаток витамина В1 ведет к нарушению обмена веществ в органах, особенно в нервной системе, появлению продуктов неполного расщепления углеводов, молочной и пировиноградной кислоты. При недостатке тиамина отмечают нарушения клеточного дыхания, что вызвано снижением синтеза АТФ (аденозинтрифосфата), а также накоплением пировиноградной (пирувата), молочной (лактата), α-кетоглютаровой кислот, тормозится окисление промежуточных продуктов в цикле трикарбоновых кислот. Часто регистрируют отрицательный азотистый баланс. Нарушения обмена веществ при гиповитаминозе В1 вызваны образованием активных ферментов ТПФ (кокарбоксилазы) и дегидразы. Тиаминпирофосфат (кокарбоксилаза) катализирует реакцию расщепления пировиноградной кислоты с образованием уксусного альдегида и уксусной кислоты. Недостаток витамина В1 препятствует образованию данных соединений, что служит причиной нарушения обмена веществ. При этом нарушается обмен аминокислот, ресинтез углеводов, образование ацетилхолина в нервной системе. В органах и тканях накапливаются продукты пировиноградной и молочной кислот, как результат нарушения окислительного декарбоксилирования пировиноградной и альфа-кетоглю- таровой кислот. В органах, тканях организма, особенно в нервной системе, выявляют наличие тиамина, продуктов неполного расщепления углеводов и пировиноградной кислоты. Это результат угнетения секреторной функции поджелудочной железы, надпочечников. В мозговой ткани появляются кортикоце- ребральные некрозы, клинически проявляющиеся спазмами и параличами. Спастические и паралитические расстройства - показатель возникших кортикоцеребральных некрозов в мозговой ткани. Симптомы болезни у животных разных видов проявляются по-разному, зависят от стадии гиповитаминоза. Тиамин не депонируется в организме, требует постоянного поступления из внешней среды. У взрослых животных при отсутствии в рационе тиамина признаки гиповитаминоза проявляются через 5-6 суток в виде вялости, тахикардии, быстрой утомляемости, повышении тактильной чувствительности при прикосновении, вплоть до признаков хромоты. У новорожденных телят признаки острой недостаточночности проявляются через 2 недели, у поросят – несколько дольше, до 2-х месяцев, так как у них отмечен некоторый запас тиамина в печени, поражением кожных покровов (алопеции). У птиц недостаток тиамина вызывает нарушение пищеварения, моторной функции кишечника, проявляющееся извращением аппетита, атонией кишечника, что приводит к истощению. Наиболее характерными являются атактические движения, параличи, дрожание мышц, конвульсии, искривление шеи. У суточных цыплят признаки недостаточности развиваются в течение 9-12 дней. У птицы гипотиаминоз проявляется взъерошенностью оперения, перо становится ломким. Нервная регуляция нарушена и выражается в виде судорог, запрокидывания головы назад, затруднении подхода к кормушке и поилке, прием корма. У телят, жеребят выявляют снижение аппетита, вялость, анемичность слизистых оболочек, а в дальнейшем поражения кожи в области бедра, голени с признаками сухости, гиперемии, у них развивается атрофия мышц, наблюдают снижение рефлексов. Обычно это проявляется у животных, находящихся на заменителях цельного молока. При прогрессировании болезни признаки усиливаются с проявлением диареи, сменяющихся запорами, учащением припадков и длительностью их проявления. У собак недостаток тиамина ведет к снижению аппетита, нарушает пищеварение, что проявляется мышечной слабостью, атаксией, полиневритами, связанными с дегенерацией нервов и заканчивается параличами. Болезнь проявляется скованностью походки, сильными параличами спастического типа, повышенной возбудимостью, судорогами. У молодых зверей недостаточное поступление тиамина через 15-30 дней приводит к потере аппетита, они перестают расти. У них отмечают нервные расстройства в виде затруднений перемещения, шаткости походки, спазмы и судороги, сердечнососудистая недостаточность, снижение температуры тела. У лисиц регистрируют болезнь при скармливании рациона с содержанием свыше 10% сырой пресноводной рыбы. В сырой рыбе содержится фермент тиаминаза, который расщепляет молекулу витамина на тиазол и пиримидин в пищеварительном тракте. Болезнь проявляется потерей аппетита, скованностью походки, сильными параличами спастического типа, повышенной возбудимостью, судорогами. У кошек гиповитаминоз В1 проявляется при содержании на рационе с недостатком тиамина, рыбной диете (сырой карп, сельдевые рыбы) в течение 23-40 дней. Основной причиной в этом случае выступает наличие тиаминазы, которая содержится не у всех видов рыб. При скармливании сома, окуня и некоторых других рыб болезнь не отмечают. В начале болезни признаками выступают изменения аппетита до потери, снижение массы тела. В последующем проявляются нарушения координации движений из-за слабости тазовых конечностей. В дальнейшем слабость прогрессирует, появляются круговые движения, голова повернута вниз, к животу, отмечают потерю чувства направления передвижения, судороги. Если животных с признаками расстройств координации движения не лечить, то они погибают. Судороги исчезают в течение часа после внутримышечного введения 1 мг тиамина гидрохлорида, в течение дня кошки кажутся совсем здоровыми. У кошек, с пониженным аппетитом, после внутримышечного введения 0,5 мг тиамина гидрохлорида аппетит восстанавливается до нормального. У других видов животных признаки недостаточности витамина В1 сходны: изменение аппетита, тахикардия, учащение дыхания, цианоз слизистых оболочек, снижение концентрации гемоглобина, повышение концентрации пировиноградной кислоты и глюкозы, нервные расстройства. Патоморфологические изменения. Наиболее характерными признаками считают изменения в головном и спинном мозге, нервных стволах, где обнаруживают дистрофические и некротические изменения тканей, клеток. Мозг гиперемирован, отечен, возможно наличие геморрагий. Гистологически в нервных клетках устанавливают белковую дистрофию, гиперемию сосудов оболочек мозга, лимфоцитоз, как показатель воспаления и дегенерации клеток. Диагноз болезни устанавливают по результатам клинического обследования животных, анализу состава рациона (наличие витамина В1), выявления гипергликемии, повышенного содержания пировиноградной кислоты в крови, в моче – тиамина. У зверей содержание в печени составляет 0,12 мг%, сердечной мышце 0,30 мг%. Содержание пировиноградной кислоты в сыворотке крови здоровых животных, мг%: крупный рогатый скот 0,8-1,7; овцы 0,8-1,7; свиньи 0,6-1,3. При гиповитаминозе В1 содержание пировиноградной кислоты в сыворотке крови крупного рогатого скота выше 1,3-1,7 м% (более138-193 мкмоль/л), молочной кислоты выше 11-13 г% (1,4-1,44 мкмоль/л), содержание общего тиамина в цельной крови ниже 7-15 мкг%, в печени - менее 10 мг/кг сырой печени. (И.П.Кондрахин). У цыплят концентрация тиамина в печени составляет 3-5 мкг/г, при гипотиаминозе снижается до 1,92 мкг/г. Течение гиповитаминоза протекает относительно долго, при нахождении на безтиаминных рационах, признаки болезни могут проявиться через 5-6 дней. Поражения головного и спинного мозга (особенно некротические процессы) обычно заканчивают смертью. Лечение состоит в обеспечении животных витамином В1, для этого назначают корма, обогащенные тиамином, из рациона исключают антивитаминные растения. Тиамин малотоксичен, даже превышающие рекомендуемые дозы в 200 раз не являются токсичными. Заболевшим животным вводят тиамин хлорид внутрь или с кормом: крупным животным до 60-500 мг, овцам, свиньям до 5060 мг, собакам 1-10 мг ежедневно. 1. Внутримышечно тиаминбромид или тиамин хлорид вводят в дозе 10 мг/кг массы животного в форме 1-6% раствора. Показано применение внутримышечно тиаминпирофосфат – ТПФ (кокарбоксилазы) лошадям и крупному рогатому скоту в дозах 500-1600 мг, свиньям и овцам 200-600 мг, собакам 20-100 мг. Препараты вводят ежедневно в течение 5-7 дней (можно через день в этих же дозах). 2 Лутавит В1 (Lutavit B1), при концентрации тиамина 98% для лечения и профилактики назначают в составе кормовых смесей, витаминизированных кормовых смесей, премиксов. Назначают и внутрь - лошадям взрослым 40 мг, жеребятам 20 мг. 3. Микровит В1 Промикс (тиамин) Microvit B1 Promix (Thiamine), с содержанием 98% тиамина применяют в составе премиксов 100-500 г/т или добавляют в комбикорма. На 1 т корма добавляют 1-5 г микровита (1-5 г/т) и премиксы (100-500 г/т) с учетом вида животных. Имеются другие поливитаминные препараты: элеовит, витаперутин, солвими, лутовит-блед, микровит-блед, которые реко- мендуют скармливать животным в составе комбикормов или внутрь. 4. 1 мл инъекционного раствора элеовита содержит 10 000 МЕ витамина А, 2000 МЕ витамина D3, 10 мг витамина Е, 1 мг витамина К3, 10 мг витамина В1, 4 мл витамина В2, 30 мг никотинамида, 20 мг пантотеновой кислоты,0,2 мг фолиевой кислоты,10 мкг цианкобаламина, 10 мкг биотина. Элеовит применяют внутримышечно или подкожно в дозах, мл: лошадям 1-2 , жеребятам 2-3. взрослому крупному рогатому скоту 5-6 мл, телятам 2-3, свиньям 3-5, поросятам 1,5, ремонтным свинкам и хрякам – 2,0, поросятам сосунам 1,0 , ягнятам 1,0. Профилактика. Рационы должны быть разнотипными, состоять из доброкачественных кормов, следует исключить возможность попадания кормов с ингибиторами тиамина (тиаминазы). Своевременное лечение больных животных другими болезнями, особенно с применением сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и других препаратов, которые угнетают микроорганизмы в органах пищеварения. Комбикорма, заменители молока должны обогащаться тиамином в соответствии с потребностями животных, с учетом вида, возраста, состояния животных, прежде всего, продуктивности с учетом потребности в тиамине. Собаке необходимо в день получать 55 мкг тиамина/кг массы тела. Для профилактики рекомендуется добавлять в рационы 1,25 мг/кг сухого корма, 330 мг /кг консервированного корма, при влажности 70%. В комбикормах для свиней включают, кроме тиамина хлорида (бромида), травяную муку. В премиксах для поросят включают 100-150 г/тонну корма тиамина хлорида. Крупному рогатому скоту на откорме 8-10 мг в сутки на животное в сутки. Благоприятное влияние оказывают добавки моно- и поливитаминов. Так, элеовит применяют 1 раз в неделю, особенно супоросным свиноматкам, стельным коровам в лечебных дозах. Источники витамина В1 . Тиаминбромид – препарат содержит до 98 % тиамидбромида, до 2% воды и 0,05 % примесей, преимущественно сульфатов. Его широко используют для обогащения премиксов, белково-витаминных добавок в комбикорма. Чаще применяют свиньям, птице, пушным зверям, телятам, ягнятам, жеребятам. Доза для добавок 2 г на 1 т сухого вещества комбикорма. Хранят в полиэтиленовых мешках по 3,0-3,5 кг и по 5 кг, запаянных и помещенных в металлические банки, картонных коробка (барабанах) до 20 кг. Погодные условия обычные. Тиаминхлорид – белый кристаллический порошок, гигроскопичен, со слабым запахом дрожжей, вкус горький, хорошо растворяется в воде. Выдерживает кипячение, водные растворы имеют рН 2,7-3,6. Содержит не менее 95 % тиаминхлорида и до 5% воды. Применяют как тиаминбромид в тех же дозах. Из-за гигроскопичности имеет меньшее применение, чем тиаминбромид. Фосфотиамин 7.1.2 Витамин B2 (Vitaminum B2,), рибофлавин (Riboflavinum), лактофлавин, витафлавин, бефлакин. Рибофлавин известен с I879 г, строение изучено в 1935 г. Это оранжево-желтое кристаллическое вещество горького вкуса, водные растворы флюоресцируют, что используется в методике его обнаружения в субстратах, устойчив к высокой температуре, при хранении в щелочной среде, на свету теряет свои витаминные свойства, потери увеличиваются при консервации, силосовании кормов. В воде растворяется плохо. Витамин В1 представляет соединение флавина с пятиатомным спиртом – риботолом, которое и называют рибофлавином. Молекула рибофлавина состоит из 2-х коферментов: рибовлавин-5-фосфата и флавониладениндинуклеотид (ФАН). Рибофлавин способен легко окисляться и восстанавливаться, образовывать обратимые соединения. Много рибофлавина в молоке, обрате, молочной сыворотке, люцерне и листьях растений, яичном белке, печени животных. В злаковых культурах рибофлавина мало. Избыток рибофлавина быстро выводится с мочой. При пастеризации молока до 20% рибофлавина разрушается. Физиологические свойства определяются участием рибофлавина в окислительно-восстановительных реакциях, он входит в состав простатических групп ферментов. Рибофлавин синтезируется микрофлорой пищеварительного тракта, усваивается в присутствии соляной кислоты. выделение его из организма может превышать поступление. В организме отмечается постоянство его содержания, даже при сильном колебании в рационе. Рибофлавин, поступивший внутрь, витаминные свойства приобретает после фосфорилирования в эфир фосфорной кислоты в тонком кишечнике, частично в печени, почках, сердце. Депонирования рибофлавина, видимо, не происходит, хотя может накапливаться преимущественно в печени, мозговой ткани, почках, сердце, что обусловлено его участием в реакциях. Он осуществляет дезаминирование аминокислот, является переносчиком водорода. Важную роль рибофлавин выполняет в углеводном обмене, повышает содержание гликогена в печени. Тесная связь рибофлавин имеет с белковым обменом. Он необходим для нормального синтеза белка, при его отсутствии не происходит клеточного деления (митоза). При недостатке рибофлавина отдельные аминокислоты: триптофан, гистидин, фенилаланин, треонин, глицин, тирозин не усваиваются организмом. При безбелковой диете рибофлавин, поступающий даже в оптимальных количествах, оказывает токсическое влияние. Участвует рибофлавин и в липиднм обмене, в регуляции работы центральной нервной системе, органов зрения, кровообращения, оказывает влияние на функции костного мозга, кроветворение. Рибофлавин, как переносчик водорода, улучшает дыхание в клетках, стимулирует метаболизм веществ и энергии, нормализует деятельность центральной нервной системы, рецепторов сосудистой стенки, секрецию желез желудка и кишечника, а также функции печени, кожи, слизистых оболочек, осуществление трофических функций. Потребность животных в рибофлавине возрастает с увеличением продуктивности, употреблении больших количеств никотиновой кислоты (витамина В5). Увеличение белка в рационе снижает потребность организма в рибофлавине. Частично потребности животных удовлетворяются путем синтеза в кишечнике, особенно при поступлении углеводов и малого количества жиров. Организм моногастричных животных не синтезирует рибофлавин, запасы не велики. Потребность в рибофлавине в сутки составляет: телята 4-8 мг, ягнята – 1,5 мг, свиньи –34 мг. У собак и кошек потребность в витамине В2 выше, по сравнению с животными других видов. Выделяется рибофлавин через кишечник, с мочой, потом. У человека с потом, например, в течение часа выделяется 5-10 мкг рибофлавина. За I ИЕ принято 3 мкг кристаллического рибофлавина. (повтор) 7.1.2.1 Гиповитаминоз B2 (Hypovitaminosis B2) Гиповитаминоз B2 – хроническая болезнь, вызванная недостатком рибофлавина, проявляется нарушением функции и структуры нервной системы, глаз, углеводного обмена, отставанием в росте и развитии животных, появлении признаков анемии, алопециями. Болезнь регистрируют преимущественно у птиц, пушных зверей, свиней, реже у крупного рогатого скота Этиология. В качестве причин гиповитаминоза b2 выступают: недостаток витамина в кормах, плохая усвояемость в пищеварительном тракте. Развитию болезни способствует недостаточное белковое питание, расстройства функции пищеварения, лихорадочные состояния, болезни печени, длительное применение антибиотиков, недостаток никотиновой, аскорбиновой кислот. Хлебные злаки содержат рибофлавина мало, что создает предпосылку развития гиповитаминоза у животных, учитывая, что зерновой корм составляет основу рациона животных, особенно в условиях промышленной технологии продуктов животноводства. У новорожденных животных причиной заболевания выступает недостаток рибофлавина в молозиве лактирующих животных в результате гиповитаминоза самок в период беременности. У молодняка жвачных болезнь отмечают при раннем переводе на заменитель цельного молока. У лошадей, несмотря на синтез витамина, наблюдали гиповитаминоз В2 после поедания папоротника орляка (Pteridium aquiline) и других растений, содержащих тиаминазу (антагониста тиамина). Патогенез. При недостатке витамина В2 нарушаются процессы ферментации, окисления в клетках, что приводит к функцоналъным и морфологическим изменениям органов, затрудняет использование белков, углеводов, жиров, ведет к анемии, усиленному выведению триптофана, треонина. При недостатке рибофлавина снижается синтез флавопротеидов, что приводит к изменению обмена веществ: белков, углеводов, липидов, минерально-водного. В результате чего часть продуктов может выделяться с калом, мочой в неизмененном виде, приводить к отрицательному балансу азота. Это проявляется исхуданием, алопециями, в организме накапливается пировиноградная, молочная кислоты, нарушаются функции нервной, сердечно-сосудистой и других систем. Патоломорфологические изменения. Основные поражения отмечают в головном мозге, другие изменения не характерны: катар желудка и кишечника, гидремичность мышц, скопление жидкости в брюшной и грудной полостях, утолщение кожи, местами воспалительные явления, участки алопеций, признаки воспаления слизистых оболочек, вплоть до язв, увеличение печени, ее дряблость, участки просветления, неравномерное окрашивание. У телят регистрируют гиперкератоз слизистых оболочек, руминит. Симптомы в начале болезни проявляются снижение аппетита, которое затем приводит к истощению, мышечной дистрофии и прогрессирующими нарушениями функций нервной системы. Функция нервных клеток во многом зависит от использования углеводов, которых обычно мало в рационах животных, поэтому недостаток витамина В2 тяжелее отражается на нервной ткани. Это и ведет к проявлению признаков полиневритов, вызываемых поражением отдельных участков нервной системы. Поражения слизистых оболочек губ, конъюнктивы чаще сопровождаются воспалительными процессами, слезотечением, образованием трещин, которые сначала покрываются корочками, затем отечностью регистрируют у молодняка. При высыхании экссудата на роговице образуются трещины, язвы, у животных при этом отмечают светобоязнь, позднее васкуляризацию роговицы. У телят – покраснение десен, губ, языка с обильным слюнотечением. Поражения кожи, вплоть до язв, ведут к выпадению волос, особенно на спине, вокруг глаз, а у молодых животных часто на нижних частях конечностей. Шерстный (волосяной) покров взъерошен, загрязнен, тусклый, легко выпадает, что характерно для телят в первые месяцы жизни. У взрослых животных снижена воспроизводительная функция, что устанавливают по удлинению периода от родов по плодотворного осеменения, понижению оплодотворяющей способности, эмбриональной смертности. У продуктивной птицы недостаток рибофлавина снижаются инкубационные качества яиц, смертность эмбрионов регистрируется на 10-12 дни инкубации Диагноз. Наряду с клиническими признаками большое значение имеют лабораторные исследования крови, мочи, прежде всего, показатели количества рибофлавина. Содержание рибофлавина в крови больных животных: у крупного рогатого скота ниже 8-16 мкг/100 г, в печени - ниже 0,1-0,3 мг/100 г ткани, у свиней менее 2,9-4,4 мг/100 г. У здоровых цыплят и взрослых кур концентрация рибофлавина составляет 15-22 мкг/г печени, уровень рибофлавина в желтках яиц кур и индеек - 4--5 мкг/г, в желтке яиц уток и гусей 6-7 мкг/г, в белке 1-2 мкг/г. У птиц, содержащихся на неполноценных по тиамину рационах, показатели примерно в 2 раза ниже. Для уточнения диагноза гипорибофлавиноза учитывают результаты лечения животных с предварительным диагнозом на рибофлавиноз. Течение болезни обычно длительное, у молодняка признаки заболевания исчезают при функционировании преджелудов и кормлении животных сеном, зелеными кормами. Лечение. Диетотерапия: назначают естественные корма, содержащие рибофлавин с учетом вида,возраста животного: молоко, обрат, отруби, кормовые дрожжи, шроты, мясную и рыбную муку. Трава в любом виде: сырая, сено, сенаж, мука. Для лечения применяют рибофлавин мононуклеотид (Riboflavinum mononucleotidum) - желтый кристаллический порошок горького вкуса, без запаха, плохо растворимый в воде, неустойчив на свету, выдерживает стерилизацию кипячением. Рибофлавин мононуклеотид назначают при лечении гиповитаминозов, заболеваний глаз, для повышения защитных функций печени и кожи, активизации гемопоэза, улучшения обмена веществ. 1. Рибофлавин мононуклеотид применяют подкожно или внутримышечно в виде 1% -го раствора: поросятам-сосунам по 0,5-1,0 мл, телятам молочникам по 2-3 мл. Рибофлавин внутрь, мг: молодняку крупного рогатого скота молочного периода 60100 мг, свиньям 20-50, поросятам сосунам 3-5, собакам 5-10, курам несушкам 2-3, цыплятам 0,05-0,01. Внутрь с кормом назначают поросятам-сосунам 5-6 мг, подсвинкам 20-40 мг, свиноматкам 50-70 мг, собакам 1-10 мг рибофлавина. 2. Лутавит В2 (Lutavit B2) - содержит 80% витамина В2. Применяют для производства витаминизированных кормов для животных, рыб. 3. Микровит В2 супра 80 (Microvit B2, Supra 80) вводят в премиксы или комбикорма: 4,5 мг/кг курам яичного и мясного направления, свиньям на откорме 3,5/ мг/кг, поросятам 7,0 мг/кг. При лечении гипорибофлавиноза обратить внимание на обеспеченность животных тиамином, выделению рибофлавина с мочой, так как между ними имеется биологическая взаимная связь. Профилактика состоит в контроле за обеспеченностью рациона витамином В2, устранению вторичных причин, особенно лечению болезней органов пищеварения, их синдромов, типа диареи, дисбактериоза. Недостаток рибофлавина в рационе устраняют добавлением препаратов, содержащих витамин В2: гранувита В2 кормового с содержанием 50-80% рибофлавина, микровит супра, лутовит В2, которые содержат 50-80% рибофлавина, травяной муки, премиксов БВМД (белково-витамино– минеральные добавки). Телятам молочникам необходимо 4-8 мг рибофлавина (0,10,04 мг/кг массы тела) в сутки, столько же содержится его в 2-4 л цельного молока здоровых коров. Поэтому, при переводе на ЗЦМ, необходимо контролировать концентрацию витамина В2 в рационе. 7.1.3 Витамин В3 (Vitaminum B3), пантотеновая кислота (Pantotenum acidum) Пантотеновая кислота (от греч. Pantotenum – получаемый повсюду, отовсюду, значит, вездесущая) широко распространен в природе. Началом изучения ее свойств считают 1933 г, выделена в чистом виде и установлено ее строение в 1939 г., в 1940 г синтезирована кальциевая соль пантотеновой кислоты. Пантотеновая кислота является дипептидным производным, состоит из двух соединений: дигидрооксидиптил масляной кислоты и аминокислоты β-аланина. Пантотеновая кислота - желтое вязкое масло, легко растворимое в воде, спирте, уксусной кислоте. Физиологические свойства определяются участием пантотеновой кислоты в составе ферментов, биокатализаторов процессов ацетилирования и переаминирования (переноса уксусной кислоты и аминных остатков). Эти реакции являются основными в механизме обезвреживания ряда токсических веществ в орга- низме, поэтому пантотеновой кислоте в защитной функции печени от ядов отводится большая роль. Она участвует в водносолевом обмене, предупреждает развитие отёков, гидроцефалии, выделяя избыточную воду. От пантотеновой кислоты зависит функция надпочечников, устанавливлено тесное взаимодействие пантотеновой кислоты с обменом тиамина, рибофлавина, пиридоксина, витамина В12, фолиевой кислотой и биотином. Пантотеновая кислота способствует усвоению глюкозы, участвует в окислении пировиноградной кислоты, синтезе ацетилхолина, является катализатором в синтезе пептидов и белков. Она принимает участие в синтезе гормонов, в жировом, углеводном, белковом, минеральном обмене. Важная роль пантотеновой кислоте отводится в сохранении постоянства и регуляции функции надпочечников, гипофиза, поджелудочной железы, восстановлении антитоксической функции печени. Важнейшими реакциями с участием пантотеновой кислоты и кальция пантотената являются: окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты, синтез и β-окисление жирных кислот, синтез ацетилхолина и щавелевой и уксусной кислот, входит в состав ацетилкоэнзима А (КоА). Она принимает участие в реакциях расщепления и синтеза остатков многих карбоновых кислот, в ацетилировании ароматических аминов, в синтезе гиппуровой кислоты, noрфиринов, терпенов, жиров, фосфолипидов, стероидов и многих других соединении важных для жизнедеятельности животных и микробов (Мозгов И.E.). Больше значение пантотеновой кислоты в обмене веществ придается в обеспечении функции репродукции. Суточная потребность составляет телят: 20 мг/кг, ягнят – 6 мг/кг, свиней 2-6,5/кг корма. Оптимальная потребность птиц в пантотеновой кислоте составляет 3,6 мг/кг корма. Для кур требуется 5-8 мг/кг корма, индеек 16-18, уток 10-12 мг/кг корма. У птиц в кишечнике всасывается 25-30%, из этого количества всосавшегося витамина 25-30% поступает в яйцо. 7.1.3.1. Гиповитаминоз В3 (Hypovitaminosis B3) Из-за широкого распространения пантотеновой кислоты в природе гиповитаминоз В3 регистрируют редко. Этиология. Причиной гиповитаминоза является недостаточное поступление пантотеновой кислоты, скармливание кормов, подвергнутых термической обработке, испорченных. Может ги- повитаминоз возникнуть и при длительном и обильном кормлении кукурузой, если ее в рационе приходится до 80-90%, соевой муки. Заболеванию способствует длительное применение противомикробных средств: сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и других. Патогенез и симптомы. В патогенезе гиповитаминоза В3 выделяют нарушения углеводного, жирового, белкового обмена, результатом чего являются и морфологические изменения в органах и тканях. Недостаток пантотеновой кислоты приводит к задержке роста, снижению массы тела, изменению кожных покровов, анемии, поседению волос. У собак возникают судороги, что часто заканчивается гибелью животного. Дефицит витамина В3 у птиц приводит к нарушению развития пера. У молодняка отмечают замедление роста, регистрируют повышенную смертность. У взрослых птиц внешние признаки гиповитаминоза наблюдают через 10-16 недель при содержании на рационе с низким уровнем витамина В3. В плазме крови пантотеновой кислоты 3-19,4 мкг%, в эритроцитах - 280 мкг%, выделяется с калом около 50%, с мочой -11% от количества поступившей. В обычных условиях жизни с потом выделяется до 24 мкг%. Патоморфологические изменения проявляются истощением, катаром тонкого и толстого отделов кишечника, перерождением печени, атрофией, перерождением и некрозом надпочечников, щитовидной железы, семенников. У собак могут отмечаться облысение (алопеция) отдельных участков тела. Диагноз устанавливают по клиническим признакам, количеству витамина В3 плазме крови, продолжительности скармливания дефицитного по витамину в рационе. У здоровых птиц в плазме крови концентрация витамина В3 колеблется от 0,5 до 0,7 мкг/мл, в желтке яиц - 42-75 мкг/г, у гиповитаминозных по В3 птиц в плазме крови концентрация витамина понижается до 0,25 мкг/мл. Лечение. Для лечения применяют кальция пантотенат (Calcium pantotenatum) - соль Д-/ + пантотеновой кислоты) - это кристаллический, горький и без запаха порошок, хорошо растворимый в воде, неустойчив в кислой и щелочной средах, разрушается под действием высокой температуры. Выпускают в порошках, таблетках по 0,1 г и в 20% растворах по 2,0 мл. Кальция пантотенат разрушается при высокой температуре, утрачиваются витаминные свойства при действии кислот и щелочей. Препарат хранят в прохладном месте. Действие кальция пантотената определяются тем, что он является составной частью коэнзима А, принимающего участие в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты, β-окислении жирных кислот и их синтезе, образовании лимонной кислоты, синтезе ацетилхолина и ацетилкооприма, расщеплении и синтезе остатков многих карбоновых кислот, ацетилировании ароматических аминов, синтезе порфиринов, стероидов и других соединений, что важно для жизни животных и микроорганизмов, т.е. участвует в регуляции жирового, углеводного и белкового обмена. Он повышает адаптационную способность животных к условиям существования, улучшает функции желез эндокринной секреции, особенно в период внутриутробного развития и в стадию новорожденности, при угнетении нервной системы. Назначают кальция пантотенат для улучшения обмена веществ, при полиневритах, болезнях крови, атониях пищеварительного тракта. Дозы для внутреннего применения, г.: телятам 0,2-0,3, поросятам сосунам 0,002-0,03, поросятам отъемышам 0,1-0,1, цыплятам 0,005. Применяют для добавления в комбикорма животным и птицам, приготовления премиксов. Лутавит калпан (Lutavit Cаlpan) содержит 95% D-пантотената кальция, применяют в составе комбикормов, премиксов плотоядным животным, птицам. 7.1.4. Витамин В4 (Vitaminum B4), холин (Cholinum) Витаминные свойства установлены в 1935 г, хотя в чистом виде выделен еще в 1862 г. По химическому строению холин отнесен к производным коламина, триметилэтаноламина. Холин - белого цвета кристаллы, обладают хорошей гигроскопичностью, растворы устойчивы к нагреванию до 70°С. В практике применяют холин хлорид – (2 оксиэтил – триметиламмоний – хлорид) – это белый кристаллический гигроскопический порошок специфического запаха, легко растворим в воде, устойчив к действию высоких температур. Выпускают в форме порошка и 20% раствора в ампулах по 10,0 мл. Физиологические свойства. Холин необходим для нормального обмена жиров и синтеза фосфолипидов, принимает участие в транспорте жиров. Холин поставщик подвижных (лабильных) метильных групп, источник серы при синтезе метионина, входит в состав цистина и сфигомиелина, в состав лецитина (составная часть всех клеток), ацетилхолина (медиатор нервного возбуждения). В животных организмах холин синтезируется из метионина. Липотропное влияние холина проявляется активацией обмена фосфолипидов печени, предупреждая тем самым развитие жировой дистрофии, а при начавшемся процессе перерождения печени восстанавливает структуру гепатоцитов. Метилирование способствует обезвреживанию токсических веществ. Вместе с фолиевой кислотой, рибофлавином холин участвует в кроветворении, окислительных процессах, обеспечивает всасывание жиров в кишечнике. Холин принимает участие в белковом и жировом обмене, повышает резистентность организма, препятствует жировой инфильтрации печени и отложению холестерина в стенках сосудов, улучшает усвояемость кормов, особенно при высокобелковых рационах, стимулирует рост животных, обладает ацетилхолиноподобным действием, улучшает моторику кишечника, его назначение улучшает данные процессы. При поступлении повышенных количеств в организм холина у животных не устанавливают признаков дистрофии печени. При достаточном обеспечении животных фолиевой кислотой, цианкобаламином (витамином В12) холин образуется в организме, обеспечивая его потребности. В практике применяют солянокислую соль холина. Назначают холина гидрохлорид как донатор метильных групп при биосинтезе метионина, креатинина, адреналина, ацетилхолина, ансорина, саркозина. Антагонистом холина является витамин В1 (тиамин). 7.1.4.1 Гиповитаминоз В4 (Hypovitaminosis В4) Причиной гиповитаминоза, кроме недостатка витамина (холина) в кормах, является и недостаток протеина, витамина В12, фолиевой, аскорбиновой кислот. Особое значение при определении недостатка холина придается обеспеченности животных метионином и цистином - повышенное содержание в рационе которых повышает потребность в холине, результатом которого может проявиться гиповитаминоз В4. Признаки гиповитаминоза В4 проявляются бледностью, сухостью кожи и слизистых оболочек, нарушениями функции печени. При отсутствии холина или содержащих его фосфолипидов (напр., лецитина) в корме у животных развивается ожирение печени. Это означает, что для лечения жировой дистрофии печени необходим холин. У животных, отмечают снижение поедаемости корма, отставание в росте молодняка, матовость волосяного и перьевого покрова. У цыплят при низком уровне холина в рационе замедляется рост, удлиняются и утолщаются трубчатые кости, что проявляется затруднениями в передвижении. У кур отмечают заболевания яйцевода, перитониты. Концентрация холина в плазме крови здоровых кур 20,0-60,0 мг, в печени 800,0-1000,0 мг%, у больных соответственно 6,0-7,5 мг%, и 500,0-600,0 мг%. Патоморфологические изменения проявляются бледностью, сухостью кожи, жировым перерождением печени. Для лечения и профилактики гиповитаминоза В4 применяют холин и холинхлорид, которые рекомендуют применять при остром гепатите и циррозе печени, для улучшении всасывания и усвоения жиров, активизации метилирования вместе с витамином В12 и фолиевой кислотой. Лечебная доза холинхлорида крупному рогатому скоту 4--10,0 г. Холин хлорид (Choline chloride) содержит 60% витамина В4, применяют для балансирования рационов свиней и птиц, обогащая рационы, путем добавления в комбикорма, птицам 1000 12000 г/т, свиньям 400 - 800 г/т. Холинхлорид 50% (Cholinchloride 50%) применяют для приготовления любых витаминных смесей и комбикормов. Применение холина с никотиновой кислотой и марганцем профилактирует развитие перозиса у птиц. Вводят в рацион на (г на I кг корма) холинхлорид: курам - несушкам 1,8, цыплятам 1,5, поросятам 0,8. Холин и холинхлорид используют также для предупреждения развития жировой дистрофии печени. 7.1.5. Витамин В5 (Vitaminum B5), никотиновая кислота (Acidum nicotinum), фактор РР, никовит, аспералгин, ниацин, никотинамид. Никотиновая кислота впервые получена в 1867 г. Губертом, в 1913 г Функ выделил из рисовых отрубей, витаминные свойства установлены в 1918 г. Никотиновая кислота - пиридин-3карбоновая кислота, белого цвета, бесцветные кристаллы, слабокислого вкуса, почти без запаха. Хорошо растворяется в воде (1:100), с повышением температуры растворимость снижается. Устойчива к действию факторов внешней среды, мало разрушается при варке, автоклавировании, не изменяется под влиянием солнечного света, щелочей. Амид никотиновой кислоты - белые кристаллы. Ниацин – соединение никотинамида и никотиновой кислоты. Никотиновая кислота содержится в печени и почках, мозге, может синтезироваться в тканях организма из триптофана, поэтому при достатке богатых триптофаном белков, пищевая потребность животных в никотиновой кислоте резко снижается. Никотиновой кислоты много в стенке желудка, кишечнике, сердечной мышце - во всех органах, где осуществляются окислительно-восстановительные реакции. В организме никотиновая кислота легко превращается в никотинамид и обратно. Из организма выделяется в виде N- метилникотинамида. Физиологическое значение никотиновой кислоты состоит в участии переноса водорода к клеткам, вместе с другими витаминами участвует в азотистом обмене, в регуляции водносолевого обмена, сохранении постоянства уровня холестерина. Никотиновая кислота и никотинамид участвуют в образовании НАД – никотинамидаденинуклеотида и НАДФ – никотинамидаденинуклеотидфосфат входят в состав дегидрогеназ, которые осуществляют перенос водорода от субстратов на второе звено дыхательной цепи, осуществляют окислительновосстановительные реакции. Коферменты НАД и НАДФ в составе дегидрогеназ осуществляют перенос водорода от субстратов на второе звено дыхательной цепи. Никотин- амид входит в состав коэнзимов, которые катализируют около 40 различных химических реакций, участвуют в расщеплении углеводов, окислительно-восстановительных реакциях. Никотиновая кислота и ее амид содержатся в тканях растений и животных, синтезируется микроорганизмами кишечника. В животных организмах образуется из аминокислоты триптофана, при участии рибофлавина и пиридоксина. Повышенное выделение никотиновой кислоты приводит к усилению расхода веществ, содержащих метильные группы: холина, метионина, витаминов В12, фолиевой кислоты. Никотиновая кислота оказывает и сосудорасширяющее действие, особенно на сердечнососудистую систему, кожу, мышцы. Считается противопеллагрическим фактором. Никотиновая кислота, участвуя в окислительновосстановительных реакциях, влияет на регуляцию белкового, жирового, углеводного обмена, в кроветворении, способствует нормальной функции кожи, усиливает функции желез эндокринной системы, улучшает кровообразование, повышает тонус центральной нервной системы, концентрацию железа в крови. Хорошо всасывается слизистыми оболочками, оказывает стимулирующее влияние на пищеварение, обеспечивает выделение желудочного сока, другие железы пищеварительной системы. 7.1.5.1. Гиповитаминоз РР (Hypovitaminosis PP), пеллагра (Pellagra) Гиповитаминоз В5 – болезнь нарушения функций нервной системы с поражением кожи, желудочно-кишечного тракта. Поражения кожи определяют как пеллагра. Болеют преимущественно свиньи, собаки, птицы, у других животных регистрируют редко. Этиология. Способствует возникновению болезни длительное одностороннее кормление кукурузой (початками, дертью), вареным картофелем при отсутствии зеленых кормов. Гиповитаминоз никотиновой кислоты обусловлен недостатком триптофана, лизина в кукурузе. Так, при кормлении поросят, в рационе которых содержится до 77% кукурузы, признаки пеллагры появляются на 17-33 день (И.П.Кондрахин). У собак болезнь развивается при кормлении вареными кормами и отсутствии в рационе сырого мяса, печени, молока. У молодняка крупного рогатого скота пеллагра проявляется при выращивании на заменителях цельного молока, у взрослых животных - при хроническом ацидозе, алкалозе рубца, недостатке протеина и витаминов. Болезнь чаще регистрируют в составе полигиповитаминоза. Молоко может быть использовано как антипеллагрическое средство из-за высокого содержания триптофана. Патогенез болезни обусловлен расстройством функций нервной системы, механизмов тканевого дыхания, межуточного обмена, изменениями функций пищеварительного тракта, сердечно - сосудистой системы, кожи. Нарушение тканевого дыхания ведет к дистрофии и атрофии нервной системы, кожи. В органах пищеварения недостаток никотиновой кислоты снижает выработку ферментов внутристенных желез пищеварения, что проявляется расстройствами пищеварения, а недостаток ее в коже сопровождается поражениями кожи. Признаки. Характерные признаки недостаточности витамина РР проявляются у свиней, наибольшие отклонения устанавливают в коже: В зависимости от стадии болезни признаки меняются. В начале болезни кожа животных покрасневшая, отечна, затем происходит шелушение, утолщение, появляются струпы, затем язвы. Аппетит плохой, появляется слюнотечение, воспаления слизистых оболочек ротовой полости (десен, языка), отмечается хронический гастрит. У животных регистрируют катар желудка и кишечника, признаки анемии. В дальнейшем состояние животных ухудшается: усиливается угнетение, отмечают расстройства координации движений, возможны судороги, появляется ригидность мышц туловища, конечностей. Отмечают признаки недостаточности функции сердечно-сосудистой системы в виде аритмий, тахикардии, глухости сердечных тонов. Со стороны нервной системы возможны припадки, парезы, чаще задней части тела, кожи. У собак, кошек гиповитаминоз РР проявляется снижением, до отсутствия, аппетита, истощением, угнетением. На коже губ, груди, животе и на языке появляются язвы. Часто регистрируют поносы, судороги и параличи. Недостаток ниацина проявляется воспалением и изъязвлением слизистой оболочки ротовой полости с обильным выделением слюны кровянистого цвета, появляется «дурной» запах изо рта. В качестве синдрома дефицита нициана у собак выступает признак «черного языка». У цыплят на коже обнаруживают грубые чешуйки, взъерошенность перьев, воспаление слизистых оболочек пищеварительного тракта, отставание в росте. У всех видов животных в тяжелых случаях отмечают перерождение печени, спинного мозга, появляются струпы на коже, что вызвано действием коферментов. Патоморфологические изменения характеризуют поражения кожи, слизистых оболочек, на которых обнаруживают геморрагии, признаки воспаления плоть до некротических процессов. При патологоанатомическом вскрытии устанавливают перерождение печени, утолщение кожи, слизистой оболочки желудка, сердца. В нервной системе (нейронах) дистрофические явления обнаруживают при гистологическом исследовании. Течение длительное, без оказания лечения закачивается гибелью животных. При оказании лечебной помощи – животные выздоравливают через 3-4 недели. Диагноз устанавливают по данным анамнеза (условия для возникновения гиповитаминоза РР), клинических признаков: поражения кожи, органов системы пищеварения, нервной системы, анемии, «черный язык». Подобные (сходные) поражения кожи наблюдают при паракератозе, возникающем в результате недостаточности цинка, а также кожные сыпи при аллергических болезнях, особенно после скармливания растений, обладающих фотосенсибилизирующими свойствами. К таким растениям относят гречиху, рапс белый, а также клевер. Исключить чесотку и стригущий лишай, анаэробную дизентерию, сальмонеллез. У цыплят, рацион которых полноценный по витамину В5, содержание никотиновой кислоты составляет 40,0-65,0 мкг/г. Лечение и профилактика состоят в организации диеты и обеспечение животных и птиц полноценным рационом. Устраняют причины болезни путем балансирования рационов по протеину, витаминам кормами, содержащие данные вещества. Это отруби, кормовые дрожжи, мясокостная мука, проращенное зерно, жмыхи, шроты. Используют премиксы и добавки витаминов. Сокращают в рационе количество кукурузы, в том числе и початки. Выдерживание кукурузы в воде(замачивание) в течение 3-х суток повышает усвояемость ее, дает лучшее использование никотиновой кислоты. Для лечения больных применяют никотинамид и никотиновую кислоту. Это специфические сосудистые вещества. Под их влиянием сосуды сначала сужаются, затем происходит умеренное их расширение. Они благоприятно влияют на белковый обмен, особенно при перекорме. Препараты никотиновой кислоты улучшают антитоксическую функцию печени, повышают содержание гликогена в печени, снижают гипер- гликемический и пост- гликемический коэффициенты. Никотиновую кислоту выпускают в порошке, таблетках по 0,05 г., драже, в ампулах по I мл в форме 1,7% раствора (0,4 мг на 1 кг массы тела), применяют в течение 2-3 недель. После исчезновения желудочно-кишечных расстройств применяют препараты никотиновой кислоты внутрь. Дозы внутрь 30-80 мг свиньям, 30-50 мг собакам в течение 15 дней и дольше г.: крупному рогатому скоту 0,2-0,5, лошадям 0,1-0t4, свиньям 0,03~0,8, цыплятам 0,025, курам 0,04-0,08, поросятам рекомендуется вводить подкожно 0,01-0,0З г. Никотиновая кислота (Acidum nicotinicum.Синонимы Microvit B3 промикс, Витамин РР, ниацин (Niacine PP) содержит 99% активного вещества, применяют при приготовлении витаминных препаратов, изготовлении премиксов. Дозы в комбикорма 0,2-0,5 г/т, премиксы 20-50 г/т. Никотинамид – Nicotinamidum, мелкокристаллический порошок, горького вкуса, хорошо растворимый в воде и спирте, не обладает раздражающим действием и не расширяет сосуды. По действию аналогичен никотиновой кислоте, показания к применению такие, как и никотиновой кислоты. Выпускают в таблетках и драже по 0,05 и 0,025 г и в виде растворов в 1; 2,5; 5% концентрации в ампулах. Дозы как никотиновой кислоты. Противотоксическое действие проявляется через 1-2 суток после применения, что следует учитывать при лечении и профилактике токсикозов, особенно протекающих хронически. Назначают никотиновую кислоту или амид ее при лечении пеллагры, гепатитов, цирроза печени, спазмах сосудов, болезнях центральной нервной системы, пищеварительного тракта, особенно при язвенных поражениях, токсикозах тяжелыми металлами, сульфаниламидами, для усиления стимуляции эритропоэза, роста животных. Хороший результат дают использование комплекса витаминов тиамина, рибофлавина, пиридоксина, аскорбиновой кислоты и лечебные средства, рекомендуемые при поражениях других систем, в частности сердечно-сосудистой. При введении никотиновой кислоты в повышенных дозах, что наблюдается, например, при пеллагре может отмечаться недостаточность тиамина в организме. Лутавит ниацин (Lutavit Niacin) содержит 99,5% никотиновой кислоты, применяют путем обогащения рационов, приготовле- ния витаминных смесей, премиксов. Профилактика состоит в нормировании рационов животных по никотиновой кислоте. Минимальное количество никотиновой кислоты 7,5 мг на 1 кг сухого вещества корма. Особенно следует следить при наличии в рационе кукурузы. В рационы, содержащие минимум или недостаточное количество никотиновой кислоты добавляют корма с повышенным содержанием: дрожжи кормовые или пивные, отруби злаковых культур, жмыхи и шроты, с премиксами, содержащими комплекс витаминов, включая никотиновую кислоту, никотинамид в т.ч. и кормовые, лутовит. Повышенные дозы никотиновой кислоты могут вызвать бурную реакцию организма, но ее не отмечают при применении никотинамида. 7.1.6. Витамин В6 (Vitaminum B6), пиридоксин (Piridoxinum) Витамин В6, пиридоксин, бедохин, гексабетамин, адермин. В состав пиридоксина входит группа веществ, что позволяет назвать пиридоксин провитамином, так как витаминные свойства проявляет после превращения в пиридоксоль, пиридоксаль или пиридоксамин, объединение которых и составляет пиридоксин. Пиридоксин выделен в 1932 г, в кристаллическом виде получен в 1938 г. C8H11NO3 HCI-2- метил-3-окси-4,5 (диоксиметил пиридин) гидрохлорид. Биологическая активность выше у пиридоксаля, его коферментная форма пиридоксаль-5-фосфат включена в большое число разнообразных ферментных систем, участвующих в азотном и аминокислотном обмене. В составе декарбоксилаз и аминофераз пиридоксин участвует в реакциях синтеза аминокислот и липидов. Пиридоксин - белый порошок; бесцветные кристаллы горькие на вкус, хорошо растворимые в воде, спирте, устойчив к действию тепла, кислот, щелочей. Разрушается на свету, особенно под влиянием ультрафиолетовых лучей. Хранят в темном прохладном месте. Чем больше в рационе белка, триптофана, метионина, серина, серы в корме, тем выше потребность животных в витамине B6. Потребность в витамине В6 снижается при повышении в пище витамина В1 и растительных (полиненасыщенных) жиров. Пиридоксин необходим для превращения оксалатов (соли лимонной кислоты) в глицин. Больше пиридоксина содерижится в проращенном зерне, подсолнечниковом шроте, травяной муке, люцерне, сухом молоке, сене посевном, траве бобовых растений, чем в других кормах. У животных много пиридоксина в головном мозге, печени. Физиологическое значение пиридоксина состоит в участии его в качестве биокатализатора химических реакций в обмене веществ: переаминирование, трансаминирование, метилирование, пересульфирование аминокислот, перенос серы, особенно при распаде аминокислоты триптофана. Особое значение придается участию пиридоксина в белковом обмене, синтезе аминокислот и гемоглобина, глютаминовой кислоты, триптофана. В составе кофермента пиридоксин участвует в образовании βаминолевулиновой кислоты, которая необходима при синтезе порфиринов. Пиридоксин участвует в обмене жиров, что проявляется уменьшением содержания липидов и холестерина в сыворотке крови после его ведения, показатель большой утилизации жиров. Это действие проявляется совместно с витамином F (незаменимые ненасыщенные жирные кислоты). Активизация биологически активных веществ: гистамина, серотонина, триптофана, окситирамина свидетельствует об усилении обмена витамина B6. Пиридоксин применяют для профилактики нарушений азотистого и жирового обмена, предупреждения гипохромной анемии, лейкопении, при повышенной возбудимости центральной нервной системы, болезнях печени, кожи. Полезно действует пиридоксин и для предупреждения осложнений при применении сульфаниламидных препаратов и антибиотиков, лучевой болезни. Активно участвует пиридоксин в регенерации эпителия слизистых оболочек пищеварительного тракта, глаз. Пиридоксин снижает проницаемость сосудов, особенно капилляров, предупреждает гистаминный отёк. Он препятствует развитию патологических процессов в сосудистой стенке, накоплению холестерина, липоидов и солей кальция. Только при наличии пиридоксина возможна нормальная функция лимфатической системы, печени и всего пищеварительного тракта и кроветворных органов. 7.1.6.1 Гиповитаминоз B6 (Hypovitaminosis B6) Гиповитаминоз B6 – болезнь, вызванная недостаточностью пиридоксина, проявляется нарушением азотистого обмена, функций нервной системы, анемией микроциркуляторного русла (модуля), поражением кожи. Регистрируют болезнь у свиней, пушных зверей, собак, ко- шек, птиц, реже у телят и других видов животных. Этиология. Причиной гиповитаминоза является снижение всасывания витамина В6 в органах пищеварения при длительно протекающих инфекционных болезней из-за нарушенной секреторной и моторной функций, изменения состава и количества сапрофитной микрофлоры. Способствует болезни длительное пребывание животных в холодном помещении, однотипное кормление, использование недоброкачественных кормов; скармливание кормов, пораженных грибами; при язвенной болезни поросят, при эрозивных формах гастроэнтеритов. Это снижает микробиальный синтез витамина B6 в преджелудках, толстом отделе кишечника. Патогенез. При гиповитаминозе B6 происходят функциональные и морфологические изменения органов и тканей. Нарушения белкового обмена ведут к уменьшению выработки гамма-глобулинов, что снижает устойчивость животных к действию неблагоприятных факторов, приводит к неспособности организма усваивать железо для синтеза гемоглобина. Длительное течение гиповитаминоза вызывает перерождение печени. У кошек дефицит витамина B6 может вызывать необратимое разрушение почек с отложением кристаллов оксалата кальция в почечных канальцах, уролитиазису. При повышении пиридоксина в организме, в крови, тканях повышается уровень железа, железосвязывающая способность тканей и его использование. Симптомы. Болезнь развивается медленно. В начале проявляется замедление роста, снижение упитанности, бледность слизистых оболочек, с развитием болезни признаки усиливаются. У животных это проявляется исхуданием, извращением аппетита, диареей. На коже возможны воспалительные процессы, вплоть до некроза. Чаще поражается кожа спины, боковых поверхностей тела, затем живота. Участки туловища поражаются обычно с двух сторон, симметрично. Кожа грубеет с потускнением цвета, волосы выпадают. Изменения кожи вызваны нарушением микроцитарного кровообращения (гипоэритроцитарная анемия, гипохромная анемия с микроцитозом, анизоцитозом, пойкилоцитозом), понижением количества гемоглобина в микроэритроцитах, в цельной крови. При дефиците пиридоксина у животных возможны судороги, как показатель происходящих процессов в нервной системе, су- дороги имеют клонический характер, иногда с конвульсиями, возможные припадки. У собак и кошек, наряду с извращением аппетита, возможны участки огрубения волоса, облысения и дерматиты вокруг глаз, на тазовых конечностях, нижней поверхности живота, а также некроз кончика хвоста у собак. У кошек возможны разрушения почек с отложением кристаллов оксалата кальция в канальцах почек. У самцов пушных зверей дефицит пиридоксина приводит к аспермии, у самок – к бесплодию. Подобные симптомы отмечают и у других видов животных: поражения кожи (дерматит), огрубение щетины у свиней, признаки анемии, судороги. У молодняка птиц признаки гиповитаминоза В6 проявляются непроизвольными движениями, дрожью, судорогами. У взрослых кур отмечают снижение яйценоскости, снижение оплодотворяющей способности яиц Патоморфологические изменения характеризуют истощение, анемичность, отечность подкожной клетчатки, ожирение печени и сердца, увеличение внутренних органов, дегенеративные изменения спинного мозга, периферических органов. Печень имеет дряблую консистенцию, увеличена в размерах. Селезенка коричневого цвета, как следствие отложения гемосидерина. Дистрофические изменения находят в почках, надпочечниках, щитовидной железы. Диагноз. Учитывая роль витамина В6 в комплексе других, ему подобных витаминов, диагноз определяют как полигиповитаминоз. Для уточнения диагноза следует исключить гиповитаминозы, вызываемые недостаточностью тиамина, рибофлавина, филлохинона (витамина К), аскорбиновой, никотиновой кислот, цианкобаламина, а также микроэлементозы - гипокальциноз, гипомагниемия, дерматиты разной этиологии. Можно использовать и положительный опыт применения пиридоксина при сомнительных клинических признаках. У здоровых кур содержание пиридоксина в белке яйца составляет 2,17 мкг/г, в желтке 3,08 мкг/г. В печени цыплят 4,0-6,0 мкг/г. Лечение. Животных обеспечивают полноценными кормами. В рационы включают корма с повышенным содержанием пиридоксина. К таким кормам относят дрожжи и дрожжеванные корма, травяную муку, проращенное зерно, отруби, особенно пшенич- ные, плотоядным животным – корма животного происхождения (мясные, молочные продукты, сырая печень). Назначают корма с включением препаратов витамина В6 - пиридоксина, пиродоксина хлорида. Полезными являются и применение других водорастворимых витаминов: лутовит В6, микровит В6, которые добавляют в комбикорма и премиксы. Для лечения назначают пиридоксин внутрь: телятам 4-5 мг/кг массы тела, птице в комбикорма, г. на 1 тонну: курам племенных ферм 4,0, курам товарных ферм 2,0, цыплятам 3,0, уткам и гусям 2,0, индюшатам 5,0. В комбикорма для свиней рекомендуется добавлять пиридоксина 1-4 г/тонну, в заменители цельного молока (телятам) не менее 2,4 мг/кг. Внутримышечно, г.: крупному рогатому скоту 0,2-0,6, свиньям 0,001-0,05, (10 -50 мг), телятам 50-400 мг, собакам 0,02-0,03 (2080 мг) в сутки. Курс лечения 10-12 дней (ежедневно или через день). Лутавит В6 (Lutavit B6) содержит 99 % пиридоксина гидрохлорида. Рекомендуется использовать для приготовления любых витаминных смесей, премиксов, комбикормов и минеральных веществ. Микровит В6 Промикс (пиридоксин) - (Microvit B6 Promix (Pyridoxine) содержит не менее 98% пиридоксина гидрохлорида. Вводят в комбикорма (1,5-6 г/т), премиксы 150- 600 г/т. 7.1.7. Витамин В7 (Н), (Vitaminum H), биотин (Biothynum), γ-ГАМК Витамин В7 (Н) – монокарбоновая кислота, производное мочевины, содержит серу. Витаминные свойства установлены в З0-х годах, затем был выделен из печени, синтезирован в 1943 г. Это бесцветные кристаллы хорошо растворимые в воде, спирте. Он устойчив к действию высоких температур, щелочам, кислороду воздуха. Биотин участвует во многих реакциях обмена веществ и энергии в клетке, нервно-трофических функциях, при окислении пировиноградной кислоты, в жировом обмене. Как кофермент участвует в метаболизме карбоксильных групп, дезаминировании аминокислот, в окислительных процессах, способствует превращению пропионовой кислоты в янтарную, путем катализа метилмалоновой кислоты, при карбоксилирования ди- и трикарбоновых кислот. Гиповитаминоз биотина (Hypovitaminosis biothini) у животных регистрируют редко. При нормальном рационе суточную потребность животные удовлетворяют за счет бактериального синтеза витамина в кишечнике. Способствуют развитию болезни перегревание, недостаток белка в рационе. Биотиновый гиповитаминоз наблюдали у людей, которые потребляют сырой яичный белок. В курином белке содержится авидин, который соединяется с биотином, образует нерастворимый и нерасщепляемый ферментами кишечника комплекс (соединение), который затрудняет всасывание биотина, тогда могут проявляться признаки гиповитаминоза. Длительное применение внутрь сульфаниламидных препаратов также способствует развитию заболевания. При дефиците биотина имеет место торможение объединения аминокислот в белковые цепи, видимо, из-за снижения синтеза дикарбоновых кислот. При гиповитаминозе нарушаются метаболические процессы в клетках, снижается секреторная деятельность желез эндокринной системы, в органах системы пищеварения развиваются гнилостные микроорганизмы, что и обусловливает проявление клинических признаков болезни. Кожные поражения у основания клюва, плохая пигментация пера, макроцитарная гипохромная анемия, шейные параличи у молодняка, снижение яйценоскости и выводимости у взрослой птицы - считаются характерными признаками биотиновой недостаточности. Содержание биотина в полноценном яйце 10,77 мкг, в желтке -8,52, белке -2,25 мкг. Применяют биотин молодым животным для ускорения роста, плодовитости, яйценоскости. Доза индейкам и индюшатам 100150 мкг/кг корма. Лутавит Н2 (Lutavit H2) содержит 2% биотина, используют при приготовлении витаминных смесей, премиксов и различных добавок с минеральными веществами, в комбикорма. Микровит Н промикс 2000 (Microvit H Promix) содержит 2% (20 000 мг/кг) биотина, вводят в комбикорма (0,2-0,5 г/т) и премиксы (20-50 г/т). 7.1.8. Инозит (Inositum) Инозит в чистом виде выделен в 1940 г. Это кристаллическое вещество сладкого вкуса, растворимое в воде, устойчиво к кис- лотам, щелочам, к кипячению отмечена относительная устойчивость. В животном организме инозит входит в состав фосфолипидов, находится в качестве компонента инозофосфатида. Инозит в пространственной структуре имеет 9 изомеров, витаминными свойствами обладает циклогексан, названный, мезоинозитом. Физиологические свойства инозит проявляет в смеси с другими витаминами группы В, особенно пантотеновой кислотой. Инозит считают резервом углеводов, источником энергии для сердечной мышц, он ускоряет всасывание кальция и железа, синтез биотина в кишечнике. Инозит участвует в каталитических реакциях при синтезе фолиевой, нуклеиновых кислот и некоторых аминокислот. Инозит хорошо взаимодействует с некоторыми гормонами, стимулирует выработке витаминов в кишечнике, панкреатического сока. Он ростовое вещество для микроорганизмов, способствует синтезу ряда витаминов. Наиболее часто поражаются участки кожи вокруг глаз Инозит проявляет липотропное действие, активизируя жировой обмен, участвует в регуляции двигательной функции желудка и кишечника, стимулирует отщепление метионина от белка. В экспериментах установлено его влияние на функцинальное состояние желудка и кишечника, что проявляется усилением перистальтики, повышением тонуса гладкой мускулатуры, а также задержкой маятникообразных колебаний кишечника и желудка. В практике не отмечено недостатка инозита в животных организмах, хотя установлено, что инозит в организме, например, свиней, не синтезируется. 7.1.8.1. Гиповитаминоз инозита. Способствует гиповитаминозу перегревание животных и недостаток белка в рационе. При болезни нарушаются обменные процессы и секреторная деятельность желез эндокринной системы, а в пищеварительном тракте развивается гнилостная микрофлора. При патологоанатомическом вскрытии устанавливают: трупы обычно истощены, кожа сухая, часто покрыта струпьями, просматриваются облысевшие участки. Печень дряблой консистенции, неравномерно окрашенная, наличие кровоизлияний. 7.1.9. Витамин В9 (Vitaminum Вс), фолиевая кислота (Acidum folium) Фолиевая кислота (N-[4’-(2-амино4-окси-6-таредил]- метил]амино-бензоил-глутаминовая кислота), - птероилмоноглютаминовая кислота - или витамин Вс (с- от англ. chicken, цыпленок, первые опыты были проведены на цыплятах), фолацид, фолацин, тиофолин. Фолиевую кислоту впервые выделили из листьев шпината (лат. folium – лист) в 1941 г, затем из печени - 1945, тогда же и синтезировали. Фолиевая кислота – C19H17N7O6 - это светложелтые кристаллы, плохо растворимые в воде, хорошо растворяются в метаноле, феноле, щелочах. Фолиевая кислота разрушается под воздействием света, высоких температур. Коферментные свойства фолиевой кислоты связаны с образованием тетрагидрофолиевой кислоты (THFA или FH4) - фолацина. Фолиевая кислота синтезируется микроорганизмами рубца у жвачных животных, молочнокислыми бактериями кишечника и дрожжами в кишечнике. В организме, в печени и костном мозге, под влиянием аскорбиновой кислоты образуются цитворумфактор, фолиновая кислота. Фолиновая (тетрагидрофолиевая) кислота состоит из остатка птеридина, парааминобензойной и Ļглютаминовой кислот в 100 раз активнее фолиевой,которая входит в состав многих ферментов. Витамин В9 (фолиевая кислота) содержится во всех кормах, преимущественно в листьях растений, проращенном зерне, бобовых, а также отрубях, дрожжах, картофеле, печени, мясе, рыбе, яйцах, особенно в желтке. Физиологическое значение фолиевой кислоты состоит в регуляции и стимуляции кроветворения, даже при недостатке витамина B12. Основная сфера действия - нервная система. B основе механизма действия фолиевой кислоты лежит способность к восстановительно-окислительным превращениям, связанным с передачей водорода, одноуглеродных соединений. Продукты фолиевой кислоты влияют на синтеззе (образование) и обмен нуклеопротеидов, пуриновых и пиримидиновых оснований нуклеиновых кислот, аминокислот, в образовании метильных групп, участвуют в обмене серина, галоцистеина, метионина, гистидина, глицина, холина. Обмен фолиевой кислоты тесно связан с обменом тиамина, витамина В12, аминобензойной, параамино-бензойной, пантотеновой кислотами. Она участвует в гемопоэзе, стимулирует функционирование костного мозга, синтез гемоглобина, ускоряет созревание форменных элементов крови. Фолиевая кислота необходима для нормальной функции пищеварительного тракта, повышения оплодотворяемости, внутриутробного развития плода. Фолиевая кислота - липотропный фактор, предупреждает жировую дегенерацию внутренних органов, косвенно противодействует никотиновой кислоте, которая вызывает обеднение метильных групп, снижает содержание липотропных веществ. Она составная часть спинномозговой жидкости. При избытке в организме никотиновой кислоты назначают фолиевую кислоту вместе с витамином В12, что предупреждает жировую инфильтрацию, другие нарушения жирового обмена, гипопластическую анемию (малокровие). В организме животных находится в сочетании с витамином В12. С калом (у человека) выделяется в 4-5 раз больше, чем поступает с пищей. Суточная потребность человека 2-3 мг, лечебная доза 20-30 мг. 7.1.9.1. Гиповитаминоз фолиевой кислоты (Hypovitaminosis Вс), (гипофолиоз, Hypoacidofoliosus) Недостатка фолиевой кислоты в естественных растительных кормах нет, поэтому алиментарный фактор, как причина болезни, не имеет существенной роли. В качестве причины выступают: длительное неполноценное кормление, использование вареных кормов, скармливание гранулированных и обработанных паром кормов, обработка животных сульфаниламидными препаратами и антибиотиками, при длительном использовании кукурузы. Развитию гиповитаминоза способствует недостаток никотиновой кислоты и других витаминов группы В. Дефицит фолиевой кислоты у собак и кошек возникает при содержании на полусинтетических рационах и в присутствии антибиотиков. Потребность в фолиевой кислоте у птиц возрастает при повышении жировых добавок и недостатке холина. Патогенез. При недостатке фолиевой кислоты нарушается кроветворение, задерживается созревание клеток крови в костном мозге и переход их в кровь, развиваются фолиеводефицитная форма анемии (апластическая), что отмечают у собак, морских свинок. Гиповитаминоз чаще регистрируют в комплексе с недостатком витамина В12. Основные признаки нарушения обмена витаминов В9 и В12 проявляются нервными расстройствами, задержкой роста и развития молодняка, признаками воспаления языка, губ, обесцвечиванием волосяного покрова у животных или пера у птиц. Анемия у поросят гипохромного характера, макроцитарная, часто с признаками расстройства функции пищеварения, выпадением щетины. У птиц развиваются параличи, отеки, анемии, снижается яйценоскость, выводимость и жизнеспособность цыплят, уродства эмбрионов. Дефицит фолиевой кислоты в рационах цыплят приводит к снижению скорости роста, депигментации перьев, макроцитарной гипохромной анемии, шейным параличам, отмечают гибель эмбрионов в последнем этапе инкубации. Препараты: Фолиевая кислота (Acidum folicum) содержит 95% активного вещества. Применяют в составе комбикормов (0,2-05 г/т), премиксов (20-50 г/т). Хранят в герметической упаковке в темном прохладном месте, в герметической упаковке Потребность кур-несушек в фолиевой кислоте составляет 0,5-1,0 мг/кг массы, индеек-несушек 1,0-1,2 мг/кг, цыплят и индюшат 0,6-1,2 мг/кг корма. Животным назначают внутрь и путем внутримышечного введения из расчета 0,2-0,1 мг/кг массы тела. Применяют фолиевую кислоту при анемиях, гиперфункции эндокринных желез, болезнях печени, токсикозах, лейкопениях. Обычная доза животным внутрь и внутримышечно 0,2-0,1 мг/кг живой массы. Хранят фолиевую кислоту в прохладном месте. 7.1.10. Витамин N (Vitaminum N), липоевая кислота (Acidum lipoica) Витамин N, липоевая кислота, иногда называют тиоктиловой кислотой, особенно в зарубежной литературе. Липоевая кислота (6,8 фитиооктановая) выделена в 1948 г, в чистом виде - это кристаллическое вещество, светло-желтого цвета, горьковатая на вкус, со слабым специфическим запахом, в воде не растворяется, но хорошо растворима в органических растворителях. Хорошо растворяется в воде натриевая соль липоевой кислоты. Физиологическое значение липоевой кислоты определяется участием в ферментативных процессах, в которых выступает как восстановитель, влияет на липидный обмен, чем обусловило ее применение при хронических гепатитах и циррозах печени. Хорошо влияет липоевая кислота на сердечно-сосудистую систему, профилактирует атеросклероз, уменьшает боль, одышку, тонизирует организм. Она окисляет жирные кислоты и осуществляет окислительное декарбоксирарование. При ее применении наблюдается улучшение общего состояния. В животных организмах не кумулируется, быстро выводится. Основная функция липоевой кислоты - участие в окислительном дезаминировании пировиноградной, ß-кетоглутаровой и других ß-кетокислот, являющихся составной частью превращения углеводов в организме животных. При реакциях ßкетокислот образуется С02 и А-ацетилкоэнзим А, что придает ей важное значение в метаболизме белков, жиров. Липоевая кислота, участвуя в реакциях восстановления ферментативных процессов, обладает липотропным действием. Липоевая кислота повышает сопротивляемость организма к экспериментальному циррозу печени, уменьшает жировую инфильтрацию печени, действует желчегонно. В экспериментах показано ее участие в резком снижении ожирения печени, даже при повышенном содержании жиров в рационе, что проявляется снижением общих липидов и нейтральных жиров, общего холестерина в плазме крови и печени. Наличие в структуре липоевой кислоты тиоловых групп обуславливает антидотное действие при токсикозах медью, свинцом, мышьяком, сурьмой, ванадидами, ртутью, фенотиазинами, барбитуратами. Положительно влияет липоевая кислота на сердечнососудистую систему, профилактирует атеросклероз, оказывает сосудорасширяющий эффект. Она увеличивает диурез, вызывает признаки гиперфункции щитовидных желез, стимулирует защитные функции организма. Положительно влияет на плодовитость, особенно в комбинации с добавками γ-токоферолов, стимулирует сперматогенез и лютеинизацию, у цыплят предупреждает экссудативный диатез, вызываемый недостаточностью витамина С. Липоевая кислота при длительном применении внутрь способствует росту и развитию животных, увеличению живой массы, повышает общий тонус организма. Она малотоксичная, внутривенное введение не оказывает существенного влияния на дыхание, артериальное давление. Не отмечено эм- бриотоксического, канцерогенного и тератогенного действий. 7.1.11.Витамин U (Vitaminum U), метилметионина сульфония хлорид (Methylmetionina sulfonia chloridum) Витамин U, метилметионина сульфония хлорида, противоязвенный фактор, представляет активированную форму метионина. Это термолабильный препарат, хорошо переносит окисление и сушку, растворим в жирах. Витамин U оказывает стимулирующее действие при повреждении слизистых оболочек, хорошо влияет на выздоровление язвенных поражений, особенно органов пищеварительного тракта, нормализует функцию печени, улучшая и моторику кишечника, желчного пузыря, повышает тонус гладкой мускулатуры. Выпускают в таблетках по 0,05 г, в упаковке до I00 штук, применяют при язвенной болезни и хронических гастритах. 7.1.12. Витамин В12, (Vitaminum B12), цианкобаламин Витамин В12 представляет группу кориноидов: цианкобаламин, оксикобаламин, нитрокобалин, анакобим, циковелин, рубрамин. Витамин В12 впервые выделен в кристаллическом виде в 1948 г Riks и Smits (США, Великобритания). Единственный из витаминов, который содержит металл - кобальт. Это игольчатые кристаллы темно-красного цвета, без запаха, вкуса, хорошо растворимые в воде и спирте, не растворимые в бензоле, эфире, хлороформе, безводном ацетоне. В сухом виде устойчив к автоклавированию, на свету теряет активность. При отсутствии кобальта приобретает светло-сиреневый оттенок. Водные растворы при хранении в темном месте при комнатной температуре не разлагаются. Синтезируется гетеротрофными микроорганизмами. В растительных продуктах наличие витамина В12 не отмечено, не синтезируют его и животные. Синтез витамина В12 осуществляют, по-видимому, только микроорганизмы, у моногастричных в толстом отделе кишечника, возможно и микроорганизмами преджелудков жвачных. Источником витамина В12 для животных являются корма животного происхождения. Физиологическое действие витамина В12 состоит в обеспечении нормального гемопоэза, активизации созревания эритро- цитов. Он влияет на процессы кроветворения, препятствует развитию гипохромной анемии с возвратом к эмбриональному типу кроветворения, повышает общую сопротивляемость организма, сохраняет нормальный рост. Активно участвует витамин В12 в различных биохимических реакциях: восстановлении дисульфидных групп в сульфгидрильные, синтезе метильных групп, в изомеризации метилмалоновой кислоты, выполняющих важную роль в метаболизме аминокислот и летучих жирны и нуклеиновых кислот, холина, метионина, креатина, антител, образовании дезоксирибазидов, синтезе белка, реакциях изомерии, превращения каротина в витамин А, окислительных реакциях, способствует превращениям фолиевой кислоты в фолиновую. Витамин В12 участвует в реакции метилирования гомоцистеина и изомерации метилмалоновой в янтарную кислоту. Тесно взаимодействует с фолиевой кислотой в синтезе гемоглобина. Все это положительно влияет на кроветворение, рост и развитие организма животных, особенно молодняка. Витамин b12 всасывается в подвздошной кишке. В плазме крови витамин В12 находится в связанной с аглобулином форме, до 7% в свободном состоянии. В небольшом количестве витамин В12 содержится в печени, почках. В биологических реакциях участвует не свободный цианкобаламин, а В12 коферменты или кобамидные соединения, которые участвуют в реакциях трансаминирования при образовании метионина, использовании продуктов β-окисления жирных кислот в цикле Кребса (ЦТК), в синтезе холина, креатинина, нуклеиновых кислот и других реакциях. На обмен витамина В12 существенно влияние оказывают рибофлавин, пиридоксин. При введении в организме витамин В12 оказывает липотропное действие, снижает содержание холестерина в крови, улучшает пищеварение, деятельность пищеварительных желез, жизнеспособность микроорганизмов в кишечнике. Под его влиянием улучшается использование белка, за счет стимуляции гемопоэза повышается количество форменных элементов крови. При применении витамина В12 улучшается пищеварение, деятельность желез, жизнеспособность микроорганизмов в кишечнике. Гиповитаминоз b12 (Hypovitaminosis b12) Гиповитаминоз В12 - болезнь характеризуется, прогресси- рующейся анемией, нарушением всех видов обмена веществ с поражением печени, пищеварительной и нервной систем, отставанием в развитии, истощением. Анемию, вызывающую недостатком витамина В12 определяют как злокачественную, а- и гипопластическую, алиментарную. Болезнь, как гипопластическая (злокачественная) анемия, имеет широкое распространение среди домашних животных, чаще других болеют поросята, пушные звери, птицы. Особенно страдает молодняк плотоядных. У лошадейкрупного рогатого скота заболевание, вызываемое недостатком витамином В12 регистрируют редко. Этиология. Причиной гиповитаминозоа В12 наряду с отсутствием или недостатком витамина в кормах, выступают эндогенные факторы, такие как болезни преджелудков, кишечника, недостаток микроэлемента кобальта. Нарушение жизнедеятельности микроорганизмов желудочно-кишечного тракта вызывает снижение синтеза витамина В12. К недостаточности витамина В12 ведут не только болезни преджелудков и толстого отдела кишечника, но и наличие паразитов в кишечнике, поедание недоброкачественных кормов, бесконтрольное применение антибиотиков. При гастритах, язвенных болезнях желудка отмечают отсутствие в желудочном соке транскорина (фактор Кастля), что ограничивает всасывание витамина в кишечнике. При болезнях печени происходит повышенный расход витамина. У молодняка гиповитаминоз В12 возникает при недостатке или отсутствии в рационе молока, молочных продуктов, мясокостной и рыбной муки. Отсутствие витаминаВ12 в заменителях цельного молока при выращивании молодняка – одна из основных причин гиповитаминоза В12. Признаки болезни обычно проявляются через некоторое время, когда израсходуется запас витамина в органе и при нарушении внутреннего фактора. Способствуют заболеванию панкреатит, недостаточность функции щитовидной железы. У собак и кошек причиной болезни является отсутствии или недостаток сырых мясных продуктов. Лекарственные вещества, такие как фенобарбитал разрушают витамин b12.. Патогенез гиповитаминоза сложный процесс, в котором участвуют многие системы организма, особенно страдает гемо- поэз. При недостатке витаминаВ12 нарушается аминокислотный, углеводный, жировой обмен, синтез метионина и нуклеиновых кислот, что сопровождается гипопластической анемией, в результате снижается общая естественная резистентности и иммунологическая реактивность организма животных. Недостаток витамина В12 ведет к нарушению функций печени, нервной системы, желез эндокринной системы, пищеварения, при этом снижается усвояемость и всасываемость питательных веществ. Учитывая роль цианкобаламина в гемопоэзе, вместе с другими веществами (фолиевая кислота) при недостатке его будут изменения, связанные с нарушением функции крови из-за развития алиментарной анемии форма анемии. Наиболее тяжело протекает апластическая (В12 дефицитная, иногда ее определяют как пернициозная) форма анемии при действии нескольких факторов: недостатке витамина В12, фолиевой кислоты, микроэлемента кобальта, макроэлемента – меди. Большую роль витамин выполняет в обмене белков, поэтому изменения затрагивают и белковый обмен. Чаще патогенез дефицита витамина В12, особенно при анемии, связан с нарушением выработки гастроглюкопротеида железа, который соединяется с пищевым витамином В12, обеспечивая его всасывание в подвздошной кишке. Это характерно для болезней желудка (гипо- и анацидном гастрите), ахилии. Болезнь проявляется обычно после расхода витамина, имеющегося в печени. При инвазиях тонкого кишечника, энтеритах, дисбактериозах дефицит витамина В12 развивается в результате конкурентного поглощения витамина паразитами или кишечной микрофлорой. Патоморфологические изменения, кроме признаков анемии, характеризуются истощением, перерождением печени (жировая дегенерация) и других органов. Печень увеличена в размерах (результат жировой дистрофии), цвет глинистый. Селезенка уменьшена, почки увеличены, границы между зонами стерты. Симптомы. Признаки недостаточности витамина В12 разнообразны. В основном проявляются как гипопластическая форма анемии. У животных отмечают слабость, быструю утомляемость, тахикардию, ахлоргидрию. У животных, особенно молодняка, замедляется рост и развитие, часты проявления желудочнокишечных расстройств. На ранних стадиях развития у собак и кошек болезнь прояв- ляется как чешуйчатый дерматит. Аппетит обычно извращен, животные лижут и грызут несъедобные предметы, часто болезнь сопровождается рвотой, диареей Нарушаются репродуктивные функции – плодовитость, у многоплодных видов животных снижается количество рождающегося приплода, рождается много гипотрофичных, слабых новорожденных животных. У из-за неусвояемости питательных веществ и из-за их не полного расщепления, болезнь проявляется поносами, у всеядных капрофагией, что ведет к замедлению роста животных. В крови характерная картина мегабластной анемии: цветовой показатель выше единицы, снижено количество эритроцитов, СОЭ ускорена. В эритроцитах обнаруживают ядерные дериваты в виде колец Кебота, телец Жолли, базофильную зернистость, анизо- и пойкилоцитоз. Много мегалоцитов. Увеличено количество непрямого билирубина, клинически проявляющееся желтушностью слизистых оболочек, в кале повышено содержание стеркобилина. У кур и индеек снижается яйценоскость, ухудшается качество яиц, снижается выводимость цыплят. Диагноз. Учитывая сложность патогенеза, отсутствие специфических признаков болезни, особого внимания заслуживает диагностика по лечебному эффекту препаратами витамина В12. У здоровых птиц концентрация цианкобаламина в печени 205,0-325,0 мкг/г, цыплят 170,0-400,0, гусят 290,0-620,0 мкг/г. В плазме крови 2,0-3,0 мкг/л, желтке куриных яиц 15,0 - 25,0 мкг /кг, при гиповитаминозе концентрация цианкобаламина снижена в крови, печени и желтке: в печени кур - до 30,0-120,0 мкг/кг, печени цыплят - до 50,0-150, мкг/кг, плазме крови - до 1,5 мкг/л, желтке яиц - до 2,0-6,0 мкг/кг. Течение и прогноз. Течение длительное. Применение лечения приводит к выздоровлению, но трудно определять, своевременно диагностировать болезнь, что приводит к длительному (хроническому) течению болезни. Лечение. Учитывая, что витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения обращают внимание на обеспеченность им в рационе, особенно травоядных, и что витамин В12 синтезируется при нормальном пищеварении. В рацион вводят корма животного происхождения или продукты микробиологического синтеза. Это рыбная, мясокостная мука, обрат, молоко, собакам, кошкам – мясо, печень, субпродукты. В рационы включают препараты из печени, соли кобальта, ПАБК, биовит-40, биомицин кормовой, дрожжи. Кормовой биомицин стимулирует синтез витамина кишечной микрофлорой. Препараты витамина В12 применяют для лечения анемии разной этиологии, лучший эффект получают при ликвидации гипопластической формы. Назначают, при невритах, болезнях печени, хронических токсикозах солями тяжелых металлов, болезнях органов пищеварения, поджелудочной железы, парезах, остеодистрофии, диарее молодняка и других заболеваниях. Хороший лечебный эффект получают при одновременном назначении внутрь кобальта хлорида, метионина, препаратов железа, меди. Препараты витамина В12: 1. Раствор цианкобаламина (Solutio Cyanocobalamin) с содержанием в 1 мл 50, 200 или 500 мкг цианкобаламина в ампулах, в качестве растворителя используют 0,9% раствор натрия хлорида. Дозы внутрь свиньям 0,0005-0,001, собакам 0,0002-0,0005. Дозы для подкожных инъекций для лечения: крупному рогатому скоту 0,004-0,02 г, свиньям 0,0005-0,001 г., собакам 0,00020,0005 г., поросятам: сосунам 25-30,0 мкг, отъемышам 50-100,0 мкг. Курс лечения до 2-х недель. 2. Муковит В12 (Mucovitum В12), в таблетках по 50,0 и 500 мг витамина В12. Муковит В12 применяют и для профилактики гипо-и авитаминоза В12 поросятам - сосунам 10-20 мкг и для стимуляции роста телят 1-5 мкг. 3. Компалон (Compalonum) - концентрированный водный раствор экстракта из печени крупного рогатого скота в ампулах по 2 мл, темно-желтая жидкость. Дозы внутримышечно, мл: крупному рогатому скоту 2-l5,0; свиньям 3,0-5,0, поросятам сосунам 1-2. 3. Антианемин (Antianeminum), подобно компалону - это водный экстракт из печени крупного рогатого скота с добавлением 1,67% сернокислого кобальта. Его действие и применение подобно компалону. 4. Лутавит В12 1% (Lutavit B12 1%) содержит 10 г витамина в 1 кг. Лутавит В12 применяют для приготовления витаминных смесей, в дозах 10-40 мкг на 1 кг корма. 5. Микровит В12 промикс 1000 (Microvit B12 Promix 1000) содержит 1000 мг/кг, наполнителем служит карбонат кальция и кремнезем. Применяют в виде обогащения комбикормов и приготовления премиксов свиньям, курам - несушкам и бройлерам. 6.Микровит В12 промикс 10000 (Microvit B12 Promix 10000) содержит действующего вещества 10 000 мг/кг. Профилактика состоит в обеспечении веществами, содержащие витамин В12, контроля качества рационов. Рационы животных обогащают цианкобламином, соблюдая потребность животных в витамине В12. Профилактические дозы внутрь: свиньям 50 мкг , телятам 30-60 мкг, цыплятам 0,5-4 мкг. На приготовление 1 т премикса включают 1500-3000 мг цианкобаламина. Суточная норма витамина В12 для поросят-сосунов 2-4 мес. возраста 26-32 мкг, для ремонтных хряков и свинок 80— 95 мкг, для хряков -производителей 81-100 мкг, для маток 55-180 мкг. На 1 т комбикорма рекомендуется 9-44 мг цианкобаламина для поросят сосунов, 5-22 мг для маток. Биомасса пропионовых бактерий, препарат коэнзим В12, (с содержанием 900-1600 мкг/г кобаламинового кофермента), препарат КМВ-12, лутовит В12, микровит В12 и др. используют в качестве профилактических средств. Лутовит В12 , используют при приготовлении любых витаминных смесей, премиксов, минеральных и комбинированных кормов. Микровит b12 - премикс с содержаним 1000 мг витамина b12 в 1 кг, вводят в комбикорма и премиксы. 7.13. Витамин В13,(Vitaminum B13), оротовая кислота Витамин В13, оротовая кислота выделен впервые из сыворотки молока в I905 г, витаминные свойства установлены в I947 г. Это белый, без запаха порошок, плохо растворяется в воде, не растворим в органических растворителях. Физиологическое значение витамина В13 состоит в участии синтеза пиримидиновых нуклеотидов в печени, нуклеиновых кислот, билирубина, фосфолипидов, лецитина. Оротовая кислота повышает содержание фолиевой кислоты в организме, стимулирует белковый, углеводный обмен, взаимодействует с витамином В12. При недостатке в организме витамина B13 нарушаются гемопоэз, белковый и углеводный обмен, снижается антитоксическая функция печени, обменные процессы в организме, которые проявляется снижением интенсивности роста и развития молодняка, продуктивности. 7.1.13. Витамин Р (Vitaminum P) Витамин Р – это группа растительных пигментов, флавоноиды. Витамин Р (полифенолы, цитрон, флавоноиды, фенилхромовое соединение) вначале определялся как фактор проницаемости (P - permeability - проницаемость), впервые витамин был выделен из кожуры цитрусовых и получил название цитрон. В дальнейшем в цитроне было выделено несколько гликозидов: насередин, эритриктин и эриодиктин, рутин, кварцетин, другие соединения полифенолов, что и дало название как группа полифенолов. Из растений получены разные вещества, обладающие свойствами витамина Р. Из кожуры (цедры) лимона выделен гесперидин, из листьев гречихи, из зеленых листьев чайного дерева – рутин. Полифенолы - группа катехинов, кристаллические вещества желтого или оранжевого цвета, трудно растворимые в воде, белые, мелкие кристаллы, хорошо растворимые в воде и спирте. Витамин Р является спутником аскорбиновой кислоты, активно участвует в тканевом дыхании. Считают, что витамин Р предохраняет аскорбиновую кислоту от окисления и стимулирует превращение дегидроаскорбиновой кислоты в аскорбиновую. Наиболее характерным для действия флавоноидов является повышение резистентности и физиологической активности капилляров. Витамин Р поддерживает нормальную степень тонуса, эластичности, хрупкости и проницаемости сосудов. Наибольший эффект витамин проявляет при действии вместе с аскорбиновой кислотой, он же способствует повышению концентрации аскорбиновой кислоты в организме. Витамин Р оказывает положительное влияние на желчеобразование, кроветворение. Флавоноиды на сосуды, особенно капиллярную сеть, оказывают как непосредственное влияние, так и за счет активизации аскорбиновой кислоты, подавления активности гиалуронидазы и гистидина, ослабления окисления адреналина и антидикумаринового действия. Отсутствие флавоноидов в организме влечет повышение проницаемости, хрупкость сосудов, прежде всего, в коже, что проявляется в виде кровоизлияний. 7.1.14. Витамин В15 (Vitaminum В15), пангамовая кислота Витамин В15 или пангамовая кислота (от греч. pan -всюду, gami-семя) - обнаружен Е.Г.Крепсом сначала в водном экстракте ядер абрикосовых косточек в 1950 г, в семенах многих растений, а затем в печени крупного рогатого скота (быка). Пангамовая кислота - эфирное соединение глюконовой кислоты с метилированным глицином. Это азотистое вещество, производное сложного эфира глюконовой и уксусной кислот, содержит 4 метильные группы. В практике применяют кальциевую соль эфира глюконовой кислоты и диметил-глицина. Это белый кристаллический, растворимый в воде, гигроскопичный, термоустойчивый порошок, неустойчивый в щелочной среде. В практике используют и кальция пангамат - аморфный порошок с аминным запахом, горьким на вкус. Витамин В15 обладает липотропным действием, способствует использованию кислорода тканями, защищает клетки от аноксии, способствует удалению жидкости из организма, улучшает регенерацию печени. Применяют для лечения хронических гастритов, гепатитов, вызываемых интоксикацией и болезнями крови. В выпускаемом препарате содержится 60% кальция пангамата, около 3% глюконата кальция и не более 8,5% воды (Мозгов И.Е.). Кальция пангамат обладает способностью передавать метильные радикалы, оказывая тем самым метилирующее влияние. Метилирующая способность пангамата проявляется в детоксивирующей функции организма, наряду с активизацией окисления, особенно при токсикозах четыреххлористым углеродом, салицилатами, тетрациклиновыми антибиотиками, кортикостероидами, карбохолином. Окисляясь в присутствии аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и неорганического фосфора пангамат передает метильную группу креатину, метионину, адреналину, стеринам и стероидным гормонам. Это предотвращает жировую дистрофию печени, восстанавливает обменную активность миокарда. Активизируя окислительные реакции, он оказывает благоприятное воздействие на процессы аэробного дыхания в тканях, улучшает усвоение кислорода тканями. Под его действием повышается содержание креатинфосфата и гликогена в мышцах, снижается при этом концентрация молочной кислоты. Под действием пангамата кальция ускоряется детоксирующая функция организма из-за его участия в синтезе холина, адреналина, стероидных гормонов, метионина. В качестве лечебного средства рекомендуют применять кальция пантотенат при циррозе печени, особенно начальных форм, при ослаблении сердечной деятельности, эмфиземе легких, миокардитах, дерматозах, при назначении сульфаниламидов и кортикостероидов. Витамин В15 обладает противовоспалительным, сосудорасширяющим и ганглиоблокирующим действием, что и нашло широкое применение его при лечении ревматизма, спазмов сосудов головного мозга. Дозы внутрь, мг: телятам 150-200, поросятам 25,0. 7.1.15. Витамин Н1 (Vitaminum Н1), парааминобензойная кислота (Acidum paraaminobenzoica) Витамин Н1, парааминобензойная кислота (ПАБК) выделен в 1863 г, к витаминам отнесен в 1936 г, входит в состав фолиевой кислоты. Парааминобензойная кислота - бесцветные кристаллы, плохо растворимые в воде, но хорошо растворяются в спирте, эфире, устойчива к нагреванию. Почти не токсична, выпускают в виде порошка белого цвета. Физиологические свойства связаны с участием в каталитических реакциях. Она необходима для синтеза фолиевой кислоты, а также нуклеиновых и некоторых аминокислот, в частности, метионина. Хорошо взаимодействует с некоторыми гормонами, оберегает действие фолиевой кислоты, стимулирует выработку других витаминов в кишечнике, панкреатического сока, положительно влияет при токсикозах мышьяком и сурьмой, активизирует обмен каротина, витамина А, ненасыщенных жирных кислот. В преджелудках жвачных животных стимулирует рост микроорганизмов, способствует накоплению бактериального белка, выработке витаминов, особенно фолиевой кислоты, которая, в свою очередь, витамина В3. Парааминобензойная кислота участвует в процессах усвоения белков, эритроцитопоэзе, пигментации шерстного покрова, перьевого покрова у птиц 7.1.16. Гиповитаминоз Н1 (Hypovitaminosis Н1) Причиной гиповитаминоза Н1 является недостаток холина, нарушения процессов пищеварения. При недостатке витамина Н1 нарушается синтез витаминов группы В в пищеварительном тракте, образование фолиевой кислоты происходит в недоста- точном количестве. При дефиците ПАБК отмечают поражения кожи, повышение выпадения волос и их обесцвечивание, нервные расстройства, нарушения пищеварения. 7.1.17. Парааминомасляная кислота ПАМК 7.1.18. Q-убихинон 7.2. Витамин С (Vitaminum С), аскорбиновая кислота (Acidum ascorbinicum) Витамин С, аскорбиновая кислота, аскорбин, скорилин, называют также противоскорбутным, противоцинготным витамином. Название витамин получил в 1920, хотя еще в 1885 г. Пашутиным В.В. изучены причины цинги и значение дефектов питания в развитии болезни. В 1923 г синтезирована аскорбиновая кислота - С8Н8О6; лактон - 2,3-диенол- l-гулоновой кислоты. В организме аскорбиновая кислота тесно связана с дегидроаскорбиновой, которые находятся в свободном и частично связанном состояниях (аскорбин). Связанные формы кислот менее активны, но более устойчивы свободных.. Аскорбиновая кислота - белые или бесцветные кристаллы без запаха, по вкусу сходна с лимонной кислотой. Хорошо растворяется в воде (1:5), спирте (1: 25), глицерине (1:100). B органических растворителях и жирах нерастворима. Длительно сохраняется при условии защиты от влаги и кислорода воздуха в кислой среде, но быстро разрушается, особенно на свету, при действии щелочей. Водные растворы аскорбиновой кислоты имеют рН = 3,0. Термостабилъна, водные растворы - неустойчивы. Синтезирована восстановленная форма и дегидроформа. В кормах присутствует преимущественно восстановленная форма. При окислении образуется дигидроформа, которая окисляется до дикетоурановой кислоты, неактивного соединения. Аскорбиновая кислота в организм поступает с кормами, синтезируется в печени из глюкозы и гликогена, а также микроорганизмами в желудочно-кишечном тракте. Для человека, обезьян, морских свинок аскорбиновая кислота необходимый пищевой продукт, домашние животные обеспечи- вают свои организмы путем синтеза аскорбиновой кислоты в печени из углеводов. У других видов животных потребности в аскорбиновой кислоты зависят от состояния здоровья уровня обмена веществ Физиологическое значение аскорбиновой кислоты определяется участием в важнейших биологических процессах: клеточном дыхании, росте и делении клеток, аминокислотном, углеводном, жировом обмене, окислительно-восстановительных реакциях, влиянии на систему МАД-Н-трансдегидрогеназы, переносе водорода от НАД-Н к кислороду. Она способствует сохранению целостности стенки кровеносных сосудов, опорных тканей: эпифизной, хрящевой, костной, дентина. Аскорбиновая кислота стимулирует процесс превращения преколлагена в коллаген, вместе с витамином Р регулирует проницаемость сосудистой стенки. Действует как катализатор ферментов, превращаясь в дезоксиаскорбиновую кислоту, которая при воздействии глютатиона превращается в дегидро-аскорбиновую. Она вместе с витамином B12 участвует в процессе превращения фолиевой кислоты в фолиновую, обеспечивает созревание фибробластов. Аскорбиновая кислота контролирует отдельные фазы белкового обмена, в частности под ее влиянием происходит включения пролина, лизина в белки с последующим их гидроксилированием и включением в полипептидную систему коллагена. Реакции окисления с участием аскорбиновой кислоты в органических субстратах обратимые, могут быть и необратимыми. В клетках жвачных животных существуют железоаскорбиновая кислота, связанная с нуклеиновыми кислотами, которая способствуют фиксации железа в процессе синтеза гемоглобина. Она в эритроцитах восстанавливает оксигемоглобин в эритроцитах (из метгемоглобина). Велика роль аскорбиновой кислоты в регуляции функций клеток нервной системы, а центральная нервная система регулирует обмен аскорбиновой кислоты. Определенное значение аскорбиновая кислота приобретает в регуляции функций органов эндокринной системы, способствует синтезу кортикостероидов, стабилизирует адреналин от окисления, подобное действие установлено и для гормонов щитовидной, поджелудочной и половых желез.Это повышает защитные силы и естественную резистентностъ организма. Аскорбиновая кислота оказывает влияние на антитоксиче- скую, белково-образовательную функции печени, предотвращает окисление некоторых жиров, водных растворов каротина, способствует выработке антител, повышает бактерицидную активность крови, фагоцитоз лейкоцитов. Она принимает участие в регуляции ДНК, повышает защитные механизмы печени, функции организма при токсикозах медью, ртутью, мышьяком, медью, свинцом. Аскорбиновая кислота участвует и в пентозном цикле окисления углеводов, активизирует репродуктивную функцию, подвижность сперматозоидов. Предохраняет эритроциты от распада (гемолиза). Аскорбиновая кислота обладает защитными, антитоксическими свойствами, при ее участии осуществляется синтез гамма-глобулинов и фагоцитарная активность лейкоцитов. Она влияет на транспорт ионов железа, что ведет к повышению железа в тонком кишечнике, образованию ферритина из трансферина. Отмечено положительно влияние аскорбиновой кислоты при воспалительных процессах в организме, особенно в начальной стадии, когда еще нет отека и повышения температуры. Аскорбиновая кислота стимулирует преобразование пролина в оксипролин. Витамин С используется организмом для образования и поддержания внутриклеточных процессов в фиброзных тканях, ростовой части костей, дентина, хряща. Она легко подвергается окислительно-восстановительным реакциям, особенно при распаде фенилаланина и тирозина. Содержится аскорбиновая кислота в крови, тканевых жидкостях, много в железах эндокринной системы. Она синтезируется в организме животных всех видов, кроме морских свинок и человека. Синтез витамина С в той или иной степени удовлетворяет потребность и птиц. При введении внутрь витамин С разрушается в рубце жвачных, в желудке у моногастричных. 7.2.1. Гиповитаминоз С (Hypovitaminosis C) Гиповитаминоз С (цынга, скорбут) – тяжелая болезнь животных и птиц, характеризующаяся порозностью кровеносных сосудов, с повышением проницаемости, расстройством кроветворения, развитием геморрагий, проявлением гемофилии, язвенных поражений на слизистых оболочках, нарушением окислительновосстановительных процессов в организме, опуханием суставов, как результат снижения общей резистентности организма. Гиповитаминоз С регистрируют преимущественно у молодняка, чаще поросят, щенят собак, пушных зверей. Среди взрослых животных гиповитаминоз С отмечают у лошадей, овец, крупного рогатого скота. У свиней гиповитаминоз С наблюдали при скармливании рационов с преобладанием вареных, мучнистых кормов, у поросят - при раннем отъеме. Этиология. Причиной гиповитаминоза С у взрослых животных является одностороннее кормление с повышенным содержанием в рационе белков или углеводов. Регистрируют гиповитаминоз при недостаточном поступлении витамина в организм, особенно в периоды повышенной потребности в нем, что наблюдается при различных болезнях, при нарушении синтеза и всасывания аскорбиновой кислоты в тонком отделе кишечника при разных патологиях. Способствуют развитию болезни расстройство пищеварения, нахождение животных при высокой или низкой температуре, болезни. Концентрация аскорбиновой кислоты у животных, находящихся в этих условиях, понижается на 1080%., У быстрорастущих организмов, животных с повышенной продуктивностью внутреннего синтеза аскорбиновой кислоты недостаточно, что часто является причиной гиповитаминоза. Дефицит витаминов A, B1, В2 снижает содержание витамина С в организме. Животные обладают способностью синтезировать витамин С в необходимом количестве. Потребность в аскорбиновой кислоте увеличивается при достаточном, но неполноценном белковом обеспечении, при стрессах, токсикозах, инфекционных и паразитарных болезнях. При болезнях, патологиях обмена веществ происходит усиление клеточной пролиферации, что повышает потребность животных в аскорбиновой кислоте. Часто причиной гиповитаминоза С выступают хронические болезни желудочно-кишечного тракта, сопровождаемые диареей что нарушает синтез и всасывание аскорбиновой кислоты в кишечнике. Повышенное содержание в кормах нитратов, продуктов, пораженных грибками, токсическими веществами, наличие прогорклых жиров, ведут к нарушению эндогенного синтеза витамина С. У свиней гиповитаминоз С регистрируют при скармливании вареных, мучнистых кормов, комбикормов без витаминной муки, а также при раннем отъеме поросят. У телят наблюдают гиповитаминоз С при низком содержании витамина до 0,13-0,56 мг/кг в молозиве (норма 1,7-1,8 мг/100 мл.). Возникновению и развитию болезни способствует скармливание недоброкачественных, содержащих токсические вещества, кормов, в том числе грибы, нитриты, корма с горечами, прогорклыми жирами, испорченные кухонные пищевые продукты. При недостатке аскорбиновой кислоты в организме тяжелее протекают другие болезни, в том числе инфекционные, паразитарные. Патогенез болезни обусловлен нарушением окислительных и восстановительных процессов, , затруднением выведения токсических веществ и нарушением тканевого дыхания, вызванные недостатком витамина С. Существенную роль при этом имеет коллоидное состояние межклеточных веществ, повышение проницаемости сосудов и понижение функции РЭС, что приводит к уменьшению выработки антител. У животных отмечают повышенную восприимчивость к возбудителям инфекционных и паразитарных болезней, токсикозам. У молодых животных отмечают нарушения синтеза коллагена из-за снижения скорости переноса водорода. Учитывая участие витамина С в формировании и созревании фибро- и остеобластов, недостаток аскорбиновой кислоты ведет к изменению эндотелия сосудов, хрящевой ткани, костей, дентина, где коллаген основной компонент структуры. Недостаток аскорбиновой кислот нарушает коллоидное состояние межклеточного вещества, повышает порозность и проницаемость эндотелия кровеносных сосудов, особенно капилляров, что проявляется кровоизлияниями в тканях и органах, кровотечениями (геморрагиями), нарушается эритроцитопоэз. Снижаются фагоцитарная активность лейкоцитов, синтез гаммаглобулинов, транспорт ионов железа из трансферрина в феритин, уровень железа в тонком отделе кишечника, регенеративные свойства тканей. При недостатке витамина С увеличивается проницаемость эндотелия капилляров и порозность кровеносных сосудов, что приводит к нарушению целости костей и сосудов. Болезни животных, в том числе инфекционные, протекают тяжело, часто с осложнениями, с глубокими поражениями органов. Проявляемые отклонения объясняется участием аскорбиновой и дегидроаскорбиновой кислот (окисленной аскорбиновой кислоты), в процессах метаболизма. Симптомы.гиповитаминоза С проявляются угнетенным состоянием организма, изменением аппетита, нарушением моторной функции желудка и преджелудков, особенно перед и после родов, нарушением лактации, опуханием суставов. Характерными признаками болезни является бледность слизистых оболочек, припухание и отслаивание десен, шаткость зубов. Наличие геморрагий в различных частях тела, особенно слизистых оболочках ротовой полости с поражением десен. Десны отечные, покрасневшие, с кровоизлияниями, возможно появление язв. Зубы шатаются, при пережевывании корма возможны и выпадения их изо рта. Из ротовой полости выделяется слюна с неприятным запахом. Возможно, наличие кровяных примесей к естественным жидкостям. Болезнь развивается медленно, протекает чаще в субклинической форме. Молодые животные отстают в росте. У заболевших животных отмечают общую слабость, истощение. Позже на коже и слизистых оболочках обнаруживают геморрагии, выпадение волос, дерматиты. При продолжающейся болезни слизистые оболочки становятся бледными (из-за обескровленности капилляров). Под конъюнктивой видны кровоизлияния, с прожилками крови. (Показатель порозности сосудов). У взрослых животных заболевание протекает часто без выраженных специфических клинических признаков. Отмечают так же ухудшение общего состояния, снижение аппетита, жажду, облысение, поражения суставов и мышц, проявляющиеся хромотой, воспалением суставов. В крови обнаруживают снижение количества аскорбиновой кислоты, эритроцитов, гемоглобина Патоморфологические изменения проявляются наличием множественных кровоизлияний в подкожной клетчатке, на слизистых оболочках органов пищеварения, паренхиматозных органов. Десны набухшие, красные, часто с изъязвлениями. Суставы – опухшие, содержат серозно-инфильтрационный экссудат. Миокард и печень дряблые, содержимое кишечника кровянистого характера. Лимфатические узлы увеличены. Диагноз устанавливают по данным анамнеза, клинических признаков и морфологических изменений органов и тканей. В крови отмечают снижение концентрации витамина С. Концентрация аскорбиновой кислоты в плазме крови снижа- ется: у свиней ниже 11 мкмоль /л (0,2 мг%), поросят ниже 55 мкмоль/л (0,96 мг% ), у крупного рогатого скота ниже 34 мкмоль/л (менее 0,6 мг%, у лошадей ниже 11 мкмоль/л, (0,2 мг%), у овец 23 мкмоль/л, (0,14 мг% ). У телят в крови аскорбиновой кислоты ниже 18 мкмоль/л (меньше 0,3 мг%). В молоке коров содержание аскорбиновой кислоты ниже 10 мг/л, в молоке овец и кобыл 40 мг/л, свиней 120 мг/л. (данные И.П.Кондрахина). Диагноз подтверждают и после проведения курса лечения аскорбиновой кислоты. (по лечебному эффекту). Таблица 12 Содержание витамина С в сыворотке крови у здоровых животных, мг% 1 Вид животного Крупный рогатый скот Лошади Свиньи Овцы Телята Собаки Кошки Куры 2 3 Средние величины ммоль/л 34,1…56,8 мг% 0,6-1,5 11,4…85,2 11,4…68,1 22,7…45,4 0,2-1,5 0,2-1,2, 0,4-0,8 28,4…119,2 11,4…62,5 5,7…28,4 0,5-2,1 0,2…1,1 0,1-0,5 4 5 Минимальные величины ммоль/л мг% 34 0,6 11,0 11,0 7,7 15,9 0,2 0,2 0,14 0,3 Таблица 13 Содержание аскорбиновой кислоты в молоке животных при гиповитаминозе С (по И.П.Кондрахину) Коров ниже 10 мг/л Свиней 120 мг/л Овец 40 мг/л Кобыл 40 мг/л Прогноз благоприятный при своевременном обнаружении и лечении больных животных. Гибель животных может наступить от кровоизлияний в головной мозг, сердце, от разрыва кровеносных сосудов. Лечение. Назначают корма (корнеплоды, силос, траву), со- держащие аскорбиновую кислоту. Полезны настои хвои, шиповника, крапивы и других зеленых растений. Для лечения гиповитаминоза С животным назначают аскорбиновую кислоту (Acidum ascorbinicum), хранят аскорбиновую кислоту в герметической упаковке, теплом и прохладном месте. Лечебный эффект обусловлен биологической активностью аскорбиновой кислоты, участием в процессах метаболизма. Назначают препараты аскорбиновой кислоты также при различных видах кровотечений, болезнях печени, почек, анемиях, ревматических заболеваниях, плевритах, отеках. При парентеральном введении аскорбиновую кислоту нельзя сочетать с диамином, пиридоксином, ретинолом, цианкобаламином, никотиновой, фолиевой и пантотеновой кислотами, с кардиамином, димедролом, левомицетином, оксициллином, кофеином, эуфилином, так как образуются токсические продукты окисления после распада данных препаратов (И.П.Кондрахин). Дозы кислоты внутрь с кормом или водой, г.: лошадям 0,53,0, крупному рогатому скоту 0,7-4,0, мелкому рогатому скоту 0,2-1,0, свиньям 0,1-0,5,собакам 0,03-0,1, лисицам и песцам 0,05-0,I, норкам 5-50 мг, курам 10-15 мг, поросятам 0,1-0,2 г. Дозы для внутривенного введения, г.: лошадям 0,5-1,5, крупному рогатому скоту 0,5-2,0, собакам 0,02-0,05 в форме 30-40% раствора с глюкозой. Готовят витаминные смеси, обогащают комбикорма. Применяют также натрия аскорбинат, выпускаемый в виде 5 и 10% водных растворов для внутримышечного и подкожного применения. Дозы как аскорбиновой кислоты. Полезно применение кальция хлорида, кальция глюконата. Для орошения ротовой полости используют этокредина лактат 1:1000, фурацилин 1:5000, антибиотики, синтомициновую мазь и др. Длительное применение повышенных доз аскорбиновой кислоты ведет у птиц к замедлению формирования яйца, задержке яйцекладки и повышает содержание жира и холестерина в печени. У поросят отмечено разрушение коллагеновых белков изза усиления катаболизма белка из соединительной ткани. Профилактика состоит в обеспечении полноценного сбалансированного кормления. При подозрении на гиповитаминоз С в рационы животным вводят травяную муку, летом свежую траву, а в комбикорма добавляют аскорбиновую кислоту. Телятам, по- лучаемым от коров, содержащихся на предприятиях с промышленной технологией и безвыгульным содержанием, выпаивают молозиво и молоко с добавлением по 0,5-1,0 г аскорбиновой кислоты, поросятам- сосунам 150-200 мг/кг, поросятам – отъемышам 100-150 мг/кг корма суховоздушного содержания: корма. Супоросным и подсосным свиноматкам, хрякам 100-200 мг (при стрессовом состоянии). Телятам до 3-х месячного возраста 500-880 мг/1 кг заменителя молока. Лошадям, в т.ч. и спортивным 200-300 мг/ 100 кг массы тела. Кошкам 80-150 мг/кг корма. Норкам, лисам 100-200 мг/кг корма. Птицам в дозе 1мг/кг корма сухо-воздушного состояния, цыплятам до 9 недель 100-200 мг, молодняку старше 9 недельного возраста 100-150 мг, курам 100-200, бройлерам 100-150, племенной птице всех возрастов 100-200, индейкам 100-150, уткам 100-200 мг. Заслуживает внимания использование антиоксидантов: этоксидин (сантохин), делудин и других веществ. 8. Об антивитаминах Антивитамины - химические вещества, сходные по структуре с витаминами, действуют против витаминов. Их относят к антипитательным веществам, они похожи по строению на витамины, но обладают противоположным действием. В естественных кормах обнаружены антивитамины ко всем витаминам, кроме ретинола, витамина А. Антивитамин Е содержится в прогорклых жирах, испорченных продуктах Антивитамин D обнаружен в сое, пшенице, кукурузе. Антивитамин В1 -в кормах животного происхождения, особенно в недоваренных. Антивитамин В2 -в масличных культурах, Антивитамин Н (овидин) - в белке куриного яйца. Антивитамин К (дикумарин) синтезируется некоторыми видами бактерий и грибов - в кормах с признаками порчи и плесени: сено, силос, клевер, донник. К дикумарину более чувствительны жвачные и лошади. Кроме антивитаминов корма содержат антигормоны. Кормовые антигормоны тормозят действие эндогенных гормонов. Ан- титиреоидные гормоны обнаружены во многих кормах растительного происхождения - турнепс, кормовая капуста, соевые бобы, семена рапса, льна т др. Антиэстрогены присутствуют во всех растительных кормах. Антигонадотропины содержатся в около 60 видах кормовых растений, особенно много в люцерне, горохе. В пищеварительном тракте животных активность антигормонов снижается примерно в 10 раз. В растениях содержатся и антиферменты, они нарушают обмен веществ, отдельные предохраняют стенки желудки и кишечника от раздражающего влияния собственных ферментов, особенно гидролаз. В этом их положительная роль антиферментов для животных. Таблица 15 9. Несовместимость некоторых витаминов 1 №№ п/п 2 Витамины 1 В1 – Тиамин 2. В2 - Рибофлавин В2 В6 - Пиридоксин В 12 - Цианкобаламин РР С - Аскорбиновая кислота С 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Р - Витамин проницаемости 3 Витамины В1 В12 4 Причины несовместимости Разрушение витаминов. Усиление аллергизирующего влияния витамина В1. Разрушение витамина В2 ионом кобальта Окисление Разрушение витамина В6 Е, фолиевая кислота Разрушение из-за различной рН В12 В12, Е Разрушение витамина РР Разрушение из-за различной рН с железодекстрановыми препаратами В12 Разрушение витамина, окисление железа В6, В12 В12 Разрушение витамина Р ионом кобальта 1 10. С 2 3 А – Ретинол 11. А D 12. 13 Витамин Е Витамин А D 14 Холин Тиамин Тироксин, витамин D 4 Нарушение обмена витамина С Взаимное ослабление действия Окисление витамина Е Антагонисты Антагонист Таблица 3 Разрушение витаминов № № 1 2. 3. 4. Витамин, название С – аскорбиновая кислота А – ретинол С, никотиновая кислота, рибофлавин Каротин 6 Витамины В, С Рибофлавин 7 А, Е 8 А, U, аскорбиновая и никотиновая кислоты 9 Все витамины 10 Тиамин, никотиновая, салициловая кислоты, каротин, витамин А 5. Причина Результат Аскорбоксилаза Фермент разрушает витамин Миоаксидаза Недостаток белка Фермент разрушает Снижает усвоение витаминов Недостаток белка Избыток белка Замедляет превращение в витамин А Нарушает обмен Безбелковая диета Прогорклые жиры Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки Рибофлавин оказывает токсическое действие Разрушают витамины (у собак) Нарушены начальные превращения витаминов (из сложных соединений), их синтез Сульфаниламиды и антибиотики Болезни елудочнокишечного тракта с ахилией Снижают синтез витаминов, активность до нейтрализации Изменение рН, нарушение синтеза и высвобождения из сложных соединений 11 Витамин В5 12 В1 Резекция пилоруса Тиаминаза Пеллагра Разрушает витамин 10. Приложения 10.1. Комбинированные препараты витаминов Тривит – стерильный раствор содержит витамины А, D, Е – прозрачная жидкость в подсолнечном или косточковом масле. 1 мл содержит 30 тыс. МЕ витамина А (содержит ретинолацетат или ретинола пальмитит), витамина D2 и 20 мг витамина Е (альфа-токоферола ацетатат). Состав препарата является физиологически обоснованным, где витамины оказывают синергическое действие. Выпускается во флаконах емкостью 50, 100 мл, закрытых резиновыми пробками и колпачками из алюминиевой фольги. Препарат долго хранится при температуре не выше +10оС, не теряя своей активности. Тривит применяют внутримышечно или подкожно 1 раз в неделю. Можно использовать и внутрь в течение 3-4 недель. Обратить внимание на сбалансированность рациона по кальцию, фосфору и микроэлементам. Тривитамин – применяют подкожно или внутримышечно. 1 мл содержит 15 тыс. МЕ витамина А, 20 ты. МЕ витамина D3 и 10 мг витамина Е. Таблица 11 Содержание жирорастворимых витаминов в сложных составах (по Н.В.Мухиной и др.) Название смесей 1.Тривит, тривитамин 2. Аевит 3.Тетравит 4.Масляный раствор витаминов А, Д3,Е 5. Рыбий жир тресковый 6.Рыбий жир витаминизированный 7.Аквитал Витамина А 70 000 МЕ/мл Витамина Д 10 000 МЕ/мл Витамина Е 70 мг/мл 30, 100 мг/мл 50000-100 000 МЕ/мл 50 000 МЕ/мл 15 000 МЕ 15 000 МЕ 350 МЕ/г 30 МЕ/г 1000 МЕ/г 100 МЕ/г 20 000 МЕ/мл 1000 МЕ/мл 20 мг/мл 15 мг/мл 8. Пет-табс (таблетка) 9. Раборан Н 1000 МЕ 100 МЕ 2 МЕ 500 000 МЕ/кг 750 г/кг 10.Теникан (сахарный кубик) 11. Витосол (1 таблетка) 500 000 МЕ/кг 100 000 МЕ/кг 100 000 МЕ/кг 100 МЕ 1000 МЕ 750 МЕ/кг 6 МЕ Тетравит – стерильный масляный раствор витаминов А, D, Е и F. Вводят внутримышечно или подкожно, через рот. Тетравит выпускают во флаконах емкостью 50, 100 мл. Хранят в течение года. Курс лечения 1 инъекция в 7-10 дней, для профилактики 1 раз в 2-3 недели. Внутрь в смеси с кормом ежедневно в течение 2-3 месяцев. Тетрагидровит (Tetragidrovitum) включает витамины А, Д,Е в обычных дозах и аскорбиновую кислоту. - комплекс витаминов с содержанием в 1 мл 25 000 МЕ витамина А, 5 000 МЕ витамина D3, 25 мг витамина Е и 50 мг витамина С. Препарат применяют внутримышечно или орально в дозах 3-5 мл крупным , 1-2 мелким животным, 0,5-1, мл молодняку, 0,2-1 - собакам. Тетравит (Tetravitum) - 1 мл содержит 50 000 МЕ витамина А,25 000 МЕ витамина D3, 20 мг витамина Е и 5 мг витамина F. Раствор витаминов А и D3 в масле для птицеводства. Содержит в 1 мл от 3457 – 4198 МЕ витамина А и 350 МЕ витамина D3. Стабилизирован сантохином. Выпускают в жестяных банках до 8 л, или флягах металлических (луженых) или полиэтиленовых до 25-60 л. Применяют путем добавление в корм 3 л на 1 т комбикорма. Раствор витаминов А, D3 Е в масле - содержит 70 тыс. витамина А, 10 тыс. витамина D3 и 70 мг альфа-токоферола в 1 г. Препарат стабилизирован сантохином, кислотное число не выше 2. Назначают внутрь с кормом. Хорошее действие отмечают и при лечении болезней желудочно-кишечного тракта и органов дыхания, а также для профилактики болезней органов половой системы. Выпускают в металлических флягах 22-45 кг, жестяных банках 7,7-7,9 кг, алюминиевых бочках 88-270 кг. Срок хранения в заводской упаковке без доступа света, при температуре до +15оС - до 6 месяцев. Рекомендуемые дозы на 1 т сухого вещества корма: птицам - курам, уткам, гусям –150 г, индейкам и ин- дюшатам до 120 дневного возраста 315 г, поросятам 28, свиноматкам и хрякам –93, телятам –25, коровам, быкам – 55, кроликам 215 г. Тетрамаг (Tetramagum) - включает 4 жирорастворимых витамина А, D3, Е и F. Аквитал – водо-растворимая форма витаминов А и D3, светло-желтая жидкость, с водой образует эмульсию. 1 мл содержит 20 тыс. МЕ витамина А и 1 тыс. МЕ витамина D3. В качестве эмульгатора применен твин-80. Чаще используют в птицеводстве для профилактики гиповитаминоза А и D, и кокцидиоза. Аквитал добавляют в питьевую воду цыплятам до 2-х,3-х недельного возраста по 50 мл на 100 цыплят. Хранят в холодильниках в заводской упаковке до 3-х месяцев. Выпускался в Венгрии. Аквамаг (Aquimagun) - водо-растворимый комплекс ретинола 70 000 МЕ, холекальциферола D3 (10 000 МЕ) и альфатокоферола (30 мг), разрешается опалесценция. Выпускают во флаконах до 1 л. Применяют внутрь с питьевой водой в течение 3-5 дней цыплятам: 10-15 мл, цыплятам старше 4-х недель 5-40 мл, курам-несушкам 20-25 мл. Дозы рекомендуют на 100 голов для профилактики. Лечебные дозы увеличивают в 2 раза. Витамин А,Д3,Е (Vitaminus A,D3,E) - комплекс жирорастворимых витаминов на водной основе, в 1 мл содержит витамина А 100 000 МЕ, витамина Д3 - 5000 МЕ, витамина Е - 20 мг., расфасован во флаконы по 0,1-6 л. Применяют для лечения и профилактики гиповитаминозов А, Д, Е, путем выпаивания с водой в дозах лошадям, свиньям, крупному рогатому скоту, овцам, коза 0,5-1 мл на 10 кг живой массы, кроликам, птице 0,5-1,0 в течение 3-5 дней. Витвод (Vitvodum) - концентрированный водный раствор витаминов А,Д3, Е. выпускается по двум рецептам. Применяют внутримышечно или подкожно. Рекомендуется при применении препаратов витвода сбалансировать рационы по протеину, энергии, кальцию, фосфору, магнию и микроэлементам. Витмульт (Vitmultum) - концентрированный водный раствор витаминов. 1 мл препарата содержит: Витамин В1 (тиамина гидрохлорида) -10 мг, витамина В2 (рибофлавина) - 5 мг, витамина В6 (пиридоксина гидрохлорида) - 3 мг, Витамина РР (никотинамида) - 35 мг, пантотеола - 25 мг, витамина А (ретинола ацетата) - 50000 МЕ, витамина Е (альфа-токоферола) - 30 мг, витамина Д3 (холекальциферола) - 5 000 МЕ. Дозы 2 мл на 50 кг живой массы внутримышечно или подкожно, однократно или двукратно с интервалом 14 дней. Виттри (Vittri) раствор витаминов АD3,Е. Препарат для внутреннего применения, внутримышечных или подкожных инъекций. Вит-Элит для грызунов включает набор витаминов А,Д3, Е, В1,В2,В3,В4,В5,В6,В12, С, Вс (фолиевую кислоту), биотин, а также аминокислоты метионин,таурин, микроэлементы: йод ,селен, цинк, полиненасыщенные жирные кислоты (омега 3), Lкарнитин,спирулин, также листья березы, брусники, толокнянки, трав хвоща полевого и наполнителя (сухое обезжиренное молоко, дрожжи, костная мука, лактоза). Назначают внутрь хомякам, мышам, крысам, морским свинкам. Таблица 14 Дозы сельскохозяйственным животным тривита и тетравита животным (по И.В.Петрухину) Тривит Внутримышечно, Животные мл Крупный рогатый скот Лошади Жеребята, телята Овцы, козы Ягнята Свиньи Поросята Поросята на ремонте Поросятасосуны Гуси, индейки Куры Поросята на отъеме 2,5 Внутрь, капель 5,0 Тетравит Внутримышечно, 5,0-6,0 В капе 5 мл 2,0 1,5 4,0 3,0 3,0-5,0 2,0-3,0 4 4 1,0 2,0 1,0-2,0 2 0,5 1,5 0,5 1,0 3,0 1,0 1,0 3,0-5,0 1,5 2,0 1 4 2 2 1,0 1 1,5 2 0,4 0,2 1,0 1 на 3 кур Вит-Элит ПД для декоративных птиц. Действие обусловлено комплексом витаминов, аминокислот, микроэлементов. Набор веществ сходен с вит-элитом для грызунов. Доза - 1 таблетка на 100 г корма с профилактической целью 1 таблетка, увеличивают во время линьки, яйцекладки. Вит-Элит для кошек, выпускают в 9 модификациях. Вит-Элит для собак назначают с учетом массы животного, дозы: мелким 1-2, средним 2-3, крупным по 4-6 таблеток. При лечении дозу повышают в 1,5-2 раза. Гидровит А,Д3,Е (Hydrovit AD3,E) водо-растворимая форма витаминов А,Д3,Е, рекомендуется птицам. Сложная многокомпонентня смесь Сложная многокомпонентная смесь витаминов, в воде не растворимая, представлена наборами Лутавит бленд VM 11 VM 222. Применяют для обогащения рационов птиц разных видов и хозяйственного направления, поросят. Комплекс витаминов представляют Интровит, Микровит бленд, Лутавит бленд, Фармавит Мультивит (Multivit) - растворимый в воде комплекс витаминов и многих других фирм. Назначают внутрь и путем инъекций. Фармавит для сельскохозяйственных птиц - комплексный набор витаминов А, D, Е, В1, В2, В5, В6, В12, Н и наполнителя (сухое обезжиренное молоко и отруби). Назначают с кормом или питьевой водой. 10.2. Элеовит Состав элеовита (ТУ 9350-024-46811620-98) комплексный раствор витаминов для инъекций, стерильно, внутримышечно Для животных -100 мл Содержание витаминов в 1 мл А – 10 000 МЕ В6 – 3 мг Д3 – 2 000 МЕ Никотинамида – 30 мг Е – 10 мг Пантотеновой кислоты 20 мг К3 – 1 мг Фолиевой кислоты – 0,2 мг В1 - 1 0 мг Цианкобаламина – 10 мкг В2 – 4 мг Биотина – 10 мкг Представляет маслянистую жидкость Хранить в заводской упаковке при температуре от +5оС до +15оС, в сухом защищенном от света месте. Рег. № ПЕР-2000/01271 Для лечения а- и гиповитаминозов, ксерофтальмии, рахита, остеомаляции, тетании, энцефаломаляции, токсической дистрофии печени, плохо заживающих ран и язв, катаральных воспалений слизистых оболочек у млекопитающих животных, а также для повышения плодовитости взрослых животных и жизнеспособности молодняка. Применять внутримышечно или подкожно, в дозах, мл: 1. Крупный рогатый скот -5-6; 2. Лошади, свиньи - 3-5; 3. Жеребцы, телята - 2-3; 5.Ягнята, поросята-сосуны - 1,0; 6. Поросятаотъемыши - 1,5; 7. Ремонтный молодняк - 2,0; 8. Новорожденные поросята - 0,5. С профилактической целью применяют 1 раз в 23 недели, с лечебной 1 раз в 7-14 дней. При лечении необходимо сбалансировать рацион по протеину, кальцию, фосфору, магнию и микроэлементам. 10.3. О рыбьем жире (Oleum jecoris Aselli -жир тресковый) Рыбий жир получают из органов и тканей морских, жиры морских млекопитающих, в частности подкожное сало, внутренний и костный жир китов, подкожное сало дельфинов, тюленей, жир рыб. Различают рыбий жир: 1. тресковый, получаемый из печени трески, пикши, сайды и палтуса. 2.дельфиний - из мелких зубатых китов: дельфина белобочки, дельфина афалина, морской свиньи. 3.китовый - ивасевый: из сейвала, сельдяных, кита финвала 4.тюлений - из подкожного сала тюленей. 5. жир кашалотовый. 6. Витаминизированный рыбий жир – натуральный рыбий жир с добавлением витаминов А и D3. Общее содержание витаминов в 1 мл составляет витамина А – 1000 МЕ, витамина D3 – 100 МЕ. Хотя его содержание может быть и иным, т.е. выпускают несколько концентраций в зависимости от вида животных, рыб, от которых получают препарат. Для млекопитающих 1 г препарата содержит 1000МЕ витамина А и 500 МЕ витамина D3, содержание витаминов может быть и 3000 МЕ витамина А и 1000 МЕ витамина D3 в 1 мл. Для птицеводства с содержанием 1000 МЕ витамина А и 4000 МЕ витамина D3, а также и с содержанием 1000 МЕ витамина А и 130 МЕ витамина D3. Выпускают рыбий жир двух видов: 1. 1. Медицинский рыбий жир. Это прозрачная густая жидкость светло-желтого цвета, специфического запаха и вкуса, плотность 0,920-0,928. 1.1. Рыбий жир тресковый с содержанием в 1 г 350 МЕ витамина А и 30 МЕ витамина D3. Рекомендуют применять ремонтному молодняку продуктивных животных, пушным зверям. Продуктивным взрослым животным применять не рекомендуется. 2. Обычный рыбий жир - бурая, мутная или темно-коричневая масса с сильным запахом и горьковатым вкусом, предназначен для кормления сельскохозяйственных животных и пушных зверей. 2.1.Рыбий жир для животных - плотность 0,921-0,941, кислотное число 2,8 и больше, число омыления 187-191, йодное число 160-183, число Рейнхерта-Мейля 0,4-0,76, неомыляемых веществ 0,5-0,6%. Используют такие жиры после их отвердения (после гидрогенации или гидрирования) Скармливают животным не более 0,3-0,5 г на 1 кг живой массы, пушным зверям 2-3% на 1 кг массы рациона, при отсутствии прогоркания и неприятного запаха. 3.1.Китовый жир мазеобразной или жидкой консистенции, по запаху и вкусу сходен с рыбьим. Плотность 0,914-0,931, кислотное число 0,3-0,4, число омыления составляет 168-202, йодное число 102-144, неомыляемых веществ 0,6-3,7% (до 6%). Содержание предельных жирных кислот 14-17%. Из ненасыщенных жирных кислот содержатся олеиновая - до 22-30%, а также линолевая, линолиновая, арахидоновая и терпантиновая кислоты с 22 атомами углерода и 6 двойными связями. Китовый жир при хранении в холодильнике окисляется в 2-3 раза быстрее животного. Скармливают животным после отвердения. В свежем виде дозы скармливания, как и рыбьевого жира - 56 г на 1 животное в сутки. Более целесообразно скармливание пушным зверям в виде добавок, состоящих из 30-40% рыбьего жира, 15-20% говяжьего и 40-55% свиного жиров. Срок хранения рыбьего жира - до 6 месяцев. Для повышения стабильности добавляют бутилокситолуол. Хранят при минусовых температурах. 5.1. Жир кашалотовый витаминизированный с содержанием в 1 г жира 600 МЕ витамина А и 100 МЕ витамина D2, или 1000 МЕ витамина А и 500 МЕ витамина D2. (допускают колебания активности ±10%). Жир предназначен млекопитающим путем добавления в корм. Для нужд птицеводства жир кашалотовый витаминизированный готовят с содержанием в 1 мл 100 МЕ витамина А и 130 МЕ витамина D3. Расфасован в бутылки, баллоны или бочки. Срок годности до 1 года со дня изготовления (по ГОСТу). Дозы внутрь : лошади 40-200, крупному рогатому скоту 100,0500,0, мелкому рогатому скоту 20,0-100,0, свиньям 20,0-60, собакам 10,0-30,0, песцам 10,0-30,0, норкам и соболям 5,0-10,0, птицам 2,0-5,0. Применяют наружно для ускорения заживления ран у животных. 10.4. Премиксы для крупного рогатого скота Витамакс КW для высокопродуктивных коров предназначен для коров, продуктивность которых превышает 8 000 кг молока за лактацию или будет достигнут в ближайшее время. Витамакс КW содержит целую гамму основных элементов, что стимулирует метаболический обмен и способствует увеличению продуктивности. Витамакс КМ для коров в период лактации, способствует повышению продуктивности, улучшает репродуктивную функцию, способствуя эффективности очередного оплодотворения, сокращает продолжительность от отела до покрытия (сервис- период). Препарат улучшает вкусовые качества кормов, повышает аппетит, способствует профилактике кетоза и других болезней обмена веществ. Витамакс КZ для сухостойных коров (4-8 недель перед отелом) способствует течению стельности коровы, подготавливает корову к лактации, и развивающийся плод. Витамакс КZ предотвращает опасность послеродовой гипокальциемии, пастбищной тетании, улучшает минеральный обмен, особенно фосфорнокальциевый у коров после отела. Рекомендуется применять в стойловый период и в начале пастбищного сезона, за 2-3 недели перед выгоном на пастбище. Витамакс С для телят в начале выращивания, так как потребность выше, чем их содержание в рационах сухих кормов. Если в начале выращивания потребность молодых животных удовлетворяется за счет содержания их в заменителях цельного молока, то после скармливания ЗЦМ животные испытывают потребность большую из-за определенной приспособленности к таким дозам и данный премикс восстанавливает их в рационе. Таблица 1 Составы премиксов Витамакс Состав, Ингре- Ед. изме- Витамакс Витамакс Вита диенты рения KW KM Кальций % 12 14 Натрий % 11 10 Фосфор % 6 6 Марганец % 5 5 Витамин А МЕ 1 000 000 750 000 Витамин D3 МЕ 120 000 120 000 Витамин Е мг 3 000 1 500 Витамин В1 мг 150 55 Витамин В2 мг 100 40 Витамин В6 мг 50 20 Витамин В12 мкг 550 210 Витамин К3 мг 50 20 Витамин С мг Фолиевая кисмг 30 12 лота Витамин В5 мг 300 115 Ниацин мг 2 500 950 Цинк мг 9 500 5 000 Марганец мг 4 000 2800 Медь мг 1150 800 Йод мг 90 65 Кобальт мг 25 35 Селен мг 45 45 Использоваг./гол 100-150 100-150 ние Из проспекта агрофирмы "Корма и Сельхозпродукция» Таблица 2 Премиксы Витамакс Количество, (% соотношение) Компоненты Состав 1. Сладко - молочная сывоПротеин ротка 2. Молочная сыворотка Жир 3. Специально препарироМинеральные соли ванное льняное семя 4.Растительное масло (кокос) Сырая клетчатка 5.Растительный жир (пальма) Углеводы 6.Минерально-витаминный Лизин KZ 10 7 12 5 1 00 120 3 00 150 100 50 550 50 30 300 2500 9 50 4 00 1 15 90 25 45 100- мин. 16% 7,0% 2,9% 46,01,6% премикс 7. Пробиотик 8. Ароматическая добавка 9. Антиоксидант Метионин Кальций Натрий 0,4% 0,9% 0,4% Энергетическая ценность - 15 МДж/кг. Таблица 3 Состав витаминно-минерального премикса Содержание в 1 кг Название витамина Количество 1. Витамин А 2. Витамин D3 3. Витамин Е 4. Витамин С 5. Витамин В1 6. Витамин В2 7. Витамин В6 8. Витамин В12 9. Витамин К 10. Фолиевая кисло- 50 000 м.е. 4 000 м.е. 80 мг 120 мг 8,0 мг 8,0 мг 10,0 мг 30 мкг 8 мг 0,5 мг Микроэлементы, минеальная часть 11. Медь 12.Йод 13. Цинк 14. Марганец 15. Селен 16. Пробиотик 17. Железо та Подготовка к скармливанию: 1 часть порошка растворить в 10 частях воды температурой 50-55оС, затем через 15 мин начинает выделяться слизь, характерная для льняного семени. Выпаивать теленку при температуре 38оС, в сутки 2-3 раза. Теленку обеспечить свободный доступ к свежей воде, сену хорошего качества и концентратам. По заказу ООО «Агрофирма корма и Сельхозпродукция» г. Москва, т. 543-92-70. Производитель ООО «ОМА-Колос» г. Егорьевск. Дата выпуска ____________Срок годности _________________ Состав тетравита, в 1 мл: Витамин А – 25 000 МЕ, витамин Д3 – 5 000 МЕ, витамин Е – 25 мг, витамин С – 50 мг. 11.6. Заменители цельного молока Для телят и поросят: Виталак 12С - заменитель цельного мо- лока для телят 12 дневного возраста с комплексной защитой от диареи способствует становлению микроорганизмов пищеварительного тракт, ускоряет развитие становление рубцевого пищеварения (польского производства). Виталак 12С – заменитель цельного молока для телят 12 дневного возраста с комплексной защитой от диареи. Эффективная защита от диареи без антибиотиков: семя льняное, набор органических кислот, пробиотик. Виталак 12С содержит натуральные компоненты и пробиотик, входящие в его состав, способствует лучшей поедаемости и качественному усвоению продуктов, не содержит сою и ГМ ингредиенты. Таблица 5 Компоненты Состав Витамины Сладкая моПротеин мин.20% Витамин 50 лочная сыворотка А 000 МЕ Молочная сыворотка Специально препарированное льняное семя Растительный жир (кокос) Растительный жир (пальма) Минеральновитаминный премикс Пробиотик Ароматическая добавка Антиоксидант Жир Витамин 16% D3 Минеральные соли 7,0% Сырая клетчатка Углеводы 2,9% Лизин Витамин E Витамин Витамин Витамин 0,9% Фосфор 0,9% Натрий 0,4% 8,0 мг Витамин 0,4% Кальций 8,0 мг B1 B2 Метионин 1210 мг C 46,047,0% 1,6% 4 000 МЕ 80 мг 10,0 B6 мг Витамин B12 Витамин К 30 мкг 8 мг Рекомендуется скармливать ЗЦМ 2-3 раза в сутки Таблица 4 10.5. Схема поения телят с использованием заменителей цельного молока Виталак 12С и эколак (разовая нормы) Возраст Вода (л./ откорм) Виталак (г./откорм) 1 неделя Молозиво 8-11 дней Цельное молоко 12-14 дней 1,5 л молока +1,5 л вода 150 15 дней – 4 недели 3 150 5 недель 4 200 6 недель 4 200 7 недель 3 150 8 недель 3 150 9 недель 2,5 10 недель 2 11 недель 1 12 недель 1 11.6.2. Примолак – заменитель цельного молока для поения телят с 7 дневного возраста. Примолак содержит весь набор витаминов и микроэлементов в количествах, превышающих показатели цельного молока в 2-2,5 раза. Смешивается с водой в соотношении 1:10 (на 1кг порошка – 10 литров воды). 11.6.3. Кормовая смесь ЗЦМ - Лактевит (с льняным семенем) для телят с 15 дневного возраста. Разводят водой в соотношении 1:10 при температуре 50-55оС, выпаивают через 15 мин (для выделения льняным семенем слизи). Выпаивают при температуре раствора 38оС, теленку должен обеспечен свободный доступ к питьевой воде, сену, комбикорму. 11.6.4. ЗОМ – заменитель обезжиренного молока для поросят. Лактевит ЗОМ вводится на комбикормовых заводах или в кормоцехах хозяйства. Норма ввода ЗОМ в комбикорма: престартер – 150 кг/т, стартера – 100 кг/т, для гроуера – 50 кг/т. 11.6.5. ЗЦМ лактевит (с льняным семенем) отечественного производства – содержит молочные компоненты, полностью сбалансирован по витаминам и микроэлементам, не содержит ГМО ингредиенты. Эффективную защиту от диареи обеспечивают льняное семя, пробиотик и комплекс органических кислот, которые входят в состав ЗЦМ. Обладает хорошими вкусовыми и питательными качествами. 10.6. ЛАКТЕВИТ для телят (с льняным семенем) Используется как полный заменитель молока для телят Кормовая смесь ЗЦМ - Лактевит, для телят (с льняным семенем) Используется как полный заменитель молока для телят с 15 –дневного возраста. Использование можно начинать с 12 – дневного возраста, когда в течение 3-х дней ЗЦМ разбавляется молоком в соотношении 1:1. Таблица 3 11. Потребность животных в каротине (сутки, усредненные данные) Крупный рогатый скот 320-1515 И.Е. 295-920 И.Е 315-700 И.Е. Особенности состояния животных Свиньи Лактирующие Сухостойные Быки в неслучной период 33-40 0,9-1,1 22-30 400- 1120 И.Е. Быки в случной период 30-38 до 200 мг Телки при выращивании 54-64 13,6-33,2 Молодняк (на 1 кг прироста) 10-11,6 Овцы 17,0-57,0 Состояние животных Бараны-производители Козы 12-23 10,0-25,0 15,0-25 6-15 Овцематки суягные Овцематки лактирующие Ягнята 7,0-21,0 Витаминное питание сельскохозяйственных животных (Рекомендации,1989) Таблица 6 11. 1. Содержание каротина, витамина А и аскорбиновой кислоты в сыворотке крови животных Вид жиКаротин, Витамин Аск5орбиновая вотных мкг/100 мл А, мкг/100 кислота, мг/100 мл мл Крупный 900-2800 40,0-150, 0,6-1,0 рогатый скот, пастбищный сезон К. р. ск., 400-100 20, 0-80, стойловый сезон Овцы 0-20 20-45,0 0,4-0,8 Свиньи 0-10 10-35,0 0,2-1,2 Лошади 20-175 9,0-16,0 0,2-1,5 Собаки 0-2,0 0-1,0 Кролики 0-0,4 0,3-2,0 Куры 30-300 15-100 Таблица 7 11.2. Содержание каротина и ретинола в сыворотке крови крупного рогатого скота, овец, свиней, лошадей Название витамина, кароКрупный рогатый Овцы тина и сезон года скот Каротин, мг% 0,4-1,0 стойловый сезон Каротин, мг% 0,9-2,8 пастбищный сезон Ретинол, мкг% 24,0-80,0 20-40 стойловый сезон Ретинол мкмоль, стойло0,8-2,8 0,69-1,57 вый сезон 11. Перевод весовых единиц витамина А в международные и международных (СИ) в весовые Масса Международные масса МЕ 1 мкг 10 мкг 100 мкг 1 мг 10 мг 100 мг 1г единицы (МЕ) 3,3 33 330 3,3 тыс. 33 тыс. 330 тыс. 0,33 мкг 3,3 мкг 330 мкг 1 10 1 тыс. 3,3 мг 3,3 г 10 тыс. 10 млн. 3,3 млн. 12. Словарь некотрых терминов БАКД - биологически активная кормовая добавка - средство предупреждения отрицательного воздействия факторов внешней среды (радиация, затемнение, акинезия, стрессовые ситуации, климатические, сезонные изменения), высокая продуктивность, состояние животных. Зеленый конвеер - система бесперебойного и равномерного производства и использования зеленых кормов животным. Основное условие - рациональный подбор кормовых культур по срокам использования, стравливания или скашивания в наиболее оптимльные сроки вегетации растений. Индивидуализация питания - организация кормления здоровых животных с учетом их состояния: вида, возраста, пола и максимально удовлетворять потребности особи, особенно больных животных, повышать общую резистентность, усиливать обмен веществ, в том числе выведение чужеродных и токсических веществ, влиять на метаболизм веществ в отдельных органах и системах органов. Это обеспечивает снижение заболеваемости, увеличивает сроки хозяйственного использования с наименьшими затратами на получение продукции. Корма - все продукты растительного и животного минерального происхождения или синтезированные искусственно, которые при скармливании обеспечивают проявление физиологических функций организма и способствуют получению от животных продукции высокого качества. Идеальных кормов, удовлетворяющих потребности животных во всех питптельных и энергетических веществах, нет. - фураж. Кормление - организация, контролируемое и регулируемое специалистом питание животных Кормовые добавки - любые дополнители к рациону, регулирующие количество и соотношение в них питательных, энергетическитх и биологически активных веществ, обеспечивающих здоровье и наивысшую продуктивность. Лечебное питание - составление рационов и диет, режима питания больных животных с лечебной или профилактической целями. - диетотерапия. Питание - сложный процесс поступления, переваривания, всасывания и усвоения пищевых веществ животными организмами. Пища - комплекс многих веществ, количество которых превышает тысячи, каждое из которых обладает определенной мерой биологичской активности и жизненно необходим организму. Рациональное питание - полноценное кормление здоровых животных с учетом их вида, пола, возраста, продуктивности и других показателей. Литература 1.Витаминное питание сельскохозяйственных животных (рекомендации). М.: ВО «Агропромиздат». 1989. -72 с. 2. Забалуев Г.И. Витамины: физиология и применение в животноводстве. – М.: Изд-во РУДН.-1995. 38 с. 3. Кондрахин И.П. Гиповитаминозы (витаминная недостаточность). – В кн.: Диагностика и терапия внутренних болезней животных. М.: -Аквариум. –2005. –С.422-474. 4. Мозгов И.Е. Фармакология.-8-е изд. доп. и перераб. - М.: Агроприздат. -1985. - 416 с. 5. Мухина НВ. Витамины. – В кн.: Корма и биологически активные кормовые добавки для животных./Н.В.Мухина, А.. Смирнова, З.Н.Чехай, И.В.Талалаева; Под общ. ред. Н.В. Мухиной. – М.: КолосС, -2008. - С.135-144. 6. Петрухин И.В. Корма и кормовые добавки. Справочник. – М.: Росагропромиздат. –1989. 7. Рекомендации о диагностике и профилактике аутоиммунных заболеваний у животных. Редакторы-составители И.М.Карпуть, Л.М.Пивовар, А.Г.Ульянов, И.З.Севрюк, В.М.Щеглов. – Минск. – 1987. – 24 с. 8. Справочник ветеринарных препаратов /П.П.Достоевский; П.Ф. Корниенко, В.М.Вовк и др. Под ред. П.П.Достоевского. –К.: Урожай. –1986. –352 с. 9. Шилов П.И., Яковлев Т.Н. Основы клинической витаминологии. Изд.2-е перераб. и допол. -М.: -Медицина, 1974, 343 с. 10. Чернуха В.К. Гиповитаминозы и авитаминозы. Киев. – Урожай.1977. –88 с.