Неправильные положения половых органов

Министерство здравоохранения Украины
Винницкий национальный медицинский университет им.
Н.И.Пирогова
Методические рекомендации
для студентов
Учебная дисциплина
Модуль №
Содержательный
модуль №
Тема занятия
Акушерство и гинекология
3
Курс
факультет
5
Медицинский №1
Эндометриоз.
Гинекологические
заболевания
детей
и
подростков.
Аномалии положения и развития женских
половых органов.
Винница 2013
1
Научно методическое обоснование темы.
Эндометриоз - это доброкачественное заболевание, которое связано с наличием
ектопических участков ендометриальной ткани в нетипичных для нее местах.
Частота ендометриоза у женщин репродуктивного возраста, по данным разных
авторов, колеблется от 2 до 27% (в среднем 10-12%). У женщин пременопаузального
возраста частота эндометриоза составляет 2-5%. Но настоящая частота заболевания не
выяснена, что связано с трудностями при диагностике и безсимптомным его протеканием.
Относительная частота и тяжелое клиническое протекание ендометриоза разных
локализаций концентрирует внимание на вопросах етиологии и патогенеза данного
заболевания, а также выбора оптимальной терапии.
Аномалии развития и неправильные положения половых органов занимают важное
место в патологии гениталий. Исследование генеза врожденных недостатков развития
урогенитальной системы обусловлено тем, что они являются причиной нарушения
репродуктивной функции и неудовлетворительного качества жизни. Аномалии развития
матки, влагалища часто сочетаються с аномалиями мочевыделительной системы. Это
обусловлено тем, что эти органы развиваются из общих эмбриональных закладок
мюллерових, и Вольфових протоков. Довольно часто врожденные недостатки развития
женских половых органов сочетаються с аномалиями развития костной системы, а в ряде
случаев с аномалиями развития кишечника. Поэтому знание причин, методов диагностики
и лечение неправильных положений женских половых органов необходимые врачам
разных специальностей для их практической деятельности.
Эндометриоз – это дисгормональная гиперплазия ектопованого ендометрия на фоне
вираженной дисфункции иммунной системы, суть которой заключается в разрастании
ткани, похожей по своему строению и фунции с эндометрием, но находится за пределами
слизистой оболочки матки. Частота эндометриоза (Е) - 20-30%.
Под влиянием функции яичников и управляющих их деятельностью центров гипоталамогипофизарной системы происходят циклические изменения в эндометрии, а во время
беременности развивается децидуальна реакция.
Классификация:
И. Генитальный эндометриоз
1. Внутренний эндометриоз
1.1. Эндометриоз тела матки ( І, ІІ, ІІІ (аденомиоз) стадии в зависимости от глубины
поражения ендометрия):
- железистая, кистозна, фиброзная форма;
- очаговая, узловая, диффузная форма.
1.2. Эндометриоз цервикального канала.
1.3. Эндометриоз интрамуральной части маточных труб.
2. Внешний эндометриоз.
2.1. Перитонеальний эндометриоз:
- эндометриоз яичников ( инфильтративная, опухолевая форма);
- эндометриоз маточных труб;
- эндометриоз тазовой брюшины (красные, черные, белые формы).
2.2. Экстраперитонеальний эндометриоз:
- эндометриоз влагалищной части шейки матки;
- эндометриоз вульвы;
- ретроцервикальный эндометриоз;
- эндометриоз маточных связок;
- эндометриоз параметральной паравезикальной, параректальной клетчатки (без и с
2
прорастанием в мочевой пузырь, кишку).
3. Внешне - внутренний эндометриоз.
4. Соединенные формы генитального эндометриоза (генитальный эндометриоз и другая
генитальна или экстрагенитальна патология).
5. Экстрагенитальный эндометриоз (эндометриоз желудочно - кишечного тракта, кожи,
пупка, послеоперационных ран, легких, плевры и др.).
Патогенез эндометриоза сложный. Предусматривают, что в возникновении
эндометриоза определенная роль предоставляется таким факторам, как: мультифакторна
наследственность (сумма генетических и середових факторов), нейроэндокринные
нарушения в системе гипоталамус - гипофиз - яичники, высокий индекс перенесенных
инфекционных заболеваний бактериальной и вирусной этиологии, растройства
менструальной функции в пубертатном периоде, осложнение родов и абортов, стрессовые
ситуации.
Существует ряд теорий возникновения и развития эндометриоза.
Теория эмбрионального происхождения. Согласно этой теории, эндометриоидные
гетеротопии возникают из остатков парамезонефральних (мюлерових) протоков или
зародкового материала, из которого образовываются половые органы, в том числе ткань
эндометрия.
Имплантационная теория. Суть ее заключається в том, что жизненоспособные
элементы эндометрия приживаются на месте , образовывая эндометриоидной
гетеротопии. Такой процесс возможный при ретроградном отхождении менструальной
крови (через маточные трубы, а также во время операций). Предполагается возможность
метастазирования частей эндометрия лимфогенным и гематогенным путем с последучей
их имплантацией.
Метапластична теория. В качестве источника эпителиального компонента
эндометриоза мезотелий брюшины, который подвергает метаплазии. Считают, что
источником эндометриоза есть элементы эмбрионального эпителия, который
располагается между зрелыми клетками мезотелия.
Факторы возникновения эндометриоза:
- наличие в анамнезе патологических родов, гинекологических операций ( аборты,
кесарево сечение, выскабливание полости матки, электрокоагуляция,
криодеструкция шейки матки);
- гормональные нарушения;
- продолжительное ношение ВМС;
- наличие эндометриоза у матери, сестер;
- снижение иммунологической толерантности.
Клиника эндометриоза:
При Э возможны жалобы на:
- болевой синдром ( альгодисменорея, боль внизу живота, не связанный с
менструальным циклом, диспареуния);
- бесплодие (первичное, вторичное);
- геморагический синдром (передменструальные кровомазанния, метрорагия,
гиперполименорея, нарушение менструального цикла);
- продолжительное, безэффективное лечение хронических аднекситов, метритов;
- психоневрологические растройства;
- отсутствие симптомов.
Эндометриоз (аденомиоз) матки – это наиболее частая локализация генитального Э.
Может быть врожденным, после хирургических вмешательств, особенно после частых
3
абортов. Характерным симптомом является альгодисменорея.
Вираженость болевого синдрома зависит вот формы Э, глубины врастания в миометрий,
поражением брюшины. Особенно болевой синдром выраженный при поражении
процессом перешейка матки, повреждении крестцово-маточных мышц и при
эндометриозе дополнительного рога матки. Боль во время месячных может
сопровождаться дизурическими явлениями, которая связана с повреждением задней
стенки мочевого пузыря.
Второй характерный симптом аденомиоза матки - это значительные и продолжительные
месячные. Маточное кровотечение плохо подвергается симптоматичной терапии.
После окончания месячных на протяжении 3-4 дней могут наблюдаться темнокоричневые выделения. При узловой форме матка может быть нормальных размеров, но
при пальпации в области дна, углов, пальпуються плотные болевые узлы, болезненость и
величина которых увеличивается во время месячных. При диффузной форме матка
увеличивается как на 5-8 недель беременности.
Эндометриоз яичника играет важную роль в генерализации процесса. Так , почти
всегда поражение кишечника начинается с поражения яичников в результате
инфильтративного роста или попадания эндометриоидных элементов на кишечник. Так
может развиваться Э диафрагмы с перфорацией в сторону плевральной полости.
Малигнизация Э может происходить в 9-24% случаев и наступлення менопаузы не
предупреждает данного процесса.
Эндометриоз яичников продолжительное время протекает безсимптомно, лишь когда
происходит микроперфорация наблюдается повреждение брюшины или окружающих
органов. У больных появляется боль, которая усиливается во время месячных. Как
правило, в таких случаях назначается противовоспалительная терапия, которая не дает
эффекта. Очень часто у таких больных заболевания проявляется в виде острого живота и
диагноз выставляется уже во время операции.
Данные объективного обследования при эндометриозе яичников напоминают
воспалительные процессы. С одной или с обеих сторон пальпирются увеличенные,
плотные яичники, характерным является ограничение их движимости. Резко выраженная
боль, которые усиливаются во время месячных.
Постепенно размеры яичников увеличиваются, периодически приступы боли
повторяются, со временем может развиться позадишеечный Э, нередко возникает
малигнизация процесса.
Наличие эндометриоидной кисты является показанием к хирургическому лечению.
Ретроцервикальный эндометриоз.
По частоте занимает третье место (после матки и яичников). Патогенез связан с
распространением процесса из яичников, попаданием менструальной крови при
ретроградному течении на брюшину, разрастание Э с перешейка, особенно после
многоразовых диатермоманипуляций. Для ретроцервикального Э характерный
эмбриональный генез. Такой процесс протекает с ранними клиническими признаками и
врастает в кишку и в задний свод.
Жалобы больных обусловлены локализацией процесса. Больные жалуются на тупую
ноющую боль в полости таза, внизу живота и в пояснично-крестцовой области. Перед и во
время месячных боль усиливается, носит приступообразный пульсирующий характер,
иногда иррадиирует в боковую стенку таза и в ногу. При прорастании Э в мочеточники
появляются дизурические явления во время обострения (в период месячных).
Врастание ретроцервикального Э в задний свод влагалища приводит к образованию
багрово-синюшных кист. Характерным является возникновение боли при половых актах,
который в начале заболевания возникает только перед и после месячных, а потом
постоянно.
4
При внутреннем влагалищном исследовании определяется инфильтрат в области
перешейка матки, болевой, плотный. Инфильтрат распространяется на стороны
параметрия, переднюю стенку прямой кишки. В случае прорастания эндометриоза в
кишку возникает боль, тенезмы, кровянистые выделения, слизь. Возникает подозрение на
малигнизацию эндометриоидного процесса. В таких случаях проводится ирригоскопия,
ректороманоскопия, при которых обнаруживают деформацию прямой кишки. Для
исключения злокачественного заболевания прямой кишки и подтверждение диагноза
эндометриоза при вышеуказанных манипуляциях проводится забор материала для
гистологического исследования.
Эндометриоз шейки матки. Причиной возникновения данной формы Э являются
диатермоманипуляции, аборты, роды, травматические поражения шейки матки.
Различают эктоцервикальный (поверхностный) и эндоцервикальний (глубокий) Э шейки
матки. Последний часто приводит к деформации шейки матки. В камерах - густая
коричневая жидкость.
Характерными жалобами для этой формы Э являются до и послеменструальные
выделения коричневого цвета, которые имеют самостоятельный или контактный характер.
Эндоцервикальный Э плохо подвергается гормональному лечению, диатермия оказывает
содействие распространению процесса, поэтому наиболее показанный хирургический
метод лечения.
Частым симптомом Э является бесплодие. Оно встречается в 30-80% случаев.
При объединении Э и беременности могут возникать следующие осложнения:
самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, разрывы матки, нарушение
сократительной деятельности матки, послеродовые кровотечения, спонтанный разрыв
ендометриоидных кист яичников с клиникой острого живота.
Диагностика эндометриоза
1 Внутренний эндометриоз (тела матки, цервикального канала, интрамуральной части
маточных труб):
- бимануальне исследование (увеличение матки в передне – заднем размере;
болезненность при пальпации);
-УЗД (увеличение матки, округлость ее формы, утолщение однои из стенок матки,
неровность контуров матки, деформация М – эхо, наличие анэхогенних участков с
эхогенным контуром, кистозные изменения);
- Гистероскопия (наличие синих или багряных пятен, кист, узелков, неровностей,
эндометриоидных);
- Гистеросальпингография (наличие позаконтурних теней, проксимальная тубарна
окклюзия);
-Лапароскопия (синие, багряные, кистозные, точечные или узелковой узелки).
2. Эндометриоз яичников, маточных труб, брюшины:
- Бимануальное исследование (увеличение, тяжистость, неподвижность, ограничение
подвижности органов малого тазу; болезненость при пальпации)
- УЗД (увеличение придатков, их неоднородная акустическая фиксация в заднем
своде; наличие образования с четкой капсулой, или слабо эхогенною внутренней
структурой; признаками перифокального спаечного процесса).
- Лапароскопия ( синие, багряные, кистозные, точечные или узелковой структуры,
наличие рубцовых изменений, спаечного процесса; синеватые кистозные
структуры – эндометриоидные кисты).
- Компютерная томография, магнитно – резонансная томография
- Определение онко – маркеров ( СА – 125).
ІІІ Ретроцервикальный эндометриоз, эндометриоз связок, клетчатки.
5
Бимануальное исследование (утолщение, кресцово – маточных, кардинальных
связок; мелко узловатые структуры позади шейки матки, ограничение
подвижности органов малого тазу; болевые при пальпации).
- Лапароскопия ( синие, багряные, кистозные, точечные или узелковой структуры,
наличие рубцовых изменений, спаечный процесс.)
ІV. Эндометриоз влагалищной части шейки матки
Бимануальное исследование .
- Кольпоцервикоскопия
(узелки, пятна или точки на шейке матки, вульве,
влагалище).
V. Внешне - внутренний эндометриоз
-
Лечение эндометриоза:
Выбор тактики лечения зависит от:
- возраста женщины;
- локализации и степени распространенности заболевание;
- выражаности симптомов и продолжительности заболевания;
- наличия фертильности и необходимости восстановления репродуктивной функции
при бесплодии;
- наличие сопутствующих гинекологических заболеваний;
- эффективности предыдущего лечения;
Внутренний эндометриоз:
1) Гормональная терапия:
а) в репродуктивном возрасте: естроген - гестагенные препараты ( нон-овлон,
овидон, регевидон, марвелон, фемоден, Диане -35, логест, жанин). Преимущество
предоставляется монофазним КОК с прогестагенним эффектом. По 1 табл. в
беспрерывном режиме на протяжении 6-9-12 мес., увеличивая дозу до 2-3 табл. при
прорывных кровотечениях.
б) в перименопаузе: гестагенные препараты ( прогестерон( утрожестан) 200 -300 мг
в 2 приема с 14 по 26 или с 5 по 26 день менструального цикла или перорально 6-9
мес.; дидрогестерон ( дуфастон) 10 мг 1-3 раза на пор с 5 по 25 или 14 по 26 день
менструального цикла 6-9 мес.)
Препаратами выбора также есть антигонадотропные препараты (даназол, данол), в то
время как при выраженной гиперестрогении назначают антиэстрогенные препараты
такие как: тамоксифен, торемифен;
при гиперпродукции фоликулостимулирующего гормона, лютеинизующего гормона,
а также эстрогенов применяют антагонисты гонадотропин - релизинг гормонов
(диферелин, золадекс).
2) Неспецифичная противовоспалительная терапия: диклофенак 1 супоз. ректально, или
25-50 мг 2-3 раза после еды; индометацин, нимесулид).
Контрикал 10000 Од. на 200 мл физ. Раствора в/в крапельно на протяжении 10-15
дней.
3) Средства, которые влияют на центральную нервную систему ( седативные препараты,
малые транквилизаторы, психотерапия).
4) Разсасующая терапия (системная энзимотератия ( вобензим, флагензим 3-5 табл. 3
раза 1-2 міс.)
5) Имуномодуляторы, антиоксиданты, витаминотерапия ( витамин А, витамин Е 1 капс.
1-3 раза.; интерферон (лаферон) 1 млн в/м на протяжении 10 дней и др.).
6) Средства, которые поддерживают функцию желудочно- кишечного тракта и
гепатобилиарной системы (гепатопротекторы (гепабене 1 капс. 3 раза, есенциале 2
капс. 2-3 разы, хофитол 2 табл. 2-3 раза во время еды 20-30 дней)).
7) Физиотерапевтические методы (при наличии спаечного процесса) ( УЗД с
электрофорезом меди и цинка, электрофорез с лидазою, трипсином, радоновые ванны,
6
иглорефлексотерапия)
8) Лечение сопутствующих генитальных и экстрагенитальных заболеваний.
При положительном эффекте от лечения - диспансерное наблюдение, периодические
курсы терапии 3-6 мес.
При неэффективности гормональной терапии, бесплодии, опухолевых формах
внутренего эндометриоза, подозрении на малигнизацию рекомендовано хирургическое
лечение ( в репродуктивном возрасте - органосохраняющее хирургическое лечение; в
перименопаузе - гистеректомия, экстирпация матки с трубами).
При отсутствии лечения возможное прогрессирование заболевания с развитием
распространенных опухолевых и злокачественных форм.
Эндометриоз яичника:
При инфильтративной форме - консервативное лечение, а при его неэффективности
- хирургическое лечение (в репродуктивном возрасте - органосохраняющий обєм
операции: кистэктомия, резекция яичника, аднексэктомия; в перименопаузе - НАМ с
придатками, при наличии патологии в цервикальном канале или на шейке матки экстирпация матки с придатками).
Опухолевая форма - хирургическое лечение.
Эндометриоз маточных труб:
Применяют консервативное лечение, при его положительном эффекте диспансерное наблюдение, при рецидивах - хирургическое лечение. В репродуктивном
возрасте - лазерная вапоризация електро-, термокоагуляцитя, использование
ультразвукового скальпеля; в перименопаузе - тубэктомия.
Эндометриоз тазовой брюшины:
Хирургическое лечение (удаление очагов эндометриоза с помощью СО лазера,
электро-, термокоагуляция).
Эндометриоз влагалищной части шейки матки, вульвы.
Применяют консервативное лечение ( при положительном эффекте - диспансерное
наблюдение, периодические курсы терапии), а при неэффективности консервативного
лечения - криохирургическое лечение, удаление очагов эндометриоза.
При отсутствии лечения возможное прогрессирование заболевания с развитием
распространенных опухолевых форм, которые нуждаются в хирургическом лечении в
обеме ампутации шейки матки, резекции влагалища, вульвэктомии.
Ретроцервикальный эндометриоз, эндометриоз связок, клетчатки.
Применяют хирургическое лечение (в репродуктивном возрасте - електро-,
термокоагуляция, лазерная вапоризация; в перименопаузе - удаление очагов
эндометриоза, с экстирпацией матки с придатками).
Внешне - внутренний эндометриоз:
Назначают консервативное лечение (при положительном эффекте - диспансерное
наблюдение, периодические курсы терапии 3-6 мес.). При неэффективности
консервативного лечения, бесплодии, опухолевых формах - хирургическое лечение ( в
репродуктивном возрасте - хирургическое лечение в органосохраняющем обеме; в
перименопаузе - экстирпация матки с придатками.
При отсутствии лечения возможно прогрессирование заболевания с развитием
распространенных опухолевых форм, злокачественное перерождение, нарушение
функции соседних органов.
7
Показания к хирургическому лечению:
1. Эндометриоидные кисти яичника;
2. Эндометриоз послеоперационного рубца;
3. Эндометриоз пупка;
4. Внутренний эндометриоз в соединении с гиперпластическими прцесами яичников и
(или) передраком эндометрия;
5. Аденомиоз (диффузная и узловая форма), что сопровождается гиперплазией
эндометрия;
6. Отсутствие эффекта от медикаментозного лечения, которое проводилось беспрерывно
на протяжении 6 месяцев;
7. Привлечение к патологическому процессу других органов и систем с нарушением их
функции;
8. Гнойное поражение придатков матки, пораженных эндометриозом;
9. Спаечный процесс с привлечением ампулярних отделов маточных труб,
сопутствующий эндометриозу, что является главной причиной бузплодия;
10. Наличие соматической патологии, которая включает возможность продолжительной
гормональной терапии.
-
Критерии эффективности лечения:
отсутствие рецидивов заболевания;
восстановление репродуктивной функции (при консервативном лечении и
органосохраняющих операциях);
положительная динамика качества жизни.
ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
В гинекологии детей и подростки приняты выделять следующие вековые периоды:
- внутриутробное развитие,
- новонарожденность,
- период раннего детства,
- нейтральный (до 7 лет),
- препубертатный (от 7 лет к появлению менархе),
-пубертатный ( от начала менархе до 16 лет)
- подростковый ( от 16 до 18 лет).
В зависимости вот возрастных периодов внешние и внутренние половые органы
девочек проходят определенные изменения. Влагалище новорожденной девочки имеет
собственные механизмы защиты от инфекции, особенностью яичников в данном возрасте
есть наличие примордиальних фолликулов, количество которых находится в пределах
500000-700000 в каждом.
В нейтральному периоде внешние гениталии, как и внутренние половые органы,
развиваются медленно, уровень половых гормонов невысокий, внутренние половые
органы медленно опускаются в малый таз.
К свойствам развития половых органов в препубертатном периоде относится их
увеличение за счет разрастания жировой ткани. В препубертатном периоде половые
органы постепенно приобретают сходство с органами взрослой женщины: влагалище
достигает длины 80 -100 мм, в мазках в зависимости от дня цикла наблюдается изменение
4 степеней пролиферации, изменения в яичнике и в эндометрии носят также циклический
характер.
На протяжении подросткового периода завершается не только анатомическое
формирование, но и функциональное созревание половых органов. Половая зрелость
наступает после 18 лет, но репродуктивная функция осуществляется организмом уже с
периода первого менархе.
8
В периоде полового созревания выделяют несколько периодов:
Первая стадия - препубертатная, характеризуется скачком роста, развитием костей
таза, наличием вторичных половых признаков. Эта стадия заканчивается менархе,
уменьшается уровень гормона роста, повышается - гонадотропинов и эстрогенов,
активизируется щитовидная железа.
Вторая стадия - пубертатная, характеризуется дальнейшим физическим ростом,
увеличением веса тела, становлением менструального цикла, формированием
индивидуального женского фенотипа, количество эстрогенов постепенно нарастает.
В третьей стадии - постпубертатной - физическое развитие останавливается,
уровень гормонов достигает стабильного, менструальные циклы становятся
овуляторними.
Схематично процесс развития девочки по анатомическим изменениям возможно
представит следующим образом: : 8-9 лет - быстрое увеличение окружности таза,
появление жировой ткани на бедрах, 9-10 лет - начало роста молочных желез, 11 лет - рост
волос на лобке, 12-13 лет - пигментация сосков, увеличение молочных желез, появление
менархе, 13-14 лет - рост волос в подмышечных впадинах, 15 лет - установление
двохфазных менструальных циклов, 16-18 лет - замедление роста скелета, однако, все эти
признаки характеризуются значительной индивидуальностью и имеют, как правило,
наследственный характер.
Воспалительные заболевания гениталий у девочек занимают около 90% в
детской практике и 35% в подростковой.
Классификация воспалительного процесса по локализации состоит в выделении
следующих форм: вестибулит, вульвит, вульвовагинит, кольпит (эти формы встречаются
чаще всего), эндоцервицит, эндометрит, сальпингит, оофорит (эти формы встречаются
реже), периметрит, параметрит, пельвиоперитонит (очень редко).
Основным проявлением воспалительного процесса половых органов девочки (наиболее
часто это вульвовагинит) есть бели. Бели – это явление характерное для женщин всех
вековых груп. В детской гинекологической практике бели не всегда носят патологический
характер. В период новорожденности бели обусловленные гормонами плаценты и
материнскими, в возрасте 7-8 лет бели являются признаком начальной гормональной
стимуляции, в 13-15 лет – признаком гормональных всплесков. Физиологическими, не
требующими лечения белями следует считать светлые, слизистые, без запаха и примесей
выделения. В данное время многими исследователями вульвовагинит рассматривается не
как самостоятельное заболевание, а как проявление разных патологических состояний:
кожной патологии, признак иммунодефицита, дисбиотических состояний нарушения
обмена веществ и др. Существует также связь между вульвовагинитом в детстве и
внутриутробной инфекцией. В тоже время инфицирования, бактерионосительство,
вульвовагинит впервые могут возникнуть в момент рождения: проходя по родовым путям
матери, девочка приобретает материнскую микрофлору, которая определяет первичный
спектр как нормального, так и патологического биоценоза влагалища девочки.
Факторы, содействующие развитию вульвовагинитов.
1. Анатомо-морфофункциональные особенности половых органов девочек: тонкая дерма,
разрыхленный епидермис, рН кожи-6,7.
2.
Физиологические
защиты
гениталий
практически
не
развиты.
3. Автономные иммунные механизмы: секреторные иммуноглобулины А, лизоцим,
система комплимента, фагоцитоз функционально практически не развитые.
4. Индивидуальные особенности анатомии - отсутствие задней спайки, низкое
расположение отверстия мочеиспускания, неполные или полные синехии, аномалии
развития половых органов.
Вульвиты и вульвовагиниты есть наиболее распространенные воспалительные
заболевания половых органов у маленьких девочек. Вызиваються чаще всего
9
стрептококками, стафилококами, энтерококами, кишечной палочкой. Сопутствующими к
заболеванию факторами могут быть нарушения обмена веществ, частые заболевания ртаи носоглотки, бронхиты, детские инфекции и другие состояния, которые ослабляют
защитные силы организма. Микробы могут быть занесены каловыми массами при
недостаточно тщательном туалете половых органов, руками, одеждой, при купании в
загрязненных водохранилищах. Основные симптомы заболевания - выделение из
влагалища (бели), раздражающие кожу вокруг половых органов. Вульвовагинит с густыми
и вонючими выделениями возникает и при введении дитьми во влагалище разных
инородных предметов - мелких игрушек, пуговиц, булавок, канцелярских скрепок.
Клиническая картина вульвовагинитов. Типичными жалобами при острому или
хроническом процессе есть жалобы на жжение, которое
усиливается при
мочеиспускании, зуд и бели разной интенсивности, боли в половых органах. Клинические
проявления в зависимости от этиологического фактора имеют незначительные отличия.
Общее состояние девочки практически не изменяется (исключение представляет острая
гонорея, где могут наблюдаться кратковременные подъемы температуры). Могут
наблюдаться дизурия и разлад стула. В случаях энтеробиозного – боли в животе.
Клиническая диагностика не представляет трудностей. Трудности представляет оценка
совокупности этиологических факторов воспаления. Необходимое комплексное
обследование ребенка, включая осмотры других специалистов и методы лабораторной
диагностики. Из специальных методов исследований при рецидивующем вульвовагините
или при подозрении на инородное тело показанная вагиноскопия. Общепринятыми
методами лабораторной диагностики в гинекологической практике есть бактериоскопия,
бактериологический
и
цитологический
методы.
Иммунофлюорисцентные,
иммуноферментные исследования проводятся при подозрении на урогенитальну
инфекцию.
Лечение вульвовагинитов комплексное. Первую группу препаратов составляют
витамины, адаптогени, имуностимулятори (витамин А. Витамин В, витамин Е, настойка
овса, эссенциале, иммуналинтерферон, левамизол, кальций хлорид, кальций глюконат и
др.). С целью профилактики дисбиоза применяются эубиотики. При продолжительном,
хроническом, торпидном или специфическом процессе назначается этиотропная
антибактериальная терапия. Местное лечение состоит из трех последовательных этапов:
этиотропное лечение, стимуляция процессов репарации, коррекция микробиоценоза
влагалища. Лечение вульвовагинитов гонорейной или туберкулезной этиологии
осуществляется в специализированных учреждениях с трехкратным контролем
излеченности.
ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ периода полового
созревания составляют большую часть в структуре гинекологической патологии
подросткового возраста. К дисфункциональным маточных кровотечений относятся такие,
какие обусловленные нарушениями ритмической продукции гормонов яичника и не
связанные ни с органическими заболеваниями половой системы, ни с заболеваниями
других систем организма. Инфекционные заболевания занимают ведущее место среди
этиологичных факторов дисфункционального маточного кровотечения. Особенно часто в
анамнезе подчеркивались такие заболевания как ангины, хронические пиелонефриты,
пневмонии, краснуха, ревматизм, эпидпаротит.
В зависимости от клинико-морфологических особенностей ДМК разделяют на
овуляторные и ановуляторные причем в периоде полового созревания в основном
встречаются ановуляторные ациклические кровотечения по типу персистенции или
атрезии фолликулов. Во всех случаях ДМК подросткового периода является следствием
нарушения функции системы гипоталамус-гипофиз-яичник-матка.
10
Клиника. Ановуляторные ДМК характеризуются, как правило, периодом задержки
месячных, которые сменяются продолжительным кровотечениями разной
интенсивности. В подростковом периоде кровотечения почти всегда безболезненны, но
очень часто приводят к анемизации больных.
Диагностика не представляет сложности, а дифференциальная диагностика сложная и
требует от врача объемных и многогранных знаний. Маточные кровотечения встречаются
при заболеваниях крови врожденных дефектах гемостаза, геморагичном диатезе,
тромбоцитопениях, ангиогемофилии), выраженных нарушениях функции печени,
заболеваниях щитовидной железы, коры надпочечников, диенцефальной патологии,
туберкулезе. Не следует забывать о возможной беременности, опухолях яичников, разных
формах рака, ендометриозе, и очень редко – фибромиомах. В ряде случаев кровотечение
обуславливается врожденными недостатками или аномалиями внутренних половых
органов. Лечение ДМК комплексное, этиопатогенетическое и индивидуальное, состоит из
общей терапии, употребление средств, сокращающих и кровоостанавливающих,
гормонотерапии, хирургического вмешательства. После остановки кровотечения на
протяжении трех циклов обязательное проведение протирецидивної терапии. Девушки,
страдающие ДМК должны наблюдаться у врача на протяжении 1 года.
Альгодисменорея – патологическое состояние, которое характеризуется болезненными
месячными с циклически возникающими общесоматичними растройствами.
Альгодисменорею принято разделять на:
- первичную
- вторичную
Первичная (конституциональная, эссенциальная) связанная с функциональными
нарушениями в иммунной, нервной, эндокринной системах, водно-солевого равновесия).
Вторичная обусловленная одним из следующих заболеваний: ендометриозом,
воспалением внутренних половых органов, аномалиями развития половых органов,
опухолями органов таза, половым инфантилизмом. Последняя причина - наиболее частая.
Есть указания на наследственный характер этой патологии. Несмотря на разный
этиопатогенез, клиническая картина альгодисменореи одинаковая в двух группах. Для
альгодисменореи характерные интенсивные боли внизу живота, нарушение в работе ЖКТ,
сердца. Боль иногда может носит очень интенсивный характер. Из общих симптомов
отмечают также головную боль, тошноту и рвоту, депрессивное состояние, агрессивность,
слюнотечение, потливость, ознобы. Для всех симптомов характерные цикличность их
возникновения и спонтанное лечение.
Особое внимание следует уделить диагностике полового инфантилизма. В
симптомокомплексе полового инфантилизма ведущее место занимает состояние матки,
гипоплазией.
Различают три стадии гипоплазии матки:
- Рудиментарная, или зачаточная.
- Инфантильная (длина по зонду 3,5-5 см, соотношение тела и шейки 1:3).
--Гипопластическая (длина по зонду 5-7 см, соотношение тела и шейки правильное).
-
НАРУШЕНИЕ ПОЛОВОГО РАЗВИТИЯ.
Патологический процесс локализуется в ЦНС, корковом шаре надпочечников,
яичниках. Основными проявлениями есть: изосексуальное ППР, ППР с нарушением
последовательности появления вторичных половых признаков, транзиторна форм ППР,
гетеросексуальное ППР.
11
Нарушение полового развития в пубертатном возрасте (за типом стертой вирилизации).
Патологический процесс локализуется в ЦНС, яичниках, надпочечных. Характер
проявлений зависимости от уровня патологического процесса – это диенцефальные
нарушения, дисфункция яичников (гиперандрогения), дисфункция надпочечников
(пубертатный АГС). Клинические проявления заключаются в обменно-вегетативных
нарушениях, растройствах менструального цикла, признаках стертой вирилизации. Сюда
же относится синдром Штейна-Левенталя.
Задержка полового созревания. Локализация процесса: ЦНС, яичники. Основные
клинические проявления: недоразвитие вторичных половых .
Преждевременное половое развитие признаков, аменорея, или гипоменструальный
синдром, первичная аменорея.
Отсутствие полового созревания. В основе патологического процесса лежит аплазия
яичников (аномалии развития хромосом). К этой группе относится синдром Тернера,
чистая и смешанная формы дисгенезии гонад.
Отсутствие полового развития (дисгенезия гонад)
Дисгенезия гонад (ДГ) — врожденный дефект развития половых желез или их
полное отсутствие, который чаще обусловленный хромосомными аномалиями
(количественная или структурная патология половых хромосом). У больных встречается
неполный набор хромосом (45Х вместо 45 ХУ), мозаицизм (ХО/ХХ, XO/XY и др.), дефект
короткого плеча Х-хромосоми и так далее При этом вследствие подавления мейоза
яичники не развиваются (на их месте образовываются лентовидные полоски беловатой
ткани), а ооциты из них исчезают еще во внутриутробном развитии или сразу после
рождения.
Считается, что при ДГ в хромосомах могут повреждаться гены или локусы по
группам, ответственным за половое развитие (J), за нормальное развитие костномышечной, сердечно-сосудистой, мочевой систем (А), а также за рост (S). В зависимости
от повреждений этих структур возникают разные формы болезни: половой инфантилизм
без аномалий развития, карликовость с половым инфантилизмом и аномалиями
развития, инфантилизм при малом растет и отсутствии аномалий развития органов и
систем и др.
Половой хроматин при ДГ в большинстве больных (80% и более) отсутствующий. При
этом может иметь место правильный мужской набор хромосом (XY). При положительном
половом хроматине подчеркивается правильный женский набор хромосом (XX).
Мозаичный же набор хромосом сопровождается отрицательным или положительным
половым хроматином при ДГ.
При ДГ отсутствующая надлежащая реакция яичников на гонадотропины, что
супровождается высоким их уровнем, большей мерой ФСГ, а также гипоэстрогенией.
«Чистая» форма дисгенезии гонад характеризуется выраженным половым
инфантилизмом у женщин с нормальным или высоким ростом при отсутствии соматичних
аномалий развития. Впервые описанная в 1955 г. Swyer. Больные имеют женский фенотип
с диспластичною телосложением по интерсексуальному (увеличение круга грудной
клетки и уменьшении поперечных размеров тела) или евнухоидному (увеличенные
размеры грудной клетки и ног и уменьшенные размеры тазу) типам. Они отсутствуют или
существенным образом недоразвитые вторичные половые признаки: мизерное
12
обволосение в лобковой и подмышечной областях, недоразвитые молочные железы,
внешние половые органы, матка, атрофичная слизистая оболочка половых органов.
Кариотип у больных чаще всего 46 XX с нормальным или сниженным содержимым
полового хроматина. Возможный кариотип 46
XY (синдром Свайера) с резким
снижением или отсутствием полового хроматина. Уровень гонадотропних гормонов
резко увеличен, преимущественно за счет ФСГ (в 8-15 раз) и в меньшей мере за счет ЛГ (в
4-5 раз).
Содержимое тестостерона и 17-екскреция КС в пределах нормы или с тенденцией к
повышению при синдроме Свайера. Патоморфологическая картина характеризуется
женским типом половых органов: определяются матка и трубы, на месте яичников —
продолговатые беловатые образования, нередко с единичными примордиальними
фолликулами (часто с разными дегенеративными изменениями). При синдроме Свайера в
дисгенетичных гонадах нередко образовываются гормональноактивные опухоли, что
является основанием для удаления гонад при этой патологии (кариотип 4 5 XY,
отрицательный половой хроматин).
Синдром Шерешевського-тернера (типичная форма ДГ) характеризуется тотальным
половым инфантилизмом у женщин с низким ростом и нередко наличием множества
соматических аномалий развития. Впервые описанный Н. А. Шерешевським в 1926 г.
Такие больные рождаются с малой массой тела, отеками рук и ног (синдром Ульриха). В
дальнейшем рост у них замедленный и достигает не больше 150—155 см.
Они характеризуются коренастым телосложением, непропорционально большой грудной
клеткой и короткой шеей. Кроме небольшой длины тела, подчеркиваются другие
соматические аномалии: складки на шее, низкая линия оволосения на шее, деформация
черепа и локтевых суставов, плоскогрудие, дефекты сердечно-сосудистой системы
(атрезия клапанов, дефект межпередсердной перегородки, коарктация аорты, стеноз
легочной артерии и др.), мочевыводящих путей (раздвоение мочеточников), остеопороз и
нарушение формы костей, особенно трубчатых.
В пубертатном возрасте у больных не появляются вторичные половые признаки:
отсутствующее оволосения в подмышечных и лобковой областях, неразвитые молочные
железы, большие и малые половые губы, матка и влагалище, атрофичная слизистая
оболочка половых органов. Характерным для синдрома Шерешевського-Тернера есть
мозаицизм хромосом: X0/XY, ХО/ХХХ, ХО/ХХ и др. При синдроме ШерешевськогоТернера подчеркиваются важные гормональные нарушения: высокие цифры ФСГ (в 10-20
раз выше за норму), ЛГ (в 3-4 разы выше за норму).
Матка и трубы в виде рудиментарных структур, рядом с которыми определяются
беловатые соединительнотканные тяжи (рудиментарные гонады). Описываются разные
варианты
патологического
строения
гонад:
обычная
волокнистая
ткань;
соединительнотканная строма с интерстициальними клетками, дисгенетические гонады с
участками корковой зоны и первичными дегенеративными фолликулами, а также с
семенными канальцями; рудиментарные мужские гонады.
«Смешанная» форма дисгенезии гонад — одна из форм интерсексуализма
(гермофродитизма), называется также асимметрической. Выделенная в нозологическую
форму Sohval в 1905 г. Характеризуется неопределенным фенотипом, с преобладанием в
одних случаях женского, во другом мужского. При женском фенотипе имеют место
13
интерсексуальное строение половых органов и гипертрофия клитора. При мужском
фенотипе в брюшной полости определяется матка с трубами.
Гонади у таких больных имеют смешанное строение: с однои стороны, рудиментарная в
виде соединительнотканного тяжа гонада, из другой — недоразвитое яичко с клетками
типа Сертоли или Лейдига, а также недифференцированные половые железы и матка
(гоноцити).
Больные с «смешанной» формой ДГ имеют высокий рост (хотя редко встречаются и
низкорослые). Соматичные аномалии чаще отсутствуют.У больных при ДГ молочные
железы неразвитые, оволосение на лобке выраженное, подчеркивается гипертрихоз и
низкий тембр голоса. Половой хроматин в большинстве случаев не обнаруживается,
кариотип чаще с нормальным мужским набором (XY) или в виде мозаицизма по типу
X0/XY.
В диагностике дисгенезии гонад важное значение имеют общеклинические данные,
результаты осмотра и дополнительных исследовательский приемов: УЗИ, определение
полового хроматина и кариотипа, лапароскопия и лапаротомия с биопсией гонад,
гормональные исследования по проведением функциональных гормональных проб.
Лечение дисгенезии гонад.
Лечение дисгенезии гонад должно проводиться совместно с эндокринологом, генетиком,
хирургом, урологом и психологом. Особенно важный такой комплексный подход при
выборе тактики и методов лечения при выраженной интерсексуальности половых органов.
Основные направления при лечении дисгенезии гонад: хирургическая коррекция
соматических аномалий развития; мероприятия по коррекции низкого роста;
формирование вторичных половых признаков; психотерапевтические действия;
заместительная гормональная терапия. При проведении лечения должна тщательно
придерживаться деонтология в аспекте правильных взаимоотношений с больными, их
родителями и что всеми окружают. Многие вопросы должны обсуждаться и
согласовывать лишь с больными, особенно при достижении ими половозрелого возраста.
При синдроме Шерешевського—Тернера, когда диагноз устанавливается сразу после
рождения, составляется план и намечают сроки хирургических коррегируючщих
вмешательств по устранению аномалий соматического развития (пороков костной,
сердечно-сосудистой и других систем). Этот этап лечения проводиться детскими
хирургами. Следующей важнейшей задачей являются стимулирования роста при его
задержке, которая следует проводить как можно раньше. С этой целью рекомендуются
гормоны щитовидной железы, тиреоидные препараты (тиреоидин по 50- 100 миллиграмм,
тиреокомб'по 50- 100 миллиграмм, трийодтиронин по 20-25 мкг, лиотиронин по 20 мкг и
др.) и анаболичные гормоны (метилан-дростенатюн по 0,1 мг/кг в пор, неробалил по 1 мл
внутримышечный 1 раз на месяц, ретаболил по 1 мл 1 раз в 3 месяца). Они применяются
курсами по 4-5 месяцев с 2- 3-месячными перерывами.
Для стимуляции роста проводится также инсулинотерапия (2-10 ОТ ) курсами по 2 месяца
2 раза на протяжении года. С этой же целью могут использоваться также факторы роста.
Такое лечение проводится до 13— 15-летнего возраста пациентов. Этот этап
осуществляется под контролем эндокринологов, в процессе которого особенно важной
есть оценка процессов окостенения.
14
В связи с потенциальной бластоматозной активностью дисгенетических гонад такие
больные составляют группу повышенного риска в онкологическом аспекте; гонадэктомия,
наверное, должна предшествовать циклической гормональной терапии половыми
стероидными гормонами. Гонадэктомия широко используется при синдроме
Шерешевського— Тернера и при «смешанной» форме дисгенезии гонад, особенно с
кариотипами 45 Х0, при наличии в кариотипе Y-хромосомы или ее фрагментов. Решение
этого вопроса осуществляется совместно с урологами и генетиками.
Очередным этапом является индукция и развитие первичных и вторичных половых
признаков. С 13-15 лет назначаются эстрогенные препараты курсами по 20-21 дню с 7б—7-дневными перерывами, продолжительностью от 6 месяцев до 2 лет. Раннее
потребление эстрогенов приводит к окостенению эпифизарных костей и задержки роста.
Поэтому отдельные авторы рекомендуют начинать их использование с 1б-17 лет, которые,
наверное, не совсем оправданно в плане развития первичных и вторичных половых
признаков.
Тем не менее половые стероидные гормоны могут назначаться и с 11-12 лет больным со
склонностью к гигантскому росту для его остановки (при чистой и смешанной формах
ДГ). Под контролем ТФД, УЗИ и других методов обследования оценивается
эффективность эстрогенных соединений (рост матки, молочных желез, состояние
слизистых оболочек, появление менструальноподобных кровотечений и др.) для перехода
на циклическую гормональную терапию. \Эстрогенные препараты назначаются
парентерально, перорально (фоликулин, этинил-эстрадиол, премарин, синопаузе и др.).
Своевременный переход на циклическую гормональную терапию с применением
гестагенов для имитации II фазы цикла есть необходимым и для профилактики
гиперпластических процессов в гормонально зависимых органах (матке и молочных
железах). Одновременно рекомендуются комплекс витаминов по фазам цикла (,Е,
фолиевая кислота и др.), а также физиотерапевтические процедуры с целью улучшения
кровоснабжения органов малого таза, электроанальгезия, иглорефлексотерапия,
седативные средства.
При развитии вторичных половых признаков (спонтанных или индуцированных)
показанная лишь заместительная циклическая гормональная терапия с имитацией фаз
цикла (микрофоллин, прегнин и др.); проводится независимо от формы дисгенезии гонад.
Она способствует устранению психопатологических состояний, улучшению общего
состояния, нормализации трудоспособности и ликвидации других психоэмоциональных,
вегетососудистых и обменно-эндокринных нарушений. Терапия также предусматривает
профилактику остеопороза и сердечно-сосудистых заболеваний, характерных для
гипоэстрогенемии.
В процессе гормональной терапии должен проводиться динамический контроль (ТФД,
УЗИ, цитология и др.). Осложнения при заместительной гормональной терапии
(мастопатия, миома матки, гиперплазия эндометрия) устраняются увеличением
гестагенного компонента. Заместительная гормональная терапия проводится в течение
длительного времени, возможно, на протяжении всего детородного периода.
Прогноз при дисгенезию гонад в аспекте восстановления специфических женских
функций неоднозначный. Таких больных следует относить в группу по бесплодию. Если в
отдельных случаях при чистой форме ДГ и возможно достижение даже овуляторных
процессов, то терапия по поводу бесплодия едва ли должна проводиться, поскольку
достоверность рождения здоровых детей у таких больных весьма низкая. В случае
15
возникновения у них беременности должно проводиться тщательное медикогенетическое
обследование.
Диагностика этих заболеваний проводится многоступенчесто с привлечением к
обследованию эндокринологов, генетиков и других специалистов. Лечение каждой формы
заболевания индивидуальное, продолжительное, многоуровневое. Во всех случаях дети и
их родители имеют потребность также и в помощи психолога.
Неправильные положения половых органов
В норме матка имеет значительную подвижность. Расположенная таким образом,
что ее ось параллельна оси таза. При пустом мочевом пузыре дно матки направлено
вперед, а передняя ее поверхность - вперед и вниз; такой наклон матки называется
anteversio. При этом тело матки перегибаясь вперед, образовывает с шейкой угол,
открытый вперед. При растяжении пузыря матка может отклоняться назад (retroversio),
подвздовжная ось ее будет идти сверху вниз и вперед. Изгиб матки назад (retroflexio)
является патологическим состоянием .
Неправильные положения половых органов возникают под влиянием воспалительных
процессов, опухолей, травм и других факторов. Матка может смещаться как в
вертикальной (вверх и вниз), так и в горизонтальной плоскости. Наиболее важное
клиническое значение имеет смещение матки вниз, назад (ретрофлексия) и
патологический перегиб - антефлексия (гиперантефлексия).
Гиперантефлексия - перегиб матки вперед, когда между телом и шейкой матки создается
острый угол (менее 70 °). Патологическая антефлексия может быть следствием полового
инфантилизма, реже результатом воспалительного процесса в малом тазу.
Клиническая картина гиперантефлексии соответствует такой основного заболевания,
вызвавшего аномалию положения матки.
Наиболее типичны жалобы на нарушения менструальной функции по типу
гипоменструального синдрома, альгоменорею. Часто возникают жалобы на бесплодие
(обычно первичное).
Диагноз устанавливается на основании характерных жалоб и данных влагалищного
исследования. Как правило, матка небольших размеров, резко отклонена вперед, с
удлиненной конической шейкой; влагалище узкое.
Лечение гиперантефлексии основано на устранении причин, вызвавших эту патологию
(лечение воспалительного процесса). При выраженной альгоменореи используют
различные обезболивающие препараты. Широко применяют спазмолитические средства
(но-шпа, баралгин и др.)., А также антипростагландины: индометацин, бутадион и др..,
Которые назначают за 2-3 дня до начала менструации.
Ретрофлексия матки - отклонение тела матки назад, а шейки вперед. Угол между телом
и шейкой матки открыт назад. При ретрофлексии мочевой пузырь остается неприкрытым
маткой, петли кишечника оказывают постоянное давление на переднюю поверхность
матки и заднюю стенку мочевого пузыря. Это способствует опущению или выпадению
половых органов.
Различают подвижную и фиксированную ретрофлексию матки. Подвижная ретрофлексия
является следствием снижения тонуса матки и ее связок при родовой травме, опухолях
матки и яичников. Подвижная ретрофлексия часто встречается у женщин астенического
телосложения и у резко похудевших в результате общих тяжелых заболеваний.
Фиксированная ретрофлексия матки наблюдается при воспалительных процессах в малом
тазу и при эндометриозе.
Клиника: тянущие боли внизу живота, особенно перед менструацией и во время нее,
нарушение функции соседних органов и менструальной функции. У многих женщин
16
ретрофлексия матки не сопровождается какими-либо симптомами и обнаруживается
случайно при гинекологическом исследовании.
Диагностика ретрофлексии матки обычно не представляет трудностей. При бимануальном
исследовании определяется отклоненая назад матка пальпируется через задний свод
влагалища. При фиксированной ретрофлексии вывести матку заранее обычно не удается.
Лечения. При бессимптомной ретрофлексии матки лечение не показано. Ретрофлексия с
клинической симптоматикой требует лечения основного заболевания, вызвавшего данную
патологию (воспалительные процессы, эндометриоз). Хирургическую коррекцию и
гинекологический массаж, ранее широко применяемые для содержания матки в
правильном положении, в настоящее время не применяют.
Ретродевиация матки - это состояние, когда тело матки отклонено назад. При
ретродевиации различают ретроверсия и ретрофлексию. При ретроверсии тело матки
отклонено назад, а шейка матки - вперед. Ретрофлексия характеризуется тем, что угол
между телом и шейкой матки открыт назад.
Одна из важных причин ретродивиации - это нарушение мышц тазового дна. Часто это
происходит при родах, неправильном ведении послеродового периода, после длительных,
истощающих заболеваний, после резкого похудения и т.д. В некоторых случаях
ретродивация возникает после воспалительных процессов в малом тазу что приводит к
образованию спаек между телом матки и брюшиной.
У многих женщин ретродивиация протекает бессимптомно. Иногда возникают жалобы на
боли в области крестца, болезненные менструации обльного характера, расстройство
мочеиспускания, запоры.
Для лечения такого состояния проводят общеукрепляющее терапию, гинекологический
массаж, специальный комплекс гимнастических упражнений. Обязательно назначается
лечение воспалительных процессов.
Ретродевиация матки часто предшествует смещению матки вниз - опущению матки.
Опущение и выпадение матки
Матка располагается в центре малого таза. Она свободно подвешенная на связках и
может смещаться вперед, назад, в стороны, вверх и вниз. Такая подвижность необходима
для нормального течения беременности и родов, а также для нормальной работы
кишечника и мочевого пузыря, когда мочевой пузырь наполняется, матка поднимается
вверх.
В нормальном положении матку удерживают не только связки, на которых она
подвешена, но и мышцы тазового дна. Если связки и мышцы ослабевают, матка
опускается, что обычно способствует и опущению стенок влагалища.
Опущение и выпадение половых органов происходит у женщин чаще в пожилом и
старческом возрасте, когда матка и ее связки испытывают возрастные изменения. Но
предпосылки для этого создаются, как правило, в молодые годы. К развитию опущения и
выпадения матки и влагалища могут привести:
1. Повреждение мышц тазового дна в результате родов, когда плод очень большой,
ребенок рождается в тазовом предлнжании, при разрыве промежности II-III степени.
Чаще такие травмы встречаются у женщин, впервые рожают после 30-35 лет: у них ткани
промежности уже в значительной степени теряют свою эластичность.
2. Повышение внутрибрюшного давления, возникающего при постоянном ношении
тяжестей.
3. Иногда, к возникновению данной патологии приводят хронические заболевания органов
дыхания, сопровождающиеся сильным кашлем.
Клиническое течение заболевания
Заболевание развивается постепенно, медленно прогрессирует и неблагоприятно
отражается на общем состоянии больного. При этом страдают не только функции половой
17
системы, но и функции соседних органов (прямой кишки, мочевого пузыря), снижается
работоспособность, в ряде случае заболевания приводит к инвалидности.
Различают 5 ступеней опущение стенок влагалища, матки и их выпадения:
I степень-начальная стадия опущения, связанная с частичным ослаблением мышц
тазового дна и мочеполовой диафрагмы, при котором половая щель зияет, а передняя и
задняя стенки влагалища немного опущены.
II степень-значительное ослабление мышц тазового дна; опущение стенок влагалища
сопровождается опущением мочевого пузыря и передней стенки прямой кишки.
III степень-матка опущена, шейка матки доходит до входа во влагалище.
IV степень-неполное выпадение матки, при котором шейка матки выступает за пределы
входа во влагалище.
V степень-полное выпадение матки с изнанкой стенок влагалища.
Начальные формы опущение влагалища и матки могут не сопровождаться какимилибо симптомами. При значительно выраженном выпадение влагалища и матки
появляются жалобы на ощущения во влагалище инородного тела, тянущие боли внизу
живота, пояснице и крестце, нарушения мочеиспускания и затруднение опорожнения
кишечника.
При выпадении половых органов у них возникает застой крови и лимфы, нарушается
нормальное питание тканей и на шейке матке и влагалище образуются трофические язвы.
Этому также способствует, что шейка матки подвергается постоянному трению об
одежду, высыханию, инфицированию. О появлении трофических язв свидетельствуют
бели с примесью крови.
Нарушение функции мочевого пузыря может привести к развитию цистита (воспаления
мочевого пузыря), пиелонефрита (воспаления в лоханках почек) и нарушению функции
почек.
Диагностика - выявление опущения и выпадения половых органов не представляет
большой трудности и, как правило, определянтся во время гинекологического осмотра.
Чтобы иметь представление о степени опущения врач просит женщину потужиться, затем
определяет степень опущения.
Больные с опущением и выпадением половых органов обязательно берутся на
диспансерный учет, им проводиться кольпоскопия (осмотр шейки матки оптическим
прибором кольпоскопом). Для выяснения состояния мочевой системы производиться
обследование у врача уролога.
Лечение
• Больным с опущением стенок влагалища I степени с целью предотвращения
прогрессирования болезни назначается лечебная физкультура, направленная на
повышение тонуса мышц тазового дна и передней брюшной стенки. Среди других мер
рекомендуется плавание. Выполнять физические упражнения надо регулярно, если в
занятиях будут перерывы, они не дадут желаемого эффекта. Следует избегать чрезмерной
физической нагрузки и поднятия веса.
• Женщинам с II-V степени опущения и выпадения половых органов требуется
хирургическое лечение. Объем операции зависит от возраста больной, общего состояния
ее здоровья, наличие или отсутствия менструаций, степени опущения стенок влагалища и
опущение матки, состояние шейки матки.
Пороки развития половых органов женщины.
Врожденные аномалии вульвы.
18
Врожденная гиперплазия коры надпочечников - наиболее частая причина врожденных
аномалий вульвы. Характеризуется разной степенью вирилизации, которая оценивается по
шкале Прадера (5 - максимальная степень вирилизации, 0 - нормальный женский
фенотип). Проявляется увеличением клитора, отверстие уретры находится ближе к
основанию клитора (наподобие гипоспадии). Срастаются половые губы, утолщение
промежности. Влагалище может иметь общее отверстие с уретрой Лабиальных складок
нет, вследствие сращения половых губ по средней линии. Эти женщины имеют хорошие
шансы забеременеть и родить ребенка. Все зависит от степени нарушения и адекватности
терапии.
Лечения. Наиболее приемлемой такикой является оперативное вмешательство в раннем
возрасте (2-3 года). Производят удаление клитора, редукционную клиторопластику с
сохранением головки, другие клиторосохраняющие операции. Взрослой женщине дают
возможность выбрать между возможностью получения сексуального удовольствия и
внешним видом половых органов. Вагинопластика. Лечение эндокринных расстройств.
Врожденные аномалии шейки матки.
Встречаются очень редко. Раньше единственным методом лечения была гистерэктомия.
Сегодня делаются попытки проводить пластические операции с сохранением матки. Такие
пациентки имеют 50% шанс иметь детй.
Сращения малых половых губ.
Встречается у девочек первых лет жизни и связано с воспалительным процессом в
области половой щели (в том числе и внутриутробно). Клинически проявляется наличием
тонкой пленки, идущей от клитора к входу во влагалище. Из-за попадания мочи во
влагалище может развиться вульвовагинит и уретрит.
Лечения. Разъединение малых половых губ с помощью пуговчатого зонда или
раздвигания пальцами. Половую щель смазывают стерильным вазелиновым маслом и
оставляют стерильные марлевые прокладки, которые меняют ежедневно в течение 3-4
дней.
Гематокольпос и гематометра.
Скопление менструальной крови во влагалище и в полости матки при наличии
неперфорированной девственной плевы, атрезии влагалища. По мере накопления крови
возникают боли внизу живота, усиливающиеся с наступлением очередного
менструального цикла. При биманальном обследовании выявляется увеличенная и
болезненная матка. Гематокольпос оказывается выбуханием и истончением девственной
плевы, через которую просвечивает темная кровь.
Лечения. Крестообразный разрез девственной плевы под наркозом. При гематометре,
возникшей вследствие атрезии влагалища, производят глубокий разрез тканей и
неатрезированную часть влагалища подшивают к краям разреза. После достижения
половой зрелости у этих больных производят вагинопластику.
Как известно, различные аномалии, в том числе женских половых органов, формируются
преимущественно в период эмбрионального развития организма. Степень выраженности
пороков развития зависит от времени, в котором произошла остановка или изменение
развития органа или системы: чем раньше развивается порок в эмбриональном периоде,
тем выражено его проявление в дальнейшем.
Из числа причин, обуславливающих образование пороков развития половых органов
женщин, наиболее существенное значение имеют неблагоприятные условия, в которых
развивается организм в период внутриутробной жизни, а также некоторые
наследственные факторы и биологическая неполноценность половых клеток. Для того,
чтобы понять механизм возникновения и развития тех или иных аномалий женской
половой системы, необходимо, хотя бы вкратце, напомнить ее формирование в период
эмбриогенеза.
Женские половые органы (маточные трубы, матка, влагалище) развиваются из парных
19
мюллеровых протоков (ductus paramesonephricus), которые изначально закладываются в
виде тяжей (до конца 1-го месяца внутриутробной жизни плода), а позже (на 2-м месяце) превращаются в протоки или каналы. В дальнейшем дистальные отделы мюллеровых
каналов постепенно сближаются и сливаются; перегородка (с медиальных стенок нижних
частей протоков), образующаяся таким образом, рассасывается, и образуется непарный
канал с одним общим просветом, сначала без заметного границы между маткой и
влагалищем. К концу 3-го месяца область матки начинает выделяться большей
плотностью своих стенок и образованием вагинальных сведений, прилегающих к шейке
матки. В течение 4-го месяца внутриутробной жизни постепенно формируются
мышечный и соединительнотканный слои матки. Верхние (краниальные) концы
мюллеровых протоков остаются в виде узких парных образований - из них образуются
маточные трубы; мышечный и соединительнотканный слои труб закладываются в течение
3-го месяца беременности, а до 5-го месяца их вертикальное положение сменяется
обычным - близким к горизонтальному (П . Я. Герке, 1957; А. Г. Кнорре, 1967; Б..
М.Петтен, 1959). Механизм развития аномалий влагалища, матки и придатков зависит,
главным образом, от неправильного слияния (частичного слияния или полного незлиття)
мюллеровых ходов.
Крайне важное практическое значение в гинекологии приобретает вопрос о так
называемых атрезии (гинатрезиях), т.е. нарушении проходимости (заращение) половых
путей. В зависимости от локализации заращение различают атрезию девственной плевы,
влагалиша, шейки матки и полости матки.
Атрезия (заращение) девственной плевы (atresia hymenis) является одним из частых
проявлений врожденных пороков развития или может формироваться в раннем детстве в
результате местного воспалительного процесса. В брюшную полость кровь зачастую не
проникает, поскольку фимбриальные концы труб при этом обычно облитерируются.
Пороки развития влагалища
К наиболее частым пороков развития влагалища относятся наличие вагинальной
перегородки, частичная или полная атрезия влагалища и значительно реже - его аплазия
(врожденное отсутствие).
Врожденная вагинальная перегородка (vagina septa congenita) является результатом
неполного слияния зародышевых мюллеровых каналов и может явиться одной из причин
стенозов влагалища. Перегородка обычно располагается в продольном направлении и
может имеет различную толщину и протяженность.
Различают полную перегородку (vagina septa), то есть такую, когда она доходит до свода
влагалища или неполную, при которой влагалище делится на две части лишь в
определенном его отделе (нижнем, среднем, верхнем, в области сведений - vagina
subsepta) зачастую такая перегородка локализуется в нижней трети влагалища.
В случаях полной влагалищной перегородки могут быть два совершенно обособленных
влагалища или одно, разделенное перегородкой на две половицы.
При наличии одновременно и двойной матки с двумя шейками каждая из шеек матки
может располагаться в соответствующей половине влагалища, наоборот, если есть одна
шейка матки, то она может располагаться в одной из половин влагалища. Вагинальная
перегородка реже располагается в поперечном направлении и делит вагинальный канал
как бы на два этажа.
При наличии перегородки по всей длине влагалищной трубки или только в верхнем
отделе его (в области переднего или заднего сведений), как правило, имеет место и
раздвоение матки - двурогая, двушеечная, двойная матка и другие пороки развития.
Пороки типа влагалищной перегородки или отсутствия влагалища могут сопровождаться
рядом других аномалий, в том числе и урологическими, включая аплазии или дистопия
одной из почек.
Атрезия влагалища (заращение - atresia vaginae) чаще формируется в период
внеутробной жизни вследствие различных воспалительных процессов, проходящих
20
незаметно в раннем детстве, а также до рождения плода. В половозрелом периоде у
женщин вторичная атрезия влагалища нередко является следствием тяжелых
послеродовых заболеваний или операционной травмы.
Отсутствие влагалища (aplasiavaginae) является врожденным пороком развития и может
сочетаться также с отсутствием матки, дистопией почек, подковообразной почкой,
отсутствием почки и др. Поэтому во всех случаях перед операцией кольпопоезу
необходимо проводить тщательное урологическое обследование больных. Следует
напомнить и о возможности врожденных соустий влагалища с прямой кишкой ректально-вагинального свищах.
Пороки развития матки
Пороки развития без нарушения оттока менструальной крови: удвоение матки;
перегородка полости матки полная или неполная; двурогая или единорога матка;
седловидная матка.
Основным и часто единственным симптомом является невынашивание.
Пороком развития с нарушением оттока менструальной крови есть дополнительный
рудиментарный рог матки.
Симптомы: болезненные менструации, бесплодие, невынашивание.
Диагноз устанавливают с помощью гистеросальпингографии, гистероскопии, УЗИ.
Лечение оперативное. Характер вмешательства определяется видом порока развития.
Аплазия матки (синдром Рокитанського - Мюллера) - отсутствие матки (иногда
мышечный валик на месте матки) при нормально развитых и функционирующих
яичниках, развитых маточных трубах; влагалище, как правило, недоразвито. Редкая
патология.
Основной симптом - первичная аменорея.
Диагноз устанавливают на основании УЗИ или лапароскопии.
Пороки развития половых органов у женщин. Встречаются с частотой 1-2,5%. Почти
всегда обусловлены нарушением процесса формирования, развития парамезонефральных
протоков в ходе эмбрионального развития. Часто сочетаются с пороками развития почек и
мочеточников.
Рекомендуемая литература.
Основная:
1. Грищенко В.И. «Гинекология». - Харьков: Основа, 2000.
2. Приказ № 582 МЗ Украины «Об утверждении клинических протоколов по акушерской
и гинекологической помощи». Протокол «Генитальный эндометриоз».
Дополнительная:
1. Адамян Л.В., Андреева Е.Н. Современные принципы диагностики и лечения
эндометриоза / / РМЖ. Практическая гинекология. - 1999. - Т. 1, № 2.
2. Адамян Л.В., Кулаков В.И. Эндометриозы: руководство для врачей. - М.: Медицина,
1998. - 380 с.
3. Баскаков В.П. Клиника и лечение эндометриоза. - Л., 1990.
4. Баскаков В.П., Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф. Эндометриоидная болезнь. - СПб.: ООО
«Издательство Н-Л», 2002. - 452 с.
5. Беспалова Ж.В., Волков Н.И. Эволюция методов консервативного лечения
эндометриоза / / Гинекология. - 2004. - Т. 6, № 1.
6. Волков Н.И. Бесплодие при наружном генитальном эндометриозе (клиника,
диагностика, патогенез, лечение): Автореф. дис. ... Д-ра мед. наук. - М., 1996.
7. Демидов В.Н., Гус А.И., Адамян Л.В., Хачатрян А.К. Эхография органов малого таза.
Эндометриоз: практическое пособие. - М.: скрипты, 1997. - 60 с.
8. Коханевич Е.В., Гончарова Я.А. Гениальный эндометриоз: диагностика и лечение / /
Украинский медицинский журнал. - 2003. - № 5 (37). - С. 102 - 108.
21
9. Кузьмичев Л.Н., Леонов Б.В., Смольникова В.Ю., Киндарова Л.Б., Беляева А.А.
Эндометриоз: этиология и патогенез, проблема бесплодия и современные пути ее
разрешения в программе экстракорпорального оплодотворения / / Акушерство и
гинекология. - 2001. - № 2. - С. 8-10.
10. Кулаков В.И., Адамян Л.В., Стругацкий В.М. / / Акушерство и гинекология. - 1994. № 4. - С. 51-57.
11. Кулаков В.И., Адамян Л.В., Макаренко В.Н., Муратов К.Д. Спиральная компьютерная
томография в гинекологии. Атлас. - М.: Медицина-антидор, 2001. - 321 с.
12. Кулаков В.И., Адамян Л.В., Муратов К.Д. Магнито-резонансная томография в
гинекологии. Атлас. - М.: Антидот, 1999. - 193 с.
13. Репродуктивная эндокринология. Под. ред. С.С.К.Йена, Р.Б.Джаффе. М.: Медицина,
1998.
14. Руководство по эндокринной гинекологии: 3-е изд. / Под ред. Вихляевой. - М.:
Медицинское информационное агентство, 2002. - 768 с.
15. Сметник В.П. Фармакотерапия генитального эндометриоза / / Consilium medicum. 2002. - № 4 (10). - С. 8-12.
16. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Эндометриоз: клинические и теоретические аспекты. М.: Медицина, 1996. - 330 с.
17. Томас Э.. Гестринон: гормональная терапия эндометриоза. Москва, с. 65-72.
18. Barbieri R.L., Niloff J.M., Bast R.C. Jr., Et al: Elevated serum concentrations of CA-125 in
patients with advanced endometriosis / / Fertil. Steril. - 1986. - V. 45. - P. 630-634.
19. Cohen J. Combined oral contraceptives in the treatment of endometriosis. VI World
Congress on Endometriosis. - 1998. - P. 95.
20. Donnez J. Today's treatments: medical, surgical and in partnership. Int. / / J. Gynecol. Obstet.
- 1999. - № 64 (1 Suppl.). - P. 5-13.
21. Olive D.L., Pritts E.A. Treatment of endometriosis. / / J. Med. - 2001, 4 (345). - P. 266-275.
22. Telimaa S, Penttila I et al. Circulating lipid and lipoprotein concentration during danazol and
high-dose medroxyprogesteron acetate therapy of endometriosis. Fertil Steril 1989; 52: 31-5.
Тестовые задания
1. Эндометриоз это:
А. Опухоль матки.
Б. Опухоль яичника.
В. Гиперплазия эндометрия.
Г. Полипоз эндометрия.
Д. Эктопия эндометрия в нетипичные для него места.
2. Наиболее характерным признаком эндометриоза является:
А. Нерегулярные менструации.
Б. Бесплодие.
В. Дисменорея.
Г. Гиперменорея.
3. Эндометриоз
А. Нередко является настоящей опухолью.
Б. Вирусное заболевание.
В. Метапалазия цилиндрического, многослойного эпителия.
Г. Гормонозависимый доброкачественный гиперестрогеный процесс.
4. Эндометриоз яичников относится:
22
А. К. наружному эндометриозу.
Б. К. внутреннему эндометриозу.
В. К екстрагнеитальному эндометриозу.
5. Аденомиоз это:
А. Эндометриоз шейки матки.
Б. Эндометриоз влагалища.
В. Эндометриоз матки.
Г. Эндометриоз яичников.
6. Для диагностики аденомиоза не используют:
А. Газовую рентгенопельвиометрию.
Б. гистероскопию.
В. гистеросальпингографию.
Г. Выскабливание стенок матки.
Д. УЗ-исследования.
7. Для диагностики ранних форм наружного эндометриоза используют:
А. УЗИ.
Б. гистероскопию
В. кольпоскопию
Г. лапароскопию
Д. гистеросальпингографию
8. Эндометриоз шейки матки чаще развивается:
А. После разрывов шейки матки.
Б. При воспалительных процессах шейки матки.
В. После диатермокоагуляции шейки матки.
Г. После диагностического выскабливания шейки матки.
9. Для какого заболевания на гистерограме характерные законтурные тени в виде лакун,
которые заходят в миометрии?
А. Для подслизистой фибромиомы матки.
Б. Для рака эндометрия.
В. Аденомиоза.
Г. Полипов эндометрия.
10. Какие из перечисленных препаратов не используются для лечения эндометриоза?
А. 17-ОПК.
Б. Синтетические прогестины.
В. Парлодел.
Г. Андрогены.
Д. Агонисты релизинг-гормонов.
Правильные ответы на тесты самоконтроля:
1 - Д, 2-В, 3 - Г 4 - А, 5 - В, 6 - А, 7 - Г, 8 - В, 9 - В, 10 - В.
Б. Ситуационные задачи:
Задача № 1. Женщина 29 лет жалуется на темно-кровянистые мажущие выделения
из половых путей до и после менструации. Вагинально: шейка матки цилиндрическая, зев
зарыта, матка нормальных размеров, подвижная, безболезненная. Придатки не
23
определяются. Зеркально: на шейке матки - мелко-кистозные багрово синюшные
образования, из которых выделяется темная кровь.
Какой диагноз?
Задача № 2. На консультативный прием направлена женщина 37 лет с жалобами на
дисменорею, диспареунию, ректальный боль, предменструальный мазню, боль в спине.
При пальпации крестцово-маточные связки чувствительны,
отмечается их индурация и вузлуватисть. Матка фиксированная, плотная. При лапа
роскопии наблюдаются сине черные образование на перитонеальной брюшине.
Какой диагноз? Какая тактика врача?
Задача № 3 Больная С, 28 лет, поступила с жалобами на тупую боль в нижней части
живота, усиление и боль при менструации, белые и бесплодия. Замужем 8 лет. После
бракосочетания появились рези при мочеиспускании, потом белые зеленого цвета.
Лечилась 7 лет назад. Были роды, в послеродовом периоде - воспаление брюшины. С тех
пор боль не прекращался, время были обострения - ния. Шейка возвышенная вверх, дно
матки отклонена назад и образует с шейкой острый угол, направленный к крестцу.
Придатки пальпируются с обеих сторон в виде тяжей толщиной до 2 см, ограниченно
подвижные. Шейка чистая, выделения слизистые.
Диагноз? Лечение?
Задача № 4. Больная А., 64 года, поступила с жалобами на частое мочеиспускание,
ноющие боли внизу живота. В анамнезе 4 родов, 2 последних закончились наложением
акушерских щипцов. Промежность рубцово изменена. При напряжении с половой щели
появляется опухолевидное тело бледно-розового цвета, эластичной консистенции, шея
опускается до выхода из влагалища. Выделения слизистые.
Диагноз? Лечение?
24