ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ И ОБМЕН ОСНОВНЫХ ЭЛЕКТРОЛИТОВ У ЧЕЛОВЕКА ПРИ ГИПОКИНЕЗИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
реклама
www.rae.ru Научный журнал "Современные наукоемкие технологии" Российская Академия Естествознания №11 2008 год ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ И ОБМЕН ОСНОВНЫХ ЭЛЕКТРОЛИТОВ У ЧЕЛОВЕКА ПРИ ГИПОКИНЕЗИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) Долганова Т.И., Лунева С.Н., Колчерина В.В., Ткачук Е.А., Романенко С.А., Гасанова А.Г. ФГУ «РНЦ «ВТО» им. Г.А. Илизарова Росмедтехнологий», Курган Подробная информация об авторах размещена на сайте «Учёные России» - http://www.famous-scientists.ru В эксперименте на крысах и при обследовании добровольцев показано, что опорная разгрузка является одной из причин атрофии волокон скелетных мышц. Дефицит опорной нагрузки у растущего организма приводит к торможению роста большеберцовой кости в длину и развитию остеопении губчатого вещества проксимальных метафизов. При исследовании костей отмечается их деминерализация, четко прослеживается связь между состоянием костей и гомеостазом кальция, между структурой и функцией. Изменения обмена основных электролитов у человека при адаптации к гипокинезии напрямую зависят от увеличения выведения жидкости почками при снижении ее потребления в этот период. Ограничение двигательной активности ведет к увеличению выведения кальция с мочой из организма, повышению риска образования почечных камней и костных переломов. Ключевые слова: гипокинезия, электролиты, остеопения, деминерализация, мышечные волокна. Исследование феноменологии изменений физиологических функций и механизмов их развития в условиях гипокинезии продолжается уже в течение 47 лет, истекших после полета Ю.А. Гагарина. Эта проблема приобрела еще большую актуальность в связи с увеличением продолжительности жизни, значительным уменьшением физической активности, особенно у детей и лиц, не занимающихся физическим трудом. Кроме того, увеличение дорожно-транспортного травматизма и учащение случаев массовых катастроф зачастую приводит к длительной иммобилизации пострадавших, когда выявляются разнообразные сдвиги водного и особенно электролитного обменов, которые могут приводить к нарушениям деятельности сердечно-сосудистой системы, остеопорозу, вызывать изменения в системе свертывания крови, способствовать возникновению мочекаменной болезни и других нарушений [6]. В эксперименте на крысах и при обследовании добровольцев показано, что опорная разгрузка является одной из при- чин атрофии волокон скелетных мышц: на 7-е сутки эксперимента снижение площади поперечного сечения мышечных волокон достигало 17,3% для «медленного» и 15,2% для «быстрого» типов волокон. [18, 19]. Дефицит опорной нагрузки у растущего организма приводит к торможению роста большеберцовой кости в длину и развитию остеопении губчатого вещества проксимальных метафизов [2], тормозит прирост мышечной массы с атрофией всех 5ти типов мышечных волокон [8]. Отсутствие нагрузки на конечность в течение 14 дней приводит к развитию миофибриллярной атрофии, сегментальному некрозу, происходит абсолютное увеличение несократительных элементов [13], демиелинизация внутримышечных нервов [16]. Постельный режим и иммобилизация конечности вызывают изменения афферентной сигнализации и информации обратной связи от внутримышечных рецепторов к коре больших полушарий [25], т.е. механическое воздействие на скелет не достигает порогового уровня. Ослабление моторного импульса ведет к существенной потере www.rae.ru Научный журнал "Современные наукоемкие технологии" силы: максимальное произвольное сокращение снижалось на 33,8% после 7дневной гипокинезии [29] и на 50% при двухнедельной иммобилизации конечности [14]. Уменьшение мышечной силы идет параллельно с изменениями плотности кости [25]. Это приводит к остеопении [23], предотвратить которую может только более активная реабилитационная программа. При исследовании костей отмечается их деминерализация, четко прослеживается связь между состоянием костей и гомеостазом кальция, между структурой и функцией [30] . Отмечается, что длительная гиподинамия (до 1 года) приводит к снижению массы мышц на 60% и средней площади поперечного сечения мышечных волокон на 75% [21]. На 37% уменьшается отношение числа капилляров к числу мышечных волокон [7]. Наблюдается потеря саркомеров, изменение длины мышечных волокон и апоневроза. Снижается содержание мышечных волокон быстрого типа и возрастает содержание мышечных волокон медленного типа [27], аналогичная картина наблюдается и при травме мышц [32]. Исследование системы микроциркуляции показало, что гипофункция конечности сопровождается снижением потребления кислорода костной тканью и мышцами, интенсивности кровообращения, сокращением нутритивного кровотока тканей за счет включения артериовенозных анастомозов [4]. Наступает уменьшение микроциркуляторного русла с редукцией капиллярной сети. Крупные артериальные стволики собственной фасции мышц у этих животных были сужены на 45-70% по сравнению с нормой. Гладкомышечные клетки, составляющие основу стенки артерий, находились в спастическом состоянии. Отмечалось переполнение сосудов венозного звена кровью [11]. Изменения обмена основных электролитов у человека при адаптации к гипокинезии напрямую зависят от увеличения выведения жидкости почками при снижении ее потребления в этот период [10]. Повышение почечной экскреции калия регистрируется уже на 7-й день пребывания здорового человека в гипокине- Российская Академия Естествознания №11 2008 год зии, а к концу 2-й недели — к отрицательному его балансу [28]. Другие исследователи отмечали повышение суточной экскреции калия и в более поздние периоды гипокинезии [12]. Источником потери калия является мышечная ткань, подвергающаяся гипотрофии, именно мышечная гипотрофия ответственна также за отрицательный баланс азота в гипокинезии, развивающийся как следствие повышенного выведения фосфатов и азотистых продуктов почками [17]. Ограничение двигательной активности ведет к увеличению выведения кальция с мочой из организма, повышению риска образования почечных камней и костных переломов [31], вызывает снижение функциональной активности С-клеток щитовидной железы и повышение активности паратиреоцитов, что приводит к дисбалансу гормонов, регулирующих обмен кальция, и, как следствие этого, уменьшение объема минерализованной костной ткани, торможение новообразования костной ткани [15]. Скорость, с которой костная ткань восстанавливалась после гипокинезии, была небольшой: после 30-36-недельных экспериментов плотность костной ткани вернулась к исходному уровню не ранее, чем через 6 месяцев [22]. Расстройство кальциевого метаболизма при гипокинезии носит системный характер [3] и может влиять на сократительную способность мышц (в том числе сердечной мышцы) и другие патологические процессы [1]. Во время гипокинезии кальций теряется неравномерно из различных костей скелета: не выявлена деминерализация позвоночника, отмечалось большее ее влияние на эпифизы и трабекулярные зоны, чем на диафизы и компактную кость. [5]. При этом меры профилактики (прием бисфосфонатов) не отменяют развитие отрицательного баланса кальция, а лишь несколько уменьшают его темп [9]. Острое возрастание объема внутрисосудистой жидкости, а также перемещение жидких сред в краниальном направлении, воспринимаются объемными рецепторами сердца, что рефлекторно приводит к снижению продукции вазоконстрикторных гормонов, а также альдостерона и, как следствие этого, к увеличению экскреции почками жидкости, натрия и хлора. Это, в www.rae.ru Научный журнал "Современные наукоемкие технологии" свою очередь, приводит к уменьшению объема плазмы [20]. Выявлена корреляция между снижением функциональной активности СТГ-клеток аденогипофиза и развитием атрофических процессов в костях при отсутствии опорных нагрузок [2]. Длительный иммобилизационный стресс влияет на пищевое поведение и на содержание моноаминов в различных структурах головного мозга.[24]. Таким образом, продолжительное пребывание даже здоровых обследуемых молодого и среднего возраста в условиях гипокинезии (на постельном режиме) вызывает разнообразные изменения водноэлектролитного обмена и механизмов его регуляции: изменяется концентрационная способность почек, развивается отрицательный баланс калия и кальция, величина которого зависит от продолжительности пребывания в гипокинезии. Развивается атрофия скелетных мышц с уменьшением мышечной силы параллельно с развитием остеопении. Гипофункция приводит к снижению потребления кислорода костной тканью и мышцами, сокращению нутритивного кровотока. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ: 1. Влияние гипокинезии на сократительную способность сердечной мышцы/Ф.З.Мейерсон, [и др.]//Кардиология. — 1979.—Т. 19, № 2.— С. 71-76. 2. Возрастные особенности развития остеопений у крыс при дефиците опорных нагрузок на задние конечности/Г.Н. Дурнова [и др.]// Авиакосм. и эколог. медицина. – 2001. – Т. 35, № 1. – С. 24-28. 3. Воложин, А.И. Механизмы расстройства кальциевого метаболизма в костной ткани во время продолжительной гипокинезии: Автореф.: дис. докт. мед. наук./А.И.Воложин; М., 1977.—34с. 4. Гипоксия как способ коррекции нарушения потребления кислорода костной тканью при различных статокинетических условиях / В. А. Березовский [и др.] // Авиакосмическая и экологическая медицина. – 2001. – Т. 35, № 5. – С. 37-40. 5. Гистоморфометрия подвздошных костей обезьян после антиортостатической гипокинезии и “сухой” иммерсии / Дурно- Российская Академия Естествознания №11 2008 год ва Г.Н [и др.] //Авиакосм. и экол. мед. – 2004 – 38, №5. – с. 33-37. 6. Григорьев, А. И. Водно-солевой обмен и функции почек у человека при длительной гипокинезии/А.И. Григорьев, И.М. Ларина// Нефрология 2001. Том 5. №3. – 5 – 17. 7. Две стратегии адаптации миофибриллярного аппарата скелетных мышц в условиях длительной разгрузки / М. Г. Мазин [и др.] // 2-й cъезд биофизиков России. : тез. докл. Т. 1 – М., 1999. – С. 337338. 8. Ильина-Какуева, Е. И. Особенности развития мышечных атрофий у крыс различного возраста при вывешивании/Е. И. Ильина-Какуева // Авиакосмическая и экологическая медицина.-2001.– № 1. – С. 28-32. 9. Использование неинвазивных методов исследования состояния костной ткани в условиях продолжительной гипокинезии /B.C.Оганов [и др.]//Косм. биол. и авиак. мед.-1988 - № 1.-С. 30-33 10. Козыревская Г.И., Григорьев А.И. Роль почек в поддержании водносолевого обмена здорового человека // Физиол. человека. - 1975. - Т.1, № 5. С. 891-895. 11. Новиков, И. И. Морфология кровеносного русла элементов мягкотканного остова и костей задних конечностей собаки при длительной гиподинамии / И. И. Новиков, В. Б. Власов // Вопросы структурной организации и взаимодействия элементов в системе микроциркуляции. – М., 1976. – С. 37-40. 12. Особенности водно-солевого обмена в условиях 120-суточной гипокинезии /З.П.Пак [и др.]// Косм. биол.-1973.- № 4.— С. 56-59. 13. Сократительные и несократительные элементы скелетной мышцы человека в условиях разгрузки / Д. А. Шестаков [и др.] // 2-й cъезд биофизиков : тез. докл. – М.,1999. – Т. 1. - С. 372-373. 14. Сократительные характеристики сканированных волокон Musculus soleus крысы в условиях гравитационной разгрузки / К. С. Литвинова [и др.] // Биофизика. – 2003. – Т. 48, № 5. – С. 905-910. 15. Сравнительное морфофункциональное исследование эндокрин- www.rae.ru Научный журнал "Современные наукоемкие технологии" ных систем, регулирующих обмен кальция и костей у обезьян при гипокинезии / Н. П. Дмитриев [и др.] // Докл. РАН. – 1997. – Т. 357, № 3. – С. 420-423. 16. Умнова, М.М. Ультраструктура мышечных волокон и нервно-мышечных соединений m.soleus крысы после отсутствия опорной нагрузки / М.М.Умнова, И.Б.Краснов //Биол мембраны – 2003 – 20, №1 – с. 87-89. 17. Федоров, И. В. Интенсивность белкового синтеза в тканях и деградации белка во время гипокинезии и повышенной мышечной активности / И.В. Федоров, А.В. Черный, А.И. Федоров // Физиол журн СССР—1977—Т 63, №8 – С. 11281133. 18. Чеглова, И. А. Влияние непродолжительной сухой иммерсии на размеры мышечных волокон у человека/И. А. Чеглова//Авиакосм. и экологическая медицина. – 1997. – Т. 31, № 6. – С. 75. 19. Эделева, Н. К. Реакция скелетных мышц и эндокринных органов на ограничение двигательной активности / Н. К. Эделева, Н. И. Петрова, И. Г. Стельникова//Морфология. – 1998. - № 3. – С. 136. 20. Bed rest immobilization with various oral sodium supply: Plasma hormones and body fluids / Hingliofer-Szalkay H.G. [et all]// Endocr. Rcgul. — 2002. — 36. № 4. – С. 151-159. 21. Desplanchus, D. Rat soleus muscle ultrastructure after hind limb suspension /D. Desplanchus, S. R. Kayar // J. Appl. Physiol. - 1990. – Vol. 69, № 2. – P. 504-508. 22. Donaldson, G. L. Effect of prolonged bed rest on bone mineral / G.L. Donaldson , S.В. Hulley, J.M. Vogel // Metabolism —1970 — Vol 19—P 1071-1084. 23. Effect of exercise on ten bone density of transtibial amputees : abstr. Annu. Congr. BASM (Brit. Assoc. Sport and Med.), Российская Академия Естествознания №11 2008 год 1998 / J. S. Callan [et al.] // Brit. J. Sports Med. – 1999. – Vol. 33, № 1. – P. 58. 24. Effects of chronic restraint stress on feeding behavior and on monoamine levels in different brain structures in rats / I.L.S.Torres [et all] // Neiirochem. Res. - 2002. - 27. № 6. - C. 519-525. 25. Effects of microgravity on muscle and cerebral cortex : a suggested interaction/F. D’Amello [et al.]// Adv. Space Res. – 1998. – Vol. 22, №2. – P. 235-244. 26. Effects of one year of resistance training on the relation between muscular strength and bone density in elderly women / E. C. Rhodes [et al.] // Brit. J. Sports Med. – 2000. – Vol. 34, №1. – P.18-22.]. 27. Fitts, R. H. Functional and structural adaptations of skeletal muscle to microgravity / R. H. Fitts, D. R. Riley, J. J. Widrick // J. Exp. Biol. – 2001. – Vol. 204, №18. – P. 3201-3208. 28. Fuller, J H. Renal function, water and electrolyte exchange during bed rest with daily exercise / J.H. Fuller , E.M. Bemauer, W.С. Adams //Aerospace Medicine —1970 —Vol 41, № 1 —P 60-72. 29. Koryak, Y. Electromyographic study of the contractile in a simulated microgravity environment / Y. Koryak // J. Physiol. – 1998. – Vol. 516, №1. – P. 287-295. 30. Osteoporose und metabolische Osteopathien : klinische Relationen / K. Klaushofer [et al.] // Wien. Med. Wochenschr. – 1999. – Bd. 149, H. 16-17. – S. 463-471. 31. Renal stone risk assessment during space flight. / P.A.Whitson, [et al] //IV American-Russian Scientific Symposium of MIRNASA program. Huntsville, Alabama, USA, 1998. 32. Zuo-Jun, W. Disi junyi daxue xuebao / W. Zuo-Jun, G. Jian-Sheng // J. Forth. Milit. Med. Univ. – 1999. – Vol. 20, №8. – P. 715-716. www.rae.ru Научный журнал "Современные наукоемкие технологии" Российская Академия Естествознания №11 2008 год FUNCTIONAL STATE BASE ELECTROLYTE METABOLISM IN PEOPLE WITH HYPOKINESIA (LITERATURE REVIEW) Dolganova T.I., Luneva S.N., Kolcherina V.V., Tkachuk E.A., Romanenko S.A., Gasanova A.G. Federal State Institution‚ Russian Ilizarov Scientific Center ’Restorative Traumatology and Orthopedics of Rosmedtechnology’, Kurgan It is indicated that unloading is one of the reasons of fiber atrophy of skeletal muscles. Supportive loading deficiency in growing body leads to growth inhibition of the tibia in its length and to development of osteopenia of spongeous substance of proximal metaphyses. There is noted demineralization of bones during their study, there is a precise connection between bony state and calcium homeostasis, between structure and shape. Changes in base electrolyte metabolism in people during adaptation to hypokinesia directly depend on liquid excretion by kidneys in reduction of its use within this period. Limitation of motor activity leads to increase of renal excretion of calcium out of the body, increase of risk of kidney-stones formation and bone fractures. Key words: hypokinesia, electrolytes, osteopenia, demineralization, muscular fibers.
