helicobacter pylori хронические заболевания верхнего отдела

УДК 616.98:579.835.12
С.Н. НАСИПОВ, Е.К. КУАНОВ
городская поликлиника №1 г.Атырау
HELICOBACTER PYLORI: ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕРХНЕГО ОТДЕЛА ЖКТ И ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ,
ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
1. Рассмотрены вопросы инфицированности населения с Helicobacter pylori – в частности, на обслуживаемой территории поликлиники
№1 (численность населения – 65,865) г. Атырау
Установлена высокая степень инфицированности населения (100%), независимо от пола, возраста и национальности. Заболевания
имеют нередко и семейного характера, дети заражаются в раннем возрасте.
2. Рассмотрены вопросы взаимосвязи хронической патологии желчевыводящих путей с заболеваниями верхнего отдела ЖКТ (желудок,
пищевод). О возможной роли Helicobacter pylori (Дезоксихолевую, литохолевую) и трансформации более канцерогенных структур –
урсодезоксихолевую (метилхолентрен) из дезоксихолевой кислоты.
Ключевые слова: Helicobacter pylori: инфицированность населения, патология желудка, пищевода, желчевыводящих путей и
поджелудочной железы.
Исследования, проводимые с момента открытия микроорганизма Helicobacter pylori, показали высокую распространенность
Хеликобактерной инфекции во всем мире (около 60% населения земного шара). Также установлена высокая инфицированность
населения РФ, которая достигает до 80% в основном среди жителей Сибири, Дальнего Востока и Юга России.
В настоящее время гастроэнтерологами всего мира принято считать, что Н.pylori являются основной причиной не только
дуоденогастральной патологии: антрального гастрита, язвенной болезни желудка и 12п.кишки, но и рака желудка.
В 1994 году международное агентство по изучению рака (JARK) зарегистрировало инфекцию Н.pylori как канцероген первого ряда, т.е.
канцероген, имеющий безусловную связь в возникновении рака желудка.
Хеликобактер пилори винтообразный, спиралевидный микроб, живет в пилорическом отделе желудка, чрезвычайно устойчив в кислой
среде.
Роль Нр-инфекции в развитии язвенной болезни двоякая: с одной стороны, в процессе своей жизнедеятельности, образуя аммиак из
мочевины, Нр постоянно защелачивает антральный отдел желудка, что приводит к гиперсекреции НСl, с другой стороны, ряд штаммов
Нр выделяют цитотоксичные повреждающие СОЖ. По мнению ряда авторов, именно токсины Нр являются главным фактором для
развития метаплазии, дисплазии, образования язв и рака желудка.
Нр является микроорганизмом, способствующим развитию локального патологического иммунного ответа на уровне слизистой
оболочки желудка, вызывая нейтрофильный лейкоцитоз и дифференцировку наивных
Т-хелперов в субпопуляции Тhответственную в большей степени за внутриклеточный иммунитет и неспособную противостоять Хеликобактерной контаминации. В
результате этого формируется хронизация процесса и торпидность его течения.
Изучение роли Нр-инфекции в патогенезе рака желудка, особенно актуально, в тех регионах, где имеется высокая заболеваемость
рака желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В Казахстане среди всех локализаций рака всего населения около 40% приходится на долю
ЖКТ, причем среди казахов этот показатель составляет - 56,2 ([1]).
Для Атырауской области характерным является высокая заболеваемость раком верхнего отдела ЖКТ (пищевод, желудок), печени и
желчевыводящих путей, которая составляет более 80% от всех злокачественных новообразований органов пищеварения. При этом рак
печени, желчевыводящих путей продолжает оставаться в высоких цифрах и постоянно занимает третье место после желудка и
пищевода ([2]).
В результате эпидемиологического и морфологического исследований в Казахстане, в Атырауской области, доказана роль
предракового заболевания и состояния (кишечная метаплазия, дисплазия) в патогенезе развития рака желудка и пищевода ([3,5]).
Доказано, что глубокая перестройка слизистой оболочки желудка по типу кишечной метаплазии и дисплазии происходит в результате
постоянного воздействия эндогенного канцерогена ([4,5])
На основе большого числа экспериментов показано, что одним из существенных факторов ответственных за наличие канцерогена 3,4
близ (а) в организме является деятельность микроорганизмов ([6]).
В превращении первичной желчной кислоты во вторичную, особую роль играют многие бактерии желудочно-кишечного тракта:
грамотрицательные бактерии (Esh.Coli, Solmanella), грамположительные (stophoplococus Spp), внутриклеточные возбудители
(chlomydia, trihomantis), облигатные и факультативные анаэробы (Bactereides Spp, chostridium Spp).
В частности, толстокишечные анаэробные бактерии Bactereides, Biphidobacterii, enterobacterii, Esh Coli и др., попадая в верхний отдел
ЖКТ и желчные пути, не только не меняют качественный состав желчи, но и трансформируют, образуя канцерогенные соединения.
Вышеуказанные анаэробные бактерии содержат 7а- дегидросилазафермент, превращающий первичные желчные кислоты во
вторичные – дезоксихолевую и литохолевую соответственно ([7]).
При тяжелых заболеваниях печени – гепатитах, циррозах могут происходить дальнейшие изменения желчи, из дезоксихолевой
кислоты преобразуется урсодезоксихолевая кислота с помощью фермента -7а-гидроксилаза. По мнению некоторых авторов (8),
урсодезоксихолевая кислота является высоким канцерогенным соединением, которое близко по составу к метилхолентрену (9) и
является мощным энзогенным канцерогеном (ВОЗ).
Роль желчи и ее компонентов: дезоксихолевые, урсодезоксихолевые кислоты (метилхолентрен), как канцерогенный фактор доказаны
в экспериментальных и клинических работах ([4,6]).
Таким образом, эти микрофлоры играют роль не только в этиопатогенезе аутоиммунных заболеваний, но и в канцерогенезе,
патогенезе опухолей, очевидно в этом и Н.pylori – инфекции не является исключением, которые содержат ферментные системы –
уриазы и токсины, способные осуществлять последовательное превращение холестерина в канцерогенное соединение.
В связи с этим ставятся следующие задачи:
1. Установить интенсивный показатель заболеваемости населения Н.pylori в г.Атырау. Для этой цели мы взяли объект исследования
населения обслуживаемой территории поликлиники №1 (численность населения-65.865).
2. Выяснить связь Нр-инфекции с различными хроническими заболеваниями ЖКТ: хр.гастриты, хр.язвенная болезнь желудка и 12
п.кишки.
3. Связь Нр-инфекции с хронической патологией печени, желчных путей и др.
Методика исследования.
1. С целью эпидемиологических исследований
распространенности Нр-инфекции и выяснения группы риска развития
гастродуоденальной патологии,
нами применялся метод – иммуноферментативный анализ (ИФА), основанный на обнаружении
специфических антител классов А и С в сыворотке капиллярной крови, который является высококачественным методом в диагностике
Нр-инфекции. Анализы проводились в специальной лаборатории in vivo г.Атырау (филиал Алматинской центральной лаборатории) до
и после проведенного спец.лечения. Метод является неинвазивным высококачественным для Нр-инфекции. Однако этот метод не
позволяет установить, имеется ли в настоящее время активная инфекция или был только контакт с микробом в прошлом. В связи с
этим, метод ИФА может быть использован только для проведения скрининга с целью эпидемиологических исследований
распространенности Нр-инфекции выявления групп риска развития гастродуоденальной патологии, ассоциированной Нр, особенно
бессимптомно протекающей.
2. Всем желудочным больным проводилась эзофагогастродуоденоскопия, до лечения и после, некоторым с биопсией и мазком для
цитологического и гистологического анализа.
3. УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы.
4. В отдельных случаях, компьютерная диагностика органов брюшной полости с целью уточнения.
5. Биохимический анализ крови печени и поджелудочной железы.
6. Общий анализ крови и мочи.
Материалы и обсуждения.
Обследование проводилось на базе поликлиники №1 г.Атырау пациентам, обратившимся в течение года (с 4 марта по 4 февраля
2014г.).
Всего обратилось с хроническими заболеваниями верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (желудок, пищевод) 520, из них, с
хр.гастритом-380, в том числе с атрофическим-159 (41,8%), эрозивным-91 (23,1%), просто хр.гастритом-130 (34,2%), с хр.язвой
луковицы 12п.кишки-26 (5,0%), хр.язвой желудка-23 (4,4%). При этих заболеваниях, почти во всех случаях, сопровождалось с
гастроэзофагальной болезнью (ГЭРБ), среди них с выраженной клинической формой -у 91, в том числе с эрозивно-язвенной – у 44
(48,3%), атрофическим- у 27, сужение дистального отдела пищевода – у 3, грыжей диофрагмального отдела- у 8, дивертикул пищевода9. При этом во всех случаях были диагностированы Ассоциированные Н.pylori, чаще при эрозивно-язвенных изменениях. Хронические
заболевания верхнего отдела ЖКТ в 100% случаях сочетались хронической патологией – дуоденопанкреатобилиарной системой.
Хр.заболевание желчных путей – у 434, (в том числе калькулезные – у 54) и в сочетании с хр.панкреатитами-у 240.
То есть, полученные данные свидетельствуют о высокой частоте заболеваемости верхнего отдела ЖКТ (520) и желчевыводящих путей,
желчного пузыря и поджелудочной железы (674) среди больных с ассоциированной Нр-инфекцией.
На практике, в большинстве случаев, пациенты обращались с жалобами на дискомфорт в желудке: тяжесть после приема пищи, боли в
эпигастрии, изжога, отрыжка воздухом, тошнота, иногда с рвотой. Нередко с дисфагией – чувство инородного тела, царапанье, жжение
в пищеводе, горечь во рту, запах изо рта, чаще на боли и тяжесть в области правого подреберья с иррадиацией.
Эти данные свидетельствуют о нарушении двигательной функции верхнего отдела ЖКТ с развитием дуоденогастрального (ДГР) и
дуоденогастроэзофагального рефлюкса (ДГЭР), как указано выше.
Показатель инфицированности населения с Н.pylori-инфекции составлен из расчета на 1000 жителей или 1000 =520 х 1000 = 7,89;
65.865.
При расчете на все население (65.865) будет: 65,865х7,89=519,7 (520) или 100%, т.е. население обслуживаемой территории
поликлиники №1 оказалось инфицированным на 100%.
При обследовании, в крови антигеликобактериальных антител у наших пациентов были выявлены:
1. В группе l G – у 483 из 520 больных или 92,9%
2. В группе l А – у 9 из 520 или 1,7%
3. Сочетанные l А и l G к Нр инфекции – у 28 из 520 или 5,4% случаев.
Эти данные свидетельствуют, во первых, почти полное отсутствие – ед А (1,7%), т.е. значительное нарушение иммунного состояния
организма – дефициты синтеза гуморального иммунитета. Во-вторых, очень высокие показатели антитела (антихеликобактериная) –
ед.G-(92.9%) доказывает о хронизации воспалительного процесса в ЖКТ – формирования синдрома избыточного бактериального
роста:
- эндогенная интоксикация;
- вторичный иммунодефицит;
- аллергизация.
Выявленные антитела на Н.pylori в 100% случаев при хронических заболеваниях верхнего отдела ЖКТ (желудок, пищевод) в сочетании
с заболеваниями желчевыводящих путей, желчного пузыря и поджелудочной железы, свидетельствует о влиянии Нр-инфекции на
желчь, участии в трансформации первичной желчной кислоты во вторичную – дезоксихолевую, литохолевую, далее более сложную –
урсодезоксихолевую (метилхолентрен).
Гепатобилиарные проявления обусловлены дисфункцией желчного пузыря и билиарных сфинкторов, холестазом.
Как указано выше, хроническое заболевание верхнего отдела желудка (желудок, пищевод) – 520, очень часто сопровождается с
хроническим холециститом – 434 (83,4%) и хроническим панкреатитом-240 (46,1%). Это отчетливо доказывает патогенное влияние
Н.pylori – инфекции на поджелудочную железу.
Для иллюстрации приведем несколько примеров:
1.Больной Х., 1965 г.р., обратился с жалобами на дискомфорт в желудке слабость. Считает себя больным около 5 лет – хр.гастритом,
периодически лечился При ЭГДС (28.10.2009г. Астрахань): Пищевод свободно проходим. Кардиальный жом смыкается. В желудке
умеренное количество мутного желудочного содержимого, слизи, примеси желчи. Складки извиты, при раздувании желудка воздухом
расправляются не полностью. Слизистая розовая, отечная. В области угла желудка единичные мелкоточечные эрозии с налетом
коричневого цвета. В предпилорической зоне на передней и задней стенках имеются две «плоские» эрозии с налетом фибрина до 0,3см.
Перистальтика равномерная, средней глубины. Пилорический жом концентрический. Луковица 12 п.кишки деформирована, просвет не
сужен. Слизистая в луковице розовая, отечная. Слизистая постбульбарного отдела 12 п.кишки розовая, отечная. Уреазный тест (+++).
Заключение: Эрозивный гастрит, ассоциированный с желчью и геликобактериозом. Бульбит. Дуоденит. Рубцовая деформация
луковицы 12 п.кишки.
Лечился по месту жительства, амбулаторно в поликлинике, без особого улучшения.
20..12.09г. прошел компьютерную томографию органов брюшной полости. Заключение: С-ч головки поджелудочной железы, mts в
печень.
Кроме того, у пациентов с хр.заболеваниями ЖКТ ассоциированной Нр-инфекцией, при ФГДС – у 30 больных дополнительно выявлен
кандидоз (дрожеподобные грибки) в пищеводе, очень патогенный, способствующий синсибилизации и аллергизации всего организма,
является причиной многих хронических заболеваний: эзофагита, гастрита, холецистита, желчекаменная болезнь, панкреатиты, ж/д
анемия и др.
а) «семейный» характер заражения с Н.pylori-инфекции
Результаты исследования Нр-инфекции населения показали ряд случаев «семейного» характера заражения.
Для иллюстрации приведем несколько примеров.
1. Пациент Н., 1961г.р.,(отец) мкр С.Арка,4-43 – 29.11.13г. хр.эзофагит, эрозивный гастрит, АСС ед – 4,97, после лечения-4,04 (24.12.13).
2. Пациент Н., 1977 (сын) –мкр С.Арка – р-эзофагит, эрозивный гастрит, эрозивно-язвенного пилорического отдела желудка.
АСС ед G-4.51-сопутствующие-хр.холецистит, д.ж.п.
1. Пациент K.,1986 (жена) –Лесхоз,23-1 – хр.гастрит, дуоденит АСC ед А -4,80 ед G -8,00 сопутствующие -хр. холецистит, д.ж.п
2. Пациент У.,1981 (муж) –Лесхоз,23-1 – хр.эрозивный р-гастрит, дуоденит, острая язва желудка. АСС едl G-5,60
Сопутствующие-хр.холецистит, д.ж.п.
1. Пациент C.,1968, (брат) п.Балыкши – хр.язва луковицы ДПК, обострение АСC ед А -2,67ед G -2,80
сопутствующие-хр.холецистит, д.ж.п, реакт.панкреатит
2. Пациент C.,1965 (сестра) п.Балыкши – хр.атрофический гастрит,дуоденит АСC ед А -4,53
Сопутствующие-хр.холецистит, д.ж.п. Реакт.панкреатит.
1. Пациент K., 1955 (муж) мкр.4-8-85 – хр.эрозивный гастрит, эзофагит АСС ед А -0,83 ед G -2,76 – (0,638- после лечения)
сопутствующие-хр.холецистит, д.ж.п.
2. Пациент K.,1958 (жена), 4-8-85 – хр.эрозивный гастрит, эзофагитАСС едl G -2,76 –уреазный тест (++)
Сопутствующие-хр.холецистит, д.ж.п.,реакт.панкреатит
1. Пациент F., 1957 (мать) – хр.эрозивный гастрит, дуоденит АСС ед G -2,74
Хр.холецистит , д.ж.п.
2. Пациент И.,1984 (сын) – хр.эрозивный гастрит, дуоденит АСС ед G -2,74
Хр.холецистит.
1. Пациент У., 1966 (мать), г.Атырау. Болеет хр.заболеванием желудка более 10 лет. При ФГДС (10.04.13) – эрозивный гастрит,
эрозивный бульбит АСС ед G -6,057 Хр.холецистит
2. Пациент У., 1967 (сестра). Болеет 7-8 лет. При ФГДС (12.04.13) – Хр.эрозивный р-гастрит, эрозивный бульбодуоденит. АСC ед А -2,15
ед G -7,05
Сопутствующие-хр.холецистит, , д.ж.п.. реакт.панкреатит, ж/д анемия
3. Пациент H.,1990 (дочь). Болеет 8 лет. ФГДС (16.04.13) хр.язва антр.отд.желудка (d-0,7-0,5) АСC ед G -8,415
Сопутствующие-хр.холецистит , д.ж.п
1. Пациент И., 1953, (муж), ул.Гумарова,12- При ФГДС (03.04.13) хр.антр.атрофич.гастрит, бульбодуоденит, постъязвенная инфекция
ЛДПК АСС ед G -5,70
Сопутствующие-хр.холецистит д.ж.п,реакт.панкреатит.
2. Пациент A.,1957 (жена), при ФГДС (10.04.13) – хр.эрозивный гастрит, бульбодуоденит
АСC ед G -6,00
Сопутствующие - хр.холецистит (холецистэктомия,2003),реакт.панкреатит.
1. Пациент Ж., 1997 (брат), мкр Сарыарка, 33-46- Хр.язва ЛДПК,обострение, постъязвенная деформация ЛДПК
АСС ед G -2,74
Сопутствующие - хр.холецистит
2. Пациент M.,1993, (сестра) мкр Сарыарка, 33-46, Хр.гастрит, дуоденитАСC едl А -4,80 ед G -8,00
сопутствующий - хр.холецистит
б) Список детей инфицированных Н.pylori
1. Пациент М., 2003г.,(10 лет) Ds: Хр.гастрит, дуоденит, обострениеАСС 1 G -4,15
Сопутствующие: Хр.холецистит, дуоденит
2. Пациент Б., 1998г.р. (14 лет), г.Атырау, ул.Сланова,17. Болеет 6 лет. При ФГДС-бульбит, дуоденит, хр.гастрит АСС 1 G -2,657
Сопутствующие: Хр.холецистит, д.ж.п
3. Пациент A., 1996г.р. (16 лет), г.Атырау, Семипалатинская,54. Болеет 7-8 лет. При ФГДС: Хр.язвенная болезнь желудка в ст.обострения
АСС 1 G -2,408
Сопутствующие: Хр.холецистит, д.ж.п
4. Пациент Б., 2000г.р.(14 лет), пос.Макат. Болеет с 3-х лет. Не обследован
и не лечился. В анамнезе инфекционный гепатит отрицает. При обращении, клинический диагноз: Хр.эрозивный гастрит, эрозивный
бульбодуоденит.
АСС ед G-7,16
Сопутствующие:хр.холецистит, хр.панкреатит
проведено спец.лечение
5. Пациент К., 1992г.р. (12 лет), пос.Индер. Болеет с 5 лет.
Ранее наблюдался и лечился. Инфекционный гепатит отрицает. При обращении клинический диагноз: Катаральный р-эзофагит,
эрозивный р-гастрит, хр. «целующаяся» язва ЛДПК. Рубцовая постязвенная деформация пилорического канала
АСС ед G-6,00
Сопутствующие:хр.холецистит, д.ж.п., реактивный панкреатит
Выше приведенные данные свидетельствуют о том, что хеликобактер пилори является главной причиной хронических заболеваний
верхнего отдела ЖКТ (желудок, пищевод) и желчевыводящих путей, желчного пузыря, поджелудочной железы, ж/д анемии и др.
Заболевания имеют «семейного» характера, дети заражаются в раннем возрасте.
Выводы:
1. Н.pylori-инфекцию необходимо считать серьезной проблемой в области гастроэнтерологии и онкологии в связи с высокой степенью
инфицированности населения (100%) и с ростом заболеваемости органов желудочно-кишечного тракта и рака этой локализации.
2. Н.pylori-инфекция является причиной многих хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта: желудка, пищевода, печени,
желчевыводящих путей, поджелудочной железы, сахарный диабет, железодефицитная анемия и др.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Абдрахимов Б.Д. «Злокачественные новообразования и медико-социальные аспекты противораковой борьбы в Республике
Казахстан», г.Алматы,1996
Насипов С.Н «Эндогенные канцерогенообразующиеся факторы и рак желудочно- кишечного тракта». В журнале: ««Актуальные
вопросы формирования здорового образа жизни, профилактика заболеваний и укрепление здоровья»,2010, №3, с.170-175
Колычева Н.И «Географическая патология рака пищевода в Казахстане», г.Алматы,1986
Насипов С.Н «Желчь и ее компоненты, как канцерогенный фактор».В журнале: «Актуальные вопросы формирования здорового
образа жизни, профилактика заболеваний и укрепление здоровья»,2010, №1, с.49-52
Насипов С.Н., Амирова Р.А. «Этиология раннего рака желудка». В журнале: «Актуальные вопросы форитрования здорового образа
жизни, профилактика заболеваний и укрепление здоровья»,2011, №1, с.69-71
Шеренешова Н.И., Дьякова Л.Г., Ильницки А.И. «О действии желудочного сока на Бенз /а/пирен». «Вопросы онкологии»,1974, №5,
с.88
Dancygier H. Bacterien and intestinales immunsystem // Internist-1989 Bx. 30.№6 p 370-381
Hill N.S, Drosar B.C.,Williams R.E. et ah Metabolie Epidemiology as Dietary Factors in larde Bower cancer. Cancer Res., 1975 v.35 p.815-818.
Pitt H.A Mefadden D.W. et al. – Amer. J.surg 1987, v.1953. №2 p. 233-234
С.Н. НАСИПОВ, Е.Қ. ҚКУАНОВ
Атырау қаласының №1 қалалық емхана
«HELICOBACTER PYLORI» - АСҚАЗАН ІШЕК ЖОЛДАРЫНЫҢ ЖОҒАРЫ БӨЛІМІНІҢ СОЗЫЛМАЛЫ АУРУЛАРЫ, БАУЫР, ӨТ ШЫҒАРУ
ЖОЛДАРЫНЫҢ ЖӘНЕ ҰЙҚЫБЕЗ ӨТІНІҢ ПАТОЛОГИЯСЫ МАҚАЛАСЫНДА
Түйін:
1. Осы мақалада №1қалалық емхана аумағына жататын халықтың Helicobacter pylori –мен зарядталған жөнінде мәселелері
қарастырылды. ( халық санағы – 65,865)
Зерттеу нәтижесінде жасына да, жынысына да, ұлтына да қарамай 100% дәрежесінде зарарланғаны анықталды. Кейбір жағдайда
«Helicobacter pylori» жанұя арасында таралған және балалары ерте жаста зарарсыздандырылғандары байқалды.
2. Өт жолдарының созылмалы патологиясының асқазан ішек ауруларының жоғары бөліміміен (асқазан, өңеш) ара қатынасы жөніндегі
мәселелері талқыланды. «Helicobacter pylori» инфекциясының бірінші өт қышқылының екінші сатысына (дезоксихолдық, литохолдық)
айналу мүмкіншілігі және оның канцерогендік құрамына трансформациялануы – яғни дезоксихолдық
қышқылдан –
урсодезоксихолдық қышқылына (метилхолентрон) айналуы.
S.N. NASIPOV, E.K. KUANOV
City policlinic №1 c.Atyrau
ARTICLE «HELICOBACTER PYLORI» CHRONIC DISEASES OF THE UPPER GASTROINTESTINAL TRACT AND PATHOLOGY OF THE LIVER
BILLARY, TRACT AND PACCREAS
Resume:
1. Questions of infection in the with Helicobacter pylori – particulary in the service area of a polyclinic №1 (population – 65.865) the city of
Atyrau.
Revealed a higl degree of infection in the population (100%), regardless of gender, age and nationality. Diseases have often and family affairs,
children are being infected at an early age,
2. Considered are the issues of the relationship of chronic diseases of billary tract diseases of the upper gastrointestinal tract (stomach.
Esophagus). Possible rale of Helicobacter pylori – infection in the transformation of primary bile acids in the secondary (Desoxycholate.
Lithocholic) and transformation more carcinogenic structures – ursodeoxycholic (methylcholanthrene ) of deoxycholic acid.