Анализ летальности и патоморфологические изменения во

Оригинальные научные статьи f t
п в
нённой ткани. Первая группа - 22 пациента получила CCNU
80 мг/м2 (однократно в первый день), гидреа 1г/м2 (cl-14
дни). Вторая группа - 32 больных получила темодал (75 мг/
м2 во время лучевой терапии). По окончании химиолучевой
терапии больным была продолжена химиотерапия (в пер­
вой группе по прежней схеме, во второй, доза темозоломид
составила 200 мг/м2- 5 дней через 28).
Результаты и обсуждение
Медиана времени до прогрессирования у первой груп­
пы составила 5,5 месяцев, у второй - 15 мес (р=0,0079).
Гематологическая токсичность 3-4 степени развилась у 4-х
пациентов из первой группы (18,2 %) и у 3-х больных в груп­
пе, получавшей темозоломид (9,3%).
Выводы
1. Одновременная химиолучевая терапия как с использо­
ванием препаратов нитрозомочевины, так и с применением
темозоломида обладает приемлемым профилем токсичности.
2. Выявлено увеличение медианы времени до прогресси­
рования в группе больных, получавших комбинированную
химиолучевую терапию с использованием темозоломида.
3. Требуется продолжение исследований для выработки
оптимальных схем химиолучевой терапии больных ГБМ.
Литература
1. American Cancer Society.: Cancer Facts and Figures 2007. Atlanta, Ga:
American Cancer Society, 2007.
2. Bondy, M, W ienckeJ, Wrensch, M .etal: Genetics of primary brain tumors:
a review. J Neurooncol 1994; 18:69.11.
3. Brain and spinal cord. In: American Joint Committee on Cancer.: AJCC
Cancer Staging Manual. 6th ed. New York, NY: Springer, 2002, pp 387-90.32.
4. Chan, JL, Lee, SW, Fraass, BA, etal: Survival and failure patterns of highgrade gliomas after three-dimensional conformal radiotherapy. J Clin Oncol
20:1635-1642, 2002. 99.
5. Cloughesy, T, Selch, MT, Liau, L: Brain. In: Haskell CM: Cancer Treatment.
5th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co, 2001, pp 1106-42.31.
6. Grieg, NH, Ries, LG, Yancik, R .etal: Increasing annual incidence of primary
malignant brain tumors in the elderly. J Natl Cancer Inst 1990; 82:16216.
7. Hamilton, SR, Liu, B, Parsons, RE, e tal: The molecular basis of Turcot’s
syndrome. N Engl J Med 1995; 332:839.13.
8. Hoang-Xuan, K,Capelle, L, Kujas, M,etal.:Temozolomide as initial treatment
for adults with low-grade oligodendrogliomas or oligoastrocytomas and correlation
with chromosome l p deletions. J Clin Oncol 22 (15): 3133-8,2004.103.
9. Keles, GE, Lamborn, KR, Chang, SM, Prados, MD, Berger, MS: Volume of
residual disease as a predictor of outcome in adult patients with recurrent
supratentorial glioblastomas multiforme who are undergoing chemotherapy. J
Neurosurg. 2004 Jan;100 (l):41-6. 35.
10. Kleihues, P, Burger, PC, Scheithauer, BW :The new WHO classification of
brain tumors. Brain Pathol 3(3): 255-68,1993.33.
11. Kleihues, P, Cavenee, WK(eds): Pathology and Genetics of Tumours of the
Nervous System. Lyon, International Agencyfor Research on Cancer, 1998.12.
12. Kleihues, P, Ohgaki, H.: Phenotype vs genotype in the evolution of
astrocytic brain tumors. Toxicol Pathol. 2000 Jan-Feb;28(l):164-70.30.
13. Lacroix, M, Abi-Said, D, Fourney, DR, Gokaslan, ZL, Shi, W, DeMonte, F,
Lang, FF, McCutcheon, IE, Hassenbusch, SJ, Holland, E, Hess K, Michael, C,
Miller, D, Sawaya, R: A multivariate analysis of 416 patients with glioblastoma
multiforme: prognosis, extent of resection, and survival. J Neurosurg. 2001
Aug;95(2):190-8. 36.
14. Levin, VA, Leibel, SA, Gutin, PH: Neoplasms of the central nervous
system. In: DeVita VTJr, Heilman S, Rosen berg SA(eds): Cancer Principles and
Practice of Oncology, 5th ed, p 2022. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1997.3.
15. Li, Y, Bollag, G, Clark, R, etal: Somatic mutations in the neurofibromatosis
1 gene in human tumors. Cell 1992; 69:27510.
16. Macdonald, DR. Cancer Invest. 2005;23(2):138-44 [104].
17. McLaughlin, MR, Gollin, SM, Lese, CM, et al: Medulloblastoma and
glioblastoma multiforme in a patient with Turcotsyndrome: a case report. Surg
Neurol 1998; 49:295.14.
18. Ojemann, RG: Surgical principles in the management of brain tumors. In:
Kaye AK, Laws ER Jr (eds): Brain Tumors, p 293. Edinburgh, Churchill
Livingstone, 1995. 38.
19. Pignatti, F, van den Bent, M, Curran, D, Debruyne, C, Sylvester, R,
Therasse, R Afra, D, Cornu, P, Bolla, M, Vecht, C, Karim, AB: Prognostic factors
for survival in adult patients with cerebral low-grade glioma. J Clin Oncol. 2002
Apr 15;20(8):2076-84. 37.
20. Riggs, JE: Longitudinal Gompertzian analysis of primary malignant brain
tumor mortality in the U.S., 1962 - 1987: rising mortality in the elderly is the
natural consequence of competitive deterministic dynamics. Mech Ageing Dev
1991; 60:225. 7.
21. Scott, C, Curran, W, Yung, W, e ta l: Longterm results of RTOG 90-06: a
randomized trial of hyperfractionated radiotherapy (RT) to 72.0 Gy and
carmustine vs. standard RT and carmustine for malignant glioma patients with
emphasis on anaplastic astrocytoma (AA) patients. J Clin Oncol 1998; 16:384.
100.
22. Stewart, LA Lancet. 2002 M ar23;359(9311):1011-8101.
23. Stiller, CA, Nectoux, J: International incidence of childhood brain and
spinal tumours. IntJ Epidemiol 1994; 23:458.5.
24. Stupp, R, Mason, WP, van den Bent MJ, et al.: Radiotherapy plus
concomitant and adjuvant tem ozolom idefor glioblastoma. N Engl J Med 352
(10): 987-96, 2005. 102.
25. Дурнов, Л. А., Голдобенко, Г. В., Курмашов, В. И. Детская онкология.
М.: Литера. 1997. С. 18 ,1 9 6 -2 2 5 .4 .
Д. Л. Таганович, С.И. Леонович
АНАЛИЗ ЛЕТАЛЬНОСТИ И ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ВО ВНУТРЕННИХ ОРГАНАХ
ПРИ ОСТРОМ ДЕСТРУКТИВНОМ ПАНКРЕАТИТЕ
Белорусский государственный медицинский университет
В работе проводится анализ случаев летальности от панкреонекроза за последние 10 лет, изучены пато­
морфологические изменения во внут ренних органах при данной патологии.
еуклонный рост количества больных тяжелым пан­
креатитом и отсутствие специфического лечения обус­
лавливает необходимость продолжать изучение этой пробле­
мы хирургии. В частности, интерес представляют изменения
во внутренних органах при деструктивном панкреатите, а
также причины смерти в данной категории больных.
Цель работы
Выявить основные закономерности патоморфологичес­
ких изменений при остром деструктивном панкреатите,
определить особенности органной недостаточности и фак­
торов, сопутствующих летальному исходу.
Материал и методы
Нами проведено сплошное ретроспективное исследова­
Н
ние протоколов вскрытий больных с деструктивным панк­
реатитом за период с 1996 по 2005 гг., которые были про­
изведены в г. Минске. Количественные данные представ­
лены в виде среднего значения+стандартное отклонение.
Качественные признаки представлены в виде частоты и
абсолютного значения встречаемости.
Результаты и обсуждение
Средний возраст пациентов составил 54,7±16,9 лет.
Мужчин 205 (57,9%), женщин 149 (42,1%). Средняя длитель­
ность лечения в стационаре 14,4±18,0 суток. Время от на­
чала заболевания до поступления в часах 48,0±69,9. К груп­
пе ранней летальности (первые 14 суток от начала заболе­
вания) отнесены 222 случая (62,7%), к поздней летальности
61
f t Оригинальные научные статьи
шшяшш
роз - 33 (9,3%), острый смешанный панкреонек­
роз - 100 (28,2%), хронический панкреатит с
Осложнения
исходом в геморрагический панкреонекроз - 35
Осложнение
Абсолютное значение Частота(%)
(9,9%),
хронический панкреатит с исходом в жи­
Перитонит
112
31,6
ровой панкреонекроз - 27 (7,6%), хронический
77
21,8
Забрюшинная флегмона
22
панкреатит с исходом в смешанный панкрео­
Перитонит + забрюшинная флегмона
78
Острая дистрофия паренхиматозных органов
25
7,1
некроз - 56 (15,8%), острый гнойный панкрео­
ЛВС синаром
3,4
12
некроз - 9(2,5%).
Абсцесс сальниковой сумки
18
5,1
Структура развившихся осложнений пред­
Пневмония
3
0,8
ставлена в таблице 1.
1,7
Аррозивное кровотечение
6
Большинство пациентов имели сопутствую­
Гнойный оментит
0,8
3
Некротический нефроз
5
1,4
щую патологию. Заболевания сердца и сосудов
1,4
Шок
5
встретились в 39% случаев - 138 больных. К
0 ,6
Кровотечение из язвы гастродуоденальной зоны
2
ним были отнесены: стенокардия, инфаркт мио­
Механическая желтуха
5
1,4
карда, артериальная гипертензия. Сопутствую­
Гнойный холангит
0,3
1
щая патология легких выявлена в 8,8%-31 па­
Анафилактический шок
1
0 ,3
Вирсунгоррагия
1
0,3
циент (хроническая обструктивная болезнь лег­
ких, бронхиальная астма, туберкулез). Болезни
Таблица 2 печени были выявлены в 9% случаев - 32 паци­
Оперативные пособия
ента (жировой гепатоз, хронический алиментарно-токсический и вирусный гепатит, цирроз пе­
Закрытый метод
1. Лапароцентез + дренирование брюшной полости
чени). Патология выделительной системы выяв­
2. Лапароскопия
лена у 9 пациентов - 2,5% (нефросклероз, хро­
3. Лапароскопия + дренирование брюшной полости
4. Лапароскопия + дренирование сальниковой сумки и малого таза
нический пиелонефрит, мочекаменная болезнь).
Дренирование
сальниковой
сумки
под
контролем
ультросонографии
5.
Полуоткрытый метод
Две патологии с системным поражением орга­
1. Дренирование сальниковой сумки и брюшной полости
нов выделены отдельно: сахарный диабет - 10
2. Некрэктомия, дренирование сальниковой сумки, брюшной полости
3. Дренирование кисты поджелудочной железы, сальниковой сумки, брюшной полости
пациентов (2,8%) и алкоголизм - 43 пациента
4. Холецистостомия + дренирование сальниковой сумки, брюшной полости
(12,1%). Другие заболевания составили 8,2%-29
5. Холецистэктомия + дренирование сальниковой сумки, брюшной полости
6. Холецистэктомия + дренирование холедоха, сальниковой сумки, брюшной полости
больных (ожирение, язвенная болезнь, рак пря­
7. Холецистэктомия + холедохогастроанастомоз, дренирование сальниковой сумки, брюшной полости
8. Холецистэктомия + дренирование сальниковой сумки, брюшной полости, забрюшинного пространства
мой кишки, наркомания, спаечная болезнь
9. Холецистостомия + дренирование сальниковой сумки, брюшной полости, забрюшинного пространства
брюшной полости, ревматоидный артрит). У 62
10. Холецистэктомия + дренирование холедоха, сальниковой сумки, брюшной полости, забрюшинного
пространства
пациентов сопутствующая патология не обна­
Открытый метод
1. Оментобурсостом ия
ружилась, что составило 17,5% от всех больных.
2. Люмботомия односторонняя
Оперативное лечение было произведено у
3. Люмботомия двусторонняя
Дополнительные вмешательства
270 пациентов, что составило 76,3% от всех умер­
1. Холецистостомия
ших. 84 больным оперативное пособие не про­
2. Ретроградная панкреатохолангиография + папилосфинктеротомия
3. Гастротомия, прошивание сосуда
водилось (23,7%). Количество оперативных по­
4. Холедоходуоденоанастомоз
5. Резекция желудка по Бильрот 2
собий варьировало от 1 до 5. Ниже приведены
6. Резекция желудка по Бильрот 2 + прошивание кровоточащего сосуда
виды оперативных пособий - таблица 2.
7. Холецистэктомия + дренирование брюшной полости
Современная теория патогенеза острого де­
(позже 14 суток) - 132 случая (37,3%). Группа ранней ле­
структивного панкреатита определяет двухфазность тече­
тальности включает в себя группу пациентов с быстропрог­
ния патологического процесса. Первая фаза обусловлена
рессирующим течением острого тяжелого панкреатита
синдромом системного воспалительного ответа и, как след­
(фульминантной формой-летальность в первые 3 суток от
ствие, моно-либо полиорганной недостаточностью [1,2].
начала заболевания) - 51 пациент (14,4%).
Продолжительность данной фазы - до двух недель от нача­
Генез панкреонекроза распределился следующим обра­
ла заболевания. Спустя этот срок основной причиной ле­
зом: алкогольный-172 (48,6%), билиарный - 100 (28,2%),
тальности от панкреонекроза становятся инфекционные ос­
алиментарный 58(16,4%), не определен 21(5,9%), после рет­
ложнения панкреатита, также сопровождающиеся синдро­
роградной панкреатохолангиографии - 3 (0,9%).
мом полиорганной недостаточности. Нами были изучены
Заключительные диагнозы: острый геморрагический
патологоанатомические изменения в сердце, легких, пече­
панкреонекроз - 94 (26,6%), острый жировой панкреонекни, почках-органов мишеней при остром панкреатите. Мор­
Таблица 3
фологические признаки органной недостаточности в миоГистологические изменения в легких
Таблица 4
Гистологическая картина
Абсолю тное значение Частота
Альвеолярный отек легких
214
60,5%
Гистологические изменения в миокарде
Таблица 1
Бронхопневмония
Полнокровие межальвеолярных перегородок
Множественные кровоизлияния
Стазы, сладжи в МЦР
Межуточный отек легких
Эмфизема
Инфаркт
Пневмосклероз
Крупозная пневмония
Шоковое легкое
Туберкулез
Ателектазы
Некроз стенки бронхов
Амилоидоз
62
49
30
16
10
9
9
5
4
3
1
1
1
1
1
шшшившшя
13,8%
8,5%
4,5%
2,8%
2,5%
2,5%
1,4%
1,1%
0,8%
0,3%
0,3%
0,3%
0,3%
0,3%
Ги с то ло ги че с ка я карти н а
Фрагментация кардиом иоцитов
Интерстициальны й отек
Зернистая дистрофия кардиом иоцитов
Ли поф усциноз миокарда
Склероз
Некроз отдельны х кардиом иоцитов
М ножественные кровоизлияния
Гипертрофия миокарда
Эозинофильная дегенерация миоцитов
М иокардит
Инфаркт м иокарда, рубцевание
Нет изменений
Аб с о лю тн о е значение
104
69
51
41
29
18
12
10
3
2
2
13
Ч астота(% )
29,4
19,5
14,4
11,6
8,2
5,1
3,4
2,8
0,8
0,6
0,6
3,7
шшашт
шшяшш
Оригинальные научные статьи f t
Таблица 5
Гистологические изменения в печени
Гистологическая картина
Жировой гепатоз
Зернистая дистрофия гепатоцитов
Лимфоидная инфильтрация портальных трактов.
Отек пространств Диссе
Центролобулярные некрозы
Некроз портальных треугольников
Очаговый некроз гепатоцитов
Цирроз
Хронический гепатит
Отек стромы
Абсцессы
Некроз доли печени
Склероз портальных трактов
Абсолютное значение
90
78
48
33
28
26
17
16
7
5
3
2
1
Частота(%)
25,4
22,0
13,6
9,3
7,9
7,3
4,8
4.5
2.0
1,4
0,8
0,6
0,3
Таблица 6
Гистологические изменения в почке
Гистологическая картина
Частичный некроз эпителия извитых канальцев
Дистрофия эпителия извитых канальцев
Тотальный некроз эпителия извитых канальцев
Нефросклероз
Отек стромы
Тромбоз сосудов МЦР
Гнойный пиелонефрит
Кровоизлияния
Амилоидоз
Нет патологии
Абсолютное значение
145
96
75
12
9
8
4
2
1
2
Частота(%)
41,0
27.1
21,2
3,4
2,5
2,3
1,2
0,6
0,3
0.6
Таблица 7
Гистологические изменения в надпочечниках
Гистологическая картина
Дистрофические изменения коры
Кровоизлияния в мозговой слой
Гипертрофия коркового вещества
Полнокровие
Некроз
Отек клубочковой зоны коры
Лимфоидная инфильтрация
Отек стромы
Гнойно-некротические изменения
Стаз в микроциркуляторном русле
Нет патологии
Абсолютное значение
100
31
23
16
5
5
2
1
1
1
169
Частота(%)
28,2
8,8
6,5
4,5
1,4
1,4
0,6
0,3
0,3
0,3
47,8
Таблица 8
Гистологические изменения в селезенке
Гистологическая картина
Редукция фолликулов
Миелоз пульпы
Полнокровие пульпы
Гиперплазия ретикулоэндотелия
Гиперплазия фолликулов
Инфаркты
Инфильтрация красной пульпы лимфоцитами
Склероз
Амилоидоз
Нет патологии
Абсолютное значение
167
42
40
29
14
8
3
2
1
48
Частота(%)
47,2
11,9
11,3
8,2
4,0
2,3
0,8
0,6
0,3
13,6
68,9% случаев - 244 пациента. Морфологически: выражен­
ные дистрофические изменения, явления активного гепа­
тита, некроз портальных треугольников, отек пространств
Диссе, центролобулярные некрозы, цирроз, очаговый не­
кроз гепатоцитов, абсцессы паренхимы. Поражение почек
наблюдалось у 274 пациентов - 77,4%. Морфологические
критерии: некроз эпителия извитых канальцев, дистрофи­
ческие изменения эпителия извитых канальцев, тромбоз
сосудов микроциркуляторного русла, отек стромы, некроз
гломерул, амилоидоз, гнойный пиелонефрит.
Поражение 3 и более систем органов наблюдалось в
253 случаях - 71,4%. Изолированное поражение легочной
и сердечно-сосудитой систем (легочно-сердечная недоста­
точность) отмечено у 54 пациентов - 15,3%. Печеночно-по­
чечная недостаточность без морфологических признаков
поражения легких и сердца отмечена у 17 пациентов 4,8%. Анемия, вследствие кровопотери, как причина леталь­
ного исхода, отмечена у 5 пациентов - 1,4%. Морфологи­
ческие проявления шока были выявлены у 7 пациентов 2%. Острая дистрофия паренхиматозных органов как при­
чина летального исхода выявлена у 17 умерших - 4,8%. У 1
пациента развился геморрагический инсульт - 0,3%.
Весь спектр гистологических изменений представлен в
таблицах 3-9.
При вскрытии исследовались плевральные полости на
наличие в них выпота. Выявлено, что в 243 случаях (68,6%)
количество выпота не превышало физиологическую норму.
Присутствие увеличенного объема жидкости в обеих плев­
ральных полостях отмечено в 66 случаях (18,6%). Только ле­
вая плевральная полость оказалась заинтересованной в
28 случаях - 7,9%. Только правая - 17 случаев (4,8%).
Результаты исследование миокарда представлены в
таблице 4.
Клеточная инфильтрация печеночной ткани наблюда­
лась в 59 случаях - 16,7%. Преимущественно преобладали
лимфоциты.
Патология холедоха и большого дуоденального соска на
вскрытии была выявлена в 24 случаях - 6,8%. Изменения:
расширение протоковой системы, сдавление головкой под­
желудочной железы, инфильтратом, конкременты желчевы­
водящей системы, отек слизистой, склероз подслизистого
слоя.
Почка-четвертый орган, являющийся одной из главных
мишеней при остром деструктивном панкреатите. Измене­
ния в этом органе представлены в таблице 6.
Отмечается превалирование поражения эпителия из­
витых канальцев, что является морфологической основой
острой почечной недостаточности. Примечательным явля­
ется тот факт, что некроз носит в большинстве своем не
тотальный характер.
При исследовании надпочечников в 47,8% случаев па­
тологии не было выявлено (табл. 7). Дистрофические изме­
нения занимают первое место. Однако у 23 пациентов (6,5%)
карде были выявлены в 78,8%-279 случаев. Они включали
в себя: интерстициальный отек миокарда, инфаркт мио­
карда, некроз отдельных кардиомиоцитов, явления миокар­
дита, кровоизлияния в миокарде, дистрофические измене­
ния. Поражение легких было отмечено в 308 случаях - 87%.
Учитывались: альвеолярный и интерстициальный отек лег­
ких, явления пнев­
Таблица 9
монии, стазы и
Морфологические изменения поджелудочной железы
сладжи в микроОбъем поражения
Гистологическое исследование
циркуляторном рус­
Абсол.
Частота
Частота
ле, инфаркт, ате­
Объем
Тип поражения
Абсол. значение
значение
(%)
(%)
лектаз, кровоизли­
Тотальное
266
75,1
Тотальный
116
32,8
яния, некроз стенки
Тело-хвост
37
10,5
Крупно+мелкоочаговый
81
22,9
бронхов, амилоиГоловка-тело
35
9,9
Крупноочаговый
66
18,6
доз. Признаки пече­
Головка
13
3,7
Некроз на фоне склероза
62
17,5
ночной недостаточ­
Тело
3
0,8
Мелкоочаговый
25
7,1
ности выявлены в
Склероз/индуративный панкреатит
4
1,1
63
f t Оригинальные научные статьи
отмечается гипертрофия коркового вещества. Примечатель­
но, что гипертрофические процессы характерны для умер­
ших в более поздние сроки, в отличие от дистрофических
процессов, которые характерны для морфологических из­
менений при ранней летальности.
При исследовании желудочно-кишечного тракта были
выявлены следующие изменения. Патология желудка встре­
тилась в 24,6% случаев - 87 умерших. Структура патологии
следующая: острые язвы, эрозии, разрыв слизистой, гемор­
рагии, полипоз, цистопанкреатогастральные свищи. В 267
случаях (75,4%) патологии желудка выявлено не было.
Макро-и микроскопические изменения тонкой кишки
были обнаружены в 46 случаях (13%). Фибринозно-гнойное
воспаление стенки кишки наблюдалось в 4% случаев - 14
пациентов. Серозное воспаление - 1,1%-4 умерших. Стеатонекроз брыжейки был выявлен у 12 пациентов - 3,4%.
Некроз стенки 12 перстной кишки - 4 пациента (1,1%). Не­
кроз стенки тощей и подвздошной кишок - 3 случая (0,8%).
Гнойное воспаление (флегмона) брыжейки тонкой кишки-2
случая (0,6%). Отек слизистой оболочки тонкой кишки - 7
пациентов (2%).
Некроз стенки толстой кишки был выявлен в 2,5% слу­
чаев - 9 пациентов. Абсцесс/флегмона изолированно мезоколон - 5 пациентов (1,4%). У 340 (96%) умерших патоло­
гии не выявлено.
Гистологические изменения в селезенке представлены
в таблице 8.
Морфологические изменения головного мозга распре­
делились следующим образом. Признаки отека головного
мозга развились в 108 случаях (30,5%). Геморрагические
проявления выявлены у 12 пациентов (3,4%). Стазы и сладжи в микроциркуляторном русле обнаружились в 5 случаях
(1,4%). 2 случая лептоменингоэнцефалита (0,6%). 1 вскры­
тие - хроматолиз нейронов (0,3%). Патологии не было вы­
явлено в 226 случаях (63,9%).
Поджелудочная железа исследовалась с двух позиций. Вопервых, макроскопически - объем поражения. Во-вторых,
характер поражения - крупно-, мелкоочаговое, тотальное по­
ражение. А также распространение склеротических про­
цессов. Критерием дифференцировки на крупно-и мелкооча­
говое поражение явилась возможность макроскопически вы­
явить распространенность процесса. В случае, если некроз
выявлялся только микроскопически, такой случай относился к
мелкоочаговому. Результаты представлены в таблице 9.
Кроме того, определялся ход главного панкреатическо­
го протока. Учитывалось впадение его в холедох либо изо­
лированно в большой дуоденальный сосок. В 11 случаях
выявлен параллельный ход холедоха и главного панкреа­
тического протока, что составило 3,1%.
Изменения забрюшинного пространства изучались с
целью определения площади поражения. Клетчатка только
ложа поджелудочной железы была изменена в 180 случаях
(50,8%). Поражение левого паракольного пространства
было отмечено в 27 случаях (7,6%). Изолированные воспа­
лительные изменения правого паракольного пространства
были выявлены в 10 случаях - 2,8%. Картина тотальной
забрюшинной флегмоны наблюдалась при исследовании
108 умерших - 30,5%. Только очаги стеатонекроза в забрюшинном пространстве были выявлены в 8 случаях - 2,3%. У
21 умерших забрюшинное пространство не было заинте­
ресовано - 5,9%.
Правильный диагноз до вскрытия был поставлен в 90,4%
случаев - 320. Соответственно до патологоанатомического
исследования панкреатит не был распознан в 9,6% случа­
ев - 34 пациентов. Клинические диагнозы, с которыми умер­
шие направлялись на вскрытие: цирроз печени - 8, ише­
мическая болезнь сердца - 7, гепатиты - 5, инсульт ишеми­
ческий - 4, новообразования поджелудочной железы, мат­
ки, поперечно-ободочной кишки - 4, пневмония - 2, сис­
темный склероз с поражением периферических артерий 2, мезотромбоз - 1, тромбэмболия легочной артерии - 1,
хронический пиелонефрит - 1.
Литература
1. Steinberg, W, Tenner, S. Acute pancreatitis. N Eng J Med 1994; 330:1198210 .
2.Toouli, J, Brooke-Smith, M, Bassi, C, Carr-Locke, D, Telford, J, Freeny, R et
al. Guidelines for the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol
2002; 17(Suppl):S15-39.
С.И. Третьяк1, В. Я. Хрыщанович1, И .М . Ладутько2, О. И. Руб ахов1,
А.М . Федорук2, Н.Т. Ращинская3, С.М. Ращинский3, Е.В. Баранов1,
Е.Л. Авдей3, А.В. Большов3, А.В. Ланевич1
БОЛЕЗН И СЕЛЕЗЕНКИ: ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
Белорусский государственный медицинский университет1,
Белорусская медицинская академия последипломного образования2,
УЗ «9-я городская клиническая больница» г. Минска3
Проведен анализ лечения 155 пациентов с заболеваниями селезенки. Определено значение различных инст­
рументальных методов диагностики, изучена эффективность хирургических методов лечения болезней селе­
зенки. Выявлены постспленэктомические изменения в системах коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Органосохраняющие операции на селезенке позволяют снизить количество послеоперационных
осложнений.
В
настоящее время многие авторы указывают на роль
селезенки в физиологических механизмах регуля­
ции клеточного и гуморального иммунитета [2,3], эритропоэза [2], тромбоцитопоэза [2, 4, 5,10,13], коагуляционной
активности крови [4], обмена железа, билирубина, белков
[2]. Различные формы патологии селезенки существенным
образом влияют на общее свертывание крови, содержа­
ние тромбоцитов в организме [13]. Диагностика заболева­
ний селезенки представляет известные трудности, расхож­
дения до-и послеоперационных диагнозов при патологи­
ческом состоянии селезенки значительно и составляет по
данным литературы от 17 до 33% [8]. Разработка современ­
ных, неинвазивных и высокоинформативных методов ди­
агностики болезней селезенки требует своего дальнейшего
изучения и развития в связи с неуклонным увеличением
числа пациентов с хирургическими заболеваниями и вто­